INTRODUCCIN

Los sndromes coronarios agudos (SCA) configuran la expresin ms frecuente y

actualmente se prefiere su clasificacin en sndromes isqumicos sin elevacin del
segmento ST (angina inestable e infarto de miocardio [IM] sin supradesnivel del
segmento ST) y con elevacin del segmento ST (IM con supradesnivel del
segmento ST), basada en el hecho fisiopatolgico de la rotura o erosin de la
placa con trombo con una obstruccin parcial o total del vaso coronario. Se ha
registrado un marcado incremento de los primeros y una estabilizacin o
disminucin de los segundos como causa de admisin hospitalaria de los
pacientes.
En los ltimos 20 aos se ha observado un notable incremento en el conocimiento
bsico y clnico de la gnesis, la progresin y las complicaciones de la enfermedad
aterotrombtica, sustrato etiopatognico de los SCA. El concepto inicial de la
rotura o erosin de una placa vulnerable, como causa clnica de los SCA, se ha
complicado bastante recientemente. De hecho, hoy da se tiene en cuenta el
concepto de paciente vulnerable o de alto riesgo, que es el que presenta una
mayor probabilidad de presentar eventos cardiovasculares en los prximos aos.
El riesgo de este paciente vulnerable sera el resultado de la suma de la presencia
de una placa vulnerable y de una sangre vulnerable. Estudios recientes han
demostrado claramente la posibilidad de que un mismo paciente tenga varias
placas rotas, aunque slo una de ellas sea la causante de la manifestacin clnica;
del mismo modo, se ha establecido la posibilidad de presentar una SCA sin rotura
de la placa. En estudios post mortem se ha observado la presencia de ciertos
factores cardiovasculares (tabaquismo, diabetes, hiperlipidemia) como causantes
de un evento, sin que mediara la rotura de una lesin aterosclertica.
Paradigma significa un nuevo modelo, mientras que dogma, palabra tambin
derivada del griego, es el fundamento de una doctrina establecida. Estas nuevas
evidencias fisiopatolgicas que constituyen el primer paradigma tienen importantes
influencias en las conductas diagnsticas (segundo paradigma) y en los
tratamientos establecidos (tercer paradigma). Probablemente, juntos generen en el
futuro el nuevo dogma de los SCA.

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OBJETIVOS:

- Tener el conocimiento de cmo controlar los sntomas de cada sndrome

coronario agudo.

- Prevenir el IAM y los episodios isqumicos

- Evitar la muerte por el conocimiento previo

- Disminuir la demanda de oxgeno

- Incrementar la vasodilatacin coronaria

- Inhibir la agregacin plaquetaria y la formacin de trombina

- Compartir esta informacin con las personas, para que tengan presente su dieta
rica en colesterol.

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SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

LA ANGINA DE PECHO

1.

Definicin

La angina de pecho, tambin conocida como ngor o angor pectoris, es un dolor,

generalmente de carcter opresivo, localizado en el rea retroesternal, ocasionado
por insuficiente aporte de sangre (oxgeno) a las clulas del msculo del corazn.
El trmino proviene del griego ankhon, estrangular y del latn pectus, pecho, por lo
que bien se puede traducir como una sensacin estrangulante en el pecho.
Con frecuencia se asocia a la angina de pecho con un riesgo elevado de futuros
episodios cardiovasculares fatales. Aunque un infarto agudo de miocardio puede
ocurrir sin dolor, el dolor de pecho opresivo de aparicin repentina y que dura ms
de 15 minutos debe requerir atencin mdica calificada de urgencia para descartar
un infarto.
La angina de pecho es una molestia o dolor que ocurre por lo que en medicina se
denomina como isquemia miocrdica, tambin llamada isquemia cardiaca, que se
produce cuando las demandas de oxgeno miocrdicas (es decir, del msculo
cardaco), superan al aporte, lo que conlleva una deficiencia de sangre y oxgeno
en el miocardio. Suele tener por causa una obstruccin (arterioesclerosis) o un
espasmo de las arterias coronarias, si bien pueden intervenir otras causas. Como
hipoxia, la angina de pecho debe tratarse a tiempo y con sus cuidados necesarios
por parte de los mdicos.

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3

2.

Fisiopatologa

El corazn tiene un requerimiento metablico alto ya que necesita del 7% del

consumo de oxigeno en reposo del organismo.
La isquemia celular ocurre cuando hay incremento en la demanda de oxigeno, o
una reduccin absoluta del aporte de oxigeno.
La aterosclerosis de las coronarias de gran calibre persiste como la causa
predominante de angina y de infarto al miocardio.
Formacin de la placa de ateroma

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Los procesos fisiopatolgicos subyacentes difieren para cada presentacin clnica

de arteriopatia coronaria:
- Los pacientes con angina estable sufren un estrechamiento fijo de una o varias
coronarias.
- En pacientes con angina inestable la formacin de fisuras en la placa
aterosclertica puede llevar a episodios transitorios de oclusin trombotica que
duran alrededor de 10 a 20 minutos. Adems, se liberan factores
vasoconstrictores.
Factores fisiopatologicos que contribuyen a la AI:
- Rotura o erosin de la placa con superposicin de un trombo.
- Obstruccin dinmica.
- Obstruccin mecnica progresiva.
- La inflamacin, la infeccin o ambas
- La AI debido al incremento de la demanda de O2 y disminucin en el aporte de
O2 al miocardio.

