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45-011 Anomalies de la cicatrisation B. Chaput, M. Courtade-Saïdi, G. de Bonnecaze, H. Eburdery, C.

45-011

Anomalies de la cicatrisation

B. Chaput, M. Courtade-Saïdi, G. de Bonnecaze, H. Eburdery, C. Crouzet, J.-P. Chavoin, J.-L. Grolleau, I. Garrido

La peau est un organe dynamique. Elle possède un rôle de protection, d’échanges métaboliques, mais joue également un rôle esthétique et social. Toute agression cutanée est à l’origine de phénomènes de remaniements nommés « cicatrisation » qui ont pour objectif d’aboutir à une restitution optimale de son intégrité. Cette cicatrisation est un mécanisme complexe, passant par différentes phases qui se succèdent avant d’aboutir à une cicatrice définitive en quelques mois. Néanmoins, il arrive que cette cicatrisation soit pathologique (hypertrophique ou chéloïdienne) ou aboutisse à un résultat cicatriciel défectueux ou « vicieux ». Ces situations sont à l’origine d’une demande forte des patients. L’objectif de ce chapitre est d’exposer les anomalies de la cicatrisation au sens large et de passer en revue les modalités de traitement à notre disposition à l’heure actuelle. Nous n’aborderons pas ici les plaies chroniques où le processus de cicatrisation est modifié par un élément précis, telles les plaies chroniques par pression (escarres), par pathologies vasculaires (ulcères, maux perforants plantaires), les plaies iatrogènes, brûlures (thermiques ou chimiques) ou enfin les pathomimies.

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Mots clés : Peau ; Plaie ; Cicatrisation ; Hypertrophique ; Chéloïde ; Vicieuse

Plan

Introduction

Cicatrisation cutanée Peau Physiologie de la cicatrisation cutanée Facteurs influenc¸ant la cicatrisation

Cicatrices pathologiques Définition Modalités thérapeutiques des cicatrices chéloïdes

Cicatrices défectueuses Définition Sémiologie des cicatrices défectueuses

Conclusion

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Introduction

La cicatrisation résulte d’une cascade de processus physiolo- giques dont l’objectif est d’aboutir à une restitution de l’intégrité cutanée. Celle-ci dépend non seulement du type de traumatisme et de sa prise en charge, mais également de facteurs intrinsèques à chaque individu, tel l’ethnie, l’âge, le mode de vie, les comor- bidités et d’autres facteurs encore qui demeurent inconnus. À chaque étape de son déroulement, le processus cicatriciel peut être perturbé et entraîner diverses anomalies. Il faut différencier les cicatrices pathologiques des cicatrices défectueuses [1] . On peut

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Volume 7 > n 2 > mai 2012

http://dx.doi.org/10.1016/S1286-9325(12)55358-6

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ainsi différencier les cicatrices pathologiques (hypertrophiques et chéloïdes) qui répondent à un processus évolutif et les cicatrices défectueuses ou vicieuses qui répondent à un processus stable. Ces dernières sont principalement la résultante d’un défaut ana- tomique. Le chirurgien doit connaître les différentes phases de la cicatrisation pour adapter sa prise en charge de fac¸on optimale. Dans ce chapitre, un rappel sur la physiologie de la peau et de la cicatrisation physiologique nous permettra d’aborder la problé- matique des anomalies de la cicatrisation.

Cicatrisation cutanée

Peau (Fig. 1)

La peau est l’organe le plus étendu de l’organisme. Elle se carac- térise par d’importants changements de structure en fonction de sa localisation. Elle a une épaisseur très variable, de 1 mm là où elle est la plus fine (sur les paupières) à 5 mm là où elle est la plus épaisse (dos). La peau comprend cinq fonctions principales [2] :

un rôle de protection contre les stimuli extérieurs : ultravio- lets (UV), agressions chimiques, thermiques et mécaniques. L’agression mécanique est la plus fréquente avec les forces de frottement/cisaillement sur les pieds, les mains, les fesses et le dos principalement ;

un rôle sensoriel : la peau est l’organe sensoriel le plus étendu de l’organisme. Elle contient de nombreux récepteurs pour le toucher, la pression, la douleur et la température ;

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45-011 Anomalies de la cicatrisation

45-011 Anomalies de la cicatrisation Figure 1. Schéma des couches de la peau. 1. Épiderme ;

Figure 1.

Schéma des couches de la peau. 1. Épiderme ; 2. derme ; 3.

hypoderme.

un rôle métabolique : c’est au niveau de la peau que se déroule la synthèse de vitamine D 3 (cholécalciférol) grâce à l’action des UV, etc. ;

un rôle de thermorégulation : la peau est un organe primordial pour l’homéostasie de la température intérieure. Elle est capable de diminuer celle-ci grâce à la perspiration et la transpiration et, à l’inverse, elle est capable de la conserver en diminuant les pertes caloriques ;

un rôle social : attirance sexuelle, rôle primordial dans les inter- actions humaines. On distingue trois couches principales : épiderme, derme et hypoderme.

Épiderme

L’épiderme est un épithélium pavimenteux stratifié en per- pétuel renouvellement, de 0,1 à 0,2 mm en moyenne, qui est directement en contact avec le monde extérieur. Il est recouvert d’une couche protéique, la kératine, qui est produite par les cel- lules de la couche granuleuse et qui le rend imperméable. Cinq couches le composent avec de l’intérieur vers l’extérieur :

la couche basale (stratum basale) : cette couche, aussi appelée « stratum germinativum », est le lieu de la division mitotique asymétrique. En effet, une cellule souche donne naissance à une cellule fille qui migre et permet de régénérer les cellules des autres couches en 21 à 28 jours. Elle est accolée à la membrane basale qui sépare derme et épiderme ;

la couche des cellules à épines (stratum spinosum) : les cel- lules de la couche basale se transforment en kératinocytes polyédriques qui sécrètent des filaments intermédiaires de cyto- kératine ;

la couche granuleuse (stratum granulosum) : les kératinocytes s’aplatissent progressivement, perdent leur noyau et meurent. Les trois couches superficielles ne sont composées que de cel- lules mortes ;

la couche claire (stratum lucidum) : les cellules sont claires et leur noyau a été remplacé par une vacuole ;

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la couche cornée (stratum cornéum) : les cellules sont ici nom- mées les cornéocytes et finissent par desquamer. Dans l’épiderme, on trouve aussi des mélanocytes, des cellules de Merkel et de Langerhans ainsi que des annexes : les glandes sudoripares, les glandes sébacées et les follicules pileux.

Derme

C’est un enchevêtrement de fibres de collagène et de fibres élastiques au sein d’une substance fondamentale (protéogly- canes) contenant quelques fibroblastes qui fabriquent la matrice extracellulaire (MEC). On y distingue deux couches :

le derme papillaire, superficiel, est situé sous l’épiderme et est accolé à la membrane basale. On y retrouve artérioles, veinules, lymphatiques ainsi que des terminaisons nerveuses, les corpus- cules de Meissner ;

le derme réticulaire est une couche plus épaisse et dense que le derme papillaire. Il est composé de fibres de collagène et d’élastine qui constituent la résistance aux forces mécaniques de la peau. Ces fibres sont orientées parallèlement aux lignes de moindre tension cutanée de Langer aussi appelées lignes de moindre extensibilité de la peau. Toute incision perpendiculaire à ces lignes entraîne une suture sous tension qui risque d’altérer le résultat cicatriciel. Voilà pourquoi il faut toujours privilégier les incisions parallèles aux lignes de Langer pour obtenir un résultat cosmétique optimal [3] .

