ETIOLOGA Y DIAGNSTICO DE LAS

PERIODONTITIS
JUAN ANTONIO GARCA NEZ

27 OCTUBRE 7 NOVIEMBRE 2014

JUAN ANTONIO GARCA NEZ

INTRODUCCIN

INTRODUCCIN

Etiologa EP

PATOGENIA EP
PLACA

PLACA MADURA

INFLAMACIN

INFLAMACIN: produce substancias que sirven de nutrientes

para los GRAM-, con penetracin de productos bacterianos en
los tejidos superficiales
EQUILIBRIO CRNICO: Pg, Pi, Tf ,Aa, Fn, etc, producen
aumento de PMN, macrfagos y linfocitos, endotoxinas y
mediadores inflamatorios, con prdida de colgeno y de hueso

2. Factores de
riesgo biolgico

Enfermedades
sistmicas

3. Factores de
riesgo ambiental

1. Bacterias

Higiene
Fumar

Gentica

Paciente

DESEQUILIBRIO: FACTORES DE RIESGO

Estrs

Genticos

Medicamentos

Hiperrespuesta

Ambientales

Dieta

Enfermedad

Adquiridos
3

EVOLUCIN TEORIAS PLACA

1. BACTERIAS

PLACA ESPECFICA
5

Placa inespecfica

Placa especfica

Biofilm

ETIOLOGA PERIODONTITIS
teoras del biofilm o placa

1. No especfica: interaccin entre placa

y husped provocara enfermedad
2. Placa ecolgica: cambios en el
ecosistema provocaran la enfermedad
3. Especfica: solo algunos MO seran
responsables de la enfermedad

Base de la pirmide: est

compuesta de especies que
colonizan la superficie del diente
y proliferan en una etapa
temprana.
Cuerpo: el complejo naranja se
vuelve ms tarde en
numricamente dominante y se
cree que es para reducir los
colonizadores tempranos y las
especies rojas.
Cspide pirmide: complejos
que se convierten
numricamente en ms
dominantes en las ltimas
etapas de desarrollo de la placa
dental.

Esquema de la
asociacin entre las
especies subgingivales.

INTERRELACION HUSPEDBACTERIAS:1985-
Cada microorganismo es importante
individualmente, pero no ms que la
interaccin del husped con la bacteria, a
diferencia de las otras eras, se ha puesto
inters en la respuesta del husped.
Sumario de las tres eras: Ciertas bacterias
no producen placa bacteriana, pero son muy
destructivas (placa bacteriana no adherida)

VIRULENCIA MO PERIODONTOPTICOS
depende de
1. SITUARSE LO MS CERCA POSIBLE DE LOS
TEJIDOS PERIODONTALES
2. EVITAR SER BARRIDOS POR SALIVA O FLUDO
CREVICULAR
3. ADQUIRIR NUTRIENTES ESENCIALES PARA EL
CRECIMIENTO
4. RESISTIR ANTAGONISMO BACTERIANO Y
DEFENSAS LOCALES DEL HUSPED
5. SER CAPAZ DE PRODUCIR DESTRUCCIN
PERIODONTAL

(adaptado de Socransky et al., 1998 por

Prapulla Devi Venkataramaiah and
Baswaraj Biradar. Gingival diseases,
Edi. Intech. 2012)

PLACA BACTERIANA
Clculo
Placa supragingival
Placa
subgingival

Leucocitos

Linfocitos

Placa o biofilm

Qu es un biofilm?

Biofilm 1987

Definicin: es una comunidad bacteriana

tridimensional formada por interfases, y que
puede ser espacialmente heterognea en
virtud de sus gradientes fisicoqumicos que
desarrollan tambin el biofilm.
Localizacin

Comunidades bacterianas unidas o fijadas a una

superficie en un medio ambiente acutico,
embebidas en una matriz o glicoclix.
(Costerton y col., 1987)

Diente, superficie mucosa

Cantidad variable: de algunos micrones a

varios centmetros

Caractersticas del biofilm

De las 700 especies que se han detectado en
la cavidad oral de diferentes individuos,
aproximadamente 400 pueden llegar a
colonizar el biofilm subgingival. Pero
muchos de estos microorganismos tambin
se localizan en el biofilm supragingival
(Kolenbrander et al., 2002).

1. Heterogeneidad fisiolgica

1. Heterogeneidad fisiolgica
2. Fenotipos en el biofilm
3. Seales en el biofilm
4. Capacidad adaptativa
5. Resistencia frente antimicrobianos

Heterogeneidad fisiolgica

En un biofilm se pueden encontrar nichos muy

diferentes en cuanto a nutrientes del medio, tensin de
02, tensin de C02, pH, etc. Se pueden encontrar
especies bacterianas con distintas necesidades
fisiolgicas (anaerobias, aerobias,etc), separadas entre
s por slo 10 m (Costerton y col.,1994; Xu y col., 2000; Socransky
y Haffajee, 2003).

Esta heterogeneidad fisiolgica explica, en parte, que

podemos encontrar bacterias en forma quiescente, que
son muy poco susceptibles a la accin de los distintos
antimicrobianos (Marsh, 2005).

Formacin y estructura
Fisiologa
Ecologa

Heterogeneidad fisiolgica

2. Fenotipos en el biofilm
(Socransky y Haffajee, 2003; Marsh, 2005)

Tipos de adhesin
Tipo de matriz o glicocalix
Estructura del biofilm
Tipos bacterianos

Fenotipos en el biofilm
dependen de
Estrs del medio
Diferenciacin bacteriana
Calidad y cantidad de colonias

Las bacterias, cuando crecen en el biofilm, es

decir en forma ssil, manifiestan un fenotipo
diferente respecto del que manifiestan cuando
crecen en forma planctnica.
Los fenotipos de las bacterias que crecen en
los biofilms son ms resistentes frente a
diversos antimicrobianos y mantienen esta
resistencia incluso cuando se desprenden del
biofilm.

Fenotipos en el biofilm
Conocidos
Propiedades superficie del medio
Carga, hidrofobia, energa libre, rugosidad

Propiedades superficie membrana

Carga, hidrofobia, rganos de adhesin

Desconocidos
Propiedades superficie del biofilm
Cantidad , morfologa, dinmica

BIOFILM ORAL: TIEMPOS

PROTENAS SALIVALES ADHESIN-COADHESIN-MADURACIN- DESPRENDIMIENTO

UNIN REVERSIBLE-UNIN IRREVERSIBLE-MICROCOLONIAS-MACROCOLONIAS-DESPRENDIMIENTO

3. Seales en el biofilm

Quorum sensing: acciones

Comunicacin bacteriana
A. Con otras bacterias: mediante seales qumicas como
el fenmeno de "Quorum Sensing" o regulacin de la
expresin de ciertos genes a travs de la acumulacin de
compuestos de sealizacin. Pueden promover la
expresin de genes que codifican la resistencia a un
determinado antibitico a partir de cierta densidad
celular
Pueden influir en la estructura del biofilm, estimulando el
crecimiento de especies beneficiosas para el biofilm e
inhibiendo el crecimiento de las especies competidoras.
Pueden influir en la produccin de factores de virulencia

B. Con las clulas del husped

La seal es inducida por comportamiento dependiente

de la densidad. Las clulas secretan molculas hasta
que se alcanza el umbral celular. Regula la

Arquitectura del biofilm

Virulencia
Produccin de antibiticos
Liberacin de enzimas extracelulares
Regula la expresin del gen
La transferencia horizontal del gen aumenta a 10.600 x la

Conjugacin
Transferencia
Transformacin
Resistencia antimicrobiana

B. CON LAS CLULAS DEL HUSPED

Accin de las molculas de seales

La produccin de HSL (homoseril lactona) pasa de la clula
emisora a la receptora de forma que esta modifica la accin
gentica

Porphyromonas gingivalis y su interaccin con el epitelio oral humano

zlem Yilmaz. The chronicles of Porphyromonas gingivalis: the microbium, the
human oral epithelium and their interplay. Microbiology 154 (2008), 2897-2903.

La P. gingivalis, es uno de los periodontopatgenas ms

prevalentes del biofilm subgingival maduro y un
colonizador de la mucosa oral. Produce un gran nmero
de factores de virulencia: proteasas extracelulares
(proteinasas de cistena) que pueden modular la
respuesta inmune, la adherencia y la degradacin de las
protenas del husped (mediadores de la respuesta
inmune) y sus receptores de superficie; un
lipopolisacrido (LPS) nico que interfiere con la
respuesta inmune inflamatoria (innata y adaptativa);
adhesinas (fimbrias y hemoaglutininas) e invasinas.
28

4. Capacidad adaptativa

B. Invasin celular por Pg

(Socransky y Haffajee, 2003; Marsh, 2005)

Todos estos factores favorecen la invasin de los

tejidos del husped, pudiendo daar varios tipos de
clulas: macrfagos, neutrfilos, fibroblastos,
clulas dendrticas, clulas endoteliales y clulas
epiteliales orales y no orales.
Clula en divisin
portando P g (verde)
29

Los biofilms deben mantener un equilibrio entre el

crecimiento en condiciones favorables de aporte de
nutrientes y de medio ambiente, y el mantenimiento de
la estructura del mismo.
En condiciones desfavorables, el biofilm puede
involucionar a estadios anteriores, pero en casi todas las
situaciones se mantiene parte del mismo unido a la
superficie, pudiendo volver a desarrollarse cuando las
condiciones mejoran.
Las bacterias en el biofilm presentan un metabolismo
ms eficiente que en forma planctnica, siendo capaces
de degradar molculas complejas cuando crecen en
forma de biofilm (Marsh, 2005).

5. Resistencia frente antimicrobianos de las bacterias del

biofilm: posibilidades

Adaptacin al medio
segn metabolismo

(XU y col., 2000; Fine y col., 2001; Donlan y Costerton, 2002; Socransky y Haffajee, 2003; Marsh, 2005).

