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v.

7 (23/04/2002 18:31)

Troubles de l'quilibre acidobasique Q126


Physiopathologie
pH
pH fonction de CO2/HCO3 : pH = 6,2 + log ((HCO3-)/(0,03 x PaCO2)) (Henderson-Hasselbalch)
pCO2 rgule par la ventilation
HCO3 rgule par le rein
o Capacit acidifier les urines : Excrtion de H+ avec rgnration d'un HCO3- par
proton H+ scrt
o Capacit de rabsorption des HCO3- filtrs
o Existence de tampon dt lexcrtion dacidit titrable et de NH4+ depend : moyen le +
impt pour liminer acidit)

Rgulations compensatrices
L'acidose mtabolique entrane une compensation respiratoire : hyperventilation alvolaire
L'alcalose mtabolique entrane une compensation respiratoire : hypoventilation alvolaire
Idem pour les tbles acido-basiques dorigine respiratoire avec compensation mtabolique

Trou anioniqueD 2001


Trou anionique simplifi = [Na] - ([Cl] + [HCO3]) = 12 4 => 8 16 mmol/L +> le + svt utilis
Trou anionique normal = ([Na] +[K]) - ([Cl] + [HCO3]) = 16 4 mmol/L
Acidose mtabolique
Trou anionique urinaire = Una + Uk Ucl (Si > 0 perte acide tubulaire, si
pH < 7,38
ngatif, perte extrarnale)
bicar < 23 mmol/L
PaCO2 < 38 mmHg
Diagnostic
Hyperkalimie souvent
Acidose mtabolique
NB : compensation respi thorique :

Consquences cliniques

HyperventilationQ voire Kussmaul, sd confusionnel, coma au maximum


Si svre : risque de collapsus par effet inotrope ngatif de lacidose
Allongement du QTQ, trouble du rythme avec risque dACRQ

Baisse de 1,2 mmHg de PaCO2 pr 1 baisse de


1 mmol/L de bicar. Si variation diffrente
suspecter tble respiratoire associ

Etiologies
Charge acide excessive endo ou exogne => pHu < 5.3, NH4u et acidit titrable max (sf si Ins Rnale) : adapt
si A- = Cl- => hyperchlormie => TA normal
o Intoxication par HCl, chlorure dAmmonium, darginineQ ou de lysine
si A = anion non chlor => TA augment
o Cto-acidosesQ (diabtiques (les + frq) ; non diabtiques : jene, OH aigu, trbles
mtabolisme du glycogne)
o Acidoses lactiquesQ (dosage acide lactique) :
o
Par hypoxie tissulaire aigu gnralise (choc, etat de mal, Ins Respi Aigu, toxique :
CO, metHb)
o
Par hypoxie tissulaire localise : rhabdo ; pancratite ; Sd de Lyse, hmopathie maligne
o
Par dfaut dpuration : IHC aiguQ, BiguanideQ + hypoxie (inhibe la noglucognse
et dc empche llimination des lactates), anomalie gntique du mtabolisme des pyruvates
o Intox par acides dont A- n'est pas Cl : MthanolQ, thylne-glycol Q, acide
salicyliqueQ, paraldhyde, INH, Nigram
o Accumulation dacidit titrable (Sulfates/phosphates): Ins rnale aigu ou chroniqueQ
(acidose modre) avec qq un pHu < 5.3 mais NH4u diminue et acidit titrableu
normale .
Pertes intestinales de HCO3 => pHu < 5.3 adapte, HCO3u effondre, TAu < 0 ; hyperCl- TA Normal, hypoK+Q
o DiarrhesQ aigus et svres +++ (hypoK Q)
o Fistules duodnales / biliaire / pancratiques et drivat sigmodienne des urinesQ
o Tumeurs villeusesQ hyperscrtantes, Mie des laxatifs
Pertes rnales : Acidose tubulaire : TA N, hyperCl, TAu > 0 : Atteinte tubulaire sans insuffisance rnale avance (Cl
crat > 30 ml/mn) conduisant une acidose mtabolique par diffrents mcanismes
Type I = distale : insuffisance d'excrtion des H+

2/6

Ive : sporadique ou hrditaire


IIre : N.I.C (toxique : lithium, ampho B, mtab : DS, hypoK), hyperglob
polyclonale dt cirrhose, MAI (GS)
Type II = proximale : fuite urinaire des HCO3 par diminut de la capacit de rabsorption
o Ive : sporadique ou hrditaire svt ds la cadre dun Sd de Fanconi (avec
aminoacidurie, glycosurie, phosphaturie)
o IIre : Nphrose lipodiqueQ, cystinose, Mie de Wilson, mylome, hyperparathyrodie,
ostomalacie, diamox Q
Type IV = distale : diminution de lexcrtion de NH4 par lhyperkalimie sur hypoaldostronisme.
o Hypoaldostronisme (ISA/ISL, Sd dhyporninisme hypoaldo, Sd de Gordon ( du tubule aldostrone), aldactone
Acidose mtabolique par dilution
o Expansion rapide et +++du SEC par liq isoosmotique qui ne contient pas dHCO3
entrane une baisse de la [HCO3]
o
o

