MEDICAMENTOS

ANTICONVULSIVANTES Y
ANTIEPILEPTICOS
Juan ngel Ferrer Jurez
1484652
Mara Elena Flores Cordero
1425665
Elizabeth Ali Flores Reyes
1450264
Azael Alejandro Fuentes de la Fuentes
1647318

Guillermo Diego Galindo Sotelo

1613322
Mara Elena Gallardo Rodrguez
1647451
Jos de Jess Gmez Cant
1516558
Moiss Gerardo Garca Puebla
1515898

Convulsin: alteracin transitoria del

comportamiento por una descarga desordenada,
sincrnica y rtmica de poblaciones de neuronas
cerebrales, y dependiendo del rea afectada, son
los signos y sntomas que se padecen.
Epilepsia: trastorno de la
funcin cerebral con
presencia peridica e
impredecible de
convulsiones. Afecta al 3%
de la poblacin mayor de
80 aos, y el 10% la ha
padecido al menos una vez
en su vida. Puede llegar a
ser seriamente
incapacitante e incluso
poner en riesgo la vida.

Clasificacin de las convulsiones

epilpticas:
* Idioptica: cuando no se puede determinar causas anatmicas o
aparentes para los ataques epilpticos, se le d el diagnstico de
criptgena o idioptica (usualmente son pequeos defectos hereditarios
de SNC, detectables por imagenologa avanzada.
* Sintomtica: se diagnostica a partir de la segunda crisis
desencadenada ya sea por consumo de drogas, traumatismos,
hipoglucemia, infecciones meningeas, hipotensin temporal o
abstinencia aguda en alcohlicos

Clasificacin de las convulsiones

epilpticas:
* Parciales: 50%
Simples: Manifestaciones determinadas por la regin de la corteza activada
por la convulsin. Duracin entre 20 60 segundos. Conservan la conciencia.
Complejas: Lbulo temporal. Duracin entre 30 120 segundos.
Movimientos sin propsito.
Con convulsiones tnico-clnicas (generalizadas secundaria):
precedidas de una convulsin simple o compleja. Existe prdida de la
conciencia.

* Generalizadas: Incluyen ambos hemisferios. 40%.

Crisis de ausencia: Inicio sbito. Mirada fija y supresin de actividades en
curso. Duracin tpica menor a 30 segundos.
Mioclnicas: Contraccin menor o igual a 1 segundo.
Tnicas y clnicas: Sin precedentes de convulsin parcial.
* Epilepsia mioclnica juvenil: 10%. Primero aos de la adolescencia.

Naturaleza y mecanismos
de accin de las
convulsiones y
anticonvulsivos

Epilepsias parciales:

Lo que desencadena una convulsin es la disminucin de la actividad

sinptica inhibidora o el incremento de la actividad sinptica
excitadora (GABA y Glutamato).
o En electrofisiologa, se muestra despolarizacin y descargas de
potenciales de accin a frecuencias altas de neuronas individuales.
o Las frecuencias altas no son normales y pueden mediarse
reduciendo la capacidad de las canales de Na+ para prolongar el
periodo refractario.
o Para reducir la excitabilidad neuronal y aumentar el umbral
comvulsivo se necesita del incremento de la inhibicin sinptica
mediada por GABA. En el receptor postsinptico liberado en GABA A
se inactivarn a las clulas para incrementar el ingreso de Cl-

Anticonvulsivos

ANTICONVULSIVOS:
CONSIDERACIONES
GENERALES
Los medicamentos de uso actual controlan la
actividad convulsiva no sin causar efectos no
deseados .
Para reducir la toxicidad debe preferirse un solo
frmaco, en caso de no funcionar un
medicamento se sustituye, solo en caso de que
se presenten distintos tipos de convulsiones se
permite el uso de mltiples frmacos.

ANTICONVULSIVOS:
CONSIDERACIONES
GENERALES
Los medicamentos de uso actual controlan la
actividad anormal entre neuronas, no sin causar
efectos adversos importantes que suelen
amplificarse entre ms frmacos se requieran para
controlar los lapsos epilpticos; adems de
aumentar una posible toxicidad.
Debe tomarse en cuenta, para iniciar un Tx, varios
factores: el tipo de epilepsia, edad, comorbilidades
y estilo de vida del paciente; el costo y las
interacciones del frmaco, etc.