-Los antimicrobianos llegan en menores concentraciones a

las zonas profundas del biofilm.
-Las bacterias, cuando son atacadas con dosis subletales,
tienen capacidad para desarrollar resistencia frente a los
antimicrobianos.
-Las bacterias cuando crecen en forma ssil, activan genes
que proporcionan mayor resistencia frente a los
antimicrobianos, en comparacin a las formas planctnicas.
-En zonas profundas del biofilm, que tienen un menor
aporte de nutrientes, las bacterias estaran en forma
quiescente, que es un estado bacteriano no susceptible a los
antimicrobianos.
-Las bacterias estaran protegidas por la matrz de
exopolisacridos frente a los antimicrobianos.

Entorno altamente heterogneo

ANATOMIA

ENFERMEDADES PERIODONTALES

Periodonto de
proteccin

Periodonto de
insercin

Afectacin gingival
(periodonto de proteccin)

GINGIVITIS

Afectacin periodontal
(periodonto de insercin)

PERIODONTITIS

33

ETIOLOGA E P
SALUD

LESION INICIAL (2-4 DIAS)

LESIN PRECOZ (4-7 DIAS)
LESIN ESTABLECIDA (2-3 SEMANAS)

AGRESIN
GINGIVITIS

EQUILIBRIO

DEFENSA

PERIODONTITIS

MESES..... AOS.........

LESIN AVANZADA

GINGIVITIS

PORQU?

PERIODONTITIS

PERIODONTITIS

GINGIVITIS

PRDIDA DE HUESO ALVEOLAR

Placa y Clculo

Salud
NO
reversible

Gingivitis

Bolsa suprasea

Bolsa infrasea

EP bolsas

LESIN O ESTADIO INICIAL

LESIN O ESTADIO AVANZADO

ALTERACIN EPITELIO DE UNIN

ALTERACIN CONECTIVO MARGINAL QUE AL
4 DIA ALCANZA 56 % (VOLUMEN)
AUMENTO PMN EN EPITELIO UNIN (30 % VOL) CON
SEPARACN CL EPITELIALES Y SURCO
VASCULITIS SUBEPITELIAL CON > EXUDADO
DESTRUCCIN COLGENO PERIVASCULAR
APARECEN LINFOCITOS: INICIO RESPUESTA INMUNE

BACTERIAS
PLACA

TOXINAS

PATOGENOS PERIODONTALES

INVASIN BACTERIANA
SURCO GINGIVAL/ PARED DE LA BOLSA

RESPUESTA INFLAMATORIA

RESPUESTA INMUNOLGICA

VASODILATACIN HUMORAL
LINFOCITOS B
DIAPEDESIS
CL. PLASMTICAS
MIGRACIN
FAGOCITOSIS
INMUNOGLOBULINAS
G M A E D
y
LINFOQUINAS
PLASMOQUINAS
HISTAMINAS

CELULAR
LINFOCITOS T
MONOCITOS
(mdula sea)
MACRFAGOS
(sangre perifrica)
CL. CEBADAS
HISTIOCITOS
PMN
INFLAM.CRNICA
INESPECFICA

INVASIN
BACTERIANA
MIGRACION
PMN

INFILTRADO CELULAR
FIBROBLASTOS TISULARES

IL-1 + TNF
METALOPROTEINASAS

ENZIMAS

PROTEASA DE LA MATRIZPROTEASA LISOSOMIALES CAMINO DE LOS

BACTERIANA
SERICA
OSTEOCLASTOS

DESTRUCCION MATRIZ EXTRACELULAR

Inmunidad

Bacterias

Colagenasa
Ac + c

Ag

DESTRUCCIN PERIODONTAL

Endotoxinas

Macrfago
lquido surco
(Ac, C)

Linfo B

C activado

Quimiotaxis
neutrofilos
Fagocitosis

Linfocinas
Activacin macrofagos
Plasmticas Inhibicin migracin
IgE-Ac
Quimiotaxia
IgG, IgM, Ac
IgE+Ag
Ac+Ag+C
Complejos
Mastocito
inmunes

Enzimas

PMN
PMN

Linfo T

D
I
E
N
T
E

DIRECTA
INDIRECTA

Ag

Fagocitosis
permeabilidad
Histamina
Heparina
Enzimas proteolticas
Inhibidor anticolagenasa

Activacin
osteoclastos

Linfocinas
Citotoxicidad
Fibroblastos

hueso

DESTRUCCIN DIRECTA DE
TEJIDOS PERIODONTALES
PRODUCTOS MICROBIANOS COMO ENZIMAS, TOXINAS Y
METABOLITOS :
COLAGENASA (P. gingivalis), SIMILAR A TRIPSINA
(P. gingivalis, T. denticola, T. forsythia, bacteroides, Prevotella y
Capnocitofaga), FOSFATASAS CIDAS QUE PRODUCEN
DESTRUCCIN SEA
TOXINAS INHIBIDORAS DE FIBROBLASTOS (P. gingivalis),
P. intermedia, A. a. , Capnocytoghaga sputigena , QUE
INTERFIEREN SNTESIS COLGENO.
LIPOSACRIDOS (ENDOTOXINAS) PUEDEN PRODUCIR
PRDIDA SEA (A. a.)

44

DESTRUCCIN INDIRECTA DE
TEJIDOS PERIODONTALES
EL SISTEMA DEFENSIVO DEL HUESPED PROTEGE CONTRA
INFECCIONES MICROBIANAS Y DESARROLLO DE TUMORES , PERO A
LA VEZ PUEDE DAAR AL HUSPED LOCALMENTE Y A DISTANCIA

LIPOPOLISACARIDOS DE P. GINGIVALIS Y OTROS

ESTIMULAN LA PRODUCCIN DE PROSTAGLANDINA E2 E INTERLEUQUINA 1 BETA DE
MACRFAGOS Y FIBROBLASTOS QUE PRODUCEN
INFLAMACIN Y REABSORCIN SEA.
CIDOS BUTRICO Y OTRAS CADENAS CORTAS DE
CIDOS GRASOS PUEDEN ESTIMULAR LA
PRODUCCIN DE INTERLEUKINA 1 BETA QUE
SUPRIME LA PRODUCCIN DE LINFOCITOS T.

SULFITOS VOLTILES SON INHIBIDORES DE LA SNTESIS

DE COLGENO Y PROTEINAS NO COLGENAS

ACTIVACIN OSTEOCLASIA

OPG: osteoprogerina

INHIBICION OSTEOCLASIA

CONCLUSIONES
BACTERIAS + INFLAMACIN + REACCIONES INMUNES
POR MECANISMOS NO BIEN CONOCIDOS
ENDO Y EXOTOXINAS
PROSTAGLANDINAS
COMPLEMENTO

AMINAS CELULARES
LINFOQUINAS
VASCULITIS

OPG

FIBROSIS + ALTERACIN ESTRUCTURAL + PRDIDA SEA

NO ACTIVACIN

ACTIVIDAD DE LA E. P.
PROGRESA EN FASES DE MAS INTENSA DESTRUCCIN CON FASES
DE REMISIN EN LAS QUE NO SE OBSERVA PRDIDA SEA.

HIPERRESPUESTA
Hay pacientes que producen
gran cantidad de mediadores
inflamatorios por lo que tienen
ms posibilidades de EP

1. ES DIFICIL DE EVALUAR CON SONDADO

2. NO EST CLARO SI LAS BACTERIAS INVADEN
LOS TEJIDOS POR DISMINUCIN DE LAS DEFENSAS
LOCALES, AUMENTO DE LA VIRULENCIA O AMBAS
3. HIPTESIS DE LOS MICROABCESOS: > FAGOCITOSIS,
> MARCADORES DE NEUTRFILOS, DE LA ELASTASA,
DE LA -GLUCURONIDASA Y DE LA FOSFATASA EN
FLUIDO CREVICULAR
4. HIPTESIS DEL DESEQUILIBRIO DE INMUNORREGULACIN: HABRIA > DE ANTICUERPOS Y SOBRE TODO
> DE CITOQUINAS ( IL-1, TNF- IFN- , IL-4 E IL-6)
ESTA LTIMA HIPTESIS ES LA MAS ACEPTADA
51

CONCEPTOS ACTUALES
ES UNA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL CAUSADA POR
BACTERIAS Y CON UNA RESPUESTA INFLAMATORIA INTENSA
SE RELACIONA CON BACTERIAS ESPECFICAS; ANTES SE
PENSABA QUE SE HACIAN VIRULENTAS AL CAMBIAR EL
ECOSISTEMA DEL NICHO
ES FUNDAMENTAL LA RESPUESTA INFLAMATORIA SOBRE
TODO LOS SISTEMAS PMN - COMPLEMENTO - ANTICUERPO
LOS MECANISMOS DE PROGRESIN / ESTABILIDAD NO SON
BIEN CONOCIDOS. QUIZAS SEA LA SUMA DE VARIOS
MECANISMOS FISIOPATOLGICOS
NO ESTA CLARA LA RELACIN MECANISMOS FISIOPATOLGICOS / MODELOS CLNICOS DE PROGRESIN
QUIZS ENTORNOS ESPECFICOS Y FACTORES GENTICOS
DETERMINAN LOCALIZACIONES E INDIVIDUOS SUSCEPTIBLES
A LA COLONIZACIN Y RESPUESTA INFLAMATORIA

PERIODONTITIS CRNICA
PLACA
BACTERIANA

HUSPED

FACTORES
PREDISPONENTES

PERIODONTITIS
CRONICA

PERIODONTITIS CRNICA
ANAEROBIOS 90 %
GRAM NEGATIVOS 75 %
ESPIROQUETAS 30 %

Varia de un diente a otro, de una zona

a otra y de un paciente a otro.
No actividad: St. sanguis
Sitio activo: aumentan P. gingivalis, T. forsythia,
P. intermedia, C. rectus, F. Nucleatum.
Progresin: P. gingivalis, T. forsythia, P. intermedia,
C. rectus. A. actinomycetemcomitans

