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Comit National des Coproduits

Fiches Sanitaires Coproduits

Octobre 2011

L. Bouton - J. Caudrillier
(enseignants-chercheurs
La Salle Beauvais)

AFLATOXINES B1/M1 (AF B1/M1)

1 - Nature du danger sanitaire : Chimique dorigine biologique


Trois souches dAspergillus sont connues pour leur capacit synthtiser des
aflatoxines. Aspergillus flavus produit principalement laflatoxine B1 et B2 alors quil
ne produit habituellement ni daflatoxine G1 ou G2. Aspergillus parasiticus produit les
4 aflatoxines [1].
Le lait peut tre source daflatoxine M1. En effet, le mtabolite M1 de laflatoxine B1
est retrouv dans le lait de mammifres lorsque ceux-ci ont ingr des aliments
contamins par laflatoxine B1 [15]. Lhpatotoxicit est la caractristique majeure de
laflatoxine B1 [8].
Les aflatoxines sont peu sensibles aux transformations thermiques des aliments
(strilisation, pasteurisation, conglation) ou de schage (dshydratation,
lyophilisation) lexception de la torrfaction. Cest pourquoi on retrouve les
aflatoxines dans diffrents coproduits [16]. Les alflatoxines se dveloppent plus
favorablement pour une Aw assez faible (0.84-0.86) et une temprature leve, entre
25 et 40C [16].

2 - Origines et risques de contamination des coproduits par les


aflatoxines
Laflatoxine est produite au stockage et non au champ. Par contre, la contamination
par aspergillus se fait au champ.

+++ : risque lev

+
0
+
0
+

+
0
+
0
+

+
0
+
0
+

++ : risque modr

+ : risque faible

Stockage ferme

Schage

Solubilisation

Ferme

Broyage

Passage
humide

Filire tourteaux

Nettoyage/
prnettoyage

Issues de bl
Tourteaux de soja, colza et
tournesol
Drches de mas/son
Remoulage/ Farine basse
Corn gluten feed
Gluten feed de bl
Drches de bl

Stockage

COPRODUITS

Industrie

Champ

Collecteur

0
+

+
+
0
+
0
+

+
0
+
0
+

+
0
+

+
0
+
0
+

0 : pas de risque avr

Remarque : Le 0 (pas de risque avr) dmontre que la mycotoxine nest pas quantifiable dans le coproduit
considr. Cela ne signifie en aucun cas que la mycotoxine est absente de ce coproduit.

La production daflatoxines se fait majoritairement au stockage, aprs la rcolte. Sa


prsence dans la filire cralire franaise reste extrmement rare [3].

3 Risques pour les animaux dlevage


3.1. Exposition des animaux aux aflatoxines B1 et M1
Les aflatoxines sont trouves dans des nourritures en provenance de rgions
chaudes et humides. Elles ont t trouves dans des produits base de noix :
arachides, noix du Brsil, pistaches, amandes, noix, noix de pcan, noisettes ; de
graines dolagineux : coton, copra ; de grains : mas, sorgho, millet et de figues.
Laflatoxine M1 est prsente dans le lait ou dans les produits base de lait [6].
Pour les porcs et les volailles, le niveau de contamination des aliments en
aflatoxines, en France, est largement infrieure aux teneurs rglementaires. Pour les
ruminants, lexposition na pas t calcule en raison du manque de donnes
disponible sur la contamination des matires premires destines lalimentation
des ruminants [3].
3.2. Les porcins
Le porc est une des espces animales la plus sensible, aprs le lapin, avec une dose
ltale50 : DL50 (mg/kg de poids) de 0.62 [16].
Tableau 1 : Tableau de synthse : Signes cliniques et effets zootechniques des
aflatoxines B1 sur les porcins en fonction de la dose (mg daflatoxine/kg daliment) et
de la dure du traitement.
Dose (mg dAF/kg
daliment)

Dure dexposition

Signes cliniques

Perte de gain de poids


[17]