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En la AI pueden observarse una serie de eventos:

1ro. Reduccin de la saturacin de hemoglobina en el seno coronario.

Posteriormente se aprecia un desenso del ST

Seguido de malestar toracico

A veces seguidos de: ascenso de la TA. Y la FC.

Inflamacin o infeccin:
La inflamacin parece tener un papel clave en la formacin de la
ateroesclerosis y en el desarrollo y recurrencia de la AI.
Clamydia pneumoniae
Helicobacter pylori
Citomegalovirus.
La rotura, fisura o erosin de la placa:
Con superposicin de un trombo oclusivo, aqu el tipo de placas que se rompen
placas vulnerables una lesin que produce ms del 50% de estenosis donde
miles de factores precipitan su ruptura.
Contenido alto lipidico
Inflamacion local
Vasocontriccion coronaria
Activacion plaquetaria.
Hemostasia secundaria (coagulacin):

Se activa el sist. plasmtico de coagulacin

Liberacion factor tisular

Factor x

Originando la formacin de trombina

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Tapon plaquetario

Al transcurrir un minuto despus de la oclusin arterial, las reservas de energa del

corazn se agotan, se inicia el metabolismo anaerbico y se produce acido lctico.
Consecuentemente se produce disfuncin de la relajacin y contraccin
miocrdicas.
Si el riego no se restituye en el transcurso de 40 a 60 minutos se provoca un dao
irreversible.
3.

Diagnstico

Cmo se diagnostica una angina de pecho:

1.- Pruebas bsicas de urgencia:
- Historia clnica del paciente (incluye una historia detallada de los sntomas y
una exploracin fsica).
La sospecha de una angina de pecho se inicia durante el examen fsico y el
interrogatorio del profesional de la salud para valorar las caractersticas del dolor y
hallazgos de gravedad que pudieran estar complicando el cuadro coronario.
En el examen fsico se suele reportar incomodidad y ansiedad de parte del sujeto.
La presin sangunea y la frecuencia cardaca suelen estar aumentadas en la
mayora de los pacientes.
- Electrocardiograma (ECG). Detecta la actividad elctrica del corazn. Se realiza
al paciente con angina, ya que puede sugerir qu parte del corazn est en
riesgo por falta de riego coronario (isquemia), y si hay arritmias. A veces puede
ser normal o casi.
El electrocardiograma es bsico para el diagnstico y da idea de la gravedad y la
localizacin de la isquemia. Se caracteriza por hallazgos especialmente notorios
en pacientes que tienen el dolor para el momento del ECG. Por lo general aparece
un nuevo segmento ST horizontalizado o con una tendencia hacia la desviacin
inferior. La inversin de la onda T es tambin frecuente, pero pierde especificidad
si aparece sola en ausencia de la depresin del segmento ST. Una elevacin del
segmento ST suele indicar la presencia de una angina variante de Prinzmetal. Un
ECG durante una prueba de ejercicio aumenta de manera sustancial la
sensibilidad y especificidad de la prueba.

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Ergometra o prueba de esfuerzo. Consiste en realizar un ECG continuamente

mientras el paciente realiza esfuerzo en un tapiz rodante o en una bicicleta
esttica. Se usa sobre todo para el diagnstico de la angina estable.

- Anlisis de sangre. A diferencia de lo que ocurre en el infarto de miocardio, en la

angina no hay dao irreversible del corazn (no se elevan las enzimas
cardiacas: CPK, CKMB y troponinas), pero es muy til descartarlo
(especialmente en la angina inestable). Adems, un anlisis descartar o no
otras posibles causas de angina (ej.- anemia o hipertiroidismo).
2.- Otras pruebas que pueden realizarse:
- Holter ECG. Detecta y graba todos los latidos cardiacos durante 24 horas. Se
usa para detectar angina variante o de Prinzmetal.
- Ecocardiograma o ecografa del corazn. Usa ultrasonidos (ondas de sonido de
alta frecuencia) para ver el corazn en movimiento. Evala la estructura y
funcin del corazn y los vasos sanguneos a su alrededor. Durante una angina
de pecho, la ecocardiografa puede sugerir la ubicacin y grado de extensin
de las zonas en riesgo.
- Cateterismo cardiaco y angiografa. Se realiza slo si hay datos de alto riesgo
(angina inestable, o segn la forma de presentacin, ECG, anlisis de sangre,
ergometra o ecocardiografa). Se introduce un catter (tubo de plstico flexible
muy delgado) por una arteria en la ingle o el brazo, se avanza hacia el corazn,
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se coloca en la entrada de las arterias del corazn (coronarias) y se inyecta

medio de contraste (lquido que no pueden atravesar los rayos X). Luego se
toma una pelcula de rayos X cuando el medio de contraste fluye por las arterias
para ver cmo es el flujo de sangre por las arterias y si hay alguna obstruccin
que est ocasionando la angina de pecho.
4.