Hypoderme

L’hypoderme ou tissu sous-cutané est constitué de tissu adi- peux compartimenté par des septa fibreux qui fixent le derme réticulaire aux fascias profonds. Ce tissu graisseux a plusieurs rôles en fonction de sa localisation : soit un rôle de réserve énergique, soit un rôle mécanique de protection aux chocs et de protection thermique.L’h ypode rme ou tissu sous-cutané est constitué de tissu adi- peux comp L’h ypode rme ou tissu sous-cutané est constitué de tissu adi- peux comp

Physiologie de la cicatrisation cutanée

C’est le phénomène dynamique qui mène à la fermeture d’une plaie cutanée. À l’heure actuelle, l’ensemble des auteurs s’accorde sur l’existence de deux types de
plaie cutanée. À l’heure actuelle, l’ensemble des auteurs s’accorde sur l’existence de deux types de cicatrisation C’est le phénomène dynamique qui mène à la fermeture d’une [ 4 – 7 ] . [47] .

Cicatrisation primaire ou de première intention

(Fig. 2)

C’est l’objectif de toute intervention chirurgicale. Elle se produit quand une suture est réalisée de fac¸on convenable avec des berges propres, non contuses, sans tension et parfaitement affrontées. Cinq phases se succèdent avant d’aboutir à une cicatrisation définitive. Une phase initiale de saignement actif apporte des cellules et des composants plasmatiques sur le lieu du traumatisme. Elle est suivie d’une phase d’hémostase avec formation du clou pla- quettaire par l’intermédiaire d’un réseau de fibrine. Un œdème se constitue par augmentation de la perméabilité capillaire. Puis la cicatrisation se poursuit par une phase inflammatoire avec libération de facteurs plaquettaires et d’histamine et de séroto- nine par les mastocytes. Une importante vasodilatation permet l’afflux de cytokines pro-inflammatoires (transforming growth fac- tor beta [TGF- ], epidermal growth factor [EGF], interleukine 1 [IL-1] et tumor necrosis factor alpha [TNF- ]), de cellules immunitaires, de fibroblastes et de macrophages qui nettoient les débris cellulaires. Ensuite a lieu la phase de formation du tissu de granulation, ou les fibroblastes prolifèrent et synthétisent du collagène et des pro- téoglycanes (acide hyaluronique, chondroïtine sulfate, héparane sulfate et dermatane sulfate). Il s’agit initialement en majorité de collagène de type III immature qui est progressivement remplacé par du collagène de type I. On constate l’apparition de nodules rouges arrondis et friables sur la plaie, c’est le tissu de granula- tion. Petit à petit, un phénomène de contraction des berges par l’intermédiaire de myofibroblastes permet de réduire la taille de la perte de substance de 0,6 mm/j en moyenne [5] . La dernière phase est la réépithélialisation, suivie du remodelage tissulaire. La réépidermisation se fait de fac¸on centripète par migration de

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Anomalies de la cicatrisation 45-011

Anomalies de la cicatrisation 45-011 Figure 2. Cicatrisation primaire (A à C). 1. Bandelette adhésive cutanée
Anomalies de la cicatrisation 45-011 Figure 2. Cicatrisation primaire (A à C). 1. Bandelette adhésive cutanée
Anomalies de la cicatrisation 45-011 Figure 2. Cicatrisation primaire (A à C). 1. Bandelette adhésive cutanée

Figure 2.

Cicatrisation primaire (A à C). 1. Bandelette adhésive cutanée ; 2. point dermique profond inversé.

cellules à partir de la couche basale. Dans les plaies superficielles, elle peut aussi se faire de fac¸on centrifuge à partir d’îlots épider- miques ou d’annexes pilosébacées persistants. Durant les mois qui suivent, l’inflammation de la cicatrice diminue progressive- ment, elle s’aplanit et s’assouplit. Cependant, le tissu cicatriciel ne retrouve jamais des capacités mécaniques et élastiques identiques

à la peau initiale. Ce processus complet va durer 12 à 18 mois en fonction des individus. Quand l’inflammation se poursuit plusieurs mois sans régresser, on parle de cicatrice hypertrophique. Par rapport à la cicatrice chéloïde, seule l’absence de régression dans le temps du processus inflammatoire permet d’affirmer qu’il ne s’agit pas d’une simple cicatrice hypertrophique.

ne s’agit pas d’une simpl e cicatrice hypertrophique. Cicatrisation secondaire ou cicatrisation dirigée (Fig. 3)

Cicatrisation secondaire ou cicatrisation dirigée

(Fig. 3)

La cicatrisation secondaire ou cicatrisation dirigée est secon- daire à une plaie suturée avec de mauvaises conditions locales ou

à une absence de suture. C’est une méthode de choix pour les

plaies septiques ou souillées ainsi que pour les plaies contuses et

dilacérées. De même, en cas de désunion postchirurgicale, c’est le meilleur moyen de cicatrisation. Elle comprend trois phases :

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une phase de détersion : l’ensemble des débris nécrotiques sur le site de la plaie est protéolysé et phagocyté par des macrophages et des monocytes. Les enzymes d’origine bactérienne jouent aussi un rôle détersif dans cette phase. Le détersion mécanique est ici primordiale et peut être aidée par certaines pommades fibrinolytiques (Elase ® ). L’action de détersion enzymatique est, elle, aidée par des pansements occlusifs (Tulle gras ® );

une phase de bourgeonnement : c’est une phase inflamma- toire qui mène à la constitution du tissu de granulation aussi appelé bourgeon charnu. Une contraction tissulaire par les myofibroblastes permet de réduire la perte de substance. Cette phase, qui peut être particulièrement exsudative, néces- site l’application de pansements absorbants au début. Si cette phase se poursuit, cela peut mener à un bourgeon charnu hypertrophique sur lequel il faut appliquer des corticoïdes en crème ;

une phase d’épithélialisation : les cellules basales de l’épiderme migrent pour recouvrir le bourgeon charnu de fac¸on centripète depuis les berges et centrifuge depuis des îlots persistants. Les cellules basales peuvent migrer jusqu’à 1 cm de distance. La cicatrisation dirigée aboutit à des cicatrices dont l’aspect cosmétique est rarement optimal ou sinon exceptionnellement. Elle peut être longue et mener à des cicatrices défectueuses ou pathologiques.

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45-011 Anomalies de la cicatrisation

45-011 Anomalies de la cicatrisation Figure 3. Cicatrisation secondaire (A, B). Facteurs influenc¸ant la
45-011 Anomalies de la cicatrisation Figure 3. Cicatrisation secondaire (A, B). Facteurs influenc¸ant la

Figure 3.

Cicatrisation secondaire (A, B).

Facteurs influenc¸ant la cicatrisation

Intrinsèques

Les facteurs intrinsèques sont les suivants :

type et localisation du traumatisme : les plaies étendues sont naturellement plus longues à cicatriser. Dans certaines régions anatomiques, la cicatrisation peut être plus rapide comme au niveau de la face où la bonne vascularisation du derme semble accélérer la cicatrisation ;

propreté de la plaie : une plaie colonisée ou très nécrotique cica- trise moins bien, l’inflammation est plus importante, l’afflux de polynucléaires gêne le travail des autres acteurs de la cicatrisa- tion ;

présence de corps étrangers.

Extrinsèques

Les facteurs extrinsèques sont les suivants :

l’âge et l’état général, qui sont des éléments essentiels à prendre en compte, les patients âgés étant plus sujets à des retards de cicatrisation ;

le terrain génétique : les pathologies congénitales qui touchent le tissu conjonctif avec en première ligne les syndromes de Mar- fan et d’Elhers-Danlos (cicatrices papyracées), entraînent des défauts et des retards de cicatrisation ;

la malnutrition : la carence de nutriment et surtout d’acides aminés et protéines est fondamentale dans le retard de cica- trisation [8] ;

le tabac qui a un rôle de vasoconstricteur périphérique et dimi- nue l’apport d’oxygène aux tissus ;

le diabète avec les rôles intriqués de la microangiopathie, de la macroangiopathie, des neuropathies ainsi que des trauma- tismes locaux répétés ;

les éléments iatrogènes : médicaments (corticoïdes, anti- inflammatoires, immunosuppresseurs, etc.), radiothérapie ;

un processus néoplasique évolutif ;

d’autres pathologies chroniques et un syndrome inflammatoire chronique.

