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Potencial de reposo
El cdigo nervioso est basado en dos tipos de seales: elctricas y qumicas.
Las seales elctricas se deben a las propiedades particulares que presentan las membranas
neuronales. La mayora de estas seale elctricas se originan en las dendritas y en el soma.
Las seales qumicas actan como mediadoras en la transmisin de informacin a otras
neuronas.
Debido a las propiedades que les confiere la bicapa lipdica, todas las neuronas mantienen a
travs de sus membranas una diferencia del potencial elctrico entre el interior y el exterior
celular. Esta diferencia del potencia o de carga elctrica se debe a la diferente distribucin de
molculas existentes a ambos lados de la membrana. Como cada una de estas molculas
presenta una carga elctrica (ion), que puede ser positiva (Catin)o negativa (Anin),la
distribucin a ambos lados de la membrana de estas molculas cargadas elctricamente
determinar la carga elctrica neta tanto del interior como del exterior celular.
Como esta compensacin de cargas no existe, se establece una diferencia de potencial entre
ambos lados de la membrana, que recibe el nombre de potencial de membrana. Este
potencial representa la carga elctrica o voltaje que se genera a travs de esta membrana
su smbolo es
Vm
Las neuronas presentan en entado de reposo una diferencia de potencial a travs de sus
membranas de aproximadamente 60-70 mV (65). Este potencial refleja una distribucin
desigual de la carga elctrica a ambos lados de la membrana, concentrndose un exceso ce
cargas negativas en el interior celular y un exceso de cargas positivas en el exterior.
Difusin
Los iones de una disolucin estn en constante movimiento (aleatorio y dependiente de T) y se
distribuyen uniformemente.
La fuerza de difusin determina el movimiento de las partculas desde las regiones de mayor
concentracin hacia las de menor concentracin, lo que se denomina movimiento a favor de
gradiente (carcter qumico)
Electricidad
Ley de Ohm: I = gV
Corriente elctrica: desplazamiento de partculas con carga elctrica.
Potencial elctrico (Voltaje): diferencia de carga entre ctodo (+) y el nodo (-)
Conductancia elctrica: capacidad de una carga elctrica para desplazarse. Opuesto a la
resistencia.
La fuerza elctrica o presin electroesttica ejerce una fuerza de repulsin entre partculas de
la misma carga y atraccin entre cargas elctricas de distinto signo (carcter elctrico)
<
*Ca2+] int
K+:puede fluir libremente, pero es atrado hacia dentro por los aniones.
Na+: tiende a entrar, pero los canales de Na+ estn cerrados; slo algunos cationes pueden
entrar y contribuir a una pequea carga positiva.
Cl-: fluye libremente; tiende a entrar pero es repelido por la gran carga negativa del interior.
Resumen PdR
Las neuronas presentan en estado de reposo un potencial de membrana negativo (aprox. -65
mV), lo que significa que en el interior celular hay un exceso de cargas negativas y en el
exterior un exceso de positivas. Esta desigual distribucin de las cargas elctricas se debe a las
diferencias en las concentraciones de diversos iones entre el interior y el exterior celular y a
las diferencias en la permeabilidad que la membrana presenta a estos iones.
Los iones K+ se encuentran en mayor concentracin en el interior celular que en el exterior,
mientras que los iones Na+ y Cl- estn mas concentrados en el exterior.
En estado de reposo la membrana neuronal es permeable al K+ y al Cl-, mientras que es poco
permeable al Na+.
La principal corriente inica que se produce en estado de reposo se debe a los iones K+, que
son empujados hacia el exterior por la fuerza de difusin al estar ms concentrados en el
interior celular, mientras que la presin electroesttica atrae nuevamente hacia dentro a los
iones K+, hasta que se alcanza un estado de equilibrio en el que no hay un flujo neto de
iones K+.
A lo largo de este proceso se ha ido crenado un desequilibrio en la distribucin de cargas
elctricas a ambos lados de la membrana, acumulndose un exceso de cargas negativas en el
interior celular. Esta diferencia de potencial es el potencial de reposo.
