Guía Española de Buena Practica Clinica - Insuficiencia Cardiaca

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GUA de BUENA PRCTICA CLNICA en Insuficiencia cardiaca
PARA3021
Atencin Primaria de Calidad
GUA de
BUENA PRCTICA
CLNICA en
Insuficiencia
cardiaca
IMC 50564 GUIA CARDIACA 009-018
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Gua de Buena Prctica Clnica en
Insuficiencia cardiaca
Coordinadores Dr. Francisco Toquero de la Torre
Mdico Especialista en Medicina
Familiar y Comunitaria.
Complejo Hospitalario Ciudad de Jan.
Dr. Julio Zarco Rodrguez

Mdico Especialista en Medicina Familiar
y Comunitaria del IMSALUD.
Profesor Honorfico de la Facultad
de Medicina de la UCM.
Asesor en
la especialidad Dr. Eduardo de Teresa Galvn
Servicio de Cardiologa. Hospital Clnico
Universitario Virgen de la Victoria.
Departamento de Medicina.
Universidad de Mlaga. Mlaga.
Autores Dra. Ana Mara de Santiago Nocito

Mdico de Familia.
Centro de Salud de Meco. Consultorio
de los Santos de la Humosa. Madrid.
Dr. Jos Mara Lobos Bejarano

Mdico de Familia. Centro de Salud
de Villablanca. Madrid.
Dr. Vicente Palomo Sanz

de Torrelaguna. Madrid.
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IM&C, S.A.
Editorial: International Marketing & Communication, S.A. (IM&C)
Alberto Alcocer, 13, 1. D. 28036 Madrid
Tel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73. e-mail: imc@imc-sa.es
Prohibida la reproduccin, total o parcial, por cualquier mtodo, del contenido de este
libro, sin permiso expreso del titular del copyright.
ISBN: 84-689-3289-2
Depsito Legal: M-32518-2005
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NDICE
Prlogos
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Introduccin
Concepto, clasificacin y magnitud

del problema
Etiopatogenia
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Reconocimiento del sndrome

clnico
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Insuficiencia cardiaca derecha
39
Insuficiencia cardiaca diastlica
45
Insuficiencia cardiaca aguda
57
Prevencin de la insuficiencia
cardiaca y deteccin precoz
de la disfuncin ventricular
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Tratamiento de la insuficiencia
cardiaca crnica y estrategia
teraputica
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PRLOGO
La formacin continuada de los profesionales sanitarios es hoy una actividad ineludible y absolutamente necesaria, si se quiere realizar un ejercicio profesional acorde con la calidad exigida. En el caso del ejercicio
mdico, una forma de mantener ese alto grado de calidad y responder a las exigencias de la Medicina Basada en la Evidencia es el establecimiento de unas normas de actuacin acordes con el conocimiento
cientfico.
Ello es lo que pretenden las Guas de Buena Prctica Clnica en los distintos cuadros mdicos. Han sido
elaboradas por mdicos pertenecientes al mbito de
la Atencin Primaria, que vierten en ellas la experiencia de su trabajo y larga dedicacin profesional y se
dirigen a mdicos que ejercen en ese mismo medio;
por tanto, su contenido es eminentemente prctico y
traduce lo que el profesional conoce de primera mano,
ayudndole a la toma de la decisin ms eficiente.
Dr. Alfonso Moreno Gonzlez
Presidente del Consejo Nacional
de Especialidades Mdicas
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PRLOGO
Debemos resear lo importante que es para la
Organizacin Mdica Colegial la realizacin de estas
Guas de Buena Prctica Clnica. Respetando la individualidad de la lex artis de cada profesional, se establecen unos criterios mnimos de buena prctica en
el ejercicio cotidiano, criterios que deben ser consensuados y avalados cientficamente, con el fin de mejorar la calidad asistencial para quien deposita en nosotros su confianza.
Estas guas estn realizadas por mdicos de familia, pertenecientes a los Grupos de Trabajo, en la patologa correspondiente, de las Sociedades Cientficas
de Atencin Primaria y supervisados por un especialista de la materia correspondiente a cada gua.
Se ha buscado un lenguaje y una actuacin propias de los mdicos que las van a utilizar, con un carcter prctico sobre patologas prevalentes, unificando
criterios para ser ms resolutivos en el ejercicio profesional.
Dr. Guillermo Sierra Arredondo
Presidente del Consejo General
de Colegios Oficiales de Mdicos
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INTRODUCCIN
La insuficiencia cardiaca es, no hace falta decirlo, una de las crecientes epidemias del siglo que
comienza. Los esfuerzos por prevenirla no son suficientes, y la reduccin de la mortalidad conseguida
hasta ahora ha favorecido un incremento de la prevalencia, que continuar como consecuencia de una
mayor expectativa de vida de la poblacin. A cambio, los medios de que disponemos hoy para diagnosticar y tratar la enfermedad son poderosos; pero
es una tarea ingente que requiere de la ayuda de
todos. El mdico de Atencin Primaria desempea
un papel fundamental en muchas fases de este proceso, y con frecuencia es el que ms estrecho contacto tiene con el enfermo. Por ello, el incluir este
sndrome en esta serie de manuales es particularmente oportuno. Los autores, procedentes de distintos campos, comparten su inters y experiencia
en este campo y una capacidad de sntesis que seguramente los lectores agradecern. Esperamos sinceramente que los enfermos que padecen insuficiencia cardiaca se beneficien de ello.
Dr. Eduardo de Teresa Galvn
Servicio de Cardiologa.
Hospital Clnico Universitario Virgen de la Victoria.
Departamento de Medicina.
Universidad de Mlaga. Mlaga
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Concepto, clasificacin
y magnitud del problema
de Torrelaguna. Madrid.
No existe una definicin de esta enfermedad completamente satisfactoria. A lo largo de los ltimos
aos se ha ido variando el concepto de la insuficiencia cardiaca (IC) a medida que aumentaba el conocimiento de su etiopatogenia, pasando de un primer
modelo cardiorrenal, a un modelo hemodinmico,
posteriormente a un modelo neurohormonal y actualmente se estudia el modelo molecular. En cualquier
caso, volviendo a la definicin de insuficiencia cardiaca, para Braunwald sera el estado fisiopatolgico en el cual el corazn es incapaz de bombear sangre suficiente para satisfacer los requerimientos
metablicos de los tejidos, o lo puede hacer slo a
costa de mantener unas presiones de llenado elevadas. Milton Packer, en 1988, defini la IC como un
sndrome clnico complejo caracterizado por anomalas de la funcin ventricular y de la regulacin
neurohumoral, que se acompaa de intolerancia al
ejercicio, retencin de lquidos y reduccin de la longevidad. La definicin de la American Heart Association dice que la IC es un sndrome clnico consecuencia
de trastornos estructurales o funcionales que disminuyen la capacidad del ventrculo para llenarse o para
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GUA DE BUENA PRCTICA CLNICA EN
INSUFICIENCIA CARDIACA
bombear sangre, aadiendo que las manifestaciones

cardinales de la IC son la disnea y la fatiga, que limitan la tolerancia al esfuerzo y la retencin de fluidos
que puede conducir a la congestin pulmonar y al
edema perifrico. Finalmente, la definicin de Katz
dice que la IC es un sndrome clnico en el que una
enfermedad del corazn disminuye el gasto cardiaco, aumenta las presiones venosas y se acompaa de
anomalas moleculares que causan un deterioro progresivo del corazn disfuncionante y una muerte prematura de las clulas miocrdicas.
CLASIFICACIN Y TERMINOLOGA
La New York Heart Association (NYHA) clasifica
funcionalmente la IC en cuatro estadios que son tiles en la prctica para determinar la capacidad funcional del paciente en base a una valoracin subjetiva del
facultativo acerca de la disnea del enfermo (tabla 1).
El American College of Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA) recomiendan
Tabla 1.
Clasificacin funcional de la IC de la NYHA
Clase Funcional I: actividad ordinaria sin sntomas. No existe limitacin

fsica.
Clase funcional II: el paciente tolera la actividad ordinaria, pero existe
una ligera limitacin de la actividad fsica, apareciendo disnea con
esfuerzos intensos.
Clase funcional III: la actividad fsica que el paciente puede realizar es
inferior a la ordinaria; est notablemente limitado por la disnea.
Clase funcional IV: el paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en
reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad fsica.
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Concepto, clasificacin y magnitud del problema
Tabla 2.
Clasificacin de la IC por estados

de la ACC/AHA
Estado
Descripcin
Pacientes con alto riesgo de
A
desarrollar IC al presentar
factores de riesgo o patologas
que se asocian
frecuentemente con su
diagnstico y, sin embargo,
no presentan anomalas
de la funcin miocrdica,
pericrdica ni valvular y nunca
han presentado signos o
sntomas de IC.
Ejemplos
HTA, enfermedad coronaria,
diabetes mellitus, alcoholismo,
drogas cardiotxicas,
antecedentes de fiebre
reumtica, historia familiar
de miocardiopata.
Pacientes que han

desarrollado algn tipo de
cardiopata estructural
fuertemente asociada con el
desarrollo de IC pero que
nunca han presentado signos
o sntomas de IC.
HVI o fibrosis, dilatacin

ventricular izquierda o
hipercontractilidad,
valvulopata asintomtica,
infarto de miocardio previo.
Pacientes que han presentado

o actualmente presentan
signos o sntomas de IC
asociados a cardiopata
estructural.
Disnea o fatiga debidas a

disfuncin sistlica del VI;
pacientes actualmente
asintomticos tras ser
tratados por clnica de IC.
Pacientes con cardiopata

estructural avanzada y signos
severos de IC en reposo a
pesar de tratamiento
farmacolgico ptimo y que
precisan otras alternativas
teraputicas.
Pacientes frecuentemente
hospitalizados por IC o que
no pueden ser dados de alta
con seguridad; pacientes
hospitalizados en espera
de trasplante; pacientes
en tratamiento ambulatorio
con infusiones de
inotrpicos o portadores
de un corazn artificial;
pacientes con IC terminal
que reciben tratamiento
paliativo.
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una clasificacin en cuatro estados A, B, C y D,

muy prctica, que se basa en la existencia de factores
de riesgo o cardiopata estructural, presencia de sntomas y la progresin de la enfermedad (tabla 2). En
el estado A se encontraran los individuos con alto
riesgo de desarrollar IC; en el estado B se encontraran los pacientes que aun sin haber presentado nunca sntomas de IC s que presentan, sin embargo, alguna cardiopata estructural; el estado C incluye a los
pacientes con cardiopata estructural que ya presentan o presentaron en el pasado sntomas de IC;
finalmente, en el estado D se encontraran los enfermos con IC refractaria.
IC aguda
Se instaura en horas o das. La Sociedad Europea
de Cardiologa recomienda utilizar los trminos ms
precisos de edema pulmonar agudo o shock cardiognico.
IC crnica
Es la forma ms frecuente, en la cual la evolucin
permite la aparicin de mecanismos compensadores
y suele presentar los sntomas y signos tpicos (edema, disnea, etc.).
IC retrgrada
En 1832 Hope propuso que cuando se produca
fallo cardiaco la sangre se acumulaba retrgrada12
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mente aumentando presiones en aurcula y en sistema venoso.

IC antergrada
Ochenta aos ms tarde, Mackenzie propuso que
las manifestaciones de la IC se deban al fracaso del
corazn para mantener un gasto cardiaco adecuado.
IC sistlica
La disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo
manifestada por dilatacin de la cavidad y una baja
fraccin de eyeccin es la causa ms clsica de IC y la
que ms se encuentra en los pacientes sobre los que
se han hecho la mayor parte de ensayos clnicos. El
fallo sistlico suele recaer en corazones dilatados,
con hipertrofia excntrica y miocardiocitos debilitados (disfuncin sistlica difusa p. ej., miocarditis,
miocardiopata dilatada, o disfuncin sistlica regional p. ej. cardiopata isqumica).
IC diastlica
Tambin denominada IC con funcin sistlica conservada, se define cuando existe IC con fraccin de
eyeccin y volumen telediastlico normales en reposo. Este tipo de IC, tan frecuente como el anterior,
suele darse en ventrculos con complianza disminuida, grosor de pared aumentado y cavidad reducida o
normal (hipertrofia concntrica), lo cual se traduce
en una relajacin enlentecida o incompleta, transitoria
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p. ej., isquemia aguda, o permanente p. ej., hipertensin arterial, miocardiopata hipertrfica, estenosis artica.
Disfuncin sistlica asintomtica, antes llamada IC latente, se refiere a las etapas previas a la
aparicin de IC, cuando an no hay sintomatologa, pero ya se estn produciendo alteraciones que
conducirn al deterioro de la contractilidad miocrdica.
IC izquierda, cuando predominan las manifestaciones de congestin venosa pulmonar.
IC derecha, cuando se produce congestin venosa sistmica.
IC mixta o biventricular, cuando se produce
congestin venosa global.
IC compensada, cuando los sntomas estn controlados, frente a la IC descompensada.
IC inestable, es la IC de grado IV en la que los
sntomas no ceden con tratamiento y cursa con
hipotensin, insuficiencia renal, hiponatremia o
arritmias ventriculares. Puede ser reversible o
refractaria, y en este ltimo caso requiere de tratamientos especficos (trasplante cardiaco, inotrpicos intravenosos, ciruga de reconstruccin, marcapasos, etc.).
IC terminal, es la IC no curable con pronstico
vital inferior a 6 meses.
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MAGNITUD DEL PROBLEMA

La prevalencia de la insuficiencia cardiaca (IC) en
Espaa, es decir, el nmero de casos que requieren
atencin sanitaria en un momento determinado, es
comparable con los datos de otros pases. En poblacin general mayores de 40 aos, un 1% presenta
insuficiencia cardiaca. Esta prevalencia se dobla con
cada dcada de edad y llega a ser del 10% en los
mayores de 70 aos. La prevalencia de insuficiencia
cardiaca est aumentando en las ltimas dcadas en
pases desarrollados probablemente por el envejecimiento de la poblacin, por la mayor supervivencia de
los infartados e hipertensos y por la mayor supervivencia de los propios pacientes con insuficiencia cardiaca merced a los nuevos y mejores tratamientos.
Es importante sealar que la prevalencia de la disfuncin sistlica asintomtica del ventrculo izquierdo es al menos tan frecuente como la de la insuficiencia cardiaca, suponiendo esta disfuncin un factor
de riesgo capital para la insuficiencia cardiaca.
Una medida de la carga asistencial no tanto de
la frecuencia de la enfermedad, que origina la insuficiencia cardiaca adems de la prevalencia, son las
hospitalizaciones por este motivo. En nuestro pas se
producen unos 80.000 ingresos hospitalarios por insuficiencia cardiaca cada ao, siendo, por tanto, la primera causa de hospitalizacin en mayores de 65 aos
(antes incluso que los ACV o la enfermedad coronaria), representando un 5% de todas las hospitalizaciones. Los ingresos por insuficiencia cardiaca aumen15
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tan claramente en invierno (patrn estacional), son

ms frecuentes en el sexo femenino, presentan una
pequea variabilidad geogrfica seguramente relacionada con la infraestructura hospitalaria de cada
regin, se han duplicado (altas hospitalarias) en el
decenio de 1990 a 2000 y es previsible que sigan
aumentando en el futuro.
Es difcil medir la incidencia de la insuficiencia
cardiaca casos nuevos, es decir, grado de actividad
de los factores de riesgo causales, porque habra
que hacer un seguimiento de una poblacin libre de
la enfermedad durante un largo perodo de tiempo,
contando los nuevos diagnsticos de la enfermedad.
Por este motivo se utilizan los datos del estudio de
Framingham, que sealan que la incidencia aumenta con la edad, alcanzando el 1% al ao en poblacin
mayor de 65 aos. Esta incidencia se duplica en pacientes hipertensos y se quintuplica en supervivientes a
un infarto de miocardio. Por datos del Framingham se
puede observar, asimismo, que la incidencia de insuficiencia cardiaca se ha estabilizado desde los aos
cincuenta en varones y ha disminuido en las mujeres.
Cabe suponer que el mejor control de la hipertensin
arterial de hoy da compensara el efecto multiplicador sobre la incidencia de insuficiencia cardiaca, de la
obesidad, la diabetes, el envejecimiento y la mayor
supervivencia de los enfermos cardiovasculares.
Una caracterstica de la insuficiencia cardiaca,
responsable tambin de su impacto, es que se trata
de una enfermedad progresiva y letal, incluso con
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tratamiento adecuado. La supervivencia a los 5 aos

del diagnstico es aproximadamente de un 50% ,
presentando una mortalidad del 50% anual en la IC
grave, similar o inferior, por tanto, a la de muchos
tumores malignos. La supervivencia de esta enfermedad ha aumentado en los ltimos aos coincidiendo con el uso extendido de IECA y betabloqueantes, pero este aumento de la supervivencia se
traduce en una mayor carga social de la enfermedad
(al aumentar la prevalencia).
La mortalidad por insuficiencia cardiaca en Espaa, extrada de los certificados mdicos de defuncin
(con el sesgo que esto supone), supone la tercera causa de muerte por enfermedad cardiovascular (tras la
cardiopata isqumica y los ictus); en el ao 2000 la
insuficiencia cardiaca fue responsable del 4% de todas
las muertes entre los varones y del 8% entre las mujeres. La mortalidad por insuficiencia cardiaca muestra un patrn geogrfico similar al de las muertes por
cardiopata isqumica, mayor en el sur y Levante que
en el norte. Dicha mortalidad ha descendido en ambos
sexos desde 1977, pero el nmero total de defunciones por insuficiencia cardiaca ha aumentado entre
las mujeres por el aumento poblacional asociado al
mayor envejecimiento.
Por sexos, la prevalencia, la incidencia y la mortalidad de la IC son algo mayores en hombres que en
mujeres, aunque como su poblacin en edades avanzadas es ms numerosa, los casos totales y muertes
por IC son superiores en mujeres. Paralelamente, la
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supervivencia de las mujeres con IC es mayor que la

de los varones tras el ajuste por edad correspondiente.
En varones, la supervivencia media es de 1,7 aos y en
mujeres de 3,2 aos, aunque lgicamente la supervivencia es menor en los ms ancianos, en los que
presentan comorbilidad grave asociada y en estadios de IC avanzados. El subgrupo de hombres con IC
suelen manifestar menos sntomas comparativamente que las fminas (a igual fraccin de eyeccin),
suelen ser ms jvenes y padecer con mayor frecuencia de cardiopata isqumica, a diferencia del
subgrupo de mujeres, quienes suelen tener entre sus
antecedentes hipertensin arterial y diabetes mellitus. Por todo lo anterior y por la diferente respuesta
de las mujeres a algunos tratamientos de la IC (p. ej.,
digitlicos), se podra decir que hay matices diferenciadores en la historia natural de la IC segn sexos.
En conclusin, en los aos venideros vamos a
asistir con toda probabilidad en Espaa a una verdadera epidemia de casos de insuficiencia cardiaca,
al ser esta enfermedad una va final comn de muchas
enfermedades cardiovasculares y, sobre todo, teniendo en cuenta las proyecciones demogrficas de nuestra poblacin. nicamente mediante polticas sanitarias volcadas en la prevencin de los factores de
riesgo de hipertensin arterial y de cardiopata isqumica (principales causas de IC), se podra controlar
en parte el impacto social de la IC en el futuro.
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Etiopatogenia
Dra. Ana Mara de Santiago Nocito
Mdico de Familia. Centro de Salud de Meco.
Consultorio de los Santos de la Humosa. Madrid.
DEFINICIN Y FISIOPATOLOGA
Existen diversas definiciones fisiopatolgicas y
clnicas de la insuficiencia cardiaca. Puede ser aceptable aquella que la define como la situacin que produce una reduccin del gasto cardiaco o en la que,
para conservarlo, es preciso mantener presiones de
llenado (diastlicas) por encima de lo normal. Se comprende con ella que el corazn es incapaz de cumplir
su funcin, y es insuficiente, o bien que la cumple a
costa de activar mecanismos de compensacin perniciosos. Explica tambin de forma relativamente
sencilla las manifestaciones clnicas del sndrome,
bien por reduccin de perfusin al ser menor el gasto, bien por congestin retrgrada, pulmonar o sistmica, cuando la presin diastlica final y, por tanto auricular, se ve incrementada.
En el captulo anterior se ha descrito la clasificacin de la insuficiencia cardiaca, incluyendo en
ella la divisin en insuficiencia cardiaca sistlica y
diastlica. Para comprender ambas es necesario concebir el corazn como una bomba, cuya funcin consiste en enviar sangre tanto al pulmn, para que se
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oxigene, como a los tejidos de la circulacin sistmica, para oxigenarlos y nutrirlos. Para que una bomba se vace es preciso que se haya llenado anteriormente. El llenado del corazn se realiza por dos
mecanismos, uno de relajacin muscular, que succiona la sangre hacia los ventrculos, y otro de llenado pasivo, en el que la contraccin de las aurculas impulsa la sangre hacia las cmaras ventriculares
parcialmente llenas en la fase anterior. La expulsin
de sangre se produce por la formacin de puentes
entre la actina y la miosina de los sarcmeros, que
conlleva el acortamiento de los miocitos y la reduccin bajo presin del volumen ventricular. Esta fase
sistlica es ms breve que las anteriores y depende
de ellas: es evidente que no se puede expulsar sangre si no se ha llenado antes la bomba, pero, adems,
la fuerza de la contraccin depende en parte del
volumen de llenado previo, segn la ley de FrankStarling: a mayor volumen ventricular, mayor es la
potencia contrctil, hasta un lmite de estiramiento del ventrculo tal que se produce un efecto inverso: el estiramiento extremo deprime la fuerza contrctil.
La contraccin y la relajacin muscular se hacen con
gasto de energa. Cuando el msculo se ha contrado, para que se relaje es preciso retirar el calcio desde las miofibrillas hacia el retculo sarcoplsmico, lo que
se hace con gasto de ATP. Si no se hace as, o se hace
de forma incompleta, el msculo que se ha de llenar
est todava rgido y se llena mal. El llenado pasivo
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Etiopatogenia
depende exclusivamente de las propiedades elsticas

