Vous êtes sur la page 1sur 61

LCERA PPTICA

GASTRODUODENAL

Claudio Meza Poblete


Ayudante Patologa Clnica
Enfermera UC del Maule

Recordemos

Recordemos

Recordemos

Recordemos
Sobre la mucosa gstrica hay moco, bicarbonato y
fosfolpidos. Estas sustancias impiden que el HCl autodigiera
la pared. Tambin influyen en la defensa del epitelio gstrico,
la resistencia celular, restitucin del epitelio, factores de
crecimiento, proliferacin celular, el flujo sanguneo y los
leucocitos.

Secrecin gstrica en equilibrio


La clula parietal recibe un estmulo neurogstrico, por el nervio vago,
con acetilcolina, que estimula la secrecin de HCl.
Las clulas cromafines secretoras de histamina, representan otro
estmulo a la secrecin de HCl.
Las clulas G, productoras de gastrina, son capaces de estimular, por su
parte, a la clula parietal.
Por otro lado, la clula D se estimula cuando existe mucho cido en el
estmago, de tal forma que con la somatostatina que secreta inhibe la
secrecin de cido.

lcera Pptica GD
DEFINICIN: Solucin de continuidad de la mucosa que
alcanza hasta la submucosa
Es la prdida focal de tejido del tubo digestivo cuya pared se
encuentra en contacto con HCl y pepsina. Se compromete todo
el espesor de la mucosa y parte de la submucosa.
Es ms comn la lcera duodenal (UD) que la gstrica (UG). Es
importante recalcar que la UG se encuentra en la curvatura
menor, cerca de la incisura angular. El 90% de las UD estn en el
bulbo.

Localizacin lcera Pptica GD

Epidemiologa lcera Pptica GD


Incidencia de UP en Chile: 1,6%
Incidencia a lo largo de la vida: 10%
Relacin hombre: mujer es 1:1
Aunque ha aumentado en mujeres, probablemente por el
hbito tabquico y el uso de AINE
La UD se presenta en promedio a los 45 aos, mientras que la
UG a los 55.

Epidemiologa lcera Pptica GD


De los pacientes con dispepsia el 5 a 15% tiene lcera en la
endoscopa
La mortalidad de la UP es de un 2% (asociado a HDA es de 5
a 10%).
El 50% (40 a 60%) de la poblacin chilena tiene HP y el 70%
de los adultos mayores (> 65 aos) usan al menos 1 vez por
semana algn AINE.

Etiopatogenia lcera Pptica GD


Etiologa multifactorial

H. pylori

UD

90-95%

70-80%
Otras

5%

AINE

25%

Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco

Sin cido no hay lcera

Sin H. pylori no hay lcera

UG

Fisiopatologa lcera Pptica GD


Factores agresivos:

Actividad cido-pptica
AINEs y ASS
H. pylori
Tabaco

UD: F. agresivos

Factores defensivos:

Mucus
HCO3
Flujo sanguneo
Prostaglandinas
F. crecimiento
Reparacin celular

UG: F. defensivos

Ulcera Gastroduodenal

H. Pylori
Epidemiologa
Infeccin ubicua, muy prevalente en Sudamrica. En Chile tenemos
un 50% de prevalencia de infeccin por HP. Sin embargo, en pases
nrdicos y en Norteamrica la prevalencia es mucho menor.

H. Pylori
Epidemiologa
Transmisin: probablemente fecal-oral (persona-persona)
Factores de riesgo:
Nivel socioeconmico bajo
Hacinamiento
Insuficiencia Renal Crnica y Cirrosis Heptica tienen ms
cantidad de lceras que la poblacin general

Mecanismos de accin de
H. Pylori
Es un bacilo gram (-), flagelado, productor de ureasa. Puede
por ende neutralizar el HCl del estmago. Coloniza
exclusivamente la mucosa gstrica
Se adhiere a la capa de moco y tiene alta movilidad. Una vez
anclada a la pared gstrica, secreta productos nitrogenados
(ureasa), lo que genera un PH ms bien alcalino que le
permite a la bacteria vivir sin problemas.
La bacteria prolifera, destruye el epitelio de la mucosa
gstrica, generando inflamacin y muerte celular.