Cicatrices pathologiques

Définition

Les cicatrices hypertrophiques (CH) et chéloïdes (CC) sont des tumeurs fibreuses bénignes qui résultent d’une réponse anormale à un traumatisme. Ces deux types de cicatrisation se différencient par plusieurs éléments (Fig. 4).

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Cicatrisation chéloïdienne Cicatrisation Cicatrisation hypertrophique normale 2 mois 6 mois 12 mois Figure 4.
Cicatrisation
chéloïdienne
Cicatrisation
Cicatrisation
hypertrophique
normale
2 mois
6 mois
12 mois
Figure 4.
Évolution cicatricielle.
Volume de la cicatrice
Figure 4. Évolution cicatricielle. Volume de la cicatrice Les CH restent cantonnées aux limites du traumatisme

Les CH restent cantonnées aux limites du traumatisme initial et guérissent progressivement en 12 à 18 mois. Les CC, étymologiquement, du grec chêlé signifiant « pince d’animal » et eidos « semblable à », elles, n’évoluent presque jamais spontanément vers la guérison, et leur extension se fait au-delà des limites du traumatisme initial. Les CC sont plus fréquem- ment observées chez les sujets noirs et asiatiques que chez les sujets caucasiens. Elles résulteraient, au plan physiopatholo- gique, d’une prolifération inappropriée de fibroblastes secondaire

à un mauvais fonctionnement des protéines responsable de la destruction des fibres de collagènes en excès (collagénases). On retrouve une quantité de collagène de type I et III de 10

à 20 fois supérieure dans la chéloïde par rapport à la peau normale [9] . Cliniquement, il est difficile de faire la différence entre CH et CC dans les six premiers mois. Le caractère inflammatoire prédomine avec une cicatrice chaude, parfois douloureuse et prurigineuse. Progressivement, la CH va régresser, mais la CC va s’indurer, prendre un aspect bourgeonnant avec une expansion progressive de son volume et de sa base. En 12 à 18 mois, les CH blanchissent spontanément et s’aplanissent. Elles deviennent plus souples et, dans la plupart des cas, retrouvent un aspect de cicatrice normale. Le caractère inflammatoire régresse aussi dans les CC, mais de manière plus lente, celles-ci conservant leur volume et leur induration. Certaines chéloïdes finissent par complètement régresser sur 8

à 10 ans, mais il s’agit là d’un phénomène inconstant et qui ne remet pas en cause la définition entre les deux types de cicatrices. On peut rarement observer des « chéloïdes spontanées » aussi appelées chelois spuria (par opposition aux chéloïdes de causes

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Tableau 1. Différences cicatrices hypertrophiques et chéloïdes.

Cicatrice hypertrophique

Cicatrice chéloïde

Reste limitée au traumatisme initial

Non favorisée par l’ethnie

Souvent en zone de tension

Amélioration spontanée avec le temps

Peu de récidives après exérèse chirurgicale

Se développe au-delà des limites du traumatisme initial

Plus fréquente chez les sujets à peau pigmentée

Peut apparaître sur des zones sans tension

Peu ou pas d’amélioration avec le temps (seule diminution du caractère inflammatoire)

Récidive souvent après exérèse

authentifiées chelois vera) dont l’étiologie exacte est mal connue. Pour certains, elles résulteraient de microtraumatismes passés inaperc¸us [10, 11] (Tableau 1).

Facteurs prédisposants

Dans les facteurs prédisposants, on retrouve en premier lieu l’étiologie : outre un terrain génétique prédisposant, les chéloïdes sont constatées principalement dans les traumatismes, plaies, sca- rifications, brûlures, gestes chirurgicaux, vaccinations, etc., mais on peut aussi les voir dans les dermatoses inflammatoires comme les acnés ou les folliculites. La pathogénie exacte de la CC est inconnue à l’heure actuelle. Les principales hypothèses retenues étant :

les forces de tension cutanée : les chéloïdes se développant préférentiellement sur des zones ou la tension cutanée est importante ;

l’hypoxie tissulaire secondaire à l’excès de prolifération des cel- lules endothéliales qui pourrait favoriser l’emballement de la sécrétion de collagène [12] ;

un contexte immunologique [5, 13] : aucun autoanticorps n’a pour le moment été mis en évidence, mais beaucoup d’auteurs ont déjà évoqué la théorie d’une réaction auto-immune contre des antigènes cutanés. Il est à noter que les niveaux d’immunoglobulines G, M, A sont plus élevés dans les CH et dans les CC que dans la peau normale ;

le terrain : les CC se retrouvent surtout chez les sujets à peau pigmentée. Il n’existe pas de sex-ratio [5] . Elles sont très rares chez les autres espèces, on a pu en observer rarement chez le cheval ;

• l’âge : elles touchent préférentiellement le sujet jeune plus sou- vent avant 30 ans

l’âge : elles touchent préférentiellement le sujet jeune plus sou- vent avant 30 ans ;

la localisation : certaines régions sont plus fréquemment sujettes à chéloïdes [14] :

◦ les régions sternales, pectorales et deltoïdiennes,

les régions sternales, pectorales et deltoïdiennes,

la région rétroauriculaire et le lobule,

◦ la région pubienne,

la région pubienne,

le cou.

La théorie de la tension cutanée excessive est toujours celle qui domine pour expliquer ces localisations privilégiées. La seule exception demeure le lobule, principalement après perforation pour mise en place de boucle d’oreilles (serait-ce un méca- nisme traumatique ?). De même, les cicatrices perpendiculaires aux lignes de moindre tension cutanée dites lignes de Langer sont plus sujettes à développer des chéloïdes (Fig. 5global). C’est pour- quoi la plastie en Z est un traitement efficace des chéloïdes en modifiant l’orientation d’une cicatrice perpendiculaire en paral- lèle à une ligne de tension. D’autres régions demeurent très rarement atteintes : les paumes des mains, les plantes des pieds, le front, les paupières, les organes génitaux. Les facteurs endocriniens sont discutés, mais les femmes enceintes constatent l’apparition ou l’élargissement de chéloïdes alors que la ménopause serait plutôt en faveur de leur rémis- sion [15] .

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Éléments histologiques

Outre les caractéristiques cliniques, les caractéristiques histolo- giques permettent également de distinguer les cicatrices hypertro- phiques des chéloïdes en dehors du stade initial où les différences histologiques sont mineures. Dans la peau normale, les faisceaux de collagène présentent une orientation parallèle à la surface épi- théliale. Dans les CH, les faisceaux de collagène de type III sont plus plats, avec des fibres disposées de manière ondulée, mais parallèlement aux cellules épithéliales de surface. En outre, des structures nodulaires contenant de petits vaisseaux, de fines fibres de collagènes et des myofibroblastes exprimant le alpha smooth muscle actine ( -SMA) sont caractéristiques des CH [16] . Il faut signa- ler qu’on ne retrouve aucune annexe pilosébacée dans les CH. Au contraire, dans les CC, les faisceaux de collagènes sont quasi inexistants et les fibres de collagène de type I et III se retrouvent connectées au hasard et orientées de fac¸on aléatoire à la surface épithéliale. On constate une surproduction de protéines fibroblas- tiques comme le transforming growth factor beta (TGF- ) et le platelet derivated growth factor (PDGF) dans les deux types de cicatrisation anormale.