PERIODONTOPATGENOS
AAP 1996

PERIODONTITIS AGRESIVAS
PERIODONTITIS
AGRESIVA

BACTERIAS
ESPECFICAS

HUSPED
SUPRESIN
TRANSITORIA
PROLONGADA
DEL HUSPED

PREDISPOSICIN
GENTICA

INTERACCIONES BACTERIA -HUSPED

DEFENSAS

MORFOTIPOS
BACTERIANOS

Exgenos y transmisibles

HUSPED

Aggregatibacter actinomycetemcomitans
VIRULENCIA Y
ADHERENCIA

Porphyromonas gingivalis

Endgenos oportunistas
Prevotella intermedia
Bacteroides forsytus (hoy Tannerela forsythia)
Treponema denticola

M.O. ASOCIADOS A P. JUVENIL

AGENTES CAUSALES
(infeccin bacteriana)
GENETICOS
fenotipo
hiperinflamatorio

ENTORNO
(tabaco, stress)

SUSCEPTIBILIDAD
INDIVIDUAL

GINGIVITIS

ENFERMEDAD
PERIODONTAL
(tipos distintos)

PERIODONTITIS
CLNICA

Principal 90 % A.a.
Bastones fusiformes Gram (-)
Capnocitophaga
Porfiromonas gingivalis
Eikenela corrodens

M.O. ASOCIADOS A P. PREPUBERAL

A. a., P. gingivalis, P. intermedia, F. nucleatum
Agresividad del MO frente a la Respuesta del Husped
Perodos de exacerbacin y reposo

PERIODONTITIS DE AVANCE RPIDO

7-15 %

M.O. RESPONSABLES DE FORMAS AGRESIVAS Y

PROGRESIVAS DE ENFERMEDAD PERIODONTAL

A.a. (leucotoxina citotoxica)

Porfiromonas gingivalis
Prevotella intermedius
Eikenella corrodens
Fusobacterium nucleatum
La
mayora
sensible
a
Tetraciclinas.

P. gingivalis, P. intermedia, C. rectus, A.

actinomycetemcomitans, E. corrodens,
Bacteroides capillus
PERIODONTITIS AGRESIVAS
P. gingivalis y A. actinomycetemcomitans

Bacterias periodontales
Producen
Periodontitis
Producen?

Hay o no asociacin con?

Ateroma carotdeo
Ateroma cardiaco
Trombosis y embolias
Parto prematuro y bajo peso del neonato
Hernia discal

Enfermedad sistmica
64

Tropismo bacteriano
Es la translocacin de un nicho
ecolgico a otro que permite la
supervivencia del microbio:
P. gingivalis y T. Forsythia en placas
de ateroma de cartida y coronarias
P. gingivalis y T. forsythia, Treponema
denticola y A. Actinomicetemcomitans
en tejidos fetales

P. gingivalis y T. forsythia en placas de ateroma de

cartida y coronarias
No esta claro si es tropismo especfico o invasin con
incorporacin a la placa de ateroma. Para Deshpande
sera esto ltimo dada la habilidad de la P.g. para
invadir clulas endoteliales.
Las bacterias en el ateroma produciran
metaloproteinasas en la matrz con desestructuracin
de esta y liberacin de trombos y embolias.
Se necesitan estudio de inmunohistoqumica para
aclarar estos conceptos

Infect Immun 1998 ; 66 (11): 5337-43

Lipopolisacaridos
y ateroma

ENFERMEDAD PERIODONTAL
Y
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Migracin de los monocitos

al sub-endotelio mediante el
estmulo de los LPS
bacterianos al promover la
activacin de las clulas
endoteliales

MMP

Pg

Acute Myocardial Infarct Size Is Related to Periodontitis Extent and

Severity
R. Marfil-lvarez, F. Mesa1,A. Arrebola-Moreno, J.A. Ramrez-Hernndez,
A. Magn-Fernndez, F. OValle, P. Galindo-Moreno, A.Catena

October 2014 vol. 93 no. 10993-998

La periodontitis crnica se configura como un factor de

riesgo de mortalidad y juega un importante papel en el
pronstico del infarto agudo de miocardio
Este estudio demuestra que la extensin y la gravedad de
la periodontitis se asocia positivamente con el tamao del
infarto de miocardio agudo , medida por los niveles
sricos de troponina I y mioglobina
El anlisis de regresin mostr que los leucocitos y
neutrfilos pueden ser la base de estas relaciones
observadas de periodontitis crnica con troponina I y la
mioglobina

P. gingivalis y T. forsythia, Treponema denticola y

A. Actinomicetemcomitans en tejidos fetales
La relacin de infeccin en lquido amnitico y
parto prematuro no es definitiva
Mas importante que la infeccin parece ser la
accin indirecta por translocacin de productos
bacterianos: LPS, PGE2, IL-1, TNF- de ciertas
bacterias o por los producidos in situ por los
macrfagos.
En la E.P. hay productos de anaerobios Gram
negativos y LPS que pueden atravesar la placenta
y podran provocar contraccin uterina, dilatacin
cervical y parto prematuro.
P g y A a pueden invadir clulas in vitro

Biomimetismo microbiano y
persistencia evolutiva

La boca es el nico nicho ecolgico donde pueden

vivir ciertas bacterias periodontopatgenas
Algunas, como Pg, mediante mecanismos de
seleccin pueden evadir la fagocitosis y respuesta
innata. Esto se debe a que su genoma imita a
enzimas y protenas del husped como cascada de
coagulacin, agregacin plaquetaria, estmulo
quimiotctico, proteasas, protena-C reactiva, por lo
que puede incluso diseminarse sin ser detectada.
Es algo similar a lo que sucede con VIH, disentera
y otros con susceptibilidad de evadir defensas.
Es otro campo que hay que estudiar.

LPS, TNF, PGE 2, IL-1

podran atravesar placenta
y provocar
Contraccin uterina ?
Dilatacin canal parto ?

Asociacin periodontitis y hernia discal

TRANSMISIN MICROBIOLGICA

European Spine Journal. 2013

Propionibacterium acnes provoca acn ya que se

nutre de los cidos grasos de los poros drmicos
Con el cepillado dentario la bacteria pasa a sangre
La vasodilatacin necesaria para reparar la hernia
discal permite la llegada del germen que agrava la
situacin
Los autores daneses e ingleses consiguen mejoras
de un 80% con el tratamiento antibitico adecuado
en 100 das

Horizontal
Vertical

74

Mannaa A, Carln A, Dahln G, Lingstrm P: Archives of Oral Biology. Vol 57, Iss 12, Pgs 1575-1676.
May 2013

Intra-familial comparison of supragingival dental plaque microflora using the

checkerboard DNADNA hybridisation technique

Microbiologa en
madre, nios 4-6 y
12-16 aos

GANTE:
CATEDRAL S. BAVON
Adoracin del Cordero
Mstico (Hubert y Jan
van Eyck)

76

2. FACTORES DE RIESGO
BIOLGICO

FACTORES DE RIESGO EP

INMODIFICABLES o DIFCILES DE CONTROLAR

A. Enfermedades sistmicas
B. Enfermedades genticas
C. Medicamentos

AMBIENTALES o CONTROLABLES

77

Enfermedad cardiovascular
Prematuros
Enfermedad pulmonar
Diabetes
Predisposicin gentica
Geriatra
Hormonales
Osteoporosis
Innmunosupresin e VIH
Hemopatas
Tabaco
Estrs
Higiene oral
Anatoma dentaria
Dieta
Medicacin

FACTORES DE RIESGO INMODIFICABLES EP

FACTOR

EFECTO CLNICO

EFECTO BIOLGICO

Enfermedad Cardiovascular

En fase aguda

>PCR y de Gram-

Prematuridad

Prdida adhesin

>PG y Ac. Araquidnico

Enfermedad pulmonar

Prdida de adhesin

>contaminacin bacteriana

Diabetes

Prdida adhesin y de hueso

<PMN y < colgeno

Predisposicin gentica: Down ,

hipofosfatasia, Papillon-Lefevre,
Ehlers-Danlos

Prdida adhesin y de hueso

Susceptibilidad a IL-1 y Alteracin

colgeno

Geriatra

Menor regeneracin tisular

Complicaciones sistmicas

Hormonal

Alteracin respuesta inflamatoria

Embarazo, pubertad, terapia

Osteoporosis

Menos hueso

Menopausia, administracin
estrgenos

Inmunosupresores y VIH

<respuesta defensas

Inmunosupresin

Hemopatias: alteracin hemostasia

>inflamacin y sangrado

Plaquetopenias

Hemopatias: neutropenias y
leucemias

>inflamacin y sangrado

<Respuesta defensiva

Hemopatias especiales: mieloma,

Chediak-Higashi, histiocitosis

>inflamacin y sangrado

<Respuesta defensiva

Defiente adhesin leucocitos

<respuesta defensiva

<Respuesta defensiva

Beck 1996, 1998, Ebersole 1997, Noak 2001, Offenbacher 1997, Jeffcoat 2001, Scanapieco 1998, 1999,
Hayes 1998, Kornmann 1997, Kinane 2001

DIABETES
Enfermedad metablica caracterizada por
glucemia elevada resultado de:
Defecto en la secrecin insulina.
Defectos en su accin.

Puede provocar alteraciones en la funcin de:

Ojos.
Riones.
Nervios.
Corazn.
Vasos sanguneos.

TIPOS DE DIABETES
TIPO II: NO INSULINO-DEPENDIENTE,
(diabetes adulto). La capacidad de producir insulina
no desaparece pero el cuerpo es resistente a esta
hormona.
Factor gentico o hereditario. Mayor riesgo que en tipo I.
Estilo de vida. 80% diabticos tipo II tienen obesidad.

A. ENFERMEDADES SISTMICAS
INTRODUCCIN
EN EL PASADO: EP asociada a condiciones
de salud alterada:

Diabetes.
Obesidad.
Enfermedad Cardiovascular Vascular.
Nacimiento prematuro.