Mecanismos de accin de
H. Pylori
La presencia de HP estimula la secrecin de gastrina por las
clulas G, esto, a su vez, estimula a las clulas parietales a
secretar HCl.
Dado que HP produce ureasa, con ello engaa a las clulas D,
inhibindose la secrecin de somatostatina y aumentando la
secrecin de gastrina
Se estimulan, adems, las clulas enterocromafines, que
secretan histamina, lo que aumenta la secrecin de cido.
De esta forma se perpeta la secrecin de cido en la clula
parietal.

Mecanismos de accin de
H. Pylori
A nivel del antro produce gastritis antral difusa. Tambin
puede provocar gastritis atrfica multifocal (pangastritis).
Cuando tenemos una gastritis por HP, aumenta la secrecin de
gastrina; esto aumenta la carga cida al duodeno y adems
genera metaplasia gstrica en el duodeno.
As, se genera duodenitis activa y lcera duodenal. Existen
tambin factores genticos y ambientales involucrados en la
generacin de UD.

Infeccin por H. pylori

Antritis
Difusa

Ulcera Duodenal

Gastritis
Superficial
Asintomticos

Pangastritis
(G. atrfica
multifocal)
Ulcera Gstrica
Cncer Gstrico

Mecanismos de accin de
H. Pylori
HP tiene factores de adherencia, es
capaz de secretar protenas que daan
el epitelio gstrico, y producir factores
inflamatorios y ureasa.

Mecanismos de accin de
H. Pylori

Diagnstico H. Pylori
Puede ser invasivo o no invasivo
Puede arrojar falsos negativos: cuando el sangrado es reciente,
cuando hay uso de IBP o ATB
Exmenes y test diagnsticos:
Test de Ureasa tras biopsia de antro; S 90%
Test de aire espirado (antgeno); caro
Antgeno de materia fecal; caro
Anticuerpo IgG
La histologa y el cultivo tambin son diagnsticos
Los pacientes con HDA que se hacen endoscopa, estn casi todos
usando IBP, por lo que un test de ureasa negativo no descarta
necesariamente el dg de HP.

Complicaciones de la infeccin
por H. Pylori

Gastritis aguda, crnica o atrfica (100%)


UGD (10%)
Cncer gstrico (1%)
Linfoma de MALT (1%)

Cuando hay gastritis en el antro puede generar cncer gstrico


o linfoma tipo MALT
Pacientes pueden ser asintomticos

MALT: Tejido Linfoide Asociado a Mucosas

Mecanismo de accin de los


AINES y AAS

Va de la ciclooxigenasa

Rol protector GI de las


prostaglandinas
Accin de las Prostaglandinas como citoprotector gstrico:
Aumentan la secrecin de bicarbonato
Aumentan la hidrofobicidad de la mucosa
Inhiben la secrecin de HCl
Aumentan la irrigacin sangunea gstrica

Mecanismo de accin AINES

Lesiones GI producidas por


AINES
La mayora de los AINES son cidos dbiles que, a pH bajo, son
solubles en lpidos y atraviesan las membranas plasmticas de
las clulas de la superficie gastrointestinal.
A pH intracelular, los AINES se ionizan, pierden liposolubilidad
y son atrapados dentro de las clulas, generando dao a
travs de:

Desacoplamiento de fosforilacin oxidativa mitocondrial


Prdida de la integridad funcional del citosqueleto
Aumento de la permeabilidad de la mucosa
Prdida de Na+ y K+ intracelular
Retrodifusin de H+ hacia la luz gstrica

Lesiones GI producidas por


AINES
Inhibicin de la ciclooxigenasas: La inhibicin de la sntesis de
prostaglandinas deteriora mecanismos citoprotectores
gstricos:
Secrecin de moco
Secrecin de bicarbonato
Favorece el desvo hacia la produccin de leucotrienos (va
de la lipooxigenasa)
Se ha estimado que el 40 % de los pacientes bajo tratamiento
de AINES pueden tener erosiones, ulceras GD, a veces
mltiples (sintomticas o no).