Acidoses tubulaires
Type I : distale
Type II : proximale
Mcanisme

Baisse excrtion dH+


Ive : sporadique ou
hrditaire

Etiologies

re

II : N.I.C (toxique :
lithium, ampho B, mtab : DS,
hypoK), hyperglob
polyclonale dt cirrhose, MAI
(GS)

Type IV : distale
diminution de lexcrtion de
NH4 par lhyperkalimie sur
Hypoaldostronisme+

Baisse rabsorption de HCO3o

Ive : sporadique ou
hrditaire Sd de Fanconi
(aminoacidurie, glycosurie,
phosphaturie)
o
IIre : Nphrose
lipodiqueQ, cystinose, Mie de
Wilson, mylome,
hyperparathyrodie,
ostomalacie, diamoxQ

Hypoaldostronisme
(ISA/ISL, Sd dhyporninisme
hypoaldo, Sd de Gordon ( du
tubule aldostrone), aldactone

Inappropri > 5,3


si la bicarbonatmie est > au seuil de
rabsorption. Rapidement appropri < 6
car la baisse de la bicarbonatmie va se
faire jusqu tre sous le seuil =>
bicarbonaturie = 0 secondairement

PH u

Inappropri > 6

Acidit titrable u
NH4 u

Diminue
Diminut relative, N absolue

Alcalinisation

aN : Absence daugmentatdu
gradient PuCO - PaCO < 20

Rapparition dune bicarbonaturie ce


qui prouve un seuil de rabsorption des
bicar abaiss

Acidification

Insuffisante

aN = Insuffisante

Diagnostic tiologique
Fonction rnale
Trou anionique +++ : si augmentD => crat,
corps ctoniques (acide acidoactique,
hydroxybutyrique), lactate sanguin, bandelette
urinaire (glycosurie, ctonurie)
pH urinaire
Epreuves acidification/alcalinisation

N
N
N : gradient > 20 mmHg

Appropri < 5.3

Diminut absolue

3/6

Acidoses mtaboliques TA
augmentQ+++

Cto-acidosesQ (diabtiques >> non diabtiques)


Acidoses lactiquesQ
Intoxications par mthanol, thylne-glycol Q, acide
salicylique, paraldhyde...
Ins rnale aigu ou chronique

Acidoses mtaboliques TA normal =


acidoses hyperCl

Intoxication au HCl, chlorure darginine,

Pertes intestinales de HCO3

Acidoses tubulaires

4/6

Acidose respiratoire
Consquences cliniques : celle de l'hypercapnie - hypoxie
Polypne, rapide superficielle, cyanose
Sueurs, rythme faciopalmaire, HTA, tachycardie, cphale, confusion => HTIC

Elments de diagnostic tiologique


pO2 abaisse
ATCD neuro-pneumo

Acidose respiratoireQ++
pH < 7,38
bicar > 26 mmol/L
PaCO2 > 42 mmHg
HypochlormieD
HyperKalimie

Etiologies : Hypoventilation alvolaire


Paralysies des muscles respiratoires secondaires
o Affection de la moelle cervicale (poliomylite...)
o Neuropathie priphrique (syndrome de Guillain-Barr...)
o Atteinte paritomusculaire (myasthnie, hypokalimie, myopathie, SPA,
panchement pleural...)
Hypoventilations d'origine centrale
o Secondaires toutes les affections neurologiques touchant le 3ime ventricule.
o Intoxications par dpresseurs respiratoires (barbituriques, anesthsiques, opiacs,
benzo...).
Dcompensation d'une IRC (BPCO, emphysme)
o GDSA dun patient IRC hypercapnique chronique : PaCO2Q et HCO3Q levs,
abaissement pH = dcompensat
o Surtout ne pas alcaliniser un patient BPCO hypercapnique : la suppression du stimulus
acidose peut conduire la majoration de lhypoventilation et de lhypercapnie.
o Les diurtiques alcalinisants (ex : de lanse) sont viter et en cas de ncessit de
dplter le patient, on prfrera lactazolamide : Diamox

Mcanisme de lhypochlormieD
Elle est secondaire l'hypercapnie prolonge qui induit d'une part le transfert de chlorures du plasma dans les
rythrocytes, d'autre part une augmentation de la chlorurie . L'abaissement de la chlormie compense exactement
l'augmentation des bicarbonates plasmatiques : le trou anionique est normal .
Dautres facteurs peuivent se surajouter : une hyponatrmie de dilution,
Les anomalies de la chlormie n'ont aucune traduction clinique. Elles sont frquentes et toujours associes un trouble de
la natrmie ou de l'quilibre acido-basique. Leur traitement est celui de l'anomalie associe.

