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Aflatoxicosis
Las aflatoxinas son metabolitos secundarios producidos por hongos filamentosos del gnero
Aspergillus , sobre todo A. Flavus y A. Parasiticus. Son inodoras, insaboras e incoloras; en la
naturaleza se pueden encontrar en muchos cereales, semillas de oleaginosas, nueces de
rboles y frutos deshidratados, son susceptibles a contaminacin en almacenamiento cuando
la humedad est debajo del valor normal y la temperatura es alta. Qumicamente, son
estables en los alimentos y resistentes a la degradacin bajo procedimientos de coccin
normal. Es difcil eliminarlas una vez que se producen. Las aflatoxinas son un grupo de
carcingenos pertenecientes a la familia de las difurano-cumarinas, se clasifican en dos
grandes grupos de acuerdo a su estructura qumica:
Estas dos principales especies de Aspergillus que producen aflatoxinas, son A. flavus que
origina nicamente aflatoxinas B1 y B2, y el A. parasiticus que puede producir aflatoxinas B
y G. Sin embargo, las ms importantes son B1,B2, G1 y G2, distinguidos por su color
fluorescente bajo la luz ultravioleta (B: "blue", azul y G: "green", verde) 1
pancretica, principal enzima digestiva de las grasas y por la reduccin de las sales biliares
necesarias tanto para la digestin como para la absorcin de grasas, llevando a esteatosis
heptica(hgado graso). Palidez de las mucosas y patas se observan tambin en pollos y
ponedoras que reciben alimento balanceado contaminado con aflatoxinas. Esta pigmentacin
deficiente parece resultar de la menor absorcin, reduccin en el transporte y deposicin
residual de los carotenoides de la dieta, siendo la aflatoxicosis identificada como sndrome del
ave plida. La sensibilidad a los efectos txicos de las aflatoxinas vara considerablemente
entre las especies. Inclusive entre individuos de una misma especie, la relacin dosisrespuesta puede variar de acuerdo con raza, sexo, edad y composicin de la dieta, entre otros
factores. Para muchas especies, los machos son ms susceptibles que las hembras,
mientras que en general, la sensibilidad es acentuadamente mayor en los jvenes que en los
adultos 2. La aflatoxina B1 (AFB1) est entre los ms potentes carcingenos conocidos en
los seres humanos. Su accin carcinognica se basa en la biotransformacin por el sistema
heptico microsomal P450 a AFB1-8,9-epxido, un intermediario altamente reactivo capaz de
unirse a las protenas, a los cidos ribonucleico y desoxirribonucleico; formando un compuesto
estable con el N7 de los residuos guanil que puede causar mutaciones en el codn 249 del
gen p53 supresor de tumores. Esta alteracin es caracterstica de varios carcinomas,
especialmente del carcinoma heptico en el hombre. La AFB1-8,9-epxido forma uniones
covalentes (aductos) con los residuos de guanina del ADN, que se excretan por va urinaria y
pueden utilizarse como biomarcadores de exposicin en los grupos a riesgo de
cncer del hgado.
