Laboratorio Medicina II

ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Y
BAJO PESO AL NACER

Alumnos:
Torres Guerrero, Ral

ENFERMEDAD RENAL CRNICA Y EL

BAJO PESO AL NACER
Estudios recientes han demostrado que nios con bajo peso al nacer (BPN) presentan un
incremento de riesgo de enfermedad renal terminal en la edad adulta y hay evidencia
que la reduccin del nmero de nefronas est involucrada en la programacin fetal de
algunas enfermedades renales, describiendo un proceso en el que el medio ambiente
intrauterino produce cambios que afectan al feto y conducen a un incremento en la
susceptibilidad a enfermedades en su vida posterior.
Algunas condiciones como el dficit o exceso en el consumo de energa y nutrientes a
nivel intrauterino pueden contribuir a la aparicin de enfermedades renales, as como
tambin el medio ambiente extrauterino puede modificar la programacin fetal inducir
una programacin postnatal incluso despus de un embarazo normal.
El RN con bajo peso, tras una gestacin a trmino o pretrmino, constituye un grupo de
riesgo para padecer ERC. La oligonefropata neonatal por detencin de la nefrognesis.
sta excluye el dao renal por patologa urolgica y las displasias renales de causa
gentica. Puede ser de dos tipos, el primero de los cuales es la congnita: nace ya con la
entidad. Se trata de pacientes que han completado el perodo de nefrognesis intratero
pero de forma insuficiente o patolgica, porque se ha ralentizado o frenado. La causa
reside en un medio ambiente intrauterino desfavorable, secundario a una desnutricin
materna o a anomalas en la unidad feto-placentaria. El segundo tipo es la adquirida en
el perodo perinatal: nace de forma prematura en plena etapa de nefrognesis activa. Si
las condiciones que le rodean son ptimas, podr completar seis semanas de
nefrognesis extrauterina. Incluso as, persisten dudas sobre el hecho de que un RN
extremadamente pretrmino, nacido en la semana 24-25 de gestacin (lmite actual de la
viabilidad), pueda completar la nefrognesis, puesto que el perodo de generacin de
nefronas abarcara hasta la semana 30-31, quedando por delante 4-5 semanas de
detencin de este proceso. Adems, debera estar en un medio ambiente ptimo y, sin
embargo, en muchas ocasiones una prematuridad tan extrema va asociada a alteraciones
fisiolgicas graves con inestabilidad hemodinmica, sepsis e insuficiencia respiratoria
que hacen necesaria la ventilacin mecnica, drogas inotrpicas, aminoglucsidos,
AINE y vancomicina, lo que entorpece este proceso.

Posteriormente, esta entidad tiene una evolucin similar a otras que cursan con un
dficit de masa nefronal; sabemos que los mecanismos de adaptacin darn lugar a una
sobrecarga hemodinmica glomerular y a una hiperfiltracin en las nefronas
remanentes, perpetuando el proceso hiperfiltracin-hipertensin arterial-proteinuriaesclerosis glomerular, que desembocar en una ERC.

TEORIAS
Hay una relacin entre el desarrollo fetal y la posibilidad de padecer ciertas
enfermedades en la vida adulta.
Anders Forsdahl, formul la hiptesis que relaciona las malas condiciones de vida en la
infancia y la enfermedad cardiovascular en la vida adulta.
David Barker, estableci una hiptesis de trabajo: la asociacin entre el bajo peso al
nacer (como marcador de malnutricin y retraso de crecimiento intrauterino) y la
cardiopata isqumica en la misma generacin en la adultez.
La teora de Barker relaciona el bajo peso al nacer como expresin de un ambiente
intrauterino desfavorable con la tendencia a padecer enfermedades en la edad adulta:
cardiopata isqumica, diabetes mellitus tipo 2, accidentes cerebrovasculares e
hipertensin arterial.
Para explicar esta asociacin, hay una idea central: la plasticidad en el desarrollo,
fenmeno por el que un genotipo puede dar lugar a diferentes estados fisiolgicos o
morfolgicos en respuesta a diferentes condiciones ambientales.
Hiptesis del fenotipo ahorrativo, que postula que en condiciones de una nutricin
deficiente o desequilibrada se producen unas adaptaciones fetales, incluyendo la
reduccin del crecimiento somtico, con el fin de sobrevivir. Estas adaptaciones pueden
alterar el fenotipo de manera que sea perjudicial en la vida adulta, lo que se asocia con
un mayor riesgo de enfermedades crnicas como la diabetes tipo 2, la hipertensin y las
enfermedades coronarias.

