Laporan

Kasus
Struma
Nodosa
Non
Toksik
Disusun oleh Rio Insan Riady
Dokter Pembimbing : dr. H. Lili K. D., Sp. B
Stase Bedah RSUD Cianjur
2011

KATA PENGANTAR
Alhamdulilah segala puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah
SWT karena atas berkat rahmat-Nya saya sebagai penyusun dapat
menyelesaikan tugas laporan kasus yang membahas tentang Struma
Nodosa Non Toksik ini dengan semaksimal mungkin dan dapat
terselesaikan tepat pada waktunya.
Penyusun membuat laporan ini sebagai salah satu tugas individu
dalam masa Kepaniteraan Klinik stase Bedah di Rumah Sakit Umum
Daerah Cianjur. Saya sadar, tiada gading yang tak retak, di dalam
laporan ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu, saya
mohon maaf dan koreksi yang membangun terhadap laporan kasus ini.
Dan tentunya, saya mengharapkan kritik dan saran yang membangun
atas kekurangan tersebut.
Akhir kata, saya mengucapkan terima kasih kepada semua pihak,
khususnya kepada Dokter Pembimbing saya, dr. H. Lili K Djoewaeny,
Sp. B, dan kepada teman-teman kelompok saya dalam stase Bedah.
Saya harap laporan tugas laporan kasus tentang Struma nodosa non
toksik ini dapat bermanfaat bagi semua pihak.

Cianjur, Juli 2011

Rio Insan Riady

Identitas Pasien
Nama Pasien
Usia

: Ny. I
: 33 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Cugenang

Masuk Rumah Sakit

: 30 Juni 2011 pukul 10.52 WIB

No Kamar/Bangsal

: Bangsal Samolo 1 RSUD Cianjur

Dokter yang merawat

: dr. H. Lili K Djoeaweny, Sp.B

A. Anamnesis :
Keluhan Utama

Benjolan di leher kanan bawah sejak 1 tahun SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

OS masuk RSUD dengan keluhan benjolan di leher kanan bawah yang

muncul sejak 1 tahun SMRS. Saat pertama kali muncul, benjolan sebesar
kelereng, diameter sekitar 1,5 cm, benjolan hilang timbul, jika OS raba terasa
lunak dan tidak terasa nyeri. Lalu benjolan terus membesar sampai
sekarang, tidak terasa nyeri dan benjolan tidak terasa panas. Saat menelan,
OS tidak merasa nyeri. OS juga tidak demam sejak pertama kali benjolan
muncul. Jika berbaring, OS merasa sesak dan engap, namun jika OS duduk,
OS tidak merasa sesak dan engap lagi. OS tidak merasa jantungnya sering
berdebar-debar sejak benjolan pertama kali muncul. OS tidak merasa panas
pada benjolannya. OS tidak mengeluh mual dan tidak muntah. Nafsu makan
normal, berat badan tidak menurun atau meningkat selama sakit. BAB
normal lancar, BAK normal lancar, tidak sakit.
Riwayat Penyakit Dahulu :
OS mengaku belum pernah sakit seperti ini sebelumnya. OS tidak memiliki
riwayat darah tinggi, kencing manis dan sesak napas. OS juga belum pernah
memiliki riwayat benjolan/tumor sebelumnya.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Di keluarga OS tidak ada yang pernah sakit seperti OS. Menurut OS tidak ada
anggota keluarga OS yang memiliki riwayat darah tinggi, kencing manis atau
sesak napas.
Riwayat Pengobatan :

OS belum pernah mengobati keluhannya tersebut dengan obat apapun

Riwayat Alergi :
OS tidak memiliki riwayat alergi makanan, debu atau obat-obatan.
Riwayat Psikososial :
Menurut OS, jika OS memasak, selalu menggunakan garam tapi OS tidak
tahu apakah itu garam beryodium atau tidak.
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Composmentis

