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PATOLOGIA DEL PANCREAS

PANCREATITIS AGUDA
Se reconocen dos formas principales de pancreatitis aguda: la pacreatitis aguda intersticial y
la pacreatitis aguda hemorrgica.
Pancreatitis aguda intersticial
Es una inflamacin serosa intersticial que se presenta en el curso de enfermedades
infecciosas: el ejemplo caracterstico es la pacreatitis de la parotiditis viral.
Pancreatitis aguda hemorrgica
Es una enfermedad grave, caracterizada por necrosis pancretica, destruccin vascular y
hemorragia.
MORFOLOGA
Macroscopa: el rgano muestra hemorragias intersticiales y superficiales que alternan con
focos intersticiales y superficiales de esteatonecrosis, de 2 a 4 mm, a veces mayores, blanco
amarillentos con aspecto de tiza. Estos focos suelen encontrarse tambin en el tejido
adiposo vecino. En las formas muy intensas, el pncreas est aumentado de volumen, rojo
negruzco o convertido en un hematoma, con focos de necrosis. El tejido peritoneal vecino
se halla infiltrado por material sero-hemorrgico, que puede extenderse en forma disecante
hacia raz del mesenterio, mesocolon transverso y celda renal.
Histologa: Se encuentran hemorragia intersticial e intralobulillar, necrosis de lobulillos
pancreticos y de vasos sanguneos y esteatonecrosis. En la periferia de los focos, en
general, muy escasos leucocitos (Fig. 4-29).
EVOLUCIN
La lesin puede cursar con:
1) reparacin: si el paciente sobrevive, hay reparacin, con reas de fibrosis y zonas
nodulares correspondientes al tejido pancretico remanente;
2) pseudoquistes: pueden formarse cavidades con contenido lquido como consecuencia de
la necrosis de colicuacin, delimitados por tejido granulatorio; no son abscesos, pero a
veces pueden infectarse y convertirse en abscesos. Los pseudoquistes pueden medir hasta
10 cm. y eventualmente comprimir el duodeno.
PATOGENIA
Con frecuencia, los pacientes con pancreatitis aguda hemorrgica tienen coledocolitiasis y
la enfermedad se presenta despus de ingestin masiva de alcohol. Los dos mecanismos

principales propuestos para el desencadenamiento de la lesin y los factores asociados con


ellos son los siguientes:
1. Lesin de acinos, con liberacin y activacin de proenzimas. Entre los agentes que
pueden daar las clulas acinares se mencionan: el alcohol (no demostrado), virus, drogas,
trauma, shock, endotoxinas, hipertrigliceridemia, hipercalcemia.
2. Hipertensin en los conductos pancreticos, que favorece la retrodifusin de secrecin
pancretica y activacin de proenzimas. La hipertensin puede ser causada por obstruccin
debida a litiasis en la desembocadura comn del coldoco y del conducto de Wirsung, y por
edema o espasmo del esfnter de Oddi. Se ha demostrado que el alcohol produce espasmo.
El pncreas secreta a lo menos 22 enzimas: 15 proteasas, 3 a 6 amilasas, lipasa y
fosfolipasa. La liberacin de enzimas activadas determina la extensin de las lesiones: las
proteasas, amilasas y fosfolipasa producen necrosis; la elastasa destruye las paredes
vasculares; las lipasas, esteatonecrosis con liberacin de cidos grasos que forman jabones
(saponificacin) con iones calcio y magnesio.
Las enzimas liberadas pueden detectarse en la sangre y provocar lesiones alejadas (ej.
microfocos de esteatonecrosis en la mdula sea). Adems la pancreatitis grave se
acompaa de dao multiorgnico (dao pulmonar alveolar difuso, shock), de patogenia no
bien aclarada.

PANCREATITIS CRONICA
Se estima que es el resultado de pancreatitis agudas recidivantes, la mayora probablemente
subclnicas. Es ms frecuente en alcohlicos que en pacientes con litiasis.
Morfologa: el pncreas est aumentado de consistencia, es nodular y tiene atrofia de
lobulillos y desaparicin de islotes de Langerhans (insuficiencia pancretica exocrina,
diabetes mellitus). Los conductos se hallan dilatados, con material proteinceo en el lumen,
que tiende a calcificar. Hay adems pseudoquistes e infiltracin linfocitaria y plasmocitaria
intersticial (Fig. 4-30).

