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T7.

Potencial de reposo
El cdigo nervioso est basado en dos tipos de seales: elctricas y qumicas.
Las seales elctricas se deben a las propiedades particulares que presentan las membranas
neuronales. La mayora de estas seale elctricas se originan en las dendritas y en el soma.
Las seales qumicas actan como mediadoras en la transmisin de informacin a otras
neuronas.
Debido a las propiedades que les confiere la bicapa lipdica, todas las neuronas mantienen a
travs de sus membranas una diferencia del potencial elctrico entre el interior y el exterior
celular. Esta diferencia del potencia o de carga elctrica se debe a la diferente distribucin de
molculas existentes a ambos lados de la membrana. Como cada una de estas molculas
presenta una carga elctrica (ion), que puede ser positiva (Catin)o negativa (Anin),la
distribucin a ambos lados de la membrana de estas molculas cargadas elctricamente
determinar la carga elctrica neta tanto del interior como del exterior celular.

Como esta compensacin de cargas no existe, se establece una diferencia de potencial entre
ambos lados de la membrana, que recibe el nombre de potencial de membrana. Este
potencial representa la carga elctrica o voltaje que se genera a travs de esta membrana
su smbolo es

Vm

El potencial de reposo es la diferencia de potencial que existe entre el interior y el exterior de


una clula. Lo que mantiene a este potencial en reposo, es la Bomba Na+/K+ (Bomba
Sodio/Potasio), dado que si ingresan 3 Na+ (Sodio), salen 2 K+ (Potasio).
La permeabilidad depende del dimetro y de la naturaleza qumica de los canales inicos y las
bombas inicas.
Los canales son selectivos y pueden ser regulados (por ligando, voltaje, estiramiento.)

Las neuronas presentan en entado de reposo una diferencia de potencial a travs de sus
membranas de aproximadamente 60-70 mV (65). Este potencial refleja una distribucin
desigual de la carga elctrica a ambos lados de la membrana, concentrndose un exceso ce
cargas negativas en el interior celular y un exceso de cargas positivas en el exterior.

Canales inicos regulados por Ligando(receptores)

Canales inicos regulados por voltaje

El movimiento de los iones depende de la difusin y la electricidad

Difusin
Los iones de una disolucin estn en constante movimiento (aleatorio y dependiente de T) y se
distribuyen uniformemente.
La fuerza de difusin determina el movimiento de las partculas desde las regiones de mayor
concentracin hacia las de menor concentracin, lo que se denomina movimiento a favor de
gradiente (carcter qumico)

Electricidad
Ley de Ohm: I = gV
Corriente elctrica: desplazamiento de partculas con carga elctrica.
Potencial elctrico (Voltaje): diferencia de carga entre ctodo (+) y el nodo (-)
Conductancia elctrica: capacidad de una carga elctrica para desplazarse. Opuesto a la
resistencia.
La fuerza elctrica o presin electroesttica ejerce una fuerza de repulsin entre partculas de
la misma carga y atraccin entre cargas elctricas de distinto signo (carcter elctrico)

POTENCIAL DE MEMBRANA (Vm):


Voltaje a travs de la membrana plasmtica.
En neuronas en reposo Vm = -65 mV.
Imprescindible para al correcto funcionamiento del SN.

POTENCIAL DE EQUILIBRIO INICO (E ion)


Diferencia de potencial elctrico que iguala un gradiente de concentracininico.
a) Flujo nulo y diferencia de potencial = 0
b) Flujo de K+ al exterior a favor e l gradiente e concentracin;; interior negativo
(diferencia de potencial)
c) la atraccin elctrica de K+ hacia el interior compensa la fuerza de difusin hacia el
exterior; flujo neto de K+ = 0
Gradienteelectroqumico

Distribuciones de iones a travs de la membrana:


*K+] int

> [K+] ext


<

*Na+] int [Na+] ext

<

*Cl-] int [Cl-] ext

*Ca2+] int

< [Ca2+] ext

K+:puede fluir libremente, pero es atrado hacia dentro por los aniones.
Na+: tiende a entrar, pero los canales de Na+ estn cerrados; slo algunos cationes pueden
entrar y contribuir a una pequea carga positiva.