Alcalose respiratoire
Consquences cliniques
Ttanie

Elments de diagnostic tiologique


pO2 variable
toxiques
Ca ionis diminu

Alcalose respiratoire
pH > 7,42
bicar < 23 mmol/L
PaCO2 < 36 mmHg

Etiologies

Toutes les causes d'hypoxie


Mdicaments tels que l'acide actylsalicylique, la thophylline...
Maladies du SNC telles que les hmorragies mninges, les encphalites...
Causes diverses telles que les infections germes Gram ngatif, les cirrhoses...

Alcalose mtabolique
Consquences cliniques (du la baisse du Ca ionis)
Ttanie, myoclonie, crampes, torpeur, rares crises convulsives
Respiration superficielle voire ralentie (rare)

Alcalose mtabolique
pH > 7,42
bicar > 26 mmol/L
PaCO2 > 42 mmHg
Hyperchlormie
HypoKalimie

5/6

Mcanismes
Dans l'homostasie acide-base normale, 2 facteurs interviennent dans la dfense contre l'alcalose mtabolique d'une part
la capacit du rein liminer de grandes quantits de bicarbonates et d'autre part la production mtabolique acide.
La gnration d'une alcalose mtabolique ncessite donc la fois une augmentation de l'addition d'alcalins et d'autre part
une altration de l'excrtion rnale de bicarbonate.

Etiologies
Perte dacides
Rnale : Chlorurie leve
o
o

Toutes les causes dhyperminralocorticisme (Aldostrone au niveau du tube


collecteur rabsorbe le Na+ contre un K+ et H+)
Hypercalcmie entraine une mobilisation des tampons osseux et perte acide rnale)

Digestive Chlorurie basse (< 10 mmol/l)


o VomissementsQ, aspi gastrique
o Zollinger-Ellison (Attention : Seule tiologie de diarrhe responsable dune alcalose
mtabolique)
Transfert intracellulaire dions H+ : Toutes les hypoK+ favorisent lalcalose (Cf qs)
Surcharge alcaline exogne
o Administration IV ou per os de substance alcaline
o
HCO3
o
Sd des buveurs de lait : Sd de Burnett => hypercalcmie + NIC + alcalose
mtabolique
o
Sels d'aminoacides ds l'alimentation IV, de citrates ds les transfusions
o
ou transformation en HCO3 de lactates, actates, citrate (transfusion massive)
Accumulation de HCO3 : Correction trop rapide dune hypercapnie chroniqueQ car lors dune hypercapnie prolonge,
il existe une excrtion acide de H+ au niveau tubulaire qui induit une rabsorption accrue au niveau du TC. Ce mcanisme
peut perdurer au del de la correction de lhypercapnie et induire une alcalose mtabolique.
Alcalose de contraction : hypovolmie, DEC = (diminution du VEC sans perte de HCO3 et hyperAldo Secondaire)

Elments de diagnostic tiologique


Evaluer le retentissement : Kalimie + ECG
Hypoventilation alvolaire (PaO2)
Orientation tiologique :
Evaluer ltat dhydratation extracellulaire ++, la chlorurie, et le caractre sensible au chlore ou non de lalcalose :
o Chlorurie basse (<10 mmol/l) , en gnral associe une DEC = alcaloses sensibles au
chlore
o Chlorurie leve (>30) : VEC normal ou lev, alcaloses insensibles au Chlore
pH u
Ca ionis diminu

Traitement
Etiologique adapt chaque circonstance oxygnothrapie
Correction des troubles hydrolectrolytiques associs
Acidose svre : pH < 7,1 ou bicar < 10 mmol/L
Apport IV de HCO3Na = alcalinisation
Quantit en mmol = poids x 0,6 x (16 bicar observ) dont 1/3 en 12 h (16 = bicarbonatmie souhaite)

molaire (84 pour mille, 1 L = 1000 mEq de HCO3)

semi-molaire (42 pour mille = 500 mEq de HCO3)

isotonique (14 pour mille, 1 l = 166 mEq de HCO3)


Il ny pas lieu dalcaliniser les acidoses mtaboliques trou anionique lev ( lactique, acidoctosique), mme en
cas de pH<7,10 ou 7,20 ! car lanion organique accumul est rapidement oxyd en bicarbonate lorsque la cause de
lacidose est corrige. Il existe donc un risque dalcalose mtabolique rebond.

6/6

Les seules indications de lalcalinisation sont

Les acidoses mtaboliques TA normale : diarrhes (svres), acidoses tubulaires (protection


osseuse)

Insuffisants rnaux terminaux prsentant une acidose chronique (protection os)

Ttt des hyperkalimies svres


Gaz du sang/2 h => amener en 6 h pH > 7,3 et bicar > 16

Apports de KCl (surtout si normokalimie ou hypokalimie => dpltion potassique ++)


Hmodialyse parfois ncessaire
ventilation assiste

Acidose modre (si chronique sur IRC et si Bicar < 18 mM /L )


PO eau de Vichy 1 L/j (ou Tham [trihydroxymthylaminomthane] : Alcaphor si HTA-dme) : ne se fait plus
Alcalose mtabolique

Rhydratation NaCl si DEC


KCl si hypoK
Diurtique antialdostrone si HEC ou HTA
Hmodialyse si pH > 7,7