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BIOPOTENCIALES

Los potenciales a cada lado de Mb. son distintos, por lo tanto en la Mb. se produce
una diferencia de potencial elctrico, la diferencia inica se produce por difusin y
transporte activo. La Mb. celular tiene permeabilidad selectiva y esta es variable aun en un
mismo individuo.
Estos biopotenciales son especialmente importantes en las neuronas y clulas
musculares y en los marcapasos. Se pueden distinguir 2 grandes grupos
- De reposo
- De actividad:
1. Potencial de accin
2. Potenciales sinpticos
3. Potenciales de receptores o generadores
4. Potenciales de marcapaso
POTENCIALES DE REPOSO O DE MEMBRANA.
Todos los biopotenciales se producen por diferencia inica, pero en cada una la
produce un mecanismo distinto; Normalmente la membrana celular es permeable a agua,
iones, solutos e impermeable a las protenas. Las sustancias liposolubles atraviesan la
membrana disolvindose en ella, pero en el caso de los iones y el agua pasan a travs de
canales:
- Pasivos: Permanentemente abiertos.
- Controlados por voltaje.
- Controlados por mecanismos qumicos.
Para el estudio se han medido las deferencia de potencial de Na + y K+; La
membrana celular es muy permeable al K+ y no as al Na+, de modo que en estricto reposo
es el K+ el que tiende a mantener una diferencia de potencial(100 veces ms permeable el
K+ que el Na+), Sin embrago a nivel de la membrana existe un mecanismo de transporte
activo, la bomba Na+/K+ (Bomba electrogenica, puesto que cada 3 iones Na + que retira del
interior celular, solamente ingresa iones 2 K+, esto determina que el interior de la clula sea
menos positivo que el exterior.
En las fibras nerviosas y las grandes clulas estriadas, la diferencia de potencial
puede llegar ha ser de - 90 mV. Y un rango aceptable de - 30 a - 60 mV.

La bomba esta constituida por 2 protenas globulares de distintas, la subunidad alfa


y beta, en donde alfa es de mayor tamao y posee 3 caractersticas especificas:
- Posee 3 sitios receptores para el Na+, en su parte interior.
- Posee 2 sitios receptores para el K+, en su parte exterior.
- Su parte interna posee actividad de ATP asa.
Cuando entra el Na+, se activa la funcin ATPasa, con lo cual se desdobla el ATP,
liberando Pi de alta energa y esta moviliza a ambos iones, Na + al exterior y K+ al interior.
Eduardo Labb Dinamarca. Reservados los derechos

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Con lo cual el mecanismo bomba gasta ATP, utiliza transportadores, transporta los
elementos contra gradiente de concentracin y es susceptible a bloquearse (Siendo la
saturacin y anestesia una forma de bloqueo).
Ecuacin de NERST:
Potencial de reposo

RT ln C1 .. 4
ZT
C2 ...140

Cuando la membrana tiene en si interior cargas negativas, con respecto al exterior se


dice que la Membrana Esta Polarizada.
POTENCIAL DE ACCION
Puede suceder que algn estimulo modifique la permeabilidad de la membrana al
ion Na , el cual va ha entrar al interior violentamente hacindolo positivo, por lo tanto
Despolarizando La Membrana.
El Na+ entra a interior de la clula (Con una tasa de entrada que cambia de 1 a 500),
por Canales Dependientes De Voltaje o se les suele llamar Potenciales De Voltaje O
Potenciales De Compuerta (Gate), pero unas 10 milsimas de segundo despus estos
canales se cierran y ya el Na+ no puede entrar ms y tampoco puede salir; Pero a medida
que el potencial sobrepasa el valor 0 (cero) y se vuelve positiva, cambia la conformacin de
las compuertas de voltaje de K+, entonces este difunde hacia el exterior, por la gradiente
electroqumica que ha causado la presencia del interior. "Mientras los canales de Na + se
estn cerrando los de K+ se estn abriendo, la abertura de estos canales se refuerzan por
Feed Back (+). A medida que K+ sale la membrana se va Repolarizando, es decir, sus
potenciales tienden hacia su potencial de reposo, pero con los iones trastocados, es decir,
Na+ en el interior y K+ en el exterior.
+

Al final de la polarizacin la bomba Na+/K+ restablece la situacin original


+ 40

Periodo Refractario Relativo

0
PEPS

- 90
PIPS

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En la fase de repolarizacin, se pueden distinguir Periodos Refractarios, en la
primera parte por intenso que sea un estimulo, no puede abrir los canales de Na +, pero a
medida que transcurre la repolarizacin las compuertas de los canales de Na + se va
debilitando, entonces estmulos supraumbrales pueden abrir dichos canales y se puede
producir un nuevo potencial de accin.
Al final de la repolarizacin, el potencial se ha hecho ms negativo que el reposo, lo
cual se llama Hiperpolarizacin y la membrana es menos excitable.

CARACTERISTICAS DE BIOPOTENCIALES.
1. El potencial de accin se produce cuando se le aplica un estimulo umbral o
supraumbral, un estimulo es umbral cuando tiene la intensidad mnima para
despolarizar la membrana.
2. Una vez producido el potencial de accin desarrolla siempre su intensidad mxima (Ley
de Todo o Nada), de modo que la intensidad de potencial no informa sobre la intensidad
del estimulo, puesto que estmulos umbrales o supraumbrales producen potenciales de
accin iguales.
3. El potencial de accin es el nico potencial que se Propaga; A travs del Sistema
nervioso y fibras nerviosas, su propagacin se realiza ha cierta Velocidad Y Frecuencia,
Lo Cual Constituye El Impulso Nervioso.
La velocidad varia de 0,20 a 120 m/seg. , siendo lo Menor En Fibras Delgadas Y
Amielinicas.
* Clulas A: Son las neuronas Mielnicas y las ms gruesas. Transmiten la propiocepcin y
ordenes motoras *
La frecuencia es funcin de la intensidad, adems los estmulos para ser eficaces
necesitan tener una intensidad y una duracin.

INTENSIDAD

REOBASE

CRONAXIA

TIEMPO

REOBASE(fluido): Mnima intensidad que debe tener un estimulo de duracin


indefinida para producir una respuesta.

CRONAXIA: Tiempo durante el cual es preciso aplicar un estimulo de intensidad igual


al doble de la reobase para tener respuesta.

Sin embargo, queda entre las neuronas un espacio, la Hendidura Sinptica, por lo cual
el potencial se termina en la neurona, pero la informacin continua a travs del telodendrn,
el que finalmente libera neurotransmisores (NT), mecanismo llamado Sinapsis Qumica.
Tambin existe La Sinapsis Elctrica, que si Transmite Biopotenciales, siendo
caracterstica de las clulas musculares cardiacas.