Cl-: fluye libremente; tiende a entrar pero es repelido por la gran carga negativa del interior.
Resumen PdR
Las neuronas presentan en estado de reposo un potencial de membrana negativo (aprox. -65
mV), lo que significa que en el interior celular hay un exceso de cargas negativas y en el
exterior un exceso de positivas. Esta desigual distribucin de las cargas elctricas se debe a las
diferencias en las concentraciones de diversos iones entre el interior y el exterior celular y a
las diferencias en la permeabilidad que la membrana presenta a estos iones.
Los iones K+ se encuentran en mayor concentracin en el interior celular que en el exterior,
mientras que los iones Na+ y Cl- estn mas concentrados en el exterior.
En estado de reposo la membrana neuronal es permeable al K+ y al Cl-, mientras que es poco
permeable al Na+.
La principal corriente inica que se produce en estado de reposo se debe a los iones K+, que
son empujados hacia el exterior por la fuerza de difusin al estar ms concentrados en el
interior celular, mientras que la presin electroesttica atrae nuevamente hacia dentro a los
iones K+, hasta que se alcanza un estado de equilibrio en el que no hay un flujo neto de
iones K+.
A lo largo de este proceso se ha ido crenado un desequilibrio en la distribucin de cargas
elctricas a ambos lados de la membrana, acumulndose un exceso de cargas negativas en el
interior celular. Esta diferencia de potencial es el potencial de reposo.

Aunque en estado de reposo, la membrana es prcticamente impermeable al Na+. Con el


tiempo la desigual distribucin de estos iones tendera a desaparecer eliminndose la
diferencia de potencial elctrico y la capacidad de las neuronas para generar seales elctricas
y transmitir informacin a otras neuronas. Sin embargo, las bombas de sodio-potasio se
encargan de mantener la desigual distribucin de iones a uno y otro lado de la
membrana.Estas bombas son protenas transportadoras insertadas en la membrana celular
que transportan de forma activa tres iones Na+ hacia el interior y dos iones K+ hacia el
exterior contra el gradiente de concentracin, con el consiguiente gasto de energa
proporcionada por las molculas ATP.
En este proceso se genera una diferencia de potencial a travs de la membrana, por lo que
reciben el nombre de bombas electrognicas.

T8. Potencial de accion


Un potencial de accin o tambin llamado impulso elctrico, es una onda de descarga elctrica
que viaja a lo largo de la membrana celular modificando su distribucin de carga elctrica.
Los potenciales de accin se utilizan en el cuerpo para llevar informacin entre unos tejidos a
otros.

Resumen PdA
La llegada de informacin procedente de otras neuronas puede producir diferentes cambios
en el potencial de reposo. Si aumenta la diferencia de potencial entre el interior y exterior
celular, es decir, el potencial de membrana se vuelve ms negativo, se produce una
hiperpolarizacin. Si por el contrario, se reduce la diferencia de potencial y el potencial de
membrana se vuelve menos negativo, tiene lugar una despolarizacin.
Para que se dispare un potencial de accin o rpida inversin del potencial de membrana de
forma que este adopte un valor positivo de unos +50 mV, es necesario que se produzca una
despolarizacin de una determinada magnitud, de forma que se alcance el umbral de
excitacin, s esto no ocurre, el PDA no se produce. Por ello se dice que el PDA sigue la ley del
todo o nada.
El periodo en el que se produce la despolarizacin y rpida inversin del PDMembrana es la
fase ascendente del PDA. Durante esta fase, se producen cambios en la permeabilidad de la
membrana a los iones Na+ y K+, debido a la apertura de canales inicos especficos para estos
iones que son dependientes del voltaje.
Tras la despolarizacin inicial se produce la apertura de canales Na+ y con un cierto retraso
temporal se abren tambin los canales de K+. Cuando el PDM adopta un valor positivo de

unos +50 mV se inactivan los canales de Na+, mientras que los de K+ siguen abiertos.
Durante el periodo en que los canales de Na+ estn inactivados, la neurona no puede
generar un nuevo PDA en respuesta a una nueva informacin, por lo que se dice que est en
periodo refractario absoluto.
En la fase descendente o repolarizacin, los canales de Na+ pasan del estado de inactivacin al
estado de cerrados, mientras que los de K+ siguen abiertos. A medida que el PDM se hace
negativo, los canales de K+ tambin se cierran.Al final de esta fase y durante un breve
periodo, el PDM se encuentra hiperpolarizado adoptando un valor negativo de unos -90 mV.
En este momento, la neurona puede responder con un nuevo PDA aunque necesita una
mayor magnitud de despolarizacin para que el PDM alcance el umbral de excitacin. Es el
periodorefractario relativo.
El trmino conductancia es similar al de permeabilidad pero no significa lo mismo. El primero
hace referencia al flujo de corrientes inicas que atraviesan la membrana, mientras que el
segundo se refiere a la existencia de canales inicos abiertos que permiten el paso de estas
corrientes. Durante el disparo de un PDA, ambos trminos pueden usarse indistintamente. La
conductancia para el Na+ es mxima en la fase ascendente, mientras que la conductancia
para el K+ adquiere su mximo valor en l fase descendente.

Hiperpolarizacin el PDM presenta un valor ms negativo que en el PDR. En


condiciones de reposo el PDM se mantiene constante, pero un estmulo puede generar la
hiperpolarizacin de la membrana. Hacerla ms negativa.

