v.

20 (26/04/2002 21:08)

Hypokalimie

Q 134

Hyperkalimie

[K+] < 3.5 mmol/L

Q 133

[K+] > 5 mmol/L

Etiologie
Carence d'apports : rare
o
parentrale mal quilibre

Apports excessifs si assoc diminut excrt rnale de K+ (IR, DS, sujet g)

Dnutrition majeure, alimentation

o
caf, lgumes secs, fruits
o

Augmentatdu transfert de K vers la cellule : HypoK de redistribut

o
Alcalose mtabolique, respi
o
Hyperinsulinisme et/ou glucos
hypertonique
o
Activit 2 adrnergique (salbutamol,
stress)
o
Paralysie priodique familiale de
Westphall dclench / repas riche glucide do gntique (A.D), soit
acquise (surtt sujet hyperthyroidien)
o
Anabolisme cellulaire hmatopotiq
intense :(LAM, GMCSF, recup anmie carentielle)

Augmentation des pertes de K digestives : les + frquentes

o
Pertes gastriques ; vomissements
rpts, aspiration digestive
o
Drainages biliaires prolongs
o
Tumeur du pancras (Zollinger-Ellison,
Verner-Morrisson : VIPome)
o
Pertes intestinales : diarrheQ, Mie des
Q
laxatifs, tumeur villeuse , fistules.

Augmentation des pertes rnalesQ

Kaliurse non approprie > 25 mmol/L ou par 24 h

Hyperaldo. IaireQ : Hypokalimie + HTA par hyperminralo-corticisme

o
Adnome de ConnQ (TB de la
glomrule ) => test au captopril o
Hyperplasie bilatrale des surrnales =>
test au captopril +

Hyperminralocorticisme primitif (non aldostrone) : HypoK + HTA

o
Sd de CushingQ
o
Intoxication la glycyrrhizineQ ds
rglisse et le pastis sans alcool

Aliments riches en K : Chocolat, cacao,

Sels de rgime

Transfert extra-cellulaire de K Q: (rein N, dpass/afflux de K+)

o
AcidoseQ (stt diabtique)
o
Insulinopnie => acidoctose diabtiqueQ
o
bloquants, intox.digitaliques
o
Hyperosmolarit, Coup de chaleurQ
o
Hypercatabolisme cellulaireQ++: Ischmie
aiguQ(mbres, pancras, IDM,)
o
Lyse cellulaire : Sd de lyse tumorale
(spontan sur hmopathie maligne, post chimio), rhabdomyolyse Q,
brlures, hmolysesQ intravasc aigus, rsorption massive dun hmatome Q

Hyperkalimies de surcharge = dfaut dexcrt urinaire de K+

IRAQ oligo-anurique (stt si acidose, hypercatabolisme) => EER

IRC terminale (lexcrtion urinaire de K+ est longtemps conserve)

o
Clairance < 15ml/min
o
15 < Clairance < 30 + facteur de
dcompensation

Hypoaldostronisme => Acidose tubulaire type IV

o
Primaire
o
Hparine
o
Insuffisance surrnale aiguQ
o
Sd d'hyporninmie-hypoaldo. :
Nphropathie diabtique volue, nphroangiosclrose, transplant rnal
o
Pseudohypoaldo :
o Mdicaments = diurtiq pargneurs de
K+Q, IECQ,AINSQ
o Sd de Gordon = insensibilit tubule
aldo.

o
Hyperplasie congnitale des
surrnalesQpar dficit enzymatique en 11 bta-hydroxylase et 17 alphahydroxylase (dficit en 21 alpha=> pas HTA)

Pseudo-hyperaldostronisme primitif
o
Sd de Liddle (forme monognique dHTA
gntique)

Hyperaldo IIaire : Hypokalimie + HTA :