Lesiones GI producidas por


AINES
Accin tpica:
Penetran en mucosa
Alteran permeabilidad vascular
Alteran la motilidad del estmago
Provocan dao de la mucosa epitelial
Accin sistmica:
Inhiben enzimas COX-1 y COX-2, por tanto, suprimen la
sntesis de prostaglandinas
Adhieren a neutrfilos
Producen radicales libres

Lesiones GI producidas por


AINES
Independiente de la va de administracin, el dao que se
produce es similar, por esta accin sistmica y especialmente
por la supresin de PGs. Esto va a alterar:
El flujo sanguneo gastroentrico y
La secrecin de moco y de bicarbonato (se pierde la capa de
proteccin de la mucosa y se genera la lcera)

Factores de riesgo para el desarrollo de


UGD asociados al uso de AINES:
Uso de AINES no selectivos para COX-2
Edad avanzada (incrementa en forma lineal el riesgo). Edad
>60 aos: 3,5 veces ms riesgo y a los >75aos: 9 veces ms
riesgo de complicacin ulcerosa
Historia previa de lceras
Uso concomitante de corticoesteroides
Altas dosis de AINES, incluyendo el uso de ms de un AINES
Infeccin concomitante con Helicobacter pylori
Habito de fumar
Consumo de alcohol

La realidad acerca de
COX-1 y COX-2
Ambas enzimas poseen caractersticas y funciones diferentes,
por ello al ser bloqueadas, el resultado es distinto en cada
una:
Bloqueo
de
la
COX-1:
efectos
secundarios
gastrointestinales, renales, plaquetarios (potencian
la fibrinlisis).
Bloqueo de la COX-2: bloquea mecanismos de
la inflamacin, reduciendo as la respuesta inflamatoria,
dolorosa y febril.
La COX-1 tiene efecto citoprotector, por ello al inhibirse
perdemos esa proteccin, lo cual es perjudicial. Al inhibir la
COX-2 sin inhibir la COX-1 se logra la permanencia de sus
funciones protectoras, lo que NO evita los efectos adversos.

AINES clsicos y AINES selectivos


AINES clsicos (inhibidores de COX-1 y COX-2)
Ejemplos:
Paracetamol,
naproxeno,
ibuprofeno,
ketoprofeno,
diclofenaco,
piroxicam,
tenoxicam,
indometacina.
AINES selectivos (inhibidores especficos de COX-2)
Ejemplos: Meloxicam, rofecoxib, celecoxib, parecoxib,
etoricoxib y valdecoxib

Coxib retirados por la FDA


Inhibidores de COX-2 retirados por la FDA: debido a que el
riesgo al paciente es mayor que los beneficios otorgados por
los medicamentos implicados, incluyendo elevado RCV.
Nombre genrico
Rofecoxib
Valdecoxib

Nombre comercial
Vioxx (retirado 2004)
Bextra (retirado 2005)

Bajo escrutinio
Celecoxib (Celebrex)

Comparacin de la toxicidad GI
de los diferentes AINES

Prevencin lceras inducidas


por AINES

Misoprostol
Antihistamnicos H2
Omeprazol
Evitar uso indiscriminado
Usar los menos txicos: paracetamol-ibuprofeno
Usar medidas profilcticas en grupos de riesgo

Prevencin lceras inducidas


por AINES
MISOPROSTOL

Anlogo sinttico de PGE1


Buena eficacia
Efecto protector demostrado.
Diarrea (hasta un 40% pacientes),
puede conllevar al abandono del
tratamiento
Contraindicado en embarazo: puede
producir aborto

Prevencin lceras inducidas


por AINES
ANTIHISTAMNICOS H2: RANITIDINA (150mg/12h)
Reduce incidencia de lcera duodenal, pero no gstrica.
Ms de la mitad de las lceras inducidas por AINES son gstricas
INHIBIDOR DE LA BOMBA DE PROTONES (IBP): OMEPRAZOL
Dosis: 20 mg/da
Ms efectivo que misoprostol y ranitidina para la profilaxis.

Clnica lcera Pptica GD


SNDROME ULCEROSO
Dolor abdominal crnico, generalmente referido al epigastrio
Localizacin: El dolor es bien localizado, pudiendo sealarlo con 1 o
2 dedos.
Irradiacin: No se irradia.
Carcter: Puede ser urente, de ardor, clico, vago o sensacin de
hambre molesta.
Intensidad: es moderada, salvo en complicaciones de la lcera.
Puede despertar al paciente en la noche (dolor orgnico)
Peridico: Significa que existen pocas con dolor (semanas, meses) y
otras sin sntomas.
Rtmico: Se refiere a que se presenta a determinadas horas del da
con relacin a la vacuidad o llene del estmago. El dolor aparece
tardamente despus de la ingesta, o poco antes de la ingesta. No
duele cuando se despiertan en la maana.

