FISIOPATOLOGA tercer parcial

"Aparato respiratorio"
Aprox el 90 por ciento que llega a la auricular izquierda desde los pulmones,
acaba de
Tiene una presin de oxgeno de 104mmhg otro 2 por ciento pasa desde la
aorta a travs de la circulacin bronquial que vascular iza particularmente a los
tejidos profundos de los pulmones y no est expuesto a intercambio gaseoso
(aire alveolar) este flujo sanguneo, se le denomina flujo de derivacin que
significa que la sangre no atraviesa la zona de intercambio gaseoso sino que
simplemente es derivada.
Cuando la sangre sale de los pulmones, la presin de oxgeno que paso por la
derivacin es oxigenada a la sangre venosa asistencia normal, je es de 40
mmhg, cuando esta sangre se mezcla en las venas pulmonares con la sangre
oxigenada, procedente de los capilares alveolares, se produce una mezcla,
reduciendo as la presin de oxgeno a 95mmhg aproximadamente que es la
presin arterial de oxgeno normal, cercano a 100.
Cuando la sangre arterial llega a los tejidos perifricos, la presin de oxgeno
en los capilares sigue siendo de 95 mmhg, sin embargo en el lquido intersticial,
es de 40 mmhg siendo una diferencia de presin inicial que condiciona la
difusin rpida del oxgeno, desde la sangre arterial hacia los tejidos y es tan
rpido que la presin de oxgeno capilar disminuye hasta un valor casi similar a
los 40 mmhg del intersticio y por lo tanto la presin de oxgeno que entra a
las venas para retornar hacia el corazn es de aproximadamente de 40 mmhg
La presin de oxgeno titular se encuentra determinado por un equilibrio
entre la velocidad de transporte del oxgeno en la sangre hacia los tejidos y
segundo, la velocidad en la que los tejidos utilizan el oxgeno.
Sabemos que el oxgeno se encuentra o es utilizado en forma constante por
las celulas, por lo tanto la presin de oxgeno intracelular de los tejidos
perifricos , siempre es mucho ms baja que en la de los capilares. Adems
existe una distancia fsica. considerablemente los capilares y las clulas, por lo
tanto de presin de oxgeno intracelular normal, varia desde un valor bajo de
5 mmhg hasta un valor alto de 40 mmhg y con un promedio de 23
mmhg.mnor,lamente solo es necesario entre uno a 3 mmhg de presin de
oxgeno para que se lleve a cabo los procesos qumicos que utilizan oxgeno
en la clula, por ello se considera que la presin de oxgeno intracelular (de
23) proporciona un factor de seguridad amplio.

Difusin de CO2 desde las clulas de tejidos perifricos a capilares y de estos

a los alveolos
Cuando las clulas utilizan el oxgeno, prcticamente todo es convertido a
CO2 incrementando la presin intracelular de CO2 y secundariamente, dicha
elevacin celular, en la presin de CO2 permite, que difunda desde las clulas
ha is los capilares tisulares, siendo transportada por la sangre venosa hacia los
pulmones, en los pulmones difunden desde los capilares pulmonares hacia los
alveolos y de esta forma es espirada.
As en todos los puntos de la cadena de transporte de gases, el CO2 difunde
en una direccin exactamente opuesta a la difusin de oxgeno.
Sin embargo existe una diferencia importante entre la difusin de vo2 y el
oxgeno, sabemos que el CO2 puede difundir aproximadamente 20 veces ms
rpido que el oxgeno, por lo tanto la diferencia de presin necesarios para
condicionar la difusin de CO2 es en todos los casos mucho menor, que la
diferencia de presin necesaria, para producir la difusin de oxgeno.
PCo2
1) intracelular: 46mmhg
2) intersticial: 45 mmhg
3) sangre arterial: 40 mmhg
4) sangre venosa : 45 mmhg
La sangre tisulares llega al equilibrio con la pco2 intersticial (45 mmhg)
5) de los capilares pulmonares en el extremo arterial 45mmhg
6) Aire alveolar 40mmhg
Hay una diferencia de 5mmhg dando la difusin necesaria de CO2 desde los
capilares pulmonares hacia los alveolos.
El 97 por ciento del oxgeno que se transporta desde los pulmones a los
tejidos, es transportado en combinacin qumica con la hemoglobina de los
eritrocitos
El 3 por ciento restante se transporta disuelto en el agua del la lema y de las
clulas de la sangre, cuando la presin de oxgeno es elevada, esta molcula se
une a la hemoglobina, como es el caso de los capilares pulmonares y cuando la
presin de oxgeno es baja como en los capilares tisulares, el oxgeno se libera
de la hemoglobina