Epidemiologia
En 1981 fue publicado un estudio clnico y patolgico sobre un caso de Aflatoxicosis que
ocurri en el oeste de la India (Estados de Rajasthan y Gujarat ). El origen de la
intoxicacin fue la ingestin de pan que haba sido elaborado con harina procedente de maz
enmohecido. El enmohecimiento de este cereal fue debido a un mal almacenamiento con
humedad elevada durante algunas semanas. Fueron analizadas un gran numero de
muestras del alimento encuestin y se encontraron tres estirpes de
Aspergillus flavus en el 85, 12 y 3% de las muestras, respectivamente. Fueron encontradas
las aflatoxinas B1 y G1. Las contaminaciones con aflatoxina B1 oscilaron en su mayora entre
0,01 y 0,6 mg/Kg (10 y 600 microgramos/Kg), sinembargo hubo dos muestras que
Medidas de control
La Unin Europea (UE) tiene legislacin para estas micotoxinas en gneros alimenticios para
consumo humano y actualmente los niveles mximos admisibles estn establecidos en 0,05
g/Kg (0,05 ppb) para AFM1 en leche(leche cruda, leche para la fabricacin de productos
lcteos y leche tratada trmicamente) y varan entre 2 a 8 g/Kg para AFB1 y de 4 a 15 g/Kg
para AFB1+AFB2+AFG1+AFG2,dependiendo de los diferentes gneros alimenticios
(manes, frutos de cscara, frutos secos y productos derivados de su transformacin, cereales
y productos derivados de su transformacin) tanto si son utilizados para consumo humano
directo o como para ingredientes de los productos alimenticios. La legislacin tambin incluye
en estos gneros alimenticios, aquellos que son sometidos a procesos de seleccin o bien a
otros tratamientos fsicos antes del consumo humano directo o como ingredientes de
productos alimenticios y tiene en cuenta que esos procesos pueden reducir la concentracin
original de AFB1. Se especifica tambin que esas concentraciones mximas admisibles se
refieren a la parte comestible, excluyendo pues la cscara en los gneros alimenticios que la
tienen. La legislacin de la UE tambin establece niveles mximos permitidos de, 5 g/Kg
para AFB1 y de 10 g/Kg para AFB1 +AFB2+ AFG1 + AFG2, en algunas especias. En el
caso de alimentos infantiles y alimentos elaborados a base de cereales para lactantes y nios
de corta edad y alimentos dietticos destinados a usos mdicos especiales dirigidos
especficamente a los lactantes, la concentracin mxima permitida de AFB1 es de 0,10
g/Kg. En el caso de preparados para lactantes, preparados de continuacin (incluidas la
leche para lactantes y la leche de continuacin), y alimentos dietticos destinados a usos
mdicos especiales dirigidos especficamente a los lactantes, la concentracin mxima
permitida de AFM1 es de 0,025 g/Kg. Algunos pases han regulado su propia normalizacin.
As, mientras en los Estados Unidos es de mximo 15- 20 g/Kg (o tambin ppm) en la
mayora de productos y de 0.5 g/Kg enleche. La mayora de pases latinoamericanos no
tienen regulaciones o son muy laxos en la aplicacin de estos reglamentos. Colombia acepta
hasta 50 ppm.
Clera
Los Vibrios son un grupo de bacilos Gram negativos anaerobios facultativos y
fermentadores. En un principio, estos microorganismos se englobaron en la
familia Enterobacteriaceae yse separaron en la familia Vibrionaceae por la
Los pacientes aquejados de una infeccin grave llegan a perder hasta 1 litro de
lquido por hora durante el perodo de mxima actividad de la enfermedad. Est
acusada prdida de lquidos provocara normalmente la eliminacin de los
microorganismos del aparato digestivo; no obstante, las clulas de V. cholerae
Son capaces de adherirse a la capa de clulas mucosas a travs de:
1. Las toxinas pilis correguladas que estn codificadas por elcomplejo gnico
tcp, y
2.
Las
protenas
quimiotcticas
codificadas
por
los
genes
cep. En
consecuencia, el
pilus corregulado por la toxina es un elemento destacado tanto como receptor
del fago portador del gen de la toxina del clera como de la adhesin a la
mucosa que tapiza el aparato digestivo. Las cepas no adherentes son
incapaces de establecer una infeccin.
En ausencia de la toxina del clera, V. cholerae 01 an provoca una diarrea
ignificativa por medio de la accin de la toxina de la znula occludens y la
enterotoxina accesoria del clera. Como su propio nombre indica, la toxina de
la znula occludens relaja las uniones estrechas (znula occludens de la
mucosa del intestino delgado, lo que incrementa la permeabilidad intestinal,
mientras que la enterotoxina produce un aumento de la secrecin de lquido. A
diferencia de otros serotipos distintos del 01,
V. cholerae 0139posee el mismo complejo de virulencia que las cepas 01. Por
consiguiente, la capacidad de las cepas 0139 para adherirse a lamucosa
intestinal y sintetizar la toxina del clera es responsable de la produccin de
una diarrea acuosa semejante a la del clera.
