INTRODUCCION

El dolor es una experiencia sensorial (objetiva) y emocional (subjetiva),

generalmente desagradable, que pueden experimentar todos aquellos seres
vivos que disponen de un sistema nervioso. Es una experiencia asociada a una
lesin tisular o expresada como si sta existiera. La ciencia que estudia el dolor
se llama Algologa.
La funcin fisiolgica del dolor es sealar al sistema nervioso que una zona del
organismo est expuesta a una situacin que puede provocar una lesin. Esta
seal de alarma desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o
limitar los daos y hacer frente al estrs. Para ello, el organismo dispone de los
siguientes elementos:

Detectores de la seal nociva: depende de la existencia de neuronas

especializadas en la recepcin del dolor, denominadas nociceptores.

Mecanismos ultrarrpidos de proteccin (reflejos): son reacciones

rpidas, generadas a nivel de la mdula espinal que pueden tener como
efecto
o

una reaccin de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano

rpidamente al tocar una superficie ardiente);
una contractura de la musculatura que bloquea la articulacin si
se ha producido una lesin articular (es el caso del lumbago
despus de la lesin de un disco intervertebral tras un movimiento
en falso).

Mecanismos de alerta general (estrs), por activacin de los centros

de alerta presentes en el tronco cerebral; ello se traduce en un aumento
de la vigilancia y de las respuestas cardiovasculares, respiratorias y
hormonales que preparan al organismo a hacer frente a la amenaza
(mediante la huida o la lucha).

Mecanismos de localizacin consciente e inconsciente de la lesin, a

nivel del cerebro; la localizacin es precisa si la lesin se produce en la
piel y difusa o incluso deslocalizada si la lesin afecta un tejido profundo.

Mecanismos comportamentales para hacer frente a la agresin:

debido a la activacin de centros especializados en el cerebro, aumenta la
agresividad y pueden producirse manifestaciones de clera; estas
pulsiones tienen como objetivo movilizar la atencin del sujeto e iniciar
los comportamientos de huida o lucha para preservar la integridad
corporal.

Mecanismos de analgesia endgenos: en ciertas circunstancias estos

mecanismos permiten hacer frente a la amenaza a pesar de que se hayan
sufrido graves heridas.

La participacin tanto de fenmenos psicolgicos (subjetivos) como fsicos o

biolgicos (objetivos) en el dolor es variable segn el tipo de dolor y el individuo
que lo manifiesta. Existen muchos estudios que tratan de establecer dicha
interrelacin y explicar la vivencia dolorosa.
Son sinnimos de dolor: nocicepcin, algia y sufrimiento.
Componentes de la fisiopatologa del dolor
La fisiologa del dolor tiene cuatro componentes que son:
1. La nocicepcin: Es la nica etapa comn en todas las personas pues es
una etapa inicial bioqumica. A su vez se divide en tres subetapas que
son la transduccin, transmisin y modulacin del dolor.
2. La percepcin.
3. El sufrimiento.
4. El comportamiento del dolor.
Vas espinales del dolor
Las principales vas implicadas en la transmisin del dolor son:

La va que comunica la mdula espinal con la corteza cerebral: el haz o

tracto espinotalmico (STT) o va anterolateral, implicada en la
percepcin y en las reacciones conscientes en respuesta a una sensacin
dolorosa; contiene axones procedentes de los siguientes tipos de neuronas
(vase la tabla 2):
o 75% neuronas nociceptivas de amplia gama dinmica (WDR) de la
lmina V

25% neuronas nociceptivas especficas de la lmina I

Neuronas no nociceptivas A y A

Los

haces

espinoparabraquial

espinoparabraquial

hipotalmico

amigdalino

(SPA)

(SPH), relacionados

con las

reacciones subcorticales al dolor (sin intervencin de la corteza cerebral);

ambos haces estn constituidos casi exclusivamente por axones
provenientes de nociceptores especficos de la lmina I.