Hyperrninsme primitif et hyperaldostronisme secondaire la stimulation
surrnale par lAT II
o
StnoseQ unilatrale d'une artre rnale
(HTA rnovasculaire)
o
Tumeurs juxtaglomrulaires rnine
o
HTA"malignes"Q ; Ischmies rnales par
vascularite
Hyperaldo IIaire sans HTA avec Hypokalimie :
L'hypokalimie est la cq d'un dbit lev de sodium dans le tubule collecteur
et d'un hyperaldostronisme simultan, secondaire un hyperrninismeQ,
lui-mme li une diminution du volume sanguin artriel efficace.
o
Diurtiques de l'anse et thiazidiquesQD
o
Inhibiteurs de l'anhydrase
carboniqueD : Diamox
o
Diurses osmotiques par utilisation de
mannitol, diabte mal quilibr (insulinothrapie dmasque la dpltion en
k), leve dobstacle urinaireQ
o
Acidose tubulaire proximale (type II) et
distale (type I)
o
Sd de Bartter: Rares

Autres mcanismes :
o
Alcalose mtabolique prolonge est
responsable d'une hypokalimie par perte rnale de potassium (en sus de
lhypokalimie de redistribution)
o
Hypomagnsmie et la dpltion en
magnsium
o
HypochlormieQ et dficit en Cl (=>
augmentat pertes urinaires de K)
o
Mdicaments : cisplatD, aminosideD, pni
D
Q
D
forte dose , cortico , ampho B

Mdics hyperK :
o
o
o
o

Diurtiques pargneurs de K [CI si crat

>180] : TriamtrneQ, ModamideQ,
spironolactoneQ
AINS
blo, digitaliqueQ, IECQ
hparine, sels de K, Bactrim,,
Ciclosporine

Physiopathologie
K+ = le principal cation intracellulaire : ds muscles sous forme ionise changeable, ou lie au glycogne ou aux
protines

K intra = 120 mM (98%Q) / K extra = 5 mM (2%) = gradient de concentration => potentiel lectrique membranaire de repos 90 mV
=> conduction nerveuse, contraction musculaire (excitation du muscle cardiaque
particulirement sensible aux variations de K+ extracellulaire : hypoQ ou hyperKQ).

Bilan du K+

Apports alimentaires (4g/j), Absorption intestinale au niveau du

grle (passif)

Kalimie est maintenue grce aux mouvements du K+ vers le

secteur intracellulaire (+++)

Elimination urinaire : 95% + fcale

Echanges entre les compartiments

Existent malgr lingalit de rpartition du K+ dans lorganisme :

rgulation physio

Transfert interne et maintien gradient par pompe Na-K-ATPase

Kalimie nest, ni le reflet de ltat du pool potassique, ni le

tmoin fidle de ses variations

Hyperkalimie nest pas synonyme dexcs en K+ pour lorganisme.

Transport du potassium le long du nphron

Rabsorption opre de faon continue, indpendante des fluctuations du mtabolisme du K+

Quand les apports deviennent normaux ou excdentaires, un processus de scrtion distale sinstaure et dtermine le taux dexcrtion
urinaire du K+. (xxxx)

En cas dapports minimes de K+ alimentaire, la rabsorption se poursuit pour ne laisser excrter quune quantit infime du K+. Pas
dhypokalimie sur carence alimentaire pure.

Mcanisme de hyperK+

Hyperkalimies de transfert : entre cellulaire de K+ altre

Hyperkalimies de surcharge : lies un dfaut d'limination rnale
Cq : Hyperkalimie (lvation extracellulaire) => diminution du potentiel de repos => cellule + excitable

Diagnostic
Clinique

Signes cliniques peu frquents, Dc voqu sur arguments anamnestiq

Atteinte des tissus excitables :
o
Cardio : tble du rythme, tachycardie,
hypoTA orthostat.,largissement de la diffrentielle (les + dangereuses)
syncope sur TDRQ
o
Muscles stris : faiblesse musculaireQ,
paralysie flasque priphrique , asthnieQ, paresthsieQ, (areflexieOT et
idiomusculaire), crampesQ, rhabdomyolyse Q.
o
Muscles lisses : constipationQ, ilus
Q
paralytique (absent ds hyperK )
Neuro : crises ttaniformesQ, dpression,
Nephro : si hypokalimie chroniqueQ
o
NIC + PU
o
SPUPD fonctionnelQ (hypoK =>
scrtion de PGE2 => entrane une insensibilit de lADH sur le tube
collecteur: diabte insipide nphroGQ)
Mtabolique :
o
Alcalose mtabolique (hypoK=>
diminut rnine)
o
Intolrance glucose (hypoK=> diminut
insuline)
o
RSP retard staturo-pondral (hypoK=>
diminut GH)