SINAPSIS
Las neuronas no estn en contacto fsico, sino que entre neuronas y neurona, o
neurona y fibra muscular, existe una relacin, que es una verdadera maquina sinptica
separadas las porciones presinptica y postsinptica por una Hendidura Sinptica.
En el sistema nervioso existe sinapsis qumica y en el msculo cardiaco es elctrica.

SINAPSIS ELECTRICA.
Se comunican mediante canales, por los cuales los impulsos elctricos se transmiten
en forma directa, por lo general contiene unas estructuras tubulares proteicas, llamadas
Uniones Intercelulares Laxas (Gap Juction), estos canales permiten el paso de iones por e
interior de las clulas que sinaptan, en estas uniones la resistencia elctrica es mnima, de
modo que los potenciales elctricos pueden fluir a travs de ella con facilidad, este
mecanismo se puede observar en el msculo liso y en el cardiaco, y en el SNC existen
excepcionalmente, pero se desconoce su funcin.
Pueden transmitir potenciales en ambas direcciones, pero transmiten ms rpido en
un sentido que en otro, fenmeno denominado Rectificacin; Adems no existe retardo
sinptico.
Los canales estn formados por subunidades proteicas de Conexinas, dispuestas en
forma hexagonal formando un diafragma iris, denominado Conexn, estos pueden cerrarse
por aumento en la concentracin de Ca++ intracelular o iones de H+ y por polarizacin.

SINAPSIS QUMICA.
Con gran predominancia en el SN, con sinapsis del tipo:
Axodendriticas
Axosomtica
Axoaxnicas
Dendrodendrticas
Dendrosomticas
Dendroaxnicas
Somatoaxnicas

90%

9%

1%

La parte del teledendro, que sinapta se llama Botn Sinptico, en una sinapsis
pueden existir entre 1 a 5.500 botones por neuronas postsinapticas, el botn se caracteriza
porque en el se encuentran, las Vesculas Sinpticas (VS) que contienen a los
neurotransmisores (NT), en el pie terminal o botn, existe una alta concentracin de
mitocondrias, neurofilamentos, microtbulos y REL.
La Hendidura, es el espacio entre la membrana presinptica y la membrana
postsinptica, con dimensiones de ms o menos 200 A hasta de algunos milmetros, como
el caso de las terminaciones neurovegetativas del iris.
Los NT que son liberados a la hendidura, pueden ser destruidos aqu por enzimas
degradadoras, sin embrago la mayor parte de las molculas de los NT, logran llegar a la
membrana postsinapticas.
La membrana postsinpticas poseen receptores (R) especficos para con los NT
(Tipo llave - cerradura); Si bien el receptor reconoce su propio NT, tambin puede
reconocer molculas parecidas (Como es el caso de los psicofrmacos).
Se forma el complejo R-NT, que puede constituir un estimulo para que la membrana
postsinptica se polarice o hiperpolarize.
Cuando la sinapsis axodendriticas, puede ser que la porcin postsinptica sea una
espina dendritica que es un sitio especializado para recibir estmulos sinpticos.
A Nivel De La Sinapsis, La Informacin Se Vuelve Unidireccional (Langley 1935).
Los receptores postsinpticos son macromolculas proteicas, que reconocen al NT
de manera estereoespecifica, saturable y reversible.
Los receptores posee:
Complejo de fijacin que asoma hacia la hendidura sinptica, y un componente ionosforo,
que atraviesan la membrana hasta el interior de la neurona postsinptica. A su vez el
componente ionosforo pueden ser:

1. Canal:
a) Canal de cationes: Generalmente de Na+, a veces de K+ o Ca++, rodeado de
carga negativa que atraen cationes y repelen aniones.
b) Canal de aniones: Pasa especialmente el Cl- y en menor proporcin otros
aniones.
Estos canales actan ms bien por tamao, como el Cl - que es pequeo, pero no as
a molculas hidratadas (Cationes).
2. Activador del 2 mensajero : activa a una o ms sustancias en la membrana,
generalmente una enzima, los receptores entonces pueden ir unidos directamente a
canales inicos y entonces iones, por lo cual estos receptores se denominan Receptores
Ionotropicos, al unirse estos receptores al NT o algn frmaco estos abren el canal, por
este mecanismo actan los receptores nicotinicos de acetilcolina, los receptores de
glicina y los de GABA, estos receptores tambin se llaman receptores metabotropos, a
travs de una familia de protenas, que constituyen las Protenas G, que para ser
activadas necesitan unirse al GTP, el cual una GTPasa, va ha convertir a GMP. La
protena puede ser activadora o inhibitoria de adeninciclasa.
Los canales inicos son verdaderos poros que se abren o se cierran, de acuerdo a la Ley
de todo o nada, en el orden de los 10 mseg.; Existen canales de:
1. Pasivo a iones: Llamados canales de filtracin (permanentemente abiertos).
2. Voltaje: Cuyo cierre o apertura estn determinados por el potencial de membrana.
3. Qumicos: Segn receptores que hay en la parte externa, como es el caso de los
afectados por drogas y algunos NT.
4. Inicos: Cierre y apertura, se deben a cambios de concentraciones inicas intracelular,
relevantes son los canales de Ca++.
5. T,L y N: Se gatillan por distintas drogas, por iones y por voltaje, adems presentan
diferentes tiempos de apertura. Por ejemplo el canal L pueden ser bloqueados por la
Nifidipina, la entrada de Ca++ al botn terminal, es importante por que pueden
participar en degeneracin neuronal de envejecimiento, o txicos ambientales o la
hipoxia isqumica.
Algunas protenas como la Calmodulina, ligan Ca++, y est entonces involucrada en la
activacin de las enzimas pre y postsinptica.

FUNCIONAMIENTO DE LA SINAPSIS QUMICA.


En la primera neurona, vienen los impulsos nerviosos (Potencial de accin), que en
botn sinptico va ha producir varios efectos , favorecen que las vesculas sinpticas se