Clnica lcera Pptica GD


SNDROME ULCEROSO
El dolor se alivia con la ingesta de alimentos, anticidos y
automticamente con el vmito.
Exacerbantes: Ayuno, hipoglicemiantes, percepcin de comida
apetitosa, aj, alcohol.
Si existe, adems, baja de peso, anorexia, pirosis y dispepsia se
orienta a otra etiologa.
Puede existir hemorragia digestiva alta o dolor atpico (con los
aos o por complicaciones).
Complicaciones: hemorragia, perforacin libre (al peritoneo),
lcera penetrante (a una vscera, generalmente el pncreas).
Entre las modificaciones est la irradiacin al dorso, dolor
nocturno que no se presentaba, aumento de la intensidad,
rebelda al tratamiento.

Clnica lcera Pptica GD

Clnica lcera Pptica GD


Pero la clnica no siempre es tpica
Hay ulcerosos que tienen tambin sntomas de RGE, que
puede consultar por pirosis, regurgitacin, disfagia. Se les
hace endoscopa y en muchos casos hay presencia de UP.
Cuando los pacientes pasan los 70 aos, pueden tener lceras
con poco dolor. Muchas veces consultan por fatigabilidad y se
encuentran muy plidos (sangrado constante).
Los pacientes ms viejos tienden a hacer ms hemorragias
debido al mayor uso de AINES.

Clnica lcera Pptica GD


Existen lceras grandes (2 a 3 cms.), en las que el paciente
tiene un dolor que se irradia hacia el dorso, pueden tener
anorexia y prdida de peso y se tienden a confundir con
cncer gstrico. Tienen mayor riesgo de sangrado, y una
penetracin a rganos vecinos, con curacin lenta y recidiva
frecuente
lceras Pilricas:
Pueden ser mltiples, dar bastante vmito y asociarse a
esofagitis. Tienen indicacin de ciruga, pues pueden producir
el denominado Sndrome Pilrico (SP). Cuando encontramos
lcera ms all del bulbo, debemos pensar en gastrinoma
(tumor de clulas que secretan HCl)

Complicaciones de la lcera
Pptica GD
Las cuatro complicaciones ms frecuentes de la UP son:
1. Sangrado
2. Perforacin
3. Penetracin
4. Obstruccin pilrica

La complicacin ms frecuente es el sangramiento de las UP.


Un paciente con HDA se hospitaliza.
La perforacin es una urgencia mdica, mientras que la
penetracin se debe hospitalizar cuando avanzan los sntomas.
La obstruccin pilrica da el sndrome pilrico (retencin
gstrica).

Complicaciones de la lcera
Pptica GD
1. Sangramiento de las UP (HDA)
El sangramiento de una lcera pptica representa el 80 al 90% de
las HDA
En estos pacientes que sangran, 2/3 son mayores de 70 aos.
La mortalidad puede ser de un 5 a 10%.
El mayor riesgo se produce en lceras gigantes, en lceras del
canal pilrico y en lceras que son profundas.
El manejo mdico se relaciona con la hospitalizacin,
hemodinamia compensada y se va a la sala de endoscopa (no
puede llegar un paciente en shock, pues puede morir) Debe ser
estabilizado.
En un porcentaje importante de pacientes, sin terapia, cesa el
sangramiento.

Sangramiento de lceras
Ppticas

Complicaciones de la lcera
Pptica GD
2. lcera perforada
La lcera compromete la mucosa y la muscular de la mucosa,
pero puede seguir comprometiendo hacia distal hasta
romperse.

Es una urgencia mdica, pues el paciente con el dolor llega a


urgencias.
El 60% de las lceras perforadas son del duodeno, el 20% en
el antro y el otro 20% en el cuerpo gstrico.
Si el diagnstico es precoz, hay buen pronstico. Ms all de
12 horas hay alta mortalidad (asociado a peritonitis)

Complicaciones de la lcera
Pptica GD
2. lcera perforada
La evaluacin ms importante es la clnica:
Paciente con dolor epigstrico intenso, irradiado al resto del
abdomen.
Puede tener taquicardia por el shock.
Con el paso de las horas el dolor mejora, pero aparece
abdomen en tabla.
Desaparece la matidez heptica, tacto rectal doloroso por la
peritonitis.

La ecotomografa abdominal se usa para descartar.