TEORAS EN NEFROLOGA
En el ao 1985, Wadsworth et al. relaciona el peso al nacer con la presin arterial.
En 1988, Gennser et al. relaciona el bajo peso al nacer con la susceptibilidad a padecer
hipertensin arterial en la edad adulta.

Barker en colaboracin con el Dr. J. Golding, analizaron que la presin arterial se

relacion de forma inversamente proporcional al peso al nacer. La presin sistlica
disminua 0,80 mmHg por cada kilogramo de aumento en el peso al nacer.
Barry M. Brenner, postula a partir de observaciones clnicas que una masa nefronal
disminuida puede producir hipertensin arterial por limitacin en la excrecin de sal.
Avanza, desde una perspectiva novedosa, la hiptesis de que la dotacin de nefronas al
nacer est inversamente relacionada con el riesgo de desarrollar hipertensin esencial en
el perodo de adulto. Por primera vez se aplican al campo de la Nefrologa las
observaciones de Barker y la explicacin cientfica de la relacin entre el peso al nacer
y la presin arterial en la adultez.
Relacin entre la masa nefronal global y, por ende, la superficie de filtracin, y la
susceptibilidad a padecer enfermedad renal crnica (ERC). El trmino oligonefropata
congnita, es decir, una disminucin de la dotacin nefronal individual presente ya en
el momento del nacimiento, y lo relaciona con la hipertensin arterial y el riesgo de
ERC en la edad adulta.
En una excelente revisin de la ERC y de los factores de progresin, ya incluye el bajo
peso al nacer como factor iniciante de ERC.

NEFROGNESIS
La nefrognesis rin definitivo o metanefros comienza en la novena semana de
gestacin, y se extiende hasta la 36. Se inicia a partir de la yema ureteral con sucesivas
dicotomizaciones o ramificaciones en cuyo extremo se localiza el blastema metanfrico,
con el que interacta. Algunas de estas clulas mesenquimales inician una transicin
mesnquimo-epitelial que formar la mayora del epitelio tubular. Tras la formacin de
vesculas y corpsculos alargados en forma de coma, el extremo distal se une al brote
ureteral y el proximal es invadido por clulas endoteliales inmaduras que inician la
glomerulognesis y dan lugar a las nefronas. Al realizar el estudio morfolgico, se
aprecia que las nuevas nefronas/glomrulos se colocan en capas, de tal forma que las
nuevas se van situando en capas externas y las antiguas van quedando en regiones ms
profundas. El 60% de las nefronas se forman en el tercer trimestre de gestacin, dando
lugar a 9 o 10 capas de glomrulos visibles en las preparaciones histolgicas. La
dotacin o masa nefronal que se alcance en ese momento ser aqulla con la que el
individuo afrontar el resto de su vida. El rin fetal en desarrollo es sensible a la masa

corporal fetal, de tal forma que el tamao renal al nacer y el peso estn ntimamente
relacionados. El peso al nacer es la pista ms valiosa de la masa nefronal total.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Ortega P, Zamora I. Peso al nacer y su repercusin nefrolgica. Rev. Nefrologa

Peditrica. 2011. 21(3): 125-130.

Herrera A, Jaramillo M, Restrepo C. Bajo peso al nacer y Enfermedad Renal

Crnica: Reporte de casos de consulta externa del Hospital Universitario del
Valle y Propuesta de seguimiento. Rev. Gastrohnup 2013 15(1): S4-S12.