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SINDROME

NEUROLÉPTICO
MALIGNO
DOCENTE:
ALUMNA:




DR. EDWIN VILLAVICENCIO OLARTE.
CONDORI CHILLIHUANI YULISA LEONARDA.
ESTRADA GUTIERREZ, KARLA STEFANY.
QUISPE ORIHUELA, LIZBETH.
OBANDO GAMARRA, MIRIAN LISSETH.
ZUNIGA JARA ANGEL JOHNATAN

Complicación muy grave por uso de medicamentos antipsicóticos.
MEDICACION
NEUROLEPTICA

SNM

•Jean Delay.
•SÍNDROME
HIPERTÓNICO
ACINÉTICO.
•Uso de haloperidol.

SUSCEPTIVILIDAD

Antipsicótico
s (típicos)

1960
Variabilidad clínica se acompaña de
frecuentes problemas, alta sospecha
clínica necesaria para promover su
diagnóstico y de esta forma iniciar un
tratamiento temprano.

Compuestos
que afectan
la transmisión
de dopamina.

Agentes
antieméticos

FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA

Alteración en la
neurorregulación central de
la dopamina

Inducida por antipsicóticos
y otros con acción sobre
dopaminérgica

Reacción anormal de un
músculo esquelético
predispuesto.

Similitudes entre el SNM y la
hipertermia maligna.
Neurolépticos pueden
inducir alteraciones en la
disponibilidad normal del
calcio,
Clinica: a rigidez muscular,
rabdomiólisis e hipertermia.

PRODU CCION DE CALOR DO INHIBE TERMOREGULACION CENTRAL ESTIMULA MESOLIMBICA •USO DE NEUROLEPTICOS •USO DE ANTIEMETICOS SUSPENSION DE •ENFERMEDAD DE PARKINSON AG. DOPAMINERGICOS PIERDE LA INHIBICION SOBRE LA PRODUCCION DE CALOR HIPERTERMIA .DOPAMINA RIGIDEZ Y TEMBLOR NIGROESTRIADO BLOQUE O AGUDO DISFUNCION AUTONOMICA TUBULOINFUNDIBULAR Hipertermia. Inestabilidad cardiovascular y pulmonar MESOCORTICAL DISMINUCION O BLOQUEO 5 HT.

DISRRUPCION DE IMPULSOS INHIBITORIOS DE CORTEZA PREFRONTAL HACIA EL TALAMO ALTERACIONES EN LA REGULACION DE SNS HIPERACTIVIDAD NO CONTROLADA ALT CATECOLAMINAS .

METABOLISMO ANAEROBIO SE REDUCE GLUCOGENOLISIS MEMBRANA DEL MIOCITO(altera) •RIGIDEZ INTENSA •REPETIDAS CONTRACCIONES MOVILIZACION DE AC GRASOS LIBRES Ca INGRESE A RETICULO SARCOPLASMICO EDEMA DE FIBRA Acumulo de Ca mitocondria NECROSIS Activan proteasa .

• Enfermedad sistemica concomitante.CAMBIOS EN RECEPTORES DISMINUCION EN ABSORCION SISTEMICA ALTERACIONES DEL METABOLISMO FACTORES EXTERNOS • No disponibilidad de farmaco. . • Inestabilidad en la toma de medicamentos orales.

5 VECES MAS RIESGO DE DESARROLLAR SNM .SNM FAMILIAR POLIMORFISMO DRD2 IMPLICANCIAS GENETICAS A2 Fragmento Taq 1 Disminucion de actividad dopaminergica A1 Disminuye la densidad del DRD2 en nucleo estriado y caudado Reduccion del metabolismo de glucosa A1 muestra un alto bloqueo de DRD2 por neurolepticos y son mas propensos a desarrollara SNM 10.

.

Administración de agentes bloqueadores de los receptores dopaminérgicos centrales Retiro súbito de agentes dopaminérgicos MECANISMOS PATÓGENOS Sobredosis de medicamentos Solo se pensaba que la aparición del SNM estaba exclusivamente asociada con el uso de neurolépticos. y en algunos casos su suspensión abrupta Otros. sin embargo. se han reportado diferentes medicamentos y sustancias que también producen el síndrome. .

prometazina. que disminuyen las catecolaminas centrales . droperidol y metoclopramida Medicamentos utilizados para el manejo de la enfermedad de Huntington metiltirosina y tetrabenazina.Administración de agentes bloqueadores de los receptores dopaminérgicos centrales los antipsicóticos tanto típicos como atípicos Agentes antieméticos proclorperazina.

loxapina. Inhibidores de la catecol-O-metil transferasa (COMT). pramipexole. diatrizoato. carbegoline y apomorfina). pergolide.• • • • Retiro súbito de agentes dopaminérgicos Sobredosis de medicamentos Medicamentos utilizados para en manejo de la enfermedad de Parkinson Rara vez se ha documentado SNM en sobredosis Precursores de dopamina. ropinirole. (bromocriptina. epinefrina y litio. Otros Existen reportes de casos de SNM asociados con anticonvulsivos como la fenitoína y el ácido valproico . (levodopa. anfetaminas. cocaína.(entacapone y tolcapone) citalopram. carbidopa/levodopa) Agentes que aumentan la dopamina (amantadina) Agonistas dopaminérgicos. inhibidores de la monoamino oxidasa. éxtasis.