MARCO TEORICO
Los antiinflamatorios no esteroideos (abreviado AINE) son un grupo
variado y qumicamente heterogneos de frmacos principalmente
antiinflamatorios, analgsicos y antipirticos, por lo que reducen los sntomas
de la inflamacin, el dolor y la fiebre respectivamente. Todos ejercen sus efectos
por accin de la inhibicin de la enzima ciclooxigenasa. Los antiinflamatorios
naturales, segregados por el propio organismo, son los derivados de los
corticoides, sustancias de origen esteroideo de potente accin antiinflamatoria,
pero que cursan con importantes efectos secundarios. En oposicin a los
corticoides, el trmino "no esteroideo" se aplica a los AINE para recalcar su
estructura qumica no esteroidea y la menor cantidad de efectos secundarios.
Como analgsicos se caracterizan por no pertenecer a la clase de los narcticos
y actuar bloqueando la sntesis de prostaglandinas.

Los antiinflamatorios no esteroideos disponibles en el mercado inhiben la

actividad tanto de la ciclooxigenasa-1 (COX-1) como a la ciclooxigenasa-2 (COX2) y, por lo tanto, la sntesis de prostaglandinas y tromboxanos. Se piensa que
es la inhibicin de la COX-2 la que en parte conlleva a la accin
antiinflamatoria, analgsica y antipirtica de los AINE, sin embargo, aquellos
que simultneamente inhiben a la COX-1 tienen la capacidad de causar
hemorragias digestivas y lceras, en especial la aspirina. Por lo tanto, se
enfatizan las ventajas de inhibidores selectivos para la COX-2.
El ketorolaco es un AINE con potente accin analgsica pero moderada accin
antiinflamatoria.
CLASIFICACIN
El ketorolaco es un antiinflamatorio no esteroidal que pertenece a la familia de
los cidos carboxlicos derivado heteroaril actico.
Se utiliza en clnica la sal trometamina (ketorolaco trometamol).
FARMACOCINTICA
Se absorbe rpida y completamente por el tracto digestivo.
Alcanza
concentraciones plasmticas mximas a los 30 a 50 minutos luego de su
administracin oral o intramuscular. Tiene una biodisponibilidad del 80% por
va oral.
Se liga casi totalmente a las protenas (99%) y tiene una vida media de
eliminacin de cuatro a seis horas. Por va renal se elimina un 91% y un 6%
por va biliar.
FARMACODINAMIA
El ketorolaco es un potente analgsico, pero posee slo moderada eficacia
antiinflamatoria.
INDICACIONES
El ketorolaco se usa como analgsico en casos de dolores agudos de intensidad
moderada a severa. Su mejor efecto se ve en dolores nociceptivos y con un
importante componente inflamatorio, como dolor post-operatorio, dolor por
trauma o quemaduras, dolor incidental, agudizaciones de un dolor crnico.

CONTRAINDICACIONES
El ketorolaco se contraindica:

En pacientes con enfermedad cido pptica.

En pacientes con reciente sangrado o perforacin gastrointestinal.

En pacientes con insuficiencia renal avanzada o en pacientes con riesgo

de insuficiencia renal causada por hipovolemia.

En pacientes con sangrado cerebrovascular confirmado,

hemorrgica, por su accin inhibidora sobre las plaquetas.

En el postoperatorio si el paciente recibi heparina inclusive las de bajo

peso molecular.

Nios menores de 16 aos.

Adultos mayores de 70 aos.

Como profilctico analgsico antes de cualquier ciruga y durante la

ciruga cuando la hemostasis es crtica por incremento del riesgo de
sangrado.

En personas con hipersensibilidad al frmaco, a la aspirina u otros

ditesis

AINE.

Para administracin intratecal o epidural por su contenido de alcohol.

No se recomienda para uso prolongado en casos de dolor crnico ni para

analgesia obsttrica ya que inhibe el sistema prostaglandnico.

Esta contraindicado el uso concomitante de ketorolaco con probenecid.