Resumen PdA
La llegada de informacin procedente de otras neuronas puede producir diferentes cambios
en el potencial de reposo. Si aumenta la diferencia de potencial entre el interior y exterior
celular, es decir, el potencial de membrana se vuelve ms negativo, se produce una
hiperpolarizacin. Si por el contrario, se reduce la diferencia de potencial y el potencial de
membrana se vuelve menos negativo, tiene lugar una despolarizacin.
Para que se dispare un potencial de accin o rpida inversin del potencial de membrana de
forma que este adopte un valor positivo de unos +50 mV, es necesario que se produzca una
despolarizacin de una determinada magnitud, de forma que se alcance el umbral de
excitacin, s esto no ocurre, el PDA no se produce. Por ello se dice que el PDA sigue la ley del
todo o nada.
El periodo en el que se produce la despolarizacin y rpida inversin del PDMembrana es la
fase ascendente del PDA. Durante esta fase, se producen cambios en la permeabilidad de la
membrana a los iones Na+ y K+, debido a la apertura de canales inicos especficos para estos
iones que son dependientes del voltaje.
Tras la despolarizacin inicial se produce la apertura de canales Na+ y con un cierto retraso
temporal se abren tambin los canales de K+. Cuando el PDM adopta un valor positivo de
unos +50 mV se inactivan los canales de Na+, mientras que los de K+ siguen abiertos.
Durante el periodo en que los canales de Na+ estn inactivados, la neurona no puede
generar un nuevo PDA en respuesta a una nueva informacin, por lo que se dice que est en
periodo refractario absoluto.
En la fase descendente o repolarizacin, los canales de Na+ pasan del estado de inactivacin al
estado de cerrados, mientras que los de K+ siguen abiertos. A medida que el PDM se hace
negativo, los canales de K+ tambin se cierran.Al final de esta fase y durante un breve
periodo, el PDM se encuentra hiperpolarizado adoptando un valor negativo de unos -90 mV.
En este momento, la neurona puede responder con un nuevo PDA aunque necesita una
mayor magnitud de despolarizacin para que el PDM alcance el umbral de excitacin. Es el
periodorefractario relativo.
El trmino conductancia es similar al de permeabilidad pero no significa lo mismo. El primero
hace referencia al flujo de corrientes inicas que atraviesan la membrana, mientras que el
segundo se refiere a la existencia de canales inicos abiertos que permiten el paso de estas
corrientes. Durante el disparo de un PDA, ambos trminos pueden usarse indistintamente. La
conductancia para el Na+ es mxima en la fase ascendente, mientras que la conductancia
para el K+ adquiere su mximo valor en l fase descendente.
PERIODOS REFRACTARIOS:
Periodo refractario absoluto
Periodo refractario relativo
CDIGO DE FRECUENCIAS
Conduccin del PdA desde el cono axnico, pasando por el axn, hasta los botones
terminales.
La membrana axonal genera PDA en toda su longitud: PDA se AUTOGENERA
El PDA se propaga SIN DECRECER
PDA se autogenera en cada punto de la membrana
Conduccin saltatoria
La forma en que se propaga el PdA presenta importantes diferencias en funcin de que el axn
sea mielinizado o no.
Alguno axones de SN mantienen toda toda la longitud de su membrana en contacto con el
fluido extracelular, son los axones no mielinizados o amielticos. Otros se encuentran aislados
del exterior celular por una envoltura o vaina de mielina que se encuentra interrumpida en
unas regiones denominadas ndulos de Ranvier, en las que el axn entra en contacto con el
fluido extracelular.La vaina de mielina acta como una cubierta aislante que mejora
considerablemente la velocidad de conduccin del PdA. En los axones mielinizados el PdA no
se genera punto por punto de la membrana axonal como ocurre en los axones amielticos, sino
que el PdA slo se produce en los ndulos de Ranvier. El PdA salta de ndulo a ndulo, la
propagacin del PdA es ms rpida.
