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REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS
CTEDRA DE FARMACOLOGA

ANUAL 2014

GENERALIDADES DE ANTIMICROBIANOS
El desarrollo de los frmacos antimicrobianos representa uno de los avances teraputicos ms
importantes para la prevencin, control y curacin de enfermedades infecciosas. Histricamente la
terapia antimicrobiana moderna comenz con la sntesis de las sulfonamidas (1936), pero es con
la aparicin de la penicilina en 1941 cuando surge la incontenible explosin en el descubrimiento
de frmacos antimicrobianos.
Son uno de los frmacos de uso ms frecuente en la prctica mdica. Constituyen un gran
nmero de compuestos con estructuras diversas y diferentes mecanismos de accin, activos
contra bacterias, virus, hongos y parsitos. La primera clasificacin general de los antimicrobianos
se apega mucho a esta clasificacin: antibacterianos, antivirales, antimicticos y antiparasitarios,
respectivamente.
A diferencia de los otros frmacos, los cuales actan en las clulas propias del paciente, los
frmacos antiinfecciosos actan sobre clulas distintas a las del paciente, las cuales intenta
eliminar en su totalidad. Se trata entonces de un tratamiento eminentemente etiolgico, que busca
la eliminacin del organismo infectante, sin que en lo posible se lesionen las clulas infectadas.
Son ligandos cuyos receptores son las protenas de los microorganismos, las cuales son
componentes esenciales de reacciones bioqumicas, y la interferencia en sus vas fisiolgicas
termina por destruirlos. Los procesos bioqumicos que suelen inhibirse incluyen: la sntesis de la
pared y membrana celular, sntesis proteica, metabolismo de cidos nucleicos, entre otros.
Clasificacin:
Se clasifican de acuerdo a su estructura qumica y mecanismo de accin:
1. Sustancias que inhiben la sntesis de las paredes celulares bacterianas:
a. Betalactmicos:
Penicilinas.
Cefalosporinas.
Carbapenmicos.
Monobactmicos.
Inhibidores de betalactamasas.
b. Glucopptidos:
Vancomicina.
Teicoplamina.
c. Lipoglucopptidos:
Dalbavancina.
Telavancina.
d. Bacitracina.
2. Sustancias que actan en la membrana celular de la bacteria, aumentando su permeabilidad,
provocando salida de compuestos intracelulares:
a. Daptomicina.
b. Polimixinas.
3. Sustancias que se adhieren a la subunidad ribosmica 30S y alteran la sntesis de protenas
(suelen ser bactericidas)
a. Aminoglicsidos

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4. Sustancias que alteran la funcin de las subunidades ribosmicas 30S y 50S, inhibiendo en
forma reversible la sntesis de protenas (suelen ser bacteriostticos):
a. Cloranfenicol
b. Tetraciclinas
c. Macrlidos
d. Cetlidos
e. Clindamicina
f. Estreptograminas:
Quinupristina
Dalfopristina
g. Linezolid
h. Espectinomicina
5. Sustancias que modifican el metabolismo del acido nucleico bacteriano:
a. Inhibidores de topoisomerasas:
Quinolonas
b. Inhibidores de la ARN polimerasa:
Rifamicinas
c. Otros:
Metronidazol
6. Antimetabolitos: Bloquean metabolismo del Folato
a. Sulfomanidas
b. Trimetoprim
Los antibacterianos pueden clasificarse como bacteriostticos o bactericidas:
Bactericidas: producen la muerte del microorganismo (betalactmicos, aminoglicsidos,
rifampicina, vancomicina, polimixinas, quinolonas).
Bacteriostticos: inhiben el crecimiento y la replicacin bacterianos. La eliminacin de las
bacterias requiere de las defensas del organismo. (Tetraciclinas, macrlidos, cloranfenicol,
lincosaminas, sulfonamidas, trimetoprim. Las CIM son muchos mas bajas que las bactericidas.
En general los frmacos que tiene actividad sobre la pared son bactericidas, en tanto que los que
inhiben la sntesis de protenas son bacteriostticos. Sin embargo, dicha clasificacin tiene sus
limitaciones. Algunos bacteriostticos pueden ser bactericidas contra ciertos microorganismos.
Adems depende de otros factores: tipo de germen, tamao del inculo, concentracin alcanzada
en el sitio de infeccin, fase de crecimiento de la bacteria (los betalactmicos son bactericidas solo
en la fase de crecimiento activo, las polimixinas son activas en cualquier fase).