Enfermedades pulmonares obstructivas

Jueves 27 de noviembre
1. Asma bronquial
2. Bronquitis crnica
3. Enfisema pulmonar

Flujo de aire

Hay un atrapa miento del volumen residual, por lo tanto las siguientes
respiraciones son ms frecuentes con un volumen menor, reduciendo la
capacidad vital.
1. Asma bronquial es una enfermedad crnica de vas areas
Obstruccin, inflamacin : exacerbacin del asma o crisis son reversibles
Se estima que 20.5 millones de pacientes asmticos en el 2001
Tasa de prevalencia: aumento en los ltimos aos pero la mortalidad no se ha
incrementado, indicando un nivel mayor de tratamiento de la enfermedad
Reunin de expertos en patologas de corazn, pulmn y sangre defini al
asma bronquial como un trastorno inflamatoria crnico de las vas areas en el
que numerosas clulas y elementos celulares desempean un papel
(mastocitos, erosin filos, linfocitos t y clulas epiteliales) este proceso
inflamatorio ocasiona episodios recurrentes de obstruccin de las vas areas,
caracterizados por sibilancias, disnea, opresin torcica y tos que con
frecuencia empeoran durante la noche y las primeras horas de la maana.
Estos episodios que generalmente son reversibles de forma espontnea o con
tratamiento, causa un aumento de la sensibilidad bronquial a diversos
estmulos.
La fisiopatologia implica obligadamente una predisposicin gentica (atopia) es
la predisposicin para general alergias. Este factor debido a factores
ambientales, virus, alegremos y exposicin laboral. Estos dos factores engloba
la fisiopatologia, en personas susceptibles el ataque de. Asma es des
encadenado por estmulos distintos que generalmente no provocaran ningn
sntoma, sobre la base de mecanismos de respuesta, estos desencadena tes se
dividen en dos categoras, de tipo broncoespstico y que dependen del nivel
presente de sensibilidad de la va area pero que producen o condicionan
sntomas en sujetos que ya tienen predisposicin :
Aire fro
Ejercicio
Trastornos emocionales

Exposicin a irritantes bronquiales (humo de cigarro)

Y la otra categora son los desencadenases inflamatorios que ejercen sus
efectos mediante la respuesta inflamatoria ocasionando inflamacin
preoarando a las vas areas de tal manera que se tornan hipersensible a cosas
alrgicas o no alrgicas y los mecanismos mediante el cual ejercen sus efectos
tos dos factores, pueden a su vez ser divididos en respuesta temprano o de
fase aguda y en respuesta de fase tarda
Respuesta temprana o de fase aguda: broncocondteiccion inmediata ante la
exposicin a un antgeno o irritante inhalado h los sntomas que se manifiestan
en 10 -29min se presentan por la liberacin de mediadores qumicos por los
mastocitos cubiertos de igE
En el caso de antgenos aerotransportados la repuesta tiene lugar cuando el ag
se une al mastocito sensibilizado que se encuentra n la superficie de la mucosa
de las vas areas, la liberacin del mediador causa la apertura de las uniones
nter celulares de la mucosa y el aumento del movimiento del antgeno hacia
los mastocitos submucosos mas precalientes, se presenta broncoconstriccin
por la estimulacin directa de los receptores para simpticos, hay edema de la
mucosa por aumento de la permeabilidad e incremento de la secrecin de
moco, la repuesta aguda generalmente puede ser inhibida o reverta con
bronco dilatadores o agonizas b adrenergicos pero no por acciones anti
inflamatorias de glucocorticoides
La repuesta de fas tarda despus de 4-8 hrs despus de la exposicin en os
asmtico y consiste en la inflamacin y el aumento de la sensibilidad de la va
area queq prolonga el ataque de asma y que pone en movimiento el ciclo
vicioso de exacerbaciones y la respuesta alcanza su mximo en unas horas, que
puede durar das o incluso semanas
Desencadenante inicial de fase tarda determina, la liberacin de mediadores
inflamatorios por mastocitos, macrofagos h las clulas epiteliales que induce,
adems la migracin y activacin de otras clulas inflamatorias, baso filos,sois
ocioso h neutro filos, que estos ocasionarn dao epitelial y edema, as como
cambios en la funcin mucociliar y eliminacin deficiente de las secreciones
del tracto respiratorio mayor
La sensibilidad a los mediadores colinrgicos se encuentra aumentada,
indicando cambios en el control parasimptico de la funcin de la va area,
La inflamacin crnica puede conducir al remodelado de la va area en el cual,
la limitacin al flujo de aire, puede ser parcialmente reversible