TUMORES DEL PANCREAS


PRINCIPALES TUMORES PANCREATICOS
PNCREAS
EXOCRINO

Benignos

Malignos

Cistoadenoma

Adenocarcinoma
Cistoadenocarcinoma

PNCREAS
ENDOCRINO

Tumores benignos y malignos de los islotes de Langerhans


(nesidioblastomas)
(poco frecuentes)

Adenocarcinoma del pncreas exocrino


Se origina ms frecuentemente en la cabeza del pncreas; se manifiesta clnicamente por
obstruccin biliar. Cuando se ubica en el cuerpo o cola del pncreas suele ser clnicamente
silencioso hasta que da metstasis.
Etiologa y patogenia: se lo ha relacionado estadsticamente con el hbito de fumar y con
dieta rica en protenas y grasas.
Histologa: generalmente es un adenocarcinoma tubular bien diferenciado, escirroso.
Diseminacin: por invasin local, metstasis linfgenas y hematgenas. Es una neoplasia
de evolucin muy desfavorable: generalmente es irresecable en el momento del
diagnstico. El 90% de los pacientes no sobreviven ms de 6 meses. En 10% de los casos
se acompaa de tromboflebitis migratoria de patogenia no aclarada.
Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma
Son tumores infrecuentes del pncreas, redondeados, que pueden llegar a medir ms de 10
cm. Las clulas neoplsticas, cilndricas, revisten cavidades de contenido mucinoso.

Pancreatitis Aguda
Clasificacin Pronstica de Balthazar y Ranson
Para esta clasificacin es necesario contar con el TAC de ingreso o mximo 48 hrs de ste, si
no esta clasificacin pronstica no es vlida.
GRADO A: PANCREAS NORMAL
GRADO B: AUMENTO DE VOLUMEN
GRADO C: INFLAMACION PERIPANCREATICA
GRADO D: COLECCIN UNICA
GRADO E: MAS DE UNA COLECCIN O PRESENCIA

DE GAS
Otra clasificacin pronstica complementaria es la realizada mediante TAC con contraste e.v.
que muestra el grado de necrosis despus de la pancreatitis:

Necrosis <30%
Necrosis de 30-50%
Necrosis >50%

A- GRADO C: INFLAMACION PERIPANCREATICA. El tejido adiposo peripancretico


aparece mas denso, lo que indica que la inflamacin est afectando tambin al espacio
peripancretico.
B- GRADO D: COLECCIN UNICA. Se observa una coleccin peripancretica, que se
extiende al mesenterio que solo est inflamado, pero no se ha acumulado lquido.

GRADO E: MAS DE UNA COLECCIN O PRESENCIA DE GAS. El caso A muestra una

gran coleccin de fludo y tejido necrtico que ocupa el espacio peripancretico izquierdo y
derecho y que se extiende por el mesocolon hasta la pared abdominal anterior. No se
identifica pncreas viable.
El caso B muestra una coleccin peripancretica densa, hemorrgica, que tiene gas en el
centro.

ENFERMEDADES DEL PANCREAS EXOCRINO


A. ANATOMIA Y FISIOLOGIA
Parece conveniente recordar algunas de las relaciones anatmicas del pncreas y las
principales caractersticas de su funcion secretora, por las implicancias que estos conceptos
tienen para las enfermedades del rgano.
1.- Relaciones Anatmicas:

El pncreas ocupa la parte alta del retroperitoneo (D12 - L1) y tiene estrecho
contacto con las races nerviosas que emergen en esa zona. Por esta razn es
comn que el dolor de origen pancretico se manifieste en la regin dorso
lumbar.
El coldoco distal atraviesa la cabeza del pncreas antes de desembocar en el
duodeno atravs de la ampolla de Vater. En la mayora de los casos, la va
biliar y el conducto pancretico comparten un "conducto comn" corto,
rodeado por el esfnter de Oddi.
Los tumores de la cabeza del pncreas obstruyen a menudo la va biliar. Por
otra parte, es muy probable que el atascamiento de un clculo en el
"conducto comn" o su migracin atravs de l sea un mecanismo frecuente
en el desencadenamiento de una pancreatitis aguda.