Los bacteriostticos y los bactericidas son equivalentes para tratar la mayor parte de
enfermedades infecciosas en los hospedadores con buena respuesta inmunitaria. Los bactericidas
se prefieren, en lugar de bacteriostticos, en circunstancias en las que est alterada la inmunidad
del hospedero y en casos de infecciones graves (meningitis, endocarditis, sepsis).
El concepto de actividad antibacteriana requiere la determinacin de la susceptibilidad del
microorganismo al antibacteriano (antibiogramas). Con este mtodo se define:
Concentracin Inhibitoria Mnima, CIM: (Minimal inhibitory concentration, MIC)
Menor concentracin del antibacteriano capaz de inhibir el crecimiento de 103 bacterias en 1ml de
medio de cultivo, tras 18-24 horas de incubacin. Concentracin del frmaco que es necesaria
para inhibir el crecimiento del microorganismo.
Concentracin Bactericida Mnima, CBM: (Minimal bactericidal concentration, MBC)
Menor concentracin del antibacteriano capaz de destruir o matar 103 bacterias en 1ml de medio
de cultivo, tras 18-24 horas de incubacin. Concentracin del frmaco que es necesaria para
destruir del microorganismo.

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Estos valores permiten clasificar a un germen frente a un antibitico como sensible o resistente,
en funcin de sus CIM. El objetivo primario de la terapia es conseguir una concentracin tisular de
antibitico que supere la CIM, lo que en algunos casos no se consigue porque puede no ser fcil
el acceso al sitio de infeccin, o porque el CIM para un determinado germen es muy alto y porque
el ndice teraputico puede ser muy pequeo (relacin entre la concentracin txica y la CIM).
Los bactericidas se dividen en dos grupos:
Accin dependiente de concentracin (Aminoglicsidos, Quinolonas, Metronidazol)
Su mayor actividad bactericida se obtiene cuando se alcanzan concentraciones superiores a la
CIM en el lugar de infeccin. La velocidad y magnitud del efecto bactericida aumentan conforme
se incrementan las concentraciones del compuesto. A mayor concentracin mayor actividad
bactericida. Esto es uno de los factores farmacodinmicos que intervienen en la eficacia de la
dosis de aminoglicsidos una vez al da.
Accin dependiente de tiempo (Beta Lactmicos, Vancomicina)
La concentracin del frmaco en el sitio de infeccin debe superar la CIM durante al menos la
mitad del intervalo de administracin. Efecto bactericida saturable: concentraciones muy altas no
aumentan la accin bactericida.
Determinacin de la susceptibilidad del microorganismo al antibacteriano:
La identificacin del microorganismo patgeno se obtiene al enviar muestras del paciente al
laboratorio. Una vez que se identifica el agente, y la sensibilidad de ste a los diferentes
antibacterianos, se puede decidir de manera racional que antibitico indicar.
En el caso de las bacterias est la prueba de dilucin en disco (antibiograma) que aporta
informacin solo cualitativa o semicuantitativa. Consiste en aplicar discos de papel, impregnados
con el antibitico a estudiar, a la superficie del agar sobre el cual se ha sembrado el patgeno.
Despus de 18 a 24 horas de incubacin se mide el tamao de la zona de inhibicin, cuyo tamao
depende de la accin del antibitico sobre el agente en cuestin. Existen cifras estandarizadas de
tamaos de zona para cada especie y antibitico lo que permite clasificar al microorganismo como
susceptible o resistente.
Una variante es la prueba E o prueba del Epsilmetro, donde un segmento rectangular de papel
impregnado con diferentes concentraciones del antibitico se coloca en la placa. Esta prueba si
permite identificar la CIM real y no solo si es susceptible o resistente.
Sin embargo dichas cifras no anticipan del todo la respuesta del paciente a la antibioticoterapia, ya
que en el laboratorio las concentraciones son constantes e in vivo no lo son.
EFECTO POSTANTIBIOTICO (EPA) (postantibiotics effect, PAE)
Supresin persistente de la proliferacin bacteriana despus de la exposicin limitada a un
frmaco antimicrobiano. Refleja el tiempo necesario para que las bacterias reestablezcan su
crecimiento. La eficacia de los esquemas de una vez al da se debe en parte al PAE. Gran parte
de los antimicrobianos posee un PAE importante contra cocos gram positivos susceptibles.