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vallan concentrando en la porcin de la membrana presinptica, pero tambin estos
impulsos aumentan la permeabilidad de la membrana a los iones Ca++, haciendo que el Ca++
entre por Canales Voltaje dependientes, las vesculas se adosan a la membrana
presinptica, se fusionan con ella y por un proceso de exocitosis dependiente de Ca ++ los
NT son liberados a la Hendidura sinptica y desde aqu su objetivo es unirse a los
receptores postsinapticos en forma especifica y producir su efecto.
El NT se puede ir a la circulacin general, puede ser destruido por enzimas, puede
ser recaptado, unirse a receptores presinapticos (Autorreceptores), que por feed back (-)
frenan la exocitosis.
Si el NT se une al receptor especifico puede modificar la permeabilidad inica, con
lo cual producir el fenmeno de excitacin o inhibicin a la membrana postsinptica, si de
la unin R-NT resulta un aumento de la permeabilidad al Na+, este entra a la neurona
postsinptica, se produce un Potencial Excitatorio Postsinaptico(PEPS), en la produccin
de esto PEPS tambin participa una disminucin en la permeabilidad a los Cl - y K- o en
ambos, tambin participan en su produccin el aumento de numero de receptores
excitadores o inhibidores. Este PEPS es susceptible a sumarse espacial y temporalmente,
cuando el PEPS solo o sumado alcanza el umbral de excitacin de la neurona postsinptica
va a producir en esta potenciales de accin que se propagan.
CARACTERSTICAS DE LOS PEPS
1. Presenta sumacin espacial y temporal.
2. Es un potencial local, o sea no se propaga.
3. Aumenta la excitabilidad de la neurona postsinptica a otros estmulos (estmulos en la
sinapsis, es igual a decir, unin R-NT).
4. El PEPS es proporcional al estimulo (NO sigue la Ley de todo o nada).
*Sumacin espacial: Un solo botn terminal libera un NT que produce un PEPS de una
magnitud de 0,5 a 1,0 mV, se necesitan de 10 a 20 mV para alcanzar el umbral habitual del
potencial.
Sumacin temporal: Cuando se activa un terminal, los canales se abren por milisegundos y
un PEPS dura unos 15 milisegundos, un segundo potencial alcanza aumentar ms el PEPS
dentro de los 15 milisegundos, lo que implica que se suman los potenciales en el tiempo.
Sin embargo PEPS pequeos, van ha dejar ms excitada a la segunda neurona, se
dice que esta Facilitada, es decir su potencial de membrana esta ms cerca del umbral de
excitacin, por lo tanto es ms fcil de estimularla.
POTENCIAL INHIBITORIO POSTSINAPTICO (PIPS)
Otras veces la unin R-NT aumenta la permeabilidad inica a los Cl - (Entran) y K+
(Salen) haciendo que la membrana se hiperpolarize crendose un Potencial Inhibitorio
Postsinaptico (PIPS), si se produce un PIPS ya no va haber potencial de accin, sin
embargo estos son:
1. Potenciales locales (No propagados).
2. Intensidad es proporcional al estimulo.
3. Dejan a la neurona postsinptica menos sensible a otros estmulos.
4. Cuando existen PEPS y PIPS en la misma neurona el resultado es la suma de ellos.

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En la produccin de estos potenciales sinpticos, tambin puede contribuir la
activacin de enzimas del receptor que inhiban las funciones metablicas de la clula.
Esta produccin de potenciales de accin sinpticos por cierre o apertura de canales
es un mecanismo rpido, pero en algunas funciones del sistema nervioso como por ejemplo
la memoria, los transmisores de informacin se transmiten a travs de 2 mensajero que es
ms duradero. En este mecanismo esta la activacin de Protenas G, cuando un NT se une
a un receptor se activa la protena G que tiene 3 subunidades , y
: Se desprende de la protena G y se desplaza hacia al citoplasma celular, en donde puede
producir una de diversas reacciones:
1. Abrir canales inicos especficos, pero estos canales ha diferencia de los descritos
anteriormente permanecen abiertos por tiempo prolongado, por lo cual tambin son
prolongados sus efectos.
2. Activar al AMPc o GMPc, activando a sus subenzimas, estos nucletidos cclicos son
capaces del control de la capacidad metablica especifica a largo plazo.
3. Puede activar otras enzimas intracelulares y modificar el metabolismo celular.
4. Activar la transcripcin de un gen, lo que a su vez puede producir la sntesis de una
nuevas protenas intraneuronales, modificando as los mecanismos metablicos y an la
estructura neuronal.
MECANISMO DE INHIBICIN PRESINAPTICA.
En este caso un terminal nervioso secreta su NT inhibitorio en otro terminal
nervioso que es de naturaleza excitatoria, al cual inhibe, frenando la liberacin de NT
excitatorios.

PIPS

PEPS

NEURORREGULADORES: NEUROTRANSMISORES Y NEUROMODULADORES.


Se incluyen a las molculas que traducen las seales entre las neuronas y tambin
aquellas molculas que las modulan.
Los neurorreguladores se liberan en las sinapsis, en cambio los Neuromoduladores
(NM) no necesariamente lo hacen, sino que pueden hacerlo en otros sectores de los botones
terminales, la mayora de los Neuropeptidos Activos son NM.
Ya sabemos que los NT actan modificando el potencial de membrana, de los
potenciales de la neuronas postsinpticas, en cambio los NM no actan tanto modificando
este potencial, sino que producen cambios en conductancia que modifican la accin de
otros NT; Este cambio de conductancia se produce en los canales dependientes de voltaje,
cambio que tambin produce algunos NT clsicos como es el caso de la Noradrenalina,
actuando sobre los receptores del Locus Coeruleus (Centro respiratorio, centro de los
ataques de pnico), las acciones neuromodulatorias se producen en general, con la
participacin de nucletidos cclicos y pueden ser de facilitacin o de inhabilitacin.
Los NT son sustancias que ya sabemos que se liberan en los botones terminales y
actan liberndose a hendidura sinptica y combinndose con receptores especficos. El NT
comienza ha ser sintetizado en el soma neuronal y se transmite por flujo axnico al botn,
aunque tambin puede ser sintetizada en el botn.
En el mecanismo de transporte de los NT hacia el interior de la vescula de
almacenamiento, se produce un mecanismo de gradiente de protones, que produce una
carga positiva (+) adentro de las vesculas, en el caso de las Catecolaminas, el
transportador extrae 2 protones por cada molcula de catecolamina, por ejemplo la unin de
la Reserpina con el transportador, que es una droga que vaca las vesculas
catecolaminrgicas (Droga Hipotensora).
Los NT son en este momento ms de 50 molculas y se podran clasificar segn su
composicin qumica , su tamao molecular, su accin rpida o lenta, su respuesta a
estmulos o inhibicin (Esto depende en donde se considera su accin).
Los pptidos neuroactivos se sintetizan en el soma neuronal, a diferencia de NT
clsicos que se sintetizan en el botn. As por ejemplo se puede inhibir la sntesis de
noradrenalina y dopamina, con la Alpha-Metil-Dopa (Utilizada como hipotensor arterial),
en cambio la L-Dopa (Antiparkinsoniana) estimula la sntesis de dopamina.
Otras frmacos pueden actuar a nivel de las enzimas sintetizadoras o enzimas
degradadoras, tambin hay sustancias que ayudan que el NT subsista en la hendidura.
Otro lugar en donde puede actuar, es el del Autorreceptores (AR), ya sea por
aumento o disminucin de la unin de NT-AR. (Estos mecanismos han sido usados como
txicos en las guerras qumicas).

