UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

REA DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA HUMANA
MDULO VII
PARALELO B3
TRAUMA Y SHOCK
Dra. Mara del Cisne Jimnez
TEMA:
TRANSFUSIN DE SANGRE, DE
PLASMA, DE PAQUETES PLAQUETARIOS.

LOJA-ECUADOR

2014-2015

TRANSFUSIN DE SANGRE, DE PLASMA, DE PAQUETES

PLAQUETARIOS
La terapia transfusional ha permitido disminuir la mortalidad y prolongar y mejorar la
calidad de vida de muchas personas con diferentes trastornos.
ASPECTOS GENERALES:

Se debe transfundir aquel producto que precise el paciente (hemates,

plaquetas, plasma o sus componentes), casi nunca sangre completa.
La necesidad transfusional depende, en las anemias, ms de la situacin clnica
que del valor de hemoglobina del hemograma.
En transfusiones de hemates, hay que utilizar hemates del mismo grupo
sanguneo del receptor, o al menos, que el receptor no tenga anticuerpos
contra los hemates transfundidos (los del grupo ABO son naturales, los de Rh
precisan contacto previo con el antgeno).
La reaccin hemoltica aguda postransfusional grave es motivada por
incompatibilidad ABO.
La fiebre es la complicacin postransfusional ms frecuente.
La lesin pulmonar es la causa ms frecuente de mortalidad secundaria a
transfusin.

GRUPOS SANGUNEOS
Aunque se conocen ms de 400 Ag eritrocitarios, los ms Importantes corresponden a
los sistemas ABO y Rh.
Sistema ABO
Los Ag del sistema ABO se encuentran no slo en la membrana de los hemates, sino
tambin de leucocitos y plaquetas, aunque en menor cantidad, y en clulas epiteliales
y endoteliales.
Los genes A, B y 0 se encuentran en el cromosoma 9. Los dos primeros producen
enzimas que aaden azcares a una sustancia presente en la membrana de todos los
hemates (sustancia H), que as se transforma en el Ag A o B. El gen 0 no ocasiona
ningn enzima, por lo que en personas de grupo 0 permanece el Ag H como tal en la
membrana.

SISTEMA RH
Es el segundo en importancia y, aunque se han descrito ms de 40 Ag asociados al
sistema, el ms importante es el D, que es positivo en el 85 % de las personas (Rh +), y
negativo en el 1 5 % (Rh -).
Los genes del sistema se encuentran en el cromosoma 1. Los Ac anti-Rh son Ac
inmunitarios (no son naturales, sino que se forman tras estmulo antignico, como un
embarazo o transfusin). Suelen ser IgG, no activan complemento y producen, por
tanto, hemolisis extravascular. Cruzan la barrera placentaria y pueden producir
enfermedad

TRANSFUSIONES SANGUNEAS
Se deben transfundir hemates del mismo grupo ABO del receptor y, si esto no es
posible, hemates contra los que el plasma del receptor no tenga Ac. Para asegurar la
compatibilidad, se realizan pruebas cruzadas pretransfusionales, que mezclan in vitro
hemates del donante con suero del receptor. Las personas de grupo 0, al carecer de
Ag A y B, son donantes "universales", y los de grupo AB, receptores "universales".

SANGRE COMPLETA
Se conoce por sangre completa aquella que no ha sido separada en sus diferentes
componentes. Una unidad contiene 450 ml de sangre y es recolectada en una solucin
con anticoagulante y conservante, que permite la supervivencia de sus elementos. La
temperatura de almacenamiento es de 1 a 6 C.
o Indicaciones. En pacientes con hemorragia que presenten una prdida sostenida de
ms de 25% de su volumen sanguneo total y que puedan llegar a sufrir choque
hemorrgico. Es poco usada en la actualidad, puede estar indicada en
exanguinotransfusiones y en la anemia hemorrgica aguda grave.

Dosis y administracin.
o En el adulto, una unidad de sangre total aumenta el Ht en un 3 a 4% y la
hemoglobina (Hb) en 1 g/dL.
o En pacientes peditricos, la transfusin de 8 mL/kg puede proporcionar
un aumento de la Hb de aproximadamente 1 g/dL.

o La velocidad de infusin depende del estado clnico del paciente, pero

por razones de seguridad, su tiempo de administracin no debe ser
mayor de 4 h.
o El reajuste del volumen puede ser prolongado o anormal en pacientes
con insuficiencia renal crnica o insuficiencia cardaca congestiva.

Contraindicaciones y precauciones.
o No se debe administrar a pacientes con anemia crnica que estn
normovolmicos y nicamente necesiten un aumento de su masa de
GR. En tal caso se recomienda usar concentrados de GR.
o En pacientes que reciban grandes cantidades de sangre almacenada, se
puede presentar una coagulopata dilucional por disminucin de los
factores lbiles de la coagulacin y de las plaquetas; los factores
estables se mantienen en las unidades de sangre.
o El almacenamiento origina tambin una disminucin de la
concentracin de 2,3-difosfoglicerato, que es la molcula que facilita la
liberacin de oxgeno de la Hb.

Recomendaciones: en caso de no existir sangre total se administra GR con

soluciones cristaloides o GR con plasma fresco congelado (PFC), suplindose as la
capacidad de transporte de oxgeno y restaurndose el volumen perdido.

SANGRE FRESCA
Es aquella que tiene menos de 6 h de extrada o la que tiene menos de 24 a 48 h,
plazo en el que comienzan a deteriorarse ciertos elementos y componentes de la
sangre, como las plaquetas, los leucocitos y los factores lbiles de la coagulacin, como
el factor VIII.
El volumen, el Ht, la duracin y el almacenamiento son iguales que los de la sangre
total. No hay datos que indiquen que el uso de sangre fresca se asocie a una mejor
evolucin clnica en las hemorragias agudas, en comparacin con la sangre total.
CONCENTRADOS DE GLBULOS ROJOS
Son preparados a partir de una unidad de sangre total tras la extraccin de unos 200 a
250 mL de plasma. Tambin se pueden obtener por procedimientos de afresis,
aunque no es lo habitual.
o Una unidad tiene aproximadamente un volumen de 300 mL.
o La temperatura de almacenamiento es de 1 a 6 C.
o El hematocrito de cada unidad es de 70 a 80% durante 21 a 35 das.

Indicaciones. Su principal indicacin es el tratamiento de la anemia aguda y

crnica en pacientes que nicamente necesitan un aumento de la capacidad de
transporte de oxgeno y de la masa celular. Dado que la adaptacin de los
pacientes a la anemia vara en funcin de la edad, la rapidez de la aparicin de la
anemia y la coexistencia de otras patologas, es preferible valorar la transfusin en
funcin de la clnica ms que del valor de la hemoglobina.
En general, el nivel de hemoglobina por debajo del que se considera necesario
transfundir es 7 g/dl, o siempre que haya clnica anmica grave como insuficiencia
respiratoria, insuficiencia cardaca, disminucin del nivel de consciencia, etc.
Algunos pacientes especiales como aquellos con cardiopata de base o
insuficiencia respiratoria crnica pueden precisar transfusin para mantener la
hemoglobina en 10 g/dl.

o Contraindicaciones y precauciones. Los riesgos asociados con su administracin

son los mismos que con la sangre total. A pesar de que es deseable evitar
transfusiones innecesarias, los pacientes anmicos sintomticos deben recibir
tratamiento apropiado. Situaciones especiales en las que la transfusin no est
indicada salvo que aparezcan niveles extremos de hemoglobina o clnica anmica
muy grave son la anemia megaloblstica y la anemia hemoltica.

Dosis y administracin. La dosis depende de la clnica del paciente. En ausencia de

hemorragia o hemlisis, en el adulto una unidad de GR eleva la concentracin
media de Hb en un 1 g/dL, y el Ht en un 3%.
o Anemia aguda: El grado de anemia a partir del cual se debe transfundir a un
paciente debe ser determinado por la clnica que presenta (disnea, cifras de
tensin arterial , taquicardia, mareos, angor) no por una determinada cifra de
hemoglobina aunque esta pueda ser orientativa. El tratamiento ir dirigido en
primer lugar a reponer la volemia con soluciones cristaloides y coloides
o Anemia crnica: En pacientes sin riesgo: transfundir con hemoglobina inferior a
7 g/dl. En pacientes con riesgo (intervencin quirrgica, embarazo, o
enfermedad coronaria) transfundir con hemoglobina inferior a 9 g/dl.

Recomendaciones. El mdico debe conocer el uso apropiado de la transfusin de

GR, sus riesgos y beneficios, e informar al paciente de estos. En las prdidas agudas
de sangre, para la reposicin inicial del volumen se deben administrar cristaloides
o coloides sintticos, en lugar de sangre. Se deben tomar medidas para garantizar

la disponibilidad urgente de sangre compatible para pacientes con grandes

hemorragias, incluso el uso de sangre ORh .
FRMULA DEL PAQUETE GLOBULAR
(

Dosis:

VGR: Volumen de Glbulos Rojos 1Pg: 200ml

Htod: Hto deseado
Htop: Hto paciente
VST: Volumen sanguneo total

GLBULOS ROJOS LAVADOS

Son concentrados de GR lavados con solucin salina fisiolgica. El lavado se puede
hacer por procedimientos manuales o usando mquinas especiales para tal fin.
Despus del lavado, las clulas son suspendidas en solucin salina fisiolgica, a un Hto
del 70 a 80%, en un volumen aproximado de 180 ml. Con esta tcnica se puede
reducir la concentracin de leucocitos y aumentar la remocin de plaquetas y restos
celulares.

Indicaciones. Su nica indicacin actual en adultos es la prevencin de reacciones

alrgicas recurrentes o graves. Tambin se pueden usar para transfusiones
intrauterinas.

Contraindicaciones y precauciones. No se pueden almacenar durante ms de 24 h,

ya que la apertura del sistema para realizar el lavado implica un riesgo de
contaminacin de la unidad. El lavado se asocia con una prdida de la masa de GR
del 10 a 20%.
Como contienen leucocitos viables, no pueden prevenir la transmisin de
citomegalo- virus (CMV) ni la enfermedad del injerto contra el husped (EICH).

Dosis y administracin. Las dosis deben ajustarse a las necesidades del paciente,
teniendo en cuenta que durante el lavado se pierden muchas clulas. La
administracin debe hacerse a travs de filtros.

GLBULOS ROJOS CONGELADOS

Se obtienen a partir de una unidad de GR a la que se aade glicerol, que acta como
crioprotector, antes de proceder a su congelacin a una temperatura de 65 a 200 C,
a la que se pueden almacenar durante perodos de hasta 10 aos. En el momento de
usarlos se descongelan, se elimina el glicerol por lavado y luego se reconstituyen con
solucin salina fisiolgica hasta alcanzar un Ht del 70 a 80%; despus de esto se pueden
guardar a la temperatura de conservacin de los GR (1 a 6 C) durante no ms de 24 h,
teniendo en cuenta que el proceso se realiza en un sistema abierto. Despus de la
desglicerolizacin se debe recuperar al menos un 80% de los GR originales, cuya
viabilidad debe ser del 70% 24 h despus de la transfusin.

Indicaciones. Con esta tcnica se pueden conservar unidades de GR con fenotipos

raros o destinados a transfusin autloga. Sus indicaciones bsicas son la
sensibilizacin a antgenos eritrocitarios, las autotransfusiones y la reserva de
grupos raros para casos de emergencias.

Contraindicaciones y precauciones. Este componente presenta los mismos riesgos

que los GR normales, aunque parece no transmitir CMV, pero s otras
enfermedades infecciosas, y se ha descrito como una fuente de linfocitos viables.

Dosis y administracin. Su masa de GR es menor que la original debido a la

prdida de clulas durante su preparacin, por lo cual se requerirn ms unidades
para satisfacer las necesidades del paciente. Se administran a travs de filtros.

CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
Las alteraciones del nmero o funcin de las plaquetas pueden tener efectos que
van desde una prolongacin clnicamente insignificante del tiempo de sangrado hasta
grandes defectos de la hemostasia incompatibles con la vida.
Su nmero puede reducirse debido a la disminucin de su produccin o al aumento
de su destruccin.
Hay una gran cantidad de factores que pueden alterar su funcin, tales como
frmacos, enfermedades renales o hepticas, sepsis, aumento de la degradacin del
fibringeno, circulacin extracorprea y trastornos primarios de la mdula sea.
Se utilizan con finalidad teraputica en hemorragias graves por trombocitopenias o
trombocitopatas, y con intencin profilctica en trombocitopenias centrales graves

(por debajo de 10 x 109 plaquetas/l). En general no esta indicada la transfusin de

plaquetas en trombocitopenias perifricas de origen inmunitario (PTI y PTT).
DOSIS
La dosis habitual es de 1 U por cada 10 kg peso del receptor.