La deshidratación Rápido incremento Como las alteraciones trastornos de la dosis. Retraso la infección mental •Determinar Encefalitis drogas el rol de la e hijas. • Madre Alteraciones La desnutrición del •edad VIH Usoes simultáneo difícil de Se han encontrado • sensorio el alcoholismo con •El antecedente Trastornos dos o más orgánicos de SNM • polimorfismos Agitación desnutrición en el predispone cerebrales neurolépticos. a su o tumores nueva Taql A del • gen psicomotora las fases •aparición Cambio del de receptor • subtipo Desorganización premenstruales antipsicótico.FACTORES DE RIESGO Uso de neurolépticos Demográficos Metabólicos Patologías psiquiátricas Alteraciones orgánicascerebrales Genéticos. • • • • Altas dosis. • 2aguda la(DRD2) hiperactividad • Uso concomitante • Catatonia simpáticoadrenal con litio . afectivos electrolíticas Factores • Se Administración demográficos • Alcoholismo losreportó traumasen parenteral de las • gemelos.

la muerte se ha reportado entre un 9% y un 20%. MAS FRECUENTE entre los 20 y los 50 años de edad Levemente mayor en hombres La mortalidad ha disminuido de un 25% en 1984 a 11.6% después de este año En niños y adolescentes.EPIDEMIOLOGIA La incidencia se estima entre un 0.23% de pacientes que reciben neurolépticos Se ha reportado en pacientes de todas las edades.2% y un 3. con complicaciones médicas adicionales 30% desarrollan complicaciones durante este tiempo .

Curso de 7-10 dias. Hipertermia. Antipsicotico de deposito hasta un mes. Raro despues de 2 sem de neurolepticos excepto antipiscoticos de deposito Alteración del estado de conciencia. .MANIFESTACIONES CLÍNICAS Ocurre entre las 24-72h Síntomas motores. Inestabilidad autonómica.

Sintoma motores •Rigidez •Disfuncion neurologica Alteración del estado de conciencia •Confusión hasta coma. taquipnea. palidez e incontinencia urinaria . sialorrea. diaforesis. hipotensión postural. Hipertermia •˃38.5ºC hasta 41ºC Inestabilidad autonómica •hipertensión.

DIAGNOSTICO .

Criterios de Levenson para el diagnostico de SNM Criterios de Caroff et al. Para el diagnostico de SNM .

000 U/L) • Elevación de LDH • Elevación de Transaminasas y FA • Elevación de creatinina sérica y BUN • Mioglobinuria • Hipocalcemia • Acidosis metabólica • 37% proteínas aumentadas en LCR. .HALLAZGOS DE LABORATORIO • Leucocitosis (10000-40000mm3) • Elevación de CPK (100.

los cuales pueden llevar a rigidez y rabdomiólisis. dióxido de carbono y acidosis. taquicardia. • Los espasmos en los maseteros con la administración de succinilcolina.5 trifosfato inositol fosfatasa.4. • Durante la inducción o mantenimiento . . • Produce hipercontractibilidad muscular. • Despues produce hipertermia y cianosis. el desarrollo de taquipena.Diagnóstico diferencial Hipertermia maligna • Estado hipermetabólico del músculo esquelético deficiencia de la 1.

CATATONÍA LETAL AGUDA SEMEJANZAS DIFERENCIAS • Rigidez muscular • Hipertermia • Acinesia • Aparición se precede de: alteraciones emocionales. El tratamiento de elección es la terapia electroconvulsiva . sintomatología psicótica. síntomas depresivos. espasmos y movimientos rítmicos y cíclicos de los brazos La causa de muerte en la catatonia es por falla respiratoria. hipercinesias primitivas. ansiedad y agitación aguda • Hiperactividad e hipertermia típicamente ocurren previas a la administración del neuroléptico Posteriormente se asocia con estereotipias coreiformes.

ejercicio o agitación Inicio súbito de hipertermia.Golpe de calor inducido por neurolépticos CARACTERÍSTICAS • • • • • Historia reciente de exposición al calor. El manejo incluye el rápido enfriamiento y la adecuada reposición de líquidos . alteración del estado de conciencia y palidez Hay convulsiones Ausencia de rigidez muscular Ausencia de sudoración Bloqueo dopaminérgico y el antagonismo colinérgico que altera la disipación del calor por disminución de la sudación Riesgo aumenta con el uso concomitante de anticolinérgicos.

suspensión de agentes serotoninérgicos. mioclono. . ataxia. las concentraciones de creatina-cinasa y enzimas hepáticas mínimamente elevadas Considerarse en pacientes con sobredosis ISRS o en quienes usan la combinación de IMAO El curso es usualmente benigno Manejo con soporte. hiperreflexia Disfunción digestiva Disfunción autonómica: aumento de la temperatura no es tan alta Elevaciones en las células blancas.Síndrome Serotoninérgico CARACTERÍSTICAS • • • • Síntomas neuromusculares: escalofríos. manejo de la hipertermia con medidas físicas y la rigidez con benzodiacepinas.