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DOPA: Dihidrogenasafenilalanina
MAO: Monoamino-oxidasa A POTENCIAL DE ACCIN
(Enzima degradadora)

TIROSINA
SANGUINEA

(-)TIROSINA

TIROSINAHIDROXILASA

DOPA

Heterorreceptor

DOPADESCARBOXILASA

DOPAMINA (dopaminrgica)

DOPAMINA--HIDROXILASA
MAO
Autorreceptor
(Inhibe la exocitosis)
NORADRENALINA (NA)

NA

Se encierra en
una vescula

NA

Recaptada
hacia el botn

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Perdida hacia a la
circulacin general

NEUROMODULACIN
La neuromodulacin es la que regula la transmisin sinptica (dentro de un rango).
Este proceso puede ser pre o post sinptico.
La modulacin presinptica produce un cambio en la cantidad de NT liberado. Esta
accin se realiza a nivel de un heterorreceptor que es otro receptor presinptico que es
activado por un neuromodulador y este se puede producir en otra clula, en general en otra
neurona. Los moduladores se diferencian de los NT en que no tienen actividad intrnseca
sino que modifican la actividad neuronal que se est realizando. La modulacin
presinptica puede actuar produciendo cambios en la frecuencia de los impulsos y esta es la
forma ms comn. Puede producir tambin cambios en el transporte del NT o del precursor,
en la sntesis, almacenamiento, liberacin del NT, puede tambin producir efectos sobre la
conductividad inica en el botn (Ca++) .
En cambio la modulacin post sinptica produce un cambio en el Pattern (modelo,
patrn) de disparo en la neurona postsinptica y estos cambios se pueden producir por
modificacin a largo plazo en el nmero de receptor, pero este proceso es ms bien
farmacolgico que fisiolgico.
Tambin se puede modificar la afinidad entre el receptor y su NT, y por ltimo,
puede producir un efecto en la conductancia inica, lo que se traduce en una modificacin
de frecuencia. El CO y el NO son segundos mensajeros en la modulacin.

NEUROTRANSMISORES ESPECFICOS

Para que una sustancia pueda ser considerada NT debe reunir las siguientes
condiciones:
- Estar presente en las neuronas presinpticas las que deben poder
sintetizarla
- Estmulos apropiados provoquen su liberacin
- Administrado en dosis fisiolgicas a nivel sinptico debe ser capaz
de reproducir los efectos naturales
- Los efectos de frmacos deben actuar de igual manera cuando la
sustancia se libera normalmente que cuando se administra a nivel sinptico.
CATECOLAMINAS
Las tres Catecolaminas ms importantes son la:
Noradrenalina,
Dopamina y
Adrenalina.
La Noradrenalina que es un NT tambin se libera en la mdula suprarrenal y va a
actuar por va sangunea, por lo tanto tambin es una hormona.

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NORADRENALINA
Se liberan tanto en terminales sinpticos como en la mdula suprarrenal. En la formacin
de Noradrenalina intervienen varias enzimas y es finalmente la Dopamina-B-hidroxilasa la
que transforma a la dopamina en Noradrenalina. Existen neuronas noradrenrgicas (de
accin de noradrenalina) en las tres porciones del tronco cerebral y desde aqu se proyectan
hacia otros sectores del sistema nervioso aqu como las del bulbo raqudeo se proyectan
hacia la mdula espinal, el puente, el cerebelo, el hipotlamo y la corteza cerebral. Las
neuronas del puente van al hipotlamo donde influyen en las secreciones hormonales. El
otro grupo de neuronas noradrenrgicas que se encuentran en el tronco se origina en el
locus coeruleus, envan fibras inhibitorias a las neuronas de Purkinje del cerebelo.
Adems van a la corteza cerebral y al hipocampo. Adems de liberar neuronas del tronco la
Noradrenalina es el NT en la mayor parte de las fibras postganglionares simpticas. Es
decir acta a nivel de la mayora de los efectores viscerales inervados por el simptico.
Tanto la Adrenalina como la Noradrenalina se liberan en la estimulacin simptica y ambas
actan sobre receptores especficos alfa 1, alfa 2, B1, B2 y B3.
El autorreceptor postsinptico es un alfa 2.
Segn cual sea el receptor con el que se unen va a ser la respuesta fisiolgica. La
respuesta va a depender adems del nmero de receptores que existan en el efector y de la
cantidad de neurotransmisor actuante.
Este ltimo factor es el que determina la diferencia de efecto entre la dosis
fisiolgica y la farmacolgica.
Las neuronas noradrenrgicas intervienen en el ritmo sueo vigilia, as por ejemplo
las neuronas del locus coeruleus a travs de la Noradrenalina participa en la regulacin de
una etapa del sueo, el sueo paradjico (REM, MOR). Est relacionada tambin con la
formacin de memoria. Tambin la Noradrenalina participa en funciones intelectuales, en
los mecanismos de recompensa y a travs del sistema simptico.
A travs del sistema simptico interviene en la regulacin de prcticamente todas las
funciones viscerales y en muchos estados psicolgicos como las emociones o el estrs.
Algunas drogas como la cocana actan impidiendo la recaptacin de Noradrenalina
con lo cual esta persiste en la hendidura sinptica y se mantiene su efecto por ms tiempo.

DOPAMINA
Junto con la NA la dopamina puede ser considerada un NT excitatorio. Tambin est
ampliamente distribuida en el sistema nervioso central as pues se la encuentra en la
sustancia negra y en la calota peduncular. Desde la sustancia negra los axones
dopaminrgicos se extienden hacia el neoestrado a ncleos del sistema lmbico y algunas
zonas de la corteza prefrontal. Otro ncleo dopaminrgico est en el hipotlamo y en el
sistema nervioso perifrico se encuentra en los ganglios neurovegetativos.
La Dopamina es degradada por la monoaminooxidasa B (MAO B) y se ha
demostrado que la actividad de esta enzima es un 40% menor en los fumadores que en los
que no lo hacen.

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El sistema dopaminrgico del hipotlamo interviene en la regulacin de funciones
hormonales, inhibiendo a la prolactina y a la hormona del crecimiento. Tambin la
dopamina participa en la vigilia, en los estados emocionales, en los mecanismos de placer y
en funciones mentales.
SEROTONINA 5-HIDROXITRIPTAMINA (5-HT)
Se encuentra en el sistema nervioso central en las siguientes estructuras : ncleos de la
base, hipotlamo, bulbo raqudeo, mesencfalo, hipocampo y fuera del sistema nervioso
la encontramos en las plaquetas y en las clulas enterocromafines. Sus funciones no son
del todo conocidas, pero s se sabe que interviene en la regulacin de temperatura, en la
percepcin sensorial. La serotonina de los ncleos del rafe participan tambin en el sueo
de onda lenta. Tambin la 5-HT participa en reacciones motoras, emocionales y afectivas y
en los plexos digestivo ( plexo de Ahuerbach) produciendo el peristaltismo digestivo.
ACETILCOLINA
Se forma a partir de el cido actico y la colina y es destruido por la enzima
acetilcolinesterasa (AchE).
Es uno de los ms abundantes en el sistema nervioso y participa en un sinnmero de
funciones. La encontramos en la corteza cerebral, ncleos de la base, sistema reticular
activador, vas visuales y auditivas, en el tlamo en las neuronas de Renshaw en el sistema
neurovegetativo, en las sinapsis neuromusculares o placa motora, etc.