CONCENTRADOS DE VARIOS DONANTES:

Se preparan por centrifugacin a partir de una unidad de sangre total. Una unidad
debe contener al menos 5,5 x 1010 plaquetas en un volumen de plasma de
aproximadamente 50 a 70 mL, que permita mantener un pH > 6,2 durante el
almacenamiento. Pueden almacenarse durante perodos de 5 das entre 20 y 24 C con
agitacin constante, que garantiza su supervivencia y su viabilidad postransfusional
normal; tambin se pueden almacenar a 22 C durante 72 h o a 4 C durante 48 h. El
tiempo de transfusin no debe superar las 4 h.

Indicaciones: La decisin depende de la causa de la hemorragia, del estado clnico

del paciente y del nmero y funcin de las plaquetas circulantes.
Algunas indicaciones incluyen el tratamiento de hemorragias causadas por
trombocitopenia con un recuento < 50 000/L o en pacientes con plaquetas que
funcionan anormalmente, por causas congnitas o adquiridas; la prevencin de
hemorragias durante la ciruga o ciertos procedimientos invasores en pacientes con
recuentos de plaquetas < 50 000/L, y la profilaxis en pacientes con recuentos < 5
000 a 10 000/L asociados a aplasia medular o hipoplasia debida a quimioterapia o
invasin tumoral.
Las indicaciones deben ser individualizadas, puesto que no todos los pacientes
sangran por igual.

Contraindicaciones y precauciones: En pacientes con procesos que cursan con una

rpida destruccin de las plaquetas, como la prpura trombocitopnica idioptica,
la prpura trombocitopnica trombtica o la coagulacin intravascular diseminada,
su transfusin no siempre es eficaz, por lo que solo debe indicarse en presencia de
hemorragia activa.
Los anticuerpos del sistema HLA constituyen el principal indicador de refractariedad
a la transfusin de plaquetas. El riesgo de transmisin de enfermedades es el mismo
que con los componentes de GR, pero el riesgo de contaminacin bacteriana es
mayor debido a la temperatura de conservacin de este componente.

Dosis y administracin. La dosis es de 0,1 U/kg de peso, con un promedio de 6 a 10

unidades por dosis en el adulto. El aumento del nmero de plaquetas 1 h despus
de la transfusin se ha usado como indicador de la respuesta al tratamiento. Las

plaquetas deben administrarse a travs de un filtro y la transfusin no debe durar

ms de 4 h.
No hacen falta pruebas de compatibilidad, a menos que se detecten GR por
inspeccin visual, pero, a ser posible, deben proceder de sangre con compatibilidad
ABO y RhEn algunos pacientes inmunodeprimidos o inmunodeficientes deben ser
irradiadas para prevenir la EICH.

PLAQUETAS DE UN SOLO DONANTE

Se obtienen mediante un procedimiento de afresis. Una unidad contiene 3x1011
p laquetas en al menos un 75% de las unidades estudiadas (3, 18), con un volumen
medio de 200 a 300 mL.

Indicaciones. Estn indicadas en pacientes que no responden a las plaquetas de

varios donantes debido a inmunizacin HLA, y en pacientes que no son
refractarios, con el propsito de reducir la exposicin al donante.

Contraindicaciones y precauciones. son similares a los de las plaquetas de varios

donantes.

Dosis y administracin. Una unidad suele incrementar el recuento en 30 000 a

60 000/L en un hombre de 70 kg. De preferencia, deben administrarse plaquetas
procedentes de sangre con compatibilidad ABO.

CONCENTRADOS DE GRANULOCITOS
Son preparados por procedimientos de afresis o centrifugacin. Cada unidad con
tiene 10x1010 granulocitos y cantidades variables de linfocitos, plaquetas y GR,
suspendidos en 200 a 300 mL de plasma. Su recoleccin es facilitada por el uso previo
de hidroxietilalmidn, esteroides o factor estimulante de las colonias de granulocitos.
Los granulocitos deben almacenarse a temperaturas de 20 a 24 C y transfundirse no
ms de 24 h despus de su recoleccin.

Indicaciones. Para decidir su administracin, los pacientes deben cumplir los

siguientes criterios: neutropenia (recuento de granulocitos < 500/L); fiebre de 24 a
48 h que no responde a los antibiticos apropiados o sepsis bacteriana que no
responde a los antibiticos apropiados u otros tratamientos; mdula sea con
hipoplasia mieloide y posibilidades razonables de recuperacin de la mdula sea.
Contraindicaciones y precauciones. Los riesgos incluyen la transmisin de
enfermedades virales, especialmente CMV, y la inmunizacin por antgenos HLA y

antgenos eritrocitarios. Las reacciones alrgicas son frecuentes, puede aparecer

EICH o insuficiencia pulmonar.

Dosis y administracin. An no se han establecido la dosis y la duracin del

tratamiento. Sin embargo, son necesarios al menos 4 das de transfusiones diarias
para demostrar un beneficio clnico. Su administracin requiere el uso de un filtro
estndar.

Plasma
Fundamentalmente se utiliza para tratamiento o profilaxis de hemorragias en
situaciones como la CID, exceso de anticoagulacin oral o hepatopatas graves, y como
reposicin en recambios plasmticos en la prpura trombocitopnica trombtica (PTT).

COMPONENTES PLASMTICOS:
1. PLASMA FRESCO CONGELADO
Se obtiene a partir de una unidad de sangre total despus de la separacin de los GR. Una
vez separado, debe congelarse a temperaturas de 30 C para garantizar la presencia de los
factores lbiles de la coagulacin.
En su composicin predomina el agua, con alrededor de un 7% de protenas y un 2% de
carbohidratos y lpidos. Contiene todos los factores de la coagulacin y protenas
plasmticas y posee concentraciones importantes de factores V y VIII, aunque estas
disminuyen en los primeros 7 das de almacenamiento.
Indicaciones y Contraindicaciones:

Dosis y administracin: Depende de la situacin clnica del paciente y de su

enfermedad. Para reponer factores de la coagulacin puede usarse una dosis de 10 a
20 mL/kg, capaz de aumentar la concentracin de factores en un 20% inmediatamente
despus de la infusin.
Para monitorear el tratamiento se usan el tiempo de protrombina, el tiempo parcial de
tromboplastina activada y pruebas para factores especficos. Una vez descongelado,
debe ser transfundido en las 24 h siguientes si se usa como fuente de factores lbiles.
No se requieren pruebas de compatibilidad pero debe proceder de sangre con
compatibilidad ABO. Como todos los componentes sanguneos, se administra con
filtros estndar; en los ltimos tiempos se ha planteado la reduccin del nmero de
leucocitos para algunos pacientes con leucemia aguda, coagulopatas y transplante de
rganos slidos.

2. CRIOPRECIPITADO
Es un concentrado de protenas plasmticas de alto peso molecular que se precipitan en fro y se
obtiene a partir de la descongelacin (4 a 6 C) de una unidad de plasma fresco congelado, que
deja un material blanco (crioprecipitado) que permanece en la bolsa despus de transferir a otra
unidad la porcin de plasma descongelado. Su volumen es de 15 a 20 mL despus de eliminar el
plasma sobrenadante. Se vuelve a congelar a temperaturas de 18 a 20 C en la hora siguiente a su
preparacin y tiene una vida media de 1 ao.
Contiene concentrado de factor VIII: C (actividad procoagulante), 80 a 120 U; factor VIII: vWF
(factor de von Willebrand), 40 a 70%; fibringeno, 100 a 250 mg, y factor XIII, 20 a 30%. Tambin
es fuente de fibronectina, una protena que participa en la fagocitosis.

INDICACIONES: Hemofilia A y enfermedad de von Willebrand cuando no se dispone de

concentrados liofilizados, dficit congnito o adquirido de fibringeno y factor XIII, y
tratamiento de hemorragias asociadas con la uremia, especficamente en pacientes
que no responden a la desmopresina, junto con la trombina, tambin se usa como
fuente de fbringeno para preparar cola de fibrina para la hemostasis quirrgica
tpica.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES: No se debe usar en el tratamiento de

pacientes con dficit de factores diferentes de los presentes en el crioprecipitado.
No son necesarias pruebas de compatibilidad, pero debe usarse en pacientes que
tengan compatibilidad ABO. El riesgo de transmisin de enfermedades infecciosas es el
mismo que con el plasma fresco congelado

Dosis y administracin: La dosis a administrar depender del volumen sanguneo del

receptor y de su situacin clnica. De forma orientativa puede indicarse 1 bolsa de
crioprecipitado por cada 6-7 Kg de peso.

RESUMEN TRANSFUSIN DE SANGRE, DE PLASMA, DE

PAQUETES PLAQUETARIOS

COMPLICACIONES TRANSFUSIONALES
La causa ms frecuente de complicaciones es el error transfusional.
Siempre que haya una reaccin transfusional, debe detenerse la transfusin de forma
inmediata, mantener la va para expandir la volemia y revisar si hay errores en la
sangre administrada.
Se debe enviar al laboratorio sangre del paciente para realizar la prueba de Coombs y
recomprobacin de grupo sanguneo de paciente y muestra.
COMPLICACIONES AGUDAS
Reaccin hemoltica aguda
La ms grave es la incompatibilidad ABO. Se presenta con fiebre, escalofros, lumbalgia,
hemolisis intravascular con hemoglobinuria, hipotensin, fracaso renal agudo y
coagulacin intravascular diseminada.
Se trata con hidratacin, aumento de volemia, alcalinizacin urinaria para evitar la
precipitacin de la hemoglobina en los tbulos renales y, en su caso, medicamentos
presores y manejo de la Coagulacin intravascular diseminada.

 Reaccin febril no hemoltica

Cursa con fiebre y escalofros, es la complicacin transfusional ms frecuente. Es
motivada por sensibilizacin del paciente a antgenos leucocitarios, plaquetarios o
existencia de citocinas en la muestra transfundida.
Reaccin alrgica
En forma de prurito, urticaria, broncoespasmo o incluso reaccin anafilctica.
Se produce por alergia a protenas del plasma. Ocurre fundamentalmente en pacientes
con deficiencia de IgA y Ac-anti-lgA.
Lesin pulmonar
Es la causa ms frecuente de mortalidad secundaria a transfusin y es motivada por Ac,
generalmente del donante, antigranulocitarios que ocasionan acumulo leucocitario con
degranulacin y liberacin de citocinas en la circulacin pulmonar que produce
aumento de permeabilidad vascular y edema pulmonar.
Infecciones agudas por bacteriemia por sobrecrecimiento bacteriano en las
unidades sanguneas.
Complicaciones retardadas
Reaccin hemoltica retardada
Por incompatibilidad Rh o de otros antgenos eritrocitarios menores como el Kell en
pacientes inmunizados que desarrollan respuesta inmunitaria secundaria tras la
transfusin. La hemolisis suele extravascular y leve.
Enfermedad injerto contra husped postransfusional
Por transfusin en las unidades de linfocitos T del donante que pueden presentar en
pacientes inmunodeprimidos. No tiene tratamiento eficaz y, para su prevencin, se
realiza irradiacin gamma de las unidades transfundidas.
Est indicada la irradiacin de los componentes sanguneos celulares en los pacientes
con inmunosupresin celular T extrema:
Trasplante autlogo y alognico de progenitores hemopoyticos.
Neonatos pretrmino o con bajo peso. Exanguinotransfusiones y transfusiones
intratero.
Pacientes sometidos a tratamientos con alto efecto inmunosupresor T como
fludarabina (tratamiento LLC), gammaglobulina antitimoctica, etc.
Pacientes con linfoma de Hodgkin.
Enfermedades infecciosas
Por bacterias, rickettsias, espiroquetas, protozoos (paludismo, babesiosis, enfermedad
de Chagas y sfilis se pueden transmitir por va transfusional), virus hepatitis B y C,
retrovirus como VIH, parvovirus, CMV, EBV y priones.
Hemosiderosis
Por acumulo de hierro en pacientes con transfusiones mltiples de forma crnica. Se
trata con quelantes del hierro como desferroxiamina (subcutnea) o d eferasirox (oral).

