Definiciones de insuficiencia cardaca

Funcin del corazn

El corazn es una bomba muscular que al generar presin desplaza un volumen lquido
cuya funcin es la de abastecer de sangre oxigenada a los tejidos del organismo y
recobrar la sangre insaturada y enviarla a oxigenarse a los pulmones para mantener la
vida.

Contractilidad
Es la capacidad intrnseca de la miofibrilla para acortar su longitud independiente de la
pre y poscarga.13
Ha sido estimada a partir de la respuesta del corazn, en su totalidad o de sus bandas
musculares, a una variedad de estmulos, descontando despus el efecto de la
precarga y de la poscarga; por ejemplo as todo estmulo farmacolgico, llammoslo
externo, ha sido en general aceptado como ndice de aumento de la contractilidad en
ausencia de un cambio importante en el volumen ventricular diastlico final o en el
aumento en la presin arterial media en el momento del vaciamiento ventricular. 13
Caracterstica importante de la contractilidad es la capacidad del msculo cardaco
normal para variar la extensin de acortamiento para un grado dado de estiramiento
inicial (volumen diastlico final ventricular), un acortamiento ms intenso en estas
circunstancias tiene el efecto de movilizar el residuo sistlico del ventrculo. Por otra
parte, el ventrculo insuficiente es incapaz de movilizar el gran residuo sistlico que se
acumula a consecuencia de la lenta y progresiva dilatacin de la cavidad ventricular.

Precarga
Es la longitud de la miofibrilla en reposo inmediatamente antes de la contraccin
ventricular. En el corazn intacto est representada por el volumen diastlico que en
condiciones normales genera la fuerza que aumenta la longitud de la fibra antes de la
contraccin (estrs diastlico).4

Poscarga
Se define como la fuerza por unidad de rea sectorial que se opone a la contraccin
ventricular durante el vaciamiento del corazn hacia los grandes vasos y obedece a la
Ley de Laplace, por lo que se cuantifica mediante el clculo del estrs parietal
sistlico.5
El estrs sistlico mximo, es uno de los principales determinantes para hipertrofia
miocrdica. 6

El estrs sistlico medio, es uno de los principales determinantes del consumo de

oxgeno miocrdico. 7,8

Determinantes del consumo de oxgeno miocrdico (MVO2)

Contractilidad, estrs parietal y frecuencia cardaca.

7,8

Funcin ventricular sistlica

La funcin ventricular es la resultante de la interaccin simultnea de la contractilidad
con la pre y poscarga y se cuantifica mediante la fraccin de expulsin del ventrculo. 3

Reserva cardaca
Es la capacidad del corazn para aumentar el gasto cardaco. 10

Reserva diastlica
Es la capacidad del corazn para aumentar el gasto cardaco a travs del mecanismo
de FrankStarling, su lmite es el edema agudo pulmonar.10

Reserva sistlica
Es la capacidad del corazn para aumentar el gasto cardaco a travs de incrementar
su contractilidad, lo cual depende de la integridad anatomofuncional de la miofibrilla. 10

Reserva cronotrpica
Es la capacidad del corazn para incrementar el gasto cardaco al aumentar la
frecuencia cardaca. 10

Insuficiencia cardaca
Es una condicin en la que el dao estructural difuso de la miofibrilla (necrosis,
apoptosis o inflamacin) o bien una sobrecarga hemodinmica excesiva, provoca
disminucin de la fuerza contrctil del corazn (inclusive la fraccin de expulsin); y

consecuentemente aumentan los volmenes ventriculares con o sin disminucin del

gasto cardaco.11

Insuficiencia cardaca descompensada

Es la incapacidad del corazn para expulsar una cantidad suficiente de sangre que
permita mantener una presin arterial adecuada para perfundir de oxgeno a los
tejidos del organismo. Esta incapacidad es debida a una ineficiente contraccin
miocrdica sea por dao intrnseco de la miofibrilla o por una sobrecarga
hemodinmica excesiva.11

Insuficiencia cardaca compensada

Es el estado patolgico en el cual la funcin cardaca se encuentra deprimida, pero el
gasto cardaco se mantiene a expensas de la utilizacin de mecanismos
compensadores.11

Mecanismos compensadores de la insuficiencia cardaca

Son todos aquellos procesos anatmicos y funcionales que intentan normalizar el gasto
cardaco ante una disminucin patolgica de la funcin contrctil ventricular (fraccin
de expulsin).
a) Factor natriurtico auricular12
b) Mecanismo Adrenrgico10 13
c) Eje reninaangiotensinaaldosterona14
d) Hipertrofia miocrdica; que puede ser
1. Hipertrofia adecuada.