Despolarizacin el PDM presenta un valor meno negativo que el PDR. En condiciones de


reposo el PDM se mantiene constante, pero un estmulo puede generar la despolarizacin de
la membrana, hacerla menos negativa.

FASES DEL POTENCIAL DE ACCIN:


Ascendente
Sobrexcitacin/supradescarga
Descendente
Infradescarga

PERIODOS REFRACTARIOS:
Periodo refractario absoluto
Periodo refractario relativo

Entra Na+ en la neurona-sale K+ de la neurona

CDIGO DE FRECUENCIAS

Si la corriente no alcanza el nivel umbral: NO se generan PdA


Si la corriente despolariza la neurona hasta el nivel umbral: se generan PdA
Si la intensidad de lacorriente aumenta: segeneran ms PdApor unidad detiempo

Conduccin del PdA desde el cono axnico, pasando por el axn, hasta los botones
terminales.
La membrana axonal genera PDA en toda su longitud: PDA se AUTOGENERA
El PDA se propaga SIN DECRECER
PDA se autogenera en cada punto de la membrana

Conduccin saltatoria
La forma en que se propaga el PdA presenta importantes diferencias en funcin de que el axn
sea mielinizado o no.
Alguno axones de SN mantienen toda toda la longitud de su membrana en contacto con el
fluido extracelular, son los axones no mielinizados o amielticos. Otros se encuentran aislados
del exterior celular por una envoltura o vaina de mielina que se encuentra interrumpida en
unas regiones denominadas ndulos de Ranvier, en las que el axn entra en contacto con el
fluido extracelular.La vaina de mielina acta como una cubierta aislante que mejora
considerablemente la velocidad de conduccin del PdA. En los axones mielinizados el PdA no
se genera punto por punto de la membrana axonal como ocurre en los axones amielticos, sino
que el PdA slo se produce en los ndulos de Ranvier. El PdA salta de ndulo a ndulo, la
propagacin del PdA es ms rpida.

Una vez generado el PdA en el cono axnico, ste es conducido a lo largo del axn hasta los
botones terminales, donde desencadena la liberacin de sustancias.
Los iones Na+ que pasan al interior celular durante la fase ascendente del PdA, fluyen dentro
del axn hacia la regin contigua de lamembrana, produciendo su despolarizacin y el
disparo de un PdA en esa regin. De esta forma se van generando sucesivos PdA manteniendo
siempre el mismo valor.
La propagacin siempre se realiza hacia delante, no volvindose a producir en las zonas de
membrana donde se acaba de generar, debido a que esas regiones permanecen en un estado
refractario. Los fenmenos que explican la refractariedad son dos: la inactivacin de los
canales de Na+ dependientes de voltaje(periodo refractario absoluto) y la hiperpolarizacin
que presenta la membrana tras el disparo del PdA (periodo refractario relativo).
La conduccin del PdA en axones mielnicos presenta importantes diferencias respecto a la
conduccin que tiene lugar en los axones amielnicos. En los axones mielnicos, los PdA slo se
generan en los ndulos de Ranvier, debido a que los canales de Na+ dependientes de voltaje
se encuentran concentrados en esas regiones, por lo que la conduccin en este tipo de axones
se denomina conduccin saltatoria. En los segmentos mielinizados tienen lugar otro tipo de
seales elctricas diferentes de los PdA que reciben el nombre de Potenciales Graduados,
decrecientes y locales porque su magnitudvara y se propagan de forma pasiva.
La conduccin saltatoria supone una mayor velocidad de conduccin y, por tanto, una mayor
rapidez de respuesta y ahorro de energa.

T9. Transmision sinaptica


Los contactos funcionales entre neuronas se denominan sinapsis. Mediante ellas, las neuronas
se comunican entre s y con otras clulas no nerviosas para transmitir informacin.
La transmisin sinptica se realiza de dos formas, mediante transmisin elctrica (sinapsis
elctricas) y mediante transmisin qumica (sinapsis qumicas), que es la ms habitual en el
SN.
En las sinapsis elctricas existe una continuidad entre las membranas celulares que
establecen contacto funcional en unas zonas denominadas uniones hendidas, constituidas por
canales inicos unidos que permiten el paso de iones y pequeas molculas de una clula a
otra. En la mayora de sinapsis elctricas, la informacin puede fluir desde la membrana
presinptica a la membrana postsinptica y viceversa.
Las sinapsis qumicas tienen lugar gracias a la liberacin de neurotransmisores desde los
terminales o botones presinpticos. Estas sustancias son sintetizadas en el soma o en los
botones terminales y almacenadas en las vesculas sinpticas.