En madres en periodo de lactancia por los efectos potenciales adversos de

los frmacos inhibidores de prostaglandinas en los neonatos.

EFECTOS SECUNDARIOS

Efectos locales: dolor en el sitio de la inyeccin.

Efectos neurolgicos: somnolencia, mareos, cefalea.

Efectos gastrointestinales: dolor gastrointestinal, dispepsia.

PRECAUCIONES
El tratamiento con ketorolaco no debe rebasar los cinco das. El ketorolaco al
igual que los dems AINE est relacionado con ulcera pptica y compromiso
renal, el riesgo de estos efectos adversos aumenta con la duracin del
tratamiento y la dosis total diaria.(4,5)
El frmaco debe ser usado con precaucin en pacientes con insuficiencia
heptica o historia de enfermedad heptica.
La seguridad y eficacia en nios menores de 16 aos no se ha establecido, por lo
que su uso en nios no es recomendado.
INTERACCIONES
Las

concentraciones

teraputicas

de

digoxina,

warfarina,

ibuprofeno,

naproxeno, piroxicamo, acetaminofeno, fenitona y tolbutamida no alteran la

unin de protenas del ketorolaco. El probenecid disminuye la eliminacin de
ketorolaco aumentando sus niveles plasmticos.
Los opioides son medicamentos analgsicos, es decir, que alivian el dolor. Hay
estudios que han demostrado que el uso mdico adecuado de los compuestos
analgsicos opioides, es decir, cuando se toman exactamente como fueron
prescritos, es seguro, es una forma eficaz para controlar el dolor y rara vez
causa adiccin.
Entre los compuestos que pertenecen a esta categora se encuentran la
hidrocodona (por ejemplo, la Vicodina), la oxicodona (como el OxyContin, una
forma oral de liberacin controlada del medicamento), la morfina, el fentanilo,
la codena y otros medicamentos relacionados. La morfina y el fentanilo se
utilizan frecuentemente para aliviar el dolor agudo, mientras que la codena se
utiliza para los dolores menos intensos. Otros ejemplos de opioides que se

pueden recetar para aliviar el dolor incluyen el propoxifeno (Darvn), la

hidromorfona (Dilaudid) y la meperidina (Demerol). Esta ltima no se utiliza
muy a menudo debido a sus efectos secundarios. Adems de sus propiedades
analgsicas eficaces, algunos de estos medicamentos se pueden usar para
aliviar la diarrea aguda (por ejemplo, el Lomotil, tambin conocido como
difenoxilato) o para la tos fuerte (la codena).
Los opioides actan adhirindose a protenas especficas llamadas receptores de
opioides, que se encuentran en el cerebro, la mdula espinal y el tracto
digestivo. Cuando estos compuestos se adhieren a ciertos receptores de opioides
en el cerebro y la mdula espinal, pueden cambiar eficazmente la forma en la
que una persona siente dolor.
Adems, los medicamentos opioides pueden afectar las regiones del cerebro que
determinan lo que se percibe como placentero, resultando en la euforia inicial
(o sensacin de bienestar) que suelen producir. El consumo repetido de opioides
puede llevar a la adiccin, una enfermedad crnica con recadas, caracterizada
por la bsqueda y el consumo compulsivo de la droga a pesar de conocerse sus
consecuencias dainas.
La morfina es una potente droga opicea usada frecuentemente en medicina
como analgsico. La morfina fue bautizada as por el farmacutico alemn
Friedrich Wilhelm Adam Sertrner en honor a Morfeo, el dios griego de los
sueos.
La morfina es un alcaloide fenantreno del opio, siendo preparado el sulfato por
neutralizacin con cido sulfrico. Es una sustancia controlada, opioide
agonista utilizada en premedicacin, anestesia, analgesia, tratamiento del
dolor asociado a la isquemia miocrdica y para la disnea asociada al fracaso
ventricular izquierdo agudo y edema pulmonar. Es un polvo blanco, cristalino,
inodoro y soluble en agua.
Su estructura molecular es C17H19NO3 y su nomenclatura IUPAC es (5, 6)Didehidro-4,5-epoxi-17-metilmorfinan-3,6-diol. Se administra en forma