La vena esplnica corre por un surco en la cara superior del pncreas y se


puede trombosar como consecuencia de pancreatitis o tumores del rgano.
La vena mesentrica superior tiene una estrecha relacin con el borde
inferior del pncreas y su infiltracin tumoral (a menudo precoz) es una de
las contraindicaciones ms frecuentes para la reseccin del adenocarcinoma
pancretico.

2.- Fisiologa:

La secrecin pancretica proviene de las clulas acinares, - de las que


depende la produccin de enzimas - y de las clulas de los conductos, que
secretan agua y electrolitos (Figura 1). La secretina producida por las clulas
S del duodeno en respuesta al HCl gstrico, estimula la secrecin de Na+ y
HCO3 ("Anticido natural" del organismo). La Colecistoquinina (CCK),
producida a lo largo del intestino delgado en respuesta a aminoacidos y
oligopptidos, estimula la secrecin de las clulas acinares, las que tambin
responden al estmulo vagal gracias a sus receptores para acetilcolina. La
tripsina y los cidos biliares inhiben la produccin de CCK.
Durante el ayuno la secrecin pancretica es mnima y las clulas acinares
acumulan en los grnulos de zimgeno las enzimas y proenzimas que van
sintetizando.
El jugo pancretico no contiene enzimas proteolticas ni fosfolipasa activas,
las que se secretan como proenzimas. La enterokinasa secretada por el
epitelio intestinal trasforma el tripsingeno a tripsina, la que a su vez activa
al resto de las proenzimas. La amilasa y la lipasa son secretadas en su forma
activa. Las enzimas proteolticas y la fosfolipasa son particularmente
peligrosas para la integridad de las clulas y de sus membranas. El jugo
pancretico contiene antitripsinas que evitan la activacin de estas enzimas
en los conductos del rgano.
El pncreas tiene una gran reserva funcional: bastara un 10 - 15% de su
secrecin post-prandial para digerir los componentes de una dieta habitual.
Por esta razn, el uso clnico de extractos pancreticos no tiene sentido,
salvo en los pacientes con pancreatitis crnica avanzada o con obstruccin
total del conducto pancretico.

B. PANCREATITIS AGUDA
1.- Fisiopatologa:
Por mecanismos todava desconocidos, las proenzimas pancreticas se activan dentro del
rgano, desencadenando un dao celular que puede llegar hasta la necrosis. La hiptesis
con mayor fundamento experimental plantea que los grnulos de zimgeno en formacin
pueden fusionar sus membranas con las de lisosomas y que seran las enzimas de estos
ltimos las que activaran las proenzimas.

Particularmente agresivas son la fosfolipasa, que destruye membranas celulares, y que


liberada al plasma pueda daar al alvolo pulmonar y los glomrulos; la elastasa, que
destruye paredes arteriales y puede producir hemorragia dentro del pncreas y en sus
vecindades; y todas las proteasas que destruyen tejidos. La accin de la lipasa lleva a la
esteatonecrosis y a la hipocalcemia, por captura del Ca++ plasmtico y su unin a cidos
grasos libres.
La inflamacin que da el nombre a la enfermedad es secundaria al dao celular y
proporcional a l.
Factores asociados que pueden desencadenar la crisis:

En Chile, el 82% de las P.A. se asocian a litiasis biliar: 66% tienen


clculos vesiculares detectables por ecografa y 16% litiasis
microscpica (cristales de colesterol en la bilis vesicular). Un trabajo
clsico (Acosta y Ledesma, 1978) detect clculos biliares en las
deposiciones del 90% de pacientes convalecientes de una Pancreatitis
Aguda (P.A.).
Son tambin asociaciones frecuentes la ingesta exagerada de alcohol
que a menudo precede a la crisis, y la hipertrigliceridemia. En casos
ms raros, una droga puede desencadenar la crisis: diurticos de asa,
sulfas y azatioprina son algunos ejemplos.
La Tabla 1 resume la Fisiopatologa de la crisis de P.A. y los
Factores Asociados ms comunes.
La Tabla 2 resume las consecuencias locales y generales de la crisis
de P.A.
La magnitud de la crisis vara mucho de un paciente a otro: La
gravedad depende de la existencia de necrosis pancretica, la que se
presenta en aproximadamente un tercio de los casos.