0.2

1 3.5

Effets zootechniques

1 mois

Aflatoxicose
chronique : lsions
hpatiques, asthnie
[11]

Diminution de gain de
poids et de prise
alimentaire suivis
parfois par un coma
puis la mort [11]

3.3. Les volailles


La cible principale est le foie, les manifestations de lintoxication varient selon la
dure dexposition et la dose. La toxicit des aflatoxines varie galement en fonction
de lespce et lge des animaux [3]. La forme chronique de lintoxication la plus
frquente fait suite lingestion daliments contamins pendant une semaine au
minimum. Les formes dintoxication aigus sont trs rarement observes dans les
conditions dlevage. Les signes cliniques se traduisent par une diminution des
performances (gain moyen quotidien, ponte) avec des hmorragies et des dfauts de
pigmentation des carcasses, associes des lsions hpatiques. Les dfenses
immunitaires sont galement altres [5].
Le risque de rsidus semble variable selon les espces et selon les tudes. En
dehors du gsier qui est directement expos, le foie et les reins contiennent des
quantits plus importantes de toxines et/ou de mtabolites que les muscles. Une
excrtion dans les ufs est possible [3].

3.4. Les ruminants


Les signes cliniques dintoxication apparaissent ds 1,5 2,23 mg daflatoxine B1/kg
daliment chez les bovins adultes, et partir de 50 mg/kg daliment chez les petits
ruminants [12].
On observe une altration des fonctions hpatiques, ruminales et digestives
associes une baisse significative de la production. Une exposition longue de
faibles concentrations daflatoxine B1, pourrait conduire des fibroses hpatiques et
des tumeurs du foie [3].
Laflatoxine M1, produit issu du mtabolisme de laflatoxine B1 se retrouve dans le
lait environ douze heure aprs une ingestion orale daflatoxine B1 et disparait de
celui-ci dans les quatre jours aprs larrt de la distribution daliments contamins. La
plupart des auteurs saccordent sur un taux de transfert moyen dans le lait de lordre
de 1,7 % [3].
3.5. Dtermination et traitement
La dtection de laflatoxicose passe par la ralisation danalyses de la teneur en
aflatoxines des aliments pour animaux, des animaux prsentant des symptmes ou
encore des produits qui en sont issus. Si laflatoxicose est dcele, il convient
dliminer tous les aliments et produits contamins.

4 Consquences sur la sant humaine


4.1. Sources dexposition pour lhomme
Les aliments contribuant majoritairement lexposition de la population franaise
sont les crales et les produits craliers pour laflatoxine B1, et le lait et la poudre
de lait pour laflatoxine M1.
L'exposition moyenne de la population franaise estime par la Tche europenne
SCOOP reports on Tasks de 1997 est de 1,3 g/kg de poids corporel/j pour
laflatoxine B1 et 0,4 g/kg de poids corporel/j pour laflatoxine M1 [18]. Aucune dose
journalire tolrable (DJT) na t fixe pour les aflatoxines [3].
4.2. Signes cliniques de lochratoxicose humaine
Une intoxication aige se manifeste par une hpatite aige dont les symptmes
cliniques sont les suivants : jaunisse, dpression, anorexie, et diarrhe [7]. Les
maladies dues aux aflatoxines atteignent principalement les enfants de 3 8 ans
Deux syndromes humains sont relis une intoxication aux aflatoxines: le
Kwashiorkor et le syndrome de Reye. Le Kwashiorkor se caractrise par une
hypoalbuminmie et immunosuppression. Le syndrome de Reye se manifeste par
une encphalopathie et une dgnrescence graisseuse des viscres. Il semble
quune exposition chronique laflatoxine serait lie lapparition du cancer primitif
du foie [3]. Laflatoxine B1 est considre cancrigne pour lhomme, tandis que
laflatoxine M1 est considre cancrigne possible pour lhomme [3].