Physiopathologie

Les différents stades de la cicatrisation sont présents, mais leur intensité et leur durée sont modifiées. On constate une hypervascularisation et un afflux de cellules bien supérieur à la cicatrisation normale avec un surcroît de mastocytes qui sécrétent

de l’histamine et donnent son caractère prurigineux à la cicatrice. Dans les CC, la synthèse de collagène est environ vingt fois supé- rieure à la peau non cicatrisée et trois fois plus grande que dans

les CH. Le rapport collagène type I/type III est beaucoup aug-

menté par rapport à une cicatrice normale. Mises à part la synthèse

du collagène et l’hyperprolifération des fibroblastes dans les ché-

loïdes, Oliver et Babu ont constaté que les fibroblastes dérivés des

CC présentaient un taux de fibronectine jusqu’à quatre fois plus

élevé que celui des fibroblastes normaux [17] . Des études récentes ont étudié l’influence de divers facteurs de croissance dans les cicatrices et la formation de chéloïdes. Le TGF-

et le PDGF semblent jouer un rôle essentiel dans la formation des

CH et des CC. Le TGF- est fortement impliqué dans le chimio-

tactisme des cellules de la cicatrisation et surtout des fibroblastes

pour lesquels il joue un rôle essentiel dans la prolifération et la production du collagène [18] . Lorsque la cicatrisation est terminée, l’activité du TGF- est en général interrompue. Dans le tissu ché- loïdienne, le TGF- serait constamment surproduit en raison de mécanismes d’inhibition autocrine déficients. On pense aussi que les fibroblastes auraient plus de récepteurs au facteur de croissance

et répondraient plus intensément à la stimulation par le TGF- et

PDGF [19] . De même, les mécanismes de l’apoptose sont fortement pertur- bés. Messadi et Luo ont retrouvé des mécanismes apoptotiques plus marqués dans les fibroblastes de peau normale que dans les fibroblastes chéloïdiens [20, 21] . Après une phase inflammatoire de 6 à 18 mois, l’œdème et l’hypercellularité diminuent dans les CH. Les faisceaux de collagène s’amincissent progressivement et se réorientent paral- lèlement à la surface cutanée. Dans les CC, au début, il peut être difficile de faire la différence avec une CH, car la phase inflammatoire est semblable, mais la prolifération fibreuse, qui devient très importante et dépasse les limites de la cicatrice initiale, permet de trancher. Actuellement, il n’existe pas de modèle animal parfaitement validé pour l’étude des phénomènes de cicatrisation hypertro- phique et chéloïdienne. La truie Duroc est le modèle animal qui

a montré le plus de similitude en termes de physiopathologie avec la cicatrisation humaine et les phénomènes de cicatrisation

pathologique.

Modalités thérapeutiques des cicatrices chéloïdes

Aucun traitement n’a fait preuve d’une efficacité constante dans le traitement des cicatrices chéloïdes. Nous avons à notre

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45-011 Anomalies de la cicatrisation

45-011 Anomalies de la cicatrisation Figure 5. Lignes de moindre tension cutanée ou lignes de Langer
45-011 Anomalies de la cicatrisation Figure 5. Lignes de moindre tension cutanée ou lignes de Langer
45-011 Anomalies de la cicatrisation Figure 5. Lignes de moindre tension cutanée ou lignes de Langer

Figure 5.

45-011 Anomalies de la cicatrisation Figure 5. Lignes de moindre tension cutanée ou lignes de Langer
45-011 Anomalies de la cicatrisation Figure 5. Lignes de moindre tension cutanée ou lignes de Langer

Lignes de moindre tension cutanée ou lignes de Langer (A à E).

disposition une multitude de traitements, médicaux ainsi que chi- rurgicaux qui procurent des résultats variables avec des risques importants de récidives. C’est pourquoi il convient d’avoir une attitude préventive à chaque fois que c’est possible tant dans les CH que dans les CC. Au plan curatif, les traitements les plus uti- lisés demeurent la pressothérapie, l’injection intralésionnelle de corticoïdes et la chirurgie d’exérèse.

Prévention

Les mesures de prévention consistent à éviter les interventions chirurgicales non indispensables chez les individus à risques ou

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dans les zones à risques, et à réaliser des sutures sans tension qui respectent les lignes de moindre tension (lignes de Langer). On recommande également dans ces cas d’éviter au maximum les phénomènes inflammatoires en n’utilisant pas de fils résor- bables pour les sutures (fils tressés résorbables « lent » surtout).

Traitements médicaux classiques

Pressothérapie Comme pour les brûlures, elle est réalisée à l’aide de vête- ments compressifs, avec ou sans plaque de silicone. Pour les lobes d’oreilles, on peut utiliser des clips auriculaires.

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Elle est utilisable en préventif, mais aussi en curatif et doit être débutée directement après la réépithélialisation. Son action est anti-inflammatoire et antiœdémateuse. Selon Reno et al., la sécrétion de TNF- serait fortement diminuée et l’apoptose cellu- laire au contraire augmentée par la pressothérapie [22] . Pour être efficace, la pression doit être supérieure à 25 mmHg pendant

6 mois [5] .

Corticothérapies en injection intralésionnelle (Kenacort ® , Altim ® ) Il s’agit de corticoïdes « retard ». C’est très fréquemment la première ligne de traitement utilisée. Ils possèdent une action anti-inflammatoire et antiœdémateuse et entraînent une diminu- tion de la prolifération fibroblastique et donc de la production du collagène [16] . On utilise une seringue vissée, car la pression d’injection est importante et doit faire blanchir la cicatrice pour être efficace (effet ischémique local). L’acétonide de triamcino- lone (Kenacort ® ) est le corticoïde local le plus utilisé. Il convient de répéter les injections tous les mois pendant 3 à 6 mois. On peut les utiliser pour les CH et pour les CC. Dans les CC, l’efficacité de ce traitement est estimée de 40 % à 70 %. Elle est meilleure si la CC est jeune, avec un taux de récidives qui va jusqu’à 50 % à 5 ans local). L’acétonide de triamcino- lone (Kenacort ® [ 5 ] . Ce traitement peut être à [5] . Ce traitement peut être à l’origine de complications classiques des corticoïdes, avec des dépigmen- tations, des atrophies cutanées, des télangiectasies et parfois des nécroses locales. Une corticothérapie locale en pommade n’a montré d’efficacité que sur les CH en phase de granulation, mais pas sur les CC [5, 23, 24] . On peut associer la chirurgie d’exérèse à la corticothérapie intra- lésionnelle pour potentialiser le résultat.

Traitements chirurgicaux

Pour les CH, le meilleur traitement est l’abstention. Dans le cas où la demande des patients est importante, une exérèse simple peut s’avérer efficace. Une plastie locale en Z ou W est parfois nécessaire pour réorienter une cicatrice et diminuer sa tension. Il existe différentes modalités à la chirurgie d’exérèse des CC, mais il est prouvé que l’exérèse simple, en réactivant le pro- cessus inflammatoire et la sécrétion de collagène, entraîne, la plupart du temps, une récurrence de la CC [11, 25] . Celle-ci est même parfois de proportion plus importante que l’initiale. L’exérèse- suture intrachéloïdienne est le traitement de choix. Cette exérèse doit rester strictement intrachéloïdienne tant en périphérie qu’en profondeur, diminuant ainsi le risque de réactivation inflammatoire. Pour beaucoup d’auteurs, l’associer à une autre thérapeutique, injection de corticoïdes ou radiothérapie, diminuerait les récur- sécrétion de collagène, entraîne, la plupart du temps, une récurrence de la CC [ 1 1 sécrétion de collagène, entraîne, la plupart du temps, une récurrence de la CC [ 1 1 rences [26, 27] .

Roques considère que, à l’heure actuelle, l’association exérèse intrachéloïdienne et injection de corticoïdes est le traitement de choix [28] . Les exérèse-greffes de chéloïdes sont réservées à des CC de grandes tailles, mais n’ont pas démontré une réelle efficacité avec de possibles récidives sur la greffe.

Autres procédures

Radiothérapie Radiothérapie externe. Les premiers essais de radiothérapie

sur les CC datent de 1906 avec De Beurmann qui utilisa les rayons

X [29] . Mais c’est dans les années 1960 que Cosman associe la chi-

rurgie et la radiothérapie pour les potentialiser [30] . Avec des doses de 15 à 20 Gy, le mécanisme d’action avancé serait une induction d’apoptose des fibroblastes [31] . De très rare cas de dégénérescence radique ont été décrits, mais des études récentes vont dans le sens d’un faible risque carcinologique [32, 33] . Toutefois, c’est une procé- dure qui demeure contre-indiquée chez l’enfant et chez la femme

enceinte.