del corazn, lo que se define como su distensibilidad
o complianza. Este concepto describe la capacidad
pasiva del ventrculo para aceptar sangre en su interior sin modificar de forma sustancial la presin en su
interior. Se comprende con facilidad al pensar en el
hinchado de un globo: para un mismo volumen de
inflado, es necesario ejercer mayor presin en un globo de goma gruesa que en otro fino menos rgido
(figura 1). En cualquiera de los casos, cuanto ms sea
hinchado, mayor ser la presin en el interior del globo, de forma no lineal, hasta un extremo en el que es
casi imposible hincharlo ms. Un nuevo concepto es,
por tanto, que una cmara distendida hasta el extremo slo puede llenarse a muy alta presin.
Figura 1.
A es ms compliante que B. Para el mismo volumen,
la presin es mayor para B.
Volumen
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Dos factores fundamentales pueden producir un

mal llenado ventricular y causar insuficiencia cardiaca diastlica:
1. La relajacin incompleta del msculo, por falta
de energa (isquemia) o por alteraciones de la
avidez de las miofibrillas por el calcio (hipertensin, envejecimiento, miocardiopatas).
2. Reduccin de la distensibilidad de la cmara,
bien por alteracin de sus propiedades elsticas (infiltracin en la amiloidosis, fibrosis en la
hipertensin), bien por estiramiento extremo
del ventrculo (miocardiopata dilatada).
En cualquiera de estas situaciones se produce o
bien una reduccin del llenado, que obliga a reducir
la expulsin (reduccin del gasto = insuficiencia cardiaca) o bien un llenado a alta presin (= insuficiencia cardiaca). El incremento de la presin diastlica
ventricular se transmite a las aurculas a travs de las
vlvulas aurculo-ventriculares (mitral y tricspide),
ya que en distole estn abiertas, y tambin a las
venas conectadas con ellas, las pulmonares para la
aurcula izquierda y las cavas en la derecha. Ese
aumento de presin significa una dificultad para el
retorno venoso derecho o izquierdo y explica los sntomas congestivos pulmonares de la insuficiencia
cardiaca izquierda y sistmicos de la derecha que se
tratarn en el siguiente captulo. Dado que la taquicardia acorta el ciclo cardiaco, y que casi todo ste
es ocupado por la fase diastlica, en situaciones con
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Etiopatogenia
taquicardia (esfuerzo, por ejemplo) slo se puede

acortar la distole y la congestin empeora. Tambin
se deteriora de forma notable en la fibrilacin auricular, tanto por la taquicardia que suele suponer como
por la prdida de la contraccin de la aurcula, que
supone en torno a un 20% del llenado y, por tanto, del
gasto.
La disfuncin sistlica supone la prdida de la
capacidad contrctil del miocardio, como sucedera
tras un infarto de miocardio. La reduccin de la contractilidad activa diversos mecanismos compensadores para mantener el gasto cardiaco, entre otros:
Dilatacin y remodelado ventricular, que permite un mayor estiramiento de los miocitos y
el mejor aprovechamiento de la fuerza contrctil segn la ya citada ley de Frank-Starling.
Liberacin de catecolaminas, que causan taquicardia y aumento de la contractilidad de los
miocitos. Una y otra mantienen el gasto. Tambin redistribuyen el flujo de la sangre hacia
rganos vitales, causando un incremento de
la resistencia sistmica.
Activacin del sistema renina-angiotensinaaldosterona. Entre otros efectos origina aumento de la contractilidad, fibrosis, vasoconstriccin y retencin de agua y sodio. Esto ltimo
causa un incremento del volumen circulante,
que permite llenar los ventrculos a mayor presin, estirndolos y llenndolos mejor, con
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mayor aprovechamiento de la ley de FrankStarling.

Todas estas situaciones pueden evitar los sntomas de reduccin del gasto cardiaco, pero incrementan la presin de llenado y originan sntomas
congestivos. Adems, la fibrosis asociada sobre todo
a la aldosterona causa aumento de la rigidez del
miocardio y puede llegar a causar necrosis de miocitos. Y tanto las catecolaminas como la angiotensina II aumentan la contractilidad, pero estimulan
la apoptosis y, por tanto, agotan en el tiempo la
capacidad contrctil del miocardio. Como concepto, todos los mecanismos que permiten mantener
el gasto lo hacen a expensas de aumentar las presiones de llenado (insuficiencia diastlica, sntomas congestivos) o de causar necrosis miocitaria y
agotamiento de la reserva contrctil. Convierten la
insuficiencia cardiaca en un proceso de dao progresivo.
ETIOLOGA GENERAL
La insuficiencia cardiaca es el punto final comn
de casi todas las manifestaciones de enfermedad del
corazn. Todo aquello capaz de deprimir la contractilidad, de alterar la relajacin o de modificar las propiedades elsticas del conjunto del corazn (ya sea
msculo, pericardio o endocardio) puede causarla.
Aunque el paradigma para entenderla pueda ser la
disfuncin contrctil tras un infarto, hay muchas
otras. El aumento de la rigidez del pericardio, por
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Etiopatogenia
ejemplo, impide el llenado del corazn a presin normal, al comprimirlo en un cascarn rgido. Tambin
los problemas obstructivos intracardiacos (estenosis valvulares, malformaciones y tumores), que pueden reducir el gasto y causar congestin tras la obstruccin. Los incrementos crnicos del trabajo
cardiaco causan adaptaciones que llevan a la disfuncin cardiaca. La precarga est aumentada en las
insuficiencias valvulares, en la dilatacin vascular
sistmica asociada al Beri-Beri y en las fstulas de la
enfermedad de Paget, y la postcarga se incrementa
en la hipertensin, la coartacin artica y en la estenosis artica. Es lgico pensar que todo dao de un
rgano puede acabar, antes o despus, hacindolo
insuficiente. Por lo tanto, el estudio de la etiologa de
la insuficiencia cardiaca abarca prcticamente todas
las enfermedades cardiovasculares. Para su clasificacin se suele utilizar la divisin anatmica del corazn en endocardio (incluyendo las vlvulas), miocardio y pericardio. Se muestran las causas generales
del sndrome en la tabla 1.
Aunque las causas de insuficiencia cardiaca son
muy numerosas, y la tabla 1 es slo un breve resumen, su lectura permite ver que algunas de ellas son
enormemente prevalentes, como la cardiopata isqumica y la hipertensin arterial, y otras muy raras y de
ms difcil diagnstico.
Dentro de las causas de insuficiencia cardiaca
derecha debe considerarse que su causa principal es
la insuficiencia cardiaca izquierda. El aumento cr25
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Tabla 1.
Causas generales de insuficiencia cardiaca
Patologa pericrdica
Pericarditis constrictiva: infiltracin, tuberculosis...
Derrame y taponamiento cardiaco: neoplsico, hipotiroidismo,
tuberculoso...
Pericarditis constrictivo-restrictiva.
Patologa miocrdica
Miocardiopatas hipertrficas: genticas, acromegalia, ataxia de Friedrich...
Miocardiopatas dilatadas: genticas, etlica, del periparto, por
antraciclinas, por dficit de selenio, por cobalto, postmiocarditis,
postradioterapia...
Miocardiopatas restrictivas: amiloidosis, infiltrativas...
Cardiopata isqumica: necrosis, hibernacin o aturdimiento miocrdico.
Cardiopata hipertensiva.
Miocarditis aguda (infecciosa, reumtica, diftrica, radioterapia...).
Taquimiocardiopata (disfuncin asociada a taquicardias sostenidas).
Patologa endocrdica
Infiltracin endocrdica: endocarditis eosinoflica, fibroelastosis
endomiocrdica.
Patologa valvular
Estenosis e insuficiencias valvulares y sus causas: fiebre reumtica,
degenerativas, congnitas, prolapsos, post-endocarditis...
Otros cuadros cardiacos de localizaciones mltiples
Patologa tumoral, ms frecuentemente metstasis y menos tumores
primarios.
Malformaciones congnitas.
Cuadros no cardiacos que causan insuficiencia cardiaca
Dficit de tiamina (enfermedad de Beri-Beri).
Enfermedad de Paget.
nico de la presin en la aurcula izquierda se transmite hacia las venas pulmonares y puede originar
hipertensin pulmonar. Ese aumento de la presin
en el lecho pulmonar causa sobrecarga del ventrculo derecho, con frecuencia lo dilata y origina insuficiencia tricspide, causando insuficiencia cardiaca
derecha.
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Etiopatogenia
BIBLIOGRAFA
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Reconocimiento del sndrome clnico

SNTOMAS Y SIGNOS
Insuficiencia cardiaca izquierda
La reduccin del gasto suele ser un fenmeno tardo en la insuficiencia cardiaca crnica, cuando los
mecanismos de compensacin fracasan. No lo suele
ser en la forma aguda, en la que puede no dar tiempo a que stos se activen de forma suficiente.
Cuando hay reduccin del gasto se produce activacin del sistema simptico, con piel y sudor fros,
palidez y taquicardia, que es un dato muy habitual.
La reduccin de la perfusin renal produce reduccin de la formacin de orina, con oliguria. El aumento del gasto durante la noche, por la posicin en
decbito que favorece el retorno venoso, origina nicturia: se orina ms de noche y de da se orina poco.
La isquemia cerebral puede producir reduccin del
nivel de conciencia, obnubilacin y a veces presncope.
La isquemia sistmica produce fatigabilidad. Grados extremos de reduccin del gasto producen hepatitis isqumica, insuficiencia renal aguda (tanto por
reduccin de la presin de filtrado como por isquemia renal) y colitis isqumica. Esas situaciones se
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producen en el seno de reduccin severa del gasto con

hipotensin, en lo que se denomina shock cardiognico.
El aumento de la presin auricular izquierda se
traslada por las venas pulmonares al lecho pulmonar y causa congestin en ese territorio. Eso origina
alteracin del intercambio gaseoso y disnea. La disnea por insuficiencia cardiaca se presenta como:
Disnea de esfuerzo, que se produce en otros
cuadros clnicos.
Ortopnea, es decir, disnea en decbito. Es muy
tpica de fracaso cardiaco izquierdo. Al estar
de pie, la congestin se produce en las bases
del pulmn, de modo que la superficie de
intercambio gaseoso se reduce poco. Slo elevaciones muy marcadas de la presin en la
aurcula vencern a la fuerza de la gravedad
y producirn congestin hasta los vrtices,
con disnea en reposo. Al tumbarse el paciente, la congestin afecta a una mayor superficie de intercambio y se facilita la disnea. Los
pacientes en fracaso cardiaco izquierdo pueden tener que dormir sentados, o con varias
almohadas.
Disnea paroxstica nocturna. Los pacientes con
insuficiencia cardiaca izquierda presentan cuadros de disnea sbita por la noche, que les obliga a levantarse y abrir las ventanas, a buscar
aire.
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Asma cardial. La congestin peribronquial causa episodios de broncoconstriccin, con disnea y sibilancias.
Tos no productiva, por dilatacin auricular
izquierda, que levanta el bronquio principal
izquierdo y causa ese reflejo. Los inhibidores
de la ECA, usados para tratar la IC, causan una
tos parecida.
Esputo herrumbroso. El paso de hemates a los
alvolos permite la tincin del esputo de un
color rojo oscuro por la hemoglobina oxidada,
tpico de cuadros crnicos y severos.
Emisin de espuma rosada. Los cuadros de elevacin aguda y severa de la presin capilar pulmonar producen extravasacin de plasma y
algo de sangre a los alvolos, con emisin de
espuma rosada por la boca. Es tpico de la situacin de edema agudo de pulmn, una situacin crtica de ocupacin de los alvolos por
lquido que produce insuficiencia respiratoria
aguda.
Hemoptisis. La congestin de las venas pulmonares puede producir dilatacin de las venas
peribronquiales y su ruptura al bronquio, con
expectoracin de sangre roja.
La ocupacin del intersticio pulmonar por edema produce crepitantes en la auscultacin pulmonar. Cuanto mayor es la presin auricular, suben ms
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alto en los campos pulmonares, de modo que reflejan un cuadro ms grave. Cuando la presin es ms
elevada y se ocupan tambin los alvolos, se ausculta un ruido de borbotones (como de olla hirviendo)
tpico del edema agudo de pulmn.
El aumento de la presin telediastlica en la aurcula derecha se transmite hacia las cavas, originando
sntomas y signos congestivos tpicos.
Presin venosa yugular elevada. El aumento
de presin en la cava superior puede verse en
la yugular interna. Debe subir por encima de
de 3 cm del ngulo de Louis (unin del manubrio con el resto del esternn) con el paciente
en decbito a 30. La compresin del hemiabdomen derecho superior origina un aumento
de la presin yugular (reflujo hepato-yugular,
por aumento del retorno venoso al comprimir)
que en condiciones normales es transitorio
(cuatro o cinco latidos) y en la IC derecha se
mantiene ms tiempo.
El aumento de la presin en la cava inferior
origina:
Hepatomegalia. Si la congestin es severa
y sostenida puede daar el hgado y llegar
a causar cirrosis por congestin, llamada
cirrosis cardiaca.
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Edemas, blandos, con fvea, bilaterales y en

las zonas ms bajas (es decir, si el paciente
est tumbado, en el sacro, y si est de pie,
ascendente desde los pies segn la gravedad).
Congestin venosa visceral, con dispepsia
y pesadez postprandial.
La reduccin del gasto derecho origina hipoperfusin pulmonar, con disnea y fatigabilidad al esfuerzo, y reduccin del gasto izquierdo, ya que no llega
sangre desde el lado derecho al lado izquierdo. Esto
origina que la reduccin del gasto derecho y la insuficiencia cardiaca derecha, cuando aparecen asociadas a la insuficiencia cardiaca izquierda, protejan de
los sntomas congestivos izquierdos: si no llega sangre desde el lado derecho al izquierdo, no hay congestin izquierda.
Criterios diagnsticos de Framingham
Los investigadores del estudio de Framingham
introdujeron un sistema de tanteo para el diagnstico clnico de insuficiencia cardiaca. Para llegar a l
hacen falta dos criterios mayores, o uno mayor y dos
menores. La Sociedad Europea de Cardiologa pide,
adems, la demostracin de una anomala estructural o funcional cardiaca en reposo que justifique el
cuadro. Esa demostracin se suele hacer mediante
ecocardiografa.
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A. Criterios mayores
Ortopnea o disnea paroxstica nocturna.
Distensin de las venas del cuello.
Estertores crepitantes ascendentes.
Cardiomegalia.
Edema agudo de pulmn.
Galope con tercer tono.
Presin venosa superior a 25 mm.
Reflujo hepatoyugular.
Prdida de peso de ms de 4,5 kg en 5 das tras tratamiento diurtico.
B. Criterios menores
Edema en tobillo.
Tos nocturna.
Disnea de esfuerzo.
Hepatomegalia.
Derrame pleural.
Disminucin de la capacidad vital a un tercio de la mxima.
Frecuencia cardiaca mayor de 120 latidos por minuto.
Se deben cumplir al menos dos criterios mayores o dos menores y uno mayor. Menor slo es
vlido si no hay otra causa que lo justifique.
Historia natural. Desencadenantes.

Los pacientes con dao agudo del corazn (por
ejemplo, tras un infarto extenso) presentan un inicio abrupto de la clnica de insuficiencia cardiaca,
normalmente con clnica abrupta de bajo gasto y
congestin pulmonar. En aquellos con dao lentamente progresivo (en la miocardiopata alcohlica,
las valvulopatas crnicas, en el envejecimiento) es
habitual que los mecanismos de compensacin permitan mantener una actividad normal sin sntomas
durante largo tiempo, de modo que los pacientes permanecen asintomticos o con sntomas lentamente
progresivos que pueden ser ocultados por una reduccin de la actividad. En estos casos es posible la deses34
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tabilizacin abrupta de la situacin clnica por una

condicin nueva, sobrevenida, que demanda ms trabajo a un corazn que ya no es capaz de dar ms de
s. Esos desencadenantes son ms frecuentemente:
Falta de cumplimiento del tratamiento: dieta
con sal u olvido de los frmacos.
Hipertensin no controlada.
Arritmias cardiacas, sobre todo fibrilacin auricular y flutter.
Infecciones intercurrentes, sobre todo respiratorias y urinarias.
Infarto de miocardio y tromboembolismo pulmonar.
Hipertiroidismo.
Sobreesfuerzo y exceso de tensin emocional.
Anemia.
Todo esto puede hacer que un paciente hasta entonces oligo o asintomtico sufra un cuadro de insuficiencia cardiaca aguda. Se puede identificar por la simple anamnesis. Es obligado identificar en todo paciente
con insuficiencia cardiaca tres aspectos principales:
La insuficiencia cardiaca como sndrome clnico (y distinguirla de otras causas de disnea,
edemas o fatigabilidad).
La etiologa de la insuficiencia cardiaca. Cul
es la enfermedad cardiaca subyacente?
El desencadenante del episodio actual.
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Sin identificar esos tres puntos, todo diagnstico ser incompleto, y, por tanto, no se podr prescribir un tratamiento eficaz.
Un dato importante a tener en cuenta es que una
buena parte de los pacientes con insuficiencia cardiaca muere de forma sbita por arritmias ventriculares malignas y no por sntomas tpicos de insuficiencia cardiaca. Su aparicin se debe a mecanismos
complejos que incluyen la fibrosis y el remodelado
ventricular y la estimulacin adrenrgica.
Tcnicas complementarias de diagnstico
El electrocardiograma no nos ofrece datos en
cuanto al diagnstico de insuficiencia cardiaca como
tal, pero s nos orienta con respecto a su causa (por
ejemplo, mostrando hipertrofia ventricular izquierda)
y a los desencadenantes (una fibrilacin auricular).
La radiografa de trax es fundamental en el
diagnstico de insuficiencia cardiaca izquierda, ya
que puede mostrar rasgos tpicos de redistribucin
vascular, infiltrado intersticial o alveolar, junto con
otros datos de la silueta cardiaca o vascular que orientan al diagnstico etiolgico.
La ecocardiografa permite analizar la funcin sistlica y diastlica de ambos ventrculos, la anatoma
y funcin de cmaras y vlvulas e incluso ofrece una estimacin de presiones de llenado (telediastlicas) y la presin del circuito pulmonar, de modo que es la herramienta fundamental en el diagnstico de este sndrome
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Las tcnicas analticas nos permiten evaluar desencadenantes de insuficiencia cardiaca (anemia, hipertiroidismo). Tambin la repercusin del sndrome sobre
el resto del organismo, a travs de la evaluacin de
la funcin renal, la congestin heptica (elevacin
de gamma-glutamil-transpeptidasa, transaminasas) o la posible hipoxemia. Recientemente se ha
puesto a disposicin, sobre todo en los servicios de
urgencias, la determinacin del pptido cerebral
natriurtico (BNP), altamente especfica de insuficiencia cardiaca, que permite de forma sencilla y rpida la distincin de este problema.
BIBLIOGRAFA
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La fisiopatologa y las manifestaciones clnicas de

la insuficiencia cardiaca derecha ya se han explicado
en apartados precedentes de este libro. La intencin
de dedicarle un captulo propio es doble: por un lado,
evitar que quede considerada como una alteracin
secundaria dentro de la insuficiencia cardiaca congestiva, y por otro destacar sus particularidades etiopatolgicas.
Es cierto que la principal causa de insuficiencia
cardiaca derecha es la insuficiencia cardiaca izquierda. La elevacin de la presin auricular izquierda se
transmite a las venas pulmonares, de ellas al lecho
vascular pulmonar, y eso causa un incremento de la
presin en el rbol pulmonar que conduce a dao
crnico y disfuncin ventricular derecha. Sin embargo, existen causas especficas de fracaso ventricular
derecho que deben tenerse en cuenta, algunas de
ellas enormemente frecuentes.
COR PULMONALE CRNICO
La patologa pulmonar crnica es causa frecuente de insuficiencia cardiaca derecha. La misma hipo39
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xemia es causa de vasoconstriccin del lecho vascular pulmonar. Inicialmente es un fenmeno dinmico, reversible, pero cuando se mantiene de forma crnica origina cambios anatmicos, entre otros
hipertrofia de la capa media de los vasos pulmonares, y origina hipertensin pulmonar irreversible. Existe en algunos casos destruccin del parnquima pulmonar y, por tanto, prdida de lecho vascular (en el
enfisema, por ejemplo) y, en otros, el problema es
inicialmente de resistencia vascular (hipertensin
pulmonar primaria) u obstructivo (tromboembolismo pulmonar crnico). En cualquiera de estos casos
el incremento de la presin pulmonar causa hipertrofia ventricular derecha y dao crnico de esta
cmara.
El ventrculo derecho es una cmara de paredes
finas, preparada para hacer trabajo de volumen y no
de presin. Tolera mal la hipertensin pulmonar y se
dilata con relativa facilidad. La dilatacin estira el
anillo tricspide y origina tambin con facilidad insuficiencia tricspide, que facilita la transmisin de las
presiones aumentadas a la aurcula derecha. La consecuencia de todo esto es la presencia de clnica de
insuficiencia cardiaca derecha como cor pulmonale,
adems de la existencia de arritmias auriculares muy
frecuentes, debidas a la sobrecarga auricular derecha y a la hipoxemia, que las favorece enormemente. Esas arritmias son fundamentalmente la fibrilacin auricular, el flutter y la taquicardia auricular
multifocal, esta ltima muy tpica de cor pulmonale.
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CARDIOPATA RESTRICTIVA Y CONSTRICCIN