La duracin del EPA in vivo puede ser modificada por varios factores: tamao del inculo, pH,
tiempo de exposicin al antibitico, concentracin del antibitico en el sitio de infeccin.
Mecanismos propuestos:
Recuperacin lenta despus de la lesin no letal de estructuras celulares.
Persistencia del frmaco en un sitio de fijacin o en el espacio periplsmico
Necesidad de sintetizar nuevas enzimas para reanudar el crecimiento.
TIPOS DE TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO:
TRATAMIENTO EMPIRICO:
Empleo de antimicrobianos antes que se conozca el agente etiolgico y la susceptibilidad de ste
a un antimicrobiano especfico. Est basado en la experiencia sobre una entidad clnica concreta.

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Indicado cuando hay riesgo importante de complicaciones si no se da el tratamiento hasta que se
detecte el microorganismo patgeno mediante pruebas de laboratorio.
Para la seleccin del antimicrobiano se debe tener en cuenta el posible agente etiolgico y otros
factores.
TRATAMIENTO DEFINITIVO:
Empleo de antimicrobianos cuando se conoce el microorganismo patgeno que interviene en la
enfermedad (diagnstico microbiolgico especfico, pruebas de sensibilidad in vitro). El
antimicrobiano a utilizar suele ser de actividad ms reducida.
TRATAMIENTO PROFILACTICO:
Empleo de antimicrobianos para prevenir las infecciones.
Se emplea en circunstancias en las que se ha demostrado eficacia y en donde los beneficios
superan los riesgos.
Indicado en:
Pacientes con mala respuesta inmunitaria.
Intervenciones quirrgicas (es necesario administrar con suficiente anticipacin, ya que la
concentracin del antibitico debe ser la necesaria para superar la CIM al momento de la
incisin, los parenterales se administran 60 minutos antes o al momento de la incisin, en la
cesrea se administra luego de pinzar el cordn. El antibitico debe tener actividad contra
microorganismos patgenos frecuentes en la heridas quirrgicas segn sea el caso, debe
evitarse la proteccin innecesariamente amplia). La cefazolina (cefalosporina de primera
generacin) es el frmaco profilctico de eleccin para procedimientos de cabeza, cuello,
gastroduodenales, de vas biliares, ginecolgicos y en los procedimientos limpios.
Procedimiento odontolgicos.
Profilaxia post-exposicin (Uso de rifampicina para prevenir la meningitis meningoccica en los
individuos que tienen contacto con un enfermo).
SELECCIN DE UN ANTIBACTERIANO.
El aumento progresivo en el nmero de antibiticos disponibles implica con frecuencia mayor
dificultad en su empleo, ya que requiere conocer en detalle su actividad antimicrobiana,
farmacocintica, toxicidad. La seleccin correcta de un antibitico para el tratamiento de una
infeccin bacteriana requiere y exige discernimiento clnico y el conocimiento detallado de un
grupo de factores farmacolgicos, microbiolgicos y del hospedador. Conocer las variables
asociadas a la variabilidad farmacocintica permite seleccionar el antibitico adecuado. Por todo
lo anterior, no es de extraar que en ocasiones se utilicen incorrectamente.
A. Identificacin etiolgica: microorganismo responsable
Datos clnicos.
Estudios bacteriolgicos.
Perfil de susceptibilidad.
Para seleccionar el antibitico de forma emprica se debe tomar en cuenta el cuadro clnico
que sugiere el microorganismo causal ms probable y la susceptibilidad conocida de ste a los
antimicrobianos. Para el tratamiento definitivo, el esquema se cambia por una antibitico ms
especfico y de espectro ms reducido una vez que se ha aislado el microorganismo y se conocen
las pruebas de sensibilidad.
B. Sitio de la infeccin. En muchas infecciones el patgeno causa enfermedad en un rgano
especfico y no en todo el organismo, y en un rgano, puede infectar ciertos compartimientos. Los
antimicrobianos suelen administrarse lejos del sitio de infeccin y para ser eficaz debe ser capaz
de llegar al sitio donde est el patgeno. Por lo tanto al momento de seleccionar un antibitico es
fundamental saber si penetra el sitio de infeccin (cuando menos penetre el antibitico al sitio de
infeccin mayor probabilidad de fracaso). Ej: Levofloxacina Orina>pulmn>piel.
LCR: la integridad de la BHE disminuye durante las infecciones bacterianas activas, con lo que
aumenta la penetracin de frmacos incluso polares.