EN LA ACTUALIDAD: tambin asociada a:

Aumento de marcadores de inflamacin sistmica.

Dislipidemia.
Alteraciones en la glucosa srica postprandial.
Disfuncin endotelial.

Sndrome metablico

TIPOS DE DIABETES
TIPO I: INSULINO-DEPENDIENTE (diabetes

juvenil).

Factores genticos.
Autoinmmunes.
Dao ambiental.
Predisposicin a la diabetes dao clulas beta clulas beta
no reconocidas fabricacin de anticuerpos contra stas
activacin glbulos blancos.

DIABETES TIPO I
Alteracin a nivel de
clula beta, la cual es
incapaz de producir
insulina.
Niveles pptido C
disminuidos.
Anticuerpos
antiinsulina, antiGAD e
ICAs positivos.
Forma debut: 50% con
acetoacidosis.

DIABETES TIPO II
Disminucin de la
accin de la insulina,
con alteracin de la
funcin de la clula
beta.
Niveles de pptido C
normales.
Anticuerpos antiinsulina
ausentes.
Forma debut: slo 25%
con cetoacidosis.

AntiGAD: anticuerpos glutamato descarboxilasa; ICA: anticuerpos antiislotes

OTROS TIPOS DE DIABETES

Diabetes MODY (Maturity Onset Diabetes in the
Young): Diabetes de inicio en la madurez de los
jvenes debida una mutacin gentica
Diabetes relacionada con fibrosis qustica (DRFQ).
Diabetes secundaria a medicamentos: corticoides, etc
Diabetes gestacional.
DIABETES INSPIDA.

DIABETES Y ENFERMEDAD
PERIODONTAL
Diabetes, obesidad y enfermedades orales
factores de riesgo comunes:
Dieta rica en azcares, tabaco y malos hbitos
alimenticios e higinicos.

Relacin bidireccional entre diabetes tipo II

y salud oral.
Riesgo incrementado para EP en pacientes
con obesidad sin diabetes.

DIABETES Y ENFERMEDAD
PERIODONTAL

DIABETES Y ENFERMEDAD
PERIODONTAL

EP: sexta complicacin en importancia dentro

de la diabetes.
Pacientes con diabetes tienen 4,2 ms riesgo de
desarrollar EP que los pacientes sin diabetes.
Problemas periodontales pueden complicar
el control de la diabetes, y una diabetes
descontrolada puede agravar la EP.

La infeccin bacteriana de la EP, produce un aumento

de la resistencia a la insulina en los tejidos.
Un estudio realizado en 2012 en EEUU mostr que
ms de la tercera parte de las personas>65 aos eran
obesos desencadenante de diabetes tipo II y EP.
Inflamacin sistmica: importante en la sensibilidad de
la insulina y dinmica de la glucosa.

CONTROL DE LA DIABETES
MANTENER UNA BUENA HIGIENE ORAL:
Tratamiento local enfocado a la remocin de placa
Control glucemia HbA1C (Hb glucosilada: valor 3 meses)
TRATAMIENTO Y DERIVACIN
Diabticos deben ser evaluados por su mdico antes de tto
periodontal.
Odontlogo debe consultar al mdico antes de ciruga gingival.
Conocimiento historia clnica
Tto antibiticos.

Tto quirrgico de EP diferido en favor a terapia no-quirrgica

conservadora uso adicional antibiticos.
Quitar la infeccin antes de extraccin dental y trat. EP

Hemoglobina glucosilada (HbA1c) y glucemia en sangre

Tabla para la hemoglobina HbA1c.
valores normales: 5% - 6%
Clculo aproximado entre hemoglobina glucosilada (mejor glicada)
y promedio de glucemias en ayunas
Media de glucemias Hemoglobina glucosilada
80 mg/dL - 120 mg/dL
5% - 6%
120 mg/dL - 150 mg/dL
6% - 7%
150 mg/dL - 180 mg/dL
7% - 8%
180 mg/dL - 210 mg/dL
8% - 9%
210 mg/dL - 240 mg/dL
9% - 10%
240 mg/dL - 270 mg/dL
10% - 11%
270 mg/dL - 300 mg/dL
11% - 12%
300 mg/dL - 330 mg/dL
12% - 13%
90

PROYECCIN DIABETES EN EL MUNDO

Equivalencia A1 C con glucemia

8%

D
I
A
B
E
T
E
S

7%
6%
5%

205 mg/dl
170 mg/dl
135 mg/dl
100 mg/dl
91

OBESIDAD
Relacin directa con enfermedades
crnicas:

Hipertensin arterial.
Enfermedad isqumica coronaria.
Accidentes cerebro-vasculares.
Diabetes tipo 2.
Ciertas formas de cncer.

Factor de riesgo para la diabetes,

enfermedades cardiovasculares y EP
Aumenta en forma significativa la
mortalidad entre los seres humanos.

OBESIDAD: RIESGO DE SALUD

GENERAL Y PERIODONTAL
Factores inmunomoduladores
Tejido adiposo constituido por diferentes clulas, adipocitos,
preadipocitos y macrfagos que pueden formar y secretar ms
de 50 molculas bioactivas (adipoquinas). Destacamos:
Leptina.
Adiponectina.
Factor de necrosis tumoral alfa.
Interleuquina 6.
Involucradas en los procesos inflamatorios en la fisiopatologa de la
obesidad, enfermedad periodontal y otras enfermedades inflamatorias.

Adipoquinas aumentan la resistencia de los tejidos a la

insulina favoreciendo la aparicin de la diabetes tipo 2.

92

OBESIDAD: RIESGO DE SALUD

GENERAL Y PERIODONTAL
En el pasado: obesidad=acumulacin
exagerada de grasa, considerada como un
tejido inerte que almacenaba triglicridos
sin ninguna funcin.
En la actualidad: el tejido adiposo es
considerado como un verdadero rgano
complejo y metablicamente activo.

OBESIDAD: RIESGO DE SALUD

GENERAL Y PERIODONTAL
Se ha demostrado que la obesidad aumenta el riesgo de
EP y que puede ser la resistencia insulnica la que regula
la relacin entre la obesidad y la EP.
Individuos con IMC (ndice de masa corporal) elevado
producen un nivel ms alto de protenas inflamatorias.
Mayor prevalencia de EP entre los obesos, mayor
prdida sea y mayor prdida de piezas dentarias.
EP como respuesta a las limitaciones fsicas y sociales
que involucra su estado:
Depresin, estrs, conductas autodestructivas

OBESIDAD: RIESGO DE SALUD

GENERAL Y PERIODONTAL

OBESIDAD: RIESGO DE SALUD

GENERAL Y PERIODONTAL

Efectos adversos de la obesidad sobre el periodonto

mediados a travs:
Alteracin en la tolerancia a la glucosa, dislipidemia,
sustancias bioactivas del tejido adiposo.

La obesidad, puede elevar diez veces el riesgo de

padecer diabetes no-insulino dependiente (tipo II).
La grasa tisular tiene dos mecanismos de actuacin en
la fisiopatologa de la diabetes:
Aumenta la demanda de insulina.
En individuos obesos, aumenta la resistencia a la
insulina provocando hiperinsulinemia.

Artculo: One for AllTM: How to Tackle with Diabetes, Obesity and
Periodontal Diseases. Ayse Basak Cinar. Faculty of Health Sciences,
Dental Institute, University of Copenhagen Denmark

La prdida de adhesin periodontal aumenta de forma

proporcional con el aumento de la resistencia a la insulina.
El nmero de dientes perdidos es mayor cuando hay
resistencia a la insulina.
La secrecin de adipoquinas proinflamatorias provoca
inflamacin periodontal y contribuyen a la resistencia a la
insulina y por tanto predisponen a la diabetes.
Por tanto: aumento de la diabetes y la obesidad provoca
cierto grado de discapacidad, disminuye la calidad de vida
y aumenta el riesgo de padecer enfermedades bucales.

CONCLUSIONES DEL ARTCULO

Est demostrado que la diabetes implica E.P
Turqua: peor estado caries y periodonto.

OBJETIVO:
salud bucal como base de la mejora de los pacientes con
DM2.
Evaluar el impacto de la salud oral.

INVESTIGACIN: en dos pases, Turqua y

Dinamarca.
Estudios muestran relacin entre factores de riesgo (tabaco,
azucar) y DM2, de los cuales, 90% son obesos.

Dinamarca 25% periodonto

Ambos pases hay un incremento de DM2 por estilo
de vida y obesidad. Aplican terapia conductual (TC)

T.C: control glucemia, estilo de vida, cuidado

oral autoestima, autoeficacia
Las nuevas tcnicas: aproximacin holstica.
Dentista: primera barrera de deteccin y correccin
DM2: diabetes mellitus tipo 2

B. FACTORES DE RIESGO GENTICOS

Alteraciones de los PMN

C. Medicamentos y EP

Defecto de funcin

Alteracin de la muerte intracelular

Adherencia defectuosa
Alteracin quimiotaxis
Alteracin degranulacin

Exceso de funcin
Defectos regulacin de la funcin

Polimorfismos genticos: con aumento de mediadores: IL-1 y

6, FNT
Anomalas congnitas y hereditarias: inmunodepresiones
primarias tipo T, B y combinadas
Anomalas de sobrecrecimiento: Fibromatosis, hemangiomas
y linfangiomas
Anomalias con inmunodepresin: Papillon-Lefvre, ChediakHigachi, Down, sndrome deficiente adhesin leucocitaria
101

Medicamentos que producen hiperplasia:

Fenitona (antiepilptico), Ciclosporina
(inmunodepresor), Nifedipino, Verapamilo,
Amilodipino, Ditiazem, Nitrendipino
(antihipertensin)