Tanda Vital :
-

Nadi

: 88x/menit

TD

: 130/80 mmHg

: 36,5 C

RR

: 16x/menit

Antropometri

BB

: 56 kg

TB

: 152 cm

Status Generalis :
-

Kepala

: Normochepal

Rambut

: Hitam, tidak rontok

Alis

: Hitam, tidak rontok

Mata

: Konjungtiva : anemis (-)/(-)

Sklera

: ikterik (-)/(-)

Refleks cahaya : (+)/(+)

Pupil

: Isokor

Hidung

: Normotia, sekret (-)/(-)

Telinga

: Normotia, serumen (-)/(-)

Mulut

: Bibir pucat (+), stomatitis (-),

tonsil = T1-T1, faring hiperemis (+)

Leher
dengan

: Tampak benjolan di leher tengah agak bawah

ukuran 4 x 3 cm

Dada

: Normochest

Inspeksi

: Simetris (-), retraksi dinding dada (-),

bagian dada yang tertinggal saat inspirasi (-)

Palpasi

: Vokal Fremitus kiri dan kanan normal

Perkusi

: Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : vesikuler di kedua lapang paru,

ronkhi (-)/(-), wheezing (-)/(-)

Jantung

Inspeksi

Palpasi
:
midclavicularis

: Ictus Cordis terlihat (-)

Ictus

Cordis

teraba

di

ICS

linea

sinistra

Perkusi

: tidak dilakukan

Auskultasi
(-)

: Bunyi Jantung I & II murni, mur-mur (-), gallop

Abdomen

Inspeksi

:
: Distensi abdomen (-), scar (-), spider navi (-),

Auskultasi

: Bising usus (+)

Palpasi
hepar &

: Abdomen supel, nyeri tekan abdomen (-),

lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani

Tes Asites

: shifting dullness (-)

Ekstremitas Atas

Akral

: Hangat

RCT

: 1 detik

Ekstremitas Bawah :

Akral

: Hangat

Edema

: (-)

RCT

: 1 detik

Nadi kaki

: kuat angkat

Inguinal

: Pembesaran kelenjar Inguinal (-)

Status Lokalis
-

Benjolan at region colli dextra

Ukuran 4x3 cm

Konsistensi lunak

Mobile

Permukaan rata

Berbatas tegas

Nyeri tekan (-), terasa panas (-)

Saat menelan, benjolan ikut bergerak

Pemeriksaan Penunjang
Tanggal 30 Juni 2011
T3

1,21

ug/ml

0,58-1,59

FT4

1,17

ug/dl

0,70-1,48

TSHs

0,591

uIu/ml

0,350-4,940

Tanggal 1 Juli 2011

WBC

8,9

10^3/uL

4,8-10,8

Neut%

74,8

40-70

Lym%

24,7

20-40

Mxd%
Neut#

0,5
4,8
6,7

HGB

Lym#

13,9
2,2

gr/dl
10^3/uL

1-4,3 14-18

HCT

Mxd#

41,1
0,0

%
10^3/uL

0-1,2 42-52

RBC

%
10^6/uL
10^3/uL

0-11
4,7-6,1
1,8-7,6

MCV

86,2

fL

80-94

MCH

29,1

pg

27-31

34

gr/dL

33-37

274

10^3/uL

150-450

MCHC

PLT

RDW-CV

12,5

10-15

PDW

13,9

fL

9-14

MPV

10,2

fL

8-12

P-LCR

27,7

15-33

GDP

73

mg

70-110

Ureum

14,2

mg%

10-50

Kreatinin

0,8

mg%

P=0,5-1,0

1 Juli 2011

Kimia Darah

L =0,5-1,1
SGOT

15

mg%

L<40
P>31

SGPT

11

mg%

L<42
P<32

Elektrolit
Na

136,5

mEq/L

Kalium

4,65

mEq/L

Klorida

99

mEq/L

Serologi
HbsAg (-)

Tanggal 30 Juni 2011

Foto Thorax
Cor, sinus, diafragma normal
Pulmo : Hili kasar dan corakan bertambah
Tidak tampak bercak infiltrat
Kesan : Bronkitis