Cuando el PdA alcanza los botones terminales se produce la despolarizacin de la membrana


presinptica y la apertura de canales de Ca2+ dependientes de voltaje.
Los iones de Ca2+ pasan al interior celular movilizando las vesculas sinpticas hacia la
membrana presinptica con la que se fusionan, vertiendo su contenido a la hendidura
sinptica. Una vez liberado el neurotransmisor, ste se une a unas protenas especializadas
de la membrana postsinptica denominadas receptores postsinpticos, produciendo su
activacin.
La activacin de receptores puede ejercer diversos efectos en la neurona postsinptica, como
producir la apertura de canales inicos, cambiando la permeabilidad de la membrana
postsinptica a determinados iones.
Las sinapsis qumicas pueden clasificarse de distintos modos atendiendo a criterios como la
morfologa de las vesculas sinpticas y el tipo de conexiones que se establecen entre las
diversas zonas de las neuronas. Un caso especial son las sinapsis axoaxnicas en las que se dan
los fenmenos de inhibicin y facilitacin presinptica, dos importantes mecanismos que
modulan la actividad neuronal.

SINAPSIS ELCTRICAS
No existe neurotransmisor
Excitadoras
Transmisin rpida y eficaz (explosiva)
Antiguas Filogenticamente

SINAPSIS QUMICAS
Utilizan neurotransmisor
Zona activa (presinptica)
Densidad postsinptica (receptores)

ELCRICAS
Corrientes elctricas
Muy rpidas
Simtricas
direccionales
Baja plasticidad
Frecuentes en invertebrados

QUMICAS
neurotransmisor
Retardo sinptico
asimtricas
unidireccionales
Alta plasticidad
f. vertebrados

SNTESIS Y ALMACENAMIENTO PPTIDOS


Sintetizados en el RER
Procesados en el AG
Transportados hasta el terminal

AMINAS Y AMINOCIDOS (AA)


Sintetizados en el citosol del terminal a partir de precursores metablicos y enzimas

LIBERACIN DEL NEUROTRANSMISOR


1. Llegada PdA
2. Despolarizacin
3. Apertura canales de Ca2+ voltaje
4. Entrada de Ca2+
5. Exocitosis
6. Liberacin delNeurotransmisor

UNIN CON EL RECEPTOR


Breve y reversible
Cambio en la conformacin del receptor
Lugares de unin para otras sustancias

ELIMINACIN DEL NEUROTRANSMISOR


Difusin simple
Recaptacin
Degradacin

La unin de los neurotransmisores a sus receptores puede producir diferentes efectos en la


neuronapostsinptica, entre ellos, la apertura de canales inicos. Ello provoca cambios en el
PdM y da lugar a la generacin de potenciales postsinpticos. Estos potenciales postsinpticos
pueden ser de dos tipos: 1. Potenciales excitadores postsinpticos (PEPs),si el potencial de
membrana se hace menos negativo (despolarizacin),
y2. Potenciales inhibidores postsinpticos (PIPs), si el potencial de membrana se hace ms
negativo (hiperpolarizacin).
Los neurotransmisores que dan lugar a PEPs son excitadores y los que originan los PIPs son
inhibidores.
La generacin de los PEPs es consecuencia de la apertura de canales inicos de Na+ o de
Ca2+, mientras que la de los PIPs se debe a la apertura de canales de K+ o de Cl-.
Un mismo neurotransmisor puede producir PEPs o PIPs dependiendo de los canales inicos
que abra. Por otro lado, la apertura de canales inicos puede hacerse directamente, si el
neurotransmisor se une a receptores con canales acoplados o, indirectamente, si el
neurotransmisor se une a receptores asociados a protenas G. Los primeros se llaman
receptores ionotrpicos y los segundos metabotrpicos. Estos ltimos requieren la
participacin de molculas mediadoras intracelulares llamadas segundos mensajeros.
El efecto de los potenciales postsinpticos sobre la actividad de la neurona es pequeo, si se
consideran individualmente, de modo que no son capaces de generar un PdA por s solos, pues
su magnitud disminuye gradualmente a medida que se alejan del punto donde se originan.
En el cono axnico la neurona hace una integracin de todas las informaciones recibidas en un
momento dado. Si el balance neto de todas las seales recibidas es una despolarizacin que
alcanza el umbral de excitacin, la neurona disparar un PdA. Por el contrario, si el balance
neto es una hiperpolarizacin o una despolarizacin subumbral, no se producir el disparo
neuronal.
La integracin de la informacin recibida por la neurona se lleva a cabo solamente en el cono
axnico con el fin de aumentar la eficacia de la transmisin de las seales nerviosas.