PERICRDICA
Dentro de las causas ms especficas de insuficiencia cardiaca derecha estn la cardiopata restrictiva y constriccin pericrdica, que son muy difciles
de distinguir tanto clnicamente como con el uso de
las mejor indicadas tcnicas complementarias. El rasgo fisiopatolgico comn a ambas es la existencia de
un aumento de la rigidez del conjunto del corazn,
que lo hace poco distensible y que, por ello, obliga a
un llenado a alta presin. En la pericarditis constrictiva el pericardio est grueso, rgido y muchas veces calcificado, de modo que impide la distensin de las cmaras cardacas cuando se llenan. En las miocardiopatas
restrictivas existe un cambio en la calidad del miocardio que lo hace poco distensible, rgido. Una causa frecuente es la infiltracin del intersticio muscular por
material anmalo, por ejemplo amiloide (amiloidosis)
o clulas (eosinfilos, en el sndrome de Lffler). En
uno y otro caso la sangre que llega de las cavas llena
con dificultad y a alta presin la aurcula derecha con
congestin retrgrada. Como la dificultad para el llenado es grande, se produce una reduccin del gasto
pulmonar, que es el que llena las cmaras izquierdas,
y la clnica de insuficiencia cardiaca izquierda suele ser
menos destacada. Se trata, por tanto, de pacientes con
gran hepatomegalia, cavas muy dilatadas, presin
venosa muy elevada y edemas crnicos muy marcados. El dao heptico por congestin puede llegar a la
cirrosis heptica; de hecho, no son infrecuentes los
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casos de constriccin o restriccin que se diagnostican en el estudio etiolgico de una cirrosis heptica.
CONSIDERACIONES PARTICULARES DE MANEJO
Los sntomas de insuficiencia cardiaca derecha
son visiblemente congestivos. Responden habitualmente a los diurticos y a la restriccin de sal, y se
puede favorecer su tratamiento con reposo con las
piernas elevadas. Sin embargo, debe tenerse precaucin con el manejo con diurticos, particularmente en los casos debidos a disfuncin diastlica.
Como se dijo en un captulo anterior, la elevacin de
la presin de llenado es un mecanismo de compensacin para mantener el gasto cardiaco. La reduccin de la presin de llenado mediante diurticos
puede llevar a reducir el gasto cardiaco, causando
fatigabilidad, hipotensin, ortostatismo y reduccin
de la perfusin renal, con insuficiencia renal, como
manifestaciones ms habituales. sta ha de tenerse
en cuenta fundamentalmente en el manejo de la
insuficiencia cardiaca por disfuncin diastlica de
los ancianos y en la insuficiencia cardiaca predominantemente derecha.
La reduccin de la presin pulmonar ha de ser
un objetivo fundamental en el manejo de los pacientes con insuficiencia cardiaca derecha e hipertensin pulmonar de cualquier causa. Cuando la causa
es un cor pulmonale debe intentarse el mejor tratamiento de la patologa pulmonar y considerar la oxi42
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genoterapia como parte integrante de ste. Si es una

insuficiencia cardiaca izquierda, deber tratarse sta
de forma ptima. Debe tenerse cuidado con el uso
de antagonistas del calcio que, aunque pueden reducir la presin pulmonar, reducen la contractilidad
ventricular y pueden agravar la insuficiencia cardiaca derecha. Se estn produciendo importantes
avances en el manejo de la hipertensin pulmonar con
anlogos de prostaciclinas (epoprostenol), antagonistas de la endotelina (bosentan) y con donadores
de xido ntrico (sildenafilo), que pueden favorecer
la evolucin de pacientes con insuficiencia cardiaca
derecha secundaria a este problema.
CARDIOPATA HIPERTENSIVA
La hipertensin arterial es una causa frecuente
de edemas en muchos de nuestros pacientes, incluso en ausencia de sntomas de congestin pulmonar
en reposo. La hipertrofia ventricular y el trastorno de
la relajacin del ventrculo izquierdo propios de la
hipertensin arterial afectan tambin al ventrculo
derecho, ya que el septo interventricular es un componente funcional de ambos ventrculos. El trastorno
de la funcin diastlica es, por ello, biventricular. Al
producirse taquicardia, se acorta el tiempo de llenado, que se deteriora, aumenta con ello la presin telediastlica y de ese modo se produce disnea de esfuerzo. Asimismo, el engrosamiento y mala relajacin
septales producen un incremento de la rigidez ventricular derecha, de modo que el llenado de ese lado
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se har tambin a alta presin. La presin elevada se

transmite a ambas cavas y, por ello, se incrementa la
presin venosa yugular y se originan edemas. Disnea
de esfuerzo y edemas son la consecuencia ms frecuente de la cardiopata hipertensiva cuando no ha
llegado a causar disfuncin sistlica ventricular
izquierda, y pueden aparecer con fisiopatologa muy
similar en la miocardiopata hipertrfica.
BIBLIOGRAFA
Colucci WS, Braunwald E. Fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca. En: Braunwald E, Zipes DP, Lobby P, directores. El libro de
Medicina Cardiovascular. 6. ed. Madrid: Marban Libros SL;
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Givertz MM, Colucci WS, Braunwald E. Aspectos clnicos de la
insuficencia cardiaca: Insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco elevado y edema pulmonar. En: Braunwald E, Zipes DP,
Madrid: Marban Libros SL; 2004. p. 652-87.
Llisterri JL. Insuficiencia cardaca en AP. Plan de Formacin y
Entrenamiento Mdico SEMERGEN. Madrid: Drug Farma; 2003.
Navarro-Lpez F, De Teresa E, Lpez-Sendn JL, Castro Beiras A,
Anguita MP, Vzquez de Prada JA, Valls Belsu F. Guas de
prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en insuficiencia cardiaca y shock cardiognico. Disponible en: URL:
http://www.secardiologia.es/publicaciones/icardiaca.htm
Segovia Cubero J, Alonso-Pulpn Rivera L, Peraira Moral R, Silva Melchor L. Etiologa y evaluacin diagnstica en la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004; 57 (3): 250-9.
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Mdico de Familia. Centro de Salud de Torrelaguna. Madrid.
La insuficiencia cardiaca diastlica, tambin denominada IC con funcin sistlica conservada o preservada, es un sndrome caracterizado por la existencia de signos y sntomas de insuficiencia cardiaca,
una funcin sistlica normal y una funcin diastlica anormal. Ocurre cuando los ventrculos no pueden aceptar un volumen adecuado durante la distole, con una presin diastlica normal, para mantener
un gasto cardiaco adecuado a las demandas metablicas. No existe acuerdo total para discriminar los
valores de normalidad (especialmente los valores de
fraccin de eyeccin y de la funcin diastlica), lo
que explica las discrepancias respecto a la incidencia y prevalencia del sndrome. Representa entre el
30 y el 50% de todos los casos de IC y su pronstico
es casi tan desfavorable como el de los pacientes con
IC sistlica.
Para la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC),
este sndrome requerira de la presencia de tres criterios obligatorios y simultneos: sntomas y signos
de IC, una fraccin de eyeccin (FE) mayor de 45% y
alguna cuantificacin objetiva de disfuncin diastlica (medicina nuclear, cateterismo o doppler) (tabla 1).
Segn Vasan y Levy, propusieron clasificar el diag45
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Tabla 1.
Criterios diagnsticos de ICFSP (ESC)
Signos o sntomas de IC
Disnea de esfuerzo (consumo mximo de oxgeno - VO2 mx.
< 25 ml/kg/min), ortopnea, galope, estertores crepitantes y edema pulmonar.
Y
Funcin sistlica de VI normal o ligeramente reducida.
Y
Evidencias de anomalas en la relajacin del VI, llenado, distensibilidad
diastlica y rigidez diastlica.
nstico de IC diastlica en tres categoras: definitivo, probable y posible (tabla 2). Ambas definiciones han
sido criticadas. La de la ESC, en primer lugar, porque
el criterio basado en el diagnstico clnico es poco
sensible y especfico (cabra exigir al menos los criterios de Framingham). En segundo lugar, se ha critiTabla 2.
Criterios diagnsticos de ICFSP de Vasan y Levy
Criterio
Evidencia objetiva
Evidencia definitiva Signos y sntomas, exploraciones complementarias
de IC.
y respuesta clnica tpica al tratamiento con diurticos
con o sin documentacin de una presin de llenado
de VI elevada (en reposo, en ejercicio o en respuesta
a sobrecarga de volumen) o un ndice cardiaco
disminuido.
Evidencia objetiva FEVI > 50% en las 72 horas siguientes al evento de IC.
de funcin sistlica
de VI normal cercana
al evento de IC.
Evidencia objetiva Relajacin/ llenado/distensibilidad de VI anormal en
de disfuncin
estudio hemodinmico.
diastlica
ICFSP segura: los tres criterios.
ICFSP probable: se cumplen los dos primeros criterios, pero el tercero no es concluyente.
ICFSP posible: cumple los dos primeros pero no se ha realizado estudio de funcin diastlica
y la FEVI se ha determinado fuera de las primeras 72 horas.
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cado el valor umbral de la FEVI elegido, aparte de su

posible variabilidad en pocos das. Y la ltima crtica
hace referencia a la dificultad de determinar las alteraciones en la funcin diastlica. Los criterios de Vasan
y Levy son escasamente aplicables en clnica por su
empirismo y complejidad. Por ello, en la actualidad
slo se exige para el diagnstico de IC diastlica o la
presencia de criterios clnicos estrictos de IC junto
con una fraccin de eyeccin de ventrculo izquierdo (FEVI) mayor de 45-50%.
Se podra definir la ICFSP como aquella situacin
en que el fallo cardiaco se debe de forma predominante o aislada a una anomala de la funcin diastlica con un aumento concomitante de las presiones de llenado para mantener el gasto cardiaco. Las
anomalas en la funcin diastlica se refieren a las
alteraciones mecnicas presentes durante la distole. stas pueden ocurrir en presencia o ausencia de
signos y sntomas de IC. En el primer caso hablaramos de ICFSP, y en el segundo caso hablaramos de disfuncin diastlica.
EPIDEMIOLOGA
En el estudio de Bromley, publicado en 1997, sobre
322 nuevos casos de IC de una comarca, se encontr una incidencia del 16% de pacientes con funcin
sistlica preservada, un 68% con disminucin ligera
a moderada y un 16% con disminucin severa de la
FEVI. En otro estudio, el Olmsted County Study, el
39% de pacientes con IC de nueva aparicin presen47
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taban FEVI igual o mayor de 50% sin evidencia de

patologa valvular.
En los estudios de cohortes de poblacin con ecocardiograma se halla una amplia variacin de la prevalencia de ICFSP, desde un 40 a un 71% (media de
56%). Ello depende, en gran medida, del mtodo usado para estimar la funcin sistlica y del punto de
corte en que se determine la normalidad de la FEVI,
ya que hay una zona de incertidumbre entre 40 y
45%. En cualquier caso, todos los estudios encuentran diferencias por sexos, con un mayor predominio de mujeres en este tipo de IC.
En los estudios de cohortes de pacientes hospitalizados la proporcin de ICFSP es menor que en los
estudios de poblacin, oscilando del 24 al 51% (media
41%), seguramente en relacin a que los pacientes
con IC diastlica necesitan menos ingresos.
PRONSTICO Y MORBILIDAD
En el estudio de Framingham los pacientes con
ICFSP tuvieron una mortalidad anual del 8,7%, comparado con el 3% de la poblacin control y con el
18,9% de los pacientes con IC con disfuncin sistlica. Tambin en este estudio la mediana de supervivencia fue de 4,3 aos para los pacientes con IC sistlica y de 7,1 aos para los que padecan ICFSP.
Igualmente, el pronstico depende en gran parte de
la causa de ICFSP, siendo peor si la causa es la enfermedad coronaria.
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La morbilidad de la IC diastlica es muy importante. Se calcula que una cuarta parte del gasto anual
originado en Estados Unidos por la insuficiencia cardiaca se debe a la ICFSP. En los pacientes hospitalizados, un tercio reingresan en un ao por empeoramiento de la IC y ms de la mitad reingresan por
cualquier motivo en este perodo.
ETIOLOGA
La hipertensin arterial (HTA), la enfermedad coronaria y la senilidad son las causas ms comunes de
IC diastlica (tabla 3). La miocardiopata hipertensiva es responsable de un tercio de las hospitalizaciones por IC y de la mitad de los casos de edema agudo de pulmn que se presentan sin hipotensin. La
HTA crnica aumenta el estrs parietal incrementando el grosor parietal. El aumento de angiotensina II
y de insulina se han relacionado con el desarrollo de
hipertrofia del miocardio y con el incremento de la
expresin de colgeno de tipo II en la matriz extracelular. La hipertrofia y el aumento de colgeno causan disminucin en la distensibilidad.
Con el envejecimiento se ha demostrado una
reduccin en la distensibilidad ventricular, estimndose que entre los 30 y 90 aos se produce un incremento de masa ventricular de 1-1,5 g/ao. Estas anomalas pueden provocar una disminucin de la
capacidad aerbica durante el ejercicio, as como el
desarrollo de disnea y bajo gasto en muchos sujetos
ancianos que desarrollan fibrilacin auricular.
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Tabla 3.
Enfermedades que causan disfuncin

diastlica
Miocrdicas
Alteracin de la relajacin:
Isquemia epicrdica o microvascular.
Hipertrofia de los miocitos (miocardiopata hipertrfica, HTA, etc.).
Cardiomiopatas.
Envejecimiento.
Hipotiroidismo.
Aumento en la rigidez pasiva:
Fibrosis difusa (p. ej., edad).
Escara posinfarto.
Hipertrofia de miocitos.
Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis,
sarcoidosis, enfermedad de Fabry, glucogenosis, etc.).
Endocrdicas
Fibroelastosis.
Estenosis mitral o tricspide.
Epicrdicas/pericrdicas
Constriccin pericrdica.
Taponamiento pericrdico.
Microcirculacin coronaria
Compresin capilar.
Ingurgitacin venosa.
Otras
Sobrecarga de volumen del ventrculo contralateral.
Compresin extrnseca (p. ej., tumor).
La enfermedad coronaria puede afectar a la relajacin por limitacin del sustrato energtico durante episodios de isquemia aguda.
Las cardiopatas restrictivas se caracterizan por
un volumen ventricular reducido con disminucin
de la distensibilidad. Los pacientes presentan infiltracin intersticial sin hipertrofia muscular y, por tanto, existe disparidad entre el aumento del grosor de la
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pared ventricular en el ecocardiograma y el bajo voltaje en electrocardiograma.

En la miocardiopata hipertrfica primaria el desarreglo en la organizacin de las fibras musculares con
aumento en el grosor de la pared ventricular y alteraciones en la conduccin elctrica cardiaca suelen
causar alteraciones en la relajacin y distensibilidad
ventricular.
En la miocardiopata dilatada idioptica tambin
existen alteraciones en la relajacin y la distensibilidad ventricular.
La pericarditis constrictiva es la nica causa de
disfuncin diastlica donde la relajacin ventricular
es normal, aunque el engrosamiento del pericardio
causa una disminucin de la distensibilidad. Clnicamente estos pacientes presentan predominio de los
sntomas de bajo gasto y edema sin congestin pulmonar.
CLNICA Y DIAGNSTICO
Los signos y sntomas de la ICFSP son indistinguibles de la IC con disfuncin sistlica (tabla 4)
(en este estudio de McDermott de 1995 no hubo
diferencias significativas en la prevalencia de ninguno de los signos, sntomas ni siquiera en la radiografa). Tampoco el electrocardiograma (ECG) sirve para distinguir ambos tipos de IC, aunque un
ECG normal prcticamente descarta la insuficiencia cardiaca.
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Tabla 4. Frecuencia de aparicin de sntomas en ICFSP
e IC con disfuncin sistlica en porcentajes
IC diastlica
FE > 50%
IC sistlica
(FE > 50%)
85
55
60
96
50
73
35
72
50
45
45
15
30
46
70
60
65
66
16
40
90
75
96
80
Sntomas
Disnea de esfuerzo
Disnea paroxstica nocturna
Ortopnea
Signos
Distensin venosa yugular
Estertores
Latido apical desplazado
Tercer tono
Cuarto tono
Hepatomegalia
Edemas
Radiografa de trax
Cardiomegalia
Hipertensin venosa pulmonar
Fuente: McDermott MM, Am J Med 1995; 99: 629-35.
Para hacer el diagnstico nos deberamos guiar

por los criterios de Framingham (tabla 5) en que
para el diagnstico de IC se requiere la presencia de
2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores. Es importante excluir causas no cardiacas de disnea (p. ej.,
enfermedades pulmonares), evaluar de forma precisa la funcin sistlica (ecocardiograma) y descartar causas de ICFSP de origen no miocrdico (valvulopatas, shunts intracardiacos, estados de alto
volumen (tirotoxicosis, anemia) y el fallo aislado de
ventrculo derecho. En este punto deberamos intentar determinar la causa del fallo diastlico (tabla 3).
Siempre es imprescindible un ecocardiograma Doppler u otro estudio de funcin ventricular para
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Tabla 5.
Criterios para IC de Framingham
Mayores
Ortopnea/Disnea paroxstica nocturna.
Ingurgitacin yugular.
Estertores.
Cardiomegalia en Rx de trax.
Edema agudo de pulmn.
Galope por tercer tono.
Aumento de la presin venosa central (<16 cm H2O en la aurcula
derecha).
Tiempo de circulacin < 25 segundos.
Reflujo hepatoyugular.
Edema de pulmn, congestin visceral o cardiomegalia en la autopsia.
Menores
Edema maleolar bilateral.
Tos nocturna.
Disnea con esfuerzos habituales.
Hepatomegalia.
Derrame pleural.
Disminucin de la capacidad vital en un tercio del valor mximo
registrado.
Taquicardia <120 lopm.
Mayor o menor
Prdida de peso < 4,5 Kg en 5 das en respuesta al tratamiento para IC.
Se deben cumplir al menos dos criterios mayores o dos menores y uno mayor. Menor slo es
vlido si no hay otra causa que lo justifique.
determinar el valor de la fraccin de eyeccin. El ecocardiograma sirve adems para informarnos de la

existencia o no de hipertrofia de ventrculo izquierdo (HVI) y puede orientar sobre la funcin diastlica. La exploracin definitiva para el diagnstico de
ICFSP, el estudio hemodinmico, se reserva para casos
seleccionados o cuando existen otras indicaciones
para su realizacin. Otras tcnicas tendrn, en un
futuro prximo, aplicabilidad para el estudio de la IC
diastlica, como la resonancia magntica cardiaca.
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La determinacin de los pptidos natriurticos