Resume
Seorang perempuan usia 33 tahun datang ke RSUD Cianjur dengan keluhan
benjolan pada leher sebelah kanan bawah sejak 1 tahun SMRS. Saat pertama
muncul, benjolan sebesar kelereng dengan diameter 1,5 cm, benjolan hilang
timbul dan tidak nyeri. Benjolan terus membesar sampai sekarang dengan
ukuran 4x3 cm, teraba lunak tidak hilang timbul dan tidak terasa nyeri. Jika
berbaring, OS suka merasa sesak, jika duduk, tidak terasa sesak lagi. OS
tidak demam. OS tidak merasa jantungnya sering berdebar-debar
sejakpertama kali benjolan muncul. Saat menelan tidak nyeri. BAB dan BAK
normal dan lancar.
Pemeriksaan fisik ditemukan :
-

Tekanan Darah : 120/90 mmHg

Nadi

Suhu

: 36,3 C

RR

: 20x/menit

: 100x/menit

Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran composmentis, status

generalis dalam batas normal. Status lokalis teraba benjolan at region colli
dextra dengan diameter 4x3 cm, konsistensi kenyal, soliter, mobile, tidak
terfiksir, permukaan rata, bergerak berlawanan saat menelan, tidak terasa
nyeri dan tidak terasa panas.
WD : Struma Nodosa non toksik
DD : Hashimoto tiroiditis
Tiroiditis subakut
Tatalaksana
Operatif : Isthmolobectomy
Terapi post operasi :
-

Puasa sampai sadar penuh

Antibiotik : Ceftriakson1 x 1 gr

Analgesik : Ketorolax 3 x 30 mg

Infus RL
BAB II

PEMBAHASAN

A. ANATOMI
Kelenjar tiroid dewasa berwarna coklat terang dan konsistensi keras, terletak posterior ke
muskulus yang mengikatnya. Kelenjar tiroid yang normal memiliki berat sekitar 20 gram,
namun berat kelenjar bervariasi tergantung berat badan dan asupan yodium. Lobus tiroid terletak
berdekatan dengan kartilago tiroid dan terhubung di garis tengah oleh isthmus yang terletak di
inferior kartilago krikoid. Lobus tiroid meluas hingga ke tulang rawan midthyroid superior dan
berdekatan dengan selubung karotis dan muskulus sternokleidomastoid lateral.

Muskulus pengikat yaitu m. sternohyoid, m. sternothyroid, dan m. omohyoid superior

terletak di sebelah anterior dan dipersarafi oleh cervicalis Ansa (Ansa hypoglossi). Kelenjar
tiroid dibungkus oleh fascia penghubung longgar yang menghubungkan fasia yang terbentuk dari
fascia cervical penyekat ke divisi anterior dan posterior. Ukuran kapsul tiroid normal berukuran
tipis.1

Perdarahan
Arteri tiroid superior berasal dari arteri karotid ipsilateral eksternal dan membagi menjadi
cabang-cabang anterior dan posterior di sebelah apeks dari lobus tiroid. Arteri tiroid inferior
muncul dari trunkus thyrocervical tidak jauh dari arteri subklavia. Arteri tiroid inferior berjalan
ke atas pada leher posterior ke selubung karotis lalu memasuki lobus tiroid di titik tengah. Arteri
thyroidea ima berasal langsung dari lalu masuk ke isthmus. Arteri tiroid inferior menyilang
terhadap Recurrent Laryngeus nerve (RLN). Drainase vena dari kelenjar tiroid terjadi melalui
beberapa vena permukaan yang kecil dan multiper, yang bergabung membentuk tiga set venavena tiroid : superior, tengah, dan inferior. Vena tiroid superior berjalan dengan arteri tiroid
superior bilateral. Vena superior dan vena medialis mengalir langsung ke dalam vena jugularis
internal. Vena inferior sering membentuk pleksus, yang mengalir ke vena brakiosefalika.1