RECEPTORES IONOTRPICOS
EFECTOS POSTSINPTICOS
Canales inicos regulados por ligando
Efectos rpidos y cortos
Aminas y aa

RECEPTORES IONOTRPICOS
Consecuencias (PEPS/PIPS) segn ion al que seanpermeables
Excitadores: PEPs
Acetilcolina (ACh)
Glutamato (Glu)
Inhibidores: PIPs
GABA
Glicina (Gli)

RECEPTORES METABOTRPICOS
EFECTOS POSTSINPTICOS
Asociados a protenas G
Efectos lentos, extensos y duraderos
Va de atajo y va del segundo mensajero
Aminas, aa y pptidos

RECEPTORES METABOTRPICOS
La unin del neurotransmisor al receptor activa una protena G
La protena G activa un canal inico (Va de atajo)
La protena G genera un segundo mensajero (Va del segundo mensajero)

El efecto del Neurotransmisor depende del RECEPTOR


Ejemplo: Acetilcolina (ACh)
Receptores Muscarnicos hiperpolarizacin, Metatrpicos asociados al canal K+, musculatura
cardaca (braquicardia)
Receptores Nicotnicos despolarizacin, ionotrpicos asociados al canal Na+, musculatura
esqueltica (contraccin)

UNIN NEUROMUSCULAR
Utiliza Ach y receptores nicotnicos
Muy eficaz
Excitatorias: PEPs

SISTEMAS EFECTORES asociados a la protena G


CANAL - Va rpida Localizada
Receptores metabotrpicos I: va rpida
Canales inicos regulados indirectamente por protena G
Respuesta = abertura canales
Ex: Receptor muscarnico Ach
Abre canal de K+ (hiperpolaritz=inhib.)
Disminucin latido cardaco

ENZIMA - Sucesin de reacciones bioqumicas


Receptores metabotrpicos I: va segundo mensajero
AMPc, DG, IP3
MODULACIN
Ex: Receptor NA
Cierra canal de K+ (desp.=excit)Aumento latido cardaco

Ejemplo va segundo mensajero:


Receptor NA
Innervacin simptica msculo cardaco aceleracin latido cardaco y aumenta fuerza
contraccin (efecto opuesto a la Ach)

Efectos a nivel:
Membrana - fosforilacin de canales inicos que alteran la apertura/cierre, selectividad
inica...
Citoplasma - regula la sntesis de protenas o la actividad de las enzimas.
Ncleo - modifica la expresin gnica mediante la fosforilacin de protenas reguladoras
transcripcionales que activan la expresin de los genes (receptores, enzimas implicadas en
sntesis NT).

Modulacin. Segundos Mensajeros Accin de los segundos mensajeros:


protenas G
Canal - Receptores metabotrpicos I:
Va rpida
Canales inicos regulados indirectamente por protena G
Respuesta = abertura canales PEPs y/o PIPs

Enzima - Receptores metabotrpicos II: va segundo mensajero (AMPc, DG, IP3) MODULACIN

CANAL ENZIMA

Neuromodulacin: segundos mensajeros


Va del segundo mensajero: La unin NT-Receptor activa a la protena G. Esta a su vez activa
enzimas que realizan una serie de reacciones qumicas que culminan con la sntesis del
segundo mensajero (AMPc).
Segundo mensajero: sustancia sintetizada en el interior de la neurona postsinptica (o
liberada) en respuesta a la unin del neurotransmisor a un receptor metabotrpico.
Neuromoduladores: Modifica la respuesta de la neurona postsinptica a otros
neurotransmisores Facilitan que sinapsis ms distantes o dbiles sean ms o menos eficaces
para despolarizar. Hacen que la neurona sea ms o menos excitable Ejemplo: activan la corteza
cerebral para facilitar el aprendizaje pero no consolidan la informacin aprendida
EFECTOS MS LENTOS PERO MS DURADEROS Y EXTENSOS

Sistema AMPc
El AMPc regula muchas funciones celulares mediante la activacin de un enzima PK
(proteincinasa) que puede fosforilar:
Canales
Receptores
Bombas
Enzimas
Protenas del citoesqueleto neuronal
Factores de transcripcin
La fosforilacin puede activar, inhibir o modificar el funcionamiento de estas protenas en la
neurona postsinptica.

T10. Genes y expresion genetica

GENES Y CROMOSOMAS Cada cromosoma es una molcula de ADN + protenas (histonas)

23 pares de cromosomas:
22 pares de autosomas
1 par de cromosomas sexuales

Expresion genica: transcripcion,


Maduracion y traduccion
CIDOS NUCLEICOS

A = T&C = G
En los genes que codifican una protena, son los exones los que contienen la informacin para
producir la protena codificada en el gen. En estos casos, cada exn codifica una porcin
especfica de la protena completa, de manera que el conjunto de exones forma la regin
codificante del gen. En eucariotas los exones de un gen estn separados por regiones largas de
ADN (llamadas intrones) que no codifican.

Las ARN-polimerasa o ARN-polimerizado son un conjunto de protenas con carcter


enzimtico capaces de formar los ribonucletidos para sintetizar ARN a partir de una secuencia
de ADN que sirve como patrn o molde. La ARN polimerasa ms importante es la implicada en
la sntesis del ARN mensajero o transcripcin del ADN.