Cabe aclarar que la

epilepsia slo es
controlada en cierta
medida, pero no se
previene ni es curable
actualmente.

MEDICAMENTOS
ANTIEPILEPTICOS
TRADICIONALES

Hidantonas

Fenilhidantona / Fenitona /
Difenilidantona

Concentracin mxima de 3 a 12hrs (fenitona

sdica)
Vida media de 12 a 36hrs (con un promedio de
24hrs)
Anticonvulsivo no sedante
Utilizado en convulsiones parciales y las
tonicoclonicas generalizadas.
La fosfenitona esta disponible para uso parenteral,
rpidamente se convierte en fenitona en el pasma.
(No intramuscular ya que precipita. Para el uso
intramuscular usar el profrmaco fosfatado:
fosfenitona, que es mas soluble)

Mecanismo de accin y
Farmacocintica
Su principal accin es bloquear los
conductos de sodio e inhibir la
generacin de potenciales de
accin rpidamente repetitivos.
Altera la conductancia de Na+, K+
y Ca2+, los potenciales de
membrana y la concentracin de
aminocidos y de los
neurotransmisores noradrenalina,
acetilcolina y GABA
Disminucin de permeabilidad al
calcio inhibe algunos procesos de
secrecin, como hormonas y
neurotransmisores.
Disminuye la secrecin sinptica de
glutamato y favorece la liberacin
de GABA.

La ABSORCIN depende de la
dosificacin. El tamao de las
partculas y los aditivos afectan la
velocidad y absorcin.
La fenitona se une ampliamente a
las protenas plasmticas (90%)
Se acumula en cerebro, hgado,
msculo y grasa
La mayor parte de degrada a
metabolitos y se excreta por la
orina, la dosis restante se excreta
sin cambios
En concentraciones bajas: cintica
de primer orden. El incremento
adicional a la capacidad mxima del
hgado para metabolizar. La vida
media aumenta y los pacientes
pueden presentar toxicidad con
rapidez.

Indicaciones teraputicas
Concentracin plasmtica entre 10 y 20 ug/ml, oral o intravenosa;
esta ultima con fosfenitona. Al iniciar el tratamiento dosis de
300mg/da; esto aporta concentraciones sanguneas de 10ug. Si las
convulsiones continan se debe aumentar de 20 a 30mg cada vez y
darle tiempo, en adultos, para evitar la toxicidad. En nios dosis de
5mg/kg/da.
Solo se puede administrar la frmula de accin prolongada y
liberacin sostenida (cuidado al cambiar de marca).
Interacciones
Fenilbutazona y sulfonamidas pueden desplazarla de su sitio de
unin.
La hipoalbuminemia causa decrecion de su concentracin
plasmtica ms no de la concentracin libre.
Enfermedad renal, la unin a protenas disminuye
Afinidad por la globulina unidora de tiroides
Toxicidad
Nistagmo, perdida de movimientos extraoculares, Neuropata
Dilopia y ataxia (requiere ajuste de dosis), Sedacin
Presentan hiperplasia gingival e hirsutismo
Contraindicado en convulsiones generalizadas de tipo
ausencia, junto con la carbamazepina (se exacerba).

Barbitricos

Fenobarbital

Indicado en convulsiones:

Tonicoclnicas
generalizadas
Parciales
Mioclnicas
Generalizadas
Neonatales
Crisis epilptica

Mecanismo de accin

Se une al sitio regulador alexitrico en el

receptor GABA-A e impulsa la corriente por el
receptor de GABA al prolongar la apertura de los
conductos de cloro (Aumenta las respuestas
fsicas del receptor GABA-A)
Disminuye las respuestas excitadoras en las
sinapsis

Farmacocintica
Vida media de 75 a 125hrs
Concentracin mxima en 30min a 4hrs
Absorcin casi completa
Unin no significativa a protenas
plasmticas
Indicaciones teraputicas
10 a 40ug/ml
La mejor en convulsiones febriles pero
concentraciones menores de 15mg son
ineficaces
Los pacientes pueden tolerar
concentraciones mayores a 40ml/ug

Interaccin:
Valproato, carbamazepina,
felbamato, esteroides, teofilina,
fenitona, ciclosporina
Toxicidad:
Sedacin
Aspectos cognoscitivos
Ataxia
hiperactividad

Iminoestilbenos

CARBAMAZEPINA

*Es similar a los

antidepresivos
tricclicos.
*Derivado del
iminoestilbeno.
*Grupo carbamilo
en la posicin 5.