SANGRADO Y COAGULACIN COMPLICACIONES

La hemorragia es una causa principal de muerte despus de la lesin, y el control de la hemorragia
contina siendo una de las principales prioridades en la atencin de trauma Paradjicamente, los
pacientes de trauma que sobreviven a la amenaza de sangrado en las primeras fases de la lesin van
a enfrentar los peligros del estado de hipercoagulabilidad que sigue.
HEMOSTASIS
Cesacin fisiolgica de sangrado ("hemostasis") es complejo e involucra muchos acontecimientos
interrelacionados. La hemostasia se puede dividir en fases primaria y secundaria. Hemostasis
primaria implica la formacin inicial de cogulo, que se caracteriza por la adhesin de las plaquetas a
la pared del vaso daado. Hemostasia secundaria implica la generacin de trombina a travs de la
"cascada de la coagulacin", con la deposicin final y el entrecruzamiento de la fibrina. Sin plaquetas,
la malla de fibrina es dbil y por el contrario, sin el andamio de fibrina reticulada, las plaquetas por s
solos no pueden proporcionar una hemostasia adecuada. Esta relacin complementaria es
claramente evidente en los casos clnicos de la deficiencia de cualquiera de plaquetas
(trombocitopenia con niveles normales de factores de coagulacin) o el proceso de la generacin de
trombina y la deposicin de fibrina (trastornos de factores de coagulacin tales como la hemofilia sin
anomalas de plaquetas).

TRANSFUSIN MASIVA
La transfusin masiva puede crear cambios significativos en el estado metablico del paciente
debido a la infusin de grandes volmenes de sangre fra que contiene citrato-que ha sufrido
cambios durante storage.
CARGA TRMICA: Grados significativos de la hipotermia se producen con la rpida transfusin de
grandes volmenes de productos de sangre fra. La hipotermia afecta la funcin de plaquetas. La
sangre de los pacientes que tienen una temperatura central por debajo de 34 C no coagula
normalmente, incluso si los niveles de factores de coagulacin y las plaquetas son normales. Sin
embargo, se debe tener cuidado de no calentar los glbulos rojos por encima de 40 C, porque
la supervivencia acortada o hemlisis aguda pueden resultar.
CAMBIOS CIDO-BASE: A pesar de que los glbulos rojos almacenados y sangre entera tienen
un pH cido (6,3), la alcalosis es el resultado habitual de la transfusin masiva. El citrato de sodio,
el anticoagulante en productos de la sangre, se convierte en bicarbonato de sodio en el hgado.
HEMOSTASIS: Trombocitopenia dilucional puede ocurrir en un paciente que se transfunde
masivamente porque el nmero de plaquetas viables es casi nula en la sangre almacenada
durante 24 horas a 1 C a 6 C. La disminucin es a menudo menos de lo que cabra esperar sobre
la base de dilucin simple, y este efecto no se entiende totalmente. La liberacin de plaquetas a
partir del bazo y la mdula sea puede explicar parte de esta diferencia. Los pacientes que
reciben transfusiones de sangre a gran volumen que estn experimentando sangrado
microvascular no relacionado con la hipotermia son mejor tratados con concentrado de
plaquetas, que proporciona los factores de coagulacin, adems de las plaquetas. El PT y TTPa
proporcionan un indicador fiable de la necesidad de FFP y de reemplazo de factor. Las plaquetas
se deben administrar cuando se encuentra el sangrado microvascular en un paciente
normotrmico; y solucin cristaloide infundida por las normas aceptadas para el volumen de reexpansin.

ENFERMEDADES POR DEFECTOS DE LOS FACTORES

PLASMTICOS
Las alteraciones de la fase plasmtica de la hemostasia o coagulacin propiamente dicha se
denominan Coagulopatas.
stas pueden ser congnitas o adquiridas.

Coagulopatas congnitas, por lo general, afectan a un solo factor de la coagulacin y, segn sea
la magnitud de la afectacin, pueden aparecer en la infancia, la adolescencia o incluso la
madurez. En ocasiones slo se pueden detectar por un anlisis de laboratorio.
Coagulopatas adquiridas, en general, afectan a varios factores de la coagulacin en forma
simultnea y adems pueden alterar tambin la fase celular de la hemostasia (trombocitopata o
trombocitopenia).
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE SANGRADO Y COAGULACIN
Deficiencia de Vitamina K
La vitamina K es un cofactor necesario en la gamma-carboxilacin de residuos de glutamato
de los factores II, VII, IX, X, protena C y protena S. Estos factores se conocen como los
factores dependientes de vitamina K. Sin la vitamina K, estos coagulantes no pueden unen
calcio correctamente y por lo tanto estn inactivos. Las causas de deficiencia de vitamina K
son muchas. La ingesta diettica puede ser pobre, o la ingesta puede ser adecuada, pero
malabsorbed. La vitamina K es una vitamina soluble en grasa, por lo que cualquier factor que
causa una reduccin en la emulsificacin de grasa por las sales biliares puede conducir a la
mala absorcin (por ejemplo, obstruccin biliar, disminucin de la formacin de la sal biliar,
colestasis, fstula biliar). Causas de antibiticos incluyen antibiticos orales que pueden
destruir las bacterias productoras de vitamina K en los antibiticos de cefalosporina o
intestinales que contienen la cadena lateral N-methylthiotetrazole (por ejemplo,
cefoperazona, cefotaxima, cefamandol, moxalactama). Otras etiologas incluyen
alimentacin parenteral sin administracin de suplementos de vitamina K, insuficiencia renal
o disfuncin heptica.
La vitamina K se puede administrar por va oral o parenteral para corregir la coagulopata de
deficiencia o para revertir los efectos de la warfarina.

Medicamentos anticoagulantes
CASCADA DE LA
COAGULACION
Heparina

PLAQUETAS
Aspirina

Warfarina (Coumadin)

Ibuprofeno

Enoxaparina (Lovenox)
Dalteparina (Fragmin)

Tirofiban (Aggrastat)
Anagrelide (Agrylin)
Dipiridamol
(Persantine)
Eptifibatid (Integrilin)
Clopidogrel (Plavix)
Cilostazol (Pletal)
Abciximab (Reopro)
Ticlopidine (Ticlid)

Danaparoid (Orgaran)
Lepirudin (Refludan)
Antithrombin III (Atnativ,
Thrombate III)

FIBRINOLITICOSTROMBOLITICOS
Urokinase (Abbokinase)
Streptokinase (Kabikinase,
Streptase)
Alteplase (Activase)
Bivalirudin (Angiomax)
Anistreplase (Eminase)
Retaplase (Retavase)
Tenectaplase (TNKase)
Alteplase (tPA)

Trombocitopenia
Las anomalas adquiridas de las plaquetas pueden ser cuantitativas o cualitativas, aunque
algunos pacientes tienen ambos tipos de defectos.

CAUSAS DE LOS TRASTORNOS PLAQUETARIOS

A. Trastornos cuantitativos
1. Produccin insuficiente relacionada con alteracin de la funcin de la medula sea
a. Leucemia
b. Trastornos mieloproliferativos

c. Deficiencia de folato o de vitamina B12

L d. Quimioterapia o radioterapia
a e. Intoxicacin aguda con alcohol
f. Infecciones vricas
t2. Disminucin de la supervivencia
ra. Trastornos inmunitarios
o a) Trombocitopenia idioptica
mb) Trombocitopenia inducida por heparina
b c) Trastornos auto inmunitarios o neoplasias de clulas B.
o d) Trombocitopenia secundaria
cb. Coagulacin intravascular diseminada
ic. Trastornos relacionados con el trombo plaquetario
t
1. Purpura trombocitopnica
o 2. Sndrome hemoltico - urmico
p 3. Secuestro
e
a. Hipertensin portal
n
b. Sarcoide
i
c. Linfoma
a
d. Enfermedad de Gaucher
B. Trastornos cualitativos
e 1. Transfusin masiva
s 2. Administracin teraputica de inhibidores plaquetarios
3. Estados patolgicos
g
a. Trastornos mieloproliferativos
e
b. Gammapatias monoclonales
n
c. Hepatopatas
e
La trombocitopenia es definida como un recuento de plaquetas <100.000 / mm3. El sangrado
es ms comn despus de la ciruga o lesin, con un recuento de 50.000 a 100.000. Sin
embargo, sangrado espontneo por lo general no se produce hasta que el recuento cae por
debajo de 20.000 y es comn con recuentos por debajo de 10.000. La etiologa de la
trombocitopenia puede ser (a) la produccin de plaquetas disminuy; (b) un mayor uso,
consumo, o el secuestro de plaquetas; o (c) la dilucin. Disminucin de la produccin puede
ocurrir con diversos trastornos oncolgicos o despus de la quimioterapia. El consumo de
plaquetas puede ocurrir en la sepsis, DIC, o TTP, y el secuestro pueden ocurrir en el bazo.
Trombocitopenia dilucional es tericamente posible despus de la transfusin masiva.
Adems, muchos medicamentos pueden causar trombocitopenia a travs de un mecanismo
inmunolgico, por lo que los anticuerpos a las plaquetas glicoprotenas son ejemplos
formed.20 de tales frmacos son la quinidina, a las sulfonamidas, los antagonistas H2,
hipoglucemiantes orales, sales de oro, rifampicina, y la heparina. La ms comn de ellas es la
heparina. El consumo crnico de alcohol puede conducir a la trombocitopenia inducida por
el alcohol.
Las manifestaciones clnicas de la trombocitopenia incluyen petequias o prpura cutnea,
sangrado de las mucosas, fcil aparicin de moretones y sangrado excesivo despus de una
ciruga o una lesin, implica corregir o revertir la causa subyacente, si uno se encuentra. La
transfusin de concentrados de plaquetas est indicada para el sangrado activo asociado
con trombocitopenia y para mantener los recuentos de plaquetas por encima de 10.00020.000 / mm3. Si es necesario, en un paciente trombocitopnico un procedimiento invasivo
o la ciruga, la transfusin es ms beneficioso en la provisin de hemostasia cuando se
administra justo antes o durante el procedimiento. Mltiples transfusiones de plaquetas a
menudo conducen a la formacin de aloanticuerpos, disminuyendo as la eficacia de la
administracin repetida. La transfusin de plaquetas no est indicada para el tratamiento
profilctico o emprico durante la transfusin masiva o resucitacin a menos que haya
evidencia clnica de sangrado microvascular o un tiempo de sangrado prolongado.
Hipotermia

Como la temperatura del cuerpo disminuye, la velocidad de todas las reacciones enzimticas
biolgicos enlentece. Desde la cascada de coagulacin la hipotermia retarda el proceso de la
coagulacin. Como resultado, la coagulacin se enlentece significativamente. La
coagulacin, la actividad enzimtica, y la funcin de las plaquetas se alteran
significativamente en los pacientes traumatizados con una temperatura central <34 C en
comparacin con aquellos por encima de 34 C. Este defecto no es detectado por el PT / PTT,
porque la sangre las muestras se calentaron a 37 C antes de la prueba. La hipotermia
tambin causa una reduccin en la produccin de tromboxano, lo que resulta en la
disfuncin de plaquetas, sangrado microvascular, y un tiempo de sangrado prolongado.