Persarafan
Nervus laringeus rekuren sinistra muncul dari n. vagus di mana ia melintasi lengkung aorta,
melingkar sekitar ligamentum arteriosum, dan berjalan naik di medial leher dalam alur
trakeoesofageal. Nervus laringeus rekuren dextra muncul dari n. vagus pada persimpangan
dengan arteri subklavia kanan. Nervus ini biasanya melewati posterior dari arteri sebelum
berjalan asenden di leher, lebih oblik (miring) daripada n. Laringeus rekuren sinistra.1

Nervus laringeus rekuren berjalan naik di kedua sisi trakea, dan masing-masing terletak
tepat di sebelah lateral ligamentum Berry saat memasuki laring. Ada jumlah variasi penting.
Pada sekitar 25% dari pasien, n. laringeus rekuren terdapat dalam ligamen karena memasuki
laring. Pada sisi kanan, n. laringeus rekuren memisahkan dari n. vagus saat melintasi arteri
subklavia, melewati posterior dan berjalan naik di sebelah lateralis dari trakea sepanjang alur
trakeoesofageal. N. laringeus rekuren biasanya dapat ditemukan tidak lebih dari 1 cm dari lateral
alur

trakeo

pada

tingkat

batas

bawah

tiroid.

Di sisi kiri, n. laringeus rekuren memisahkan dari n. vagus, melintasi secara transversal dari
arkus aorta. N. laringeus sinistra kemudian melewati bagian inferior dan medial ke aorta dan
mulai naik menuju laring, berjalan dalam alur trakeoesofageal dan naik ke lobus bawah tiroid.
Juga melewati inferior atau posterior cabang a. thyroidea inferior dan akhirnya memasuki laring
pada tingkat artikulasi krikotiroid di perbatasan caudal dari otot krikotiroid.1
B. HISTOLOGI
Secara mikroskopis, kelenjar tiroid dibagi menjadi lobulus yang mengandung 20 sampai 40
folikel (Gambar 38-7). Ada sekitar 3 x 106 folikel dalam dewasa kelenjar tiroid laki-laki. Folikel
berbentuk sferis dan dengan diameter rata-rata 30 um. Setiap folikel dilapisi oleh sel epitel
kuboid dan berisi pusat penyimpanan koloid yang disekresikan dari sel-sel epitel di bawah

pengaruh hormon TSH hipofisis. Kelompok kedua sel sekretori sel tiroid adalah sel C atau sel
parafolikular, yang mengandung dan mensekresikan hormon kalsitonin. Ditemukan sebagai sel
individual atau berkelompok dalam kelompok-kelompok kecil di stroma interfolikular dan
terletak di kutub atas lobus tiroid.1

C. FISIOLOGI KELENJAR TIROID

Kebutuhan yodium rata-rata harian 0,1 mg, yang dapat berasal dari makanan seperti ikan,
susu, dan telur atau sebagai aditif dalam roti atau garam. Di perut dan jejunum, yodium cepat
diubah menjadi iodida dan diserap ke dalam aliran darah, dan dari sana itu didistribusikan merata
di seluruh ruang ekstraseluler. Iodida secara aktif diangkut ke dalam sel-sel folikel tiroid oleh
adenosin trifosfat (ATP)- yang bergantung proses. Tiroid adalah tempat penyimpanan > 90%
kandungan yodium tubuh dan sepertiga dari kerugian yodium plasma. Iodine plasma yang tersisa
dibersihkan melalui ekskresi ginjal.
Sintesis hormone tiroid terdiri dari beberapa tahap, diantaranya :
Pertama, penangkapan iodida, melibatkan transport aktif iodida (ATP-dependen) melintasi
membran basal thyrocyte melalui membran protein intrinsik. Thyroglobulin (Tg) adalah
glikoprotein yang besar (660 kDa), yang terdapat pada folikel tiroid dan memiliki empat residu
tyrosyl.
Tahap kedua dalam sintesis hormon tiroid melibatkan oksidasi iodida menjadi iodin dan
iodinasi dari residu tirosin pada Thyroglobulin (Tg), untuk membentuk Monoiodotyrosin (MIT)
dan Diiodotyrosin (DIT). Kedua proses dikatalisis oleh Peroksidase Tiroid (TPO).