2.- Clnica
a.
El Cuadro clnico inicial se caracteriza por dolor abdominal alto (epigstrico,
irradiado en faja al dorso) continuo, de gran intensidad; nuseas, vmitos e ileo adinmico;
fiebre, que en los primeros das es debida al dao tisular. En los casos graves se agrega
inestabilidad hemodinmica que puede llegar al shock; y anemia por sangramiento. Al
examen fsico destaca la taquicardia, vasodilatacin perifrica, distensin y dolor
abdominal difuso, especialmente epigstrico y silencio a la auscultacin. En casos de
Colecisto - Pancreatitis aguda puede haber resistencia muscular en hipocondrio derecho y
palpacin de un plastrn vesicular.
b. Exmenes de laboratorio: La amilasemia es muy til para el diagnstico y la
amilasuria de 24 hrs., para seguir la evolucin de la enfermedad.
RECORDAR: otros cuadros pueden elevar la amilasemia: coledocolitiasis,
lcera perforada, ileo mecnico, trombosis mesentrica. Por otra parte, cerca
de un 10% de las P.A. evolucionan con amilasemia normal.
La amilasemia alcanza el mximo en pocas horas, y desciende en 3 - 5 das
(V.N. < 150 U). La amilasuria de 24 hrs. (V.N. < 1.500 U) se normaliza en 3

- 4 das en los casos de P.A. moderada.


La lipasemia, aunque menos popular, tambin presta utilidad y es ms
sensible y especfica que la amilasuria.
Los niveles de estas enzimas carecen de valor pronstico.
o Tomografa Computada: En la mayora de los casos este examen no
es indispensable para el diagnstico y se puede omitir en las P.A.
moderadas.
c. Pronstico: Varios criterios permiten formular un pronstico dentro de las 48 hrs. del
comienzo de la crisis, separando las P.A. Graves (30%) de las Moderadas (70%) lo que
ayuda a precisar el tratamiento de cada paciente.
La Tabla 3 resume los criterios de Ranson, cirujano norteamericano que fu el primero en
describir un mtodo de pronstico para esta enfermedad. Las cifras de mortalidad que se
indican en ella son histricas y han mejorado considerablemente con el progreso del
tratamiento intensivo.
o La Tomografa Computada tambin puede ser muy til para precisar
la gravedad de la enfermedad, determinar la presencia de colecciones
peripancreticas y planear su tratamiento quirrgico.
o El pronstico a largo plazo de la P.A., es excelente. El pncreas tiene
una gran capacidad de regeneracin y por grave que sea el dao, se
recupera en forma completa.
d. Complicaciones: La P.A. Grave se caracteriza por la presencia de complicaciones que
determinan la morbilidad y la mortalidad.
1. Complicaciones metablicas: Hipocalcemia, secundaria a la
Esteatonecrosis; Hiperglicemia, secundaria al dao del pncreas
endocrino y al stress; Retencin nitrogenada, secundaria a la
hipovolemia, shock y dao de la membrana glomerular; Acidosis
metablica producida por la necrosis, el shock y la hipoxia tisular.
2. Complicaciones respiratorias: Puede existir una hipoxemia precoz y
transitoria que se recupera en 48 hrs. y es de buen pronstico. Si la
hipoxemia persiste, indica la presencia de una neumopata insterticial
por dao de la membrana alveolocapilar, que puede desencadenar un
distress respiratorio agudo y requiere respiracin asistida.
3. Complicaciones spticas: Constituyen la principal causa de muerte,
con una mortalidad de 25 - 30%. Se deben a grmenes Gram (-) de
origen intestinal o biliar que colonizan las colecciones
peripancreticas formando abscesos retroperitoneales. El diagnstico
y tratamiento precoz de esta complicacin es de vital importancia!
a. La persistencia de la fiebre y del dolor despus del 4 - 5 da
de evolucin, la palpacin de una masa epigstrica y la
persistencia de leucocitosis son muy sugerentes de focos
spticos. En esta situacin pueden ser de gran ayuda los
hemocultivos y las imgenes obtenidas por Tomografa
Computada del retroperitoneo.
e. Tratamiento: Se resume en las Tablas 4 (P.A. moderada) y 5
(P.A. grave).
o La P.A. Grave debe ser manejada en Tratamiento Intensivo por un
equipo mdico - quirrgico asociado a los intensivistas.