Efectos farmacolgicos:
- Respuestas teraputicas
en pacientes
maniacodepresivos (en los
que no es eficaz el
carbono de litio).
- Efectos antidiurticos
(Concentracin de
hormona antidiurtica).

Mecanismo de accin
-Limita la activacin repetitiva de
potenciales de accin ( por la
despolarizacin de la medula espinal), este
fenmeno aparece mediado por un
decremento en la velocidad de
recuperacin de los conductos de Na+
activados por voltaje, a partir de la
inactivacin.

Propiedades farmacocinticas
*Va de administracin: Oral
*Vida media: 4-8 h pero en dosis grandes se puede
retrasar hasta 24h.
*El 75% se liga a protenas plasmticas y las
concentraciones en LCR representan la concentracin
del frmaco en el plasma.
*La va predominante en el ser humano consiste en su
conversin en 10,11-epoxido, se metaboliza hasta
compuestos inactivos que se excretan por la orina.
*El CYP3A4 de hgado es la subenzima encargada de
la biotransformacin de carbamazepina e induce la
actividad de CYP2C, CYP3A y UGT.

Toxicidad
*La intoxicacin aguda puede culminar en:
-Estupor o coma -Irritabilidad -Convulsiones
-Depresin respiratoria
*Durante el tratamiento prolongado:
-Somnolencia -Vrtigo -Ataxia -Diplopa
borrosa

-Vision

*Otros efectos secundarios:

-Nauseas
-Vmitos
-Alteraciones hematolgicas graves (anemia aplsica,
agranulocitosis)
-Reacciones de hipersensibilidad (reacciones cutneas
peligrosas, eosinofilia, linfadenopatia.
*Una complicacin tarda del tratamiento es la retencin
de agua.

Aplicaciones
teraputicas
-Se considera uno de los
principales frmacos
para el tratamiento de
las convulsiones
parciales tanto simples
como complejas y
tonicoclnicas
generalizadas.
-Tratamiento de la
neuralgia del trigmino.
-Las cifras teraputicas
son de 6 a 12g/ml.

Interacciones
farmacolgicas:
-El fenobarbital, fenitoina y
valproato pueden
aumentar el metabolismo
de la carbamazepina al
inducir a CYP3A4
-Reduce el efecto
teraputico del haloperidol.
-Inhiben el metabolismo de
la carbamazepina:
propoxifeno, eritromicina,
cimetidina, fluoxetina e
isoniazida.

Iminoestilbenos

OXCARBAZEPINA
*Mecanismo de accin:
Similar a la carbamazepina.
*Propiedades farmacocinticas:
Se convierte casi de inmediato a su metabolito
activo principal (un derivado 10-monohidroxi), y
se elimina por excrecin renal.
*Aplicaciones teraputicas:
-Monoterapia o tratamiento complementario de
las convulsiones parciales en los adultos.
-Monoterapia para las convulsiones parciales
en los nios de 4-16 aos.
-Tratamiento complementario en nios de 2
aos y en ancianos con epilepsia.

Succinimidas

ETOSUXIMIDA
Grupo: Succinimidas
Efectos
farmacolgicos:
- La caracterstica
principal en dosis
inocuas es la
proteccin que le
confiere contra las
convulsiones clnicas
motoras inducidas por
el pentilenetrazol.

Mecanismo de accin:
- Reduce las corrientes de Ca
tipo T en las neuronas del tlamo.
- El tlamo tiene una funcin
importante en la generacin de
los ritmos de espigas de 3Hz
tpicos de las crisis de ausencia,
las neuronas del tlamo exhiben
corrientes tipo T que explican
los estallidos de los potenciales
de accin y tal vez participen en
la actividad oscilante del tlamo
con los ritmos de espigas y
ondas.

Toxicidad:
Propiedades
farmacolgicas:
- Va de administracin: Oral
- Alcanza su concentracin
mxima en plasma en las
primeras 3h.
- Cerca del 25% se excreta
en la orina y el resto se
metaboliza por medio de
enzimas microsmicas
hepticas.
- Vida media: 40-50h en
adultos y 30h en nios.