Langkah ketiga merupakan proses memasangkan dua molekul Diiodotyrosin (DIT) untuk
membentuk Tetra-iodothyronin atau Tiroksin (T4), dan satu molekul Diiodotyrosine dengan satu
molekul Monoiodotyrosin untuk membentuk 3,5,3'- triiodothyronine (T3) atau 3,3',5'Triiodothyronine reverse (RT3). Ketika dirangsang oleh TSH, Thyrocyt membentuk
pseudopodia, yang mengelilingi bagian dari membran sel mengandung Thyroglobulin, yang pada
gilirannya, menyatu dengan enzim yang mengandung lisosom.
Pada tahap keempat, Thyroglobulin dihidrolisis untuk melepaskan Iodothyronin bebas (T3
dan T4) dan Monoiodothyrosin dan Diiodotyrosin. Yang terakhir, pada tahap kelima yaitu proses
deiodinasi untuk menghasilkan iodida, yang digunakan kembali dalam Thyrocyte tersebut.
Dalam keadaan Eutiroid, T4 diproduksi dan dilepaskan sepenuhnya oleh kelenjar Tiroid,
sedangkan hanya 20% dari total T3 dihasilkan oleh Tiroid. Sebagian besar T3 diproduksi oleh
deiodinasi perifer (pemindahan 5'-yodium dari luar cincin), T4 diproduksi di hati, otot, ginjal, dan
hipofisis anterior, reaksi yang dikatalisis oleh 5'-mono-deiodinase. Beberapa T4 dikonversi ke
reverse-T3, senyawa aktif secara metabolik, oleh deiodinasi dari inti cincin T4. Dalam kondisi
seperti penyakit Graves, multinodular goiter toksik, atau kelenjar tiroid yang dirangsang oleh
pelepasan T3 dari Tiroid dapat meningkat.
Hormon tiroid diangkut dalam serum terikat pada protein pembawa seperti T4-binding
globulin, T4-binding prealbumin dan albumin. Hanya sebagian kecil (0,02%) dari hormon Tiroid
(T3 dan T4) yang bersifat bebas (tidak terikat) dan merupakan komponen fisiologis yang aktif. T3
lebih kuat dari dua hormon tiroid, meskipun tingkat plasma yang beredar adalah jauh lebih
rendah daripada T4. T3 kurang terikat erat pada protein di dalam plasma dari T4, dan sehingga
lebih mudah memasuki jaringan. T3 tiga sampai empat kali lebih aktif dari T4 per satuan berat,
dengan waktu paruh sekitar 1 hari, dibandingkan dengan sekitar 7 hari untuk T4.1

Hipotalamus menghasilkan peptida, Thyrotropin-Releasing Hormone (TRH), yang

merangsang kelenjar

Pituitari (Hipofisis) untuk melepaskan TSH atau Thyrotropin. TRH

mencapai hipofisis melalui sirkulasi portovenous. TSH, sebuah glycopeptida 28-kDa, yang
memediasi penangkapan iodida, sekresi, dan pelepasan hormon Tiroid, di samping untuk
meningkatkan selularitas dan vaskularisasi kelenjar tiroid. Reseptor TSH (TSH-R) termasuk dari
reseptor G-protein yang memiliki tujuh transmembran dan menggunakan Adenosin monofosfat
siklik dalam jalur transduksi sinyal. Sekresi TSH oleh hipofisis anterior juga diatur melalui
umpan balik negatif oleh T4 dan T3. Karena hipofisis memiliki kemampuan untuk mengkonversi
T4 ke T3, yang terakhir ini dianggap lebih penting dalam kontrol umpan balik. T3 juga
menghambat pelepasan TRH.
Fungsi Hormon Tiroid
Hormon tiroid bebas memasuki membran sel dengan cara difusi atau dibawa oleh agen
pembawa spesifik dan dibawa ke membran nukleus untuk mengikat protein tertentu. T4
terdeiodinasi menjadi T3 dan memasuki nukleus melalui transpor aktif, di mana ia mengikat
reseptor hormon tiroid. Reseptor T3 mirip dengan mineralokortikoid, estrogen, vitamin D, dan
asam retinoid.
Hormon tiroid bertanggung jawab untuk menjaga hipoksia normal dan hiperkapnia yang
terjadi di pusat pernapasan otak. Hormon Tiroid juga meningkatkan motilitas GI, yang