Una vez generado el PdA en el cono axnico, ste es conducido a lo largo del axn hasta los
botones terminales, donde desencadena la liberacin de sustancias.
Los iones Na+ que pasan al interior celular durante la fase ascendente del PdA, fluyen dentro
del axn hacia la regin contigua de lamembrana, produciendo su despolarizacin y el
disparo de un PdA en esa regin. De esta forma se van generando sucesivos PdA manteniendo
siempre el mismo valor.
La propagacin siempre se realiza hacia delante, no volvindose a producir en las zonas de
membrana donde se acaba de generar, debido a que esas regiones permanecen en un estado
refractario. Los fenmenos que explican la refractariedad son dos: la inactivacin de los
canales de Na+ dependientes de voltaje(periodo refractario absoluto) y la hiperpolarizacin
que presenta la membrana tras el disparo del PdA (periodo refractario relativo).
La conduccin del PdA en axones mielnicos presenta importantes diferencias respecto a la
conduccin que tiene lugar en los axones amielnicos. En los axones mielnicos, los PdA slo se
generan en los ndulos de Ranvier, debido a que los canales de Na+ dependientes de voltaje
se encuentran concentrados en esas regiones, por lo que la conduccin en este tipo de axones
se denomina conduccin saltatoria. En los segmentos mielinizados tienen lugar otro tipo de
seales elctricas diferentes de los PdA que reciben el nombre de Potenciales Graduados,
decrecientes y locales porque su magnitudvara y se propagan de forma pasiva.
La conduccin saltatoria supone una mayor velocidad de conduccin y, por tanto, una mayor
rapidez de respuesta y ahorro de energa.
SINAPSIS ELCTRICAS
No existe neurotransmisor
Excitadoras
Transmisin rpida y eficaz (explosiva)
Antiguas Filogenticamente
SINAPSIS QUMICAS
Utilizan neurotransmisor
Zona activa (presinptica)
Densidad postsinptica (receptores)
ELCRICAS
Corrientes elctricas
Muy rpidas
Simtricas
direccionales
Baja plasticidad
Frecuentes en invertebrados
QUMICAS
neurotransmisor
Retardo sinptico
asimtricas
unidireccionales
Alta plasticidad
f. vertebrados
RECEPTORES IONOTRPICOS
EFECTOS POSTSINPTICOS
Canales inicos regulados por ligando
Efectos rpidos y cortos
Aminas y aa
RECEPTORES IONOTRPICOS
Consecuencias (PEPS/PIPS) segn ion al que seanpermeables
Excitadores: PEPs
Acetilcolina (ACh)
Glutamato (Glu)
Inhibidores: PIPs
GABA
Glicina (Gli)
RECEPTORES METABOTRPICOS
EFECTOS POSTSINPTICOS
Asociados a protenas G
Efectos lentos, extensos y duraderos
Va de atajo y va del segundo mensajero
Aminas, aa y pptidos
RECEPTORES METABOTRPICOS
La unin del neurotransmisor al receptor activa una protena G
La protena G activa un canal inico (Va de atajo)
La protena G genera un segundo mensajero (Va del segundo mensajero)
UNIN NEUROMUSCULAR
Utiliza Ach y receptores nicotnicos
Muy eficaz
Excitatorias: PEPs
Efectos a nivel:
Membrana - fosforilacin de canales inicos que alteran la apertura/cierre, selectividad
inica...
Citoplasma - regula la sntesis de protenas o la actividad de las enzimas.
Ncleo - modifica la expresin gnica mediante la fosforilacin de protenas reguladoras
transcripcionales que activan la expresin de los genes (receptores, enzimas implicadas en
sntesis NT).