Se defini en el 2001 condicionando la cronicidad del asma

Remodelacin de la va area ( cambios irreversibles)
1. Hiperolasia de musculo liso
2. Hipertrofia de mucosas y clulas caliciformes
3. Angiogenesis
4. Fibrosis de membrana nasal
Existe una hiptesis higinica que explicara parte del aumento extraordinario
en la prevalencia del asma, en la parte occidental del mundo, esta hiptesis, se
basa en la suposicin de que el sistema inmune en los neonatos tiende a las
respuestas th2 despus del nacimiento y que los estmulos ambientales como
las infecciones, estimulan a th1 y equilibran apropiadamente ambas respuestas
y existen datos en el cual la incidencia del asma diminuye en situaciones que
favorecen el desarrollo de la respuesta de los th1 como es la infeccin de
ciertos microorganismos como el bacilo de tuberculosis, parotiditis o hepatitis
A , as como exposicin a otros nios cuando asisten a guarderas y el empleo
menos frecuente de antibiticos. La ausencia de estos factores, en personas
genticamente predispuestas contribuye a la prdida de la repuesta de th2 y
estableceran el estado para la produccin de antgenos de igE en repuesta a
alegremos ambientales, principalmente a los aceros del polvo y la caspa de los
animales
Causas de asma
Genticos, atpicos y ambientales
Alegias, infecciones repiratorias, ejercicio, frmacos, agentes qumicos, los
cambios hormonales, trastornos emocionales, contaminantes
aerotransportados, y el reflujo gastroesofgico, el asma bronquial con un
componente atpico generalmente inicia en la niez y adolescencia y se
observa en personas con antecedentes familiares de alergias.
Alegrarnos: caros del polvo, cucaracha, caspa de animales domsticos, polen,
hongos, y con frecuencias sufren otros trastornos alrgicos como rinitis
alrgica, urticaria y eccema. Las infecciones respiratorias por virus producen
sus efectos al ocasionar dao epitelial y estimular la produccin de ag igE
dirigidos a ab vitales. Adems d precipitar el ataque asmtico. Las infecciones
respiratorias renales, aumentan la reactivada de va area h que piden persistir
durante semanas despus de la infeccin original,
El asma inducida por el ejercicio se presenta en el 40 oc de pacientes con
asma bronquial,