mengakibatkan diare pada hipertiroidisme dan sembelit pada hipotiroidisme. Hormon tiroid juga
meningkatkan turnover tulang dan protein dan kecepatan kontraksi otot dan relaksasi. Hormon
tiroid juga meningkatkan glikogenolisis, glukoneogenesis hepatik, penyerapan glukosa usus, dan
sintesis kolesterol dan degradasi.1

STRUMA NODOSA NON TOKSIK

A. DEFINISI
Pengertian struma adalah pembesaran kelenjar tiroid yang terjadi karena folikel-folikel
tiroid terisi koloid secara berlebihan. Struma nodosa non toksik adalah pembesaran kelenjar
tiroid yang bukan karena proses inflamasi ataupun karena neoplasma dan tidak disertai fungsi
abnormal dari Tiroid yaitu hipertioidisme ataupun hipotiroidisme. Terjadinya pembesaran
kelenjar Tiroid itu sendiri dapat disebabkan oleh kurangnya diet iodium yang dibutuhkan untuk
mensekresikan hormon Tiroid, hal ini akan berpengaruh pada jumlah dari hormon Tiroid yang
dihasilkan. Terjadinya pembesaran kelenjar Tiroid dikarenakan sebagai usaha agar hormon
Tiroid tetap cukup dihasilkan.3
B. EPIDEMIOLOGI
Lebih dari 2,2 miliar orang di seluruh dunia memiliki beberapa bentuk gangguan
kekurangan yodium. Dua puluh sembilan persen dari populasi dunia tinggal di wilayah yang
kekurangan yodium, terutama di Asia, Amerika Latin, Afrika Tengah, dan wilayah Eropa. Dari
mereka yang berisiko, 655 juta diketahui memiliki gondok. Berdasarkan laporan dari World
Health Organization (WHO), United Nations Children's Fund (UNICEF), dan International

Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders (ICCIDD), adanya kekurangan yodium
(yaitu, rata-rata yodium urin> 100 mg / dL) dikaitkan dengan prevalensi gondok kurang dari 5%;
defisiensi yodium ringan (yaitu, yodium urin median 50-99 mg / dL), dengan prevalensi gondok
dari 5-20%; defisiensi yodium sedang (yakni, urin yodium rata-rata 20-49 mg / dL), dengan
prevalensi gondok dari 20-30%, dan kekurangan yodium berat (yaitu, urin yodium rata-rata 2049 mg / dL), dengan prevalensi gondok lebih besar dari 30%.3

C. ETIOLOGI
1. Kekurangan yodium, yaitu kekurangan asupan yodium yang cukup kurang dari 50
mcg /dl. Defisiensi yodium berat yang berhubungan dengan asupan kurang dari 25 mcg / dl
dikaitkan dengan hipotiroidisme dan kretinisme.
2. Goitrogens, diantaranya :
-

Obat misalnya Propylthiouracil, lithium, fenilbutazon, aminoglutethimide, yodium

yang mengandung ekspektoran

Makanan - Sayuran dari genus Brassica misalnya, kubis, lobak, rumput laut,
singkong.

Terjadinya pembesaran kelenjar Tiroid (struma) dapat berupa ukuran sel-selnya yang bertambah
besar atau oleh karena volume yang bertambah pada jaringan kelenjar dan sekitarnya dengan
pembentukan struktur baru. Adapun yang menyebabkan terjadinya proses tersebut ada empat,
diantaranya :
1. Gangguan pertumbuhan

Terbentuknya kista

Jaringan Tiroid yang tumbuh pada lidah, misalnya pada Kista tiroglosus atau Tiroid
lingual