GRADO

CAMBIOS FISIOLOGICOS EN HIPOTERMIA

TEMPERATURA
EFECTO FISIOLGICO

Leve

36.9-33.0C

Moderada

32.9-28.0C

Severa

27.9-20.0C

Profunda

<20C

Liberacin de catecolaminas: Taquicardia, vasoconstriccin,

taquipnea, Alcalosis respiratoria, Diuresis inducida por el fro,
aumento de hematocrito, confusin, falta de juicio, Temblor,
Hiperreflexia
Disminuye tasa Metabolica, disminucin del consumo de
oxgeno, desconexin del simptico,
Disminucin de la liberacin de insulina, bradicardia sinusal,
fibrilacin auricular y el aleteo
Prolongada PR, QRS, QT, en el ECG, Bradipnea, Reflejo de la
tos, disminucin de la distensibilidad pulmonar, discoacion de
la curva hacia la izquierda de oxihemoglobina, Hiporreflexia,
coagulopatas, aumento de los productos de degradacin de la
fibrina
Acidosis metablica, aumento de la irritabilidad ventricular /
fibrilacin, hipotensin, Disminucin de la contractilidad
miocrdica y el gasto cardaco, hipotensin severa, profunda
disminucin o ausencia de respiracin, inactivacin de la
termorregulacin hipotalmica, hiperpotasemia, inconsciencia
Asistolia, electroencefalograma isoelctrico, La muerte celular

Por lo general, la coagulopata de hipotermia se produce en el contexto perioperatorio,

cuando los pacientes reciben grandes volmenes de lquido durante los procedimientos
prolongados, o en pacientes con choque hemorrgico recibir resucitacin masiva. El
resultado es difusa no mecnica o sangrado "no quirrgico", para el que el nico
tratamiento es rpido recalentamiento del paciente. La transfusin de PFC y plaquetas en un
intento de detener el sangrado por lo general empeora la hipotermia y agrava la
coagulopata.
Coagulopata de consumo
En ciertas condiciones, el sangrado es causado por una disminucin en las plaquetas y / o
factores de coagulacin debido a su consumo en la microvasculatura. Este proceso se
conoce como coagulopata de consumo. Esta aceleracion produce depsito de fibrina,
reduce nivel de fibringeno y las plaquetas quedan atrapadas, causando trombocitopenia.
Hipofibrinogenemia concurrente con trombocitopenia en un paciente sangrado es buena
evidencia de una coagulopata de consumo. La fibrinolisis es inducida, lo que resulta en un
aumento de los productos de degradacin de la fibrina en la sangre.
Hay muchas etiologas de coagulopata de consumo, el principal ejemplo es el sndrome de
intravascular diseminada
Coagulacin intravascular diseminada (CID).
DIC es un trastorno de la coagulacin adquirida que implica la activacin difusa del
sistema de coagulacin, con la deposicin de fibrina en la microvasculatura, la

agregacin plaquetaria y la trombosis. Su severidad vara de grado subclnico o baja a

grave y potencialmente mortal.
Cuadro clnico
La manifestacin clnica primordial en esta enfermedad es la hemorragia. sta se puede
presentar de modo evidente, en cuyo caso debe tener dos o ms sitios y ocurrir de
manera simultnea, es decir, un paciente puede sangrar de vas urinarias, digestivas y
piel. El sitio ms frecuente de sangrado es la piel y se presenta en forma de petequias,
equimosis y hematomas superficiales; no obstante, se pueden agregar las hemorragias
de cavidades a la hemorragia cutnea. Algunas veces slo se manifiesta por tendencia
hemorrgica, es decir, por los sitios de venopuncin, al aplicar el manguillo del
esfigmomanmetro o torniquetes para la toma de exmenes de laboratorio.
Pueden encontrarse signos de choque, acidosis metablica, insuficiencia renal aguda,
alteraciones neurolgicas y dificultad respiratoria con insuficiencia.
El curso de la enfermedad tiene un curso rpido y el desenlace es casi letal en un plazo
muy corto. La causa ms frecuente de muerte es hemorragia en rganos vitales, como
el cerebro, los pulmones y otros, junto con los signos clnicos de una insuficiencia
multiorgnica de inicio sbito.
Una variedad de condiciones clnicas se asocian con DIC. Adems de todos los procesos
enumerados anteriormente, DIC puede estar asociado con transfusin masiva,
hemlisis, enfermedad del hgado, y la malignidad (incluyendo leucemia).
Fisiopatologa
El inicio de la CID se puede desencadenar mediante tres diferentes mecanismos, segn
sea el sitio del mecanismo hemosttico

Diagnstico
El diagnstico de esta grave enfermedad se sustenta en parmetros clnicos y de
laboratorio.
1. Parmetros clnicos. El paciente debe, por necesidad, tener una enfermedad subyacente
capaz de desencadenar la CID; Junto con la enfermedad subyacente, ha de presentar un
cuadro clnico indicativo de CID, es decir, hemorragia anormal por dos o ms sitios de
manera simultnea, signos clnicos de disfuncin multiorgnica (insuficiencia renal,
respiratoria, neurolgica, cardiaca, etc.) y estado de choque (casi siempre).
2. Parmetros de laboratorio.
Se han dividido en criterios mayores y menores

Se requieren tres de los criterios mayores o dos de los mayores ms dos de los criterios
menores para establecer el diagnstico de CID.

Tratamiento
Los aspectos ms importantes del tratamiento son aliviar el problema primario, mdico o
quirrgico que caus el trastorno y la conservacin de una perfusin adecuada. Si hay
hemorragia activa, deben suministrarse factores hemostticos mediante la administracin
de plasma fresco congelado, que suele ser suficiente para corregir la hipofibrinogenemia,
aunque podra ser necesaria la administracin de crioprecipitados y concentrados
plaquetarios. Durante la DIC se producen microtrombos y por tanto se ha propuesto el
tratamiento con heparina. No obstante, la mayor parte de los estudios han demostrado que
dicho frmaco no es de utilidad para formas agudas de DIC, pero puede estar indicado para
prpura fulminante o tromboembolia venosa.
Sepsis o infeccin: Estos son una causa comn de trombocitopenia postoperatorio. El
mecanismo no est claro, pero puede ser en parte debido a la agregacin inducida por
endotoxina y la destruccin de las plaquetas en la microvasculatura o por la activacin directa de
la cascada de la coagulacin. Adems, la protena C activada es deficiente; Por lo tanto, la
formacin de microtrombos no se inhibe.
Choque, traumatismos, quemaduras, pancreatitis. Estas condiciones causan la liberacin de
sustancias tromboplastinas que aumentan la formacin de trombina y el consumo de factores de
coagulacin. Tambin pueden dar lugar a trombocitopenia. Adems, una perfusin tisular
inadecuada incita la respuesta inflamatoria, que conduce a coagulopata.
Lesin cerebral traumtica. Tejido cerebral lesionado libera sus ricos depsitos de
tromboplastina, que lleva a la hipercoagulabilidad, acelerando la formacin de fibrina y
trombosis microvascular Sustratos de la coagulacin se consumen y ms se deteriora la
coagulacin.
Emergencias obsttricas. El desprendimiento de placenta, embolia de lquido amnitico, el feto
muerto, eclampsia, aborto sptico, y mola hidatiforme puede todo liberacin causa de
sustancias thromboplastic que aumentan la formacin de trombina y el consumo de factores de
coagulacin
Coagulopata por enfermedad heptica (INSUFICIENCIA HEPATICA)
Conforme empeora la disfuncin heptica, tambin se altera la funcin de sntesis heptica, lo
que disminuye la produccin de factores de coagulacin.
La absorcin de vitamina K depende de la produccin de bilis. Por tanto, los pacientes con
hepatopata que tienen alteracin de la produccin de bilis, como en casos de enfermedades
colestsicas, pueden estar en riesgo de deficiencia de vitamina K.

El hgado es el sitio de sntesis para todos los factores de la coagulacin excepto factor VIII; por
lo tanto, en la insuficiencia heptica, la sntesis de estas y otras protenas se reduce Cirrticos
producen menos fibringeno pero tambin hacen una forma anormal de fibringeno con la
coagulacin alterada ability. Ingesta pobre oral, mala absorcin, o la obstruccin biliar puede
conducir a la deficiencia de vitamina K y la sntesis alterada de los factores dependientes de
vitamina K por el hgado. Estos pacientes tienen por lo general un TP prolongado, normal a
ligeramente elevada PTT, y los niveles de fibringeno bajas (demostradas por el tiempo de
trombina prolongado). La correccin de la coagulopata se puede efectuar mediante la
administracin de desmopresina (DDAVP) en pacientes cirrticos, transfusin de FFP, o el
reemplazo de la vitamina K, como dicta la situacin.
El hgado participa en la hemostasia porque en l se sintetizan muchos de los factores de
coagulacin

Las anomalas de la coagulacin ms comunes relacionadas con disfuncin heptica son

trombocitopenia y alteracin de la coagulacin humoral, manifestada por prolongacin del
PT e incremento en el ndice Internacional Normalizado (INR).
La trombocitopenia en pacientes con hepatopata por lo comn se relaciona con
hiperesplenismo, reduccin en la produccin de trombopoyetina y destruccin de plaquetas
mediadas por mecanismos inmunitarios.
La trombopoyetina, el principal estmulo para la trombopoyesis, puede ser la causa de
algunos casos de trombocitopenia en pacientes cirrticos, aunque su participacin no est
bien establecida. Por ltimo, la trombocitopenia de origen inmunitario tambin puede
ocurrir en pacientes cirrticos, en especial en aquellos con hepatitis C y cirrosis biliar
primaria.

Tratamiento
Antes de iniciar cualquier tratamiento para corregir la trombocitopenia debe valorarse la
necesidad real de correccin.
La transfusin plaquetaria es la base del tratamiento; sin embargo, el efecto por lo comn
persiste slo por varias horas.
La disminucin en la produccin o incremento en la destruccin de factores de coagulacin y
la deficiencia de la vitamina K pueden contribuir a la prolongacin del PT e incremento de
INR en pacientes con hepatopatas.
Trauma de hgado
Lesin heptica severa puede causar coagulopata travs de varios mecanismos A menudo
se requiere la transfusin masiva, lo que lleva a la hipotermia y coagulopata de consumo. Si
una gran porcin B Ndel hgado est daado, la produccin de factores de coagulacin
puede ser disminuido y el aclaramiento de las sustancias profibrinolticas se reduce,
impidiendo la coagulacin.
Insuficiencia renal
La insuficiencia renal provoca un defecto cualitativo de las plaquetas atribuible a la
disminucin de la adhesividad plaquetaria y aggregation. El mecanismo de esta disfuncin
no se conoce, pero los efectos pueden revertirse con dilisis (ms eficaz), DDAVP,

crioprecipitado, y conjugada estrgenos. Desmopresina reduce las complicaciones de

sangrado despus de una serie de procedimientos en pacientes, en insuficiencia renal se
puede administrar por va intravenosa en una dosis de 0,3 mg / kg en pacientes urmicos y
puede ayudar a disminuir el tiempo de sangrado, al igual que los crioprecipitados y
estrgenos conjugados. Por el contrario, los pacientes de dilisis con insuficiencia renal
crnica pueden tener un defecto en la fibrinlisis que se correlaciona con la gravedad de la
disfuncin renal, 36 que conduce a complicaciones trombticas.

COAGULOPATAS CONGNITAS
En estas enfermedades, los factores de la coagulacin son los que se encuentran anormales.
Esta anomala puede ocurrir en la cantidad de protena circulante o la funcin de sta.
Sin embargo, las tres deficiencias ms comunes son las de factor VIII (hemofilia A y enfermedad
de von Willebrand), deficiencia de factor IX (hemofilia B o enfermedad de Christmas) y
deficiencia de factor XI.

HEMOFILIA
Las hemofilias A y B son trastornos hereditarios recesivos vinculados con el gnero, en los
cuales se afecta casi de manera exclusiva a los varones. La gravedad clnica de dichos
trastornos depende de la concentracin mensurable de factor VIII o de factor IX en el
plasma del paciente.
Se sintetizan en el mismo lugar, el hepatocito; tienen semividas diferentes (15 h para el
factor VIII y 24 h para el IX), y poseen unas caractersticas de estabilidad distintas (el factor
VIII es lbil, en tanto que el IX es estable en conservacin a 4C).
CONTAGIO
Las personas nacen con hemofilia. No se la pueden contagiar de otra persona, como un
resfro.
Generalmente, la hemofilia se hereda; esto quiere decir que se transmite a travs de los
genes de la madre y del padre. Los genes relacionados con la hemofilia se ubican en el
cromosoma "X".
HERENCIA
Debido a la codificacin gentica de la molcula del FVIII-C y FIX-C la enfermedad tiene una
herencia ligada al cromosoma X, es decir que las mujeres portan la enfermedad y los
hombres la manifiestan. Esto significa que los hijos de una mujer portadora tienen 50% de
probabilidades de tener el gen anormal. Aproximadamente entre el 70-75% de los
hemoflicos tiene antecedentes familiares de la enfermedad, esto significa que
aproximadamente entre el 25-30% de los casos presentan mutacin. De acuerdo a la forma
de herencia se puede concluir que: 1.- Todas las hijas de un hemoflico son portadoras
obligadas. 2.- Todos los hijos de un hemoflico son normales; 3.- Aproximadamente la mitad
de las hermanas de un hemoflico son portadoras; 4.- Aproximadamente la mitad de los hijos
de una portadora sern hemoflicos y 5.- Aproximadamente la mitad de las hijas de una
portadora sern portadoras.