1- FUNCIONES MOTORAS: La Ach es el NT normal en la sinapsis


neuromusculares o placa motora de Roget, aqu ejerce un efecto excitatorio, es
decir desencadena la contraccin muscular. Al igual que en otras partes donde
acta a nivel de la placa motora es destruida por la AchE y existe una patologa
(miastemia gravis) en que hay un exceso de AchE por el cual se destruye ms
Ach y falta el NT para la contraccin muscular, esta enfermedad empieza
afectando msculos finos como por ejemplo de los prpados y termina con la
parlisis bronquial.
En la funcin motora las clulas de Betz (no de Betty) o piramidales gigantes de
la corteza motora utilizan Ach como NT. Por otra parte ejerce un efecto
excitador sobre los ncleos de la base de los cuales los cuerpos estriados son
inhibidores motores. Por ltimo la Ach es el NT en las neuronas de Renshaw.

2- FUNCIONES CENTRALES: Las neuronas colinrgicas forman parte del


sistema reticular que participa en la mantencin de la vigilia. Tambin es el NT
en algunas estructuras de las vas visuales como los colculos superiores y
corteza occipital. Tambin interviene la Ach en la percepcin dolorosa y en
los mecanismos mnmicos (de la memoria)

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3- FUNCIN NEUROVEGETATIVA: La Ach es el NT en todas las fibras
preganglionares tanto simpticas como parasimpticas. Tambin es el NT en
todas las terminales postganglionares parasimpticas. Es NT en algunas
fibras postganglionares simpticas.
Se llaman fibras simpaticocolinrgicas y son las que inervan las glndulas
sudorparas y algunos vasos de la musculatura esqueltica de las extremidades
inferiores.

4- FUNCIN NEUROENDOCRINAS: La Ach participa en algunas de ellas como


es el caso de las neuronas colinrgicas del hipotlamo que son capaces de
estimular la secrecin de hormona antidiurtica (ADH) e inhibir la secrecin de
prolactina por la hipfisis posterior.

RECEPTORES DE LA Ach
A nivel de los efectores la acetilcolina acta en receptores colinrgicos que son de dos
tipos: Muscarnicos y nicotnicos. stos deben su nombre a que selectivamente son
secretados por la muscarina y la nicotina.(la muscarina es una sustancia que se extrae de un
hongo amanita muscharia
Sin embargo la Ach los activa a ambos. Los diferentes
efectores poseen receptores colinrgicos distintos, as por ejemplo en la placa motora de la
musculatura estriada los receptores son nicotnicos, en cambio en las vsceras los receptores
son muscarnicos. Algunos frmacos bloquean selectivamente la unin de la Ach con los
receptores, corresponde as por ejemplo el curare impide la unin de la Ach con el receptor
nicotnico produciendo parlisis muscular.
En cambio otra droga la atropina impide selectivamente la unin de la Ach con los
receptores muscarnicos con lo cual inhibe la contraccin de la musculatura lisa visceral
actuando como antiespasmdico.
Existen otros tipos de NT que son aminocidos:
Glicina
GABA

GLICINA
Es un NT inhibitorio liberado por interneuronas espinales y aqu ejerce su efecto sobre las
neuronas motoras

GABA
El GABA se obtiene a partir del cido glutmico mediante la accin de una glutamato-Dcarboxilasa presente nicamente en el sistema nervioso central esta enzima slo es activa
en presencia de vitamina B6 o piridoxina por lo cual su dficit provoca disminucin del

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GABA cerebral. El GABA mismo fue sintetizado en 1883, pero slo en 1950 se le encontr
en el sistema nervioso central tanto en el encfalo como en la mdula espinal y en
pequeisimas cantidades se le ha aislado en el nervio citico, en el bazo y en el corazn.
El GABA no atraviesa la barrera hematoenceflica, es el NT inhibitorio habitual del
encfalo y especialmente se le encuentra en la sustancia negra, cuerpos estrados, corteza
cerebral, retina, bulbo olfatorio, clulas de Purkinje y fuera del encfalo en la mdula
espinal.
Los receptores postsinpticos de glisina y GABA poseen ambos canales
dependientes de cloruro que al fluir al interior de la membrana postsinptica la
hiperpolarizan, produciendo un potencial inhibitorio postsinptico(PIPS).
Los anestsicos generales prolongan el tiempo de abertura de estos canales de
cloruro de los receptores de GABA con lo cual prolongan la inhibicin de la neurona
postsinptica. Un efecto inhibitorio importante lo produce a nivel de las motoneuronas
espinales en el cerebelo, en los ncleos de la base y en la corteza cerebral. Existe una
patologa relacionada sobre la Corea de Huntington, estimula los movimientos
incontrolados de cabeza y extremidades. Su origen est en la destruccin progresiva de los
cuerpos estriados lo que produce falta de GABA y por lo tanto falta de inhibicin motora.
Existen dos tipos de receptores gabargicos los A y B.
Un receptor gabargico tiene a lo menos tres sitios receptores. Uno es el sitio
receptor sedante-convulsionante, otro es el receptor GABA y el ltimo es receptor a las
benzodiacepinas que son ansiolticos o hipnticos. La unin de la benzodiacepina con su
sitio receptor facilita la unin del receptor con el GABA, lo cual se puede expresar en dos
formas. Se puede suponer que las benzodiacepinas son moduladoras de la unin receptorGABA o bien se puede decir que las benzodiacepinas actan facilitando la unin del
GABA con su receptor (aumenta la afinidad).
Los niveles fisiolgicos de GABA aumentan postmortem.
GLUTAMATO
Otro NT aminoacdico es el glutamato que es excitatorio tanto en el encfalo como
en la mdula espinal. Sus receptores son de 2 categoras:
ionotrpicos : que controlan las barreras a canales inicos.
metabotropos : que controlan los canales inicos a travs de segundos
mensajeros.
Los receptores ionotrpicos al glutamato regulan canales de calcio, de sodio y de
potasio.
Existe un NT xido ntrico (NO), de descubrimiento reciente (1980) y se demostr
casualmente la accin vasodilatadora en algunos vasos sanguneos.
El NO acta como NT en las sinapsis inhibitorias del sistema nervioso entrico y el
msculo liso gastrointestinal, tambin acta en sinapsis del sistema nervioso central y es
mediador en casi todos los sistemas fisiolgicos (cardiovascular, renal, pulmonar, inmune,
endocrino), pero el NO no se acumula en vesculas sinpticas ni se libera por exocitosis,
sino que simplemente difunde desde el lugar donde se produce a las clulas vecinas. Una
forma de su mecanismo de accin es activando a la guanilciclasa por lo tanto produce
GMPc a partir del GTP. Este GMP puede actuar sobre diferentes procesos celulares de
modo que el NO puede actuar como NT, neuromodulador o segundo mensajero.