La ARN polimerasa II, a veces abreviada como ARN pol II, es una enzima de eucariotas que
cataliza la transcripcin del ADN a precursores de ARN mensajero, microARNs y otros tipos de
cido ribonucleico.
ADN transcripcin ARNm
ARNm traduccin (Ribosomas) en protenas

Traduccin: ARNm a protena


Codn : 3 bases de ARNm.
Cada codn codifica por uno de los 20 tipos de aminocidos.
El tipo y orden de los aminocidos determinar la estructura y funcin de la protena.

Codigo genetico

Lectura lineal: formado por tripletes y contiene seales de inicio y finalizacin

Continuo: la lectura es continua desde el primer codn

No solapado: cada nucletido pertenece slo a un codn

No presenta ambigedad: cada triplete codifica slo un aa

Redundante o degenerado: algunos aa son codificados por diversos tripletes

Universal: es casi el mismo para todos los organismos

Sntesis de protenas
En el Citosol:
Protenas citoslicas: Protenas del citoesqueleto - Enzimas
Protenas mitocondriales: Enzimas mitocondriales
Protenas nucleares: Factores de traduccin

En el RE

(ret culo endo pla smtico):

Protenas de membrana: canales, bombas, receptores


Productos de secrecin: vesculas secretoras

Regulacion de la expresion genetica

Control epigentico

La regulacin gnica generalmente esta mediada por protenas que reaccionan ante seales
ambientales aumentando o disminuyendo las tasas de expresin de genes especficos.

A CORTO PLAZO
La expresin de los genes est muy regulada: sntesis de protenas en respuesta a seales o
cuando han de ser renovadas.

Codifican protenas reguladoras o factores de transcripcin


Interaccin con corepresores e inductores
Relacin con el metabolismo celular

Regulacin largo plazo


Cambios permanentes en el ADN
En etapas primeras del desarrollo
Desarrollo y diferenciacin
Condensacin y Metilacin
Herencia por mitosis
El cambio puede ser transmitido a los hijos. Ej. Inactivacin cromosoma X

Metilacion
La metilacin es la adicin de un grupo metilo (-CH3) a una molcula. En biologa del
desarrollo, la metilacin es el principal mecanismo epigentico. Aqu la metilacin consiste en
la transferencia de grupos metilos a algunas de las bases citosinas (C) del ADN situadas previa
y contiguamente a una guanina (G). Puesto que la metilacin es fundamental en la regulacin
del silenciamiento de los genes, puede provocar alteraciones en la transcripcin gentica sin
necesidad de que se produzca una alteracin en la secuencia del ADN, siendo uno de los
mecanismos responsables de la plasticidad fenotpica.

Regulacin epigentica del gen GR y la ansiedad


La conducta materna de cuidado de aseo de las cras afecta a la expresin del gen del receptor
de los glucocorticoides (GR).
Madres con buen cuidado de sus cras las cras poseen una menor respuesta al stress cuando
son adultas y tambin tienen mejor cuidado y aseo de sus cras

Factores de riesgo y de proteccion

Interaccin Genotipo-Ambiente

ADN Mitocondrial (ADNmt)


El genoma mitocondrial es el material gentico de las mitocondrias, los orgnulos que generan
energa para la clula. El ADN mitocondrial se reproduce por s mismo semi-autnomamente
cuando la clula eucariota se divide. Evolutivamente el ADN mitocondrial desciende de
genomas circulares pertenecientes a bacterias, que fueron englobadas por un antiguo ancestro
de las clulas eucariticas.
Tradicionalmente se ha considerado que el ADN mitocondrial humano se hereda slo por va
materna. Segn esta concepcin, cuando un espermatozoide fecunda un vulo penetra el
ncleo y su cola junto con sus mitocondrias son destruidos en el vulo materno. Por lo tanto,
en el desarrollo del cigoto slo intervendran las mitocondrias contenidas en el vulo.
Mayor tasa de mutacin
Sntesis de protenas implicadas en la fosforilacin oxidativa

T11. Desarrollo del SN


Mitosis, meiosis y fecundacin
Cada especie posee un nmero determinado de cromosomas (Clulas diploides)
Los humanos = 46. Cada clula tiene 23 pares de cromosomas

MITOSIS (Cariocinesis o divisin de ncleo)


Proceso de reproduccin de clulas somticas
1 clula diploide a - 2 clulas diploides

Profase se comienzan a visualizar los cromosomas. Desaparece elnucleolo


Metafase los cromosomas se colocan en la mitad de huso mittico (placa ecuatorial)
Anafase separacin de las dos cromtidas hermanas. Llegada de los dos grupos de
cromosomas a los polos.
Telofase las dos dotaciones cromosmicas ya separadas son envueltas por el ncleo.
Citocinesis divisin del citoplasma. No considerado proceso de miosis.