Diagnostico diferencial

Otras afecciones tambin pueden causar dolor en el pecho, entre ellas las
siguientes:
- La embolia pulmonar con (bloqueo de una arteria del pulmn)
- Las infecciones pulmonares
- La diseccin artica (desgarro de una arteria principal)
- La estenosis artica (estrechamiento de la vlvula artica del corazn)
- La miocardiopata hipertrfica (tambin conocida como cardiomiopata
hipertrfica, una enfermedad del msculo cardaco o msculo del corazn)
- La pericarditis (inflamacin de los tejidos que rodean el corazn)
- Las crisis de angustia
- Esofagitis.
- lcerapptica.
- Colecistitisypancreatitis.
- Dolor: Articular, costoesternal, escapulohumeral, cervicoartrosis, neumotrax.
5.

Tratamiento

Los objetivos principales en el tratamiento de la angina de pecho son el alivio de

los sntomas, la disminucin en el progreso de la enfermedad y la reduccin del
riesgo de futuros trastornos como el infarto agudo de miocardio y la muerte sbita
cardaca.
En teora, el desbalance entre el aporte de oxgeno y la demanda del miocardio
pudiera verse corregido al disminuir la demanda o al aumentar el aporte, es decir,
aumentar el flujo sanguneo por las arterias coronarias.
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Los tres frmacos usados para la angina:

- Los bloqueadores de los canales de calcio, los nitratos orgnicos y los beta
bloqueadores.
Disminuyen los requerimientos de oxgeno por el miocardio al disminuir los
determinantes de la demanda de oxgeno, como son la frecuencia cardaca, el
volumen ventricular, la presin sangunea y la contractilidad del miocardio.
Una aspirina, (75 a 100 mg) cada da ha sido de beneficio para pacientes con
angina estable, para quienes no tienen contraindicaciones de su uso. Los
bloqueadores beta (inhiben la reaccin del corazn ante estmulos del sistema
nervioso simptico como la adrenalina, por lo que la frecuencia cardaca tiende a
disminuir y as el trabajo del corazn), como el carvedilol, propranolol y el atenolol
han acumulado numerosas evidencias de sus beneficios en reducir la morbilidad,
es decir, menos sntomas y discapacidades, as como la tasa bruta de mortalidad
o la extensin de la vida del paciente afectado. Los medicamentos derivados de la
nitroglicerina se usan para el alivio sintomtico de la angina. Los bloqueantes de
los canales de calcio, como la nifedipina, amlodipina, mononitrato de isosorbide y
el nicorandil son vasodilatadores (aunque tambin disminuyen la contractibilidad
del miocardio, por lo que hacen disminuir el consumo de oxgeno del corazn)
comnmente usados en la angina estable crnica. Los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina son vasodilatadores que tambin traen beneficios
sintomticos. Las estatinas son los modificadores lipdicos y del colesterol ms
frecuentemente usados para estabilizar la placa ateromatosa arterial.
El corazn favorece los cidos grasos como sustrato para la produccin de
energa, sin embargo, la oxidacin de cidos grasos requiere ms oxgeno por
unidad de ATP que la oxidacin de carbohidratos. Por lo tanto, los medicamentos
que revierten el metabolismo cardaco hacia una mayor utilizacin de glucosa,
como los inhibidores de la oxidacin de cidos grasos, tienen el potencial de
reducir la demanda de oxgeno sin tener que alterar las condiciones
hemodinmicas. Ciertos estudios experimentales han sugerido que la ranolazina y
la trimetazidina pudieran tener ese efecto.
Para los casos ms desesperados de dolor continuo e invalidante, es de gran
utilidad clnica el tratamiento mediante estimulacin elctrica medular.

Tratamiento segn el paciente:

Pacientesdebajoriesgo:
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 Betabloqueadores contraindicados Antagonistasdelcalcio.

Nitratos.
cidoacetilsaliclico.
Recomendacionesencuantoafactoresdelriesgoyactividadesfsicas.
Pacientesderiesgomoderado:
Nitratosotransdrmicos.
Betabloqueadores.
Antagonistaselcalcio.
cidoacetilsaliclico.
Tranquilizantes.
Protectoresdelamucosagstrica.
Pacientesderiesgoalto:
Nitroglicerinadei.v.
HeparinaNaenperfusin.
Oxgeno.
cidoacetilsaliclico.
Betabloqueadores.
Antagonistasdelcalcio.
Tranquilizantes.
Protectoresdelamucosagstrica.
Lospacientesconanginavasoespsticadebenrecibirtratamientocon
antagonistasdecalcio.
6.

Causas

- Normalmente va precedida de una excitacin fsica o emocional;

ocasionalmente por una comida abundante.
- Conducir un automvil durante las horas de trfico intenso tambin puede
precipitar una crisis; y tambin ocurre mientras se hace ejercicio en un ambiente
fro, en cuyo caso hay pacientes que experimentan alivio casi inmediato al
pasar de una habitacin fra a otra caliente.
- Cuando las arterias del corazn estn afectadas y no pueden ajustarse al
aumento de la demanda de sangre, los nervios del corazn transmiten
mensajes dolorosos de aviso urgente al cerebro. Este dolor, que no suele
sobrepasar los 5 minutos, se debe a que el cerebro, por confusin, siente los
impulsos desde localizaciones cercanas como los brazos, el cuello o la
mandbula. La angina de pecho es muy frecuente.
- En los hombres se da generalmente despus de los 30 aos de edad, y en las
mujeres ms tarde. La causa, en la mayor parte de los casos, es la
arteriosclerosis.