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Ojo: es poca la penetracin de antibiticos en el globo ocular, por lo que lo habitual es la
instilacin directa del antibitico lo que se utiliza.
Otros compartimientos importantes que necesitan penetracin especial son las vegetaciones en
prtesis como vlvulas artificiales, catteres intravasculares, prtesis coxofemorales.
C. Edad. La edad es un factor que determina la farmacocintica de los antibiticos. En el recin
nacido, y en especial en prematuros, los mecanismos de eliminacin y biotransformacin se
encuentran poco desarrollados, lo que requiere ajuste de dosis. La eliminacin renal en los
ancianos es deficiente por una depuracin de creatinina reducida, igualmente metabolizan los
frmacos con mayor lentitud, lo que los predispone a concentraciones altas y txicas del frmaco
aun utilizando la dosis habitual (pe. ototoxicidad de los aminoglicsidos). Las tetraciclinas se
adhieren con avidez a los dientes y huesos en desarrollo, por lo que no deben utilizarse en nios
ya que producen retardo del crecimiento seo y coloracin en hipoplasia del esmalte dental.
D. Embarazo y lactancia. El embarazo aumenta el riesgo de padecer reacciones a los
antibiticos tanto en la madre como en el feto. Asimismo muchos antibiticos se excretan por la
leche materna y pasan al lactante. Las Penicilinas, Cefalosporinas y eritromicina no son
teratognicos y pueden usarse en el embarazo.
E. Funcin renal y heptica (modifican la farmacocintica de los antimicrobianos, disminucin de
la eliminacin, lo que aumenta el riesgo de efectos txicos). La farmacocintica de los
antimicrobianos tambin se altera en los ancianos, recin nacidos y embarazadas.
F. Obesidad. No hay datos concluyentes. Las dosis necesarias son significativamente mayores.
G. Estado inmunolgico del paciente. En el hospedador inmunocompetente, casi siempre basta
con detener la multiplicacin del microorganismo con algn bacteriosttico para curar la infeccin.
Cuando las defensas del hospedador son deficientes se necesita un bactericida para lograr la
curacin (endocarditis y meningitis bacteriana, SIDA, neutropnicos)
H. Antecedente de hipersensibilidad a los antibiticos (los betalactmicos se destacan por su
potencial para producir reacciones alrgicas).
Uso previo de antibiticos (tipo, dosis, duracin).
I. Coexistencia de otras enfermedades (enfermedades concomitantes) Pacientes con
predisposicin a padecer de convulsiones las dosis altas de penicilina G acenta el problema.
Pacientes con miastenia grave u otros problemas neuromusculares tienden a sufrir el efecto de
bloqueo neuromuscular de los aminoglicsidos.
J. Factores farmacolgicos: administracin, distribucin, metabolismo y eliminacin del frmaco,
espectro, penetracin, interacciones farmacolgicas, efectividad y seguridad. Muchos
antimicrobianos tienen propiedades farmacocinticas similares cuando se administran por va oral
y parenteral, en la mayor parte de los casos el tratamiento oral con estos frmacos tiene la misma
eficacia, es menos costoso y produce menos complicaciones que el tratamiento parenteral.
K. Disponibilidad.
M. Costo.
El desconocimiento de dichos factores pueden determinar riesgo de ineficacia teraputica o mayor
toxicidad. Conocer dichas variables asociadas a la variabilidad farmacocintica y farmacodintica
permite seleccionar el antibacteriano adecuado y hacer un mejor ajuste de dosis.

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Otros factores (factores locales):
Pus o tejido necrtico, hematomas. La actividad antimicrobiana se reduce en el pus, que contiene
fagocitos, restos celulares y protenas que se unen a los frmacos o crean un ambiente
desfavorable para la accin del frmaco. El pH reducido (tpico del lquido de los abscesos y el
ambiente anaerobio reducen la actividad antimicrobiana de algunos frmacos (p.e.
aminoglicsidos). Las infecciones complicadas por la formacin de un absceso, la presencia de
tejido necrtico no suelen curarse nicamente con la antibioticoterapia, en estos casos es tan
importante drenar y debridar, como escoger el antibacteriano adecuado.
Falta de irrigacin: se reduce la penetracin del frmaco.
Procesos obstructivos: litiasis renal o biliar (favorece crecimiento bacteriano, dificulta llegada del
antibacteriano).