MEIOSIS(incluye meiosis I & meiosis II)


De 1 clula diploide a 4 clulas haploides
Incluye dos cariocinesis y dos citocinesis
Durante la profase I, hay entrecruzamiento de cromtidas e intercambio de segmentos
En la anafase I, no se separan las cromtidas, emigran juntas hacia los polos
Vital para la recombinacin gentica

Recombinacin gentica durante la meiosis I

4 gametos diferentes

3 Semana disco embrionario de 2 capas: Epiblasto e Hipoblasto

Gastrulacin - disco de 3 capes: Endodermo, Mesodermo, Ectodermo

Neurulacin: inicio del desarrollo del SN (morfognesis).


1) Induccin neural: ectodermo neuroectodermo; factores neutralizantes)
2) Formacin del tubo y la cresta neural

Derivados del disco embrionario

Ectodermo

Tejido nervioso
Epidermis y extremidades anexas

Mesodermo

Huesos y msculos
Tejido conjuntivo
Aparato circulatorio
Aparato renal
Aparato reproductor

Endodermo

Sistema digestivo y rganos cercanos


Sistema respiratorio
Glndulas (tiroides, amgdalas)

INDUCCIN NEURAL

Ectodermo neuroectodermo (originar SN) Placa neural 18 D

FORMACION DEL TUBO Y LA CRESTA


NEURAL

La placa neuralse plega sobre s misma i origina el surco neural, flanqueado por 2
plegamientosneurales que tendern a fusionarse
De las Smitas saldrn las 33 vrtebras y la musculatura asociada
Depende de la expresin de genes controlada por la posicin y el entorno qumico de cada
clula.

A los 23 D slo hay abiertos los extremos (neoroporos rostral y cauda) del tubo neural. Tienen
que estar cerrados hasta la 4 semana

TUBO NEURAL SNC


ESPINA NEURAL SNP

El tubo neural es una estructura presente en el embrin de los animales cordados, del que se
origina el sistema nervioso central. De forma cilndrica, el tubo neural se deriva de una regin
especfica del ectodermo llamada placa neural, la que aparece al inicio de la tercera semana de
la concepcin por medio de un proceso llamado neurulacin.

ESTADIO DE 3 VESCULAS
Las clulas del tubo neural originarn las neuronas y las clulas gliales
Comienza con el cierre del neuroporo rostral (25D) y y posterior dilatacin del tubo en la parte
rostral.
El embrin ha comenzado a curvarse (27 D) y se observan 3 vesculas primarias: prosencfalo,
mesencfalo y rombencfalo
En el prosencfalo se formarn las vesculas pticas (retina y nervio/tracto ptico)
Se inicia la formacin de la hipfisis

ESTADIO DE 5 VESCULAS
El prosencfalo (5 semana) se dividir en 2 vesculas (secundarias):

Telencfalo: origina los hemisferios cerebrales primitivos ((corteza y


estructuras subcorticales)
Diencfalo: originar tlamo, hipotlamo y 3 ventrculo

El mesencfalo se diferencia poco.


Superficie dorsal: colculos
Base: tegmento (SN y ncleo rojo)
Espacio intermedio: acueducto cerebral y parte del cerebelo

El rombencfalo (5 semana) se dividir en 2 vesculas (secundarias):

Metencfalo: originar la parte del cerebelo y el puente


Mielencfalo: el bulbo raqudeo y el 4 ventrculo

La luz del tubo neural configura las cavidades del futuro sistema ventricular (ventrculos
enceflicos y canal central de la medula espinal).
5 semana: intenso proceso mittico que provoca el engrosamiento de las paredes del tubo
neural y se establece el patrn dorso-ventral (sensorialmotor)

Vesculas embrionarias y estructuras adultas

3 VESCULAS

5 VESCULAS

ESTRUCTURAS CAVIDADES
ADULTAS

Prosencfalo

Telencfalo

Telencfalo:
Hemisferios

Diencfalo

Mesencfalo

Mesencfalo

rombencfalo

Metencfalo
Mielencfalo

Parte caudal del TN

Parte caudal del TN

Ventrculos laterales
3 ventrculo

Diencfalo:
tlamo-hipotlamo
Tectum-tegmento
cerebelo
Cerebelo
Protuberancia
Bulbo raqudeo
Medula

Acueducto de Silvio

4 ventrculo

Canal raqudeo

Procesos celulares
Fases de formacin del SN
1) proliferacin
2) migracin
3) diferenciacin
4) formacin de vas de conexin
5) Establecimiento de conexiones
6) Muerte neuronal
4 semana - tubo neural formado por neuroepitelio de clulas madre del SN

Proliferacin fase en que se originan las clulas. Si inicia una vez se cierra el neuroporo
rostral. Proliferacin intensa en diferentes regiones de la zona ventricular del tuvo neural.
Finalizacin hacia el 5 mes (momento demayor cantidad de neuronas)
Clulas madre del SN