cerebrales (BNP y NT-proBNP) representan uno de
los hallazgos ms importantes en los ltimos aos
para el diagnstico de la IC. Las concentraciones de
BNP estn elevadas en pacientes con disfuncin diastlica (an lo estn ms en la IC sistlica). Ya hay
estudios (Bay), y otros estn en marcha (I-Preserve),
tratando de buscar un punto de corte en los niveles
de pptido natriurtico cerebral que identifique a los
pacientes segn su FEVI pacientes en IC.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe perseguir aumentar la supervivencia, mejorar la sintomatologa de estos enfermos, aumentar su tolerancia al ejercicio y disminuir
los ingresos hospitalarios. Adems, se debe tratar la
enfermedad subyacente y los factores precipitantes
del empeoramiento. Sin embargo, frente a los numerosos ensayos clnicos realizados en pacientes con IC
sistlica, apenas hay estudios en ICFSP. En el estudio
CHARM (rama preservada) se compar la eficacia de
32 mg de candesartn frente a placebo en 3.023
pacientes con IC y FEVI superior a 40%. Tras 36,6
meses (mediana) de seguimiento, la incidencia de
muerte por causa cardiovascular o ingreso hospitalario por IC fue similar en ambos grupos, con una tendencia a favor de candesartn a expensas de una
reduccin significativa de los ingresos hospitalarios
por IC (reduccin del 16%, p = 0,047). La mortalidad
CV fue similar, aunque se constat una reducida tasa
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Tabla 6.
Objetivos del tratamiento de la insuficiencia

cardiaca diastlica
1. Tratamiento sintomtico.
2. Reduccin de la congestin pulmonar:
Mantenimiento de la contraccin auricular.
Prevencin de taquicardias.
Reduccin del volumen plasmtico.
3. Mejorar la tolerancia al ejercicio.
4. Medidas no farmacolgicas:
Restriccin moderada de sodio.
Restriccin moderada de lquidos.
Ejercicio fsico aerbico moderado.
5. Tratamiento farmacolgico:
Inotrpicos con precaucin.
Diurticos en dosis bajas.
Nitratos.
Bloqueadores beta.
Antagonistas del calcio.
Antagonistas del sistema renina angiotensina aldosterona.
6. Tratamiento etiolgico especfico:
Isquemia miocrdica (prevencin y tratamiento).
Hipertrofia ventricular izquierda (prevencin y regresin).
de mortalidad anual (8,1% y 9,1 en el grupo de candesartn y en el control, respectivamente), lo cual

plantea dudas acerca de la aplicabilidad del estudio
en poblaciones con mayor mortalidad. Hay otros estudios en marcha con irbesartn, con perindopril o con
betabloqueadores.
En tanto no haya mayor evidencia, el tratamiento de la ICFSP debe ser sintomtico y etiolgico (teniendo de todas formas en cuenta la disminucin de
ingresos con candesartn). Los objetivos generales del
tratamiento se enumeran en la tabla 6 y las recomendaciones americanas (ACC/AHA) para el tratamiento de estos pacientes en la tabla 7. Por el momen55
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Tabla 7. Recomendaciones de la ACC/AHA
para el tratamiento de los pacientes con insuficiencia
cardiaca con fraccin sistlica conservada
Control de la HTA de acuerdo con las directrices recomendadas (clase I).
Control de la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilacin auricular
(clase I).
Diurticos para mejorar los sntomas congestivos disnea y edemas
(clase I).
Revascularizacin coronaria en pacientes con enfermedad coronaria en
los que se piense que la isquemia influye en el desarrollo de la IC (clase IIa).
Restauracin del ritmo sinusal en pacientes con fibrilacin auricular
(clase IIb).
Uso de betabloqueantes, calcioantagonistas, IECA o ARA II en pacientes
con HTA ya controlada, para reducir los sntomas de IC (clase IIb).
to, la combinacin de diurticos, antihipertensivos

bradicardizantes (betabloqueadores y calcioantagonistas) y antagonistas de la angiotensina (con o sin
candesartn), junto con el tratamiento etiolgico,
parece ser la estrategia aceptada en estos pacientes.
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Mdico de Familia. Centro de Salud de Torrelaguna. Madrid.
La insuficiencia cardiaca aguda es la que sobreviene

en horas o das. Dentro de este concepto debemos
utilizar preferentemente otras denominaciones ms
especficas:
Edema agudo de pulmn: es la disfuncin ventricular aguda con edema alveolar. Puede manifestarse como la descompensacin aguda de una IC crnica o como episodio inicial.
Shock cardiognico: es la IC aguda con cada del
gasto cardiaco y de la presin arterial.
Cor pulmonale agudo: es la IC derecha aguda
secundaria a una enfermedad pulmonar.
Taponamiento cardiaco agudo: es la IC aguda producida por la compresin de un derrame pericrdico.
COR PULMONALE AGUDO
En la tabla 1 se enumeran sus causas. Nos referiremos especialmente al fallo derecho provocado por
un tromboembolismo pulmonar (TEP), por ser la causa ms frecuente.
La circulacin pulmonar se caracteriza por ser un
sistema de elevada distensibilidad y baja resistencia,
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Tabla 1.
Causas de insuficiencia cardiaca derecha aguda
Agudizacin de un Cor Pulmonale crnico.

Tromboembolismo pulmonar.
Cardiopatas congnitas con shunt.
Valvulopata (estenosis pulmonar o tricspide).
Sndromes hipercinticos (anemia, fstula arteriovenosa, tirotoxicosis,
beri-beri, Pager seo, sndrome carcinoide, etc.).
Por dificultad de llenado u obstruccin (tumor).
Infarto de ventrculo derecho.
Taponamiento pericrdico o pericarditis constrictiva.
con existencia de vasos de reserva potencialmente

utilizables cuando las necesidades aumentan. La presin arterial pulmonar media suele ser de 10-12 mmHg
(diez veces menor que la sistmica), con presiones
diastlicas de 5-10 mmHg y sistlicas de 15-25 mmHg.
La resistencia vascular es aproximadamente ocho
veces inferior a la sistmica en el lecho pulmonar, por
la enorme rea transversal del circuito. Cuando se
produce un embolismo pulmonar, en funcin de la
severidad del mismo (rea vascular afecta) se producir hipertensin pulmonar aguda y fallo cardiaco derecho (slo si el 50% del rea est afectada, esta
hiperpresin ser sostenida). A la vez, se produce un
aumento del espacio muerto alveolar que condiciona hipoxemia, aumento de la resistencia de la va
area , disminucin de la compliance pulmonar, hiperventilacin y en un 10-15% de los casos infarto pulmonar.
Las manifestaciones clnicas del embolismo pulmonar son muy variables en funcin de la importancia del embolismo y el estado cardio-pulmonar pre58
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vio, existiendo desde casos de muerte sbita hasta

casos asintomticos. El sntoma ms frecuente es la
disnea de inicio repentino (puede corresponder a embolia grave de un tronco arterial central y cursa con hipoxia). Tambin se suele producir dolor torcico pleurtico, tos seca o expectoracin hemoptoica (en embolias
habitualmente perifricas y de menor gravedad), palpitaciones y, a veces, dolor en miembros inferiores. El
shock slo se produce en embolismos masivos.
En la exploracin del paciente con TEP, el dato ms
frecuente es la taquipnea. Pueden aparecer crepitantes, roce pleural, sibilancias, taquicardia sinusal y aumento del 2. tono cardiaco, junto con signos de trombosis venosa. En la Rx de trax podemos encontrar desde
la normalidad hasta colapso segmentario pulmonar,
infiltrados focales, elevacin del hemidiafragma ipsilateral, derrame pleural y muy raramente el signo de
Westermark (hipovascularizacin de la zona afecta).
En el electrocardiograma, adems de la taquicardia
sinusal, pueden aparecer cambios inespecficos de la
repolarizacin, signos de sobrecarga derecha, bloqueo
de rama o eje derecho. La morfologa descrita como
tpica S1Q3T3 slo se ve en un 15% de los TEP. La isquemia subepicrdica anterior es el hallazgo ms frecuente
en el embolismo masivo. Las alteraciones en ventilacinperfusin y la hiperventilacin configuran un patrn
gasomtrico de hipoxemia con hipo-normo-capnia.
El diagnstico del TEP se hace mediante gammagrafa
(de perfusin y de ventilacin), con arteriografa pulmonar y con TAC helicoidal de contraste. Finalmente,
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el tratamiento del Cor pulmonale debe ser en el medio

hospitalario, con medidas de sostn, oxigenoterapia y
heparina en caso de TEP.
SHOK CARDIOGNICO
El shock cardiognico es una forma extrema de IC
aguda que se caracteriza por la cada persistente y progresiva de la presin arterial, con disminucin general
y grave de la perfusin tisular, que hace imposible mantener la funcin de los rganos vitales an en reposo.
Aunque este trmino se aplica a las situaciones en que
la causa principal es de origen cardiaco, en sentido
estricto se considera slo al secundario a una alteracin primaria de la contractilidad cardiaca. La mortalidad del shock cardiognico llega a un 80-90% cuando no se puede corregir su etiologa.
Para su diagnstico se exige la presencia de hipotensin arterial sistlica (inferior a 90 mmHg durante ms de 30 minutos o en hipertensos, una caida del
30% del nivel previo); hipoperfusin tisular con signos de disfuncin de los rganos vitales (palidez y
frialdad de piel, sudoracin fra, cianosis perifrica,
acidosis lctica, oliguria, alteracin del estado mental y sistema nervioso) y, finalmente, manifestaciones
de IC congestiva (disnea, polipnea, estertores pulmonares e ingurgitacin yugular). De no existir estertores pulmonares, hay que sospechar hipovolemia
(falta el estasis yugular) o bien infarto de ventrculo
derecho o taponamiento o bradiarritmia (si suele
haber ingurgitacin yugular).
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En la evolucin del shock cardiognico (SC) existe un primer grado evolutivo de hipotensin compensada o SC incipiente, en el que los mecanismos de
compensacin, fundamentalmente la respuesta adrenrgica y la activacin del sistema renina angiotensina, mantienen la perfusin tisular merced a la vasoconstriccin y a la taquicardia. En la segunda fase,
de hipotensin descompensada, el aumento de la
precarga produce congestin pulmonar sin aumentar el volumen minuto cuando la contractilidad est
muy deprimida. Al aumentar las resistencias vasculares, se acenta la cada del gasto cardiaco y la hipoperfusin. En este momento, los sntomas (diaforesis, frialdad de piel, oliguria) son indicativos del gran
aumento de resistencias perifricas o de la hipoperfusin cerebral (obnubilacin o agitacin) o sistmica (acidosis). Finalmente acontece la tercera y
ltima fase del SC, el shock irreversible, con cada
dramtica del volumen minuto, presin arterial y
perfusin. La hipoxia y falta de nutrientes, junto con
el acmulo de metabolitos txicos, producen muerte celular en distintos rganos: necrosis tubular renal,
necrosis miocrdica, edema de pulmn, pulmn
hmedo de shock, hepatitis hipxica, coagulopatas, etc.
En la tabla 2 se enumeran las causas de shock cardiognico. El tratamiento del shock, en general, y del
shock cardiognico, en particular, ir dirigido a tratar
la causa y estabilizar la situacin hemodinmica,
haciendo uso de diferentes frmacos segn sea el
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Tabla 2.
Causas de shock cardiognico
Shock cardiognico genuino, por disfuncin del ventrculo izquierdo

Infarto agudo de miocardio, asociado o no a complicaciones
mecnicas del infarto.
Insuficiencia mitral por disfuncin o rotura MP.
Rotura del tabique interventricular (CIV aguda).
Rotura de pared libre (taponamiento cardiaco).
Persistencia de arritmias.
Infarto del ventrculo derecho asociado.
Bradicardia-hipotensin vagal.
Persistencia de la isquemia coronaria.
Miocardiopatas, miocarditis.
Frmacos que deprimen la contractilidad (beta-bloqueadores, calcioantagonistas, sedantes, teofilina, lidocana y antiarrtmicos).
Valvulopatas agudas o crnicas: insuficiencia mitral e insuficiencia
artica agudas (diseccin artica o endocarditis), estenosis artica
crtica, trombosis de vlvula protsica, mixoma, estenosis mitral crtica.
Shock postoperatorio (circulacin extracorprea).
Taquiarritmias o bradiarritmias graves.
Shock por disfuncin aislada del ventrculo derecho
Infarto predominante del ventrculo derecho.
Shock obstructivo o factores obstructivos asociados
Embolia pulmonar masiva; descompensacin de Cor Pulmonale
Crnico por reinfeccin respiratoria, neumotrax a tensin.
Taponamiento cardiaco.
Complicaciones mecnicas del infarto
Insuficiencia mitral por disfuncin o rotura msculo papilar.
Rotura del tabique interventricular (comunicacin interventricular
aguda).
Rotura de pared libre (taponamiento cardaco).
Factores extracardiacos
Hipovolemia (shock hipovolmico).
Hemorragia digestiva por estrs.
Hemorragia por anticoagulantes o fibrinolticos (digestiva o
retroperitoneal, en el punto de puncin).
Acidosis diabtica, hipoglicemia.
Shock distributivo.
Infecciones. Shock sptico: infecciones de catteres, ventilador.
Frmacos hipotensores.
Reaccin anafilactoide (medio de contraste, aspirina).
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Tabla 3.
Perfiles clnico-teraputicos en la IC aguda

Ind.
Signos
Tratamiento
PCP cardiaco
y sntomas
bsico
N
N
Buena perfusin, sin signos
de congestin.
Paciente
caliente
y seco
Paciente
+
caliente
y hmedo
Paciente
fro y
hmedo
Paciente
fro
y seco
No
Hay congestin con buena

perfusin: edemas, ascitis,
estasis yugular, reflejo
hepatoyugular, crepitantes.
Hay congestin y mala
perfusin: ortopnea,
edema, ascitis, crepitantes,
estasis yugular, reflejo
hepatoyugular, junto con
frialdad, alteraciones del
SNC y de la funcin renal,
pulso filiforme.
Mala perfusin sin signos
de congestin: extremidades
fras, alteraciones del SNC,
alteraciones funcin renal,
presin del pulso disminuida.
Diurticos
Diurticos,
inotrpicos y
vasodilatadores.
Inotrpicos y
vasodilatadores
ttPCP: presin capilar pulmonar, nd. cardiaco: ndice cardiaco.

N: normal; : disminuido; +: elevado.
SNC: sistema nervioso central.
caso (vasodilatadores o vasopresores, diurticos y/o

lquidos intravenosos, oxgeno, antiarrtmicos, inotrpicos, mrficos, inhibidores de la fosfodiesterasa,
determinadas tcnicas como la contrapulsacin o
ciruga, etc.), siempre en el medio hospitalario. Describir dicho tratamiento en detalle se escapa del contenido de esta gua, pero, desde el punto de vista clnico-teraputico, resulta til clasificar a estos pacientes
en funcin de que predominen en ellos los sntomas
de congestin o los de hipoperfusin (tabla 3). En la
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Tabla 4. Tratamiento del shock.
Objetivos de la estabilizacin hemodinmica
1. Restablecer el gasto cardiaco y remontar la presin arterial a cifras de
90-100 mmHg (presin media superior a los 60 mmHg).
2. Optimizar la presin de llenado del ventrculo izquierdo (15-18 mmHg)
y del derecho (> 8 mmHg).
3. Aumentar de la diuresis > 20 ml/h.
4. Mantener una saturacin de oxgeno > 90%.
5. Corregir la acidosis lctica/cetnica.
6. Mejorar el estado mental.
tabla 4 se relacionan los objetivos de estabilizacin

hemodinmica en el tratamiento del shock.
EDEMA AGUDO DE PULMN
El edema agudo de pulmn (EAP) consiste en la
acumulacin de lquido en el pulmn que impide la
normal oxigenacin de la sangre y ocasiona hipoxia
tisular. Constituye una frecuente y dramtica urgencia mdica.
Fisiopatologa
El edema pulmonar (EAP) se clasifica clnicamente en cardiognico o no cardiognico, segn su origen. En la tabla 5 se expone la clasificacin del EAP
segn su mecanismo fisiopatolgico. El ms frecuente es el edema agudo de pulmn cardiognico, resultado de la elevacin de la presin hidrosttica en los
capilares pulmonares (fase inicial del EAP), en el que
se produce la salida de un ultrafiltrado de plasma pobre
en protenas hacia el intersticio pulmonar (fase inters64
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Tabla 5.
Clasificacin del edema agudo de pulmn

segn su mecanismo
EAP por aumento de la presin capilar pulmonar

Insuficiencia de ventrculo izquierdo (infarto de miocardio, arritmias,
crisis hipertensivas).
Estenosis mitral.
Enfermedad venosa pulmonar.
Hiperhidratacin yatrognica.
EAP por trastornos de la permeabilidad capilar
Infecciones (bacterias o virus).
Toxinas (venenos animales, endotoxinas, histamina).
Reacciones inmunoalrgicas a nivel pulmonar.
CID.
Neumona post-irradiacin.
Asfixia por inmersin.
Neumona por aspiracin.
Asfixia por humo.
EAP por disminucin de la presin onctica
Hipoalbuminemia (enfermedad renal, cirrosis heptica, malabsorcin,
malnutricin).
EAP por insuficiente drenaje linftico
EAP por aumento de la presin negativa intersticial
Edema tras drenaje de derrame pleural masivo o neumotrax.
EAP de mecanismo mixto o ignorado
Herona.
De las alturas.
Neurognico.
Eclampsia.
ticial). Ello produce un aumento del drenaje linftico

de lquido del pulmn, y al agotarse este mecanismo
compensador, se produce finalmente la invasin del
alveolo (fase alveolar del EAP).
En los pacientes que presentan IC crnica con
edema pulmonar de instauracin sbita se suele
observar un aumento del volumen plasmtico que
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Tabla 6.
Principales causas de EAP cardiognico
IAM.
Descompensacin aguda de una insuficiencia cardiaca crnica:
abandono de la dieta/frmacos.
HTA mal controlada.
Aumento de las demandas metablicas, anemia, fiebre, ejercicio,
embarazo, tirotoxicosis.
Frmacos con efecto inotrpico negativo: betabloqueantes,
calcioantagonistas, antiarrtmicos.
Arritmias.
Embolismo pulmonar.
Insuficiencia respiratoria o renal.
Otros: esteroides, AINE, alcohol, abdomen agudo, estrs, etc.
condicionara el aumento de la presin telediastlica del VI, la cual se transmitira retrgradamente a

los capilares pulmonares. En otros casos, con volumen plasmtico normal o reducido, es el fallo diastlico el causante del aumento de presiones en circuito
Tabla 7.
Caractersticas del paciente con EAP segn

la fase evolutiva
Sntomas
(comunes y
Fases
PCP
Signos
progresivos)
Inicial
12 a
Disnea, ortopnea,
18 mmHg
taquicardia.
Intersticial 19 a
Sibilantes. Polipnea, angustia,
24 mmHg
presin arterial
alta, tercer ruido
cardiaco.
Alveolar > 25 mmHg Crepitantes. Sudoracin profusa,
tos con
expectoracin
espumosa.
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Gasometra
Alcalosis
respiratoria.
Hipoxemia
y acidosis
respiratoria.
Rx
Redistribucin
vascular.
Lneas B
de Kerley.
Hipoxemia
acentuada
y acidosis
metablica.
Infiltrados
alveolares
perihiliares
en alas de
mariposa.
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Tabla 8.
Tratamiento del edema agudo de pulmn

en Atencin Primaria
Medidas
generales
Frmacos/va
Paciente
Reposo.
NTG /sl.
normotenso Sentado.
Monitorizado. Furosemida iv.
Oxgeno.
Paciente
hipertenso
Idem
Paciente
hipotenso
Idem
UVI mvil!
Dosis
1 grag c 5min
(mximo 3).
Bolo 1 mg/kg
(en 30 min doble
dosis si no efecto).
Bolo 3-5 mg (3-5 cc)
(repetir en 10 min.
si no efecto).
Morfina iv
(diluida
1 amp + 9 cc
de SF).
Lo anterior ms:
Captopril vo; si no se 25-50 mg.
controla seguir con:
NTG iv (5 amp. en
10 mcg/kg/min
250 cc de SF).
(5 microgotas/min)
o ms segn
respuesta PA.
DopaminaDobutamina.
pulmonar. Las principales causas desencadenantes

de EAP se exponen en la tabla 6. En la tabla 7 se expone la fase evolutiva de la EAP.
Considerando el tratamiento de urgencia del EAP
es til clasificar a los pacientes, en funcin de la presin arterial que presentan, ya sea normal, alta
(PA > 160/100 mmHg) o baja (presin arterial sistlica menor de 100 mmHg). En la tabla 8 se resume el
tratamiento urgente del EAP en Atencin Primaria.
Una vez estabilizado el paciente, o en el momento
que sea posible, se le debe derivar a hospital (en UVI
mvil dependiendo de su estado) para continuar estu67
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dio y tratamiento. Los frmacos bsicos a manejar