Su causa no es clara pero se considera que se presenta por la prdida de calor

y agua del rbol, traqueobro quiso por la necesidad de calentamiento y
humedificacin de un gran volumen de aire, la respuesta comnmente de
exagera, cuando el paciente se ejercita en un ambiente fro, se recomienda el
uso de un cubrebocas que en la mayora de ocasiones se atena o evita los
cuadros de exacerbacin. Tambin para evitar estos cuadros, es importante un
periodo de calentamiento apropiado. Los irritantes inhalados como el humo
del tabaco y los olores fuertes, inducen bronco espasmo por medio de
receptores de irritantes y un reflejo vagal, es conocido que la exposicin al
tabaquismo de los padres aumenta la gravedad del asma en los nios.
Las dosis elevadas de gases irritantes so2 no2 y ozono pueden inducir,
exacerbaciones inflamatorias en la re actividad de la va area.
El asma laboral es estimulado por el humo de gases, resinas gas pic, tolueno,
polvos orgnicos y qumicos, lana algodn, platino y otras sustancias qumicas
como formaldehdo que se utilizan en el medio o el centro de trabajo. Hay un
grupo reducido de pacientes, en el cual la aspirina y los AINE's estn asociados
a cambios asmticos, as como plipos nasales h episodios recurrentes de
rinitis. Tambin los sulfatos utilizados en el procesamiento de alimentos y los
adicionados a la cerveza, el vino, y vegetales frescos.
Los frmacos, beta bloqueadores no selectivos como el propanolol o el timolol
o betaxomol inducen ataques asmticos por bloquear efectos
vasodilatadores ......
Tipos de enfisema. 03 de diciembre de 2014
Existen tres tipos por las caractersticas histo patolgicas y a la etiologa
1. Tipo de lesin centrolobulillar : es el ms frecuente, afecta la porcin central
del acino y se observa enfisema en los lbulos superiores.
Se relaciona con tabaquismo
2. Panlobulillar: abarca todos los espacios respiratorios de los bronquiolos
terminales y se encuentra en las zonas banales de los pulmones, se relaciona a
ladeficiencia de alfa 1 anti tripsina
3. Periacinar / para peral localizacin su plural en el tejido conectivo en la
periferia del acino
Se ha propuesto que la numero 1 es consecuencia a hiperactividad de vas
areas, mientras que la segunda es una enfermedad vascular, relacionada con
anormalidades en mecanismos de proteccin contra la inflamacin
Dentro de las manifestaciones clnicas, se trata de un sujeto delgado con facie

de ansiedad, o disneicas como cuando hacemos ejercicio ( respiracin rpida

con la boca) de una edad promedio de cincuenta aos en casos de deficiencia
de alfa uno y de 60- 70 relacionado a otras causas como el tabaquismo , que
utiliza los msculos accesorios de la respiracin, siendo poco evidente la
cianosis
Sntomas: disnea progresivas y intensifica te, la tos no es caracterstica
Hay un sndrome de rarefaccin pulmonar, radiolgica mente predominan los
datos de atrapa miento areo en etapas iniciales y en etapa final del
padecimiento, la cardiopata pulmonar crnica.
En la deficiencia de alfa 1 hay sntomas de disnea y el diagnstico es de 7.2
aos, se hallan bullas enfisematosas radiolgica mente, aumenta la trama
bronquial, son espacios de aire de membrana delgada atrapados en el pare
quina pulmonar que pueden condicionar neumotorax espontneo
Tambin es posible que se presenten atelectasias sementaras, laminares, se le
llaman los sopladores rosados, existen datos de hipoxemia, cansancio, cefalea,
perdida de la masa muscular, y en etapas finales, el comer les condiciona disnea
Sndrome de rarefaccin pulmonar:
Inspeccin aumento de la FR, uso de msculos accesorios, trax en tonel
Palpacin: vibraciones vocales disminuidas, movimientos de ampleccion y
amplexacion
Percusin : hay un sonido de hiperresonansia, identificar la claridad
pulmonar por debajo de los lmites (hasta t-10)
Auscultacin: disminucin de ruidos respiratorias o vesiculares, pueden
existir sibilancias, disminucin de, murmullo vesicular
Fibrosis pulmonar idioptica
Se caracteriza por engrosamiento de intersticio alveolar por tejido fibroso y
clulas inflamatorias mono nucleares con gravedad variable de una zona
pulmonar a otra, los datos son limitados de indigencia y prevalencia en la
poblacin general, prevalencia: 20/100
Mil en los hombres y de 14/100mil en mujeres
1.6 casos por cada mil habitante z
Etiologa desconocida, sin embargo, los textos dicen que se ha acumulado
evidencias que. Ls permiten considerar la posibilidad de varios agentes
patognicos, dentro de los que se han estudiado de incluyen. La susceptibilidad

hereditaria a la enfermedad.
La inflamacin que se localiza en el intersticio, mediada por mecanismo
inmunolgico
Que la repuesta de fibrosis en estos sujetos se presentaron en respuesta a una
infeccin viral o bien a otro tipo de lesin pulmonar.
Dentro de las manifestaciones. Predomina la disnea de esfuerzo y progresiva,
hay tos no productora o seca, chasquidos inspiraroria e y existen daros de
hipoxia or el llamado hipocratismo dedos en palillo de tambor
As como acropaquia en la ua