Curiethérapie. La curiethérapie demeure très peu pratiquée et

sa mise en œuvre pratique est difficile. Les fils d’iridium 192 sont

glissés sous la peau puis retirés après avoir délivré la dose désirée,

en moyenne 20 Gy. Elle est le plus souvent réalisée en associa- tion à une exérèse chirurgicale. Les récurrences sont comparables

à la radiothérapie externe avec des taux de contrôle local de

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le 04/01/2013 par UNIVERSITE DE LORRAINE - (17432) Anomalies de la cicatrisation 45-011 86 % [

Anomalies de la cicatrisation 45-011

86 % [34, 35] . Malheureusement, les résultats cosmétiques sont assez décevants [34] . Il faut la réserver aux cas où les autres thérapeu- tiques ont échoué.

Cryothérapie L’azote liquide appliquée directement par spray, ou à l’aide d’une sonde transfixiante (Cryoshape ® : procédé qui contrôle mieux la profondeur de la brûlure) entraîne une congélation des tissus qui se nécrosent très rapidement. Certains la considèrent comme la meilleure thérapeutique, même si elle comporte quelques effets indésirables tels des dépig- mentations ou des douleurs [3638] . Son efficacité varie de 50 % à 76 % avec une meilleure réponse et moins de récurrence pour les petites lésions [39] . Une association à la corticothérapie diminue le risque de récidive.

Laser Les résultats sont extrêmement variables et ce, que ce soit avec les lasers CO 2 , Yag ou à colorant pulsé [40, 41] . Aucune supériorité des thérapeutiques lasers n’a pu être clairement démontrée [39, 42] . Le laser à colorant pulsé a montré une certaine efficacité sur l’amélioration de la texture cutanée ainsi que sur la réduction de l’érythème et du prurit par son action sur la composante micro- vasculaire [43] .

Application de silicone (Kelo-Cote ® , Dermatix ® ) Plaques de silicone. L’utilisation de plaque de silicone est une thérapie non invasive rapportée dès les années 1980 [31] . Les silicones sont des polymères synthétisés à base de silicone et d’oxygène. Pour être efficace, la silicone doit rester en place au moins 12 heures par jour pendant 2 mois pour montrer une effi- cacité et être appliquée immédiatement après réépidermisation. Le mécanisme d’action est mal expliqué, mais serait dû à l’action combinée de l’hydratation de la plaie et de l’occlusion qui per- mettrait une down-regulation des fibroblastes [44, 45] . Ces thérapies restent coûteuses et sont mal évaluées. Une revue Cochrane de 2006 a montré un faible niveau de preuve des études publiées et a montré de nombreux biais dans les études portant sur les plaques de silicone [46, 47] . Gels de silicone topique. Les gels de silicone sont préconisés par les fabricants non seulement en curatif, mais également en préventif des CH et CC. Au même titre que les précédents, leurs modes d’action demeurent obscurs même si de nombreuses hypo- thèses ont été discutées dans la littérature. Ils sont conditionnés en tube ou en spray et doivent être appliqués tous les jours au doigt sur la cicatrice en couche mince. Le film résiduel réaliserait une barrière protectrice perméable au gaz et hydrofuge qui auto- riserait un vieillissement cicatriciel optimal. Chan a rapporté une expérience de cinquante patientes dans une étude comparative randomisée en double aveugle sur des cicatrices de sternotomie où il a obtenu de meilleurs résultats que le groupe témoin pour la pigmentation, la vascularisation, la douleur, la hauteur, la flexibi- lité et le prurit [48] . Pour le moment, il n’y a pas de fort niveau de preuve sur leur efficacité et ils restent donc à évaluer sur le long terme [49, 50] . D’un coup moyen de 30 à 40 D le tube de 15 g, ils ne sont pas pris en charge par la Sécurité sociale pour le moment.

Traitements innovants

On retrouve un important panel de thérapeutiques innovantes qui sont encore pour beaucoup des protocoles de recherche pour le traitement des cicatrices chéloïdes. Aucune n’a montré un réel avantage par rapport aux autres. Voici un panorama de celles qui sont les plus prometteuses.

5-fluorouracile (5FU) En injection intracicatricielle, les résultats sont compa-

rables aux autres thérapeutiques utilisées seules, avec quelques

complications locale [51, 52] .

de

type

douleur,

prurit, voire ulcération

Mitomycine C C’est un antibiotique antimitotique qui inhibe la synthèse d’acide désoxyribonucléique (ADN) des fibroblastes [53] . Les études disponibles comportent des durées restreintes et des séries avec de faibles effectifs et un recul insuffisant [5456] .

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45-011 Anomalies de la cicatrisation Imiqu imod 5 % (Aldara ® ) C’es t un

45-011 Anomalies de la cicatrisation

Imiquimod 5 % (Aldara ® ) C’est un immunomodulateur qui induit la production d’interron alpha (IFN- ), une cytokine pro-inflammatoire et antifibrosante [16, 57] . Il est déjà largement utilisé dans la prise en charge des kératoses actiniques et des carcinomes basocellulaires. L’imiquimod 5 % est un topique appliqué en crème 4 à 6 semaines après l’exérèse chirurgicale de la CC. Les taux de récurrences res- tent encore très contradictoires en fonction des équipes [58, 59] .

Acide rétinoïque L’acide rétinoïque et les autres dérivés de la vitamine A auraient une certaine efficacité à faible dose dans les chéloïdes d’origine acnéique. Les rétinoïdes ont la capacité de diminuer l’inflammation et l’hyperkératose folliculaire [60] . Ce n’est toutefois pas un traite- ment à mettre en œuvre en première intention.

Toxine botulinique A C’est un paralysant musculaire local qui a déjà montré son effi- cacité dans l’amélioration des cicatrices. La toxine botulinique permet de réduire la tension locale et les forces de cisaillement qui entretiennent l’inflammation. Les études de Zhibo et de Xiao qui ont étudié l’effet de la toxine en intracicatriciel chez 12 patients pour le premier et 19 pour le deuxième ont évoqué des résultats assez satisfaisants, mais leurs séries demeurent faibles [61, 62] .

Inhibiteur des calcineurines (tacrolimus) et autres immunomodulateurs Leur utilisation dans les cicatrices est très récente. Tacrolimus et sirolimus ont une action inhibitrice sur l’action des cytokines, le TNF- , les interleukines (IL-2 + +) et l’inflammation en géné- ral. Le sirolimus inhibe fortement mammalian target of rapamycin (mTOR), un important régulateur du collagène et de la matrice extracellulaire [63] . Les immunomodulateurs nécessitent des inves- tigations plus poussées avant d’être largement proposés, mais leur action sur le vascular endothelial growth factor (VEGF) pourrait être intéressante.

« Basic fibroblast growth factor » C’est un très important facteur du remodelage tissulaire agissant sur la néovascularisation et la cicatrisation. Récemment, il a été montré que le basic fibroblast growth factor (bFGF) serait très forte- ment impliqué dans l’inhibition de la différenciation des cellules du mésoderme et surtout les myofibroblastes qui sont des acteurs essentiels de la fibrose tissulaire par synthèse collagénique [64] . Le bFGF pourrait être dans l’avenir un outil indispensable dans la prise en charge des pathologies cicatricielles comme l’ont proposé Ono et al. [65] .

Autres Les autres sont : les antihistaminiques [66] , le transforming growth factor beta (TGF- ) [67] , anti-vascular endothelial growth factor (VEGF) [68] , le méthotrexate [69] , l’interféron -2b [70] , la bléomy- cine [71, 72] et le vérapamil [73] .

Extraits d’oignons Les extraits d’oignons n’ont jamais démontré aucune efficacité dans le traitement de cicatrices chéloïdes malgré une littérature abondante [7477] .

Cellules souches L’effet immunomodulateur des cellules souches est encore très mal évalué au niveau des cicatrices chéloïdes. Elles ont déjà sus- cité beaucoup d’espoirs en régénération et réparation tissulaire [78] . Leur potentiel dans la cicatrice chéloïde est en cours d’évaluation.