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El NO se sintetiza a partir de la arginina por accin de una sintetasa de NO, y
en las neuronas y en los endotelios, su sntesis es activada por el calcio y por la
calmodulina.
Entre sus acciones se ha podido demostrar que la nitroglicerina, que acta como
vasodilatador coronario en los cuadros anginosos, su mecanismo de accin es a travs del
NO. La nitroglicerina genera NO en las paredes cardiovasculares. Tambin la accin del
sildenafil (viagra) est relacionada con el NO.
Otro grupo de NT son los neuropptidos. Corresponden a una
numerosa familia de sustancias que se liberan en diversos rganos entre ellos estructuras
enceflicas. Algunos de estos neuropptidos son hormonas, pero otros constituyen
verdaderos NT y neuromoduladores. Se han identificado al menos 25 y que tienen entre 2 y
40 aminocidos en su molcula. Los NT no peptdicos se sintetizan en los botones
terminales, en cambio los neuropptidos se sintetizan en los ribosomas del soma neuronal.
En el aparato de Golgi se liberan en vesculas y por el flujo axnico llegan al pie
terminal donde funcionan como vesculas sinpticas. Dentro de este grupo estn los
pptidos opiceos, llamados as porque son de accin similar a la morfina.
El organismo posee 3 grupos de pptidos opiceos endgenos que son endorfinas,
encefalinas y las dinorfinas.
Se encuentran ampliamente distribuidas en el sistema nervioso hay en el
hipotlamo, hipfisis, mdula suprarrenal, ncleo del tracto solitario. Tambin hay de
estos pptidos en el sistema neurovegetativo, estn ntimamente relacionados con las
estructuras que regulan las respuestas del organismo al estrs. Su efecto ms conocido es la
analgesia. Se ha descrito una SIA (stress induced analgesia).El stress activa a la mdula
suprarrenal y se libera pptidos opiceos, pero adems estos pptidos se liberan en el bulbo
raqudeo (en situacin de estrs) y contribuyen a aminorar los aumentos de presin arterial
propios del estrs (disminuye el alza de presin arterial).
Existen diversos tipos de receptores opioides que se designan : (mu), (kappa),
(delta) y todos ellos funcionan por acoplamiento con la protena G.
NEUROPPTIDOS NO OPICEOS
SUSTANCIA P
La sustancia P se encuentra en las protoneuronas sensitivas, mdula espinal y en
neuronas de los plexos gastrointestinales.
La sustancia P es el NT del dolor y al parecer acta a nivel de los ganglios
sensitivos de la raz dorsal.
ENCEFALINAS
Las encefalinas (pptidos opiceos) actan reduciendo la liberacin de sustancia P a
este nivel y por actuar inhibiendo a la sustancia P las encefalinas tienen un efecto
analgsico. A nivel del ganglio espinal inhiben la transmisin de los impulsos de dolor.
Otro pptido no opiceo es el VIP (pptido intestinal vasoactivo) acta como una
hormona intestinal, pero hoy se sabe que tambin es un neuropptido y acta a nivel del

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sistema nervioso central (anandamida es una sustancia similar a la marihuana y para la que
el organismo tiene receptores)

ENDOCANABINOIDES
La anandamida o endocanabinoide tiene dos receptores CB1 y CB2. Estos son
activados tanto por la marihuana como por los endocanabinoides. Estos receptores se
encuentran en el sistema nervioso y en el sistema inmune, as por ejemplo los CB1 forman
parte de una red neuronal distribuida difusamente en el sistema nervioso y parece
relacionada con diversas sensaciones entre ellas el dolor, en cambio los CB2 se encuentran
en el sistema inmune y su funcin est por descubrirse.
La anandamida adems de tener funcin analgsica participa en la hipotensin
post-hemorrgica curiosamente potenciando esta baja de presin arterial. Se podra
explicar porque hace ms intensa la regulacin, haciendo de activador en mecanismos
homeostticos .Por lo tanto se podra usar en el tratamiento de la hipertensin, tambin en
glaucoma, pero produce adiccin.

TEMPERATURA CORPORAL Y SU REGULACIN

Es una de las variables reguladas del organismo ya que su constancia es importante


pues ayuda a nuestro diseo ptimo , junto con el PH permite que las reacciones
metbolicas (enzimticas) se hagan en situacin constante, lo cual ahorra trabajo
energtico.
En los animales que tienen temperatura similar a la temperatura ambiente
(Poiquilotermos), si hay temperatura baja, hay una interaccin con actividad enzimtica, y a
temperatura de congelacin se forman cristales que daan las membranas celulares. A
mayor temperatura se inactivan las protenas, los tejidos se destruyen ms rpidamente que
sus posibilidades de reparacin.
El factor de Vant Lloyd mide la velocidad de recambio de las reacciones con las
temperaturas.
Si bien no tenemos diferencias muy grandes, se mide en relacin de una diferencia
de 2 grados y no 10 como es usado en qumica. Para el metabolismo energtico Q10 = 25.
Si la temperatura corporal variara 10 grados celsius, habra un cambio en el
metabolismo, un cambio de un 250% y as se puede extrapolar en 1, 2, 3,...y ms grados.
Los organismos homeotermos mantenemos una temperatura similar, que vara
dentro de cierto rango 36,8 0,4C en reposo. Esto se observa desde el ratn enano hasta la
ballena azul de 100 toneladas.
El gran contenido de agua del cuerpo tiende a mantener la temperatura constante,
debido al gran calor especfico del agua, adems en los homeotermos hay centros
reguladores. El homeotermo, se llama tambin endotrmico porque produce su propio
calor, en cambio el poiquilotermo es exotrmico ya que recibe el calor desde el exterior.
El endotermo tiene un metabolismo ms alto, por lo que se llama taquimetablico
(rpido).