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7.

Sntomas de Angina de pecho

La angina de pecho es una dolencia que, por lo general, no precisa

hospitalizacin. En los hombres raramente aparece antes de los treinta aos, y la
causa es casi siempre una enfermedad de las arterias coronarias.
En las mujeres aparece ms tardamente, generalmente causada por hipertensin,
anemia o deficiencias en el funcionamiento de las vlvulas cardacas.
- Dolor torcico (dolor precordial), sensacin de opresin aguda y sofocante,
generalmente detrs del esternn (dolor retroesternal), y a veces puede
extenderse hasta la garganta, mandbula, espalda, brazos principalmente el
izquierdo. El dolor torcico suele durar entre 1-2 minutos y 10-15 minutos (a
veces se percibe una sensacin de pesadez u opresin en el pecho que no
llega a dolor).
- Sentimiento de ansiedad o de muerte inminente.
- Sudoracin profusa.
- Piel fra
- Palidez.
- Nauseas
- Mareos
- La angina es un sntoma, no una enfermedad. Es el resultado directo de la falta
de sangre en el msculo cardaco, lo que se conoce con el nombre de
isquemia.
8.

Prevencin

- El paciente debe modificar los factores de riesgo y las situaciones

desencadenantes. El tratamiento de la angina de pecho est dirigido a disminuir
la carga del corazn y sus necesidades de oxgeno:
- Dejar de fumar.
- Perder los kilos de ms.
- Realizar ejercicio. Tener angina de pecho no significa que el enfermo tenga que
volverse un ser sedentario. De hecho, el ejercicio es parte clave en el manejo
de la enfermedad coronaria, pero ha de ser compatible con las limitaciones
impuestas por el dolor y por su estado general.
9.

Tipos de Angina de pecho:

Los principales tipos de angina son: estable, inestable, variante (angina de

Prinzmetal) y microvascular. Es importante saber las diferencias que hay entre los
tipos, ya que cada uno tiene distintos sntomas y requiere un tratamiento diferente.
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 Clasificacin general:

Angina de esfuerzo:
Provocada por la actividad fsica o por otras situaciones que implican un aumento
de la necesidad de oxgeno en el corazn. Suele ser breve y desaparece al
interrumpir el ejercicio o con la administracin de nitroglicerina. A su vez, se
clasifica en: inicial, si su antigedad es inferior a un mes; progresiva, si ha
empeorado durante el ltimo mes en cuanto a frecuencia, intensidad, duracin o
nivel de esfuerzo en que aparece; estable, si sus caractersticas y la capacidad
funcional del paciente no se han modificado en el ltimo mes.
Angina de reposo:
Se produce de manera espontnea, sin relacin aparente con los cambios en el
consumo de oxgeno en el corazn. Su duracin es variable y en ocasiones los
episodios son muy prolongados y parecen un infarto.
Angina mixta:
Aqulla en la que coexisten la angina de esfuerzo y la de reposo, sin un claro
predominio de una u otra. Tanto la angina inicial, como la de esfuerzo progresivo y
la de reposo siguen formas de evolucin imprevisible y su pronstico es variable,
por lo que tambin se agrupan bajo la denominacin de angina inestable. Su
tratamiento difiere considerablemente del de la angina estable. sta se da siempre
al realizar el mismo nivel de ejercicio y la duracin de las crisis es similar. La
angina inestable puede ser el aviso de un infarto inminente y necesita tratamiento
especial. Antecedentes de angina inestable: Ataques frecuentes de angina de
pecho no ligados a actividad fsica. En ocasiones se percibe de forma distinta, sin
ningn patrn fijo, y se prolonga a la parte superior del abdomen, lo cual hace que
se atribuya a una indigestin. Como las manifestaciones clnicas pueden ser muy
variadas, es el mdico, con ayuda de electrocardiogramas y anlisis de
laboratorio, quien tiene que hacer un diagnstico concluyente.
Clasificacin especifica:
Angina estable
La angina estable es el tipo ms comn. Ocurre cuando el corazn se est
esforzando ms que de costumbre. La angina estable tiene un patrn uniforme.
(La palabra patrn se refiere a la frecuencia con la que se presenta la angina, a
qu tan grave es y a los factores que la precipitan).
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Si usted tiene angina estable puede aprender cul es el patrn y predecir cundo
ocurrir el dolor. Por lo general, el dolor desaparece en pocos minutos despus de
descansar o de tomar la medicina para la angina.
La angina estable no es un ataque cardaco, pero indica que hay ms
probabilidades de que ocurra un ataque cardaco ms adelante.
Angina inestable
La angina inestable no tiene un patrn. Puede ocurrir con ms frecuencia que la
angina estable y ser ms grave. Tambin puede presentarse con el esfuerzo fsico
intenso o sin l, y es posible que no se alivie con reposo ni medicinas.
La angina inestable es muy peligrosa y requiere tratamiento de urgencia. Es un
signo de que pronto puede suceder un ataque cardaco.
Angina variante (angina de Prinzmetal)
La angina variante es poco frecuente. La causa de este tipo de angina es un
espasmo de una arteria coronaria. Por lo general, la angina variante se presenta
cuando la persona est en reposo; el dolor puede ser intenso. Casi siempre
sucede entre la medianoche y las primeras horas de la maana. Este tipo de
angina se puede aliviar con medicinas.
Angina microvascular
La angina microvascular puede ser ms grave y durar ms que otros tipos de
angina. Es posible que no se alivie con medicinas.