Clulas progenitoras

Neuronasinmaduras o glioblastos

1. Clula zona ventricular emite proyeccinhasta la superficie pial.


2. El ncleo migra en sentidoascendente. Sntesis de ADN
3. Descenso. El ncleoya contiene 2 copias de DNA.
4. La clula retira la prolongacin de la superficie pial.
5. La clula se divide en 2 clulas progenitoras o en 2 neuronas inmaduras o glioblastos (gla
radial)

Migracin
Desplazamiento desde el lugar de nacimiento hasta la destinacin. Posibilitado por la gla
radial (soporte mecnico). Requiere interaccin de neuronas-gla, controlada por molculas de
membrana (molculas de adhesin celular neurona-gla (MAC-Ng)).
Patrn dentro-fuera de la corteza. Inicio primerizo y duracin de 6 semanas despus de acabar
la neurognesis.
Una vez acabada, la gla radial puede: asumir otra funcin (astrocito), guiar migracin
postnatal o degenerarse.

Diferenciacin
Adquisicin de las caractersticas morfolgica y fisiolgicas de la neurona adulta, una vez
finalizada la migracin. La diferenciacin bsica est programada antes de asumir la
destinacin, pero el pleno desarrollo depender del entorno y de las interacciones con otras
neuronas (actividad neural)

T12. Maduracion del SN


Formacin de sinapsis y muerte neuronal
La formacin de vas de conexin supone el crecimiento de dendritas y axones.

Cono de crecimiento: especializado en encontrar el camino para el crecimiento de las


neuritas.

Filopodios: se adhieren a protenas de la matriz extracelular del sustrato en el que crecen


(lmina-integrina) y estiran del cono.
Examinan el entorno buscando sustratos permisivos y repelentes que formen vas. Capta
nutrientes para el crecimiento global de la neurona.
La fasciculacinrequiere MACs de la membrana del axn

Crecimiento siguiendo segmentos cortos.


Factores que guan el crecimiento:

Hiptesis de la quimioafinidad

Sustancias neurotrpicas (FCN)


Molculas de reconocimiento entre grupos de neuronas.
Seales gua atrayentes y repelentes

Interaccin con el medio

Sustancias de la MEC.
Axonespioneros (fasciculacin).

Sinaptognesis
2 fases:
1) Sobreproduccin
2) Eliminacinyreorganizacin
Coincide con el inicio de la actividad neural en respuesta a la actividad externa.
Refleja competicin por factores trficos
Asegurael equilibrio adecuado entre neuronas pre y post
La capacidad sinptica disminuye con la edad

Apoptosis. Muerte celular programada:


Consecuencias de instrucciones genticas de autodestruccin 25-75% de las
poblacionesiniciales.
La apoptosis es un proceso ordenado, que generalmente confiere ventajas al conjunto del
organismo durante su ciclo normal de vida. Por ejemplo, la diferenciacin de los dedos
humanos durante el desarrollo embrionario requiere que las clulas de las membranas
intermedias inicien un proceso apopttico para que los dedos puedan separarse.
En contraste con la necrosis, que es una forma de muerte celular resultante de un dao agudo
a los tejidos

Mielinizacin
Conduccin ms eficiente de PdA. Relacin con los estmulos recibidos.
Inicio a los 3 meses de gestacin y final de la vida adulta.
Patrn de Mielinizacin:
Inicio:circuitosreflejos (SNP; antes las vas sensoriales que motoras).
Final: neocorteza (SNC; de ms caudal a ms rostral).
Paralela al desarrollo cognitivo (capacidad de concentracin, planificacin, velocidad de
procesamiento). Antes en las nias.
Medula (reflejos)

Cerebro posterior

Mesencfalo

Cerebro anterior

Plasticidad
Capacidad de modificacin del SN (crear, eliminar, modificar sinapsis; estructura y fisiologa)
segn la situacin ambiental. Se mantiene durante toda la vida (diferentes grados). Periodos
crticos o de mxima susceptibilidad.
Periodos crticos= de mximasusceptibilidad, dependientes de la experiencia: hablar, escritura,
socializacin

Por qu finaliza la plasticidad?


1) el axn deja de crecer (cambios en la matriz extracelular o mielinizacin)
2) Madura la transmisin sinptica.
3) disminuye la actividad cortical (Ach, NA, GABA).
4)...

Importancia clnica (lesiones).


Factoresepigenticos sobre el desarrollo
Hormones gonadales (diferencian SN y conducta).
Estrsmaterno.
Nutricin.
etc.

Cronologa
3a semana: discoembrionariocon 3 capas

3a-4a semana: neurulacin

4a-5a semana: de 3 vesculas a 5 vesculas

4a semana: proliferacincelular

4a semana:clulas madre y progenitoras

7a semana-5 meses:neurognesis

7a semana: migracin, diferenciacin, formacin vasde conexin,


Sinaptognesis, Apoptosis

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