para el tratamiento del EAP en el medio extrahospitalario habitualmente son:
Nitroglicerina (NTG): se usa, al ser un potente
vasodilatador, para reducir la precarga y la poscarga
y est especialmente indicada si IAM. En Atencin
Primaria se usa por va sublingual, 1 gragea cada 510 minutos hasta un mximo de tres.
Furosemida: potente y rpido diurtico de asa que
disminuye, por ello, la congestin pulmonar en 2030 minutos. Antes de este efecto ya produce mejora
por ser vasodilatador en circuito pulmonar.
Morfina: reduce el tono simptico, es vasodilatador venoso y arterial, es un potente ansioltico y disminuye el trabajo respiratorio. Su sobredosificacin
produce hipotensin y depresin respiratoria, pero
se puede atajar de inmediato con su antagonista
naloxona va intravenosa.
Digoxina: al frenar la conduccin aurculo-ventricular est indicada en casos de taquiarritmia por
fibrilacin auricular, siempre que se pueda descartar
razonablemente la hipopotasemia (tratamiento previo con diurticos de asa o tiazidas a dosis altas) o la
intoxicacin digitlica (hacer ECG previo).
Aminofilina: produce broncodilatacin, venodilatacin y aumento de diuresis, por lo que est especialmente indicado para tratar el broncoespasmo. Se
usa en bolo a dosis de 3 mg/kg.
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Prevencin de la insuficiencia cardiaca

y deteccin precoz de la disfuncin
ventricular
Dr. Jos M.a Lobos Bejarano
Mdico de Familia.
Centro de Salud de Villablanca. Madrid.
INTRODUCCIN
La insuficiencia cardiaca (IC) es el sndrome final
de algunas patologas muy prevalentes, y puede traducir, en cierto modo, el fracaso del control y tratamiento de stas, bien por lo imparable de su evolucin
con las medidas disponibles, o bien por un manejo
inadecuado o subptimo de dichas situaciones. La
prevencin primaria y secundaria son puntos a menudo olvidados en el campo de la IC, y, sin embargo, la
deteccin y actuacin sobre los individuos de riesgo
y las fases precoces de la patologa permitiran reducir la incidencia y modificar la historia natural de la
enfermedad.
El pronstico de la IC sintomtica sigue siendo
sombro, similar en trminos de supervivencia al de
algunas neoplasias y no menor en trminos de impacto sobre la calidad de vida. Se hace necesario un planteamiento que intervenga en fases ms precoces del
sndrome, probablemente antes de que se desarrollen sntomas evidentes, ya que una vez que comien69
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zan las manifestaciones clnicas, el impacto sobre la

supervivencia a travs del tratamiento es limitado.
Esta visin preventiva del abordaje de la insuficiencia cardiaca est justificada por tres aspectos clave:
el mal pronstico general del sndrome una vez que
comienzan las manifestaciones clnicas, el deterioro
de calidad de vida que comporta a los pacientes y
entorno familiar, y el gran nmero de pacientes en
riesgo o en situaciones preclnicas an sin diagnosticar.
La cardiopata isqumica (CI) y la hipertensin
arterial (HTA) (de forma aislada o asociadas) son responsables del mayor porcentaje de casos de IC en el
mundo desarrollado, mientras que la valvulopata
reumtica ha cedido el paso a las valvulopatas degenerativas, en especial a la estenosis artica. En el estudio de Framingham se observ que la hipertensin
era causante de forma aislada o asociada a otras patologas del 70% de los casos de IC. De todas formas,
la importancia de la hipertensin y la enfermedad
valvular como causas de IC ha disminuido progresivamente desde los aos cincuenta (a lo largo de la
cohorte de Framingham), con un incremento paralelo de la importancia de la enfermedad coronaria y
la diabetes mellitus.
PREVENCIN DE LA IC
Clsicamente, la atencin a la IC se ha centrado en
el control de los sntomas congestivos, con poca o
nula incidencia sobre la morbimortalidad. Con la apa70
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Prevencin de la insuficiencia cardiaca y deteccin precoz

de la disfuncion ventricular
Figura 1.
Historia natural de la IC
Capacidad funcional del corazn
Etiologa
Margen de
adaptacin Reserva
Prdida de
funcional
capacidad
de adaptacin
F. precipitantes
1
Umbral
clnico
3
Fase preclnica
Fase subclnica
Fase clnica
Tiempo
1. Clnica si aparicin de factores precipitantes.
2. Fallecimiento por fallo de bomba.
3. Fallecimiento por complicaciones.
4. Tratamiento farmacolgico correcto.
ricin de los nuevos conceptos de disfuncin ventricular, mecanismos neurohormonales activados y

los tratamientos que han conseguido modificar la
historia natural de la enfermedad, se hace cada vez
ms hincapi en los aspectos preventivos de la misma. Cuanto ms precozmente sea abordada esta condicin patolgica, mayor ser la rentabilidad preventiva. Como puede observarse en la figura 1, la
intervencin en estadios ms avanzados de la IC permite desplazar nicamente la parte de mayor pendiente de la curva a la derecha, lo que se traduce en
unos pocos meses de vida ganados, mientras que
intervenciones ms precoces podran ofrecer, sin duda,
mejores resultados en trminos de supervivencia. Los
aspectos preventivos son claves para mejorar el pronstico a largo plazo de los pacientes con IC.
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Figura 2. IC en la comunidad: importancia
de la prevencin, deteccin precoz y coordinacin
Pacientes atendidos por el especialista

COORDINACIN
Pacientes en Atencin Primaria
Sospecha clnica fi DX
Pacientes con ICC no reconocida
Deteccin precoz (ECO ?)
Pacientes con DVI asintomtica
PREVENCIN
Pacientes con alto riesgo de ICC:

HTA, HVI, diabetes, cardiopata isqumica
En la figura 2 se muestra en forma de pirmide la

situacin real de la IC: un pequeo sector es diagnosticado y seguido en Atencin Especializada, un
segundo sector algo mayor seguido en Atencin Primaria y amplios sectores de poblacin an sin diagnosticar, a pesar de la presencia de sntomas (fundamentalmente por dificultad en el diagnstico
diferencial con otras patologas que cursan con disnea y/o edemas) o en ausencia de stos (disfuncin
ventricular asintomtica). Es necesario insistir en que
estos sectores de poblacin se beneficiaran de ser
tratados con ciertas intervenciones teraputicas que
ha demostrado mejorar el pronstico.
En la base de esta pirmide podramos incluir un
amplio sector de poblacin sin enfermedad, pero con
factores de riesgo importantes para desarrollarla
(estadio A de la AHA-ACC).
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Este enfoque preventivo de la IC recibi tambin

un importante respaldo con la clasificacin que en
el ao 2001 public la ACC-AHA (tabla 2, pg. 11). En
ella se definen 4 estadios: un estadio A libre de enfermedad pero con factores de riesgo para desarrollarla, un estadio B con enfermedad asintomtica, un
estadio C con sntomas congestivos y un estadio D
de enfermedad muy evolucionada.
Existen varios puntos sobre los que podemos incidir en la prevencin de la IC. Bsicamente podemos
agruparlos en tres niveles:
1. Prevencin primaria: control de los factores
de riesgo de IC (estadio A de la AHA-ACC).
2. Prevencin secundaria: diagnstico precoz de
la IC y de la DVI asintomtica (estadio B de la
AHA-ACC).
3. Prevencin terciaria (estadios C y D de la AHAACC), que a su vez la podemos dividir en:
3.1. Intervenciones teraputicas que han
demostrado reducir la morbimortalidad,
de las que se hablarn ms extensamente en otro captulo.
3.2. Prevencin y control de los factores precipitantes de desestabilizacin de la IC.
PREVENCIN PRIMARIA DE LA IC
Los factores de riesgo de IC definidos en el estudio Framinghan se reflejan en la tabla 1, todos ellos
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Tabla 1.
Factores de riesgo para la insuficiencia

cardiaca (estudio Framingham)
Edad.
Hipertensin arterial.
Hipertrofia ventricular izquierda.
Diabetes mellitus.
Obesidad.
Tabaquismo.
Antecedentes de infarto de miocardio.
independientes y aditivos. Como ya dijimos, la HTA y la

cardiopata isqumica son los que estn presentes en
la mayor parte de pacientes con IC. En la mujer, la diabetes constituye un importante factor de riesgo al
multiplicar por 11 veces el riesgo de padecerla respecto a poblacin no diabtica (ms del doble que el varn).
Existe abundante evidencia cientfica en relacin
con la eficacia de diferentes intervenciones sobre los
principales FRCV (tabaco, HTA, hipercolesterolemia,
diabetes mellitus, etc.) para reducir la morbimortalidad por enfermedad cardiovascular, en general (cardiopata isqumica, ictus, IC, etc.), debiendo centrarse las estrategias en prevencin primaria en la seleccin
de pacientes de alto riesgo cardiovascular, para lo
que es de gran utilidad utilizar algn mtodo cuantitativo (tablas de riesgo) que permita la estimacin
del riesgo global de cada sujeto y adoptar las intervenciones preventivas ms agresivas en aquellos sujetos con un riesgo superior al 20% a los diez aos.
Se ha documentado ampliamente que el tratamiento farmacolgico de la HTA reduce la incidencia
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de IC. En el estudio SHEP el control de la HTA sistlica en personas mayores redujo el riesgo de IC en un
50%, poniendo adems de manifiesto que el control
tensional en el paciente coronario redunda en un
mayor beneficio (reduccin del riesgo en un 80% en
los pacientes con antecedentes de IAM). En un reciente metaanlisis que recoge los 42 ensayos clnicos
realizados, el tratamiento antihipertensivo redujo la
incidencia de IC un 46% frente a placebo, cifra superior a las reducciones obtenidas para el resto de eventos cardiovasculares.
Se recomienda el control adecuado de la HTA en
la comunidad para la prevencin primaria de la insuficiencia cardiaca. El objetivo de TA debe ser, en general, por debajo de 140/90, y por debajo de 130/80 en
pacientes diabticos.
Sin embargo, a pesar de que las recomendaciones de control de la HTA en las Guas Clnicas son
cada vez ms estrictas, el insuficiente control de las
cifras tensionales sigue siendo un problema demasiado comn. En nuestro medio, el estudio Controlpres 2001, ha documentado que slo un 28,8% de
los pacientes hipertensos presentaban cifras inferiores a 140/90. Las cifras de presin arterial sistlica
son las peor controladas. A pesar de esto, se ha visto
que el 88% de los mdicos no adoptaban ninguna
modificacin teraputica (sustitucin del frmaco,
aumento de dosis, combinacin de frmacos, etc.) de
cara a mejorar el control tensional, lo que es an ms
preocupante.
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En general, aunque se est detectando una tendencia a la mejora (Controlpres 04), el control insuficiente de la HTA es un problema de gran magnitud
sobre el que cabe actuar de forma decidida para prevenir las enfermedades cardiovasculares y la IC en
particular, y el mdico de familia tiene aqu una responsabilidad inequvoca y una posicin ptima desde el mbito de la Atencin Primaria.
En el paciente diabtico, se ha puesto de manifiesto en los ltimos aos que el riesgo de enfermedad cardiovascular es el ms elevado dentro de los
pacientes de prevencin primaria, si bien existe la
controversia de si es tan elevado como el de los pacientes de prevencin secundaria. Paradjicamente, el
control estricto de los niveles de glucemia no se ha traducido en una reduccin significativa en la incidencia de eventos cardiovasculares (s en enfermedad
microvascular), y sin embargo, el control del resto de
los factores de riesgo hasta niveles objetivo similares a los de los pacientes con enfermedad aterosclertica establecida s ha demostrado grandes beneficios, lo que ha sido ya plasmado en los ltimos
documentos de consenso y guas clnicas. La HTA debe
reducirse a unos niveles de presin arterial < 130/80
para lo que suele ser necesaria en la gran mayora de
pacientes una combinacin de frmacos antihipertensivos. La hipercolesterolemia es tambin un
grave problema para estos pacientes, en los que el
III National Cholesterol Education Program recomienda reducir los niveles de LDL-colesterol por deba76
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jo de 100 mg/dl, similares a los de prevencin secundaria. La publicacin del estudio HPS ha venido a confirmar esta afirmacin. Respecto a la antiagregacin,
las guas clnicas de la ADA la recomiendan en todos
los pacientes diabticos, si bien faltan an ensayos
clnicos aleatorizados que confirmen este punto.
El control estricto y agresivo del resto de factores de riesgo en el paciente diabtico se traduce en
unos beneficios similares a los de los pacientes con
enfermedad aterosclertica establecida, aunque su
riesgo cardiovascular no sea el mismo.
La cardiopata isqumica es el otro gran campo
de la medicina cardiovascular donde cabe actuar para
prevenir la IC. La prevencin primaria y secundaria
de la cardiopata isqumica y la atencin correcta y
precoz en el sndrome coronario agudo son elementos clave para la prevencin primaria de la IC.
Podramos sealar los siguientes puntos de intervencin donde existe evidencia cientfica:
1. Control de los principales factores de riesgo
cardiovascular modificables (HTA, hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes, etc.) en el
paciente sin enfermedad cardiovascular establecida (prevencin primaria de la cardiopata
isqumica).
2. Atencin precoz y adecuada al paciente con un
sndrome coronario agudo. Los tratamientos de
reperfusin (trombolisis o angioplastia) admi77
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nistrados lo ms precozmente posible en los

pacientes con IAM no slo reduce la mortalidad
de forma significativa, sino que al preservar mayor
cantidad de msculo cardiaco, tambin reduce
la posibilidad de desarrollar IC, por lo que la identificacin y tratamiento precoz en el IAM (reduccin de los tiempos de demora) es tambin un
aspecto crucial en la prevencin de la IC.
3. Control estricto de los principales factores de
riesgo cardiovascular en prevencin secundaria (pacientes con enfermedad cardiovascular
reconocida).
4. Uso de frmacos en prevencin secundaria,
que han demostrado modificar la historia natural de la enfermedad cardiovascular de manera independiente a sus efectos sobre la TA o
los niveles de lpidos.
4.1. Antiagregacin en todos los pacientes:
aspirina a dosis bajas, o clopidogrel si estuviera formalmente contraindicada.
4.2. Betabloqueantes en todos los pacientes
que han sufrido un infarto de miocardio,
en ausencia de contraindicaciones.
4.3. IECAS/ARA II en pacientes con disfuncin
ventricular sistlica con o sin sntomas de
IC.
4.4. Hipolipemiantes, particularmente estatinas, hasta alcanzar LDL < 100 mg/dl.
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Objetivos ms ambiciosos (LDL < 70 mg/dl)

pueden ser adecuados en pacientes de
muy alto riesgo.
5. Programas de rehabilitacin cardiaca, incluyendo un programa de ejercicio fsico estructurado e inicialmente supervisado como base
del mismo, en pacientes que han padecido un
infarto de miocardio.
DETECCIN PRECOZ DE LA DISFUNCIN
VENTRICULAR IZQUIERDA ASINTOMTICA
Una vez instaurada la disfuncin ventricular sistlica, es de gran importancia detectar de forma precoz su presencia, incluso antes de que se manifieste
clnicamente (prevencin secundaria o deteccin precoz de la IC). Es de nuevo el mdico de familia el primero que suele detectar pacientes con los factores
de riesgo antes mencionados, como por ejemplo
pacientes con una historia de HTA mal controlada o
de largo tiempo de evolucin, o bien pacientes con
historia de cardiopata isqumica, en los que con frecuencia la funcin ventricular puede resultar afectada. La importancia del diagnstico precoz estriba
en el control estricto de la patologa causal y en la
posibilidad de instaurar un tratamiento con frmacos que han demostrado, en pacientes asintomticos con disfuncin ventricular sistlica, disminuir la
mortalidad de la enfermedad y retrasar su progresin (IECAS, ARA II y betabloqueantes, en particular
carvedilol en pacientes post-IAM).
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La deteccin de la DVI asintomtica est bien establecida en pacientes que han sufrido un IAM, en los
que la realizacin de un ecocardiograma se hace de
forma rutinaria, generalmente antes del alta hospitalaria, independientemente de la presencia o ausencia de manifestaciones clnicas de IC. En otras manifestaciones clnicas de la cardiopata isqumica (angina
inestable, angina estable) la valoracin de la funcin
ventricular tambin debe hacerse de forma rutinaria en la valoracin inicial.
Quizs este hecho, bien documentado en la fase
aguda de la cardiopata isqumica, pueda extenderse a otros pacientes de alto riesgo de desarrollar IC
(hipertensos mal controlados o de largo tiempo de
evolucin, HTA con hipertrofia ventricular, diabticos con algn factor de riesgo adicional, etc.) y a
aquellos con antecedentes de IAM en los que en su da
la funcin ventricular estaba conservada. Es decir,
todos aquellos pacientes que pueden incluirse en el
estadio A de la clasificacin de la AHA-ACC. El principal problema es que, hoy por hoy, el diagnstico de
la DVI asintomtica slo es posible mediante ecocardiografa, a la cual los mdicos de familia no tenemos acceso y no se realiza de manera rutinaria en el
control de estos pacientes.
En un estudio realizado en Reino Unido a nivel
poblacional, sobre una muestra aleatoria de 3.960
individuos, se encontr una prevalencia de disfuncin sistlica ventricular del 1,8%, el 47% de la cual
era asintomtica. En individuos mayores de 65 aos
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la prevalencia ascenda hasta el 3,2%. La prevalencia de DVI asintomtica fue del 8,5% en pacientes
con antecedentes de cardiopata isqumica, 1,2% en
pacientes hipertensos, 1,3% en pacientes diabticos
y 1,5% en individuos con antecedentes familiares
precoces de cardiopata isqumica. Por lo tanto, estamos hablando de una situacin frecuente en nuestra
prctica clnica.
El diagnstico precoz de la DVI asintomtica en
pacientes de alto riesgo es fundamental para la instauracin de tratamientos que han demostrado mejorar el pronstico de la enfermedad (IECAS, ARA II y
betabloqueantes).
PREVENCIN Y CONTROL DE LOS FACTORES
PRECIPITANTES
En el control individualizado del paciente se incluye la prevencin, el diagnstico y el tratamiento de los
distintos factores precipitantes o agravantes que pueden conducir a la desestabilizacin del paciente y que
suelen ser causa de la mayor parte de los reingresos
hospitalarios en el paciente con IC establecida. Es frecuente que el diagnstico inicial de la IC se realice en
el medio hospitalario (60-65% de los diagnsticos
iniciales) tras un ingreso relacionado a menudo con
algn factor precipitante (cada en fibrilacin auricular, crisis hipertensiva, etc.).
Los factores precipitantes que con mayor frecuencia desestabilizan a los pacientes son la mala
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Tabla 2.
Factores precipitantes de IC y su prevencin
Fibrilacin auricular rpida.

Otras arritmias.
HTA no controlada.
Anemia.
Embolismo pulmonar.
Neumona u otras infecciones
respiratorias.
Infecciones de otra localizacin
(gastrointestinales, urinarias).
Hipertiroidismo.
Interacciones farmacolgicas.
Falta de adherencia
al tratamiento farmacolgico.
Incumplimiento medidas
generales (dieta, alcohol,
ejercicio).
Control de frecuencia cardiaca.

Tratamiento de la cardiopata de base.
Antiarrtmicos si indicados.
Control estricto de cifras tensionales.
Deteccin y tratamiento precoz.
Prevencin (antiacoagulacin si indicada).
Deteccin y tratamiento precoz.
Vacunacin antigripal.
Vacunacin antineumoccica.
Deteccin y tratamiento apropiado.
(incluyendo rehidratacin en GEA).
Evitar uso de AINES, corticoides,
verapamilo, diltiazem, antiarrtmicos, etc.
Educacin sanitaria al paciente y familia.
Motivacin, implicacin en el
seguimiento.
Educacin sanitaria al paciente y familia.
Motivacin, implicacin en el seguimiento.
adherencia al tratamiento (abandono parcial o total

de las medidas no farmacolgicas o de la medicacin) y las infecciones intercurrentes (principalmente
respiratorias) (tabla 2). En las ocasiones en que ningn factor precipitante es identificado como responsable de la desestabilizacin, el episodio presenta una mayor mortalidad.
Son mltiples los factores sobre los que se puede
incidir con una labor preventiva (vacunacin de la gripe y neumoccica, educacin sanitaria) y otros muchos
sobre los que un diagnstico precoz y una actuacin
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apropiada pueden minimizar una descompensacin

grave. La realizacin de estas tareas preventivas por
parte del mdico especialista hospitalario resulta a
menudo muy difcil, ya que la accesibilidad suele
encontrarse muy limitada. Por tanto, esta es una tarea
a realizar de forma ordinaria por el mdico de familia. El control del peso corporal (diariamente o dos
veces por semana) en el paciente con diagnstico
establecido de IC, es una herramienta de gran utilidad clnica para la prevencin y deteccin temprana
de las desestabilizaciones, y permite adicionalmente
involucrar a la familia y al paciente en el seguimiento. Se insistir ms adelante en esta medida.
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Tratamiento de la insuficiencia
cardiaca crnica y estrategia
teraputica
Dr. Jos M.a Lobos Bejarano
Mdico de Familia.
Centro de Salud de Villablanca. Madrid.