Schéma thérapeutique (Fig. 6)

La demande des patients est principalement esthétique lorsqu’ils consultent pour une CH et CC. Certaines sont parfois prurigineuses, douloureuses, voire très volumineuses et à l’origine d’une gêne mécanique ou fonctionnelle au niveau des plis de flexion. Le patient doit être parfaitement informé sur la pathologie, les différentes thérapeutiques et les risques de récidives et d’échec. Aucun traitement non médical ne doit être mis en place avant 18 mois.

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Les cicatrices inflammatoires « jeunes » répondent souvent bien à un traitement local par pommade hydratante et massage asso- ciés à un topique siliconé. Une pressothérapie peut aussi y être associée. Les CH répondent bien en général à une ou plusieurs injec- tions de corticoïdes retard en intracicatriciel avec, si besoin, une pressothérapie. Avec le temps, les CH s’améliorent fréquemment. Pour les CC, en première intention, les chéloïdes « jeunes » ou encore inflammatoires sont accessibles à un traitement par injections de corticoïdes et pressothérapie. Pour les chéloïdes constituées ou « vieillies », on aura recours à une chirurgie d’exérèse intrachéloïdienne qui sera associée à la pressothérapie et à l’injection de corticoïdes. La « triple chéloïde thérapie » qui comprend chirurgie, injection de corticoïdes et pressothérapie est celle qui est la plus facile à mettre en œuvre avec de bons résultats en deuxième intention avant de débuter des thérapeutiques plus spécifiques et onéreuses [39, 79] . Il existe certains cas particuliers :

les chéloïdes survenant sur des folliculites de la barbe doivent être prises en charge chirurgicalement d’emblée pour enlever les tissus pathologiques et les annexes pilosébacées ; la préven- tion est ici possible par des rétinoïdes ou des antibiotiques pour limiter les récurrences acnéiques ;

les chéloïdes auriculaires ou du lobe de l’oreille (chirurgie d’oreille décollée, perc¸age de lobe, arrachement de boucle d’oreille) répondent bien à un traitement chirurgical avec injection de corticoïdes et pressothérapie par clips quand la cicatrisation est obtenue. Pour limiter les chéloïdes rétroauricu- laires, nous conseillons de réséquer le minimum de peau dans les otoplasties.

Cicatrices défectueuses

Définition

Le concept de « cicatrices défectueuses » définit principalement une anomalie anatomique. Elles diffèrent des cicatrices patho- logiques (CH et CC) par leur caractère fixé. Elles résultent d’un défaut de prise en charge médical ou chirurgical et sont la plupart du temps accessibles à une thérapeutique visant à les améliorer [80] .

Sémiologie des cicatrices défectueuses

La compréhension du mécanisme cicatriciel défectueux permet de proposer une prise en charge adaptée. Nous différencions en deux types de cicatrices défectueuses [4, 81] :

les cicatrices défectueuses par malfac¸on ;

les cicatrices défectueuses par malévolution.

Cicatrices défectueuses par malfac¸on

Ces cicatrices résultent d’une suture chirurgicale imparfaite ou de conditions anatomiques impropres : berges contuses ou trau- matisées, plaie sale, surinfection locale, etc.

Cicatrice décalée La cicatrice décalée résulte d’un défaut d’accolement des berges. Le décCicatrice décalée La c icatric alage peut être longitudinal, et être particulièrement visible pour un dé alage peut être longitudinal, et être particulièrement visible pour un calage lèvre rouge avec lèvre blanche. Sinon, il peut être en épaisseur, quand les deux berges n’ont pas cicatrisé dans un même plan, réalisant une véritable cassure ou une marche d’escalier. Les cicatrices décalées sont parfaitement accessibles à une reprise chirurgicale avec décollement et réétalonnement des berges cutanées et sous-cutanées.défaut d’accolement des berges. Le déc alage peut être longitudinal, et être particulièrement visible pour un

Cicatrice adhérente Il s’agit d’une cicatrice déprimée qui a des adhérences fibreuses au plan sous-jacent : fascia, Il s’agit d’une cicatrice déprimée qui a des adhérences fibreuses au plan sous-jacent : fascia, muscle ou os. Elle peut être permanente ou uniquement mise en évidence lors des mouvements. En effet, il arrive que ces cicatrices soient invisibles au repos et le deviennent à la mobilisation par adhé- rence au plan musculaire. Le traitement est chirurgical. Il consiste en une plastie d’enfouissement avec désépidermisation de la

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Anomalies de la cicatrisation 45-011

Cicatrice hypertrophique Cicatrice chéloïde Différence clinique et histologique Étiologie Étiologie Terrain
Cicatrice hypertrophique
Cicatrice chéloïde
Différence clinique et histologique
Étiologie
Étiologie
Terrain
Cicatrisation dirigée :
Traitement
Facteurs
Suture en
Traitement
génétique
infection, désunion, etc.
Abstention
inconnus
tension
Et/ou
Chirurgie
Monothérapie
Privilégiez les thérapies
combinées
avec la chirurgie (triple thérapie)
Excision/suture simple
Plastie en Z
Excision
Greffe de peau
Corticothérapie
Silicone plaque
Pressothérapie
intracicatricielle
ou topique
Excision/suture simple
Excision intrachéloïdienne ++
Excision
Greffe de peau

Figure 6.

Arbre décisionnel. Prise en charge des cicatrices hypertrophiques (CH) et des cicatrices chéloïdes (CC).

cicatrice, incision du derme et du tissu sous-cutané jusqu’à l’aponévrose pour aller décoller les berges et enfouir le socle cica- triciel. L’objectif étant d’obtenir une adhésiolyse sous-cutanée et une projection autorisant l’éversion des berges suturées. Dans un deuxième temps après cicatrisation complète, il faut favoriser les massages mécaniques par les patients à l’aide de crème hydratante et cicatrisante (Dexeryl ® , Ialuset ® ). De temps en temps, on peut voir des phénomènes adhérentiels sans cicatrice. Ceux-ci résultent d’une contusion fermée qui aura altéré un des plans sous-cutanés : muscle, fascia ou tissu adipeux. Le phénomène de rétraction cicatricielle associé à l’hématome local entraîne une adhérence fibreuse de la peau et des plans profonds. Progressivement, la résorption de l’hématome et de l’œdème laisse place à une dépression. On peut aller libérer les adhérences par voie transcutanée et réaliser un comblement par transfert de tissu adipeux pour compléter ce geste. Une prévention efficace est le massage des hématomes après résorption.

Cicatrice en barreau d’échelle ou « échelle de perroquet » Ce t ype d e cicatrice résulte d’un défaut de « échelle de perroquet » Ce type de cicatrice résulte d’un défaut de suture chirurgicale. Les points ont été trop serrés ou trop lâches, ou ont été lais- sés trop longtemps. Parfois, ces cicatrices peuvent faire suite à un matériel inadapté, comme des points trop gros ou une mau- vaise qualité de fil. Le traitement passe par une exérèse en fuseau complète de la cicatrice avec conservation du socle cicatriciel. Les berges, une fois libérées, sont suturées en deux plans sans tension.

Cicatrice déprimée ou invaginée La cicatrice déprimée ou invaginée se caractérise par un sillon de profondeur variable, qui est plus ou moins visible en fonc- tion de l’éclairage. Elle découle d’une anomalie dans le tissu sous-dermique qui peut être secondaire à une mauvaise suture chi- rurgicale des plans sous-jacents, une inversion des berges cutanées ou à uou invaginée se caractérise par un sillon de pr ofond ne cic atrisation secondaire (cicatrisation dirigée, ou invaginée se caractérise par un sillon de pr ofond ne cic atrisation secondaire (cicatrisation dirigée, ne cicatrisation secondaire (cicatrisation dirigée, infection, évacuation d’hématome ou de cytostéatonécrose) [82] . Ce type de cicatrice peut être amélioré à l’aide d’une reprise chirurgicale qui comprend un réaccolement plan par plan avec enfouissement du socle cicatriciel. De même, un transfert de tissu adipeux peut permettre d’améliorer des invaginations trop disgra- cieuses ainsi que la trophicité secondaire (cicatrisation dirigée, infection, évacu ation d’hématome ou de cytostéatonécrose) [ 8 2 ] [ 8 [83] .