5 - Moyens de prvention et de matrise


5.1. La rglementation
Le rglement 1881/2006/CE fixant des teneurs maximales pour certains
contaminants dans les denres alimentaires et la directive 2002/32 sur les
substances indsirables dans les aliments pour animaux, fixent des teneurs
maximales pour les aflatoxines en alimentation humaine et en alimentation animale.
Les valeurs concernant lalimentation animale sont prsentes dans le tableau 2 [3 ;
13].
Tableau 1 : Teneurs maximales en aflatoxine B1 (en g/kg) en alimentation animale
selon le rglement 2006/576/CE [14]
Types daliments

Teneur maximale en g/kg


(teneur en humidit de 12%)

Toutes les matires premires des aliments pour


animaux

20

Aliments complets pour bovins, ovins et caprins


lexception de :
- aliments complets pour btail laitier
- aliments complets pour veaux et agneaux
Aliments complets pour porcs et volailles (
lexception des jeunes animaux)
Autres aliments complets
Aliments complmentaires pour bovins, ovins et
caprins ( lexception des aliments
complmentaires pour btail laitiers, veaux et
agneaux)
Aliments complmentaires pour porcs et volailles
( lexception des jeunes animaux)
Autres aliments complmentaires

20
5
10
20
10
20
20
5

5.2. Moyens de lutte contre les moisissures


Si la plante est contamine au champ, la moisissure continuera de se dvelopper au
cours des stades aprs la rcolte et lentreposage. Lhumidit et la temprature sont
les principaux facteurs prendre en compte pour lutter contre le dveloppement des
moisissures productrices daflatoxines. Une teneur en eau et une humidit ambiante
relativement leves sont ncessaires la germination des spores et la prolifration
des Aspergillus. Une attention particulire au moment du stockage est donc
indispensable. Diffrents facteurs sont contrler : le moment de la rcolte, le
nettoyage et le schage du produit [16].
5.3. Moyens de lutte contre les aflatoxines
Mis part la torrfaction, les aflatoxines sont peu sensibles la plupart des
traitements thermiques. Elles rsistent galement bien au schage par
dshydratation ou lyophilisation. La torrfaction est efficace pour rduire de 50
80% la teneur initiale en aflatoxines [9]. Lors de lextraction de lhuile, les aflatoxines
se retrouvent majoritairement dans les tourteaux et peu dans lhuile brute.
Par la suite, les traitements de raffinage de lhuile liminent les traces daflatoxines.
Pour les tourteaux destins lalimentation animale, il existe des procds de
dtoxication base dammoniac avec ou sans formol qui permettent dliminer
jusqu 95% de la teneur initiale en aflatoxine B1 et de rduire la teneur en aflatoxine
M1, mtabolite de laflatoxine B1 qui est excrte dans le lait [4].
4

Le barattage permet dliminer laflatoxine M1 du beurre. En revanche, lors de la


transformation du lait en poudre, la totalit de laflatoxine M1 se retrouve dans la
poudre [2]. On note une plus grande affinit de laflatoxine M1 pour la partie
protique du lait que pour le lactose [10].

Pour en savoir plus


Comit National des Coproduits
Institut de lElevage
Benot Rouill
benoit.rouille@idele.fr
Ademe
Julien Thual
julien.thual@ademe.fr