- Los mas frecuentes son

las manifestaciones
gastrointestinales (nausea,
vmitos y anorexia) y
efectos del SNC
(somnolencia, letargo,
euforia, mareos, cefalea e
hipo)
- Sntomas de tipo
parkinsoniano y fotofobia.
En pacientes con
antecedentes
psiquitricos: Agitacin,
ansiedad, inquietud,
agresividad, incapacidad
para concentrarse.

Concentraciones plasmticas
La concentracin promedio es de
2g/ml por dosis diaria de 1mg/kg.
Suele necesitarse de una
concentracin plasmtica de 40100g/ml para un control satisfactorio
de las crisis de ausencia.

Aplicaciones teraputicas
-Eficaz contra las crisis de ausencia.
-Dosis:
250mg en nios de 3-6aos
500mg en adultos.
La dosis ordinaria de sostn es de 20mg/kg/da.

CIDO VALPROICO
-Las propiedades
anticonvulsivas del cido
valproico se descubrieron por
casualidad, cuando este
medicamento se utiliz como
vehculo de otros compuestos
que se estaban investigando
en cuanto actividad
anticonvulsiva.
-Se encontr tambin que el
valproato sdico, tambin usado
como cido libre (cido valproico),
tiene propiedades anticonvulsivas
cuando se utiliza como solvente
en la bsqueda de otros frmacos
indicados contra las crisis.

MECANISMO DE ACCIN
A concentraciones de nivel
teraputico, el valproato inhibe la
activacin repetitiva sostenida,
inducida por la despolarizacin de
las neuronas corticales o de la
mdula espinal .

Estas acciones de limitacin de la

activacin repetitiva sostenida y de
reduccin de las corrientes T pueden
contribuir a la eficacia del acido
valproico en las convulsiones
parciales y tnico-clnicas y en las
crisis de ausencia.

Acta sobre la enzima descarboxilasa de

cido glutmico la que sintetiza GABA e
inhibe enzimas degradativas.
Ayuda en trastorno bipolar y profilaxis
de migraa.

FARMACOCINTICA.
*Se absorbe bien por dosis oral con
biodisponibilidad mayor al 80%.
*Sus concentraciones mxima son a
las 2 horas; la presencia de alimentos
puede retrasar la absorcin.
*Se une en 90% a protenas
plasmticas y esta en un extremo
ionizado su depuracin vara de 9 a
18 horas.

*Semivida de 15 horas.

*95% presenta metabolismo

heptico el resto se excreta
sin cambios.

*Su metabolismo heptico

ocurre sobre todo por medio
de enzimas UGT y de
oxidacin B.

USO CLINICO
-Eficaz contra las convulsiones

de ausencia y suele preferirse

cuando el paciente tiene
ataques tnico-clnicos.
-Eficaz tambin en
ataques atnicos y
convulsiones
parciales.

TOXICIDAD
-Efectos adversos consisten en sntomas
gastrointestinales transitorios, como
anorexia, nusea y vmito, en un 16% de
los pacientes.
-Aumento de las enzimas
hepticas en plasma hasta
en 40% de los enfermos
-Administrado en mujeres embarazadas
puede causar espina bfida, anomalas
cardiovasculares, bucofaciales y digitales,
estas observaciones deben considerarse
forzosamente en la seleccin de frmacos
durante el embarazo.

BENZODIAZEPINAS
Posee actividad anticonvulsivas amplias.
Las benzodiazepinas actan en subgrupos
de receptores GABA-A y aumentan la
frecuencia, no as la duracin, de aberturas
en canales de cloruro activados por GABA.

MECANISMO DE ACCIN
Tienen receptores especficos BZ1 y BZ2 en los
receptores GABA-A
Se aumenta frecuencia de aberturas de los
canales de Cl Se incrementa inhibicin sinptica mediada por
GABA.

FARMACOCINETICA
Se absorben bien por va oral.
Las benzodiazepinas las cifras plasmticas suelen ser
mximas en plazo de 1 a 4 h
Diazepam
-Se redistribuye con
especial rapidez, con una
semivida cercana a 1 h.
-El metabolito principal del
diazepam, Ndesmetildiazepam , es un
poco menos activo que el
medicamento original y
puede actuar como
agonista parcial.
-La semivida del diazepam
en plasma es de uno a dos
das.