Cuerpos extraos (sutura, catteres, sondas, prtesis). La presencia de un cuerpo extrao en el
sitio de infeccin reduce la eficacia del tratamiento antimicrobiano. Las prtesis fomentan la
formacin de una bioplaca bacteriana que dificulta la fagocitosis. El ambiente en dicha bioplaca
reduce la velocidad de la proliferacin bacteriana. Las clulas que crecen con mayor rapidez son
ms susceptibles a los antibiticos. Para que el tratamiento tenga xito es necesario retirar el
material extrao.
Microorganismos intracelulares (Salmonella, Brucella, Toxoplasma, Listeria, M. tuberculosis, estn
protegidos de la accin de los antibiticos que penetran poco a la clula.
Vigilancia de la respuesta a la terapia antibacteriana.
La respuesta debe vigilarse mediante:
Anlisis microbiolgicos,
Signos clnicos: curva trmica, signos y sntomas especficos de la enfermedad infecciosa,
recuento leucocitario, estudios radiolgicos.
La duracin del tratamiento depende del microorganismo, lugar de la infeccin y del hospedero
(estado inmunolgico).
FLORA MICROBIANA NORMAL
El cuerpo humano est habitado por muchos microorganismos diferentes (en su mayora
bacterias, pero tambin hongos y otros microorganismos), que, en circunstancias normales en un
individuo sano, son inofensivos e incluso pueden ser beneficiosos. Estos microorganismos se
denominan "flora normal". La flora normal son tambin llamados comensales, que, literalmente,
significa "organismos que cenan juntos." es til ser consciente de los tipos y la distribucin de la
flora residente dominante, porque tal conocimiento proporciona una comprensin de las posibles
infecciones que resultan de lesiones en un sitio particular del cuerpo.
La orina en el rin y la vejiga es estril, pero puede contaminarse en la uretra inferior por los
mismos organismos que habitan en la capa externa de la piel y el perineo. Excepto para los
invasores transitorios ocasionales, los rganos y los sistemas internos son estriles, incluyendo el
bazo, el pncreas, el hgado, la vejiga, el sistema nervioso central, y la sangre.
MECANISMOS DE RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS:
En la actualidad cualquier clase de antibiticos se acompaa de la aparicin de resistencia
notable. Dos factores se vinculan con este fenmeno: evolucin y prcticas clnicas y ambientales.
Los patgenos evolucionan para resistir a la guerra qumica desarrollando diferentes mecanismos,
esta evolucin se facilita por las prcticas teraputicas inadecuadas, el uso indiscriminado de
antibiticos con fines agrcolas y de cra de animales.
La resistencia puede surgir a causa de:
1. Disminucin de la penetracin del frmaco al interior del patgeno: ausencia de porinas,
mutaciones o cambios fenotpicos que anulan o retrasan los mecanismos de transporte.
2. Mayor expulsin del antibitico desde el patgeno, por accin de bombas de extraccin o
eflujo.

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3. Liberacin de enzimas por el patgeno que destruyen el antibitico. p.e.enzimas modificadoras
de aminoglicsidos y betalactamasas.
4. Alteracin de protenas microbianas (menor afinidad por estructuras blanco alteradas o
alteracin de enzimas microbianas que transforman un profrmaco en su forma activa).
5. Creacin de vas alternas a las inhibidas por el antibitico.
La resistencia farmacolgica por lo general se adquiere por transferencia horizontal a partir de una
clula donadora, a menudo de otra especie bacteriana por:
Transduccin: adquisicin de ADN bacteriano a travs de un fago (virus que se propaga en las
bacterias) que ha incorporado el ADN de una bacteria dentro de su cubierta proteica externa.
Transformacin: captacin e incorporacin en el genoma del hospedador, por medio de
recombinacin homloga de ADN libre liberado en el ambiente por otras clulas bacterianas.
Conjugacin: transferencia de genes por contacto directo entre dos clulas a travs de un pilus o
puente sexual.
Esta se extiende con rapidez, ya sea por diseminacin clonal o por transferencia subsecuente a
otras cepas. Es facilitada en gran medida por elementos gnicos movibles (plsmidos, fagos
trasductores, tramposonos, integrotes y casetes gnicos.
COMBINACIONES DE ANTIMICROBIANOS.
Gran parte de las infecciones deben tratarse con un solo antibitico. Existen indicaciones para el
tratamiento combinado, pero en la actualidad se abusa de las combinaciones en la prctica. El
empleo innecesario de combinaciones aumenta la toxicidad, los costos y a veces produce una
menor eficacia a consecuencia de las interacciones de antagonismo entre ambos frmacos.