DIAGNOSTICO
El diagnstico de hemofilia debe estar basado en una cuidadosa y exhaustiva anamnesis
pasiva y activa. El antecedente clnico prima sobre los resultados de exmenes bsicos de
laboratorio de coagulacin. Slo la cuantificacin del factor deficiente y los estudios
complementarios, como funcin plaquetaria y otros, permiten establecer un adecuado
diagnstico diferencial con otros sndromes hemorrgicos.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La hemofilia presenta tres grados de severidad: leve, moderada y grave. La severidad de la
hemofilia depende de la cantidad de factor de coagulacin en la sangre de la persona
afectada.
Si la actividad biolgica del factor IX es inferior a 1%, la hemofilia es grave y se manifiesta por
hemorragias espontneas. Si la actividad biolgica del factor IX est entre 1 y 5%, la hemofilia
es moderadamente grave, con sangrados anormales originados por lesiones insignificantes.
Si la actividad biolgica del factor IX est entre 5 y 40%, la hemofilia es leve con sangrados
anormales como resultado de heridas leves o despus de ciruga o extracciones dentales,
pero sin hemorragias espontneas (hemofilia B leve; ver este trmino).
La funcin plaquetaria es normal en individuos con hemofilia, y por tanto los pacientes
podran
no
sangrar
de

inmediato despus de la lesin o una ciruga menor, porque tienen respuesta normal con
activacin plaquetaria y formacin de un tapn plaquetario. En ocasiones, el diagnstico de
hemofilia no se establece en estos pacientes hasta despus de su primer procedimiento
menor (p. ej., extraccin dental o amigdalectoma).
RELACIN ENTRE LA GRAVEDAD DE LAS HEMORRAGIAS Y EL NIVEL DEL FACTOR DE
COAGULACIN
HEMOFILIA SEVERA
HEMOFILIA MODERADA
HEMOFILIA LEVE
Concentracin
Generalmente < 1%
Generalmente 1-5%
Generalmente 5-40%
plasmtica del
<1UI/dL
<1-4UI/dL
5-25UI/dL
factor
Hemorragias graves ante
Hemorragias
Hemorragias espontaneas
traumas o cirugas
Causas de
espontneas en las
ocasionales, prolongadas
importantes, las
sangrados
articulaciones o
antes de traumas o
espontaneas son poco
msculos
cirugas menores
frecuentes
Frecuencia de
Podra no tener nunca un
1-2 veces por semana
Aprox. 1 vez al mes
sangrados
problema hemorrgico

Todos los pacientes

Desarrollo de
Hemartrosis

Compromiso de
varias articulaciones

Podra presentar,
afectada una sola
articulacin

Raramente

Los datos clnicos de los dos tipos de hemofilia son sustancialmente idnticos y varan solo
en relacin al grado de la deficiencia. El sntoma por excelencia de la hemofilia es la
hemorragia y la intensidad de esta va a depender de diversos factores como el nivel
circulante del factor deficiente, presencia de inhibidores, traumatismos, tipo de actividad
fsica cotidiana y deportiva, etc. Las hemofilias A y B por ser defectos primarios que
involucran la hemostasia secundaria, clnicamente se manifiestan por hemorragias
profundas como pueden ser:
MANIFESTACION

Hemartrosis
Hematomas de tejidos
blandos
Otras hemorragias
importantes
SNC

INCIDENCIA
APROXIMADA

LOCALIZACION
Ms frecuente en las articulaciones en bisagra:
tobillos, rodillas y codos
Menos frecuente en las articulaciones esfricas:
hombros, muecas, cadera
Msculos de Miembros inferiores y superiores

70-80%

10 a 20%

Cuello Garganta, trax, A. digestivo y abdomen,

hematuria, Sangrado ginecolgico obsttrico
Es
la
ms
severa
ocasiona
mayor
morbimortalidad

5-10%
< 5%

DATOS DE LABORATORIO
Primera fase del estudio, debe incluir la determinacin de las pruebas de escrutio como:
hemograma y coagulograma Tiempo de Tromboplastina activada (TTPa), tiempo de
trombina (TT) y tiempo de hemorragia (TH).

Hemograma: El hemograma completo es normal en las personas con hemofilia. No

obstante, si una persona con hemofilia tiene hemorragias poco usuales o sangra
durante un largo tiempo, la hemoglobina y el conteo de glbulos rojos pueden ser bajos.

Coagulograma activada
La prueba que mejor refleja las alteraciones del FVIII y FIX es el TTPa.

Prueba del tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPA)

Esta prueba mide cunto tarda la sangre en coagularse. Mide la capacidad de
coagulacin de los factores VIII (8), IX (9), XI (11), and XII (12). Si cualquiera de estos
factores de la coagulacin son muy bajos, la sangre tarda ms de lo normal en
coagularse. Los resultados de esta prueba mostrarn un tiempo de coagulacin
ms largo en las personas con hemofilia A o B.

PRUEBAS DE HEMOSTASIA
TH(Tiempo de hemorragia)
TP (Tiempo de protrombina)
TTPA (Tiempo de tromboplastina activada)
TT (Tiempo de trombina)
Fibringeno

HEMOFILIA A
Normal
Normal
Prolongado
Normal
Normal

HEMOFILIA B
Normal
Normal
Prolongado
Normal
Normal

Segunda fase, consiste en determinar el diagnstico definitivo de la hemofilia y su

clasificacin se realizan midiendo el nivel funcional del FVIII o FIX para la HA o HB,
respectivamente.

PRUEBAS DE HEMOSTASIA
FVIII
FIX

HEMOFILIA A
Bajo
Normal

HEMOFILIA B
Normal
Bajo

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Especficamente el diagnstico diferencial de la hemofilia A se la debe realizar con la
enfermedad de von Willebrand y otras anomalas de la coagulacin que impliquen un tiempo
de coagulacin de sangre prolongado.
- Enfermedad de von Willebrand
- Otras deficiencias hereditarias de la coagulacin
- Deficiencias combinadas de FV/FVIII
- Hemofilia Adquirida.
INTERPRETACION DE LOS RESULTADOS DE LAS PRUEBAS DE RASTREO
PRUEBAS DE
HEMOSTASIA
TH(Tiempo de
hemorragia)
TP (Tiempo de
protrombina)
TTPA (Tiempo de
tromboplastina
activada)
TT (Tiempo de
trombina)
Fibringeno
FVIII
FIX
FvW: Ag
FvW: RiCof

HEMOFILIA A

HEMOFILIA B

FvW

Normal

Normal

Prolongado

Normal

Normal

Normal

Prolongado

Prolongado

Normal/prolongado

Normal

Normal

Normal

Normal
Bajo
Normal
Normal
Normal

Normal
Normal
Bajo
Normal
Normal

Normal
Bajo
Normal
Bajo
Bajo

TRATAMIENTO
El tratamiento estndar implica la reposicin del factor de coagulacin faltante FVIII en la
Hemofilia A y FIX en la hemofilia B
FVIII: se recomienda el recombinante para pacientes sin tratamiento previo, el cual tambin
es til en pacientes con resultados negativos en las pruebas serolgicas para VIH y virus de la
hepatitis C.
FIX: el producto preferido es el factor IX recombinante o de alta pureza, por el riesgo de
trombosis con el concentrado de factor IX intermedio (complejo de protrombina). El
concentrado intermedio de factor IX contiene cantidades variables de factores II, VII y X; se
ha reportado que induce trombosis cuando se utiliza en dosis altas. Adems, el costo de los
concentrados se incrementa con actividad especfica de factor VIII o IX.

HEMOFILIA A

HEMOFILIA B

Presentacin
Va

Dosis

Factor VIII de la coagulacin

Polvo para inyeccin 250 UI 1000 UI
Endovenosa
Dosis deben ser individualizadas en cada
paciente teniendo en cuenta el peso, su
concentracin de anticuerpos circulante,
el tipo de hemorragia y la concentracin
deseada de concentraciones del factor
VIII en plasma, son de
utilidad las siguientes frmulas:
Dosis de FA (UI) = Peso en kg x
Incremento deseado de FA x 0.5
FA = Factor Antihemoflico
8 a 12 horas

Vida Media
Nivel
Elevar al factor en un 2% (2UI)
Plasmtico
Velocidad de
3ml/min
infusin
HEMOFILIA A:
1. Factor VIII de coagulacin
2. Crioprecipitados
3. Desmopresina
4. Agentes antifibrinolticos

Factor IX de la coagulacin
Polvo para inyeccin 600 UI 1200 UI
Endovenosa
Dosis deber ser individualizadas en
cada paciente teniendo en cuenta el
peso, su concentracin de anticuerpos
circulante, el tipo de hemorragia
y la concentracin deseada de
concentraciones del factor IX en plasma,
es de utilidad la siguiente frmula:
Dosis de Factor IX (UI) = Peso en kg x
Incremento deseado de Factor IX (% de
lo normal) x 1 IU/kg
18-24 horas.
Elevar al factor en un 1% (1U)
3ml/min

HEMOFILIA B
1. Factor de coagulacin IX
2. Plasma Fresco congelado
Efecto esperado. Una unidad de factor VIII o IX equivale a la cantidad de factor VIII o IX
existente en 1 ml de plasma de individuos normales. Cuando se administra una unidad de
factor VIII por kilogramo de peso, aumenta en 2% su actividad, mientras que una unidad de
factor IX la incrementa en slo 1%. Para que un enfermo que posee 0% de factor VIII convierta
su concentracin en 100%, es necesario administrar 50 unidades/ kg de peso por dosis. En
consecuencia, en caso de infundir plasma, para un enfermo de 70 kg de peso se necesitaran
3 500 unidades (50 U 70 kg), es decir, 3 500 ml de plasma normal (3.5 L de plasma), y como
la semivida del factor VIII es de 12 h deben administrarse cada 12 h, algo imposible de
realizar. Por ello se utilizan concentrados de factor VIII.
Procoagulantes. En ocasiones es posible tratar las hemorragias superficiales o fcilmente
cuantificables con administracin general o local de antifibrinolticos sintticos (cido
aminocaproico, cido tranexmico).

COMPLICACIONES DE LA HEMOFILIA
Complicaciones musculo-esquelticas

Reacciones alrgicas a los productos sustitutivos del

factor
Infecciones por transmisin sangunea

Sinovitis
Sinovectoma
Artropata hemoflica crnica
Pseudotumores
Fracturas

VIH
VHC
VHB

PROFILAXIS

La profilaxis no ayudar a reparar articulaciones que ya estn lesionadas.

Disminuir la frecuencia de las hemorragias y puede reducir el avance de la enfermedad

articular y mejorar la calidad de vida

Tipos de profilaxis
A diferencia del tratamiento episdico o a demanda, que se administra al momento de una
hemorragia para detenerla, la profilaxis se administra para evitar que se presente una
hemorragia.
Hay varios tipos de profilaxis. La profilaxis continua (primaria, secundaria y terciaria) se
administra de manera peridica durante varios meses e incluso aos. La profilaxis intermitente o
peridica se administra durante periodos ms breves, generalmente por unas cuantas semanas o
meses.
TIPO DE TRATAMIENTO
DEFINICIN
Tratamiento episdico
Tratamiento administrado al momento de la hemorragia.
(a demanda)
Profilaxis continua
Tratamiento peridico contino iniciado antes de la segunda
Profilaxis primaria
hemorragia en una articulacin mayor y antes de cumplir los
3 aos.
Tratamiento peridico contino iniciado despus de dos o
Profilaxis secundaria
ms hemorragias en articulaciones mayores, pero antes de la
aparicin de la enfermedad articular.
Tratamiento peridico contino iniciado despus de la
Profilaxis terciaria
aparicin de la enfermedad articular para evitar la progresin
del dao.
Profilaxis intermitente
Tratamiento administrado para evitar hemorragias durante
(peridica)
periodos cortos; por ejemplo, antes y despus de una ciruga.
Adaptado de: Guas para el tratamiento de la hemofilia, Federacin Mundial de Hemofilia, 2012.
Administracin y dosificacin
Factores que deben tenerse en cuenta al disear un protocolo profilctico:
Edad
Acceso venoso
Manifestaciones hemorrgicas
Estado de las articulaciones
Grado y horario de la actividad fsica
Disponibilidad de concentrados de factor de coagulacin
La profilaxis es la infusin peridica de concentrados de factor de coagulacin en un intento por
elevar los niveles del mismo y mantenerlos en 1% o por arriba de este valor en todo momento.
Un esquema de dosificacin debera establecer:

El tipo de producto de factor que se utilizar

La dosis de factor administrada con cada aplicacin.
La frecuencia con la que se administra el tratamiento.
El momento (del da o de la semana) en el que se administra el tratamiento.

Actualmente se utilizan dos protocolos para los cuales se cuenta con datos de largo plazo:

El protocolo de Malm: Aplicaciones de 25-40 UI/kg, administradas tres veces a la

semana a quienes tienen hemofilia A, y dos veces a la semana a quienes tienen hemofilia
B.
El protocolo de Utrecht: Aplicaciones de 15-30 UI/kg, administradas tres veces a la
semana a quienes tienen hemofilia A, y dos veces a la semana a quienes tienen hemofilia
B.