Frecuentemente se requiere la colaboracin de infectlogos y de


expertos en nutricin. El tratamiento puede ser muy complejo,
prolongado y caro.
La esfinterotoma precoz, realizada dentro de las 48 hrs. del
comienzo del cuadro, puede ser beneficiosa para el pronstico de una
pancreatitis aguda grave, sobretodo si remueve un clculo impactado
en la ampolla. Esta maniobra probablemente no frena la necrosis ni
la inflamacin que ya estn establecidas: pero puede disminuir la
frecuencia de complicaciones spticas y permitir una secrecin biliar
adecuada, con la consiguiente disminucin del dao del hgado.
La realimentacin de los pacientes slo se inicia cuando ha
desaparecido el dolor y los elementos de laboratorio de actividad.
Debe ser muy gradual y prudente, inicindola con hidratacin oral y
aporte de hidratos de carbono. Ms tarde se agregan las protenas y
finalmente los lpidos.
La P.A. Grave es una enfermedad hipercatablica, sobre todo si se
complica con una sepsis. Por eso que requiere habitualmente de
grandes aportes de caloras y protenas, las que se pueden administrar
mediante alimentacin parenteral total. Como alternativa mucho ms
econmica se puede usar la va naso-yeyunal o una yeyunostoma,
infundiendo flujos bajos y continuos de dietas lquidas; este
procedimiento no estimula la secrecin pancretica exocrina.

3.- Ciruga y Pancreatitis Aguda:


a.
Si la enfermedad coexiste con una Colecistitis Aguda y/o una Coledocolitiasis, es
preferible resolver quirrgicamente la patologa biliar, lo que no aumenta la mortalidad de
la pancreatitis y reduce la posibilidad de un cuadro sptico.
En todo enfermo convalesciente de una pancreatitis aguda se debe tratar quirrgicamente la
litiasis biliar dentro de un plazo breve, para prevenir nuevas crisis de la enfermedad.
b. En la P.A. Grave, los abscesos peripancreticos y retroperitoneales requieren
de un drenaje quirrgico oportuno puesto que no se resuelven slo con
tratamiento mdico. A veces estos pacientes necesitan mltiples operaciones
para lograr erradicar la infeccin.
c. Los pseudoquistes de pncreas son cavidades retroperitoneales que
contienen restos de sangre y tejido necrtico. Pueden alcanzar grandes
volmenes (hasta 2 lts. o ms). Cuando son pequeos, tienden a la
resolucin espontnea. Los ms grandes requieren tratamiento quirrgico
(drenaje al intestino delgado mediante asa en Y de Roux, o vaciamiento
endoscpico mediante cateter que conecte el lumen gstrico y el
pseudoquiste).

C. PANCREATITIS CRONICA

Se trata de una enfermedad de evolucin muy prolongada, poco comn en Chile,


caracterizada por una inflamacin y fibrosis progresiva del pncreas con desaparicin
gradual de su parnquima endocrino.
En la mayora de los casos (> 90%) evoluciona con episodios agudos de dolor,
desencadenados por ingesta exagerada de alcohol y que se presentan con un cuadro
semejante a una pancreatitis aguda moderada: pero a diferencia de sta el rgano nunca
vuelve a la normalidad. En menos del 10% de los casos la enfermedad es de curso indoloro
y slo se diagnostica por casualidad (calcificaciones pancreticas detectadas
radiolgicamente) o cuando aparece la insuficiencia pancretica exocrina.
Fisiopatologa: La Pancreatitis crnica se asocia a alcoholismo en el 75 - 80% de los casos.
Por razones desconocidas, estos pacientes secretan al jugo pancretico una protena que
precipita sales de calcio y va obstruyendo gradualmente los conductos. La enfermedad no
guarda relacin alguna con la litiasis biliar. En casos muy raros, puede ser hereditaria, o
secundaria a un traumatismo abdominal alto o a un hiperparatiroidismo.
Diagnstico: En las crisis agudas, la amilasemia (o la lipasemia) son de especial utilidad.