sulfatada, con una solubilidad

(C17H19NO3)2 H2SO4 5H20

de

60

mg/mL

siendo

su

estructura

Fue administrada primero por va estomacal, luego levantando la dermis y

depositando la dosis necesaria. Finalmente adquiri gran notoriedad gracias a
la invencin de la jeringa de Prava y sobre todo a su utilizacin masiva por
parte de los militares durante la guerra de 1907. A partir de 1951 fue posible la
sntesis qumica y de derivados morfnicos.
Actualmente sigue siendo el analgsico clsico ms eficaz para aliviar los
dolores agudos, pero su utilizacin va decreciendo a medida que aparecen
nuevas drogas sintticas, las cuales se supone son menos adictivas y permiten
que personas alrgicas a ella puedan aliviar igualmente sus dolores.
La morfina tambin se usa para paliar la adiccin a ciertas drogas como la
herona y la cocana.

PROCEDIMIENTO
PRUEBA DE TAIL FLICK
PROCEDIMIENTO RATON A
1) Procedemos al marcado y pesado de RATON A dndonos un valor de
19gr.luego calculamos el parmetro para la respectiva

dosis de

morfina el cual nos da un valor de 0.095 ml. De premedicacion por

via parenteral.
0.019kg X 25mg/kg =0.475mg
100mg..20ml
0.475mgx

X=0.095ml.
2 ) Luego colocamos agua en un biker

de 100 ml y procedemos a

calentarlo a una temperatura de 55 para poder valorar el dolor y

sensibilidad en el animal sin la aplicacin de ningun frmaco,agarramos
al raton y sumergimos su cola, el cual lo retira instantneamente.debido a
las abundantes terminaciones nerviosas que presenta.

2) Procedemos a cargar la jeringa de tuberculina con la dosis de morfina

de 0.095ml, luego localizamos el muslo derecho aplicamos via
intramuscular en un ngulo de 90 la quinta parte de la aguja y
esperamos 10 minutos para valorar.
3) Observamos que empieza el periodo de latencia, el ratn se muestra
inquieto, muestra signos de movimientos extraos en su nariz.
4) En cuanto a la intensidad del efecto: la cola del ratn se pone rgida,
y luego agarramos al ratn, lo llevamos al agua caliente e introducimos
la tercera parte de su cola

vemos que hay una respuesta de

sensibilidad a los 4 segundos y retira su cola.

5) Al final la duracin del efecto tuvo un tiempo de 22 minutos en el

cual el raton queda asustado y recuperado ante la prueba sometido.
PROCEDIMIENTO RATON B
1) Procedemos al marcado y pesado de RATON B dndonos un valor de
13gr.luego calculamos el parmetro para la respectiva

dosis de

tramadol el cual nos da un valor de 0.068 ml. De premedicacion por

via parenteral.
0.013kg X 22mg/kg =0.286mg
50mg..12ml
0.286mgx
X=0.068ml.
2) Luego colocamos agua en un biker de 100 ml y procedemos a calentarlo
a una temperatura de 55 para poder valorar el dolor y
sensibilidad

en el animal sin la aplicacin de ningn frmaco,

agarramos al ratn y sumergimos su cola, el cual lo retira

instantneamente. Debido a las abundantes terminaciones nerviosas
que presenta.
2) Procedemos a cargar la jeringa de tuberculina con la dosis de
tramadol de 0.068ml, luego localizamos el muslo derecho aplicamos

va intramuscular en un ngulo de 90 la quinta parte de la aguja y

esperamos 10 minutos para valorar.