es muy evidente la prdida de peso y fatiga, toleran poco el ejercicio inclusive

las actividades diarias, en la prueba de funcin pulmonar, hay trastornos
restrictivos de la funcin y encontramos afectado la capacidad vital, pero
primordialmente, existe ja alteracin en ,a difusin de gases, primordialmente
de CO2 y de oxgeno, de acuerdo a la clasificacin de insuficiencia respiratoria
crnica, hacen hipercadmia con hipoxemia: se presenta por un defecto de la
ventilacin / percusin son areas bien perfundidos pero mal ventiladas.
Los hallazgos radiolgicos ms comunes en un 80 por ciento de los casos
radioopacidades lineales, irregulares, de localizacin bilateral con un patrn
reticular. Llegan a involucrar zonas pulmonares inferiores
60% es perifrica
30% lesiones qusticas que da la imagen de paal de abejas

Antiflu des una cada 8 horas

Viernes cinco de diciembre del 2014
Mujer de 38 aos
Sin antecedentes
PA: dos meses, por disnea progresiva e IRA I que amerit apoyo ventilatorio
invasivo. 15 dias de estancia en UCI con dx: neumonia grave PB TB miliar,
infeccion por VIH PB estadio C3
Hace 12 horas con mayor hipoxemia y acidosis respiratoria de inicio sbito,
que amerit ajuste en los parmetros respiratorios
GA pH 7.02
PCo2 104
PnO2 88 (fio2 100% peep 14)
Gasometria hemtica, QS, es, PFA normal
eKG TS inicial TSV
DD 4865 BNO 236
Placa de trax con infiltrado miliar
Recibi esteroides de mayo a septiembre por una dermatosis no
especificada
100 FC
Oligoanuria Durante cuatro horas
NE en dosis bajas para mantener la TA
Datos de choque
Afebril e hipotrmica
Respuesta: tromboembolismo pulmonar
Dimeros de....
Triada de virchow
1. Lesin endotelial: en la mayora de los casos de trombosis venosa profunda,
desempea un papel importante cuando se asocia a traumatismos venosos

locales como el remplazo total o parcial de la articulacin de la cadera,

tambin la endocarditis bacteriana, la vasculitits inmunolgica y traumatismos
por dispositivos intravenosos
2. Estasis venosa o la alteracin del flujo sanguneo, en las venas que se dirigen
al corazn, depende del volumen minuto cardiaco as como la resistencia al
flujo venoso, a las vlvulas venosas intraluminales y a la accin compresora o
exprimidor de los msculos locales de los miembros plvicos. Muchas de las.
Condiciones clnicas que se asocian con trombosis venosa en los miembros
plvicos, se acompaa de una alteracin de los datos previos, entonces, los
padecimientos que favorecen fenmenos tromboticos son: la insuficiencia
cardiaca, el estado de choque, la insuficiencia cardiaca derecha -izq , obesidad,
embarazo, tumores intra abdominales, compresin extrema provocada por
yesos, vendajes compresivos de las extremidades plvicas, enfermedad vascular
cerebral, varices venosas en miembros plvicos, mieloma mltiple, anemia de
clulas falciformes, cuerpos extraos catter de suans gars, cateter venoso
central, marcapasos, hipertensin
3) hioercoagulabilidad, malformacin del trombo, entran las neoplasias, los
frmacos como anticonceptivos orales, el sndrome de Ab antifosfolipidos ya
sea primario (solo) o secundario (asociado) a LES, hormonas como estrgenos
para el estado post menopausico, el embarazo sobre todo en el puerperio,
debido a los efectos de la fuerza de gravedad y la inmovilizacion de las piernas,
representan el sitio mas vulnerable a una alteracin del flujo sanguneo y por
lo tanto la frecuencia de tromboembolia pulmonar, es directamente
proporcional a trombosis venosas en piernas, por ello, mas del 90% de
tromboembolias pulmonares tienen su origen en miembros plvicos.
Dentro de la fisiopatologia, aprox el 50% de los enfermos con trombosis
venosas plvicas o profundas, dela parte proximal de las extremidades,
presentan embolia pulmonar, la cual suele ser asintomtica,los trombos
aislados de una vena en regin gemelar, tienen un riesgo menor de embolia
pulmonar, pero don una cosa comun de embolismo paradjico, ya que estos
trombos pequeos, cuando existe un defecto del tabique interauricular, cruzR
a la circulacin arterial, a diferencia de los trombos mayores que se presentan
en la parte proximal de las extremidades.
En las trombosis de extremidades superiores, se relaciona con el usos de
catteres venosos centrales utilizados en quimioterapia, as como por
marcapasos temporales y desfibriladores cardiacos internos.
Rara vez estos trombos y mbolos. Condicionando tromboembolia pulmonar.
Hipoxemia: alteracin pulmonar mas frecuente, por una disminucin de la