Epidemiologia
Las especies de Vibrio, como V. cholerae , crecen de forma natural en los
estuarios y en los mares de todo el mundo. Todas lasespecies de Vibrio son
capaces de sobrevivir y de replicarse en las aguas contaminadas con una
mayor salinidad. Los vibrios patgenos pueden crecer rpidamente en aguas
con crustceos quitinosos, de ah la asociacin entre las infecciones por Vibrio
y el consumo de crustceos. Las personas con infecciones asintomticas
pueden ser tambin un importante reservorio de este microorganismo en las
zonas donde la enfermedad por V. cholerae es endmica. Han ocurrido siete
grandes pandemias de clera desde1817, lo que ha dado lugar a miles de
muertes y a grandes cambios socioeconmicos. Antes de esta fecha hubo
casos espordicos y epidemias, pero la extensin mundial de la enfermedad
slo fue posible por los viajes intercontinentales. La sptima pandemia, debida
Un efecto de las pandemias de clera fue el reconocimiento del papel del agua
contaminada en la propagacin de la enfermedad y de la necesidad de mejorar
las condiciones sanitarias para controlarla enfermedad. Las infecciones
producidas por
V. parahaemolyticus ,V. vulnificus y otros vibrios patgenos son consecuencia del
consumo de marisco cocinado incorrectamente, fundamentalmente ostras, o de
la exposicin a agua de mar contaminada. V.parahaemolyticus constituye la
causa ms frecuente de gastroenteritis bacteriana en Japn y el sudeste
asitico, y es la especie de Vibrio implicada ms a menudo en la gastroenteritis
en EE.UU. V. vulnificus
no se asla de manera frecuente, aunque puede originar infecciones graves de
heridas y se asocia a elevada incidencia de desenlaces mortales. La
gastroenteritis producida por los vibrios ocurre durante todo el ao debido a
que las ostras estn contaminadas con numerosos microorganismos a lo largo
del mismo. Por el contrario, la septicemia y las infecciones de heridas por Vibrio
V.cholerae
combinada con
Listeriosis
La
Listera
monocytogenes
en los
es
un
patgeno
macrfagos, las
facultativo
clulas epiteliales
de
lisis
fagolisosmica,
replicacin
bacteriana
movimiento
microbiolgicos
se
entregal
CCFH y un
Botulismo
Clostridium botulinum, el agente etiolgico del botulismo, engloba un grupo
heterogneo de bacilos anaerobios formadores de esporas, de tamao grande
(0,6 a 1,4 x 3 a 20,2 m) y necesidades nutricionales exigentes. Al igual que
sucede en el caso de la toxina del ttanos, la toxina fabricada por C. botulinum
es una protena precursora de 150.000Ka formada por una pequea subunidad
(cadena ligera o cadena A)con actividad de endopeptidasa de cinc y una
subunidad no toxignica de gran tamao (cadena pesada o cadena B). A
diferencia de la neurotxica del ttanos, la toxina de C.botulinum forma
complejos con protenas no txicas que protegen a la neurotxica durante su
estancia en el tubo digestivo (lo cual resulta innecesario para la toxina del
ttanos). La porcin carboxilo-terminal de la cadena pesada de la toxina
botulnica se une a receptores especficos para el cido silico y para
glicoprotenas (distintos de los ocupados por la tetanoespasmina) de la
superficie de neuronas motoras y estimula la endocitosis de la molcula de la
toxina. Asimismo, a diferencia de la tetanoespasmina, la neurotxica de C.