MEDIDAS GENERALES
Las medidas generales o no farmacolgicas tienen
un papel crucial en el tratamiento de la IC, y en su aplicacin el mdico de familia tiene una responsabilidad
inequvoca. Debemos subrayar que la primera causa
de reingreso en los pacientes con IC es la baja adherencia al tratamiento, tanto en las medidas generales
como en el tratamiento farmacolgico. En la mayora
de los estudios, sta es la primera causa de reingreso
hospitalario, y en muchas ocasiones puede prevenirse con un adecuado control y educacin sanitaria.
La estabilizacin del paciente con IC depende no
slo de una teraputica farmacolgica adecuada, que
generalmente incluye varios frmacos diferentes, sino
modificar de forma concomitante algunos hbitos de
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Tabla 1.
Medidas generales en el tratamiento de la IC
Tratamiento y control de la enfermedad de base (si HTA, objetivo

TA < 130/85).
Dieta hiposdica (menos de 2-3 g de Na+/da).
Evitar alcohol (miocardiopata alcohlica) o consumo muy moderado.
Ejercicio fsico regular de predominio aerbico.
Reposo fsico y psquico en descompensaciones.
Evitar consumo de AINES, corticoides, verapamilo o diltiazem.
Optimizar adherencia al tratamiento.
Informacin y educacin al paciente y cuidadores.
Autocontrol del peso corporal.
Control peridico de la funcin renal e iones (Na+, K+).
Prevencin infecciones (vacuna antigripal, antineumoccica).
Prevenir/tratar anemia de cualquier origen.
vida y orientar sobre la actividad fsica, laboral o social.

Resulta fundamental la labor de un mdico prximo
al paciente y su familia con capacidad de transmitir,
sin generar angustia o ansiedad innecesarias, la necesidad de realizar una serie de medidas generales que
suponen a menudo un cambio importante en su estilo de vida (tabla 1).
Educacin sanitaria
El paciente ha de conocer la enfermedad y su grado de evolucin para comprender la importancia de
ciertas medidas. Con frecuencia, a pesar de un tratamiento ptimo, ha de habituarse a presentar un
cierto grado de disnea o fatigabilidad en relacin con
determinados esfuerzos, siendo necesario adecuar la
actividad fsica en funcin de los dichos sntomas. Tambin ha de aprender a reconocer precozmente la aparicin de otros sntomas clnicos, como la progresin
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Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crnica

y estrategia teraputica
de la disnea o un aumento de peso, que son signos

iniciales de desestabilizacin. El paciente con IC ha de
pesarse diariamente o al menos dos veces por semana
(en funcin de la situacin clnica) y consultar si existen incrementos no justificados (> 1,5-2 kg), si aparecen edemas perifricos o si aumenta el nmero de
almohadas que necesita para dormir. Con pacientes
o cuidadores especialmente capacitados y motivados, se puede llegar a la autorregulacin del empleo
de los diurticos en funcin de dichos parmetros.
El paciente y sus familiares deben conocer la
importancia de un correcto cumplimiento del tratamiento, as como que la mejora de los sntomas no
implica una curacin, por lo que no debe abandonar
la medicacin tras la mejora clnica.
Restriccin de sodio en la dieta
Es uno de los puntos principales del tratamiento
de la IC. Dietas muy restrictivas (menos de 2 g de
Na+/da) son mal toleradas y slo se recomiendan en
estados de descompensacin o si se requieren dosis
muy elevadas de diurticos, ya que, en pacientes estables, las restricciones severas de sodio pueden activar
la produccin renal de renina. Dietas con restricciones menos severas (2,5-3 g de Na+/da) se consiguen
prescindiendo de alimentos salados (precocinados,
salazones, embutidos, aceitunas, snacks, etc.) y no
aadiendo sal comn a los alimentos durante su elaboracin ni en la mesa. Son mejor toleradas y suelen
ser suficientes en pacientes estables. Debe evitarse
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el consumo de bicarbonato sdico y de comprimidos

efervescentes, utilizados frecuentemente en nuestro
medio, que pueden llegar a tener ms de medio gramo de Na+ por comprimido. Algunas aguas minerales tambin tienen un contenido alto en sodio, por
lo que conviene evitarlas.
Otros aspectos de la dieta
En la IC evolucionada, el corazn es muy sensible
a los incrementos del volumen circulante, por lo que
ha de evitarse el excesivo aporte de lquidos; no obstante, las restricciones hdricas severas en los pacientes estables no son recomendables por su capacidad
de activar la produccin de renina. En los casos de
hiponatremia dilucional (Na+ < 130 meq/L en presencia de edemas y otros sntomas congestivos) o en
descompensaciones agudas, pueden ser aconsejables balances hdricos negativos con ingesta de menos
de 1,5 litros de agua al da.
El consumo de alcohol debe desaconsejarse totalmente en los pacientes con una miocardiopata de
causa etlica, o si existen otros problemas relacionados con el alcohol. En el resto de los pacientes puede permitirse un consumo muy moderado, como una
o dos copas de vino al da.
Si estn presentes, deben corregirse la obesidad o el
sobrepeso. A menudo no es fcil modificar hbitos ya
fuertemente arraigados en pacientes sobre todo mayores, pero es preciso evitar los excesos de cualquier tipo.
Una prdida ponderal discreta, pero mantenida de unos
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pocos kilos, es un objetivo ms factible y suele acompaarse de una mejora sintomtica. En pacientes con
IC avanzada, a menudo nos encontraremos con problemas de anorexia y cierta desnutricin, y pueden estar
indicados suplementos vitamnicos.
Actividad fsica
Debe adecuarse a la situacin funcional del paciente. El reposo en cama que formaba parte del tratamiento clsico de la IC, slo es necesario en los pacientes desestabilizados (mejora la respuesta diurtica a
corto plazo). En pacientes estables, los efectos de la
inactividad fsica son claramente negativos a medio
y largo plazo, ya que se reduce la tolerancia al ejercicio y la capacidad aerbica, se favorece la atrofia
muscular y se incrementan los riesgos de tromboembolismo venoso y osteoporosis.
Un metaanlisis reciente ha demostrado que los
programas de ejercicio fsico supervisados no slo
mejoran la situacin clnica y la tolerancia al esfuerzo, sino que son capaces de reducir los ingresos hospitalarios y aumentar la supervivencia en la IC crnica
estable, sin que se observe un incremento del riesgo.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO. ESTRATEGIA
TERAPUTICA DESDE ATENCIN PRIMARIA
El tratamiento de la IC tiene un doble objetivo:
aliviar los sntomas del paciente, proporcionando la
mejor calidad de vida posible, y reducir la mortalidad
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Tabla 2. Diurticos utilizados habitualmente en la IC
y dosis recomendada en Atencin Primaria
Dosis (mg/da)
Diurticos dbiles
(Ahorradores de potasio)
Espironolactona
Amiloride
Diurticos de accin moderada
Hidroclorotiazida
Clortalidona
Diurticos potentes
Furosemida
Torasemida
Efecto (horas)
25 *
5
48 a 72
24
25 - 50 **
25 - 50 **
6 -12
24 a 48
40 160 ***
10-40
6
12
* Dosis utilizada en el estudio RALES.

** Si se requieren ms dosis, valorar uso de diurticos ms potentes.
*** Dosis superiores requieren generalmente ingreso hospitalario.
a largo plazo. Ciertos frmacos, como los diurticos,

tienen sobre todo efecto en los sntomas; otros, que
actan inhibiendo la activacin neurohumoral (responsable de la progresin y empeoramiento de la IC),
han demostrado actuar sobre el pronstico, mejorando la supervivencia, adems de ofrecer, a corto o
medio plazo, un beneficio sintomtico.
Diurticos
La accin principal de los diurticos es aumentar
la excrecin renal de sodio y agua, reduciendo la
sobrecarga hidrosalina. Existen distintos tipos de diurticos que actan en lugares diferentes de la nefrona y, por tanto, con distinto mecanismo de accin y
potencia (tabla 2). Los diurticos del asa (furosemida, torasemida) actan sobre el asa de Henle y son
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los ms potentes (diurticos de alto techo). Pueden llegar a aumentar la excrecin de sodio hasta un 30%
de la carga filtrada total. Son eficaces incluso en presencia de insuficiencia renal, lo que es relativamente frecuente en pacientes con IC sobre todo en situacin de descompensacin.
Las tiazidas (hidroclorotiazida, clortalidona) actan sobre el tubo contorneado distal y pueden llegar
a eliminar el 10% del sodio filtrado. No son activos
(pueden ser incluso txicos) en presencia de insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 30 ml/min),
por lo que no deben ser administrados con creatinina
plasmtica superior a 2,5-3 mg/dl. Tienen un techo
limitado y los aumentos de dosis (por ej., por encima
de 100 mg de hidroclorotiazida) no se siguen de un
aumento de respuesta diurtica.
En segmentos an ms distales, actan los ahorradores de potasio (amiloride). Su potencia diurtica es escasa, pero tienen utilidad en asociacin con
diurticos del asa o tiazdicos, ya que previenen la
hipopotasemia y potencian su efecto debido a su distinto lugar de accin. En este grupo podra incluirse
la espironolactona, pero ser considerada como un
grupo aparte (agentes antialdosternicos).
Evidencia cientfica
Los diurticos son necesarios para el control sintomtico de los pacientes con IC que presentan sntomas
congestivos (congestin pulmonar y/o perifrica), a
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pesar de que no existen estudios controlados que valoren su efecto sobre la supervivencia, debido sobre todo
al enorme beneficio sintomtico de stos. Los diurticos proporcionan un rpido alivio de la disnea y mejoran sustancialmente los distintos parmetros hemodinmicos y la clase funcional del paciente.
La gran mayora de los ensayos clnicos sobre morbimortalidad con los distintos frmacos en la IC (IECA,
ARA II, betabloqueantes, etc.) han sido realizados en
pacientes ya tratados con diurticos (> 90% de los
pacientes).
Uso clnico
En situaciones de desestabilizacin debe utilizarse un diurtico del asa a dosis altas e ir reduciendo
progresivamente la dosis, conforme se va controlando la sobrecarga hidrosalina y los sntomas congestivos (figura 1). Puede comenzarse con furosemida
160 mg/da (en dos dosis diarias), 120 mg > 80 mg
> 40 mg > 20 mg, (por ej., en dos a cuatro semanas). Si se requieren dosis mayores de 160 mg/da,
debe valorarse el ingreso hospitalario para tratamiento parenteral (el edema de la mucosa intestinal
en la IC puede reducir la absorcin).
Si la situacin inicial no es muy comprometida,
puede comenzarse con dosis menores y valorar la respuesta. Una vez estabilizado el paciente, puede dejarse una dosis baja de mantenimiento o pasar a un diurtico tiazdico.
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Figura 1.
Uso de diurticos e IECA/ARA II

Dosis mxima
recomendada
Diurticos
del asa
IECA/ARA II
Sntomas
congestivos
Dosis
mantenimiento
Estabilizacin
Mejora
clnica
Hay que evitar el uso prolongado de diurticos

en monoterapia. Deben utilizarse asociados a IECA
y/o ARA II siempre que sea posible. El uso aislado de
diurticos a medio plazo provoca activacin neurohormonal, lo que probablemente induzca un efecto
adverso sobre el pronstico. La asociacin a los IECA
o ARA II contrarresta este efecto. El objetivo debe ser
alcanzar la dosis de IECA o ARA II recomendada en
los ensayos, manteniendo la mnima dosis de diurtico posible que permita al paciente estar libre de sntomas o estabilizado, al haber controlado la sobrecarga hidrosalina (estado de euvolemia). Debe
tomarse como referencia el peso del paciente en esta
situacin clnica, para valorar ulteriores cambios.
Precauciones de uso y contraindicaciones
Los diurticos del asa y las tiazidas inducen hipopotasemia, que es dosis dependiente. Este hecho
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adquiere especial relevancia en pacientes tratados

tambin con digital, ya que aumenta el riesgo de toxicidad y la probabilidad de arritmias. Para prevenirla,
es til asociarlos a diurticos ahorradores de K+ (por
ej., espironolactona), asegurar una dieta rica en K+
o administrar suplementos orales, slo si es preciso
tras los pasos previos.
Sin embargo, los diurticos ahorradores de K+ tienen el efecto opuesto. Precisamente, las principales
contraindicaciones para su uso o la presencia de hiperpotasemia (K+ > 5 - 5,5 mEq/l) y la insuficiencia renal
(creatinina > 2,5 mg/dl). Es necesario tener especial
precaucin si se usan asociados a IECA o ARA II o en
pacientes con la funcin renal previamente deteriorada, muy comn en ancianos, situacin que puede
empeorar significativamente.
No es posible predecir con precisin la respuesta
de la funcin renal y de los iones (K+) en la gran mayora de los pacientes que reciben diurticos, por lo que
es imprescindible monitorizar dichos parmetros
(controles peridicos). Tanto la hiperpotasemia como
la hipopotasemia, son complicaciones potencialmente
graves, que deben prevenirse. La primera manifestacin clnica puede ser una arritmia cardiaca potencialmente letal.
Deben realizarse controles de creatinina e iones
(Na+ y K+) a los 7-10 das del alta hospitalaria, y tambin siempre que se modifiquen las dosis de diurticos y/o IECA/ARA II o se aadan nuevos frmacos al
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Tabla 3.
Estrategias en la resistencia a diurticos
Dieta hiposdica estricta.

Posicin supina 4 horas tras administracin del diurtico.
Administrar a diferentes horas del da (varias tomas).
Combinacin de diurticos de distinto mecanismo de accin:
Diurtico del asa + tiazida.
Diurtico del asa + espironolactona.
Diurtico del asa + espironolactona + tiazida.
Ingreso corto para administracin parenteral.
tratamiento (otros diurticos, IECA, ARA II, digoxina, etc.). La periodicidad de los controles analticos
debe individualizarse en funcin de la situacin clnica del paciente (clase funcional, funcin renal, etc.)
y del tratamiento que recibe. Como orientacin, puede indicarse cada 3 meses en el paciente estable en clase funcional II, y como mnimo una vez al mes en
pacientes en clase funcional III-IV.
Resistencia a los diurticos
A lo largo de la progresin de la IC, puede aparecer
cierta resistencia a la accin de los diurticos. sta puede minimizarse de varias formas (tabla 3). Debe destacarse la posibilidad de asociacin de dos diurticos de distinta clase y mecanismo de accin, con el
fin de potenciar el efecto en pacientes en que la respuesta a uno solo es inadecuada. Esto aumenta la
posible toxicidad, por lo que hay que vigilar estrechamente los sntomas (respuesta diurtica, hipotensin) y la analtica (creatinina e iones).
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El uso concomitante de antiinflamatorios no

esteroideos (AINEs), relacionado con la frecuente
comorbilidad (artrosis, artritis, gota) de estos pacientes, produce a menudo interacciones significativas
con diurticos y/o IECAs o ARA II. Debe evitarse el
uso de AINEs, incluyendo los inhibidores selectivos
de la COX-2, en el paciente con IC, ya que favorecen
la retencin hidrosalina, pueden empeorar la funcin
renal y contrarrestar el efecto de diurticos e IECAs
o ARA II.
Algunas recomendaciones prcticas son: 1.a, utilizar paracetamol a dosis apropiada, de forma preferente como analgsico en los pacientes con IC (asociado o no a codena o tramadol); 2.a, utilizar colchicina
como primera opcin en pacientes con gota, y 3.a, en
caso necesario, es preferible elegir un AINE de accin
corta (por ej., ibuprofeno, diclofenaco) a la mnima
dosis eficaz, o bien corticoides, ajustando siempre la
dosis de diurticos y durante el menor tiempo posible.
Inhibidores de la enzima conversora
de la angiotensina (IECA)
Estos agentes poseen dos importantes efectos:
1) accin vasodilatadora (sobre todo arteriolar) que
mejora los sntomas clnicos a corto y medio plazo,
favoreciendo la estabilidad del paciente, y 2) efecto
inhibidor neurohormonal, sobre todo del sistema renina angiotensina-aldosterona (SRAA), vinculado estrechamente al efecto beneficioso de los IECA sobre el
pronstico.
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Evidencia cientfica
Los IECA estn recomendados como tratamiento
de primera lnea en pacientes con IC por disfuncin
ventricular sistlica (FE < 40-45%). Desde hace
15 aos, estos frmacos han demostrado, en ensayos
clnicos amplios bien diseados y en metaanlisis,
reducir significativamente la mortalidad total de los
pacientes con IC con disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo. La reduccin de la mortalidad ha
sido estimada en un 17% (IC 95%, 10-24%), lo que
supone evitar una muerte por cada 15 pacientes tratados durante tres aos. Los beneficios del tratamiento
con IECA aparecen pronto, siendo ya detectables a las
seis semanas de tratamiento y persisten durante el
seguimiento incluso pasados ms de 10 aos.
Tambin se ha comprobado que el beneficio de
los IECA es similar en los distintos subgrupos (edad,
sexo, cifras iniciales de tensin arterial, tratamiento
concomitante con otros frmacos, como betabloqueantes, aspirina, diurticos, etc.). El beneficio tambin ha sido uniforme en IC de distintas etiologas
(isqumica, hipertensiva, idioptica). Se observa en
general un mayor beneficio absoluto en los pacientes con un grado ms avanzado de IC (peor clase funcional).
Los IECA reducen los reingresos hospitalarios por
empeoramiento de la IC en aproximadamente un
33% y mejoran los sntomas y la clase funcional en
todos los estadios de la IC.
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En los pacientes con disfuncin ventricular izquierda asintomtica (clase funcional I) han demostrado
un beneficio pronstico (aumento de la supervivencia). El ensayo SOLVD-prevencin (enalapril vs. placebo) objetiv una reduccin del 24% del riesgo de
reinfarto en pacientes con DVI asintomtica. El ensayo SAVE (captopril vs. placebo), realizado en pacientes con DVI asintomtica en pacientes postinfarto,
mostr un beneficio a favor del IECA sobre la mortalidad total de un 19% (p = 0,019) y sobre la mortalidad cardiovascular de un 21% (p = 0,014), as como
en los reinfartos (reduccin del 25%, p < 0,001).
Uso clnico
La indicacin de uso de los IECA es muy amplia,
desde las formas ms leves (incluyendo la DVI asintomtica) hasta las ms severas de IC.
Hoy se admite que el beneficio pronstico y clnico
en la IC es un efecto de clase de todos los IECA, aunque generalmente se prefiere el uso de aquellos que
disponen de una mayor evidencia cientfica en estudios de supervivencia (tabla 2). La dosis recomendada a alcanzar la dosis objetivo de los ensayos con
los distintos IECA se expone en la tabla 4. Sin embargo, en la prctica clnica, donde no todos los pacientes son capaces de tolerar la dosis objetivo, este tema
ha sido objeto de alguna controversia, ya que las dosis
altas o frente a dosis bajas, solamente han mostrado en ensayos clnicos diseados para este fin, ser
discretamente superiores. El ensayo ATLAS (Lisinopril
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Tabla 4.
IECA: dosis diarias recomendadas e intervalos

entre dosis para el tratamiento de la IC
Frmaco
Captopril
Enalapril
Ramipril
Perindopril
Lisinopril
Quinapril
Trandolapril
Dosis inicial
6,25-12,5 mg/8 h
2,5 mg/12 h
1,25 mg/da
2 mg/da
2,5 mg/da
5 mg/da
0,5 mg/da
Mantenimiento
25-50 mg/8 h
10 mg/12 h
2,5-5 mg/12 h
4-8 mg/da
5-30 mg/da
10-20 mg/12 h
4 mg/da
Basado en los estudios disponibles.
2,5-5 mg/da frente a 30-35 mg/da) nicamente

objetiv una reduccin ligera del 12% (p = 0,002) del
objetivo combinado muerte u hospitalizacin por
cualquier causa, pero no en mortalidad total.
Los IECA deben comenzar a administrarse desde
dosis iniciales bajas, e ir aumentando poco a poco
hasta llegar a la dosis objetivo si la tolerancia es buena. Debe doblarse la dosis a intervalos de 1-2 semanas. En el paciente anciano, o en si existe algn grado de disfuncin renal, debe aumentarse la precaucin,
sobre todo si el paciente est recibiendo diurticos o
est deplecionado de volumen, lo que aumenta el
riesgo de hipotensin con las primeras dosis. Se aconseja controlar de cerca la TA, la funcin renal y el
potasio srico. Debe realizarse un control a la una o
dos semanas del inicio del tratamiento, y despus,
controles peridicos, que se irn espaciando segn
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la estabilidad del paciente y la situacin analtica previa. Una elevacin inicial de la creatinina de hasta el
50% sobre la cifra basal puede ser aceptable, e incluso puede predecir una buena respuesta.
Si se produce un deterioro moderado de la funcin renal (por ej., creatinina hasta 2-2,5 mg/dl) y/o
hiperpotasemia (hasta 5-5,5 meq/L), debe reevaluarse la situacin (por ej., en una o dos semanas )
y si persiste, reducir la dosis a la mitad y continuar
la monitorizacin. Slo retirar definitivamente el
frmaco si los efectos adversos son significativos y
persistentes, y se ha comprobado que no hay otros
frmacos responsables de stos (por ej., AINEs, dosis
excesiva de diurticos, diurticos ahorradores de
K+, etc.).
Entre las contraindicaciones cabe destacar la hipotensin sintomtica, la hiperpotasemia (K+> 5,5 mmol/L)
y la insuficiencia renal establecida (creatinina > 3 mg/dl),
as como la estenosis bilateral de la arteria renal (o unilateral en monorrenos) o el antecedente de angioedema por IECA.
La tos seca persistente es el efecto adverso ms
comn, habindose estimado su frecuencia hasta en
un 10-15% de los pacientes. A menudo es difcil discriminar si la tos se debe a la propia IC (por la congestin pulmonar) o al IECA. Otros efectos adversos
son la hipotensin, empeoramiento de la funcin
renal, hiperpotasemia, y ms raramente trombopenia o angioedema.
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Antagonistas de los receptores