ventilacin - perfusin en sangre arterial, as como un incremento en el

gradiente de la tensin de oxigeno a travs de los pulmones . El espacio
muerto anatmico se incrementa debido a que el gas inspirado no entra a las
entidades pulmonares de intercambio gaseoso, y el espacio muerto fisiolgico
se incrementa en virtud de que las unidades de intercambio, sobrepasa el flujo
sanguneo venosos por los capilares pulmonares
Hipoxemia, el cuadro clnico va de acuerdo al tamao del trombo y la regin
que afecte
Del lado derecho es el mas f recuente
Hay cambios anterogrados y retrogrados

aumento de la resistencia vascular pulmonar, por la obstruccin vascular, que

favorece la secrecin de sustancias neurohumorales, vasoconstrictoras, como
serotonina, as como la liberacin de inhibidores vasoactivos, perfusin de
sitios distantes del embolo, contribuyendo a una discordancia potencial, entre
la embolia pulmonar leve y un gradiente de oxigeno alveolar arterial
considerable
Alteraciones del intercambio gaseosos, por aumento del espacio muerto
alveolar, obstruccin vascular, hipoxemia por ventilacin vascular, relacionado
con el riego sanguneo en el pulmn no obstruido, por la formacin de
cortocircuito de derecha a izquierda y alteraciones en la transferencia de Co2
a consecuencia de la perdida de superficie, para el intercambio del gas, la
tercera anormalidad identificada es la ventilacin .... Por la estimulacin refleja
de irritantes
4. Mayor resistencia de vas respiratorias por constriccin de vas respiratorias

distales. Los bronquios

5. Diminucin de la distensibilidad pulmonar, a consecuencia del edema
pulmonar, de la hemorragia pulmonar, o deficiencia de sustancia vasoactiva

Hipertensin pulmonar aguda mediada por transmisores humorales,

(serotonina) que favorecen vasoconstriccin, de forma retrograda a las
cavidades derecha del corazn, las presiones que manejan son muy bajas,
cualquier incremento abrupto de la presin de la circulacin favorece la
disfuncin de las cavidades derechas,
Puntos importantes:
Requieren altas concentraciones de oxigeno
Disminuyen la distensibilidad pulmonar, se vuelve rgido
En base a ellos tenemos que utilizar presiones elevadas, para tener un volumen
corriente cercano a lo normal,
La disfuncin del ventrculo derecho
La IC derecha progresiva es la causa habitual de muerte, por embolia
pulmonar, a medida que aumenta la resistencia, se eleva la presin de la pared
del ventrculo derecho provocando una disfuncin de, mismo.
Como consecuencia, se presenta que durante la sstole de los ventrculos, la
contraccin del ventrculo derecho continua, aun despus de que el ventrculo
izquierdo comienza a relajarse en la telesistole, en consecuencia el tabique
interventricular protruye al ventriculo izquierdo que es intrnsecamente
normal y lo comprime y sibre idnen alteraciones diastolicas en el ventrculo
izquierdo (llenado) los cuales son atribuibles al desplazamiento del tabique.
Diminuye la distensibilidad del Vi y alteraciones en el llenado durante la
distole
Condiciona: cada del gasto cardiaco sistmico, por alteracin de los dos
ventrculos
Se comprime la arteria coronaria derecha, disminuye la
Limita el aporte de oxigeno al miocardio, presentando isquemia, e infarto del

ventriculo derecho.
El llenado insuficiente del Vi en la presin perifrica, ori oca isquemia
miocardica consecutiva al tersciknes el pa perfusion del sistema coronario,
que llevara al colapso circulatorio y a la muerte,
Dentro de las manifestaciones clnicas, tenemos 5 categoras as
1. Hemorragia pulmonar e infarto
2. Broncoconstriccion y atelectasia
3. Hipertensin pulmonar aguda
4. Edema agudo pulmonar
5. Lleva a la hT pulmonar crnica
Las otras manifestaciones, clnicas, patolgicas y anatomo/patolgicas, depende
de los siguientes factores
1. Tamao del embolo
2 si el embolo se acompaa de bacterias
3. Si existe un tras torno pulmonar subyacente
4 si existe una enf oulmonar asociada
Dentro de las manifestaciones clnicas de los sntomas son:
1. Disnea
2. Taquipnea
3. Dolor torcico pleurtico