botulinum permanece en la zona de unin neuromuscular. La acidificacin del
endosoma estimula la liberacin de la cadena ligera medida por la cadena
pesada N-terminal. A continuacin, la endopeptidasa de la toxina inactiva las
protenas que intervienen en la regulacin de la acetilcolina, inhibiendo la
neurotransmisin en las sinapsis colinrgicas perifricas. Puesto que la
excitacin del msculo precisa de la presencia de acetilcolina, la presentacin
clnica del botulismo es una parlisis flccida. Como en el caso del ttanos, la
recuperacin de la funcin tras un episodio de botulismo exige la regeneracin
de las terminales neuronales. Botulinum se suele aislar a partir del suelo y de
las muestras de agua en todo el mundo (cuadro 40-5). En EE.UU., las cepas
del tipo A se encuentran fundamentalmente en los terrenos neutros o alcalinos
del oeste del ro Misisip; las cepas del tipo B se localizan principalmente en los
suelos orgnicos ricos de la regin oriental del pas; y las cepas del tipo E se
detectan solamente en los suelos hmedos. A pesar del frecuente aislamiento
de C.botulinum a partir de muestras edficas, la entidad es infrecuente en
EE.UU. Se han identificado las cuatro formas siguientes de botulismo:1) la
forma clsica o botulismo transmitido por los alimentos;
2) el botulismo del lactante;3) el botulismo de las heridas, y4) el botulismo por
inhalacin. En EE.UU. se observan anualmente menos de 30 casos de
botulismo alimentario; la mayora de los casos se asocia al consumo de conservas
preparadas en casa (toxinas de los tipos A y B), y alguna vez lo hacen con el
consumo de pescado en conserva (toxina tipo E). El alimento puede no parecer
en mal estado, pero incluso slo con probarlo puede producirse un cuadro
clnico completo. El botulismo del lactante es ms frecuente (aunque se describen
menos de 100 casos cada ao), y se ha asociado al consumo de alimentos
(fundamentalmente de miel) contaminados por esporas deC. botulinum.
La incidencia del botulismo de las heridas no se conoce, pero la enfermedad es
muy rara. El botulismo por inhalacin supone un destacado motivo de
preocupacin como consecuencia de la amenaza bioterrorista. La toxina del
botulismo se ha concentrado para su diseminacin en forma de partculas
transportadas por el aire como arma biolgica. Cuando se administra por esta
va, la enfermedad por inhalacin se caracteriza por su rpido comienzo y su
alta mortalidad. Los pacientes con botulismo transmitido por los alimentos
suelen presentar un cuadro de debilidad y de mareo 1 o 2 das despus del
consumo del alimento contaminado. Los signos iniciales de la enfermedad
incluyen visin borrosa y pupilas fijas y dilatadas, xerostoma (indicador de los
efectos anti colinrgicos de la toxina), estreimiento y dolor abdominal. No se
observa fiebre. La debilidad bilateral descendente de los msculos perifricos
se desarrolla en pacientes con enfermedad progresiva (parlisis flccida), y la
muerte se suele atribuir a la parlisis respiratoria. Los pacientes conservan la
complementario,
fundamentalmente
en
el
abordaje
de
ventila
torio
de
soporte
adecuado;2)
eliminacin
del
Hepatitis b
La hepatitis E es una enfermedad heptica causada por el virus dela hepatitis
E, un virus de ARN mono catenario positivo y sin cubierta. El virus se transmite
principalmente a travs del agua de bebida contaminada. El resultado es por lo
general una infeccin auto limitada que se resuelve en 4-6 semanas, pero a
veces se transforma en una forma fulminante de hepatitis (insuficiencia
heptica aguda) que puede conducir a la muerte. A nivel mundial, cada ao se
registran aproximadamente 20 millones de nuevas infecciones por hepatitis
E.El virus de la hepatitis E se transmite principalmente por va fecal-oral, como
consecuencia de la contaminacin fecal del aguade bebida. Otras vas de
transmisin que tambin se han observado son:
La transmisin alimentaria por ingestin de productos derivados de animales
infectados;
La transmisin zoontica de animales al ser humano;
La transfusin de productos sanguneos infectados;
La transmisin vertical de una embarazada al feto. Aunque se considera que el
husped natural del virus de la hepatitis E es el hombre, se han detectado
anticuerpos contra ese virus u otros estrechamente relacionados en primates y
en varias otras especies animales. La hepatitis E es una enfermedad
transmitida por el agua, de ah que haya habido brotes importantes atribuidos a
alimentos o agua contaminados. La ingestin de marisco crudo o poco cocido
es otra va de infeccin en algunos casos espordicos registrados en zonas
endmicas. Los factores de riesgo de la hepatitis E estn relacionados con las
deficiencias de los sistemas de saneamiento en amplias zonas del mundo y
con la diseminacin del virus causante a travs de las heces.
Sntomas
la
sangre.
Otras
dos
pruebas
diagnsticas
exigen
instalaciones
Referencias bibliogrficas
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