3) Observamos que empieza el periodo de latencia, el raton se muestra

inquieto, muestra signos de movimientos extraos en su nariz y sus
piernas.
4) En cuanto a la intensidad del efecto: la cola del raton se pone rigida;
y luego agarramos al ratn, lo llevamos al agua caliente e introducimos
la tercera parte de su cola

vemos que hay una respuesta de

sensibilidad a los 3 segundos y retira su cola.

5) Al final la duracin del efecto tuvo un tiempo de 20 minutos en el

cual el raton queda asustado y recuperado ante la prueba sometida.

PROCEDIMIENTO RATON C
1) Procedemos al marcado y pesado de RATON C dndonos un valor de
30gr.luego calculamos el parmetro para la respectiva
KETOROLACO el cual nos da un valor

dosis de

de 0.168 ml. De

premeditacin por va parenteral.

0.03kg X 28mg/kg =0.84mg
30mg..6ml
0.84mgx
X=0.168ml.
2 ) Luego colocamos agua en un biker

de 100 ml y procedemos a

calentarlo a una temperatura de 55 para poder valorar el dolor y

sensibilidad

en el animal sin la aplicacin de ningn frmaco,

agarramos al ratn y sumergimos su cola, el cual lo retira

instantneamente. Debido a las abundantes terminaciones nerviosas
que presenta.
2) Procedemos a cargar la jeringa de tuberculina con la dosis de
ketorolaco de 0.168ml, luego localizamos el muslo derecho aplicamos
va intramuscular en un ngulo de 90 la quinta parte de la aguja y
esperamos 10 minutos para valorar.

3) Observamos que empieza el periodo de latencia, el ratn se muestra

inquieto, muestra signos de movimientos extraos en su nariz y sus
piernas al igual que los ratones anteriores.

4) En cuanto a la intensidad del efecto: la cola del ratn se pone rgida;

y

un poco agitado, luego agarramos al ratn, lo llevamos al agua

caliente e introducimos la tercera parte de su cola vemos que hay una

respuesta de sensibilidad a los 2 segundos y retira su cola.

5) Al final la duracin del efecto tuvo un tiempo de 20 minutos en el

cual el ratn queda asustado y recuperado ante la prueba sometida.

INTRODUCCION
La inflamacin es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se
trata de una respuesta inespecfica frente a las agresiones del medio, y est
generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre slo
en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y
destruir al agente daino, as como reparar el tejido u rgano daado. Se
considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en
contraste con la reaccin inmune adaptativa, especfica para cada tipo de
agente infeccioso.
La inflamacin se denomina en medicina con el sufijo -itis (faringitis,
laringitis, colitis, conjuntivitis...). El mayor problema que surge de la
inflamacin es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dainos como a no
dainos, de manera que provoque lesin en tejidos u rganos sanos.
Agentes inflamatorios

Agentes biolgicos: bacterias, virus, parsitos, hongos; las clulas de

mamferos disponen de receptores que captan la presencia de microbios;
entre los receptores ms importantes estn los receptores de tipo Toll,
que detectan la presencia de bacterias, virus y hongos, y desencadenan
vas de sealizacin que estimulan la produccin de diferentes
mediadores;
Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: las
clulas necrticas liberan molculas que activan la respuesta
inflamatoria, como cido rico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes
tenemos:

Agentes fsicos: radiaciones, fro, calor, rayos UV

Agentes qumicos: venenos, toxinas;

Traumatismos y cuerpos extraos, que inducen inflamacin

porque daan los tejidos (necrosis) o aportan microbios;
Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen
isquemia;

Alteraciones inmunitarias: como por ejemplo las respuestas de

hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos es la propia
respuesta inmunitaria la que induce la inflamacin, que es la causa
principal del dao tisular

MARCO TEORICO
Los glucocorticoides son hormonas de accin contraria a la de la insulina en
sangre. Tambin actan sobre el metabolismo intermedio de grasas y
protenas. Los glucocorticoides producidos por el cuerpo humano son el cortisol,
la cortisona y la corticosterona. El cortisol es con diferencia el glucocorticoide
ms importante en el hombre. Desde el punto de vista farmacolgico son
corticosteroides para uso sistmico cuyo frmaco de referencia es la cortisona,
regulada por la hormona hipofisaria ACTH.