Clonazepam
-La semivida del clonazepam en
plasma es de casi 1 da.
-Se metaboliza por reduccin del
grupo nitro para producir 7-amino
derivados.
- Menos del 1% se recupera sin
cambios en la orina.

Lorazepam
-Se metaboliza de manera
principal por conjugacin con
cido glucornico.
-Su semivida en plasma es
de 14h

USO CLINICO
El clonazepam es til para tratar las crisis de
ausencia, lo mismo que las convulsiones
mioclnicas en nios, suele crearse tolerancia a sus
efectos anticonvulsivos despus de uno a seis
meses de uso.
El diazepam es un agente eficaz para tratar el
estado epilptico, pero una de sus desventajas es
que su accin dura poco.

TOXICIDAD
Los principales efectos adversos del
tratamiento oral a largo plazo con clonazepam
son somnolencia y letargo. Se generan en casi
50% de los pacientes al principio, pero a
menudo aparece tolerancia con el suministro
continuo.
Pueden ocurrir muchos problemas en relacin
con trastornos del comportamiento, sobre todo
en nios, que consisten en agresividad,
hiperactividad, irritabilidad y dificultad para
concentrarse.

ANTIEPILEPTICOS DE
RECIENTE
INTRODUCCION

GABAPENTINA
Se dise para actuar como
agonista del GABA de actividad
central, y su alta solubilidad en
lpidos tiene como finalidad
facilitar su transferencia a travs
de la barrera hematoenceflica.
Aminocido anlogo de GABA eficaz
contra convulsiones parciales

MECANISMO DE ACCIN
Se une a la subunidad 2 de los conductos de Ca
Controlados por voltaje.
Consecuente disminucin de ingreso de Ca con un efecto
predominante en los conductos pre sinpticos de tipo N
El decremento en la emisin sinptica de glutamato
provee el efecto antiepilptico.

FARMACOCINETICA
Se absorbe despus de haber sido ingerida
y no es metabolizada en los seres
humanos.
Tampoco se liga a las protenas plasmticas.
No se metaboliza o induce enzimas
hepticas.
Su eliminacin es por va renal; se excreta
sin cambios.
Semivida de 4 a 6 horas.

USO CLINICO
Eficaz como
adyuvante contra las
crisis parciales y las
tnico-clnicas.
Se promueve el uso
de gabapentina para
el tratamiento de
dolor neuroptico y
ahora se indica para
la neuralgia
posherptica en
adultos.

TOXICIDAD
Es tolerada
satisfactoriament
e y tiene como
sus efectos
adversos
comunes;
somnolencia,
mareo, ataxia y
fatiga.

Lamotrigina (Lamictal)
Mecanismo de accin: Bloqueador de los
canales de Na, inhibe la liberacin de Glu
Administracin: Oral
Absorcin: completa
Fijacion a proteinas a 55%

 Vida

media: 15 - 30 horas
Eliminacin: Urinaria
La carbamazepina, fenobarbital, o fenitona reduce la
semivida y concentracin plasmtica.
El valproato aumenta su concentracin plasmtica
Aplicaciones

Teraputicas
til para monoterapia y tratamiento complementario de
convulsiones parciales tnico clnica generalizadas
secundarias, y el sndrome de Lennox Gastaut.
Dosis teraputica en aumento hasta alcanzar 300-500
mg/da

Efectos Adversos
oNausea
oVmito
oSomnolencia
oVisin borrosa
oAtaxia
oExantema

Levetiracetam (Keppra)
Mecanismo de accin: se desconoce
aunque esta relacionado con la protena
de la vescula sinptica SVZA .
Administracin: oral
Absorcin: completa y lineal
No se une a protenas plasmticas.