En la medida de lo posible, ste debera adaptarse a las necesidades y circunstancias individuales

del paciente.

ENFERMEDAD DE VON
WILLEBRAND (VWD)
Trastorno hemorrgico congnito ms comn, que se caracteriza por bajas concentraciones de
factor VIII. Es un trastorno autosmico dominante en el cual el defecto primario es la presencia de
bajas concentraciones de vWF, una glucoprotena grande que participa en el transporte de factor VIII
y en la adhesin plaquetaria.
Manifestaciones:
Hemorragia caracterstica de trastornos plaquetarios (equimosis fciles y hemorragia de la mucosa).
Menorragia
Clasificacin:
La vWD se clasifica en tres tipos.
Tipo I: deficiencia parcial cuantitativa
Tipo II: defecto cualitativo
Tipo III: es la deficiencia total.
Tratamiento
1. Un tratamiento para la vWD es un concentrado de factor VIII de pureza intermedia, que contiene
vWF y factor VIII.
2. La segunda estrategia teraputica es la administracin de acetato de desmopresina, que
incrementa las concentraciones endgenas de vWF al desencadenar la liberacin del factor en
las clulas endoteliales. El acetato de desmopresina se utiliza en dosis de una vez al da porque
es el tiempo necesario para la sntesis de nuevas reservas del vWF en las clulas endoteliales.
Anteriormente, los pacientes con enfermedad de tipo I podan responder bien al acetato de
desmopresina. Aqullos con la enfermedad de tipo II podan responder dependiendo del defecto
en particular. Los pacientes con enfermedad tipo III por lo general no responden a este frmaco.

Deficiencia de factor XI
Trastorno hereditario, autosmico recesivo, que en ocasiones se conoce como hemofilia C; es ms
prevalente en judos asquenazes.
Manifestaciones Clnicas
Poco comn hemorragia espontnea, pero puede observarse sangrado despus de intervenciones
quirrgicas, traumatismos o procedimientos con penetracin corporal.
Tratamiento
Plasma fresco congelado
Cada mililitro de plasma contiene una unidad de actividad de factor XI, de forma que el volumen
necesario depende de la concentracin inicial del paciente, la concentracin deseada y del volumen
plasmtico. En nios con deficiencia grave de factor XI que requieren operaciones mayores, como
ciruga a corazn abierto, se ha utilizado con xito el tratamiento con factor VIIa recombinante.
Tambin puede utilizarse acetato de desmopresina en la prevencin de hemorragia quirrgica en
estos pacientes.

OTROS TRANSTORNOS DE LA COAGULACIN

ENFERMEDAD

Deficiencia del
Fibringeno

FISIOPATOLOGA
Deficiencia de Factor I
Cuantitativos: cuerpo produce
menos fibringeno
Afibrinogenemia
Hipofibrinogenemia
Cualitativos: el fibringeno no
funciona adecuadamente.
Disfibrinogenemia
Mixto:
Hipodisfibrinogenemia
Deficiencia de factor II

Deficiencia de
Protrombina

Parahemofilia o
Enfermedad de Owren

El cuerpo produce menos

protrombina o la protrombina no
funciona normalmente.
HEREDADA: trastorno autosmico
recesivo, ambos padres deben ser
portadores del gen defectuoso a
fin de transmitirlo a sus hijos
ADQUIRIDA: Como resultado de
enfermedad heptica, deficiencia
de vitamina K o medicamento
anticoagulante.
Deficiencia del Factor V
La cantidad de estos factores en el
cuerpo es menor a la normal.
Trastorno autosmico recesivo,
ambos padres deben ser

SINTOMAS
COMUN:
Epistaxis
Menorragia
Hemartrosis
Hematomas
Hemorragia del cordn umbilical
Gingivorragia
Hemorragia durante la ciruga menor
OCASIONAL:
Hemorragia de origen Gastrointestinal,
SNC, Ciruga mayor. Hematuria
COMN
Epistaxis
Menorragia
Hemartrosis
Hematomas
Gingivorragia

OCASIONALES Hemorragia de
origen Gastrointestinal, SNC,
Ciruga mayor. Hematuria
Hemorragia del cordn umbilical al
nacer.

COMN
Epistaxis
Menorragia
Hematomas
Gingivorragia

DIAGNOSTICO

Fibringeno srico,
fibringeno en plasma,
Factor I, Anlisis de
hipofibrinogenemia

Anlisis del factor II o

protrombina srica

Anlisis del factor V

TRATAMIENTO.
Tres tratamientos disponibles
1. concentrado de fibringeno
2. crioprecipitado
3. plasma fresco congelado
(PFC)

Dos tratamientos disponibles para

la deficiencia de factor II.
concentrado de complejo de
protrombina (CCP)
plasma fresco congelado
(PFC)

Solo se requiere en casos de

hemorragias graves o antes de
cirugas.
Plasma fresco congelado (PFC)
Transfusiones de plaquetas, que
contienen factor V, opcin en

portadores del gen defectuoso a

fin de transmitirlo a sus hijos

Deficiencia de factor VII

El cuerpo produce menos FVII o

FVII no funciona normalmente
HEREDADA: trastorno autosmico
recesivo, ambos padres deben ser
portadores del gen defectuoso a
fin de transmitirlo a sus hijos
ADQUIRIDA: Como resultado de
enfermedad heptica, deficiencia
de vitamina K o medicamento
anticoagulante.

Deficiencia de Factor X

Enfermedad de StuartPrower

El cuerpo produce menos FX o FX

no funciona normalmente
trastorno autosmico recesivo,
ambos padres deben ser
portadores del gen defectuoso a
fin de transmitirlo a sus hijos

OCASIONALES Hemorragia de origen

Gastrointestinal, SNC, Ciruga mayor.
Hematuria Hemorragia del cordn umbilical
al nacer, Hemartrosis
COMUN
Epistaxis
Propensin a los moretones
menorragia
Gingivorragia
Hemorragias en la cabeza (neonatos)
Hemorragia abundante durante la
circuncisin
OCASIONALES
Hemartrosis, Hematomas
Hemorragia de origen Gastrointestinal,
SNC, Ciruga mayor. Hematuria
Hemorragia del cordn umbilical al
nacer
Las personas con una deficiencia importante
de factor X pueden presentar episodios
hemorrgicos graves.
COMUN
Epistaxis
Propensin a los moretones
Hemorragia gastrointestinal
Hemartrosis
Hematomas
Hemorragia del mun del cordn
umbilical al nacer
Gingivorragia
Hemorragias durante o despus de
lesiones o cirugas
OCASIONALES
Menorragia, Hemorragia posterior a la

algunos casos.

Anlisis del factor VII

Anlisis de la Factor X

Varios tratamientos disponibles

concentrado de factor VIIa
recombinante (FVIIa)
Concentrado de factor VII
concentrado de complejo de
protrombina (CCP) que
contenga factor VII
plasma fresco congelado
(PFC)

Dos tratamientos disponibles

1. concentrado de complejo de
protrombina (CCP) que
contenga factor X
2. plasma fresco congelado
(PFC)

Deficiencia de Factor XII

El cuerpo produce menos FXII o

FXII no funciona normalmente,
trastorno autosmico recesivo,
ambos padres deben ser
portadores del gen defectuoso a
fin de transmitirlo a sus hijos

circuncisin, Hemorragia anormal o

prolongada despus del parto, aborto
espontneo, hematuria, Hemorragias
en el SNC
La mayora de las personas con deficiencia
de factor XIII presenta sntomas desde el
nacimiento, tienden a presentarse a lo largo
de toda la vida.
COMN
Hemorragia del mun del cordn umbilical
al nacer
Epistaxis
Propensin a los moretones
Hemartrosis
Hemorragias en el SNC
Gingivorragia
Mala cicatrizacin de heridas y cicatrizacin
anormal
Hematomas
Abortos recurrentes
Hemorragia posterior a la circuncisin
Hemorragia anormal durante o despus de
lesiones o cirugas
OCASIONALES
Menorragia, hematuria, hemorragia
gastrointestinal Hemorragia en bazo,
pulmones, odos u ojos

Varios tratamientos disponibles

para ayudar a controlar
hemorragias

Anlisis del factor XII o

anlisis del factor de
Hageman

Concentrado de factor XIII

Crioprecipitado
Plasma fresco congelado
(PFC)

Menorragia: control con

anticonceptivos hormonales, DIU,
o frmacos antifibrinolticos.

EVALUACIN DE LA COAGULACIN
PERODO PREOPERATORIO
El diagnstico de la mayora de los trastornos se hace predominantemente por evaluacin clnica,
con los estudios de laboratorio utilizados slo en ciertas circunstancias.
ENFERMEDAD ACTUAL
Tiene como principal objetivo diferenciar una hemorragia que es consecuencia de un factor
local de aquella que se explica por una enfermedad de la hemostasia y que habitualmente
afecta varios sistemas de manera simultnea. Se debe insistir en el inicio y evolucin del
cuadro hemorrgico, la existencia de otras manifestaciones hemorrgicas previas o
concomitantes, su magnitud y posible afectacin de varios sistemas de modo simultneo.

ANTECEDENTES PERSONALES
Lo primero que debe investigarse es si existe una enfermedad acompaante que ocasione el
cuadro hemorrgico y despus investigar si la intensidad de la hemorragia guarda relacin
con el momento evolutivo de la afeccin acompaante. Hay que establecer la existencia de
otros antecedentes hemorrgicos similares al actual, lo que indica un trastorno generalizado
de la hemostasia quiz de tipo hereditario, sobre todo en la infancia.
Las intervenciones quirrgicas y los partos en las mujeres pueden orientar hacia trastornos
hemorrgicos moderados.
Se debe interrogar acerca de la administracin de transfusiones previas, lo cual indicara la
intensidad de la hemorragia.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Hay que investigar si algn hermano o hermana padecen trastornos hemorrgicos similares.
Tambin deben identificarse enfermedades sufridas por los familiares, por tos y primos, que
a menudo se olvidan.
HBITOS DE VIDA
Es conveniente estudiar los hbitos de vida en relacin con el trabajo y si hay contacto con
txicos, pinturas o solventes.
Una historia de la medicacin siempre debe ser obtenido, para determinar el uso de
anticoagulantes orales como la warfarina (Coumadin) o aspirina y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), entre otros. Uno debe preguntar especficamente si el
paciente est tomando estos medicamentos o cualquier over-the-counter productos, ya que
muchos pacientes pueden no consideran agentes como la aspirina o "suplementos para la salud"
a ser medicamentos y pueden dejar de mencionar a ellos. Por ltimo, se debe preguntar acerca

de las condiciones mdicas que pueden afectar a la hemostasia, tales como el abuso de alcohol,
disfuncin heptica o renal, o un historial familiar de hemofilia u otro trastorno.
EXPLORACIN FSICA
Exploracin de la piel
En el examen fsico de un paciente con una enfermedad hemorrgica es muy importante la
exploracin de la piel. Se debe realizar de manera exhaustiva, en busca de equimosis y
hematomas en la espalda, brazos, dedos, lbulos de las orejas, abdomen y puntos no
expuestos a traumatismos. La bsqueda de petequias se realiza provisto de una laminilla de
vidrio que sirve para diferenciarla de las dilataciones vasculares o telangiectasias (una
petequia no pierde color al presionarla y no es evanescente). Las lesiones deben palparse
para detectar si se trata de mculas o ppulas (las petequias no se realzan en la piel) y hay
que investigar la presencia de huellas de rascado; las petequias no son pruriginosas.
Exploracin de mucosas
Debe explorarse la cavidad bucal en busca de bulas hemorrgicas (cmulos de sangre en
forma de globo que diseccionan la mucosa bucal). Cuando no es claro en una mujer el origen
de una hemorragia, es necesario valorar la realizacin de un tacto vaginal o rectal para
observar los puntos donde hay restos hemorrgicos; sin embargo, si es posible debe
evitarse este procedimiento por el riesgo de aumentar la hemorragia cerebral.
Localizacin de hematomas
Para identificar los hematomas debe tenerse presente que algunas veces las recolecciones
lquidas se manifiestan a distancia en relacin con el punto donde se ha producido un
traumatismo; por ejemplo, las hemorragias del cuello se pueden presentar en la base de ste
y algunas veces alcanzar el mediastino; es posible que los hematomas del piso de la boca
provoquen un cuadro de asfixia. Los hematomas que aparecen en el interior de los msculos
(miorragia), si son palpables, se pueden reconocer con facilidad o al menos sospecharse y
confirmarse por ecografa, aunque rara vez es necesario llegar a su deteccin por resonancia
magntica nuclear. En ocasiones la hemorragia se produce en msculos profundos o dentro
de la cavidad abdominal (p. ej., el msculo psoas); en estos casos se puede simular un
cuadro de abdomen agudo, por lo que ante este cuadro en un enfermo en que se sospeche
o del que se conoce un trastorno hemorrgico hay que practicar una resonancia magntica
nuclear en busca de esta complicacin.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
En el estudio de un enfermo con hemorragia deben realizarse todos los estudios de
gabinete complementarios que sirvan para detectar un proceso hemorrgico en el interior
de un rgano, como la ecografa, la gammagrafa y la resonancia magntica nuclear. En
ocasiones se requiere una laparoscopia o una artroscopia para dilucidar el origen o la
presencia de hemorragia; no obstante, todos los procedimientos cruentos, as como la
obtencin de biopsias, la arteriografa o la propia flebotoma de un tronco venoso proximal
se deben diferir por un alto riesgo de ocasionar una hemorragia de difcil control o
hematomas en sitios de difcil localizacin.