SINERGIA: la accin combinada es mayor que la suma de ambos cuando se administran por
separado. Los efectos inhibitorios o bactericidas de dos o ms antimicrobianos utilizados en forma
conjunta son significativamente mayores que los esperados de sus efectos cuando se utilizan en
forma individual. Se caracteriza por una reduccin de la CIM o de la CBM.
ADICION: La accin combinada es igual a la suma de las acciones independientes.
ANTAGONISMO: La accin combinada es inferior a la del producto ms eficaz cuando se emplea
solo. Los efectos inhibitorios o bactericidas de dos o ms antimicrobianos utilizados en forma
conjunta son significativamente menores que los esperados cuando se utilizan en forma individual
INDIFERENCIA: La accin combinada es aproximadamente igual a la suma de sus actividades
por separado.
Se justifica en las siguientes situaciones:
1. Para disminuir el surgimiento de cepas resistentes.
2. Como terapia inicial en infecciones graves: para obtener un tratamiento emprico de amplio
espectro en los pacientes con enfermedades graves.
3. Para tratar infecciones mixtas (polimicrobianas) (pe. infecciones intraabdominales, hepticas,
genitales, infecciones tpicamente mixtas a base de aerobios y anaerobios)
4. Disminuir la toxicidad relacionada con la dosis, mediante el empleo de dosis reducidas de uno
o ms componentes del esquema farmacolgico.
5. Produccin de sinergias: obtener una mayor inhibicin o actividad bactericida.
Desventajas de las combinaciones de antibiticos.
- Mayor riesgo de padecer efectos adversos de ambos frmacos
- La erradicacin de la flora normal del hospedador, con una sobreinfeccin subsiguiente.
- Mayor costo

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Mecanismos principales de sinergia antimicrobiana:
a) Bloqueo de pasos sucesivos en una secuencia metablica (trimetoprim-sulfametoxazol, que
bloquean pasos sucesivos en la va del cido flico y logran una inhibicin mucho ms completa
del crecimiento de los microorganismos que la que se logra con cualquiera de los dos por
separado).
b) Inhibicin de la inactivacin enzimtica: La inactivacin enzimtica de los betalactmicos es un
mecanismo importante de resistencia, la inhibicin de la betalactamasa produce sinergia
(Ampicilina + Sulbactam).
c) Aumento de la penetracin del frmaco antimicrobiano: Las penicilinas y otros frmacos con
actividad en la pared celular puede aumentar la captacin de aminoglicsidos por diversas
bacterias. Los enterococos son intrnsecamente resistentes a los aminoglicsidos a consecuencia
de las barreras en la permeabilidad. (Penicilinas + Aminoglicsidos)
Mecanismos principales de antagonismo antimicrobiano:
a) Inhibicin de la actividad bactericida por frmacos bacteriostticos: Los bacteriostticos como
las tetraciclinas y el cloranfenicol pueden antagonizar la accin de los bactericidas que actan
sobre la pared celular, porque estos ltimos requieren que las bacterias estn en crecimiento y
divisin.
b) Induccin de la inactivacin enzimtica: algunos bacilos gram negativos poseen
betalactamasas inducible. Imipenem, cefoxitina y ampicilina son potentes inductores de la
produccin de betalactamasa. Sin se combinan con un betalactmico intrnsecamente activo pero
hidrolizable, como la piperacilina, puede sobrevenir un antagonismo.
El monitoreo de las concentraciones de antibiticos es necesaria para aquellos antibiticos con
ndice teraputico reducido (aminoglicsidos y vancomicina), en pacientes con una respuesta no
favorable al tratamiento, en tratamientos prolongados, cuando exista alguna condicin en el
paciente que incida sobre la farmacocintica del antibitico (ancianos, RN, alteracin de funcin
renal, entre otras).
Bibliografa consultada:
1. Florez J. Farmacologa Humana. 5ta edicin. Elsevier Masson. 2008.
2. Brunton L. Goodman & Gilman. Manual de farmacologa y teraputica. 12 edicin. McGrawHill. 2011.
3. Katzung B. Farmacologa Bsica y Clnica. 11 edicin. McGrawHill. 2009.
4. Gilbert D y col. The Sanford Guide to antimicrobial therapy. 44a edicin. 2014.
DICIEMBRE, 2014