No induce ni constituye un sustrato para

los CYP o las enzimas de glucuronidacin;
por estas razones, la interaccin con
otros frmacos es baja o improbable.
Vida Media: 6 - 8 horas
Via de eliminacion: Urinaria
La dosis teraputica inicial es de 500 mg
incrementandose hasta 3000 mg C/12h

Aplicaciones Teraputicas
Se utiliza como Tx complementario de las
convulsiones mioclnicas, parciales y
tonicoclnicas generalizadas primarias.
Efectos adversos
oMareos
oAstenia
oSomnolencia

Tiagabina (Gabitril)
Mecanismo de accin: bloquea al
transportador de GABA (GAT-1), por lo que
disminuye la recaptacin del
neurotransmisor.
Administracion: Oral
Absorcion: casi completa (95%)
Se une a protenas plasmaticas albmina
(96 %)

Metabolizada principalmente en el hgado por CYP3A.

Vida Media: 8 horas.
La administracin de fenobarbital, carbamazepina o
fenitona disminuyen la vida media del frmaco (2-3 h)

Aplicaciones Teraputicas
Tx complementario de las convulsiones parciales con o
sin generalizacin.
Contraindicada en los pacientes con crisis
generalizadas de ausencia.

Efectos adversos
oMareos
oSomnolencia
oTemblor

Topiromato
Monosacrido con sustitucin sulfamato, reduce las corrientes de Na
sensible a voltaje en clulas granulosas del cerebro, activa la
hiperpolarizacion de la corriente de K , aumenta corrientes de receptor
GABA y es un inhibidor dbil de la anhidrasa carbnica, inhibe crisis
convulsivas inducidas por electrochoque y por pentilenotetrazol

Farmacocintica:
Se absorbe rpido despus de
ser ingerido y tiene poca unin
a protenas y se excreta sin
cambios por orina tiene una
semivida de alrededor de un
da se observa un disminucin
de estradiol con la aplicacin
continua de topiromato
significando esto que se deben
de tomar dosis mas altas de
anticonceptivos orales si se
administran al mismo tiempo

Aplicacin
teraputica :
Uso en crisis parciales
o secundariamente
generalizados
Uso en profilaxis de
membrana

Felbamato
Dicarbamato con uso en tratamiento de
convulsiones parciales que tuvo una relacin
con la anemia anaplasica causando el termino
de su uso.
Es eficaz en convulsiones por electrochoques
mximas y las producidas por el
pentilenotetrazol, inhibe las reacciones
evocadas por la NMDA y potencia las evocadas
por GABA

Zonisamida
Derivado de la sulfonamida.
Amplio espectro anticonvulsivo
Mecanismo de Accin
Inhibe el Ca+ en tlamo

Inactivando canales de Na+

mediados por voltaje

Farmacocintica
Inhibe anhidrasa carbnica
Administracin por va oral
Se une 40% a protenas en plasma
85% de una dosis oral se excreta en orina
Metabolizada por la isoenzima CYP3A4
Semivida de 1 a 3 das (~63h)

Aplicaciones teraputicas
En pacientes con convulsiones parciales resistentes
Toxicidad
Es tolerable
Efectos adversos
Somnolencia
Ataxia
Anorexia
Nerviosismo
Fatiga
Clculos renales (1% de los px por inhibir anhidrasa
carbnica
Oligohidrosis

Lacosamida
Mecanismo de Accin

Afecta los canales de Na+ controlados por voltaje, de lo

que resulta la estabilizacin de membranas neuronales
hiperexcitables y la inhibicin del disparo neuronal
repetitivo.

Farmacocintica

Se una a la protena 2 de respuesta a la colapsina

(CRMP-2) que interviene en la diferenciacin neuronal y
control de las proyecciones axnicas
Formulacin inyectable
Vida media: 13h

Aplicacin teraputica
Tratamiento de las convulsiones
parciales
Efectos adversos
Mareo
Fatiga
Cefalea

Rufinamida
La rufinamida es un frmaco derivaro
tiazolico con poca similitud con otros
frmacos anticonvulsivos. Tiene
aprobacin de uso para pacientes con
el sndrome de Lennox-Gastaut y las
pruebas preliminares sugieren que
pudiesen tambin ser til en otros
sndromes de epilepsia difciles de
tratar.

Mecanismo de accin
En ratas y
ratones la
Rufinamida
tiene una
accin
protectora en
pruebas de
crisis inducidas
con
electrochoque
mximo,y
pentileneterraz
ol.

Disminuye la
persistente
activacin de
alta frecuencia
de neuronas in
vitro, y se
piensa que
prolonga el
estado inactivo
de los
conductos de
Na+.