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Existe una variedad de animales, los hibernantes que desarrollan un mecanismo
especial, si la temperatura ambiente baja, producen una disminucin de su metabolismo y
entran en un estado de hibernacin, acompaado de sueo.
Esto se asemeja al caso de un paciente que ha sufrido una gran operacin y se le aplica un
sedante para disminuir su metabolismo y as no baje demasiado de peso por no tener en
mucho tiempo actividad fsica.
El camello, que es homeotermo, vara su temperatura en la noche y en el da, lo que
le permite disipar calor en el da y retener calor durante la noche, se le considera un
homeotermo con un rango amplio de variacin.
Los animales homeotermos de las zonas polares son de gran tamao, por
ejemplo el zorro blanco polar; las aves polares tienen un sistema de contracorriente en
sus patas que les permiten ahorrar calor, (los seres humanos tambin tenemos este
sistema en nuestro cuerpo, en el asa de Henle).
El ser humano es un animal homeotermo, pero en l se pueden distinguir dos partes:
a) ncleo homeotermo : es el que est la temperatura promedio de 36,8
0,4C.A lo menos, existe este ncleo en las vsceras, corazn, encfalo, o
sea, todas las estructuras que estn a esta temperatura.
b) Corteza heteroterma : rodea al ncleo donde la temperatura disminuye
paulatinamente, hasta llegar a la temperatura de la piel, por lo que
generalmente llega a ser de 25C.
NCLEO
36,8C

CORTEZA (disminucin de T)
35C 30C 25C

En el verano, el ncleo se expande porque ms estructuras tienen la temperatura


fijada, y llega hasta cerca de la piel (hasta el tejido subcutneo formara parte).36,8 es un
valor promedio en el que se deben considerar fluctuaciones de la temperatura dependiendo
de varios aspectos:
diferencias individuales
variaciones segn la hora de el da (en que hay un mnimo a las 6:00 am y
un mximo a las 6:00 pm [ritmo circadiano y nictimeral] ).
la zona en que se mide la temperatura
Existen 3 lugares en los cuales es ms eficiente la medida de la temperatura del
ncleo homeotermo, dado que tienen grandes troncos venosos o una buena irrigacin. stos
son:
a) boca : 36,8
b) axila : bajo 36,5
c) recto : 36,8 + 0,65
El valor extremo para la piel es de 21C. A menor temperatura ambiente hay una
constriccin (la zona se pone plida), pero hay zonas que se ponen de color rojo, esto es
debido a un reflejo de axn, en que el neurito perifrico, enva colaterales hacia vasos
sanguneos y produce una vasodilatacin que permite que en esas zonas fluya sangre ms
caliente del ncleo homeotermo y as la temperatura suba.
Nervio seudopolar: inerva a medio camino a un vaso sanguneo que a menor
temperatura produce una vasodilatacin en esa zona, por ejemplo la punta de la nariz.

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Existe en condiciones de actividad una gama de valores:


40C
Ejercicio intenso, nios hiperactivos
39C
38C

Emociones, ejercicio moderado, nios


activos

37C
Rango normal
36C
Maana, clima fro
35C
En nios hiperactivos, los centros termorreguladores no estn totalmente
desarrollados, tambin durante ejercicio intenso la temperatura es alta, la diferencia est en
que estas temperaturas no se mantienen altas durante tiempo prolongado. Sin embargo en
adultos y en nios la temperatura febril (la temperatura es alta y se mantiene alta) se debe
disminuir ya que afecta el metabolismo del individuo.
VARIACIONES CIRCADIANAS
Hora
0
6
12
18
24

Temperatura
36,7
36,3
37
37,3
36,7

Si esto se representa en un sistema de coordenadas, se observa una


Sinusoide. El ciclo circadiano debera estar controlado por el metabolismo.
Este ciclo se supone es de origen hormonal se ha demostrado que en las mujeres
existen cambios de acuerdo al ciclo ovrico ya que despus de la ovulacin puede subir la
temperatura hasta en 0,5C y en perodo postmenstrual se produce un descenso paulatino de
ello. Este fenmeno se asocia con las variaciones hormonales del ciclo menstrual.

TERMOGNESIS Y TERMOLISIS

Se denomina termognesis a los mecanismos fisiolgicos y biolgicos que producen


calor y se denomina termolisis a los mecanismos de disipacin de calor.
El organismo regula el calor, por lo tanto la termognesis es igual a la
termolisis y esta igualdad determina una temperatura corporal constante.
Si la termognesis (TG) sobrepasa a la termolisis (TL), hay hipertermia , si es al
revs se llama hipotermia.

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En condiciones de reposo basal la mayor parte de la energa producida se disipa como calor
y una pequea parte se utiliza en las funciones viscerales. En la mxima eficiencia del
trabajo, hasta un 20% se puede transformar en trabajo y el 80% restante se disipa como
calor.
El calor especfico del cuerpo humano es 0,83 Kcal, entendiendo por calor
especfico la cantidad de calor necesaria para variar en 1 grado la temperatura de 1 Lt. de
agua.
Se denomina calor de depsito a la cantidad total de calor que contiene nuestro
cuerpo y este calor de depsito (D) va a ser igual al calor especfico por la masa corporal
por la temperatura.
D = Ce x Mc x t
Entonces D = 0,83 x 70 x 37 = 2140 Kcal
Para aumentar la temperatura corporal en 1 grado hay que retener: D = 0,83 x 70 x
1 = 58,1 Kcal
El calor de depsito constituye el factor extensivo del sistema y la temperatura va a ser la
variable regulada o factor intensivo. El flujo de entrada va a ser la termognesis y la
termolisis el de salida.

TERMOGNESIS
La termognesis (TG) es consecuencia de la actividad metablica en proporcin a la
masa corporal contribuye potencialmente (en reposo) la musculatura esqueltica con un
20%; los rganos de circulacin y respiracin con un 10% ; las vsceras abdominales con
un 50% y el sistema nervioso central con un 20%.Sin embargo durante el ejercicio se
produce un aumento proporcionalmente mayor en la musculatura esqueltica. As por
ejemplo en el reposo basal un adulto joven est produciendo unas 2000 Kcal por da que
son ms menos unas 80 Kcal por hora. En cambio en el ejercicio muscular esta cifra puede
aumentar unas 20 veces.

MECANISMOS DE DISIPACIN DEL CALOR


Radiacin
Conduccin
Conveccin
Evaporacin
La radiacin contribuye en promedio a la TL con un 45%; conduccin y
conveccin con un 30% y la evaporacin con un 25%.

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Perspiracin insensible es el proceso por el cual se elimina agua por la piel (25 gr.
de agua por hora).
RADIACIN
Se refiere a la emisin continua de energa desde la superficie de los cuerpos. La energa
radiante se encuentra en forma de ondas electromagnticas que se propagan con la
velocidad de la luz. Cuando estas ondas inciden sobre un cuerpo que no es transparente a
ellas son absorbidas y su energa se transforma en calor.
En trminos generales la radiacin incluye a todas las transformaciones de calor,
todas las formas de energa radiante, ya sea ultravioleta, infrarroja, luz visible.

La cantidad de energa radiante emitida por un cuerpo en unidad de tiempo puede


expresarse:
R = S x B ( Ts Tc )

*Ts y Tc a la cuarta

En donde:

R es la cantidad de energa radiante emitida.