Jueves 11 de diciembre. Fisiopaologia

Tromboembolia pulmonar, podemos tener tres cuadros clnicos
1. Disnea con ausencia de otros sntomas
2. Dolor torcico sbito y disnea con hemoptisis. Asociada o sin ella
3. Colapso circulatorio agudo (choque cardiognico)
Es difcil diagnosticar al paciente, entonces cmo lo hacemos?
Podemos encontrar sibilancias o hemoctisis
1. De acuerdo a los antecedentes
2. Resaltar qu factores de riesgo tiene
3. Una tele de trax despus de 48 horas se ve la opacidad homognea que

comprende el trayecto de la arteria

En el ECG se encuentra taquicardia sinusal
Es mas visible: Crecimiento ventricular derecho
Taquicardia
Extra sstoles ventriculares
Diagnostico definitivo: tomograf de trax que sea de alta resolucin
Zonas de oligohemia (es lo que se observa) o hipodensas

Edema pulmonar
Acumulacin anormal de liquido a nivel intersticial y alveolar por el cual consta
de dos fases, la fase intersticial (inicial) y la severa que es la f ase de edema
alveolar.depende de las presiones del alveolo e intersticio que existan.
En el caso del edema hidrostatico.
La clasificacin se subdivide en
A) cardiognico por falla ventricular izquierda por enfermedad valvular Mitral,
ya sea estenosis o insuficiencia, por un mixoma o un trombo de la aurcula
izquierda o bien por un corazn triatliatum
B)Por enfermedad de las venas pulmonares, enfermedad venoocluisiva y
mediastinitis necrozante crnica
C) neurognico, se ocupa un mecanismo hidrostatico , pero tambin se
combian con alteracion o aumento de permeabilidad, en traumatismo severos,
estado post ictal ( estar idos, perdida de la consciencia) y todo loq ue
condicione a aumento de la presion intracraneal
D) presin osmtica capilar disminuida, que se presenta en la enfermedad

renal, sobre carga hdrica y cirrocis hepatica

(SIRPA)/ dificultad respiratoria aguda
Se presenta por sepsis, por infeccin pulmonar,politraumatismos, inhalacin de
humo y gases txicos, ingesta o inyeccion de venenos, drogas, txicos,
organofosforados, tromboembolia pulmonar, transfusiones mltiples,
traumatismo torcico, y contusin pulmonar y pancreatitis aguda.
El edema pulmonar hidrosttica se presenta por un aumento de la presin
hidrosttica en el lado izquierdo del corazn condicionado por HtA,
miocardiopatia, valvulopatia, infarto agudo al miocardio, hacia el sistema venosa
y que repercuten en forma retrograda la presin hacia las venas pulmonares,
siguiendo hacia la vasculatura pulmonar, y al igualar y rebasar la presin del
intersticio pulmonar , permitiendo la salida de liquido plasmtica, para
postetiormente, alcanzar la membrana alveolo/Pulmonar, condicionando as el
edema. Dentro del edema pulmonar por aumento de la permeabilidad, en su
etapa inicial se distingue por un movimiento rpido y masivo de lquidos
exudativo que es rico en protenas hacia el espacio alveolar el cual se relaciona
con graves alteraciones en el intercambio gaseoso, se ha identificado la
existencia de diversos mediadores inflamatorias en concentraciones notables
en el espacio alveolar, incluidas, protenas unidas por endotoxinas, factor de
necrosis tumoral alfa, iL6,8 que se le atribuye s la expresin de molculas de
lesin endotelial y epitelial para macrofagos, asi como la liberacin de factores
quimiotacticos, dado por:
- la il8 que simplifica y perpetua la respuesta inflamatoria, demostrndose
tambin el papel de fragmentos hialurnicos en la inhibicin del inhibidor uno
en la activacin del plasminogeno, y alteracin en la actividad fibrinoltica, estos
cambios condicionan perdida de la integridad fsica y funcional de la barrera
epitelial y aumento en la permeabilidad vascular.