alteraciones del sensorio y acidosis • Infecciones del SNC(encefalitis. neurosífilis o meningitis) simulan un SNM . rabdomiólisis • Ausencia de elevación de la creatinacinasa • Síntomas anticolinérgicos El tratamiento incluye el uso de agentes colinérgicos como la fisostigmina OTROS • Encefalitis: fiebre y posturas en decorticación y descerebración • Encefalopatía metabólica o infecciosa: fiebre. rigidez.Síndrome anticolinérgico central SEMEJANZAS DIFERENCIAS • Alteraciones en el sensorio • Elevación de la temperatura • Elevación de la temperatura no es tan alta • Ausencia de diaforesis.

TRATAMIENTO .

Temprano reconocimiento Suspensión del factor desencadenante Apropiado manejo Medidas de soporte Cuando el SNM se da por la suspensión abrupta de agentes dopaminérgicos. su manejo deber ser usualmente en la UCI . estos deben ser reiniciados urgentemente Cambio de un agonista dopaminérgico por otro: Suspender rápidamente la dosis de una medicación durante un día y después iniciar el nuevo agente agonista Tratamiento farmacológico Terapia electroconvulsiva Al ser el SNM una emergencia médica.

renal Soporte ventilatorio Creatina-cinasa menores de 1.000 Ventilación Mecánica Bajas dosis de heparina pueden prevenir la trombosis por inmovilización prolongada ..MANEJO DE SOPORTE Mantener una adecuada hidratación Disminución de la temperatura Ingerir fluidos oralmente Falla respiratoria Corrección de alteraciones electrolíticas Normalidad en funciones cardiorrespiratoria.1.

MANEJO FARMACOLÓGICO Si fuera el caso en el que el paciente no mejora o empeora en 3 días. Relajantes Musculares Dartrolene Se recomienda específicamente en hipertermia grave. sin exceder los 10 mg/kg IV . al menos. y su temprana suspensión puede generar recurrencia del SNM. lisuride y levodopa-carbidopa El tratamiento es continuado Agonistas Dopaminérgicos durante. se inicia con dosis de 2. otros autores mencionan su uso al inicio Bromocriptina. dosis de 2-3 mg/kg/día. apomorfina.5 mg dos a tres veces al día por SNG neuroléptico. ya que se requiere una eliminación total del Primera elección. diez días BROMOCRIPTINA después de la resolución del episodio. iniciar farmacoterapia.. Sin embargo. amantadina.2.

La TEC es considerada relativamente segura en el tratamiento del SNM (arritmias cardiacas asociadas o inducidas por la anestesia).TERAPIA ELECTROCONVULSIVA facilita la actividad dopaminérgica     fiebre.  Los neurolépticos debe ser evitados.3. Diagnóstico subyacente es una depresión psicótica o catatónica.  Hidratación para prevenir una lesión renal adicional a la rabdomiólisis por posturas tónicas o convulsiones después de la TEC. No diferenciación de SNM y la catatonia letal aguda.. a las 48 horas de su inicio. sudoración y nivel del estado de conciencia SNM refractario al tratamiento médico. . Catatonia residual o psicosis en el período posterior al SNM.

alteraciones en el estado mental = riesgo de broncoaspiración-neumonía y necesidad de ventilación mecánica.  Convulsiones y coagulación intravascular diseminada. infarto del miocardio e isquemia = instabilidad autonómica.6%  T.  La degeneración neuronal cerebelar = hipertermia (litio).COMPLICACIONES 79% .P y E.  Arritmias.  La dificultad para la deglución. .P = rigidez y la inmovilización. 8% y 11.V.

disfasia. temblor.Secuelas neuropsiquiátricas ALTERACIONES PSICOLÓGICAS SÍNTOMAS PARKINSONIANOS varía ampliamente en curso y gravedad. (síndrome amnésico o la demencia) rigidez. ALTERACIONES COGNOSCITIVAS SECUELAS PERIFÉRICAS SECUELAS CENTRALES empeoramiento en el curso de la enfermedad mental polineuropatía desmielinizante periférica . disartria. hipertonía y mioclono.

 La hipertermia produce una lesión cerebral. 3. psicológicas y neuropatológicas. Antipsicóticos de alta potencia. Altas dosis de antipsicóticos. Uso concomitante de litio. que llevan a alteraciones cognitivas. . lo que resulta en secuelas residuales.  Los cambios patológicos pueden observarse en los nervios y en las células gliales.PREVENCIÓN Y RECURRENCIA Extremas temperaturas de 49 a 50 grados destruyen todas las estructuras celulares en cinco minutos. seguidos de la exposición térmica. dependiendo de la gravedad y la duración. 4. ya la coagulación de proteínas puede darse en el sistema nervioso central. Corto tiempo en el intervalo entre el episodio del SNM y la reintroducción de neurolépticos.  prevención de la prolongada hipertermia. Los factores que aumentan el riesgo de recurrencia son: 1. 2.

GRACIAS… .