Cicatrice tatouée Ce sont des cicatrices qui ont pris une coloration exogène par l’intermédiaire d’un corps étranger durant le traumatisme. C’est assez souvent de la terre ou des éclats de limaille. Parfois c’est une teinte bleutée due à la dermabrasion du goudron. On peut les éviter en prenant un soin particulier à nettoyer les plaies souillées avec un brossage au niveau des berges. On retrouve un très grand panel de cicatrices tatouées et il est difficileCicatrice tatouée

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d’évaluer cliniquement la profondeur des pigments. Le traitement est ici difficile avec des résultats aléatoires. La chirurgie permet de prendre en charge des lésions de grande importance. Pour des cicatrices plus discrètes, on peut recourir au laser CO 2 par un méca- nisme d’abrasion ou au laser Nd-Yag « Q-Switched » qui autorise des résultats plus permanents en détruisant directement les pigments sans léser la peau [84] . Des séances multiples sont nécessaires pour aboutir au résultat escompté.

Cicatrice avec corps étrangers sous-jacents Il s’agit le plus souvent d’éclats de verre ou de pierre qui sont restés présents lors de la suture. Ils s’évacuent assez fréquemment de fac¸on spontanée avec le temps sinon ils s’enkystent et s’avèrent parfois douloureux. Quand la chirurgie n’est pas trop délétère, on peut tenter de les extraire, mais ils sont souvent nombreux et profonds, alors s’ils sont bien tolérés, l’abstention chirurgicale est préférable.

Cicatrice glabre C’est la résultante d’une cicatrice située au niveau du cuir che- velu, de la barbe, des sourcils ou de toute autre zone pileuse du corps humain. On peut proposer ici des excisions sutures chirurgicales si néces- saire, après expansion préalable pour des zones glabres étendues, ou des brûlures. La chirurgie par microgreffes capillaires procure des résultats assez variables dans ces régions cicatricielles.Cicatrice glabre

Oreille cicatricielle L’oreille est une des complications cicatricielles les plus fré- quentes. Elle correspond à un excès de volume aux extrémités de la cicatrice. Elle nécessite un allongement de la cicatrice de part et d’autre pour absorber le surplus.

Cicatrices défectueuses par malévolution

Ici, la suture initiale a été bien réalisée, mais l’évolution s’est progressivement faite de manière défavorable. Cela peut être dû à des éléments intrinsèques ou à des éléments extrinsèques (ten- sion, cisaillement, etc.).

Cicatrice élargie ou déhiscente On la distingue sous la forme d’un fuseau strié le plus souvent indolore et souple On la distingue sous la forme d’un fuseau strié le plus souvent
indolore et souple à la palpation. Elle prend parfois un aspect verni, voire fissuré après une longue évolution. Elle conserve longtemps un aspect inflammatoire puis devient progressivement plus pâle que la peau du voisinage. Au niveau his- tologique, on retrouve un derme très aminci sur un lit de fibrose. On différencie l’élargissement primaire de l’élargissement secon- daire Cicatrice élargie ou déhiscente On la distingue sous la forme d’un fuseau strié le plus souvent [85] .

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45-011 Anomalies de la cicatrisation

L’élargissement primaire est le plus fréquemment lié à une dés- union due à une infection ou à un hématome. L’élargissement cicatriciel est le corollaire de la cicatrisation par seconde intention ou cicatrisation dirigée. L’élargissement secondaire peut faire suite à :

des éléments intrinsèques locaux qui vont être principalement les mécanismes inflammatoires et œdémateux intracicatriciels. Un œdème se constitue au sein de la cicatrice durant la phase de maturation et est à l’origine de la force de distraction au niveau des berges, tendant à les écarter. Dans les phénomènes de cicatrisation hypertrophique, ce mécanisme œdémateux peut perdurer plus longtemps que d’habitude et est également beau- coup plus intense. Cela expliquant l’aspect élargi des cicatrices ayant présenté un phénomène hypertrophique. La pressothé- rapie, en luttant contre l’œdème et l’inflammation par des vêtements compressifs, permet de limiter ce processus ;

des éléments intrinsèques généraux : comme un derme de qua- lité moyenne, gras ou trop sec, la macération, les dyshidroses ou encore une mauvaise hygiène de vie avec, en premier lieu, le tabac. On peut proposer une prise en charge chirurgicale classique avec une exérèse en fuseau et enfouissement du socle fibreux, mais il faut surtout traiter la cause, si on l’a identifiée.

Cicatrice rétractile La rétraction étant un phénomène physiologique constant dans la cicatrisation, on ne considère qu’elle est pathologique que lorsqu’elle est gênante sur un plan fonctionnel ou esthétique pour le patient. On retrouve des cicatrices rétractiles planes et des cica- trices rétractiles en relief, aussi appelées brides [82] . Cicatrices rétractiles planes. A minima, elles sont simple- ment inesthétiques, mais, dans certains cas, elles entraînent une attraction des structures adjacentes. Au niveau des paupières, la cicatrice rétractile peut entraîner une véritable éversion à l’origine d’un ectropion. Ce même phénomène est observable au niveau des lèvres ou des sourcils qui sont des structures qui n’offrent que peu de résistance à l’attraction. mais, dans certains cas, elles entraînent une attract ion d Brides. Véritables cordes fibreuses, elles sont mais, dans certains cas, elles entraînent une attract ion d Brides. Véritables cordes fibreuses, elles sont Brides. Véritables cordes fibreuses, elles sont le plus fréquem- ment des séquelles de brûlures. De même, elles se constituent au niveau de cicatrices perpendiculaires aux plis de flexion :des lèvres ou des sourcils qui sont des structures qui n’offrent que peu de résistance à

des membres ou du cou ;

du visage au niveau des plis d’expression : patte-d’oie, pau- pièr es, co mmissures labiales. Lors visage au niveau des plis d’expression : patte-d’oie, pau- pières, commissures labiales. Lors du traitement, le premier temps passe par une exérèse de la bride, puis par une modification de son orientation par une plastie locale. Il existe de nombreuses plasties locales pour traiter les brides, mais la plus répandue reste le Z, sinon les plasties en W, trident, Z multiples, etc. [86] .

Cicatrice en « U » ou « trappée » C’est avant tout une cicatrice rétractile courbe en périphérie d’un lambeau cutané surélevé qui s’est mal réaccolé. On voit ce type de cicatrice lors la remise en place d’un lambeau cutané fai- sant suite à une plaie tangentielle. Elle résulte d’un phénomène de rétraction cicatricielle intense en périphérie de la cicatrice associé à un œdème chronique du lambeau lui-même, par stase veinolymphatique. Ce lambeau, réa- lisé Cicatrice en « U » ou « trappée » « au hasard » par le traumatisme, « au hasard » par le traumatisme, ne possède par toujours un drainage de qualité, ce qui le rend souvent épais et discrètement induré [81] . Il s’agit visuellement d’une cicatrice disgracieuse, car la surélé- vation, même discrète, du lambeau tranche avec les téguments adjacents. Il faut reprendre cette cicatrice en dégraissant le lam- beau et en harmonisant le décalage grâce à des Z multiples ou des W. Un simple enfouissement du socle fibreux est ici souvent insuffisant.