No se han
observado
interacciones
significativas
con sistemas de
GABA i
receptores de
glutamato
metabotpicos

Usos clnicos
Aprobado para el tratamiento adjunto de convulsiones
relacionadas con el sndrome de Lennox-Gastaut en
pacientes de cuatro aos de edad o mayores.
Es un medicamento eficaz contra todos los tipos de
crisis caractersticas de este sndrome y en especial
contra convulsiones tnicas-atnicas,

Eficaz contra crisis parciales.

 El tratamiento en nios se inicia con 10 mg/kg/da

divididos en dos porciones iguales. La dosis se
incrementa de manera gradual hasta llegar a 45
mg/kg/da o 3200 mg/da, se prefiere el esquema
que represente menos mg.
Los adultos pueden comenzar con 400 a 800
mg/da divididos en dosis iguales hasta llegar a un
mximo de 3200 mg diarios segn la tolerancia.
El medicamento debe ingerirse con alimentos
Efectos adversos: somnolencia, emesis, pirexia,
diarrea.

Farmacocintica
Se absorbe de
forma adecuada,
sin embargo las
concentraciones
plasmticas
llegan a un
mximo despus
de 4 a 6 horas,
se absorbe una
mnima unin a
protenas
plasmticas.

El frmaco se
metaboliza de
forma extensa
hasta llegar a los
productos
inactivos.

La mayora del
medicamento se
excreta en la
orina; el
metabolito acido
representa cerca
de dos tercios de
la dosis.

Vigabatrina
Las investigaciones actuales en busca
de frmacos que estimulen los
efectos del GABA incluyen esfuerzos
por encontrar sus pro frmacos y
agonistas e inhibidores de la
transaminasa de GABA y de la
captacin de dicho acido. La
Vigabatrina es un o de estos frmacos

Mecanismo de accin
La Vigabatrina es un
inhibidor irreversible de la
aminotransferasa de GABA
(GABA-T), la enzima
encargada de la
degradacin de GABA.
Tambin puede inhibir el
transportador vesicular de
GABA. La Vigabatrina
produce un incremento
sostenido de la
concentracin extracelular
de GABA en el cerebro.

Esto lleva a alguna

desensibilizacin de los
receptores de GABA A
sinpticos pero tambin a
activacin prolongada de los
receptores GABA A no
sinpticos, que producen
una inhibicin tnica.

Usos clnicos
La Vigabatrina es til
para el tratamiento de
las convulsiones
parciales y del sndrome
de West

En adultos la Vigabatrina
debe iniciarse con una
dosis oral de 500 mg
cada 12 horas; puede
requerirse un total de 2
a 3 g al da para lograr
una eficacia completa

Semivida de casi 6 a 8
horas.

En lactantes la dosis es
de 50 a 180 mg/da.

Toxicidad usual:
somnolencia, maro y
aumento de peso.

Son reacciones adversas

menos frecuentes pero
mas problemticas, la
agitacin, la confusin y
la psicosis

Contraindicado en una
enfermedad mental
previa

El uso de este
medicamento se reserva
por lo general para
pacientes con espasmos
infantiles o con crisis
parciales complejas
refractarias a otros
tratamientos.

ELECCIN DE FRMACOS
PARA EL TRATAMIENTO DE
LAS EPILEPSIAS

TIPO DE
EPILEPSIA

ANTICONVULSIVO
EMPLEADO

Epilepsia mayor o de Carbamazepina

Fenitona
gran mal
Crisis de ausencia o Etosuximida
Acido valproico
pequeo mal
Lamotrigina

Manejo de crisis
convulsivas o
estatus epilptico

4 esquemas:
1. Diazepam seguido por Fenitona
2. Lorazepam
3. Fenobarbital
4. Fenitona

TIPO DE
EPILEPSIA
Crisis mioclnicas
(Sndrome de
epilepsia mioclnica
juvenil)
Convulsiones
febriles
Convulsiones en
lactantes y nios
pequeos
(espasmos
infantiles)
Sndrome de
Lennox-Gataut

ANTICONVULSIVO
EMPLEADO
Acido valproico

Diazepam
Corticotropina o glucocorticoides
Vigabatrina

Lamotrigina
Topiramato