En el TAC abdominal suele verse lquido libre peritoneal y un
neumoperitoneo.
El tratamiento es quirrgico. Habitualmente se sutura la
lcera.

lcera Pptica perforada

Complicaciones de la lcera
Pptica GD
3. Penetracin
Provoca dolor intenso, se irradia al dorso, pero no se alivia ni
con alimentos ni anticidos.
La ms frecuente es la penetracin al pncreas. Ocurre en UD
y provoca pancreatitis.
Cuando la penetracin se produce a vasos sanguneos, el
paciente puede fallecer.
Puede producirse a hgado.
Los abscesos y fstulas de la lcera son otra complicacin de la
penetracin.

Complicaciones de la lcera
Pptica GD
4. Obstruccin
Se produce cuando la lcera se encuentra cerca del ploro.
Genera saciedad precoz, anorexia, nuseas y prdida de peso
importante. Adems, hay vmitos diarios con alimentos
ingeridos hasta 12 horas antes.
Hay que diferenciarlo de los trastornos de motilidad que se
dan en pacientes diabticos y, adems, de un cncer gstrico.
Cuando hay mucha retencin, se coloca una sonda
nasogstrica, para poder hacer posteriormente la endoscopa.
Hay que reponer volumen y electrolitos
Se deben usar IBP

Tratamiento lcera Pptica GD


OBJETIVOS:

Resolver complicacin aguda


Endoscopa
Evaluacin de ciruga
Erradicacin de HP
Prevencin de lcera en usuarios
de AINES

Tratamiento lcera Pptica GD


La UP debe curarse con tratamiento mdico.
Pilar tto:
IBP (Omeprazol, Esomeprazol, Rameprazol,
Lansoprazol, Paneprazol)
En los 80s se usaba la ranitidina para el manejo, junto con la
famotidina. Actualmente no se utiliza.
La erradicacin de HP se usa para evitar la recidiva. El Riesgo
de recurrencia ulcerosa si no se erradica HP es de 65 a 95%.
Manejo antisecretor: en la lcera gstrica por un mes,
mientras que en la duodenal, por hasta dos meses.

Tratamiento lcera Pptica GD


Inhibidores de la Bomba de protones (IBP)
Omeprazol,
Esomeprazol,
Rameprazol,
Lansoprazol,
Paneprazol.
Todos son igualmente eficaces.
Actan bloqueando irreversiblemente la H+/K+ ATPasa
de membrana de la clula parietal, una enzima que
intercambia hidrgeno por potasio a ambos lados de la bicapa
lipdica, llamada tambin bomba de protones

Tratamiento lcera Pptica GD


Inhibidores de la Bomba de protones (IBP)

Son mucho ms potentes que los inhibidores de H2 histamina


V 1/2 es de 24 horas
Se recomienda su ingesta antes del desayuno y de la cena
Se sabe que inhibe el 50% de la secrecin de cido
Para acelerar la curacin, dar 3 comprimidos diarios por 2 a 3 das, y
despus seguir con 1 comprimido al da.
Se deben indicar con resguardo, pues los pacientes con
tratamientos largos de IBP estn ms propensos a desarrollar
neumonas y osteoporosis (inhiben absorcin del Ca)

Tratamiento lcera Pptica GD

Tratamiento lcera Pptica GD


Manejo clsico de UP asociado a infeccin por HP:
Amoxicilina 1 g c/12 hrs
+
Claritromicina 500 mg c/12 hrs
+
Omeprazol 20 mg c/12 hrs

Este tratamiento es por 10 das. Las guas clnicas dicen hasta 14 das.
Despus del desayuno y despus de la cena.
Cuando hay alergia a las penicilinas, usamos el metronidazol.
Lo importante es que no hay que llegar y tratar, hay que asegurarse
que haya HP

Seguimiento pacientes con UP


UD no necesita seguimiento endoscpico. Basta el manejo mdico.
Salvo con alguna complicacin de la lcera.
En Chile, si se diagnostica UG, s debe tener seguimiento endoscpico,
donde demostremos cicatrizacin, pues muchas de las lceras gstricas
benignas pueden ser en realidad malignas. Luego como nuestro pas
tiene una alta prevalencia de cncer gstrico, se debe seguir e incluso
tomarle biopsia a la cicatriz de una UG.
El control de erradicacin s debe hacerse en pacientes:
Con linfoma de MALT
Con reseccin de cncer gstrico
Dispepsia

Hoy, el seguimiento es con endoscopa


En un futuro antgeno fecal o test de aliento

Gracias por su atencin!