En el aspecto histolgica, el SIRa se distingue por lesin alveolar difusa, el cual

ocupa tres fases:
1. Fase exudativa: caracterizada por edema intersticial y alveolar, rico en
protenas y con membranas hialinas
2. Fase proliferativa que inicia desde el tercer da del cuadro con proliferacin
de neumocitos tipo 2 y desarrollo de reas de fibrosis
3. Fase fibrtica: que se presenta en caso de enfermedad prolongada ,
distinguiendose por un aumento de la colgena pulmonar, y el desarrollo de
fibrosis intensa
Por definicin en este tipo de edema, la presin hidrosttica es normal, el
liquido pulmonar aumenta por dao del endotelio calilar pulmonar, con fuga de
proteinas y otras macromoleculas, el liquido de desplaza junto con las
proteinas conforme cambien las fuerzas oncoticas, desde el vaso hasta el tejido
pulmonar vecino, lo anterior se acompaa de disfuncion de la capa de sustancia
tensoactiva que reviste los alveolos con un incremento de las fuerzas de
superficie y una proyeccin de los alveolos al colapso cuando el volumen
pulmonar es pequeo

Shunts pulmonar
Condiciona hipoxemia y menor distensibilidad pulmonar
Se advierten
Por aumento de la permeabilidad p
Las manifestaciones clnicas del edema pulmonar cardiognicos
Existen signos y sntomas de aparicin temprana:
1. Disnea de esfuerzo progresiva
2. Ortopnea
Finalmente en edema agudo pulmonar,
Se pueden presentar sibilancias, estertores crepitantes y subcrepitantes
Los estertores en marea implica el volumen corriente que se genera en el mov
de neutrfilos en el sistema bronquial
Podemos tener expectoracin asalmonada edema pulmonar cardiognico

En el edema pulmonar no cardiognico: la disnea de una presentacin leve puede

evolucionar de forma abrupta hacia la insuficiencia respiratoria, y a la exploracin
del trax, la auscultacin podra ser relativamente normal, a pesar de los
infiltrados alveolares difusos que se observan en una placa radiolgica
No hay crepitancias, ni sibilancias, solo los daros de dificultad respiratoria. No
hay datos que apoyen que sea de tipo cardiognico.
Radiolgicamente en el edema pulmonar cardiognico
Encontramos signos de hipertensin veno-capilar pulmonar, aumento de los
pediculos pulmonares derecha - izq, la llamada cefalizacin de flujo que se
observan los vasos pulmonares en los apices de acuerdo a la etapa que se
encuentre, vamos a tener lineas A y lineas B de kerley
Son vias variadas como si fueran lineas del tren (edema intersticial)
Edema alveolar: opacidades heterogeneas parahiliares tendientes a ser simtricas
y podemos tener derrame pleural. Hay ensanchamiento de la silueta cardaca

Edema pulmonar no cardiognico: distribucin alveolar asimtrica, no hay

derrame, puede iniciar aqu una neumona
Tamao del corazn es normal

El interrogatorio es primordial para evaluar la posibilidad de una cardiopata

primaria y para identificar uno de los cuadros que acompaar al edema pulmonar
cardiognico
HTA
Infarto
Angina
Dolor en cuadro respiratorio
Fiebre
Tos
Espectoracin purulenta

EPC se identifican signos mayores de presiones intracardiacas, la presencias de

s
Edema perifrico, estertores, sibilancias, ritmo de galope.
En la exploracin fsica de EPNoC predominan traumatismo, datos de sepsis
abdominal, los signos en los pulmones pueden ser relativamente normales en las
fases excipientes de la enfermedad
Hipoxemia del EPC depende de la desigualdad entre la ventilacin y perfusin y
los px mejoran con el oxigeno suplementario
La hipoxemia del EpNoC se presenta por cortos circuitos intraluminares y que
persiste tipicamente a pesar del apoyo con elevadas concentraciones de oxgeno
por inhalacion. No existe mejora de la hipoxemia. Apoyo ventilatorio invasivo y
ventilacin mecnica
Trstsmiento: resolver la causa principal