La radiografa de abdomen simple muestra calcificaciones del pncreas en


un 20 - 25% de los casos.
La ecotomografa y/o la tomografa computada muestra conductos
pancreticos dilatados en un parnquima reducido de volumen.
La colangiopancreatografa retrgrada con inyeccin de medio de contraste
es tambin til para el diagnstico. En algunos casos el paciente se puede
beneficiar por una papilotoma, extraccin de clculos pancreticos o
dilatacin de zonas de estenosis del conducto de Wirsung.

Complicaciones:
a.
La obstruccin de los conductos y la fibrosis progresiva del parnquima llevan a una
insuficiencia pancretica exocrina, generalmente tarda, caracterizada por malabsorcin,
esteatorrea, baja de peso y dficit de vitaminas liposolubles. Este cuadro puede corregirse
parcialmente administrando extractos pancreticos.
b. La diabetes aparece tardamente como consecuencia de la destruccin de los
islotes de Langerhans. Es insulinodependiente y requiere de dosis bajas de la
hormona, porque los receptores perifricos de insulina funcionan
normalmente.
c. Los pacientes con pancreatitis crnica son en su gran mayora alcohlicos.
Los episodios recurrentes de dolor y las condiciones en que viven los
convierten a menudo en adictos a drogas, en particular opiceos.
d. Durante la evolucin suelen aparecer quistes pancreticos verdaderos o
pseudoquistes que pueden requerir manejo quirrgico.
e. El cncer de pncreas es mucho ms frecuente en estos pacientes que en la
poblacin general y suele crear un problema complejo de diagnstico
diferencial.

D. CANCER DE PANCREAS
El adenocarcinoma del pncreas es sin duda uno de los tumores de peor pronstico y su
diagnstico en una etapa curable es excepcional.
1.- Epidemiologa: La incidencia del tumor en los paises occidentales vara entre 9 y 12
por 100.000, con leve predominio del sexo masculino. Los principales factores de riesgo
son:
1. El hbito de fumar. Los grandes fumadores tienen al menos el doble de
riesgo de enfermar de este tumor. Se ha logrado desarrollar cncer de
pncreas en animales de experimentacin administrndoles nitrosaminas
derivadas del tabaco.
2. Diabetes: el riesgo de estos pacientes es 3 a 4 veces mayor.
3. Pancreatitis crnica, enfermedad que constituye un factor de riesgo muy
significativo.
4. Dieta rica en grasas y en protenas, la que probablemente acta a travs del
sobreestmulo en la produccin de colecistoquinina. El efecto oncognico de
esta hormona sobre el pncreas ha sido claramente demostrado. Talvez por
esta razn las poblaciones ms vegetarianas tienen mucho menor
prevalencia del tumor: en la India por ejemplo ella es de slo 2,2 por
100.000.
2.- Elementos de sospecha clnica: Desgraciadamente son tardos, poco sensibles y en
gran medida inespecficos. Pero la suma de sntomas, signos y factores de riesgo puede
configurar un cuadro muy sospechoso en muchos pacientes.
El tumor aparece sobre los 50 aos en la gran mayora de los enfermos. El dolor es su
principal sntoma: es contnuo, diurno y nocturno y se exacerba con las comidas. A menudo
es epigstrico con irradiacin a hipocondrios y regin dorso lumbar: esta ltima
localizacin puede aparecer como la predominante. La anorexia y una baja de peso de ms
de 5 kilos es habitual; en cambio los vmitos y la diarrea son infrecuentes. La alteracin del
carcter, en especial la depresin, es comn (sobre 70%).
La ictericia obstructiva es una forma frecuente de presentacin del cncer periampular,
cuyo origen puede estar en la cabeza del pncreas, en la va biliar distal o en el duodeno.
Si a estos sntomas se le suman los factores de riesgo ya mencionados, se configura la
sospecha clnica. Los principales errores que postergan el diagnstico son: el atribuir el
dolor a patologa de la columna y tratarla como tal; y el pensar que la depresin explica el
cuadro clnico y enviar al paciente al psiquiatra.