Manifestations cliniques d'autant + prononces que l'hyperkalimie est

importante et d'installation rapide
Pronostic vital si K > 7 mM
Potentialis par : acidose, hypoNa, hypoCa Q, hypoMg
Signes myocardiques
o
o
subite
Signes Neuro-Musculaires
o
o
o
augmentat R.idio-muscu.)
o
o
o

Bradycardie/tachycardie
Troubles du rythme avec risque mort

Fatigabilit
Paresthsies (extrmits + pribuccale)
Paralysie flasque priph (diminut ROT,
Tbles sensibilit profonde
Dysarthrie
Dysphagie

ECG

Pronostic vital, major par digitaliques , hypercalcmie, mdicaments

allongeant le QTQ, cardiopathie prexistante
o
Peut tre normal, Ondes P amples
o
Baisse amplitude de T, parfois < 0Q (dc
diff. : ischmie sous picard)
o
Apparit onde UQ aprs T => pseudo QT
long
o
Dcalage infrieur du ST
o
Risque de troubles du rythme qd <
Q
2.5 tachycardie sinusale, supraV (FA,TA), ventriculaires

Signes de gravit croissante

Modif ondes T (qd K > 6)
o
Pointues, amples, symtriques, positivesQ,
en prcordiales, puis toutes les drivations => nest pas un signe de
gravit
Anomalies de conduction* : (K > 7)
o
Auriculaire : diminut onde P, bloc
sinoauriculaire
o
AV : largissement PR, bloc AV
o
IV : largissement QRSQ prdominant

graves (ESVQ,TV, torsades de pointes, FV) => mort subite => JAMAIS
dantiarythmiques ?

sur SQ4,(onde S en lame de sabre) onde complexe QRS-T diphasique

o
TDR : bradycardie, TV, FV, dissociat
EM, mort subite

Plutt
arythmogne
Plutt responsable de
tble conductif

Pas de tble
conductifQ

Biologique

HYPOKALIMIE < 3.5 (sans garrot)

Alcalose mtabolique (sf diarrhe, acidoctose, acidose tubulaire)

A vise tiologique

o
o
o

Ionogramme urinaire
Kaliurse
Natriurse
Chlorurie
Bicarbonates plasmatique et urinaire
pH et GDSA
Magnsmie

Anomalies mtaboliques :
o
AcidoseQ5
o
Hypoglycmie (possible par stimulation
de linsulino-scrtion)
K >5mM/l

Impose dapprcier le degr datteinte rnale =>

ure, crat(car IR gnre les accidents les + graves)

Connatre les dsordres hydrolectrolytiques =>

iono, gly,Ca, Mg

Connatre les dsordres acido-basiques => pH,

pCO2, CO2 totalassocis ou cause de lhyperkalimie.

Lexamen des urines :

o
Bandelettes ractives,
o
Etude du sdiment et des lectrolytes
urinaires
o
DFG [dbit de filtration glomrulaire]
o
GTTK [gradient transtubulaire de
potassium]

Ces rsultats vont indiquer si la rponse rnale

est adapte aux troubles mtaboliques ou si une maladie rnale engendre
lhyperkalimie.

Etiologique

 Dmarche tiologique

Eliminer les fausses hyperk

Repose en priorit sur l'anamnse

o
Notions de prises de mdicaments :
diurtiques et les laxatifs,
o
Existence de diarrhe ou de
vomissements,
o
Antcdents familiaux
Sur l'examen clinique :
o
o

o
Pose prolonge de garrot
o
Hmolyse
o
Grde HLPN ou thrombocytose (par
relargage cellulaire ds le tube)

Dmarche tiologique

Signes d'hypovolmie
HTA:

Dans un second temps, des dosages spcialiss

d'hormones ou de mdicaments, une tude radiologique des surrnales et
endoscopique du rectum, coloscopie, pourront tre ncessaires.