Cicatrice dyschromique Cicatrice brune ou teintée. C’est la plus fréquente des cica- trices dyschromiques. Elle s’explique par une accumulation de mélanine au niveau du derme superficiel ou par un dépôt d’hémosidérine secondaire à la résorption d’un hématome. On peut également les constater après exposition solaire trop pré- coce sur des cicatrices. La plupart du temps, elles finissent par s’estomper sur plusieurs années, sinon elles répondent bien aux

10

pommades à base de corticoïdes ou d’hydroquinone. Très utilisée chez les gens de couleur noire pour blanchir leur peau, cette der- nière est interdite dans l’Union européenne depuis 2001 pour ses risques cancérigènes et de dégradation cutanée définitive. Le laser « Q-Switched » peut aussi être intéressant dans cette indication. La prévention passe par une protection solaire chez les patientes portant des cicatrices « jeunes » pour un minimum de 12 mois et, si possible, un arrêt de l’intoxication tabagique qui est aussi pourvoyeuse de cicatrice teintée. Cicatrice achromique. Plus rare, le traitement radical est une chirurgie d’exérèse simple. Le maquillage est aussi à considérer dans ces cicatrices (Avène couvrance ® ). à considérer dans ces cicatrices (Avène couvrance ® Cicatrice rouge ou rosée. Il faut la différencier Cicatrice rouge ou rosée. Il faut la différencier d’une cicatrice inflammatoire, car, ici, la coloration est définitive. Elle fait suite à une cicatrice hypertrophique et est favorisée par la puberté ou par un traitement hormonal substitutif. Le laser à colorant pulsé ou le laser KTP sont des outils performants ici, car le mécanisme physiopathologique est principalement microvasculaire. Ils sont également efficaces sur les télangiectasies cicatricielles.

Conclusion

Les anomalies de la cicatrisation peuvent être un véritable casse-tête pour les chirurgiens et pour leurs patients. Les cica- trices défectueuses sont fréquemment accessibles à un traitement chirurgical avec des résultats cosmétiques satisfaisants. Les cica- trices pathologiques et, en particulier, les cicatrices chéloïdes ne répondent pas toujours à la même logique. Les cicatrices chéloïdes peuvent être particulièrement frustrantes, non seulement car leur physiopathologie demeure incomplètement élucidée malgré des années de recherche, mais également parce que leur traitement est souvent décevant. Un formidable panel de thérapeutiques est actuellement en développement pour ces anomalies de la cicatri- sation et il y a fort à parier que les dix prochaines années verront se développer des thérapeutiques radicalement efficaces

Points essentiels

“ Points essentiels • Nous pouvons tous être confrontés à une anomalie de la cicatrisation. •

Nous pouvons tous être confrontés à une anomalie de la cicatrisation.

Prévention et information sont essentielles à la prise en charge.

La chirurgie n’est pas le seul outil thérapeutique, mais doit être accompagnée de moyens médicaux.

Remerciements : au Professeur Catherine Prost-Squarcioni pour ses iconogra- phies.

Références Références

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www.sffpc.org.

B. Chaput, Interne des Hôpitaux (benoitchaput@aol.com).

Service de chirurgie plastique et des brûlés, CHU Toulouse-Rangueil, 1, avenue Jean-Poulhès, TSA 50032, 31000 Toulouse cedex 09, France.

M. Courtade-Saïdi, Professeur des universités, praticien hospitalier. UF d’histologie cytologie de Rangueil, Faculté de médecine Toulouse-Rangueil, Université Toulouse 3, 133, route de Narbonne, 31062 Toulouse cedex 9,

France.

G.

de Bonnecaze, Interne des Hôpitaux.

H.

Eburdery, Interne des Hôpitaux.

C.

Crouzet, Interne des Hôpitaux.

J.-P. Chavoin, Professeur des universités, praticien hospitalier, chef de service. J.-L. Grolleau, Professeur des universités, praticien hospitalier. Service de chirurgie plastique et des brûlés, CHU Toulouse-Rangueil, 1, avenue Jean-Poulhès, TSA 50032, 31000 Toulouse cedex 09, France.

I. Garrido, Praticien de centre anticancéreux. Institut Claudius Regaud, 20-24, rue du Pont-Saint-Pierre, 31000 Toulouse, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Chaput B, Courtade-Saïdi M, de Bonnecaze G, Eburdery H, Crouzet C, Chavoin J-P, et al. Anomalies de la cicatrisation. EMC - Techniques chirurgicales - Chirurgie plastique, reconstructrice et esthétique 2012;7(2):1-12 [Article 45-011].

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Iconosup 7

Coupe histologique de cicatrice en microscopie optique à 3 mois.

a. Coloration à l'hémalun-éosine avec présence d'épiderme sur la partie supérieure.

b. Coloration au trichrome de Masson, on remarque la présence de nombreux fibroblastes (flèches) et des travées de collagène en

voie de réorganisation.

Iconosup 8 Jonction dermoépidermique en microscopie électronique. 1. Hémidesmosomes ; 2. lamina lucida ; 3. lamina densa ; 4. fibrilles d'ancrage ; 5. fibres de réticulines. Derme papillaire : microfibrilles de réseau élastique (astérisque noir), trousseaux de fibres de réticulines (astérisque blanc) (cliché Catherine Prost-Squarcioni, département d'histologie et d'anatomie pathologique UFR Léonard de Vinci, Université Paris 13).

Iconosup 9 Derme réticulaire normal, à faible (a) et moyen grossissement (b, c) en microscopie électronique. Trousseau de fibres collagènes en coupes transversales (astérisque noir) et oblique (astérisque blanc), fibres élastiques matures (flèche noire), fibroblaste (têtes de flèche) avec son corps cellulaire et son noyau en B (cliché Catherine Prost-Squarcioni, département d'histologie et d'anatomie pathologique de l'UFR Léonard de Vinci, Université Paris 13).

Iconosup 10 Tissu cicatriciel à proximité de la jonction dermoépidermique : des trousseaux denses de fibres de collagène ont remplacé les fibres de réticuline (flèche) (cliché Catherine Prost-Squarcioni, département d'histologie et d'anatomie pathologique UFR Léonard de Vinci, Université Paris 13).

Iconosup 11 Cicatrisation dirigée, évolution à j15 (a), j30 (b), j45 (c) et j60 (d).

Iconosup 12 Cicatrice hypertrophique après diminution mammaire.

Iconosup 13

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Chéloïde développée sur cicatrice de sternotomie.

Iconosup 14 Chéloïde du lobule secondaire à un perçage d'oreille (a, b).

Iconosup 15 Chéloïde développée sur cicatrice du menton à gauche. On note l'extension en collier vers l'oreille droite qui dépasse les limites de la cicatrice initiale (a, b).

Iconosup 16 Injection de corticoïdes retard dans une cicatrice hypertrophique. L'objectif est de faire blanchir la cicatrice (a, b).

Iconosup 17 Chéloïde rétroauriculaire suite à une otoplastie.

Iconosup 18 Résection intrachéloïdienne de la chéloïde rétroauriculaire.

Iconosup 19 Cryothérapie par sonde transfixiante sur une chéloïde auriculaire (a, b).

Iconosup 20 Chéloïdes développées sur une acné du dos.

Iconosup 21 Cicatrice de dermolipectomie abdominale présentant un décalage en épaisseur.

Iconosup 22 Reprise chirurgicale avec remise à niveau du décalage.

Iconosup 23 Cicatrice adhérente en profondeur au niveau de la fesse.

Iconosup 24 Cicatrice en barreau d'échelle ou « échelle de perroquet ».

Iconosup 25

Cicatrice déprimée de la face à 3 mois, secondaire à la suture d'une plaie contuse.

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Iconosup 26

Cicatrice déprimée 1 an après reprise chirurgicale.

Iconosup 27 Cicatrice abdominale déprimée (a, b).

Iconosup 28 Cicatrice tatouée (a, b).

Iconosup 29 Alopécie cicatricielle.

Iconosup 30

Cicatrice élargie.

Iconosup 31 Cicatrice élargie au niveau du dos.

Iconosup 32 Cicatrice rétractile plane.

Iconosup 33 Séquelle de brûlure avec bride cicatricielle axillaire et du cou.

Iconosup 34 Bride commissurale, séquelle de plaie dans l'enfance.

Iconosup 35 Bride commissurale 2 mois après plastie en trident.

Iconosup 36 Cicatrice trappée (a, b).

Iconosup 37 Cicatrice dyschromique rosée.

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