102

3. FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES

Tabaco: modifica respuesta de fagocitosis y
vascularizacin por lo que favorece prdida sea y
recadas
Estrs: reduce microcirculacin y flujo salival,
reduciendo actividad de linfos y PMN. Quizs >
Prevotella i.
Dieta: parece que ciertos cidos grasos favorecen
produccin de PGE2. Las dietas blandas reducen
autoclisis.
Higiene: profesional, personal
GANTE: CASTILLO DE LOS CONDES DE FLANDES

107

108

FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES EP

FACTOR
Tabaco

EFECTO CLNICO

EFECTO BIOLGICO

Inhibicin proliferacin y
adhesin fibroblastos.
Vasoconstriccin capilar.
Inflamacin y <quimiotaxis

<Produccin fibronectina y
colgena I. >Actividad
colagenasa. Efecto nicotina: >
epinefrina y norepinefrina
>CarboxiHb

Estrs

Dao periodontal

<Respuesta hospedador

Higiene y
anatoma

Inflamacin crnica

Acmulo factores locales

Dieta

Prdida
dental/maloclusin

Proliferacin bacteriana

Medicacin:bloqueadores Agrandamiento
de membrana.
gingival.
Antiepilpticos.
>surco
Antihipertensores

A. TABACO
Nicotina: agregante plaquetario (hipercoagulabilidad),
vasoconstrictor > norepinefrina, > leucocitos,
>fibringeno, >LDL (colesterol malo), >inflamacin
endotelio
Monxido de carbono: alteraciones lipdicas, aumento
de la permeabilidad vascular, cada del transporte de
oxgeno, aumento de los cidos grasos libres

>matriz de colgena

Humo del tabaco: estrs oxidativo

McGregor 1985, McGuire 1989, McLaughlin 1993, Ketabi

1997, Ciancio 1996, Kinane 2001, Thomason 1995

Tabaquismo
Alrededor del 50% de los fumadores habituales
mueren como consecuencia de su hbito.
El humo del cigarrillo es una mezcla muy
compleja de ms de 4000 componentes:
Monxido de carbono
Cianuro de hidrgeno
Especies reactivas de oxgeno (ROS)
Carcingenos
Nicotina

110

EP en fumadores
Mayor:
Profundidad en el sondeo y mayor cantidad de
bolsas profundas
Prdida de insercin, con mayor retraccin gingival
Prdida de hueso alveolar
Prdida de dientes
Cantidad de dientes con lesin de furcacin
Menor gingivitis y menor sangrado con el sondeo.

Modificacin de la relacin
husped -bacterias en fumadores
Microbiologa
de la placa
Humo de tabaco.
Nicotina ms 4.000
componentes

PULMN.
Absorcin
sistmica de
nicotina

Leucocitosis
por PMN.
Molculas de
adhesin

ENCAS
PERIODONTO

Linfocitos T y B.
Clases de Ig

CEREBRO
(dependencia +
tolerancia nicotina)

Densidad
vascular y
adhesin

Respuesta
inflamatoria e
inmunitaria
deteriorada

Efectos sobre las bacterias de la placa

Los fumadores albergan ms especies bacterianas
que se asocian con la periodontitis, entre ellas:

P.gingivalis
Aa
Tannerella forsythia
P. intermedia
Candida albicans
Escherichia coli

Peptostreptoccus micros
Fusobacterium nucleatum
Campylobacter rectus
Staphylococcus aureus

Respuesta a
cicatrizacin
deficiente

Respuesta del hospedador

Tabaquismo tiene efectos profundos sobre el sistema
inmunitario e inflamatorio (Barbour y col. 1997 y Palmer y col. 2005).
Los fumadores poseen mayor cantidad de leucocitos en
la circulacin sistmica pero pocos migran hacia el
surco. (Sorenson 2004)
Estudio in vitro: inhibicin directa de la funcin
defensiva de neutrfilos y monocitos y macrfagos por
una alta concentracin de nicotina. (Pabst y col. 1995).
Otros estudios demostraron que la fagocitosis anormal
de los PNM tena relacin con un alto nivel de consumo
de cigarrillos. (MacFarlane y col. 1992)

PMN en fumadores
La activacin inadecuada de los neutrofilos
periodontales contribuye a degradacin de
tejidos gingivales y progresin de la EP
Los PMN neutrfilos, responsables de la primera
lnea de defensa celular se ven afectados en su
quimiotaxis, produccin del inhibidor de
proteasas, generacin de superxido y perxido
de hidrgeno y expresin de molculas de
adhesin y fagocitosis.

PMN en fumadores
Destruccin del tejido periodontal vinculada con
PMN relacionada con la generacin de especies
reactivas de oxgeno (ROS). Gustafsson y col. (2000)
Capacidad mediada del cebador del TNF- para la
generacin de radicales libres de oxgeno en
neutrofilos estimulados, est ms elevada en
fumadores.

Linfocitos y tabaco
Se sabe que los linfocitos de los fumadores
presentan menor capacidad proliferativa y una
menor produccin de anticuerpos.
Directamente relacionado con la periodontitis,
el estudio de Tangada ha evidenciado una
disminucin de IgG2 especfica para el Aa.
Se ha demostrado que el tabaco provoca
desequilibrio en produccin y actuacin de la
compleja red de citoquinas pro-inflamatorias.

Segunda lnea de defensa

Estudio del lquido gingival (LG)

Mucho por investigar. Los estudios son

contradictorios

Tangada SD, Califano JV, Nakashima K, Quinn SM, Zhang JB, Gunsolley
JC, Schenkein HA, Tew JG. The effect of smoking on serum IgG2 reactive
with Actinobacillus actinomycetemcomitans in early-onset periodontitis
patients. J Periodontol 1997 September; 68 (9): 842-50

Patogenia tabaco y periodontitis Offenbacher 1996

Higiene
pobre

Formacin
bolsa y prdida
de hueso
Inflamacin y
destruccin
de tejido

Citoquinas y
mediadores
inflamatorios

Microbiota
normal

Microbiota
patgena

TABACO

Infeccin
exgena

Ig

Respuesta
modulada por
antgeno

Actividad
neutrofilos

Gingivitis y
enfermedad
limitada

< Neutrofilos

Penetracin
bacteriana
Eje monocito
linfocito

Inicio
periodontitis

Exposicin
sistmica

Interaccin gen-ambiente
El polimorfismo gentico puede, interactuando con
factores de riesgo ambientales, alterar la
susceptibilidad del individuo por el desarrollo de la
periodontitis.
Uno de los genes estudiado y que est implicado en el
metabolismo de los productos del humo del tabaco es
el NAT2, que codifica la enzima N-acetiltrasferasa.
La traduccin fenotpica consiste en la variacin de
la velocidad del metabolismo. El NAT2 positivo
("lento") ha sido asociado a un mayor riesgo de
enfermedad y a severidad de prdida sea,
principalmente en fumadores.

129

Tabaco e histologa
Disminucin de su red vascular (Rezavandi y col 2001).
El fumar y se asocia con alteraciones de la expresin de
molculas de adhesin dentro del endotelio.
La expresin de las molculas de adhesin en la lesin
inflamatoria del epitelio podra tener repercusiones
sobre el avance de la periodontitis en fumadores.
El efecto del tabaquismo sobre los vasos y sus efectos
sobre la enfermedad microvascular tambin podran
tener importancia en la enfermedad periodontal y en la
cicatrizacin.

Efectos sobre la cicatrizacin

y la respuesta al tratamiento
no quirrgico

La cicatrizacin

Bolsa periodontal y nivel de adhesin epitelial

El potencial de cicatrizacin de los tejidos es

importante en toda lesin inflamatoria crnica y
en su cicatrizacin despus del tratamiento
periodontal.
El tabaquismo empeora el proceso de
cicatrizacin postquirrgico y, por lo tanto, el
resultado de la ciruga no ser el esperado.
Esto ocurre con cualquier tipo de tratamiento
que se realice en la enfermedad periodontal.

Tras el tratamiento de la periodontitis en fumadores y

en no fumadores la profundidad de sondaje y el nivel
de adhesin epitelial son muy similares.
La reduccin de la profundidad de bolsa y la ganancia
de nivel de insercin en fumadores es de
aproximadamente 0,5 mm tras el tratamiento de la
enfermedad.
En estos pacientes la retraccin gingival es menor que
en los no fumadores al no producirse edema en los
tejidos marginales.

Conclusin

Fibrosis gingival
La enca de los fumadores es ms fibrosa que la de
los no fumadores. La fibrosis y la ausencia de edema
tambin afectan a los tejidos profundos de la cavidad
oral donde la inflamacin es menor , disminuyendo
la irrigacin en lo ms profundo de la bolsa
periodontal.
Estas diferencias existentes antes de recibir el
tratamiento, podran ser las principales causas de las
variaciones en cuanto a la respuesta al tratamiento
entre personas que no fuman y los fumadores.

Tratamiento quirrgico
Respuesta inflamatoria inicial.
Organizacin del cogulo.

La respuesta al tratamiento no quirrgico en no

fumadores es la mejora de la inflamacin y una
mejor adhesin del diente al epitelio con cierta
formacin de colgeno.
En fumadores esta respuesta se ve disminuida.

El humo del tabaco y la nicotina

afectan:
La circulacin produciendo vasoconstriccin.
Los fibroblastos y la matriz del tejido conjuntivo.

Formacin de tejido de granulacin

integrado por capilares y fibroblastos
que forman colgeno.

Al hueso
A la superficie radicular.

Hay que procurar

Hueso
Produce osteoporosis.

Colgajos bien vascularizados para que

el epitelio se adhiera de nuevo y de
forma correcta a la superficie con la
que se encuentra en contacto.

Retrasa la consolidacin del hueso en la

reparacin de heridas por fracturas que se
den en los dientes.

Raz

RESUMEN

Est contaminada por derivados del

tabaco que afectan a la capacidad de
adhesin de las clulas de la raz.
Derivados del tabaco:

El tabaco produce respuestas desfavorables

ante el tratamiento quirrgico de la
enfermedad periodontal.