de la angiotensina II (ARA II)
La angiotensina II es una sustancia con una potente accin vasoconstrictora, a travs de la estimulacin de los receptores AT1. Estimula el crecimiento
celular, la fibrosis y el remodelado ventricular. Tambin produce activacin de otros sistemas neurohormonales, como el sistema adrenrgico, aldosterona y endotelina. Los ARA II inhiben la angiotensina II
de forma ms completa que los IECA, sin elevar los
niveles de bradicinina, que es la responsable de algunos de los efectos adversos de los IECA, como la tos
o el angioedema, aunque tambin lo es de la accin
vasodilatadora y antiproliferativa de stos. Los pacientes que siguen tratamiento con IECA, al cabo de cierto tiempo, presentan niveles plasmticos elevados
de angiotensina II y aldosterona (lo que se conoce
como fenmeno de escape), lo que puede ser inhibido mediante la combinacin con ARA II.
Evidencia cientfica
Los ARA II son la mejor alternativa para los pacientes que no toleran IECA, tanto con fines de control
sintomtico como pronsticos.
El estudio LITE II, que compar losartn (50 mg/da)
frente a captopril (50 mg/8h) en pacientes mayores
con IC por disfuncin sistlica, no mostr diferencias
significativas en la supervivencia. Tampoco se observaron diferencias significativas en otros parmetros
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de valoracin (sntomas clnicos, fraccin de eyeccin,

tolerancia al ejercicio, ingresos por empeoramiento
de la IC, etc.). La tolerancia de losartn fue mejor que
con captopril, sobre todo a expensas de una menor
incidencia de tos.
Ms recientemente, el ensayo CHARM-alternativo (una rama del Programa CHARM) que incluy a
2.028 pacientes con IC sintomtica y FE igual o menor
al 40% que presentaban intolerancia a IECA (por tos,
hipotensin, angioedema u otras causas), ha puesto
de manifiesto, por primera vez, un beneficio clnico y
pronstico con ARA II (candesartn, dosis creciente
hasta 32 mg/da) en estos pacientes. Se observ una
reduccin significativa del objetivo primario (muerte cardiovascular u hospitalizacin por IC) de un 23%
(p = 0,0004). De un total de 39 pacientes con antecedente de angioedema por IECA, slo tres lo presentaron con el ARA II.
La combinacin IECA + ARA II mejora los sntomas y reduce el nmero de hospitalizaciones por
empeoramiento de la IC (Estudios ValHeFT y CHARMaadido) y adicionalmente candesartn reduce el
riesgo de muerte cardiovascular y hospitalizacin por
IC (CHARM-aadido).
Los resultados del ensayo CHARM-aadido con
2.548 pacientes con IC (CF II-IV y FE 40%) y tratamiento de base con IECA (100%), betabloqueantes
(55%), espironolactona (17%), diurticos y digital,
han puesto de relieve recientemente que al aadir el
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ARA II candesartn (hasta 32 mg/da) a dicho tratamiento se obtiene una reduccin adicional de un 15%
(p = 0,011) del objetivo principal mortalidad cardiovascular u hospitalizacin. Tanto los pacientes con
betabloqueantes como aquellos que reciban dosis
ms altas de IECAs observaron igual o mayor beneficio. La reduccin de mortalidad cardiovascular y
hospitalizacin por IC fueron objetivos secundarios por
separado, y ambos observaron una reduccin significativa (16%, p = 0,029; 17%, p = 0,014, respectivamente). El porcentaje de pacientes que abandon a
causa de efectos adversos (hipotensin, hiperpotasemia, aumento de creatinina, etc.) fue mayor significativamente en el grupo candesartn respecto a
placebo (24% vs. 18,3%, p = 0,0003).
Uso clnico
La indicacin de los ARA II en pacientes con IC
por disfuncin sistlica se centra en dos aspectos: 1)
en pacientes que no toleran IECAs, generalmente a
causa de la tos o (ms raramente) angioedema, y 2)
adems de IECA, en pacientes que persisten sintomticos a pesar de dosis ptimas de IECA y betabloqueantes.
Hasta ahora han sido evaluados distintos niveles
de dosis con ARA II, tanto en pacientes con IC de
cualquier causa (ensayos ELITE, Val-HeFT y Programa CHARM), como en pacientes con IC o disfuncin
ventricular sistlica postinfarto (ensayos OPTIMAAL
y VALIANT). Las dosis bajas o moderadas (por ej., losar103
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Tabla 5. Antagonistas de los receptores
de la Angiotensina II. Dosis recomendadas
en la insuficiencia cardiaca
Frmaco
Candesartn
Losartn
Valsartn
Dosis de inicio
4-8 mg/da
12,5 mg/da
40 mg/12 h
Dosis media
16 mg/da
50 mg/da
80 mg/12 h
Dosis mxima
32 mg/da
100 mg/da
160 mg/12 h
Basado en los estudios disponibles.
tn hasta 50 mg/da) han mostrados resultados globalmente ms pobres que las dosis altas (valsartn
hasta 160 mg/12 horas, candesartn hasta 32 mg/da).
Aunque no hay an resultados de estudios que comparen distintas dosis de un mismo ARA II, parece lo
ms probable, a la vista de los datos disponibles, que
dosis ms altas que obtienen un mayor grado de
bloqueo neurohormonal son las dosis ptimas de
cara a reducir la morbimortalidad. Este hecho en gran
medida puede venir determinado en la prctica diaria por la tolerabilidad (hipotensin, hiperpotasemia,
disfuncin renal), sobre todo en pacientes mayores
que reciben mltiples frmacos. Las dosis actualmente
recomendadas en base a los estudios disponibles se
encuentran en la tabla 5.
Contraindicaciones y precauciones de uso
Igual que los IECA, los ARA II no deben ser utilizados en pacientes con insuficiencia renal establecida (creatinina > 3 mg/dl) y/o hiperpotasemia
(K+ > 5,5 meq/L) ni en presencia de hipotensin.
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Debe titularse la dosis mediante aumentos progresivos, con el fin de mejorar la tolerabilidad. Deben
controlarse la funcin renal y el K+ srico en todos
los pacientes, y con mayor frecuencia en los que presenten un deterioro previo de la funcin renal y/o
reciban tratamiento con IECA, espironolactona u
otros frmacos que puedan inducir hiperpotasemia.
La triple asociacin IECA + ARA II + antialdosternico ha sido evaluada en pocos pacientes y con la
seleccin que imponen los criterios de inclusin de
los ensayos, por lo que en la prctica no debera utilizarse salvo en sujetos muy seleccionados (generalmente por el especialista hospitalario), con funcin
renal y potasio normales, bajo controles analticos
estrictos.
Antialdosternicos
La aldosterona tiene un papel importante en la
fisiopatologa de la IC, debido a que induce aumento de la fibrosis vascular y miocrdica, depleccin de
magnesio y potasio, y estimula la actividad simptica en el paciente con IC crnica.
Evidencia cientfica
La espironolactona es un diurtico dbil con efecto bloqueante de la aldosterona, que fue evaluado a
dosis bajas (25 mg/da) por su accin antagonista
neurohormonal en el estudio RALES en pacientes con
IC severa, demostrando un efecto positivo sobre la
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supervivencia (reduccin de mortalidad total de un

30%). Tambin mostr un beneficio significativo sobre
las hospitalizaciones por empeoramiento de la IC
(reduccin de un 35%). Los efectos adversos ms frecuentes fueron la ginecomastia dolorosa (9%) y la
hiperpotasemia grave (2%).
Ms recientemente, el ensayo EPHESUS ha demostrado que el antagonismo de la aldosterona, en este
caso mediante eplerenona, un agente similar a espironolactona, pero que no acta sobre los receptores
hormonales y, por tanto, no produce ginecomastia,
proporciona un beneficio adicional en trminos de
reduccin de morbimortalidad, en los pacientes que
han sufrido un IAM y presentan IC clnica en cualquier clase funcional con FE menor de 0,40, cuando
se administra precozmente (inicio del tratamiento
entre los das 3 y 14 post-IAM). La reduccin de mortalidad se observ tanto de forma precoz como sostenidamente durante el tratamiento.
Uso clnico
La indicacin de espironolactona en la IC est
basada en el estudio RALES, y, por tanto, en pacientes con IC severa, adems del tratamiento convencional de la IC. No obstante, los resultados del estudio EPHESUS ms recientemente sugieren que, al
menos en este contexto, el beneficio del bloqueo de
la aldosterona puede extenderse a clases funcionales no tan avanzadas.
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Su empleo a dosis bajas (25 mg/da) tambin puede ser til en la prctica clnica, en pacientes con IC
de cualquier grado, aprovechando su efecto ahorrador de potasio, as como su potenciacin de efecto
diurtico asociado a tiazidas o diurticos del asa, ya
que a esta dosis la espironolactona sola carece de un
efecto diurtico significativo.
Contraindicaciones y precauciones de uso
Tanto espironolactona como eplerenona estn contraindicadas en pacientes con insuficiencia renal (creatinina > 2,5 mg/dl), hiperpotasemia (K+ > 5 mmol/L)
y en pacientes que reciben otros diurticos ahorradores de K+ (criterios de exclusin de los estudios RALES
y EPHESUS).
Es importante controlar estrechamente los niveles de potasio y la funcin renal en todos los pacientes, ms an si se administran otros agentes como
IECAs, ARA II u otros diurticos.
Bloqueantes betaadrenrgicos (BB)
Evidencia cientfica
Los betabloqueantes deben utilizarse en todos los
pacientes con IC por disfuncin sistlica, independientemente de la etiologa, en clase funcional II a
IV, asociados al tratamiento estndar (diurticos e
IECA) salvo que presenten alguna contraindicacin
formal. Tambin estn indicados en todos los pacien107
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tes postinfarto, incluyendo la clase funcional I (DVI

asintomtica).
Los datos provenientes de amplios ensayos clnicos controlados y metaanlisis, incluyendo un gran
nmero de pacientes, ponen de manifiesto que el
uso de ciertos BB (carvedilol, bisoprolol) se asocia
con una reduccin significativa de la mortalidad
total en los pacientes con IC de distinta severidad
(CF II a IV) de distintas etiologas (isqumica o no
isqumica). El tratamiento con BB proporciona una
reduccin de la mortalidad total de un 35%. Esto
supone un total de 3,8 vidas salvadas y 4 hospitalizaciones evitadas por cada 100 pacientes tratados
en el primer ao de tratamiento (NNT de 26 y 25,
respectivamente).
En estos estudios, los BB han demostrado adems
un beneficio clnico en trminos de reduccin de hospitalizaciones (por cualquier motivo, por causa cardiovascular o por progresin de la IC), una mejora de
la clase funcional y de la fraccin de eyeccin. Dichos
resultados han sido homogneos en distintos subgrupos (edad, sexo, comorbilidad, gravedad de la IC, etc.).
Adicionalmente, existe una amplia evidencia
sobre el beneficio de la utilizacin rutinaria de BB
en los pacientes postinfarto a medio y largo plazo,
independiente de la existencia o no de IC, donde la
reduccin de la mortalidad se estima globalmente
en un 25%. Dicho beneficio es mayor en los pacientes con infartos ms extensos y/o ms graves y si
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presentan deterioro de la funcin sistlica del ventrculo izquierdo.

Uso clnico
Los BB no son fciles de utilizar en el paciente con
IC, ya que suelen producir un cierto empeoramiento
clnico inicial y requieren seguir de forma rigurosa
las indicaciones y precauciones de uso, as como una
coordinacin fluida entre el nivel de Atencin Primaria y Especializada que permita el oportuno asesoramiento y apoyo. El tratamiento con BB debera
ser iniciado por un clnico adiestrado en su uso (sin
excluir al mdico de Atencin Primaria) y seguirse de
forma coordinada. En la actualidad, menos del 15%
de los pacientes con IC reciben BB.
Es posible que el paciente que ha ingresado por
un episodio de desestabilizacin de la IC en el hospital no salga con BB, ya que se exige una situacin de euvolemia, que no siempre puede alcanzarse en un ingreso hospitalario corto. Al contrario,
los pacientes que ya estuvieran recibiendo BB no
deberan suspenderlo de manera brusca, salvo indicacin expresa tras una valoracin individual (ingreso por descompensacin grave, bloqueo A-V avanzado, etc.).
Por todo ello, el mdico de familia, coordinado
con el cardilogo o el internista, debe implicarse desde el inicio del tratamiento y seguir de cerca toda la
fase de ajuste y titulacin de dosis. En 6-8 semanas
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el paciente debe observar una mejora clnica que

ser mxima a los 3 meses. Durante el perodo de
ajuste de dosis, el paciente puede empeorar a causa
de una mayor retencin hidrosalina: en ese caso hay
que aumentar la dosis de diurtico y despus (si no se
controla) valorar la reduccin del BB.
Tambin puede suceder que el paciente (que debe
recibir basalmente diurticos e IECA) presente hipotensin (sintomtica o TAS < 90 mmHg sin sntomas):
en este caso hay que reducir primero la dosis de diurtico, despus (si no hay mejora), la del IECA, y, por
ltimo, bajar la dosis del BB. El paciente, a medio y
largo plazo, obtendr un mayor beneficio con la combinacin de ambos frmacos antagonistas neurohormonales (IECA + BB), aunque no se alcancen las
dosis plenas.
Las dosis diana y la titulacin para cada BB se sealan en la tabla 6.
En la prctica clnica debemos guiarnos por la
tolerancia del paciente y detenernos en aquella dosis
que el paciente tolera bien sin efectos adversos que
reduzcan su calidad de vida.
nicamente deben utilizarse los BB que disponen de ensayos clnicos que avalan su uso en la IC
(carvedilol, bisoprolol, metoprolol y ms recientemente nebivolol en pacientes mayores estudio
SENIORS). Con otros BB, los resultados no han sido
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Tabla 6. Titulacin y dosis recomendadas

de betabloqueantes en la IC crnica
Inicial
Dosis objetivo
Carvedilol
3,12 mg/12 h
25 mg/12 h
Bisoprolol
1,25 mg/da
10 mg/da
Nebivolol
1,25 mg/da
10 mg/da
Metoprolol XL-SR *
12,5 mg/da
200 mg/da
Pasos a seguir para titulacin de dosis:
1. Comenzar siempre con dosis muy bajas y aumentar progresivamente
(cada dos semanas) segn las pautas utilizadas en los ensayos clnicos.
Carvedilol: 3,12 - 6,25 - 12,5 - 25 (mg/12 horas).
Bisoprolol: 1,25 - 2,5 - 3,75 - 5 - 7,5 - 10 (mg/da).
Nebivolol: 1,25 - 2,5 - 3,75 - 5 - 7,5 - 10 (mg/da).
2. En caso de presentarse efectos adversos:
a) Si retencin hidrosalina/sntomas congestivos: aumentar dosis de
diurticos.
b) Si hipotensin sintomtica o TAS < 100 mmHg sin sntomas: reducir
dosis de IECA.
Si tras a) y/o b) persisten efectos adversos, reducir dosis de BB.
3. Detenerse en la mxima dosis tolerada o en la dosis objetivo.
* Presentacin no comercializada en Espaa.
favorables o no han sido testados, por lo que su beneficio en la IC no puede considerarse un efecto de clase. Carvedilol y bisoprolol tienen la indicacin en
Espaa, y estn comercializados a dosis adecuadas
para su uso en la IC.
Los BB estn contraindicados formalmente en la
IC que no est estabilizada, en el asma bronquial, en
el EPOC (siempre que exista hiperreactividad bronquial asociada), en la enfermedad del nodo sinusal,
en los bloqueos A-V avanzados, en la bradicardia sinusal (< 60 lpm) o hipotensin (TAS < 90 mmHg). Sin
embargo, hay que subrayar que la bradicardia indu111
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cida por el uso de BB es un efecto farmacolgico que

sucede en la mayora de los pacientes y no es necesario retirar el BB. Frecuencias cardiacas de 50-60 lpm
son generalmente bien toleradas y slo indican un buen
grado de betabloqueo.
Muchos pacientes que estn en FA podran controlar su frecuencia cardiaca con los BB; por lo que si
la digoxina se utiliza para este fin, podra evitarse. Hay
que considerar que ambos frmacos tienen un efecto
enlentecedor de la conduccin A-V y frenan el automatismo sinusal (mayor posibilidad de bloqueos A-V y/o
bradicardia).
Digoxina
Su supuesto efecto inotrpico (aumento de la
fuerza contrctil del miocardio) explicara su beneficio sobre los sntomas clnicos, aunque este efecto es
probablemente bastante ms discreto de lo que se
crea hace aos. Adicionalmente, la digital posee cierta capacidad de modular la activacin neurohormonal (disminuyendo la actividad simptica y el SRAA,
y estimulando el parasimptico efecto vagal).
Evidencia cientfica
La digoxina est indicada en la fibrilacin auricular
y cualquier grado de IC, con el fin de controlar la frecuencia cardiaca, mejorar la funcin ventricular y mejorar los sntomas clnicos. La digoxina no aumenta la
supervivencia en pacientes con IC en ritmo sinusal, pero
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reduce las hospitalizaciones por empeoramiento o progresin de la IC y mejora los sntomas clnicos.
Ya que, por su efecto antiarrtmico, su indicacin
es poco discutible en pacientes que estn en fibrilacin auricular (del 15 al 40% de los pacientes con IC,
segn la clase funcional), el estudio DIG fue dirigido
nicamente a los pacientes con IC en ritmo sinusal,
para valorar su efecto sobre el pronstico a largo plazo, adems de otros parmetros. El efecto sobre la
mortalidad total fue neutro, aunque se dio una tendencia ligera y no significativa a una menor mortalidad por IC progresiva. Se dio una reduccin significativa de un 28% (p < 0,001) sobre los ingresos
hospitalarios por empeoramiento de la IC.
En un anlisis post hoc del estudio DIG de los subgrupos en funcin del sexo, se ha encontrado un
incremento discreto, aunque significativo, de la mortalidad de un 4,2% en las mujeres que reciban digoxina (comparado con placebo), lo que no se observa
en los varones. Teniendo en cuenta las limitaciones
inherentes a este tipo de anlisis, hay que interpretar
con cautela los resultados. Un argumento posible es
que las mujeres presentaron unos niveles ms elevados de digoxinemia que los varones, lo que favorecera la aparicin de toxicidad e incluyendo ciertas
arritmias ventriculares. Tal como se sugiere en estudios recientes respecto a la digoxina y su rango de
dosis ms seguro, deberamos ser ms prudentes en
la dosis pautada en general y particularmente en la
mujer (que suele requerir dosis menores que el varn),
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e intentar tomar como referencia una concentracin

srica a alcanzar ms baja que la tradicional.
El efecto sobre los sntomas clnicos fue evaluado
en los estudios PROVED y RADIANCE, donde los pacientes a los que se les vena administrando digoxina y se
les retir el tratamiento presentaron una mayor tasa
de empeoramiento que los pacientes que continuaron
recibiendo el frmaco. Estos datos permiten sugerir
que el tratamiento con digoxina produce una mejora de los sntomas clnicos en los pacientes con IC.
Uso clnico
La digoxina estara indicada en los pacientes con
IC que reciben tratamiento de base de la IC (incluyendo diurticos, IECAS/ARA II y BB) y se mantienen
sintomticos, as como en los pacientes con IC y fibrilacin auricular, en particular si el control de la frecuencia no se obtiene con los BB o stos estn contraindicados o no se toleran.
A veces la digoxina se usa con pautas que no tienen ninguna justificacin farmacocintica, como
los descansos de fines de semana. Probablemente
dosis moderadas (0,125-0,25 mg/da) pueden ser
suficientes para la mayora de los pacientes, y permiten mantener niveles sricos que hoy da se consideran adecuados (entre 0,5-1,2 ng/ml) con un
menor potencial de toxicidad. La dosis media en el
estudio DIG fue de 0,25 mg/da, que es la dosis estndar si la funcin renal es normal (los pacientes del DIG
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eran ms jvenes que la media de pacientes con IC

en la comunidad y poco ms del 20% eran mujeres).
Habitualmente no se requieren dosis de carga para
el tratamiento de la IC.
Su estrecho margen teraputico, as como su
variable biodisponibilidad, suponen que la intoxicacin digitlica no sea infrecuente. En el estudio
DIG, un 2% de los pacientes fue hospitalizado por
esta causa, cifra significativamente mayor que en
el control.
Los sntomas de toxicidad se muestran en la
tabla 7. Conviene mantener un alto ndice de sospecha sobre todo en personas susceptibles (ancianos, insuficiencia renal, etc.) donde es necesario ajustar la dosis segn la creatinina plasmtica calculada
mediante la frmula de Cockcroft (tabla 8).
En todo paciente tratado con digoxina (que casi
siempre tambin lo estar con diurticos e IECA o
ARA II) es necesario conocer la funcin renal y los
niveles de K+ y controlarlos peridicamente. No existe consenso sobre cundo realizar niveles de digoxinemia, pero no est justificado hacerlo de forma rutinaria o peridica en todos los pacientes. Deben realizarse
en caso de sospecha clnica de intoxicacin, en pacientes con insuficiencia renal de cualquier grado, as como
en pacientes que reciban otros frmacos que puedan
interaccionar con la digoxina (por ej., amiodarona), as
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Tabla 7.
Efectos txicos y contraindicaciones

de la digital
Efectos txicos:
Digestivos (anorexia, nuseas, vmitos, dolor abdominal).
Arritmias cardiacas (bloqueo A-V avanzado, extrasistolia ventricular,
bigeminismo).
Sntomas neurolgicos (irritabilidad o letargo, alteraciones visuales,
insomnio).
Sntomas visuales.
Contraindicaciones:
En ritmo sinusal:
Estenosis mitral.
Pericarditis constrictiva.
Miocardiopata hipertrfica.
Cor pulmonale.
En fibrilacin auricular:
Sndrome de Wolf Parkinson White.
Tabla 8.
Clculo del aclaramiento de creatinina
Aclaramiento de creatinina =
(140 edad) (peso en Kg) x 0,85 en la mujer