Gnralement, l'interrogatoire, l'examen et (ou)

le contexte clinique suffiront voquer une hypokalimie par transfert
cellulaire.

Si l'hypothse initiale est celle d'une

hypokalimie par dpltion ;
o
kaliurse < 20 mmol/L ou par 24 h =>
pertes sudorales, fuite digestive (diarrhe, laxatifs) ou
exceptionnellement des apports insuffisants
o
kaliurse > 25 mmol/L ou par 24h, =>
perte rnale de potassium
- HTA : doser aldostrone, ARP,
- Absence dHTA : doser chlorurie, calciurie, penser aux diurtiques

Evaluer en 1e intention
o
o
o
o
o

Diurse
Kaliurse des 24H
Cratininmie
pH, HCO3glycmie

Dosages hormonaux en 2ime intention devant une hyperK+ chronique

non explique
o
Aldostronmie
o
Rninmie
o
Cortisolmie

Traitement
Etiologique

Etiologique

Symptomatique

Symptomatique

HypoK modre (> 2.5) et asympto

o
Aliments riches en K = bananes,
lgumes, viande, chocolat
o
KCl per os :Diffu-K@ (remplac par du
bicarbonate de K si acidose) voie IV si vomissements (=> tbles dig.,
perfo.dig, hyperK)
o
Diurtiques pargnant potassique si
aire
hyperaldostronisme II : spironolactone = Aldactone@Q.

HypoK svre < 2.5 ou sympto

o
Perfusion IVL de solut sal + KCl
(JAMAIS IVD)
o
Jamais de glucos
o
Ne jamais dpasser 200mmol/j,
20mmol/h, 45 mmol/l = 3,5 g/L
o
Sous contrle ECG
o
Risque principal : hyperkalimie,
phlbites, FV et mort subite
o
Si dficit svre : VVC

Prventif lors de ttt diurtique au lg cours => surveillance kalimie

Hyperkalimie modre ; 5 6.5mM + ECG N ou ondes T pointues :(svt

chronique)

Eviter mdicaments hyperkalimiants apports

alimentaires de K

Alcalinisat :
o
Vichy-celestin
o
Alcaphor (sirop de T.H.A.M)

Rsines changeuses dions: Sulfonate de

polystyrne sodique = Kayexalate@ per osQ ou lavementQ toutes les 4h.

Diurtiques hypoK (furosmide ;lasilix@) si

oedmes ou ins.cardiaq

HyperK d'installation brutale et SVRE > 6.5mM + signes ECG :

Urgence thrapeutique (USIC ou ranimation)

Traitement d'action rapide

Protect myocardique : Sels de calcium IV

(gluconate de Ca) ss contrle ECG, actif en quelques minutes

Augmentat transfert intra :

o
1 BicarbonatesQ de Na 42 perfusion
(alcalinisant) [ci si OAP]
o
2 InsulineQ(Actrapid@) + glucoseQ
30%IVL
(1U insuline pour 5 g
glucose) [ci si OAP]
o
3 adrnergiques : salbutamol IV puis
arosol

Rgine changeuse dions : kayexalate (efficacit

diffre)

EERQ => corrige compltement kalimie en 1h et

les trbles de l'hydratation associs

Anticipation chez les sujets risque :

1 g Kcl = 13 mM de K

Suppression dune cause iatrognique

Mesures prventives de dcompensation chez les

insuffisants respiratoires

Ajuster les apports dalcalins oraux en cas

dacidose mtabolique chronique

Prescrire un diurtique cibl

Prvoir la dialyse prophylactique ds toutes les

formes dinsuffisance rnale

Surveillance

Pouls, TA, diurse

Auscultat cardio-pulmo.
ECG-scope
Iono sang et urine