Nicotina
Cotinina
Acrolena
Acetilaldehdo

Ex-fumadores
Los fumadores y los ex-fumadores se parecen mucho
en cuanto a su estado de salud periodontal y respuesta
al tratamiento.
Todava no se ha establecido el tiempo que tiene que
pasar desde que una persona deja de fumar hasta que
se revierten los efectos producidos por el tabaco.
Los resultados de varios estudios son ms favorables
en no fumadores o ex-fumadores en cuanto a:
La respuesta al tratamiento
El mantenimiento de una buena salud oral, que no
haga progresar a la enfermedad.

Bibliografa (tabaco)

Periodontologa clnica e implantologa odontolgica / Jan Lindhe, Thorkild Karring, Niklaus

P. Lana. Madrid: Mdica Panamericana, D.L. 2000
Tratado de odontologa / [coordinador general], Antonio Bascones Martnez. Madrid:
Avances Mdico-Dentales, 2000
Johson, N; Bain, C. Tobacco and oral disease. EU-Working Group on Tobacco and Oral
Health. Br Dent J; 2000 Aug 26; 189(4): 200-206.
Bergstrom, J; Eliasson, S. A 10 year prospective study of tobacco smoking and periodontal
health. J. of Periodontology, 2001; 71:1338 1347.

B. ESTRS: fases de Selye

Alarma

Las hormonas adrenrgicasfrecuencia cardiaca y respiratoria

El cuerpo focaliza su resistencia en enfrentarse al estresor, y se
reduce en otras partes del cuerpo.
Recursos de emergencia
Puede ocurrir a) estresor desaparece y vuelve normalidad
b) estresor contina- fase 3

Estrs e inmunidad
estimula el
sistema inmune

Estrs agudo

Resisten
cia

Estrs crnico
(fundamentalmente con
depresin)

Reaparecen sntomas de la reaccin de alarma

Agotami Cuerpo comienza a agotarse
ento

supresin sistema
inmune

150

151

Estrs e inmunidad
E
VIA DIRECTA
S
T
R

VIA INDIRECTA
S

DISMINUCIN HBITOS HIGNICOS

MODIFICA C.
CONTROL VOLUNTARIO

Peor nivel de higiene

oral

SNA QUE REGULA A

ADRENRGICOS

SISTEMA ENDOCRINO

ADRENRGICOS

< RESPUESTA INMUNE

CORTICOIDES

MODIFICA COMPORTAMIENTO

Personas
estresadas

HORMONAS FAVORECEN CRECIMIENTO Pi

DISMINUCIN FLUJO SANGUNEO

CORTICOIDES

Falta de atencin
dental peridica

Relacin con el
consumo de tabaco

< MACRFAGOS, BASFILOS, NEUTRFILOS, ETC

BLOQUEO DE IL, INF , TNF , PG, LEUCOTRIENOS

Dietas ricas en
productos grasos
(cortisolINMUNOSUPRESIN)

MODIFICA COMPORTAMIENTO
152

Factores estresantes

C. DIETA

a) A causa de la EP
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)

153

Dolor
Halitosis
Perdida de dientes
Apariencia alterada de los dientes
Sangrado
Gusto desagradable
Movilidad

Las dietas duras favorecen autoclisis

Los dficits de algunas vitaminas pueden
actuar como agravantes siempre que haya
otros factores asociados
La ingesta frecuente de alimentos puede
favorecer el crecimiento de la biopelcula y
por tanto agravar la EP

b) A causa del tratamiento

a) Dolor
b) Coste
c) Miedo al dentista
154

155

DEFICIT COMPLEJO B
suele afectar a varias vitaminas

ALTERACIONES VITAMINA A

DEFICIT VIT. A

EXCESO VIT. A

HIPERPLASIA EPITELIAL

OSTEOPOROSIS

AUMENTO BOLSAS

MENOR REPARACIN SEA

AUMENTO CLCULO

REABSORCIN SEA

B1:
Tiamina

B5: cido
pantotnico

B6:
Piridoxina

B9:
ac. flico

EROSIONES EROSIONES EROSIONES NECROSIS

PAPILAS

B2:
Riboflavina

ATROFIA
PAPILAS

NECROSIS
GINGIVAL

VESICULAS

ERITEMAS

PRDIDA
SEA
ALVEOLAR

FISURAS

B3:Niacida
a. nicotnico

ATROFIA
MUCOSA

PERDIDA
SEA
ALVEOLAR

156

157

DFICIT Y EXCESO
- VIT. C

-VIT. E

-VIT K

EDEMA

NO AFECTA

HEMORRAGIA NO SE
CEPILLADO
SABE

-VIT P
CITRINA

+VIT D
OSTEOESCLEROSIS

HEMORRAGIA

MUCHO CLCULO

OSTEOPOROSIS

AGRAVAMIENTO
EP

GANTE: S. NICOLAS

158

159

Diagnstico clnico actual

MTODOS DE DIAGNSTICO
CLNICO
RADIOLGICO

MICROBIOLGICO
BIOQUMICO
INMUNOLGICO
GENTICO

160

Capacidad de nueva formacin de placa

Grado de gingivitis y sangrado
Sondeo de > 5 mm
Presencia de clculo subgingival
Recesin gingival
Prdida sea valorable por Rx y periodontograma

161

ESTUDIOS LONGITUDINALES

I. D. MICROBIOLGICO

Periodontitis juvenil :

Aunque no hay correlacin definitiva

entre grmen y enfermedad.
El diagnstico microbiolgico se basa en

A.a.

actividad

Periodontitis adulto no tratada

Estudios de microflora en animales

Estudios longitudinales en humanos
Control de productos bacterianos en el surco

Bacteroides intermedius
Porphiromona gingivalis
Campylobacter rectus
Tannerella forsythia

actividad

Las formas mviles y espiroquetas se asocian

con bolsa mas que con actividad de la EP
162

163

MICROBIOLOGA
patgenos periodontales

Gran asociacin
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (antes Actinobacilus a.)
Porphiromonas gingivalis
Tannerella forsythia (antes Bacteroides forsythus)
Asociacin moderada

Campylobacter rectus
Eubacterium nodatum
Prevotella intermedia
Prevotella nigrescens
Micromonas micros (antes peptoesteptococus micros)
Streptococus intermedius
Treponema denticola
Espiroquetas de la GUNA
Consensus report on periodontal diseases:
Baja asociacin
pathogenesis and microbial factors. Ann
Eikenela corrodens
Periodontol 1996; 1: 926-32
Bacilos entricos
Especies de Selenomonas, de Pseudomonas y Staphylococcus

PRODUCTOS BACTERIANOS EN
EL LQUIDO DEL SURCO
Marcadores de flora patgena pero no de actividad
en gingivitis, PCA y PJ: endotoxina, cido
sulfhdrico, butirato, propionato.
Marcadores de mayor actividad de la placa:
cadaverina bacteriana
Enzimas bacterianas y del husped
Colagenasa: + del huesped,- de la P. gingivalis
Lactato-deshidrogenasa: > al agravarse la EP.

164

PREVENCIN DE RECURRENCIAS
M. de campo obscuro (recuentos espiroquetas y B.
mviles): no predice recadas
Determinacin del A.a en P.J.L.: persistencia en
sitios tratados nos indica recurrencia
Prdida de insercin en periodontitis del adulto se
relaciona fundamentalmente con A.a, T. forsythia, P.
gingivalis y menos con Bacter. intermedius,
Peptoestr. micros, Str. intermedius y Coryneb. rectus

165

I. MTODOS DE DIAGNSTICO
MICROBIOLGICO E INMUNOLGICO

A. Mtodos rpidos
B. Mtodos lentos
Cultivos

La determinacin del A.a. en P.J.L.

es la nica que hoy puede aceptarse
166

167

I.A. DIAGNSTICO
MICROBIOLGICO RPIDO
1.
2.
3.
4.

DIAGNSTICO MICROBIOLGICO
RPIDO
1. Microscopa de campo obscuro: poco til ya que
los periodontopatgenos Aa, P. gingivalis, B.
intermedius, E. corrodens no son mviles

Microscopa de campo obscuro

Ensayos inmunolgicos
Sistemas enzimticos
Anlisis del DNA
1. Sondas DNA
2. Anlisis de restriccin de endonucleasa
3. PCR (reaccin en cadena de la polimerasa)

Microscopio
Cmara de fotos digital
Impresora

5. Hemocultivos
168

Inmunofluorescencia

DIAGNSTICO MICROBIOLGICO
RPIDO
2. Ensayos inmunolgicos: contra bacterias y/o factores de
virulencia: fueron adaptadas al uso en consultorio,
aunque no estn comercialmente disponibles, ni su uso
clnico est bien determinado.
Inmunofluorescencia directa e indirecta: eficaz en Aa y
Pg
Aglutinacin latex: en fase de estudio
Citometra de flujo: no es usado en periodoncia
Ensayo de inmunoabsorcin ligado a enzima (ELISA):
permite identificar anticuerpos sricos de
periodontopatgenos
170

DIRECTA: El antisuero para un microorganismo se

marca con fluorescena que al mezclar con un frotis
clnico y al mirar al microscopio se observan los
microorganismos con un contorno fluorescente.
INDIRECTA: el frotis se cultiva junto con antisuero
y se agrega fluorescena. Se aplica luego un nuevo
antisuero antiantisuero y se ve al microscopio
Inmunofluorescencia
directa e indirecta

Problemas: poco especfica (falsos positivos)

171

DIAGNSTICO MICROBIOLGICO
RPIDO

Mtodos inmunolgicos
Tiempo

169

Mtodo

Realizacin

Comentario

Citometra
Aglutinacin l.
ELISA
Inmunofluores

Laboratorio

1-2 min

Gabinete

5-10 min Sencillo

Lab o Gabinete

1-2 h

Intru. caro Sencillo

Lab o gabinete

1-2 h

Instru. caro,
+ adiestramiento

3. Sistemas enzimticos: miden la actividad de la

Instrumental caro

Dzink JL, Socransky SS, Haffajee AD. The predominant cultivable

microbiota of active and inactive lesions of destructive periodntal
diseases. J Clin Periodontol 1988; 15: 316-23

172

tripsina por hidrlisis con N-benzoilo-DL-arginina-2naftilamida (BANA): vira a azul

detecta BPB (B. negro-pigmentados = P. gingivalis)
grmenes prximos: T. forsythia, P. gingivalis, T.
denticola, Capnocytophaga

173

BANA (Perioscan)
toma

BANA

extensin
incubadora

comparacin
color

Prueba sensible, barata y fcil de utilizar para bacterias

relacionadas con halitosis y riesgo periodontal.
Desarrollada por Loesche y col. en Michigan . Detecta
una enzima inusual encontrada en tres bacterias
anaerobias subgingivales T. denticola, P. gingivalis y T.
forsythia asociadas a periodontitis del adulto y halitosis.
De unas 60 especies subgingivales de la placa,
solamente estos tres poseen una enzima capaz de
hidrolizar el presente sinttico del Benzoyl-DLbenzoyl-DL-Arginine-NaphthylAmide-NaphthylAmide
del peptide (BANA) en tiras de prueba de BANA.