INFART DE MIOCARDIO

1.

Definicin:

Es el cundo se produce la muerte de un porcin del musculo cardiaco (el

miocardio) que se produce cundo se obstruye completamente un arteria
coronaria.
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Acostumbra a deberse a un cogulo sanguneo que obstruye una arteria ya

deteriorada por la arteriosclerosis. Conlleva la destruccin de la parte del tejido
cardaco afectada.
Si el msculo cardaco carece de oxgeno durante demasiado tiempo, el tejido de
esa zona muere y no se regenera.
2.

Epidemiologia:

- Tiene una prevalencia del 0.5% de la poblacin general.

- Constituye el problema de salud ms importante en los pases desarrollados.
- El 5% de los IAM no son diagnosticados al momento de la consulta y son
externados.
- El infarto de miocardio agudo (IMA) es una de las principales causas de
morbilidad y mortalidad en el mundo y tambin de discapacidad en los
sobrevivientes.
- En el Per, alrededor de tres infartos se registran diariamente, segn un estudio
realizado por la Sociedad Peruana de Cardiologa.
- Afecta a mujeres de mediana-avanzada edad
- La incidencia en mujeres aumenta despus de la menopausia
- La edad promedio de una persona, teniendo un primer IAM es de 65 mujeres y
70 varones 90% de pacientes con CHD tienen por lo menos un factor de riesgo
mayor.
3.

Clasificacin:

- Tipo 1: IAM espontneo causado por isquemia secundaria a erosin, ruptura,

fisura o diseccin de placa en arteria coronaria.
- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de
oxgeno o disminucin de la demanda secundaria a espasmo de arteria
coronaria, anemia, arritmias, hipertensin o hipotensin.
- Tipo 3: Muerte cardaca sbita con sntomas sugestivos de isquemia miocrdica
asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin
disponibilidad de biomarcadores.
- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria.
B: trombosis del stent.
- Tipo 5: IAM secundario a ciruga de revascularizacin coronaria.
4.

Fisiopatologa:

Desde un punto de vista fisiopatolgico el proceso se inicia cuando una placa

blanda sufre de erosin o fisuracin con la consiguiente exposicin del material
subyacente constituido por lpidos, clulas inflamatorias tipo linfocitos, monocitos,
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macrfagos, musculares lisas que son activadas a travs de mediadores del tipo
de tromboxano A2, ADP, FAP, trombina, factor tisular, radicales libres; lo que lleva
a activacin del proceso de coagulacin con adhesin y agregacin de plaquetas y
generacin de un trombo oclusivo con fibrina y abundantes glbulos rojos, que
provoca isquemia hacia distal del vaso comprometido si no hay circulacin
colateral.
En el proceso de fisuracin o erosin estaran involucradas algunas citoquinas que
inhibiran el proceso de formacin de la capa fibrosa que cubre la placa
ateroesclertica hacindola ms susceptible de ruptura por la accin de enzimas
generada por los macrfagos tales como metaloproteinasa del tipo de colagenasa,
gelatinasa, elastasa, etc.
La isquemia as generada lleva al proceso de necrosis del tejido distal a la
obstruccin con los consiguientes cambios estructurales de la membrana celular y
de su estructura fibrilar, que llevan a la prdida de capacidad contrctil y que
dependiendo de la extensin del compromiso puede llevar a la falla cardiaca
irreversible.

5.

signos y sntomas:

El dolor torcico repentino es el sntoma ms frecuente de un infarto, es por lo

general prolongado y se percibe como una presin intensa, que puede extenderse
o propagarse a los brazos y hombros sobre todo el izquierdo, la espalda, cuello e
incluso los dientes y la mandbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta
de suministro sanguneo al corazn se conoce como angor o angina de pecho,
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aunque no son infrecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores
atpicos que no coinciden con el descrito. Por eso se dice que el diagnstico es
clnico, electrocardiogrfico y de laboratorio, ya que slo estos tres elementos en
su conjunto permiten realizar un diagnstico preciso. El dolor, cuando es tpico se
describe como un puo enorme que retuerce el corazn. Corresponde a una
angina de pecho pero que se prolonga en el tiempo, y no responde a la
administracin de los medicamentos con los que antes se aliviaba, por ejemplo
nitroglicerina sublingual, ni cede con el reposo. El dolor a veces se percibe de
forma distinta, o no sigue ningn patrn fijo, sobre todo en ancianos y en
diabticos. En los infartos que afectan a la cara inferior o diafragmtica del
corazn, puede tambin percibirse como un dolor prolongado en la parte superior
del abdomen que el individuo podra, errneamente, atribuir a indigestin o acidez.
El signo de Levine ha sido categorizado como un signo clsico y predictivo de un
infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su
trax a nivel del esternn.
- La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el dao del corazn reduce el
gasto cardaco del ventrculo izquierdo, causando insuficiencia ventricular
izquierda y como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la
diaforesis o una excesiva sudoracin, debilidad, mareos (es el nico sntoma en
un 10 % de los casos), palpitaciones, nuseas de origen desconocido, vmitos
y desfallecimiento. Es probable que la aparicin de estos ltimos sntomas sea
consecuencia de una liberacin masiva de catecolaminas del sistema nervioso
simptico una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinmicas
que resultan de la disfuncin cardaca.
- Prdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusin cerebral y shock
cardiognico e incluso muerte sbita, por lo general por razn de una fibrilacin
ventricular.
Las mujeres tienden a experimentar sntomas marcadamente distintos que el de
los hombres. Los sntomas ms comunes en las mujeres son la disnea, debilidad,
fatiga e incluso somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes previos a la
aparicin clnica del infarto isqumico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser
menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.
- Aproximadamente un
aparecen sin dolor
descubiertos tiempo
durante una autopsia
Este curso silente es:

cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir,

de pecho y otros sntomas. Estos son usualmente
despus durante electrocardiogramas subsiguientes o
sin historia previa de sntomas relacionados a un infarto.

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- Dolor torcico intenso y prolongado que se percibe como una presin intensa, y
que puede extenderse (irradiarse) a brazos y hombros sobre todo izquierdos,
espalda, e incluso los dientes y la mandbula o El dolor se describe como un
puo enorme que retuerce el corazn. Es similar al de la angina de pecho, pero
ms prolongado, y no responde a la nitroglicerina bajo la lengua sobre todo en
ancianos y en diabticos, en los que puede percibirse como un dolor
prolongado en la parte superior del abdomen que uno atribuye a indigestin.
- Dificultad para respirar.
- Mareo. Es el nico sntoma en un 10%.
- Otros: Pueden ocurrir nuseas, vmitos, desfallecimiento y sudoracin.
- Antecedentes de angina inestable: ataques frecuentes de angina de pecho no
ligados a actividad fsica.
6.

Diagnstico:

- Los cuadros agudos de compromiso respiratorio como son la neumona,

embola y neumotrax a tensin pulmonar pueden llevar a confundir el
diagnstico; la aparicin de expectoracin sanguinolenta, la relacin del dolor
con los movimientos y la tos, junto a la ausencia de cambios del
electrocardiograma, nos permitirn el correcto diagnstico.
- Los cuadros abdominales altos constituyen otra situacin que puede confundir,
especialmente en los infartos inferiores en que los vmitos y el dolor de
ubicacin epigstrica es frecuente.
- Las pericarditis agudas tambin pueden prestarse a confusin, tanto por la
ubicacin del dolor como por los cambios del electrocardiograma que pueden
presentarse. Aqu el antecedente de infeccin viral previa, fiebre previa ms
alta, relacin del dolor con los movimiento respiratorios y la presencia al
examen de frotes, permiten habitualmente hacer la diferencia.
- El cuidadoso examen clnico nos permite habitualmente hacer la diferencia
teniendo en cuenta la diferencia de pulsos, persistencia de hipertensin, cada
de hematocrito, y por ltimo, ante la sospecha, la presencia de ensanchamiento
del mediastino en la radiografa de trax.
ELECTROCARDIOGRAMA.
Cronolgicamente en el seno del infarto de cualquier localizacin aparecen tres
signos electrocardiogrficos especficos:
ISQUEMIA: el primer signo consiste en la aparicin de ondas T isqumicas. Estas
son de mayor voltaje, con aspecto picudo, simtricas respecto a s mismas y
pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la
localizacin de la isquemia.
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LESIN: la corriente de lesin miocrdica (que sucede a la isquemia) se traduce

en la desviacin del segmento ST hacia arriba o hacia abajo.
NECROSIS: se habla de necrosis miocrdica cuando aparece una onda Q
patolgica. Son sus caractersticas una duracin mayor de 0.04 segundos y
profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente.
Las alteraciones anteriores se corresponden con las distintas modificaciones que
sufre el tejido miocrdico cuando est sometido a la falta de flujo coronario.
La evolucin cronolgica del electrocardiograma de un individuo que haya sufrido
un infarto de miocardio puede dividirse en tres fases:
- INFARTO AGUDO: predominan los cambios de fase aguda, elevacin del
segmento ST que unido a la onda T forman una onda monofsica.
- INFARTO SUBAGUDO: fase de regresin. Desaparecen los signos de lesin,
predominando los de necrosis e isquemia. El segmento ST vuelve a la
normalidad. Aparece onda de necrosis y persiste la onda T negativa.
- INFARTO ANTIGUO: la onda Q patolgica se hace persistente. Es el signo
indeleble de cicatriz miocrdica. Se debe tomar muy en cuenta que en el infarto
no transmural, no existe onda Q.
MARCADORES CARDIACOS.
En el infarto agudo de miocardio puede detectarse en sangre un aumento en el
nmero de leucocitos y en la velocidad de sedimentacin globular, pero es la
elevacin de los enzimas cardacas la mejor prueba para el diagnstico del IAM.
En un paciente con IAM la velocidad de aparicin de las enzimas en sangre
depende de determinados factores como su tamao, localizacin, solubilidad y
flujo sanguneo de la zona infartada.
Tradicionalmente los enzimas empleados como indicadores diagnsticos de IAM
son la creatina fosfokinasa total (CK), cuya funcin es regular la disponibilidad de
energa en las clulas musculares; la lactato deshidrogenasa (LDH) que interviene
en el metabolismo anaerbico de la glucosa y la aspartato transaminasa (GOT o
AST) que participa en el metabolismo de algunos aminocidos. Estos enzimas
aparecen en sangre tras IAM pero no son especficos del corazn puesto que
tambin se encuentran en otros tejidos por lo que, para sustentar el diagnstico de
IAM se realizan determinaciones seriadas durante los primeros 3 4 das y se
requiere que muestren las curvas de ascenso y normalizacin tpicas para cada
uno de ellos.
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La determinacin de isoenzimas localizados principalmente en clulas cardacas