72 x creatinina (mg/dl)
como en ancianos. Probablemente, ya que las publicaciones ms recientes refuerzan fuertemente la hiptesis de mantener preferentemente niveles sricos
bajos, este podra ser un motivo adicional para la verificacin de los niveles (al menos inicialmente).
Otros frmacos
Nitratos
Los nitratos son vasodilatadores venosos que
reducen la presin de llenado ventricular, aliviando
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los sntomas congestivos. Adems, en pacientes con

isquemia coronaria pueden mejorar la contractilidad
y el volumen minuto. Tambin mejoran la distensibilidad ventricular (funcin diastlica).
En estudios de supervivencia, los nitratos asociados a hidralazina (ambos a dosis altas) han arrojado
resultados favorables, reduciendo la mortalidad en
un 28% en 42 meses.
El estudio de la administracin de veteranos fue
el primero que demostr un impacto positivo con el
tratamiento farmacolgico en la IC. Los efectos sobre
la hospitalizacin por IC no fueron significativos.
La asociacin nitratos-hidralazina puede estar
indicada en caso de contraindicacin para el uso de
IECA, como insuficiencia renal o hiperpotasemia (situaciones que contraindican tambin el uso de ARA II).
Los nitratos pueden estar indicados en la IC asociada a enfermedad coronaria, especialmente para
el control sintomtico. Los nitratos estn indicados
en el tratamiento de la angina, generalmente asociados a otros antianginosos. Se dispone de distintas
formas galnicas para su utilizacin por va oral, transdrmica o sublingual (angina, crisis de disnea paroxstica nocturna, etc.). Una indicacin adicional de
los nitratos es la prevencin de las crisis de DPN (administrar en este caso por la noche).
Uno de los mayores problemas con el uso de nitratos es la tolerancia o taquifilaxia, que consiste en una
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disminucin de su efecto con el uso crnico, que puede prevenirse utilizando una administracin excntrica: por ejemplo, en la va oral, se administrar a las
9 h y 17 h. Tambin hay formas orales retard (una
sola dosis/da) que pueden ayudar a minimizar este
problema. En el caso de los parches de liberacin
sostenida transdrmica, deben retirarse por la noche
(durante 8-9 horas), excepto en algunas situaciones en
que se invertir el ritmo: angina nocturna, crisis de
DPN, ortopnea importante, etc.
No deben utilizarse si existe hipotensin sintomtica o TAS < 90 mmHg sin sntomas.
Calcioantagonistas
En trminos globales, los antagonistas del calcio
no son un tratamiento para la IC; es ms, muchos de
ellos estn contraindicados en presencia de disfuncin sistlica, especialmente los que deprimen la contractilidad (verapamilo, diltiazem) y las dihidropiridinas de accin rpida.
Sin embargo, pueden tener un papel en pacientes
con IC por disfuncin diastlica. En caso de enfermedades concomitantes, como HTA o angina, que
precisen el uso de un antagonista del calcio, deberamos seleccionar una dihidropiridina de accin larga como amlodipino, que ha demostrado seguridad
en su uso, no empeorando la IC ni en sntomas ni en
pronstico (estudio PRAISE).
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Antiarrtmicos
En general, no se recomienda el empleo de antiarrtmicos en pacientes con IC. Al contrario, muchos
de ellos estn formalmente contraindicados por la
cardiopata estructural o por la propia IC. nicamente la amiodarona (segn recomendaciones
especficas) se considera segura desde el punto de
vista cardiaco, a pesar de sus frecuentes efectos
adversos sistmicos. Las indicaciones deben ser
siempre individualizadas en pacientes con IC; por
ejemplo, en casos de arritmias ventriculares significativas.
El empleo de los betabloqueantes en la IC tiene
un apartado especfico.
Anticoagulacin
La anticoagulacin a largo plazo con anticoagulantes orales (dicumarnicos) para mantener un intervalo de INR entre 2 y 3 est indicada en todos los
pacientes con IC y fibrilacin auricular, antecedentes de enfermedad tromboemblica o de fenmenos emblicos cerebrales o perifricos, en ausencia
de contraindicaciones. Tambin est indicada la anticoagulacin en el post-infarto, si existe trombo intracardiaco (al menos durante 6 meses).
Su indicacin es controvertida en pacientes con
IC y FE muy deprimida (< 30%) en ritmo sinusal y en
ausencia de embolismo previo.
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Los pacientes con IC que requieren ingreso hospitalario y no se encuentran previamente anticoagulados deben recibir, de forma profilctica (dosis de
alto riesgo), heparinas de bajo peso molecular para
prevenir la enfermedad tromboemblica.
Antiagregacin
Debe utilizarse aspirina a baja dosis 100 mg/da
(o clopidogrel 75 mg/da si existe una contraindicacin formal), en aquellos pacientes con IC de etiologa
isqumica, como prevencin secundaria de la enfermedad cardiovascular. Debido a que la IC supone una
situacin de riesgo de hemorragia gastrointestinal en
estos pacientes, debera usarse una gastroproteccin
apropiada (inhibidores de la bomba de protones, como
omeprazol) en todos los pacientes. En caso de coexistir la cardiopata isqumica y riesgo emblico aumentado (por ej., fibrilacin auricular), suele ser suficiente el tratamiento anticoagulante oral (no siendo
necesario asociar aspirina, debido a que el aumento
del riesgo hemorrgico de la doble terapia no se acompaa de un mayor beneficio clnico que lo compense,
salvo situaciones particulares de muy alto riesgo.
Estrategia teraputica global
en el paciente con IC
La base del tratamiento de la IC es identificar y tratar los factores precipitantes, asegurar el mejor cumplimiento posible del tratamiento farmacolgico y de
las medidas generales.
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Respecto al tratamiento farmacolgico, el enfoque ha cambiado de manera sustancialmente en los

ltimos aos, de modo que hoy se dispone de un
amplio e importante arsenal teraputico. Por un lado,
determinados agentes estn claramente dirigidos al
control sintomtico (diurticos) y otros a frenar la
progresin de la enfermedad, mejorar la calidad de
vida y prolongar la supervivencia (antagonistas neurohormonales).
No obstante, entre ambos grupos existe cierto
solapamiento, de modo que muchos de los agentes
del segundo grupo tambin poseen un beneficio sintomtico a corto o medio plazo, adems del beneficio pronstico.
Por ejemplo, los IECAS, sobre todo en relacin
con su efecto vasodilatador mixto, mejoran los sntomas de forma precoz; los betabloqueantes consiguen una mayor estabilidad clnica a medio plazo
(a partir de 2-3 meses) que se traduce en una mejor
calidad de vida y menor tasa de reingresos. Igual
que sucede con los ARA II y los antagonistas de la
aldosterona.
Por tanto, hoy da puede llegar a plantearse el
problema de que existen ms frmacos con evidencia cientfica contrastada en el paciente con IC por
disfuncin sistlica (FE deprimida), que no todos pueden administrarse a todos los pacientes. Esta paradoja es ms terica que prctica, ya que en la prctica real los pacientes con IC presentan abundante
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comorbilidad, edad avanzada y frecuentes efectos

adversos o contraindicaciones para ciertos frmacos.
El criterio clnico es clave para seleccionar aquellos frmacos ms indicados para cada paciente individual, estableciendo un perfil que considere los puntos sealados incluyendo tambin las preferencias
del paciente y familia una vez informados de manera apropiada.
Como esquema, podramos decir que el objetivo
debera ser en cuanto al bloqueo neurohormonal,
que cada paciente reciba al menos dos o tres agentes que sean compatibles entre s y seleccionados
individualmente segn el perfil clnico.
Por ejemplo, en un paciente que presenta contraindicaciones o intolerancia a betabloqueantes,
deberamos utilizar una combinacin IECAS + ARA II,
IECAS + antialdosternicos o ARA II + antialdosternicos. Como se coment previamente, la triple asociacin tiene un riesgo aumentado de hiperpotasemia y debera reservarse para pacientes seleccionados
por un especialista y bajo supervisin cercana.
Si un paciente presenta intolerancia a IECAS (por
ej., por tos) debe seleccionarse un ARA II en lugar de
IECA y aadir posteriormente un betabloqueante y
despus un antialdosternico.
Los controles clnicos y analticos necesarios sern
comentados ms adelante.
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Los siguientes puntos han de considerarse para

el manejo apropiado de los pacientes:
1. Los IECA son la piedra angular del tratamiento
de la IC y deben recibirlos todos los pacientes
salvo contraindicaciones formales o intolerancia. La introduccin de IECA debe ser desde el principio, generalmente asociados a los
diurticos y comenzando con dosis bajas e ir
aumentndola progresivamente (al contrario que los diurticos que se han de ir reduciendo segn se obtiene la estabilidad clnica) (figura 1).
2. En caso de intolerancia a IECA utilizar ARA II
con similar pauta.
3. Diurticos: comenzar con diurticos de asa
en el paciente con sntomas congestivos y/o
retencin hidrosalina y bajar progresivamente
la dosis segn la respuesta clnica.
4. Tanto con IECA como ARA II debe alcanzarse en algunas semanas la dosis objetivo de
los ensayos clnicos y recomendada en la Gua
de Prctica Clnica (ver tablas especficas).
5. Asociar betabloqueantes (carvedilol, bisoprolol) en todos los pacientes si no hay contraindicaciones formales ni intolerancia y
existe un soporte adecuado (adiestramiento
en su uso, coordinacin con Atencin Especializada). Introducir siempre con el pacien123
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te bien estabilizado y considerando las precauciones de uso. Es posible que al principio

se requiera ajuste de las dosis de diurticos
y/o IECA. Debe explicarse al paciente y familia el objetivo del tratamiento para optimizar la adherencia.
6. Debe aadirse digoxina cuando con las medidas anteriores no han conseguido suficiente
mejora sintomtica (en ritmo sinusal) o si el
paciente se encuentra en FA cuya respuesta
no se ha controlado con BB. La asociacin
digoxina-BB debe ser objeto de una evaluacin
cercana, por su efecto negativo sobre la conduccin A-V y sobre el automatismo sinusal.
7. Considerar la asociacin de ARA II (por ej.,
candesartn, adems de IECAs) en pacientes
que persisten sintomticos.
8. Si existe contraindicacin a IECA y ARA II por
insuficiencia renal y/o hiperpotasemia, considerar la asociacin hidralazina-nitratos.
9. Antialdosternicos. En pacientes con IC severa (clase funcional III-IV) asociar espironolactona
a dosis bajas (25 mg/da) con fines pronsticos
(reduccin de mortalidad), si no existen contraindicaciones. En pacientes con IC post-infarto y disfuncin ventricular izquierda (FE 40%)
asociar con eplerenona para reducir la morbimortalidad. En ambos casos se aconsejan controles peridicos de la funcin renal y el K+.
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10. Considerar asociacin de dos diurticos (por

ej., D del asa + espironolactona, D del asa + tiazida) si la respuesta a uno solo a dosis apropiada
no es favorable, o para prevenir la aparicin
de hipopotasemia (D del asa + espironolactona).
Criterios de derivacin al especialista
(no urgente)
Estudio inicial de la IC (ecocardiografa u otras
pruebas): valoracin de la etiologa, disfuncin sistlica o diastlica, pronstico.
Descartar causas corregibles quirrgicamente (p. ej., estenosis artica).
Considerar revascularizacin (angioplastia o
ciruga) en cardiopata isqumica + IC.
Valoracin en caso de progresin inexplicada
de la IC.
Valoracin-tratamiento en caso de paciente
joven con miocardiopatas primarias.
Valoracin-tratamiento de arritmias significativas.
Posibles candidatos a trasplante cardiaco.
Revisiones peridicas: por la peculiaridad de
la propia historia natural de la IC, la mayor parte de las veces van a venir definidas por situaciones intercurrentes o desestabilizacin que
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no requiere ingreso, o como apoyo para el diagnstico o el tratamiento, siempre de forma individualizada. Como orientacin puede sugerirse: pacientes con clase funcional I-II, revisiones
anuales; pacientes con CF III-IV, cada 3-6 meses.
Criterios para remitir a Urgencia Hospitalaria
(figuras 2 y 3)
Presencia de manifestaciones clnicas severas
(disnea severa, anasarca).
Enfermedad grave concomitante (neumona,
TEP, hemorragia digestiva, etc.).
Sospecha de intoxicacin digitlica.
IC refractaria al tratamiento oral.
Figura 2.
Manejo del paciente con desestabilizacin

de la IC
Paciente con
IC desestabilizada
Presencia de sntomas severos

Enfermedad grave concomitante
Ingreso
hospitalario
Manejo en
Atencin Primaria
Estabilizacin
Seguimiento
coordinado
multidisciplinar
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No
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Figura 3. Criterios de ingreso hospitalario

y seguimiento coordinado tras el alta
Caso clnico n. 10
Presencia de sntomas
graves (disnea severa,
anasarca, arritmias,
isquemia miocrdica)
Enfermedad grave
concomitante (anemia
grave, neumona,
hemorragia digestiva,
embolismo pulmonar)
Cardilogo
de zona
Hospital
Cardiologa
Medicina interna
Atencin
Primaria
PACIENTE INESTABLE
PACIENTE ESTABLE
Seguimiento desde Atencin Primaria

La IC presenta un porcentaje de reingreso hospitalario muy elevado, con cifras de readmisin muy
variables segn las series, pero que se sitan entre
el 25 y 47% entre los 3 y 12 meses siguientes al alta
inicial.
Un nmero importante de stos, fundamentalmente aquellas que no dependen de la evolucin de
la propia enfermedad podran evitarse, y en este sentido existen mltiples estudios que demuestran que una
intervencin sencilla con contenidos fundamentalmente educativos puede tener un impacto relevante
en la reduccin de los reingresos, de las estancias hospitalarias, de los costes y de la calidad de vida.
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Todos los pacientes que hayan sido dados de alta

tras un episodio de desestabilizacin de IC (o primer
ingreso), deben reevaluarse en los 7-10 das tras el
alta. Esta visita debe incluir los siguientes puntos:
1. Asegurar que la medicacin se toma adecuadamente.
2. Valorar la realizacin de una dieta apropiada.
3. Valorar variaciones en el peso corporal e instruir al paciente para autocontrol en domicilio
diariamente o al menos dos veces por semana.
4. Ajustar las dosis de diurticos y otros frmacos
en funcin de la situacin clnica y la determinacin analtica de creatinina, sodio y potasio (7-10 das postalta).
5. Comprobar la capacidad del enfermo y sus cuidadores de reconocer un deterioro clnico para
consultar de forma precoz con el mdico.
Es posible y deseable reducir la tasa de reingresos mediante intervenciones basadas primordialmente en el seguimiento cercano, incluyendo la educacin sanitaria, de forma coordinada entre el propio
hospital, Atencin Especializada y Atencin Primaria,
suministrando informacin clara al paciente acerca
de su enfermedad, vigilando la prescripcin correcta de la medicacin, controlando exhaustivamente
el cumplimiento teraputico y diettico, y educando para reconocer precozmente los sntomas de descompensacin, con el fin de aplicar medidas de ajuste farmacolgico que pueden evitar el reingreso.
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Estas caractersticas van a condicionar que el tratamiento y los cuidados deban ser en muchos casos
multidisciplinarios y que para la consecucin de los
objetivos la coordinacin sea de vital importancia,
tanto a nivel de equipo sanitario como a nivel de
coordinacin con otros recursos asistenciales. El papel
de la enfermera en el control y seguimiento teraputico del paciente con IC tiene una enorme importancia que no ha sido suficientemente destacada. Sin
embargo, la mayora de estudios que han mostrado
un beneficio en reduccin de hospitalizaciones sucesivas y mejora en la calidad de vida, se basan en este
tipo de actuacin domiciliaria.
El seguimiento del paciente con IC ha de individualizarse en funcin de las caractersticas del paciente, clase funcional y comorbilidad. Como orientacin
en la tabla 9, se seala la periodicidad de las visitas y
el contenido.
Cabe destacar: 1) el control clnico cercano (incluyendo la valoracin de sntomas y signos, TA, frecuencia cardaca, etc.) y analtico (sobre todo creatinina e iones Na+ y K+ srico), debe ser la base del
seguimiento, debe ajustarse a la clase funcional, inicialmente frecuente e ir espacindose conforme se
obtiene la estabilidad del paciente, de forma progresiva; 2) otras pruebas (ECG, Rx de trax), generalmente van a ser solicitadas en las desestabilizaciones, ya que de forma rutinaria si no existen cambios
clnicos, su valor es limitado, y 3) no suele ser necesario repetir el ecocardiograma tras el estudio inicial
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Tabla 9.
Periodicidad y controles en el paciente

con IC en Atencin Primaria
Caso clnico 10
Visita inicial
Periodicidad
HC + EF + Laboratorio + ECG + Rx trax. Inicial.
Derivaciones Atencin Especializada.
Urgente/No urgente.
Educacin sanitaria sobre IC.
Inicial.
Refuerzo en revisiones.
Revisiones
Periodicidad
Sntomas-Signos de IC.
Todas las visitas.
Control HTA < 130/85 mmHg.
Todas las visitas.
Control de peso (*).
Todas las visitas.
Control analtico:
1.a-2. semana tras inicio tto.
Funcin renal (creatinina) e iones.
Cada 1- 3 meses.
Otras pruebas, individualizar.
Cada 3- 6 meses
(paciente estable).
ECG - Rx trax.
Siempre inicial.
Post. segn cambios clnicos.
Ecocardiograma.
Siempre inicial.
Post. segn cambios clnicos.
* Independientemente del autocontrol recomendado a todos los pacientes.
que debe incluirlo siempre, ya que tiene poco valor

si no es indicado por especialista en base a cambios
clnicos significativos no explicados, o sospecha de
nueva cardiopata.
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Atencin Primaria de Calidad

Dr. Julio Zarco Rodrguez

Autores Dra. Ana Mara de Santiago Nocito

Dr. Jos Mara Lobos Bejarano

Dr. Vicente Palomo Sanz

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Concepto, clasificacin y magnitud

Reconocimiento del sndrome

Insuficiencia cardiaca derecha

Insuficiencia cardiaca diastlica

Insuficiencia cardiaca aguda

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Atencin Primaria de Calidad

bombear sangre, aadiendo que las manifestaciones

Clasificacin funcional de la IC de la NYHA

Clase Funcional I: actividad ordinaria sin sntomas. No existe limitacin

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Concepto, clasificacin y magnitud del problema

Clasificacin de la IC por estados

Pacientes que han

HVI o fibrosis, dilatacin

Pacientes que han presentado

Disnea o fatiga debidas a

Pacientes con cardiopata

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una clasificacin en cuatro estados A, B, C y D,

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Concepto, clasificacin y magnitud del problema

mente aumentando presiones en aurcula y en sistema venoso.

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Concepto, clasificacin y magnitud del problema

MAGNITUD DEL PROBLEMA

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tan claramente en invierno (patrn estacional), son

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tratamiento adecuado. La supervivencia a los 5 aos

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supervivencia de las mujeres con IC es mayor que la

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depende exclusivamente de las propiedades elsticas

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