La tromboflebitis migratoria constituye una complicacin frecuente


de la enfermedad.

El examen fsico, aparte de comprobar la baja de peso, es


habitualmente negativo.

3.- Estrategias de investigacin diagnstica: Frente a la sospecha clnica, los exmenes


que se deben practicar son, en orden de preferencia:
1 Tomografa computada: es un examen de muy alta sensibilidad y especificidad y de
gran utilidad para etapificar la lesin.
2 Pancreatografa retrograda endoscpica: a pesar de su alta sensibilidad y especificidad,
es un procedimiento invasivo, dependiente del operador y conlleva el riego de
complicaciones serias. Su principal indicacin es el diagnstico diferencial con la
pancreatitis crnica, enfermedad que puede dar un cuadro parecido o coexistir con el
cncer, especialmente en pacientes con marcados antecedentes alcohlicos. (Por razones no
precisadas, los pacientes con pancreatitis crnica son raros en Chile).
La Ecotomografa a pesar de una aceptable especificidad, no tiene buen rendimiento por su
baja sensibilidad, y no sirve para descartar el diagnstico.
Una vez identificada la masa tumoral se puede precisar su naturaleza mediante citologa y
biopsia dirigidas. Este procedimiento tiene excelente especificidad y es razonablemente
seguro. Su sensibilidad vara segn el operador entre 65 y 80%. Es frecuentemente negativo
en tumores pequeos y expone al paciente al riesgo de siembra tumoral, por lo que parece
recomendable evitarlo en esos casos.
4.- Etapificacin y tratamiento: Al momento del diagnstico el 50% de los enfermos ya
tienen metstasis a distancia y ms del 90% presenta evidencias morfolgicas de invasin
de estructuras vecinas (vasos, peritoneo y ganglios) que los convierten en irresecables. De
estos datos se infiere la imperiosa necesidad de mejorar los mtodos de diagnstico
temprano y de etapificacin precisa. La laparotoma fue por muchos aos el procedimiento
clsico para este ltimo fin: permita verificar la existencia del tumor, intentar su reseccin
y si ella no era posible, realizar derivaciones paliativas de la va biliar. Sin embargo la
mayora de estas laparotomas pueden ser evitadas porque: 1 La tomografa computada es
especfica y sensible para determinar la invasin de estructuras vecinas y las metstasis
ganglionares y a distancia; 2 La invasin peritoneal se puede precisar con una laparoscopa
que permite observar metstasis pequeas y complementa a la tomografa computada; 3
Las derivaciones paliativas pueden ser reemplazadas por la instalacin de tutores en la va
biliar, mediante Colangiopancreatografa endoscpica.
Demostrado un tumor pequeo de menos de 2 cms la combinacin de tomografa
computada, laparoscopa y angiografa es muy til para evaluar el pronstico. Si los tres
exmenes no muestran extensin fuera del pncreas, la resecabilidad del tumor puede
alcanzar a un 80% de los casos. En los enfermos en que la reseccin es imposible y no
tienen todava metstasis a distancia se puede considerar el uso combinado de radioterapia
y 5-Fluoracilo el que ha obtenido una respuesta favorable (disminucin del dolor y discreta
prolongacin de la sobrevida) en el 20% de estos casos.

La Figura 2 resume los efectos de un cncer en la regin periampular.

Principales estmulos para la secrecin del pncreas exocrino


La secretina producida por las clulas S del duodeno estimula la secrecin de sodio y
bicarbonato en las clulas de los conductos pancreticos.
La colecistoquinina (CCQ) producida a lo largo del intestino delgado, estmula la secrecin
de enzimas por las clulas acinares. Estas tambin responden al estmulo vagal gracias a sus
receptores para acetilcolina (AC).
Durante el ayuno la secrecin del pncreas exocrino es mnima y las clulas acinares
acumulan en los grnulos de zimgeno las enzimas y proenzimas que van sintetizando.
Efectos de un cncer de la regin periampular
I.
II.
III.
IV.
V.