mejora la especificidad de las pruebas para el diagnstico de IAM. Los principales
son la CK-MB, la LDH1 y la LDH2.
Evolucin de los enzimas cardacos. Tras un IAM hay una fase inicial lenta dentro
de la cual las enzimas en sangre se encuentran dentro de sus valores normales.
Pueden pasar hasta 6 horas antes de que pueda detectarse una elevacin de la
CK-MB. Tras esta fase los enzimas aumentan rpidamente, siendo los valores
proporcionales a la extensin de la zona infartada. La relacin temporal es
particular para cada enzima y vara de un paciente a otro, aunque se ha
establecido un patrn tpico: Aunque esta evolucin temporal es altamente
sensible y especfica para el IAM, se han registrado patrones temporales
ligeramente diferentes en hasta un 25% de pacientes. La interpretacin adecuada
de los valores enzimticos en el diagnstico del IAM depende de la obtencin de
las muestras en el momento adecuado. La mayora de los autores, ante la
sospecha de un IAM, recomiendan la obtencin de una muestra en el momento
del ingreso y de otras a las 6, 12 y 24 horas.
Cuando se conoce el tiempo de aparicin de los sntomas, la presencia de niveles
normales de CK-MB, CK total y LDH en muestras obtenidas en forma apropiada
permite descartar con un alto grado de certeza la existencia de un IAM.Si lo
normal es que la CK- MB represente el 3-6% de la CK total, ese valor puede
aumentar hasta el 10-20% tras un IAM. Resultados negativos antes de las 12
horas o despus de las 24, no deben ser empleados para descartar el diagnstico
de IAM. Ser de utilidad determinar los isoenzimas LDH1 y LDH2.Los valores
elevados de GOT pueden persistir hasta 5 das despus del IAM y puede ser til
cuando no se conoce el tiempo de instalacin de los sntomas o cuando el
paciente fue ingresado tardamente. Los aumentos de GOT son de 4-5 veces los
valores normales. Si los aumentos son de 10-15 veces, se asocian con IAM de
peor pronstico.
7.

Diagnstico diferencial

Si bien el dolor del infarto permite el diagnstico en una gran proporcin de los
casos, con frecuencia se con funde con otras entidades clnicas, por lo que es
necesario insistir en la diferenciacin clnica de los dolores torcicos que pueden
prestarse a confusin, y entre ellos sobresalen:
- Pericarditis aguda: El dolor de la pericarditis aumenta con la respiracin
profunda y los cambios de posicin. Suele mejorar al sentarse inclinado hacia

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adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso. Si bien no se presenta

siempre, el frote pericrdico orienta al diagnstico.
- Diseccin de la aorta: Situacin poco frecuente con dolor desgarrante, de
intensidad mxima en el momento de aparicin, con estabilizacin y
posteriormente, disminucin de la intensidad, de localizacin retroesternal (di
seccin de aorta ascendente) o en la espalda. La ausencia de pulso en algunas
reas y la diferencia en la presin arterial entre las extremidades orientan al
diagnstico.
- Reflujo gastroesofgico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia
acompaado de regurgitacin de alimentos o cido gstrico; alivia con
anticido; puede aparecer en el decbito y aliviarse con el ortostatismo.
- Espasmo esofgico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina,
puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o
poco despus con la ingesta de lquidos fros; se acompaa de disfagia y no
tiene relacin con los esfuerzos.
- Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que
orientan al diagnstico. Sin embargo, si la embolia es significativa puede
provocar isquemia miocrdica y dolor anginoso.
En 15% de los casos el infarto miocrdico ocurre sin que el paciente sufra dolor, lo
que es ms frecuente en diabticos o ancianos y en estos casos el infarto puede
manifestarse por signos de bajo gasto cardaco (choque, sncope, hipotensin
postural), por insuficiencia cardaca (edema pulmonar) o por muerte sbita.
8.