Sntesis
La esteroidognesis; los glucocorticoides estn en la elpise verde, a la derecha.
Advirtase que no es un grupo estrictamente definido, sino un continuo de
estructuras con creciente actividad glucocorticoide, siendo el cortisol el ejemplo
primario.

El cortisol y la corticosterona son secretados por las clulas de las capas

fascicular y reticular de la corteza suprarrenal. Como son hormonas esteroides,
se sintetizan a partir del colesterol, por medio de enzimas de la familia del
citocromo P450, localizadas en el retculo endoplsmico liso y las mitocondrias.
La actividad de algunas de estos enzimas, como el colesterol desmolasa, se
incrementa por ACTH. El ACTH (corticotropina) es liberado por la hipfisis
anterior en respuesta al estrs, y es el principal estimulador de la sntesis de
glucocorticoides. El cortisol puede sufrir la accin del enzima
11hidroxiesteroides deshidrogenasa, en el hgado y otros tejidos perifricos,
para dar cortisona.
La dexametasona es un potente glucocorticoide sinttico con acciones que se
asemejan a las de las hormonas esteroides. Acta como antiinflamatorio e
inmunosupresor. Su potencia es de unas 20-30 veces la de la hidrocortisona y 45 veces mayor que la prednisona.

Uso para el diagnstico

La dexametasona tambin se usa para el diagnstico, en concreto, por su
propiedad para suprimir el Eje hipotalmico-hipofisario-adrenal. Los pacientes
que presentan signos clnicos de exceso de glucocorticoides (sindrome de
Cushing) se diagnostican mediante la recogida durante 24 horas para detectar
cortisol o mediante una prueba de la supresin de la dexametasona. En este
ltimo se comprueba la respuesta del organismo a altas dosis de
glucocorticoides. Se realiza de varias formas. En la ms comn, un paciente
toma una dosis durante la noche de 1 o 4 mg de dexametasona, y se miden los
niveles sricos de cortisol por la maana. Si los niveles son relativamente altos
(ms de 5 g/dl or150 nmol/l), el test es positivo y el paciente tiene una fuente
autnoma de cortisol o ACTH, indicando un sndrome de Cushing en el que el
tumor que lo causa no est regulado por un mecanismo de retroalimentacin. Si
los niveles de ACTH bajan al menos un 50%, esto indicara un sndrome de
Cushing, puesto que el adenoma de hipfisis tiene un mecanismo de
retroalimentacion que se ha reprogramado a un nivel ms alto de cortisol. Las
versiones de mayor duracin efectan recogidas de orina tras administracin
oral de dexametasona tras varios das.

Contraindicaciones

Algunas de estas contraindicacioneses estn relacionadas con:

La presencia de lcera gastrointestinal.

Sndrome de Cushing

Formas graves de insuficiencia cardaca

Hipertensin severa

Diabetes mellitus descompensada

Tuberculosis sistmica

Infecciones virales, bacterianas o fngicas graves

Glaucoma preexistente

Osteoporosis

El diclofenaco (tambin conocido como diclofenac) es un medicamento

inhibidor relativamente no selectivo de la ciclooxigenasa y miembro de la
familia de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) miorrelajante indicado
para reducir inflamaciones y como analgsico, pues reduce dolores causados por
heridas menores y dolores tan intensos como los de la artritis. Tambin se
puede usar para reducir los clicos menstruales.
Diclofenaco es un derivado fenilactico, cuyo nombre qumico es cido 2-{2-[(2,6diclorofenil)amino]fenil}actico y cuya frmula qumica es C14H11Cl2NO2.
Sirve para calmar por varias horas el dolor en el cuerpo.