Estudios de laboratorio

Las pruebas de laboratorio no se deben hacer de forma rutinaria en pacientes con

antecedentes hematolgica normal y el examen fsico.
En pacientes con hemorragia se utilizan estudios de laboratorio especficos que valoran la
coagulacin. stos se dividen en pruebas de tamizaje o deteccin y pruebas especiales.
Con las primeras se puede conocer si el enfermo tiene o no una ditesis hemorrgica; con
las segundas se identifica el sitio donde se localizan el o los defectos del paciente.
A continuacin se presenta una lista y descripciones de las pruebas de laboratorio ms
comnmente utilizadas en la investigacin de las anomalas de la coagulacin:
1. Recuento de plaquetas

2.
3.

Tiempo de protrombina
En 10 a 12 s se produce un cogulo. El tiempo transcurrido se compara con el que se
obtiene en un fondo comn normal (mezcla de al menos 30 plasmas normales), y a la
relacin entre ambos tiempos se denomina proporcin.
Se halla prolongado cuando:
Disminuye alguno de los factores que actan en todo el proceso.
La concentracin de los factores VII, V, X, II o fibringeno (<100 mg/100 ml) est
disminuida.
Cuando alguno de los factores anteriores, a pesar de encontrarse en concentraciones
normales, no funcione correctamente.
Cuando alguna sustancia bloquea la accin de alguno o varios de estos factores, como
sucede con los anticuerpos dirigidos a alguno de ellos (p. ej., antifactor II en casos de
anticoagulante lpico).

4.

International Normalized Ratio (INR).

El INR se usa para ajustar la variacin de laboratorio individual en el PT, utilizando la
frmula INR = (log PT paciente / log PT de control) a la potencia de "c", donde c es el
ndice de sensibilidad internacional (ISI). La tromboplastina utilizada en laboratorios
individuales as se calibra contra una tromboplastina de referencia

5.

Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa)

Es algo ms largo que en el tiempo de protrombina (30 s). Este tiempo se compara con
el tiempo obtenido con un control normal (mezcla de plasmas) y una diferencia
superior a 10s indica una alteracin.

Alargamiento del tiempo de tromboplastina parcial son:

 Una disminucin de la concentracin de alguno de los factores que se activan,

como los factores IX, VIII, X, V y II, aunque tambin los factores XI y XII y cofactores
de las protenas de contacto.
Un mal funcionamiento de alguno o varios de estos factores, factores alterados
que no pueden unirse a los fosfolpidos, puede alargar el tiempo de la
tromboplastina parcial.
Existencia de anticuerpos contra alguno o algunos de estos factores; los
anticuerpos frente al factor VIII o los anticuerpos frente a la doble capa de
fosfolpidos (antifosfolpidos) pueden alterar esta prueba.
La existencia de sustancias anticoagulantes, como la heparina, tambin pueden
modificar los resultados de esta prueba de laboratorio.
6.

Tiempo de sangrado.
El tiempo de sangrado es la nica prueba que mide la funcin plaquetaria y la
hemostasia primaria. Sin embargo, debido a la variacin en el rendimiento de la prueba y
los mtodos utilizados, es relativamente insensible y no especfica en la identificacin de
la funcin plaquetaria abnormalities.46 Adems, la prueba no puede predecir sangrado
quirrgico

7.

Tiempo de trombina (TT).

El TT se lleva a cabo mediante la adicin de trombina a plasma citrado calcio. El TT
mide el tiempo para la conversin de fibringeno en fibrina, que es inducida por la
trombina. Es prolongado cuando el fibringeno es deficiente (<100 mg / dL) o anormal,
en presencia de anticoagulantes, incluyendo proveedores de servicios financieros y
heparina, y durante la fibrinlisis excesiva circulante. Su alta sensibilidad a los
anticoagulantes tales como la heparina exgenos limitan su utilidad en pacientes
hospitalizados, pero puede ser utilizado para detectar bajos niveles de heparina en
circulacin, que no causan cambios en el PTT.

8.

Cuantificacin del fibringeno

Las causas de alteracin son las siguientes:
Disminucin de la concentracin de fibringeno.
Fibringeno que no coagula correctamente (disfibrinogenemias).
Existencia de sustancias en el plasma que actan como sustratos para la trombina e
impiden su accin sobre el fibringeno, como sucede con la presencia de productos de
la degradacin del fibringeno.
En otras situaciones algunas sustancias pueden interferir con la conversin del
fibringeno en fibrina, como sucede con la procainamida, las disproteinemias y en la
amiloidosis sistmica general. Tambin en las enfermedades renales puede observarse
un alargamiento del tiempo de trombina.
La presencia de heparina es la causa ms frecuente de alteracin en la determinacin
de fibringeno.

9.

Trombelastografa (TEG).
TEG analiza diversas caractersticas de la formacin de cogulos en una muestra de
sangre entera y los convierte datos de forma grfica mediante anlisis por ordenador.
Un rastreo tromboelastograma nica se representa en base a la tasa de formacin del
cogulo, la reticulacin de fibrina, y la interaccin de plaquetas-fibrina. Mediante la
medicin de diversos parmetros de la localizacin, TEG proporciona una evaluacin de
la funcin plaquetaria, la actividad enzimtica de la coagulacin, y el grado total de
coagulabilidad. Tambin puede identificar la fibrinlisis primaria, coagulopata de
consumo, la terapia anticoagulante, e incluso el efecto de la hipotermia sobre la
coagulacin. TEG se utiliza con frecuencia durante el bypass cardiopulmonar, el
trasplante de hgado, y en entornos de cuidados intensivos debido a su rpida
disponibilidad y capacidad de evaluar los componentes de la coagulacin de una manera
integrada.

10. Degradacin de la fibrina productos (PGE).

El dmero-D es una forma especfica que est ms estrechamente relacionada con la CID.
11. Ensayos de factor.
Los niveles especficos de factores de coagulacin se pueden utilizar para diagnosticar
enfermedades o deficiencias especficas. El PT / PTT no se altera hasta que los niveles de
factor se agotan significativamente. Los ensayos ms comunes son el factor VIII para la
hemofilia A y factor IX para la hemofilia B. Otros ensayos pueden detectar deficiencias
en los factores V, VII, X, XI, y XII (factor Hagemann), precalicrena, y HMWK. Todos son
trastornos muy poco frecuentes.
INTRAOPERATORIO
Sangrado quirrgico, Durante la ciruga, el sangrado puede provenir de una lesin directa a
los tejidos y la transeccin de los vasos; el remedio son de naturaleza quirrgica. En un
paciente con trauma tal sangrado debe ser controlado por mtodos directos (sutura,
coagulacin, etc.).
Sangrado no quirrgico, tambin conocido como sangrado microvascular, surge de una
perturbacin en el mecanismo de coagulacin y se diagnostica clnicamente por la
observacin de supuracin difusa de sangre de todos los tejidos daados, incluyendo las
reas que pueden no haber sido cortadas directamente o lesionados. Las causas no
quirrgicas ms comunes de sangrado intraoperatorio son la hipotermia y la
trombocitopenia. DIC es raramente la causa de la hemorragia intraoperatoria microvascular
en el manejo inicial del trauma patient. El tratamiento est dirigido a la causa de la
coagulopata, que debe llevar a la consideracin seria para la terminacin del procedimiento
quirrgico.
PERODO POSTOPERATORIO.
Hemorragia postoperatoria se debe evaluar de una manera sistemtica diseada para detectar la
causa y dirigir el tratamiento de la hemorragia. La evaluacin siempre debe comenzar con una
historia detallada. Uno debe revisar la nota operativa para el procedimiento exacto realizado y todos
los datos pertinentes a la situacin actual. Pre y postoperatorias, medicamentos deben ser revisados
por los medicamentos que pueden afectar la coagulacin, as como todas las condiciones mdicas
que pueden influir en la hemostasia. El examen fsico debe orientarse hacia la localizacin de la
fuente de la hemorragia, si es posible (por ejemplo, un hematoma de la herida, la sangre fresca de un
desage), sino tambin hacia otros signos que pueden indicar la causa.
Las pruebas de laboratorio pueden ser tiles en el diagnstico de la causa de la coagulopata. El
recuento de plaquetas, tiempo de sangrado, PT, PTT y ayuda a diferenciar primaria frente a los
problemas hemostticos secundarios, y los niveles bajos de fibringeno puede indicar una
coagulopata de consumo.
La etiologa de la hemorragia postoperatoria puede caer en una de las siguientes categoras
generales: la prdida de los trastornos de la hemostasia o coagulacin quirrgicos, se refiere al
sangrado del sitio de la operacin, por lo general requiere un retorno a la sala de operaciones para el
control definitivo. El diagnstico se hace a menudo mediante la observacin de los signos y sntomas
de hipovolemia, como la taquicardia, agitacin, ansiedad, palidez, oliguria e hipotensin. Un paciente
quirrgico ansioso, agitado nunca debe ser sedado y sin una evaluacin exhaustiva de las causas de
esta presentacin clnica engaosa. Tambin es importante recordar que una presin arterial normal
no excluye la hemorragia, ya que hasta el 30% del volumen normal de la sangre se puede perder
antes de que ocurra hipotensin.
Trastornos de la coagulacin pueden surgir de un defecto congnito o adquirido en la hemostasia
primaria o secundaria. Fracaso hemosttico primario denota un problema con la formacin del tapn
plaquetario inicial, esto puede ser debido a un defecto de plaquetas cualitativa o cuantitativa Fracaso
hemosttico secundaria se refiere a los problemas en la cascada de la coagulacin, que pueden
derivarse de cualquiera de las anomalas cualitativas o cuantitativas.

ANTICOAGULACIN Y UTILIDAD CLNICA

La formacin de cogulos es un mecanismo complejo que tiene como finalidad prevenir el sangrado
tras sufrir un dao. Sin embargo, en ocasiones la formacin de cogulos pueden provocar problemas
cuando no permiten que la sangre fluya libremente, especialmente hacia el corazn y el cerebro, de
tal manera que puede desencadenar un infarto de miocardio, infarto cerebral, o formacin de
cogulos en las venas o dentro de las aurculas del corazn, y en estos casos, la administracin de
frmacos anticoagulantes es fundamental.
Y para ello se ha empleado el trmino anticoagulacin, la misma que es un procedimiento que evita
las formaciones indeseables de cogulos venosos o prevenir las trombosis arteriales, para ello se han
empleado diversos frmacos que cumplen con dicha funcin, en especial en aquellas personas alto
riesgo de formar trombos, como: Fibrilacin auricular, angina inestable, infarto agudo de miocardio,
pacientes con prtesis valvulares mecnicas, pacientes con endoprtesis coronaria, tromboembolia
pulmonar, trombosis venosa profunda, accidente vascular cerebral trombtico, trombos
intracavitarios en el ventrculo izquierdo, alteraciones de la coagulacin protrombticas.
CLASIFICACIN
Existen 2 tipos de anticoagulantes:
1. Frmacos anticoagulantes.
2. Frmacos antiplaquetarios.

INDICACIONES
Anticoagulantes

Antiplaquetarios

Fibrilacin auricular
Ciruga precedente en una vlvula cardaca.
Defecto cardaco congnito
Flebotrombosis profunda.
Embolia pulmonar.
Hipertensin pulmonar.

Enfermedad cardaca o ataque cardaco

precedente.
Enfermedad de los vasos sanguneos.
Accidente cerebrovascular o ataques
isqumicos transitorios precedentes.
Diabetes.
Sobrepeso o sndrome metablico.
Tabaquismo.
Toma de algunos otros medicamentos.
Determinadas operaciones, tales como la
angioplastia.