Tratamiento farmacolgico:

- cido acetilsaliclico. Debe recomendarse una dosis diaria de 75-150mg. a

todos los pacientes con enfermedad coronaria con o sin sntomas, siempre que
no existan contraindicaciones. La mayor proteccin con el mnimo riesgo se
conseguira con dosis de 81mg/d. El clopidogrel, a dosis de 75 mg/d igualmente
eficaz, se reservar para los casos en los que existan contraindicaciones para
el uso del cido acetilsaliclico. El efecto secundario ms importante es el
sangrado.
- Beta bloqueantes. Reducen la morbilidad y la mortalidad. Su efecto es
adecuado cuando la frecuencia cardaca en reposo es de alrededor de 60 lpm.
Los ms indicados son el carvedilol, bisoprolol y metoprolol.
- Hipolipemiantes. Las personas con enfermedad cardiovascular establecida han
de recibir tratamiento hipolipemiante preferentemente con estatinas. Su
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utilizacin est avalada por estudios de costo efectividad. Se valorar la

relacin riesgo/beneficio para el tratamiento con dosis altas.
- Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina. Su efecto como
protector vascular la hace recomendable para todos los pacientes que han
sufrido IAM. Los IECA se pueden sustituir por los ARA cuando hay efectos
secundarios en relacin con su uso.
- Nitratos. No han demostrado su influencia en la mortalidad. Se recomendarn
como tratamiento de base en pacientes con dolor anginoso.
Tratamiento antihipertensivo
Si las cifras de tensin arterial son iguales o superiores a 140/90 debe aadirse
tratamiento antihipertensivo. Si adems existe diabetes o insuficiencia renal se
administrar tratamiento antihipertensivo con valores ms bajos: 130/80.
Seguimiento
Es aconsejable realizar revisiones cada tres meses durante el primer ao y
anuales posteriormente, con la recomendacin de acudir a consulta si se
presentan sntomas. No hay evidencias que indiquen la necesidad solicitar
pruebas complementarias con carcter rutinario salvo que se produzcan cambios
en la historia clnica del paciente. Se deben monitorizar los factores de riesgo
cardiovascular cada 4-6 meses.
Se debe dedicar un momento de tranquilidad para hablar con los pacientes sobre
su vida tras haber sufrido un IAM. Insistir en los hbitos de vida adecuados as
como proporcionar instrucciones en el caso de la aparicin de sntomas, motivar
para el abandono del hbito tabquico, dar consejos sobre la dieta
cardioprotectora, el cumplimiento teraputico y la actividad fsica adecuada y su
incorporacin progresiva a una vida activa. Las relaciones sexuales y la
incorporacin al trabajo se valorar en cada caso individual. En situacin estable,
la actividad laboral se puede reanudar a las cuatro semanas.
Complicaciones:
-

Falla ventricular derecha

Pericarditis
Embolismo sistmico o pulmonar
Regurgitacin mitral
Comunicacin Interventricular
Aneurisma ventricular izquierdo
Clasificacin de las complicaciones:
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- Mecnicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de msculo papilar. Ruptura de

septum interventricular. Pseudoaneurisma
- Elctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular,
ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unin. Arritmias
supraventriculares: Fibrilacin auricular, flutter auricular, taquicardia paroxstica.
Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unin.
- Hemodinmicas: edema pulmonar agudo, shock cardiognico.

9.

Factores de riesgo:

Los factores de riesgo en la aparicin de un infarto de miocardio se fundamentan

en los factores de riesgo de la arteriosclerosis, e incluyen:
Hipertensin arterial.
Edad (varones por encima de 40 aos, mujeres post menopasicas)
Sexo masculino.
Tabaquismo.
Hipercolesterolemia, ms especficamente hiperlipoproteinemia, en particular
niveles elevados de la lipoprotena de baja densidad (LDL) y bajos de la
lipoprotena de alta densidad (HDL)
Homocisteinemia, una elevacin sangunea de homocistena, un aminocido
txico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2,
B6, B12 y cido flico.
Diabetes mellitus, con o sin resistencia a la insulina. Obesidad15 definido como
un ndice de masa corporal mayor de 30 kg/m, la circunferencia abdominal o por
el ndice cintura/cadera.
Estrs.

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23

10.

Conclusiones:

El principal factor que precipita a que se forme una ateroesclerosis, es el nivel

elevado de del colesterol malo (LDL) y la disminucin del bueno (HDL), siendo
el malo el principal componente de los ateromas. La ateroesclerosis el principal
causante de las enfermedades de las arterias coronarias.

El grado de obstruccin del vaso sanguneo en este caso de las arterias

coronarias, determina si es una angina de pecho (obstruccin parcial) o un
infarto de miocardio (obstruccin total).

La fisiopatologa comn hablamos de que existe un desequilibrio entre la

demanda de oxigeno por las clulas del miocardio y el aporte de oxigeno por la
sangre, a la que llamamos isquemia miocardica.

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24

10.

Bibliografa:

1. Harris T, Cook EK, Kannel WB, Goldman L. Proportional hazards analysis of risk
factors coronary heart disease in individuals aged 65 or older. J Am Geriatr Soc
1988; 86:1023-8.
2. Tresch DD. Management of the older patient with acute myocardial infarction:
Differences in clinical presentations between older and younger patients. J Am
Geriatr Soc 1998; 46: 1157-62.
3. Guas de prctica clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en la angina
inestable/infarto sin elevacin ST. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 838-85.
4. Actualizacin (2002) de las Guas de Prctica Clnica de la Sociedad Espaola
de Cardiologa en angina inestable / infarto sin elevacin del segmento ST. Rev
Esp Cardiol 2002; 55: 631-42.

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