174

BANA
Si cualesquiera de las tres especies estn presentes,
se hidroliza la enzima de BANA produciendo B el naphthylamide que alternadamente reacciona
con el tinte diazo del producto dando un color azul
permanente.
El azul es ms intenso cuando hay ms bacterias
La muestra es subgingival y previamente se ha
suprimido la placa supragingival con un pulido
Tiempo de incubadora 55 C y 15 min
Utilidad: diagnstico precoz de riesgo de EP

175

DIAGNSTICO MICROBIOLGICO
RPIDO
4.3. Reaccin de la cadena polimerasa (PCR).
Es un mtodo de cido nucleico capaz de
detectar segmentos de ADN de un solo
microorganismo patgeno.
Se usa en estudios epidemiolgicos de
transmisin de patgenos dentro de una familia.
Se usa en la prctica clnica
Se usa en investigacin

176

4.3. REACCIN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)

Es la herramienta ms potente de amplificacin gentica.
Obtiene cantidades elevadas de ADN de forma simplificada y automatizada.
Muy sensible: puede detectar, tericamente, un solo microorganismo y tiene por
tanto LA MS ALTA SENSIBILIDAD DE TODOS LOS MTODOS.

179

PCR
ADN + CALOR= ADN DESNATURALIZADO
ADN DESNATURALIZADO+ PRIMER (CEBADOR)+
ADN POLIMERASA= AMPLIFICACIN ADN

Muy especfica
Tipos:
PCR cualitativa
PCR cuantitativa

ELECTROFORESIS EN GEL DE AGAROSA Y

BROMURO DE ETIDIO PARA VISIN DE BANDAS

Termociclador mide en
funcin del n de ciclos
cuntos fragmentos de ADN
haba originalmente.
20-40 ciclos

180

181

TIPOS DE PCR
TRANSCRIPCIN INVERSA (Reverse
transcriptase-PCR)
PCR ANIDADA o doble (nested PCR)
PCR MLTIPLE: para varios virus o bacterias
PCR CUANTITATIVA: compara con un
control conocido
PCR CUANTITATIVA EN TIEMPO REAL
(Quantitative real-time PCR): variante de la
anterior pero ms exacta

4.3. REACCIN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)

APLICACIONES

Caracterizacin de genotipos de Candida albicans;

Distincin de cepas de Peptostreptococcus micros;
Identificacin, dentro de cepas aisladas de A.
actinomycetemcomitans, de cepas productoras de
leucotoxina
Deteccin de genes de resistencia a tetraciclina en flora
subgingival
Diagnstico gentico: polimorfismo IL-1.

182

5. PATGENOS PERIODONTALES EN
SANGRE (Trabajo fin de master Elena Ruz Capillas. Spt

183

I.B.MTODOS LENTOS
CULTIVO

2014)

El cultivo directo es la mejor tcnica para

deteccin de Pg, Aa y Str oralis, en
bacterihemias orales
La PCR cuantitativa muestra peores
resultados que el cultivo, pero debe seguir
mejorndose la tcnica

Tcnica de referencia
Eliminar placa supragingival: pulido
Se toma muestra del surco con curetas y
puntas de papel
Nmero de muestras 1-2 /cuadrante
Transporte en medio anaerobio
184

CULTIVOS

185

CULTIVO
RTF:
reduced
transport
fluid

186

Fases:
a) Toma de muestras: puntas de papel.
b) Transporte: mantener viabilidad, no favorecer el crecimiento y
conservar condiciones de anaerobiosis. RTF: Reduced Transport Fluid
para < 24 horas.
c) Dispersin: las bacterias forman agregados que deben romperse
para poder cultivarse. Sonicacin/agitacin (Vortex).
d) Dilucin: para obtener placas con 30-300 colonias
e) Incubacin: cmaras/jarras de anaerobiosis.
f) Identificacin:
Morfologa de la colonia: dimetro, forma, densidad,
consistencia, color
Hallazgos al microscopio: gram, motilidad, flagelos, esporas,
clulas en solitario, parejas, cadenas
Tolerancia al oxgeno.
Caracterizacin bioqumica.
187

CULTIVOS

Ventajas:

Identifica un gran nmero de microorganismos

Permite test de susceptibilidad antimicrobiana
Mtodo de referencia
Inconvenientes:
-Mtodo costoso
-Tiempo: 10-15 das
-Baja sensibilidad y especificidad
-Dificultad para cultivar ciertas especies : anaerobios
-Importancia del adecuado medio de transporte

DIAGNSTICO MICROBIOLGICO
limitaciones
Los ensayos microbianos solo estn disponibles
para algunos periodontopatgenos
Estos periodontopatgenos no siempre estn con
valores altos en periodontitis
No discriminan lugares de salud y enfermedad
Las periodontitis rebeldes al tratamiento se
sobreinfectan frecuentemente con otros
microorganismos: hongos, enterobacterias,
pseudomonas
Carecen de valor predictivo en los tratamientos

188

189

DIAGNSTICO MICROBIOLGICO
es til en

DIAGNSTICO MICROBIOLGICO
aportaciones
Clasificacin etiolgica de las periodontitis?
Deteccin de pacientes y localizaciones activas
Deteccin de pacientes y localizaciones con mayor
riesgo de padecer EP
Escoger el antibitico mas adecuado
Modificar tratamiento y pronstico
Mejorar mantenimiento y reducir riesgo

Periodontitis agudas
Periodontitis crnicas: la presencia de Prevotella
intermedia indica que hay que mejorar higiene. La
ausencia de patgenos permite espaciar mantenimientos
Periimplantitis
GUNA y PUNA
Abscesos
La desaparicin de Porphyromonas g. y A.a. es
completa en pacientes edntulos por lo que no hay
riesgo para los implantes. Su presencia cuando hay
dientes aumenta el riesgo de periimplantitis.

190

191

Tiempos y problemas de las tcnicas diagnsticas

TCNICA

Especie

Susceptibilidad
antimicrobianos

Viables

Lmite
deteccin

Tiempo

Microscopio
campo
oscuro/
contraste de
fase

No

No

No

Minutos

Tincin gram

No

No

No

Horas

Cultivo

104-105
(selectivo: 103)

1-3 semanas

IFI

No

No

104

Minutos-horas

ELISA

No

No

BANA

No

No

no

104

15 minutos

Sondas de
ADN

No

No

102

1-48 horas

PCR

no

No

10 (1)

2-4 horas

II. DIAGNSTICO BIOQUMICO

1. En fludo crevicular gingival

2. En sangre perifrica
3. Marcadores en saliva
4. Pruebas de cambios metablicos

Minutos-horas

192

193

II.1.fluido gingivocrevicular FGC

DIAGNSTICO BIOQUMICO

Es un medio ideal para conocer los cambios en salud/EP

Puede ser transudado (en condiciones basales o de
normalidad) o exudado (en el proceso inflamatorio)
Contiene una gran cantidad de factores bioqumicos (ms
de 40 componentes) que ofrecen un uso potencial como
biomarcadores de diagnstico o pronstico: mediadores
bioqumicos y/o productos metablicos, especficamente
el contenido de protenas plasmticas, enzimas
bacterianas, mediadores inflamatorios as como tambin
productos de la degradacin de la matriz colgena y
extracelular

Enzimas derivadas del husped

Productos de destruccin tisular
Mediadores de la inflamacin

194

Componentes de las respuestas inflamatorias

aguda y crnica y sus principales funciones

195

1 mediador inflamacin: metabolitos

Injuria celular
Fosfolpidos de membrana

1 Respuesta: metabolitos de membranas

celulares por accin de enzimas

Fosfolipasa A2
Acido araquidnico

2 Respuesta: liberacin de mediadores

inflamatorios

Ciclooxigenasa 1 y 2

Lipooxigenasa

Prostaglandinas

Leucotrienos

Modifican agregacin plaquetaria, vasodilatacin, vasoconstriccin,

quimiotaxis del neutrfilo, >permeabilidad endotelial, reabsorcin sea
198

199

2 mediador inflamacin: citoquinas

PGE
Se encuentran en cantidades importantes en sitios
inflamados.
Se asocian con destruccin tisular, cambios metablicos
en el fibroblasto y reabsorcin sea.
Se encuentra PGE2 elevada en FGC
Se correlacionan positivamente con inflamacin
periodontal y destruccin tisular
Un estudio longitudinal ha correlacionado niveles de
PGE2 con EP activa, sugiriendo esta prostaglandina
como un buen biomarcador de actividad
Su determinacin en EP es costosa y aun no existen
pruebas definitivas.
200

Injuria celular

Monocitos y macrfagos
producen

Citoquinas (protenas celulares)

Las ms importantes son IL-1 ( y )
y TNF- (programador de apoptosis)
Por va auto y paracrina comunican con otras
clulas y tejidos produciendo destruccin tisular
201

Citoquinas en periodonto sano y enfermo

PERIODONTO
SANO

MEDIADORES DE LA
INFLAMACIN

DETERMINACIN DE CITOQUINAS

PERIODONTO
ENFERMO

PERIOTRON 8000. Es un instrumento

electrnico para medir la microhumedad, que se ha diseado para
medir el flujo de fludo de la bolsa.