S es la constante universal de radiacin
B es la caracterstica de cuerpo negro 0,95
( Ts Tc ) es la diferencia de temperaturas entre la temperatura de la
superficie y la temperatura de los cuerpos que rodean, pero que no estn en contacto
directo.
Si la temperatura de los cuerpos que nos rodean no es muy alta, entonces : R
= (Ts Tc )
Sin embargo, estandarizando para lo siguiente, individuo cubierto con un
short, sentado y con temperatura ambiente de 25 grados, la radiacin va a constituir entre
un 50 a un 60% de la TL
La radiacin tambin depende de la superficie til de radiacin que es
inferior a la superficie real de nuestro cuerpo, ya que hay partes del cuerpo que no se
irradian, siendo la superficie que se irradia de un 50 a un 85%
CONDUCCIN
Se refiere a la transmisin de calor entre dos cuerpos en contacto.
C = k2 ( T2- T1 )
La conduccin trmica de los metales es alta por ejemplo 1,16 , en cambio la
de la grasa 5x10-4 y del aire 6x10-6.
AISLACIN
Es el valor recproco de la conductividad trmica, o sea es una resistencia al flujo del calor.
Son buenos aislantes la grasa, las plumas, la ropa, el pelo.

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CONVECCIN
Se refiere al movimiento de las
molculas de fluido, ste puede ser:
natural : producido por diferencias de temperatura
forzada : producido por una bomba o motor.
C = k3 v
Por razones de energa cintica las molculas de aire se mueven del lugar de mayor
calor al de menor calor.
natural : clima privado ( capa de aire de pocos milmetros que cubre al
cuerpo)
forzada : corazn (moviliza la sangre que por conveccin circulatoria
transporta el calor desde el ncleo homeotermo hacia la corteza heteroterma) y desde la piel
por radiacin, conduccin y conveccin natural el calor se disipa hacia el ambiente.
EVAPORACIN :
E = k4 (Ps Pa ), en donde Ps es la presin de agua en la superficie y Pa es la
presin de agua en el aire.
La evaporacin se refiere a la transformacin del agua de lquido a gas. En
esa relacin se observa que la cantidad de calor evaporado es igual a una constante por la
diferencia de presin de vapor de agua (piel y aire).La constante es el calor de evaporacin
del agua, o sea el calor eliminado por la evaporacin de una unidad de agua ( 1 gr., 1 Lt.
).Ese calor de evaporacin del agua es de 580( cal x gr. ; Kcal x Lt. ).La cantidad de agua
que se evapora es proporcional a la diferencia de vapor de agua de la superficie cutnea y
del aire.
Tambin se elimina agua por las vas respiratorias (evaporada).Si la
temperatura ambiente es de 30 grados y el aire es seco, sta llega a ser un 50% de la TL.
Cuando la temperatura ambiente es similar a la cutnea, prcticamente todo el calor se
elimina por evaporacin.
En el humano existe aproximadamente 2, 5 millones de glndulas
sudorparas, stas son estimuladas por el simptico colinrgicas, esto aumenta el nmero de
glndulas activas y luego aumenta la sudoracin de cada glndula.

REGULACIN DE LA TEMPERATURA

La regulacin conductual es tal vez la ms antigua y se refiere a las acciones automticas


que el individuo realiza para variar su TG o su TL, por ejemplo realizar ejercicios,
vestimenta, comida, etc.

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Una de las desventajas es que es de efectos lentos y que eventualmente podra
provocar fluctuaciones de temperarura mayor que lo normal.
En cambio la regulacin fisiolgica mantiene una temperatura de 36,8 +/- 0,4
grados en el ncleo homeotermo.
En el hipotlamo existen 2 centros relacionados con la termorregulacin, hay un
centro que controla la TG y otro controla la TL. Ambos se inhiben recprocamente, es
decir la actividad de uno produce la inhibicin del otro. Existen detectores en dos
lugares estratgicos, unos termorreceptores estn a nivel cutneo y captan la temperatura de
la piel que puede estar influido por dos factores la temperatura ambiente y la temperatura
sangunea, sobre todo es posible variar la irrigacin de la piel.
El otro grupo de termorreceptores se encuentra en el hipotlamo y reciben
informacin directa de la sangre del ncleo homeotermo. El centro de la TG es
estimulado especialmente por impulsos provenientes de los receptores cutneos. Sus
vas eferentes van al sistema reticular mesenceflico y a las motoneuronas del asta
anterior de la mdula espinal. A travs de sus impulsos se puede controlar la actividad
muscular (en un joven adulto es casi el 40%) variando, ya sea el tono muscular, pequeos
grados de contraccin que persiste en el msculo en reposo.
Al respecto existen evidencias experimentales que el enfriamiento de la mdula
espinal genera escalofros.
El centro de la TL es influenciado principalmente por la temperatura sangunea. Sus
eferentes son simpticas y ejercen accin sobre los vasos cutneos y las glndulas
sudorparas.
La norma para los centros es una temperatura hipotalmica de 36,8 +/- 0,4
grados. Si la temperatura real disminuye, aumenta la TG, y si la temperatura sangunea
aumenta, se activan los mecanismos de TL.
Cuando la temperatura cutnea llega a 29 grados o menos cesan las sudoraciones.
Entre 33 y 25 grados celsius cutneos es la zona de funcionamiento fisiolgico
de los receptores cutneos.
El centro de la TG es tambin estimulado por va humoral. Especialmente por
la serotonina que se libera en el hipotlamo anterior cuando baja la temperatura.
En cambio el centro de la TL es estimulado por catecolaminas liberadas tambin por
clulas termosensibles (receptores) del hipotlamo anterior.
Qu sucede si aumenta la temperatura corporal y/o la ambiental?
1. disminuye la termognesis (por relajacin muscular)
2. aumenta la termolisis (vasodilatacin cutnea que dentro de la conveccin circulatoria
favorece la afluencia de sangre hacia la piel ; el aumento de la temperatura cutnea
aumenta la radiacin y la conveccin ; el aumento en la temperatura interna favorece la
conduccin a travs de los tejidos ; existe tambin el mecanismo de la sudoracin que a
travs de la evaporacin permite liberacin de calor)
Si la temperatura corporal disminuye :
- el aumento de la TG va desde un aumento en el tono muscular hasta el
escalofro.
- La disminucin de la TL se produce especialmente por vasocontriccin
cutnea y ausencia de sudoracin.

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NOTA: - la temperatura que uno percibe depende de la temperatura ambiente, del viento y
de la humedad ambiental
- hipertermia es un alza de la temperatura por un desbalance entre la TG
y la TL a favor de la TG.
La fiebre se produce porque se modifica la norma a nivel de los centros
termorregulados y esto se produce por toxinas o subproductos bacterianos
(microorganismos).