Rfrences utiles
[1] DORNER J.W., COLE R.J., DIENER U.L., 1984. The relationship of aspergillus
flavus and Aspergillus parasiticus with reference to production of aflatoxins and
cyclopiazonic acid. Mycopathologia, 87, p.13-15.
[2] FRMY, J.M. et DRAGACCI, S., 1999. Mycotoxines et produits laitiers, in Les
mycotoxines dans lalimentation : valuation et gestion du risque , Conseil
Suprieur dHygine Publique de France (CSHPF), Ed. Lavoisier TEC & DOC.
[3] FRMY, J.M., GALTIER, P., LE BIZEC, B., LEBLANC, J.C., OSWALD, I.,
BUREL, C., ETIENNE, M., GROSJEAN, F., JOUANY, J.P., PARAGON, B.M.,
DRAGACCI, S ., GUERRE, P., HOSSEN, V., JANIN, F., PARENT MASSIN, D.,
THOUVENOT, D., GALLOTTI, S., TARD, A., Mars 2009. valuation des risques lis
la prsence de mycotoxines dans les chanes alimentaires humaine et animale.
Rapport final AFSSA. 339p.
[4] FRMY, J.M. et QUILLARDET, P., 1985. The carry-over of Aflatoxin into milk
of cow fed ammoniated rations: Use of an HPLC method and a genotoxicity test for
determining milk safety. Food additives and Contam., 2,(3),201-207.
[5] HAMILTON, P.B., 1984. Determining safe levels of mycotoxins. J. of food
Protection., v.45, p.570-575.
[6] JELINEK C.F., POHLAND A.E., WOOD G.E., 1989. Review of mycotoxin
contamination. Worldwide occurrence of mycotoxins in foods and feedsan update. J.
Assoc. Off. Anal. Chem., 72, p.223-230.
[7] KRISHNAMACHARI, K.A., BHAT, R.V., NAGARAJAN, V., TILAK, T.B.G., 1975.
Hepatisis due to aflatoxin. An outbreak in westen India. Lancet, 1, 1061-1063.
[8] KUMAGAI, S., 1989. Intestinal absorption and excretion of aflatoxin in rats.
Toxicology and applied Pharmacology. Volume 97. Issue 1. January 1989. p 88 - 97.
[9] LUTTER, L., WYSLOUZIL, W., KASHYAP, S., 1982. The destruction of aflatoxin
in peanuts by microwave roasting. Canadian Inst. of Food Sc. And Tech. Journal, 15:
236.
[10] MENDOCA, C. et VENANCIO, A., 2005. Fate of Aflatoxin M1 in cheese whey
processing. J. of Science of Food and Agriculture, 85 (12): 2067-2070.
[11] MEISSONNIER, G.M., OSWALD, I.P., GALTIER, P., 2005. Aflatoxicoses chez
le porc : tudes bibliographiques de cas cliniques et de donnes experimentales.
Rev. Med. 156 : 591-605.
[12] MILLER, D.M. et WILSON, D.M., 1994. Veterinary diseases related to
aflatoxins. In D.L. Eaton and J.D. Groopman (Eds). The toxicology of Aflatoxins.
Human Health, Veterinary and Agriculture Significance, Academic Press, San Diego,
California, USA.

[13] RGLEMENT (CE) No 1881/2006 DE LA COMMISSION du 19 dcembre 2006


portant fixation de teneurs maximales pour certains contaminants dans les denres
alimentaires. Journal officiel de lUnion europenne L 364/15-L364/18. Disponible
sur :< http://eur-lex.europa.eu/>
[14] RGLEMENT (CE) No 2006/576 DE LA COMMISSION du 17 aot 2006
concernant la prsence de doxynivalnol, de zaralnone, dochratoxine A, des
toxines T-2 et HT-2 et de fumonisines dans les produits destins lalimentation
animale. Journal officiel de lUnion europenne L 229/7-L229/9. Disponible sur :<
http://eur-lex.europa.eu/>
[15] OSWALD P.I., 2008. La ralit des mycotoxines NAFAS Nutrition aliments
fonctionnels aliments sant Volume 6, n4, p.85.
[16] PFOHL-LESZKOWICZ, A., CASTEGNARO, M., 1999. Les mycotoxines dans
l'alimentation. Evaluation et gestion du risque.249-277.
[17] PIER, A.C., RICHARD, J.L., CYSEWSKI, S.J., 1980. The implications of
mycotoxins in animal disease. J. Am. Vet. Med. Assoc., 176, 719-725.
[18] SCOOP reports on Tasks 3.2.1., 1997. Risk Assessment of Aflatoxins by the
population of EU members States.

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