MOLCULAS
PROINFLAMATORIAS

Niveles

IL-1, IL-6, IL-8, TNF, IFN,

PGE2, MMPs, factores activados
del complemento

MOLCULAS
ANTIINFLAMATORIAS

Niveles altos
Niveles

Tiras de Periopaper. Tiras de

papel especiales que absorben
0 - 1,2 microlitros de lquido.

IL-4, IL-10, TGF, IL-1Ra, TIMPs

Niveles altos
TIMPs: tejido inhibidor metaloproteinasas
TGF-: factor de crecimiento transformante

206

DETERMINACIN DE CITOQUINAS
PERIOTRON 8000. Mide el volumen del
fludo crevicular mediante tiritas de papel

208

II.2. DIAGNSTICO BIOQUMICO

EN SUERO
Funcin de PMN (quimiotaxis y fagocitosis):
tcnica compleja que solo se usa en pacientes
jvenes con alto riesgo
Anticuerpos frente a patgenos periodontales
con tcnica ELISA
Respuesta de monocitos y lipopolisacridos
(LPS) para detectar PGE2 que es 2-3 veces
mayor en enfermos graves que en sanos

Posteriormente mediante ELISA se determinan

IL-1,TNF, PGE2 , fosfatasa alcalina, catepsinas.
209

Accin de los LPS

Activan PMNs y
Macrfagos, quienes a travs
de los mediadores (IL-1,
TNF y MTPs) activan al
ligando RANKL.

PGE2
LPS

Macrfago
IL-1 TNF
MTPs
Colgeno

Vasos

RANKL
RANK

Colgeno I

El ligando RANKL activa al

receptor RANK que activa la
al preosteoclasto en
osteoclasto que destruye
hueso.

Ramseier CA, Morelli T, Kinney JS, Dubois M, Rayburn L, Giannobile WB. Periodontal disease.
In: Wong DT, editor.Salivary diagnostics. Ames, Iowa, USA: Wiley-Blackwell, 2008.
211

210

II.3. DIAGNSTICO BIOQUMICO EN

SALIVA
no hay estudios tiles para clnica

Inmunoglobulinas
Leucocitos
Colagenasa y elastasa de PMN
Puede contener marcadores de enfermedad periodontal
locales y sistmicos.
Marcadores diagnsticos propuestos: protenas y
enzimas del husped, marcadores fenotpicos, clulas del
husped, hormonas (cortisol), bacterias y productos
bacterianos, componentes voltiles, iones.
212

RESPUESTA HOSPEDADOR

Los patgenos periodontales estimulan la PCR (protena C-reactiva)

en el hgado y luego esta se libera en surco periodontal y saliva

(Page, Europerio 2006)

En FGC (fludo surco)

FGC

MMP: > linealmente con inflamacin y prdida sea

Proteasas: > con severidad EP, pero no se sabe si se relacionan con
actividad EP
Fosfatasa alcalina: > con actividad
-glucuronidasa y arilsulfatasa: > con inflamacin, < con tratamiento. Se
asocian a Pi y Pg
Aspartato aminotransferasa: > con actividad
Citoquinas: Il-1 y TNF: > con inflamacin, < con tratamiento
Metabolitos cido araquidnico: Pg E2 (valor predictivo EP; > con
actividad)
Lisozima:> en PJL

Marcadores PCR

Saliva
FGC

Inflamacin
Marcadores
salivares

PCR

Hgado
Produccin PCR

En sangre
Anormalidad CD 11: Sirve para diagnstico en P. prepuberal
Anormalidad GP 110: se encuentra en 80 % PJL
CD 11 linfocito con molculas de superficie alteradas
GP 110 glicoproteinas anormales de superficie bacteriana

213

Ramseier CA, Morelli T, Kinney JS, Dubois M, Rayburn L, Giannobile WB. Periodontal disease.
In: Wong DT, editor.Salivary diagnostics. Ames, Iowa, USA: Wiley-Blackwell, 2008.
214

La secrecin de las glndulas salivales mayores y mediadores

asociados con las enfermedades periodontales

Diagnstico por saliva

Marcador
Relacin con la enfermedad periodontal
Especficas
Interferir en la adhesin bacteriana y
Inmunoglobulinas
metabolismo / aumento de la
(IgA, IgM, IgG)
concentracin en la saliva de pacientes
periodontales
Inespecficos
Interferir con la colonizacin de A A
Mucinas
Regula acumulacin biofilm
Lisozima
Inhibe crecimiento bacteriano/ aumento
Lactoferrina
correlacin con AA
Neutraliza lipopolisacrido y enzimas
Histatina
conocidas por afectar al periodonto
Peroxidasa
Interfiere con la acumulacin de biofilm /
aumenta correlacin con pacientes
periodontales
Sistmica
Aumento de la concentracin se encuentra
Protena C-reactiva en el suero y saliva de pacientes
periodontales

El uso de saliva para

diagnosticar las enfermedades
periodontales y para
pronosticar los resultados del
tratamiento periodontal pueden
ser tiles en el futuro.
Ser necesario desarrollar
mtodos eficaces para detectar
marcadores relacionados con
la enfermedad.

Tipo de E periodontal
P.Crnica y agresiva

Agresiva
Crnica
Agresiva
Crnica y agresiva
Crnica
Crnica y agresiva

WILLIAM V. GIANNOBILE, THOMAS BEIKLER, JANET S. KINNEY, CHRISTOPH A. RAMSEIER, THIAGO MORELLI &

Saliva as a diagnostic tool for periodontal disease: current state and future
directions Periodontology 2000, Vol. 50, 2009, 5264
216
DAVID T. WONG

215

II.4. Pruebas de cambios metablicos

Temperatura subgingival: PerioTemp(Abiodent).
El aumento de 0,1 C indica gingivitis.
Metabolismo seo: tcnicas de medicina nuclear
detectan precozmente cambios en el metabolismo
seo. Caras y complejas.
MoorVMS OXY (lser dopler): monitorizacin
de la oxigenacin tisular (valora flujo de sangre,
temperatura y saturacin tisular de O2)
217

III. MTODOS DE ANLISIS GENTICO

Agregacin familiar
Estudios en familias:
Anlisis de ligamiento
Anlisis de segregacin

Estudios en gemelos
Estudios poblacionales

Hay muchos estudios pero

los resultados solo permiten

218

GENETICA

III. PRUEBAS GENTICAS

detectan

fagocitosis anormal
reduccin produccin IgG2
polimorfismo en receptores hFc- -rlla
polimorfismo en TNF-
polimorfismo genetico familiar en IL-1-
gen cox 1 en cromosomas 9q 32, 33 (PG)

hay 3 tipos de receptores para IgG2.

La disminucin de receptores aumenta EP
el TNF- esta en la regin 6 del cromosoma
de la familia HLA
el gen cox-1 (cromosmico) produce PG.
Es polimrfico y puede actuar en la EP
IL-1- (polimorfismo 19). Favorece 20
veces periodontitis a partir de 40 aos.
$

219

Predisposicin Gentica a la
Periodontitis
La IL-1 es un buen marcador de severidad y
progresin de EP
La prueba de susceptibilidad a la periodontitis detecta
variaciones especficas en los genes de la IL-1 y
La presencia de estas variaciones en un individuo
suponen un aumento del riesgo para la enfermedad
periodontal de 3-7 veces y para la prdida de dientes
de tres veces.
La combinacin de un resultado positivo de la prueba
gentica con el hbito de fumar, conlleva un aumento
mucho mayor de probabilidades para que se desarrolle
una forma severa de periodontitis.

223

Predisposicin Gentica a la
Periodontitis
Esta prueba gentica permite la deteccin temprana
de pacientes de riesgo
Facilita las labores de prevencin marcando
intervalos ms cortos en el plan de tratamiento
Hay que tener en cuenta factores raciales
La expresin de polimorfismos genticos en la
posicin +4845 del gen de la IL-1 y/o en la
posicin +3953 del gen de la IL-1 no sirven como
marcadores genticos de la EP crnica ya que no
implican sobreproduccin de IL-1 en fludo del
surco (FGC)

224

Test Gentico PST (Test susceptibilidad periodontitis)

Esta sonda ADN no busca grmenes sino el gen de
disfuncionalidad del macrfago. Esta disfuncin lleva
consigo un aumento de IL-1 que provoca la
destruccin y menos produccin de colgeno
Test gentico para identificar individuos que pueden
desarrollar una patologa periodontal
Permite identificar pacientes con riesgo de desarrollar
una EP de evolucin rpida
Si el PST es positivo no significa que desarrollar
necesariamente una enfermedad periodontal: no es
pronstico
226

225

DIAGNSTICO CONCLUSIONES
Diagnstico microbiolgico
Identificacin del agente microbiano
Dirigir el tratamiento con antibiticos
Establecer pronstico
Ayuda en el mantenimiento
Reduce riesgo en pacientes refractarios

Respuesta del husped

Identificar pacientes y localizaciones de riesgo

Pruebas genticas
Identifica pacientes de riesgo, ms en fumadores
227

Diagnstico periodontal
necesidades futuras

PREGUNTAS?

Desarrollo en la clasificacin de la EP
Mtodos para determinar la progresin de periodontitis
Desarrollo en sistemas por imagen.
Determinacin de susceptibilidad gentica para EP
Identificacin de factores de riesgo para la progresin EP
Identificacin de componentes del FGC que puedan servir
como marcadores de la progresin de la enfermedad.
Marcadores salivales que faciliten el diagnstico y la
progresin
Determinar si los factores de virulencia microbiana y las
variantes clonales sirven para el diagnstico.
228

229