2. Proses inflamasi atau gangguan autoimun

Tiroiditis

Graves Disease

3. Gangguan Metabolik

Akibat defisiensi iodium atau intake iodium

Hiperplasia kelenjar Tiroid

4. Tumor atau neoplasma

Adenoma atau adenokarsinoma

D. PATOGENESIS
Struma dapat akan menyebar, uninodular, atau multinodular. Kebanyakan struma nontoksik diperkirakan akibat dari stimulasi TSH sekunder yang tidak adekuat dalam mensintesis
hormon tiroid dan faktor pertumbuhan parakrin lainnya. Peningkatan kadar TSH menginduksi
hiperplasia tiroid difus, diikuti oleh hiperplasia fokal, menghasilkan nodul yang mungkin
mengandung atau tidak mengandung konsentrasi yodium, nodul koloid, atau nodul
microfollicular. Struma akibat familial diakibatkan karena defisiensi yang diwariskan pada enzim
yang diperlukan untuk mensintesis hormon tiroid, mungkin bisa komplit atau parsial. 1

E. MANIFESTASI KLINIS
Kebanyakan pasien dengan Struma Non-Toksik tidak bergejala atau asimtomatis,
walaupun pasien sering mengeluhkan sensasi tekanan pada leher. Dengan perjalanan struma yang
terus membesar, gejala sensasi penekanan seperti dispnea dan disfagia terjadi. Pasien juga sering
mengeluhkan pada tenggorokannya yaitu radang selaput lendir hidung. Disfonia jarang terjadi,
kecuali bila terdapat keganasan. Pembesaran yang tiba-tiba nodul atau kista karena dapat
menyebabkan perdarahan nyeri akut. Pemeriksaan fisik dapat ditemukan benjolan teraba lunak,
kelenjar membesar difus (struma simpel) atau nodul dari berbagai ukuran dan konsistensi dalam
kasus multinodular goiter. Deviasi atau kompresi pada trakea dapat ditemukan.1

F. PENEGAKKAN DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Pasien datang dengan keluhan benjolan pada leher
Usia dan jenis kelamin
Sejak kapan benjolan pada leher timbul dan saat pertama kali timbul benjolan sebesar
apa, apakah terasa nyeri atau tidak, terasa panas atau tidak pada benjolannya
Apakah benjolan terus membesar sejak pertama kali timbul sampai pasien datang, jika
membesar, apakah membesar lama (tahunan) atau membesar cepat (mingguan atau
bulanan)
Apakah pasien mengeluh adanya gangguan menelan, sesak napas atau tidak
Apakah pasien demam atau tidak
Apakah pasien menjadi sering deg-degan (palpitasi) dan sering berkeringat
Apakah nafsu makan pasien menjadi meningkat atau tidak
Apakah pasien tidak tahan suasana panas atau tidak, apakah pasien tidak tahan suasana
dingin atau tidak
Apakah pasien merasa suaranya menjadi lebih parau atau tidak
Apakah pasien nafsu makannya meningkat atau tidak
Apakah berat badan pasien meningkat atau tidak
Apakah pasien sebelumnya memiliki riwayat benjolan pada lehernya atau tidak
Apakah pada anggota keluarga OS ada yang pernah mengalami keluhan yang sama
seperti OS atau pernah ada yang menderita tumor atau kanker
Apakah dalam kesehariannya dalam memasak (apabila pasien wanita) sering memberikan
garam yang beryodium atau tidak

2. Pemeriksaan fisik
Yang perlu dinilai dalam pemeriksaan fisik nodul tiroid, diantaranya :
Lokasi, apakah di lobus kiri atau di lobus kanan
Ukuran
Jumlah nodul, apakah uni atau multinodosa
Konsistensi, apakah teraba lunak atau keras
Apakah terfiksir atau mobile
Apakah terdapat nyeri tekan atau tidak
Apakah terdapat pembesaran KGB di sekitarnya atau tidak