Generales: Compromiso del estado general, anorexia y baja de peso.


Obstruccin biliar: Dilatacin de la vescula (slo si est sana), de los conductos
biliares, ictericia, hepatomegalia y prurito.
Obstruccin del conducto pancreatico: Atrofia del pncreas exocrino y esteatorrea.
Invasin duodenal (generalmente tarda): Hemorragia digestiva.
Metstasis: Races dorsales y lumbares (dolor), ganglios regionales, hgado,
pulmn.

Tabla 1
PANCREATITIS AGUDA
Factores
Asociados
(Etiolgicos?)
Colelitiasis
Alcoholismo
Hiperlipemia

ACTIVACION INTRAPANCREATICA
DE PROENZIMAS

NECROSIS + DAO VASCULAR


INFLAMACION HEMORRAGIAS
Tabla 2
CONSECUENCIAS DE LA PANCREATITIS AGUDA
LOCALES

Edema pancretico y peripancretico


Colecciones retroperitoneales Pseudoquistes y Abscesos
Edema pancretico + Litiasis = Ictericia (20%)
Esteatonecrosis = Hipocalcemia

GENERALES

Perdida de volumen + Vasodilatacin perifrica =


SHOCK
Dao de membranas:
o Pulmn = Hipoxemia
o Rin = Insuficiencia Renal Aguda
Dao de Islotes de Langerhans + Catecolaminas +
Corticoides = Hiperglicemia

Tabla 3
SIGNOS DE PRONOSTICO EN PANCREATITIS AGUDA
(RANSON, 1970)
EDAD SOBRE 55 AOS
Glicemia sobre 200 mg%
Leucocitos sobre 16.000
LDH sobre 750 U
AL INGRESO
SGOT sobre 250 U

A LAS 48 HRS.

MORTALIDAD

CARECEN DE
VALOR

Calcemia bajo 8 mg%


N. Ureico sobre 5 mg%
Acidosis (Dficit de base sobre 4
mEq/lt)
pO2 bajo 60 mm Hg
Hematocrito mayor de 10%
Volumen retenido (balance) mayor
de 6 lt
0 - 2 signos = 1 - 2% - 3 - 4 signos =
15%
5 - 6 signos = 40% - 7 o ms signos =
100%
Niveles de amilasemia y amilasuria
pO2 de ingreso

PRONOSTICO:

N ureico de ingreso

Tabla 4
PANCREATITIS AGUDA MODERADA: TRATAMIENTO
MEDICO
(70% de los casos)
Controlar el dolor
Reponer volumen plasmtico
Control peridico de glicemia,
INDISPENSABLE:
uremia, pO2 Hematocrito y
balance hdrico
NECESARIOS SEGUN
EL CASO:

INUTILES:

Sonda Nasogstrica
Antibiticos

Anticolinrgicos
Inhibidores H2
Antibiticos "profilcticos" (slo
se justifica su uso si se
comprueba una colecistitis aguda
o una coledocolitiasis asociada)

Tabla 5
TRATAMIENTO MEDICO DE LA PANCREATITIS AGUDA
GRAVE
(30% de los casos)
Controlar el dolor
Reponder volumen plasmtico y g.
rojos
Reponer electrolitos (en especial
Ca++) y corregir acidosis
INDISPENSABLE:
Control peridico de ndices
pronsticos
Control Rx de trax y
retroperitoneo

NECESARIO SEGUN
EL CASO:

Sonda gstrica
Insulina
O2 (con o sin ventilacin mecnica)
Antibiticos

DE VALOR DUDOSO:

Dilisis

Lavado peritoneal

LA MORTALIDAD DE ESTE CUADRO ES DE 25 - 30%. LA PRINCIPAL CAUSA DE


MUERTE ES LA SEPSIS POR BACTERIAS GRAM (-), ASOCIADA
HABITUALMENTE A ABSCESOS RETROPERITONEALES. POR LO TANTO, EL
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PRECOZ DE ESTA COMPLICACION ES DE
VITAL IMPORTANCIA!

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