Mecanismo de accin
El tiempo de accin de una dosis (de 6 a 8 h) es generalmente mucho mayor que
el corto lapso indicado en los productos comerciales. Esto puede deberse en
parte a una concentracin elevada del frmaco en los fluidos sinoviales.
El mecanismo exacto de accin no est totalmente descubierto, pero se cree que
el mecanismo primario, responsable de su accin antiinflamatoria y analgsica,

es la evitacin de la sntesis de prostaglandinas causada por la inhibicin de la

enzima ciclooxigenasa (COX).
La inhibicin del COX-1 tambin disminuye la produccin de prostaglandinas
en el epitelio del estmago, hacindolo mucho ms vulnerable a la corrosin por
los cidos gstricos. ste es el principal efecto secundario del diclofenaco.
El diclofenaco posee una preferencia baja a moderada (aproximadamente unas
diez veces) a bloquear el isoenzima COX2, y se cree que por eso posee una baja
incidencia de efectos negativos gastrointestinales, en comparacin con los
mostrados por la indometacina y la aspirina.
Existen evidencias de que el diclofenaco inhibe las funciones de la
lipooxigenasa, por lo que reduce la formacin de leucotrienos (sustancias
inflamatorias). Tambin se especula que el diclofenaco inhibe la produccin de
la enzima fosfolipasa A2 en su mecanismo de accin. Estas acciones adicionales
explican su alta efectividad.
Hay marcadas diferencias entre los antiinflamatorios no esteroideos en su
inhibicin selectiva de los dos subtipos de ciclooxigenasa, COX-1 y COX-2.
Muchos medicamentos han sido diseados para centrarse en la inhibicin de
COX-2 como una forma de minimizar los efectos gastrointestinales de otros
AINE (antiinflamatorios no esteroideos) como la aspirina. En la practica, el uso
de algunos inhibidores de COX-2 ha trado como consecuencia numerosos paros
cardiacos de pacientes que no resistieron el tratamiento; sin embargo, en otro
grupo significativo de pacientes que usaron inhibidores de COX, como el
diclofenaco, ha sido perfectamente tolerado.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad reconocida al diclofenaco

Historia de reacciones alrgicas (broncoespasmo, choque, rinitis,
urticaria) seguidas al uso de Aspirina(r) u otros AINE.

Tercer trimestre del embarazo

Ulceracin estomacal y/o duodenal activa

Sangrado gastrointestinal

Padecimientos inflamatorios intestinales tales como enfermedad de

Crohn o colitis ulcerativa

Insuficiencia cardiaca severa (segn la clasificacin de la Asociacin

Cardiolgica de Nueva York NYHA III/IV)

Recientemente la Administracin de Drogas y Alimentos (FDA, en

ingls) ha advertido no tratar con este frmaco a pacientes
convalescientes de ciruga cardaca.

Severa insuficiencia heptica (clase C, segn la escala Child-Pugh).

Severa insuficiencia renal (depuracin de creatinina < 30 ml/min)

PRACTICA DE DOLOR E INFLAMACION

PRACTICA DE INFLAMACION: (GRUPAL)
02 cuyes medianos con las plantas del pie claras no oscuras (que sean

patones / grandes sobre todo las

Posteriores)
01 pliego de papel craff / tijera / cinta scoch para campo.
01 fco pequeo de alcohol yodado.
01 calculadora / 01 cuaderno de apunte / 01 paquete pequeo de gasa.
01 plumn indeleble.
06 jeringas de tuberculina 1cc
03 jeringas hipodrmicas de 5cc
01 cinta mtrica de sastre
01 huevo / 01 vaso plstico descartable.
Guantes / mascarilla. Jabn y papel toalla.
01 botella plstica con tapa para depositar las jeringas y agujas.
01 ampolla de Dexametasona 4mg / 2ml (coordinar con el docente)
01 ampolla de Diclofenaco sodico 75mg / 3ml (coordinar con el docente)
02 frasquitos de vidro pequeos c/ tapa (viales)
01 ampolla de agua esteril para inyeccion.