Enzima - Receptores metabotrpicos II: va segundo mensajero (AMPc, DG, IP3) MODULACIN
CANAL ENZIMA
Sistema AMPc
El AMPc regula muchas funciones celulares mediante la activacin de un enzima PK
(proteincinasa) que puede fosforilar:
Canales
Receptores
Bombas
Enzimas
Protenas del citoesqueleto neuronal
Factores de transcripcin
La fosforilacin puede activar, inhibir o modificar el funcionamiento de estas protenas en la
neurona postsinptica.
23 pares de cromosomas:
22 pares de autosomas
1 par de cromosomas sexuales
A = T&C = G
En los genes que codifican una protena, son los exones los que contienen la informacin para
producir la protena codificada en el gen. En estos casos, cada exn codifica una porcin
especfica de la protena completa, de manera que el conjunto de exones forma la regin
codificante del gen. En eucariotas los exones de un gen estn separados por regiones largas de
ADN (llamadas intrones) que no codifican.
La ARN polimerasa II, a veces abreviada como ARN pol II, es una enzima de eucariotas que
cataliza la transcripcin del ADN a precursores de ARN mensajero, microARNs y otros tipos de
cido ribonucleico.
ADN transcripcin ARNm
ARNm traduccin (Ribosomas) en protenas
Codigo genetico
Sntesis de protenas
En el Citosol:
Protenas citoslicas: Protenas del citoesqueleto - Enzimas
Protenas mitocondriales: Enzimas mitocondriales
Protenas nucleares: Factores de traduccin
En el RE
Control epigentico
La regulacin gnica generalmente esta mediada por protenas que reaccionan ante seales
ambientales aumentando o disminuyendo las tasas de expresin de genes especficos.
A CORTO PLAZO
La expresin de los genes est muy regulada: sntesis de protenas en respuesta a seales o
cuando han de ser renovadas.
Metilacion
La metilacin es la adicin de un grupo metilo (-CH3) a una molcula. En biologa del
desarrollo, la metilacin es el principal mecanismo epigentico. Aqu la metilacin consiste en
la transferencia de grupos metilos a algunas de las bases citosinas (C) del ADN situadas previa
y contiguamente a una guanina (G). Puesto que la metilacin es fundamental en la regulacin
del silenciamiento de los genes, puede provocar alteraciones en la transcripcin gentica sin
necesidad de que se produzca una alteracin en la secuencia del ADN, siendo uno de los
mecanismos responsables de la plasticidad fenotpica.
Interaccin Genotipo-Ambiente
4 gametos diferentes
Ectodermo
Tejido nervioso
Epidermis y extremidades anexas
Mesodermo
Huesos y msculos
Tejido conjuntivo
Aparato circulatorio
Aparato renal
Aparato reproductor
Endodermo
INDUCCIN NEURAL
La placa neuralse plega sobre s misma i origina el surco neural, flanqueado por 2
plegamientosneurales que tendern a fusionarse
De las Smitas saldrn las 33 vrtebras y la musculatura asociada
Depende de la expresin de genes controlada por la posicin y el entorno qumico de cada
clula.
A los 23 D slo hay abiertos los extremos (neoroporos rostral y cauda) del tubo neural. Tienen
que estar cerrados hasta la 4 semana
El tubo neural es una estructura presente en el embrin de los animales cordados, del que se
origina el sistema nervioso central. De forma cilndrica, el tubo neural se deriva de una regin
especfica del ectodermo llamada placa neural, la que aparece al inicio de la tercera semana de
la concepcin por medio de un proceso llamado neurulacin.
ESTADIO DE 3 VESCULAS
Las clulas del tubo neural originarn las neuronas y las clulas gliales
Comienza con el cierre del neuroporo rostral (25D) y y posterior dilatacin del tubo en la parte
rostral.
El embrin ha comenzado a curvarse (27 D) y se observan 3 vesculas primarias: prosencfalo,
mesencfalo y rombencfalo
En el prosencfalo se formarn las vesculas pticas (retina y nervio/tracto ptico)
Se inicia la formacin de la hipfisis
ESTADIO DE 5 VESCULAS
El prosencfalo (5 semana) se dividir en 2 vesculas (secundarias):
La luz del tubo neural configura las cavidades del futuro sistema ventricular (ventrculos
enceflicos y canal central de la medula espinal).