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pasien biasanya dengan Eutiroid, dengan TSH normal atau rendah-normal atau dengan
normal kadar T4-bebas yang normal. Jika beberapa nodul meluas, kadar TSH dapat menurun,
atau dapat terjadi hipertiroid. FNAB direkomendasikan pada pasien yang memiliki nodul yang
dominan atau salah satu dengan nyeri atau membesar, kasus karsinoma telah dilaporkan dalam 5
sampai 10% dari struma multinodular. CT scan sangat membantu untuk mengevaluasi sampai
sejauh mana perpanjangan retrosternal dan apakah terjadi kompresi saluran napas atau tidak.1
H. TATALAKSANA
Goiter non-toksik biasanya tumbuh sangat lambat selama beberapa dekade tanpa
menyebabkan gejala. Tanpa bukti pertumbuhan yang cepat, gejala obstruktif misalnya, disfagia,
stridor, batuk, sesak napas, ataupun tirotoksikosis, pengobatan tidak diperlukan. Terapi
diperlukan jika pertumbuhan gondok seluruhnya atau terdapat nodul tertentu, terutama jika
terjadi ekstensi intrathorasik dari gondok, gejala penekanan, atau gejala tirotoksikosis. Ekstensi
intrathoracic dari gondok tidak dapat dinilai dengan palpasi atau biopsi. Jika signifikan dalam
ukuran, harus diangkat melalui pembedahan. Terapi yang tersedia saat ini misalnya terapi

yodium

radioaktif,

dan

terapi

Levothyroxine

(L-tiroksin,

atau

T4)

.3

1. Terapi Iodium radioaktif

adalah terapi Goiter non-toksis, sering dilakukan di Eropa. Ini adalah pilihan terapi yang
wajar, terutama pada pasien yang lebih tua atau memiliki kontraindikasi untuk operasi.
Iodium radioaktif untuk terapi goiter non-toksis diperkenalkan kembali pada 1990-an.

90

% pasien dengan goiter difus non toksik, memiliki rata-rata pengurangan 50-60% pada volume
goiter setelah 12-18 bulan, dengan pengurangan gejala penekanan. Penurunan dalam ukuran
goiter telah berkorelasi positif dengan dosis Iodium-131 (131 I). Pengurangan dalam ukuran
gondok lebih besar pada pasien yang lebih muda dan pada individu yang hanya memiliki riwayat
goiter yang singkat atau yang memiliki gondok kecil. Baseline TSH bukanlah prediktor respon
terhadap yodium radioaktif. Gejala obstruktif membaik pada kebanyakan pasien yang menerima
yodium radioaktif.
Hipertiroidisme jarang dan biasanya terjadi dalam dua minggu pertama setelah pengobatan.
Tidak seperti pasien dengan hipertiroidisme yang diobati dengan iodium radioaktif, hanya
sebagian kecil pasien dengan goiter non toksik berkembang menjadi hipotiroidisme setelah
pengobatan iodium radioaktif.
Satu studi menunjukkan bahwa terapi T4 untuk goiter non-toksis mengurangi volume tiroid
pada 58% pasien, dibandingkan dengan 4% pada pasien yang diterapi dengan plasebo. Namun,
hasil ini belum terbukti direproduksi, dan manfaat menggunakan T4 perlu harus ditimbang
terhadap risiko hipertiroidisme subklinis dari yang dihasilkan terkait dengan peningkatan risiko
kepadatan mineral tulang menurun dan atrial fibrilasi meningkat.3

Indikasi operasi pada struma, diantaranya :

Struma difusa toksik yang gagal terapi medikamentosa
Struma uni atau multinodosa dengan kemungkinan keganasan
Struma dengan gangguan penekanan
Kosmetik
Kontraindikasi operasi pada struma, diantaranya :
Struma toksik yang belum dipersiapkan sebelumnya

 Struma dengan dekompensasi kordis atau penyakit sistemik yang belum terkontrol
Struma besar yang melekat erat ke jaringan leher sehingga sulit digerakkan yang
umumnya karena karsinoma

DAFTAR PUSTAKA
1. Bernard M. Jaffe and David H.Berger. Brunicardi F. Charles et all. Schwartzs: Principles
of Surgery 9th Edition. 2010.
2. Sabiston, Textbook of Surgery
3. Stephanie L. Lee and George T. Griffing. Goiter non toxic. 2010.
http://emedicine.medscape.com