REACTIVOS DE LABORATORIO:

01 balanza de animales
01 canastilla / 01 bandeja de instrumental
01 beacker 500 ml
01 piceta de agua destilada
01 frasco de alcohol etlico
01 paquete pequeo de gasa.

PARMETROS PARA EL CLCULO DE DOSIS:

* DEXAMETASONA

* DICLOFENACO SODICO

* Peso: Gramos Kilogramos

* Peso: Gramos Kilogramos

* Dosificacin: 5mg/kg

* Dosificacin: 50 mg/kg

* Concentracin: 4mg/2ml

* Concentracin: 75mg/3ml

PROCEDIMIENTOS
1. Se procede a pesar los CUYES ALBINOS A y B obteniendo los siguientes
datos
Cuy A peso: 370 mg
Cuy B peso: 350 mg

2. Se calcula la dosisa a administrar de dexametasona para cuy A y

diclofena cosodico para cuy B, dando los siguientes resultados :
0.37kg x 5mg/kg =
1.85mg

0.35kg x 5mg/kg =
17.5mg

1.85mg
.x

17.5mg
.x

Sustancia
ALBUMINA (provoca
4mg a usar como inflamogena -------->75mg
..2ml
inflamacin
)

..3ml

3. Se mide sin aplicar albumina planta de la pata zquierda del cuy A y B

dando como resultado 1.5 cm de ancho x 4.5 cm de largo

4. Se infiltra a cuy A y B via sub cutnea en pata izquierda albumina 1ml en

planta haciendo una divisin imaginaria x la mitad para infiltrar 0.5 ml a
cada parte para una mejor absorcin.

5. Luego del paso de algunos minutos de haber aplicado albunimna ala

planta izquierda de cuy A y B se observo un rubor de color rojo y edema
por ser una sustancia inflamogena.

6. Se aplica via intra muscular dexametasona 0.9ml al cuy A y diclofenaco

0.7 ml al cuy B en pata izquierda (planta )luego se valorara la
inflamacin y observa dolor, rubor, edema y calor .

7. Lo que se busca con la aplicacin dexametasona (glucocorticoide)al cuy

A y diclofenaco sdico (aines del grupo arilacetico) al cuy B es comparar
los efectos antiinflamatorios.
8. Se observo en la pata izquierda (planta) al pasar entre 15 a 20 minutos,
el edema rubor e inflamacin empez a bajar producto de los
antiinflamatorios ya mencionados siendo el mas rpido el diclofenaco x
lo obtenido en practica.

CONCLUSIONES

La prctica realizada nos ensea a poder valorar el dolor y sensibilidad

en el animal en este caso los ratones.

La primera valoracin en los animales sin la aplicacin de los frmacos

en su cola la cual sumergimos en agua caliente,observamos que no
resistieron ni un segundo en el agua debido que all presentan
abundantes terminaciones nerviosas y receptores nociceptivos que
emiten una respuesta inmediata al percibir el calor.

Al raton A le aplicamos el analgsico opioide mayor cual es la morfina el

cual actua en el raton a los pocos minutos dando un estado de analgesia
en su cola al ser sumergido al agua caliente,lo cual tolero el calor hasta
en 4 segundos.

Al raton B le aplicamos el analgsico opioide menor cual es el tramadol

el cual actua en el raton a los pocos minutos dando un estado de
analgesia en su cola al ser sumergido al agua caliente,lo cual tolero el
calor hasta en 3 segundos.

Al raton C le aplicamos el analgsico AINES no esteroideo ketorolaco el

cual actua en el raton a los pocos minutos dando un estado de analgesia
en su cola al ser sumergido al agua caliente, lo cual tolero el calor hasta
en 2 segundos.

Notamos que de los tres frmacos el mejor efecto analgsico en el ratn lo

conseguimos con la aplicacin del analgsico opioide mayor la morfina.