ANTICOAGULANTES
Son frmacos que impiden la coagulacin de la sangre, evitando por tanto la formacin de cogulos
o impidiendo su crecimiento y favoreciendo su disolucin (desaparicin) en caso de que ya se hayan
formado.

CLASIFICACIN
VARIABLES
CLASIFICACIN

MECANISMO DE
ACCION

FARMACOCINETICA

INDICACIONES

ANTICOAGULANTES PARENTERALES
Intravenosa: heparina no fraccionada
Subcutnea: heparina no fraccionada y
fraccionada (BPM) Enoxaparina
Activan antitrombina III alterando
cascada de coagulacin
Afectan funcin plaquetaria
Fibrinlisis (factores endoteliales)
A: IV-SC
No atraviesan Barrera placentaria
No modifican coagulacin fetal
SC: abdomen
Prevencin y Tto.,
TVP y embolismo pulmonar

ANTICOAGULANTES ORALES
Warfarina y anticoagulantes Cumarnicos
(acenocumarol)

Inhiben accin de la Vit. K

No actan sobre factores de
coagulacin circulantes que ya son
funcionales.

A: VO
Cruzan barrera placentaria

Prevencin y Tto.,
TVP

TOXICIDAD

CONTRA
INDICACIONES

CLASIFICACIN

Inhibidores de la
funcin de TXA2

Inhibidores de la

Angina de pecho inestable

IAM
Hemodilisis
Hemorragia
Trombocitopenia
Hipersensibilidad
Poco frecuente osteoporosis y perdida
de pelo, en sujetos que han recibido
dosis teraputicas completas de
heparina (ms de 20 000 U/da) durante
periodos prolongados
Hipersensibilidad al frmaco
Hemorragia activa
Hemofilia
Trombocitopenia severa.
Prpura
Hipertensin grave
Hemorragia intracraneal
Endocarditis infecciosa
Tuberculosis activa
Lesiones ulcerativas del tubo digestivo
Amenaza de aborto
Carcinoma visceral
Nefropata
Hepatopata avanzada.
Pacientes intervencin quirrgica del
cerebro, mdula espinal u ojos.
Puncin lumbar
Embarazadas slo en indicacin clara.

ICTUS trombtico o embolico

Recurrencias de infarto en IAM,
prtesis valvulares cardiacas y FA

Hemorragia: hematomas,
hematurias, hematemesis, melenas y
epistaxis
Defectos congnitos y aborto
Necrosis de piel
Sndrome de dedos morados

ABSOLUTAS: cualquier tipo de

hemorragia, embarazo y pacientes
que no puedan colaborar en el
tratamiento y
no pueden ser
supervisados (patologa psiquitrica,
demencia senil)
RELATIVAS:
alteraciones
de
hemostasia,
antecedentes
de
hemorragia GI, trombocitopenia,
alcoholismo y alteracin de estado
mental.

AGENTES ANTIPLAQUETARIOS, prevencin de trombosis arteriales

MECANISMO
FRMACO
TOXICIDAD
CONTRAINDICACIONES
DE ACCIN
Inhibicin de la AAS
Las dosis altas
Est contraindicado
sntesis de
Dipiridamol:
aumentan la
cuando existe
prostaglandina + cido
toxicidad, que se
hipersensibilidad a la
s.
frmula. Tambin est
acetilsaliclico: manifiesta
Inhibe la
especialmente
contraindicado en
para prevenir
sntesis de
por sangrado.
hemofilia, historia de
isquemia
Tromboxano
sangrado
vascular
A2 por
gastrointestinal o de
cerebral.
acetilacin
lcera pptica activa
+warfarina:
irreversible de
Hipersensibilidad.
profilaxis
la enzima
Shock o colapso
primaria de
ciclooxigenasa
circulatorio (IV).
trombombol
os en
pacientes con
prtesis
valvulares
cardiacas
El Clopidogrel y Clopidogrel
Ticlopidina:
Hipersensibilidad al

funcin del ADP

la ticlopidina
disminuyen la
agregacin
plaquetaria por
inhibicin de la
va del ADP de
las plaquetas.
Logran sus
efectos
antiplaquetario
s por bloqueo
irreversible del
receptor de
ADP en las
plaquetas.

Ticlopidina

nusea, dispepsia
y diarrea en
hasta 20% de los
pacientes.
Hemorragia en
5%. Y leucopenia,
que es de
mxima
gravedad en 1%.
Prpura
trombocitopnic
a trombtica
Clopidogrel tiene
menos efectos
adversos que la
ticlopidina y rara
vez se vincula
con neutropenia.

principio activo o a
cualquier componente
del producto.
Insuficiencia heptica
severa.
Hemorragia patolgica
activa, como por
ejemplo, lcera pptica
o hemorragia
intracraneal.
Lactancia materna
Antecedentes de
leucopenia,
trombopenia y
agranulocitosis.

NUEVOS ANTICOAGULANTES
FARMACO

NOMBRE
COMERCIAL

MECANISMO
DE ACCION

Dabigatrn

PRADAXA
Capsulas de 75 mg
Va: Oral

Inh. IIa

Rivaroxabn

XARELTO
Comprimidos de 10
mg.
Va: oral

Inh. Xa

Apixabn

ELEQUIS Tabletas
Recubiertas 2.5
mg. Va Oral

Inh. Xa

INDICACIONES
Profilaxis de TEV en
ciruga
ortopdica
programada, ictus y la
embolia sistmica en
pacientes con FA
Tratamiento TVP y EP,
y prevencin de las
recurrencias de la TVP
y de la EP en
pacientes adultos
Prevencin del ictus y
la embolia sistmica
en pacientes con FA
Profilaxis de ETE
TTO. ETE en FA

DOSIS DE
PROFILAXIS

DOSIS DE TTO

150-220 QD

110-150 BID

10 mg QD

20 mg QD

2.5-5 mg BID

Trombolticos
Estreptoquinasa.
Glicoprotena producida por las bacterias estreptococos beta-hemolticos. Se une al plasmingeno
tanto en el cogulo de fibrina y sistmica, y luego este complejo estreptoquinasa-plasmingeno
activa otras molculas de plasmingeno para formar plasmina. Debido a su derivacin bacteriana, es
altamente inmunognica y por lo tanto no se puede utilizar varias veces en el mismo paciente.
Uroquinasa.
La uroquinasa es un activador del plasmingeno encontrado en la orina y convierte el plasmingeno
en plasmina. Al igual que la estreptoquinasa, uroquinasa acta sistmicamente y por lo tanto plantea
un mayor riesgo de complicaciones hemorrgicas.
Procoagulantes
DDAVP (desmopresina).
La desmopresina es un anlogo sinttico de la vasopresina que causa la liberacin del factor VIII y
vWF desde el endotelio en el plasma y puede causar la correccin de los tiempos de sangrado
anormal, as como los niveles de vWF y factor de VIII. Se utiliza para el tratamiento de complicaciones
hemorrgicas asociadas con tipo I disfuncin EvW y plaquetas debido a la insuficiencia renal.
Aminocaproico cido Epsilon (AEAC).
EACA es un agente antifibrinoltico que inhibe la lisis de los cogulos. Se une plasmingeno, evitando
su adhesin a la fibrina y la conversin a plasmina. Se utiliza en pacientes quirrgicos, principalmente
para revertir los efectos de los frmacos trombolticos y en la ciruga cardaca para reducir el
sangrado despus de bypass cardiopulmonar.
El estrgeno.
El estrgeno se utiliza con frecuencia para la terapia de reemplazo hormonal en mujeres
posmenopusicas. Se ha informado de que tienen efectos cardioprotectores, sino tambin efectos
protromboticos en el sistema venoso. El mecanismo exacto de aumento del riesgo de trombosis
venosa no est claro, pero los mecanismos propuestos son la inhibicin de la fibrinlisis, disminuye
en los anticoagulantes naturales como la antitrombina III y protena S, 60 o incrementos en los
factores de coagulacin.
COMPLICACIONES
Coagulacin y Sepsis
La sepsis es la coexistencia del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) con una fuente
infecciosa conocida o presunta. La sepsis grave se define como sepsis con fallo de uno o ms
sistemas de rganos. Hay una creciente evidencia de la interrelacin del sistema de coagulacin con
la respuesta inflamatoria. La inflamacin aguda provoca la expresin del factor tisular (TF), que
activa la cascada de coagulacin, aumenta la formacin de fibrina, y aumenta la expresin de
molculas de adhesin, que promueven la inflamacin directa

El tromboembolismo venoso en Trauma

El tromboembolismo venoso (TEV) es un problema comn en los pacientes de trauma y una fuente
de morbilidad importante y mortality. TEV engloba la trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia
pulmonar (EP). El trauma tiene una mayor frecuencia que precipita uno o todos los factores de riesgo
en la trada de hipercoagulabilidad, lesin endotelial de Virchow, y la estasis venosa.
TVP en los pacientes de trauma son abrumadoramente asintomtica. Escaneo a doble cara, que
combina la ecografa con Doppler de medicin de velocidad de flujo, es un mtodo no invasivo
ampliamente utilizado para la deteccin y el diagnstico de la TVP.
PE presentacin puede variar desde clnicamente silenciosa para inmediatamente fatal. La taquipnea
es el signo ms comn. El "estndar de oro" para el diagnstico de la EP es la arteriografa pulmonar.
La mayora de los mtodos de profilaxis VTE que son eficaces en pacientes no traumatolgicos son
ineficaces para pacientes con mltiples lesionados. Interpretacin de la investigacin en esta rea se
ve distorsionada por el hecho de que la mayora de los estudios comparan mtodos ineficaces entre
s, carecen de un grupo de control, o utilizan pruebas de diagnstico imprecisos para medir la eficacia
de sus regmenes profilcticos.

INDICACIONES EN SHOCK HEMORRGICO

Transfusin:
1. Componentes de sangre total
2. Hipovolemia: Restablecer el volumen circulatorio.
CRISTALOIDES
Tres a uno de la reanimacin (espacio intravascular, intracelular e intersticial):
administrar tres mililitros de solucin cristaloide isotnica por cada mililitro de sangre
perdida. (solucin salina 0.9%)
La administracin de soluciones cristaloides hipertnica solo estn recomendadas en el
tratamiento inicial de pacientes en situaciones de shock horragico con traumatismo
craneoceflico (bolo 250ml) SS salina 7,5 % ClNa
Descartado el empleo de soluciones de glucosa en la reanimacin de shock.
COLOIDES
El coloide natural por excelencia es la albmina. Sin embargo las soluciones coloides ms
empleadas son sintticas:
Dextranos: son polisacridos de alto peso molecular (PM), formados por polmeros de
glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 y dextrano-40. Los principales
inconvenientes de los dextranos son su capacidad antignica, por lo que pueden provocar
reacciones anafilcticas severas .
Gelatinas: Son compuestos obtenidos de la hidrlisis del colgeno bovino; producen una
expansin de volumen del 80-100% de la cantidad infundida.
Almidones: Son derivados sintticos de la amilopectina; son muy buenos expansores y
producen una expansin volmica de un 150% del volumen infundido
HEMORRAGIA TIPO III:
Transfundir eritrocitos mejorar la capacidad de transporte de oxgeno (persona
sana Hemoglobina debajo de 8 a 6 g / dl). Un concentrado de eritrocitos aumenta
1g de hemoglobina y 3% de hematocrito. Los candidatos para estas transfusiones
son aquellos que no responden al uso de 2L de cristaloides.
Utilizacin de plasma crioprecipitado

Lo fundamental es localizar y controlar el foco de sangrado.

Se deben colocar 2 angiocatteres de grueso calibre e infundir rpidamente 2 L de
Ringer lactato. Si a pesar de ello persiste la inestabilidad hemodinmica se debe
administrar concentrado de hemates, previa realizacin de pruebas cruzadas o en
caso de extrema gravedad usar sangre 0 Rh negativo;

En hemorragias graves se debe transfundir 1 unidad de plasma fresco congelado

por cada 5 unidades de concentrado de hemates para reponer factores de la
coagulacin y 1 unidad de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso si el
recuento plaquetario es <100.000/mm3.
Recientemente se ha estudiado que si se aumenta de manera prematura la presin
arterial cuando el foco hemorrgico no est controlado se puede provocar mayor
prdida de sangre; as, la reposicin enrgica de fluidos solo debe realizarse
cuando el foco hemorrgico est o va a estar controlado de manera inminente.

BIBLIOGRAFA:
Manual CTO de Medicina y Ciruga 8.va edicin