5 semana: intenso proceso mittico que provoca el engrosamiento de las paredes del tubo
neural y se establece el patrn dorso-ventral (sensorialmotor)
3 VESCULAS
5 VESCULAS
ESTRUCTURAS CAVIDADES
ADULTAS
Prosencfalo
Telencfalo
Telencfalo:
Hemisferios
Diencfalo
Mesencfalo
Mesencfalo
rombencfalo
Metencfalo
Mielencfalo
Ventrculos laterales
3 ventrculo
Diencfalo:
tlamo-hipotlamo
Tectum-tegmento
cerebelo
Cerebelo
Protuberancia
Bulbo raqudeo
Medula
Acueducto de Silvio
4 ventrculo
Canal raqudeo
Procesos celulares
Fases de formacin del SN
1) proliferacin
2) migracin
3) diferenciacin
4) formacin de vas de conexin
5) Establecimiento de conexiones
6) Muerte neuronal
4 semana - tubo neural formado por neuroepitelio de clulas madre del SN
Proliferacin fase en que se originan las clulas. Si inicia una vez se cierra el neuroporo
rostral. Proliferacin intensa en diferentes regiones de la zona ventricular del tuvo neural.
Finalizacin hacia el 5 mes (momento demayor cantidad de neuronas)
Clulas madre del SN
Clulas progenitoras
Neuronasinmaduras o glioblastos
Migracin
Desplazamiento desde el lugar de nacimiento hasta la destinacin. Posibilitado por la gla
radial (soporte mecnico). Requiere interaccin de neuronas-gla, controlada por molculas de
membrana (molculas de adhesin celular neurona-gla (MAC-Ng)).
Patrn dentro-fuera de la corteza. Inicio primerizo y duracin de 6 semanas despus de acabar
la neurognesis.
Una vez acabada, la gla radial puede: asumir otra funcin (astrocito), guiar migracin
postnatal o degenerarse.
Diferenciacin
Adquisicin de las caractersticas morfolgica y fisiolgicas de la neurona adulta, una vez
finalizada la migracin. La diferenciacin bsica est programada antes de asumir la
destinacin, pero el pleno desarrollo depender del entorno y de las interacciones con otras
neuronas (actividad neural)
Hiptesis de la quimioafinidad
Sustancias de la MEC.
Axonespioneros (fasciculacin).
Sinaptognesis
2 fases:
1) Sobreproduccin
2) Eliminacinyreorganizacin
Coincide con el inicio de la actividad neural en respuesta a la actividad externa.
Refleja competicin por factores trficos
Asegurael equilibrio adecuado entre neuronas pre y post
La capacidad sinptica disminuye con la edad
Mielinizacin
Conduccin ms eficiente de PdA. Relacin con los estmulos recibidos.
Inicio a los 3 meses de gestacin y final de la vida adulta.
Patrn de Mielinizacin:
Inicio:circuitosreflejos (SNP; antes las vas sensoriales que motoras).
Final: neocorteza (SNC; de ms caudal a ms rostral).
Paralela al desarrollo cognitivo (capacidad de concentracin, planificacin, velocidad de
procesamiento). Antes en las nias.
Medula (reflejos)
Cerebro posterior
Mesencfalo
Cerebro anterior
Plasticidad
Capacidad de modificacin del SN (crear, eliminar, modificar sinapsis; estructura y fisiologa)
segn la situacin ambiental. Se mantiene durante toda la vida (diferentes grados). Periodos
crticos o de mxima susceptibilidad.
Periodos crticos= de mximasusceptibilidad, dependientes de la experiencia: hablar, escritura,
socializacin
Cronologa
3a semana: discoembrionariocon 3 capas
4a semana: proliferacincelular
7a semana-5 meses:neurognesis