15,16

2. Hipertrofia inadecuada
3. Hipertrofia inapropiada1519

Clase funcional

Es el grado de afectacin a la capacidad fsica de una persona, inducida por una

enfermedad cardaca.
La clase funcional por s misma no define el tipo de enfermedad cardaca, as como
tampoco el tipo de afectacin anatmica o funcional contrctil del corazn. Esta
aclaracin es pertinente porque en algunos estudios la clase funcional es la que define
la presencia de insuficiencia cardaca y su gravedad sin haber cuantificado la fraccin
de expulsin.20

Sstole
Sstole es la fase activa, la etapa de mayor consumo de oxgeno (VO2) del ciclo
cardaco; se inicia con la contraccin ventricular que eleva la presin hasta cruzar la
existente en la aurcula izquierda, ah inicia la fase de contraccin isovolumtrica;
cuando cruza la presin media o la presin diastlica artica, se inicia la fase
expulsiva, se reduce el volumen intraventricular hasta el fin de la fase expulsiva
(volumen sistlico final), despus del cierre artico sobreviene el inicio de
la relajacin isovolumtrica; de tal manera que la sstole se compone esencialmente
de 3 fases: 1.) Fase de contraccin isovolumtrica, 2.) Fase expulsiva y 3.) Relajacin
isovolumtrica (Tabla 1).21,22
La sstole consta isovolumtrica de tres fases:
a) Contraccin
b) Expulsin mxima
c)Expulsin reducida

Funcin sistlica
Es la capacidad del miocardio normal para variar la extensin del acortamiento para un
grado dado de estiramiento inicial. La disfuncin sistlica se produce por la prdida de
la capacidad contrctil del corazn, disminuye la fraccin de expulsin ventricular y el
gasto cardaco. El corazn es entonces incapaz de expulsar el mismo volumen de
sangre que le lleg desde las aurculas y en consecuencia se reduce la dilatacin de las
cavidades ventriculares y la congestin venosa pulmonar.

Distole
La palabra Distole proviene del griego <<diastellein>> (expansin en el espacio),
por lo cual se refiere al llenado ventricular y por lo que clsicamente se considera est
conformada por tres fases: llenado rpido, diastasis y contraccin auricular, la
disminucin de la distensibilidad se presenta fundamentalmente en la miocardiopata

restrictiva y en la pericarditis constrictiva, aun cuando en la isquemia aguda tambin

aparece.22,23
La distole
a) Relajacin isovolumtrica
b) Flujo rpido de llenado
c) Llenado lento o diastlico
d) Replecin por la contraccin auricular

Funcin diastlica
Es la capacidad del corazn para recibir el retorno venoso sistmico y que en el
corazn representa el volumen diastlico. Esta funcin es dependiente de la relajacin
isovolumtrica y de la distensibilidad ventricular.23 La relajacin isovolumtrica es la
parte de la sstole que ms va a influir en la distole.

Disfuncin diastlica24
Se refiere a las alteraciones miocrdicas o extracardacas que producen impedimento
de grado variable al llenado del corazn, que pueden llegar a producir elevacin de la
presin intraventricular sin aumento del volumen diastlico y que coinciden con una
fraccin de expulsin normal.23,24

Distensibilidad
Es la propiedad del miocardio para dejarse distender por el volumen diastlico, se
define como la de volumen dividido entre la de presin.

La distensibilidad es el antnimo de la rigidez: un miocardio distensible es poco rgido

y por el contrario un miocardio rgido es poco distensible. Un corazn poco distensible
eleva excesivamente la presin intraventricular sin aumento del volumen diastlico
(precarga); a diferencia de la insuficiencia cardaca en la que la presin diastlica
intraventricular est elevada fundamentalmente por aumento de la precarga (volumen
diastlico).

Alteraciones de la relajacin isovolumtrica

La hipertrofia (cardiopata hipertensiva, miocardiopata hipertrfica y/o estenosis

subartica) afectan la relajacin isovolumtrica al hacerla ms lenta e incompleta, ello
es causa de elevacin de la presin diastlica intraventricular, sin aumento del
volumen diastlico.

Fisiopatologa de la insuficiencia cardaca

Disfuncin sistlica
Fisiopatologa
A medida que se dilata la cavidad ventricular, aumenta el volumen residual sistlico y
ste hace que se requiera de mayor presin de llenado ventricular; lo que a su vez
induce mayor tensin en la pared y en ocasiones mayor dilatacin. La hipertrofia que
sigue a este estmulo alivia la tensin en la pared y mejora la funcin ventricular. 1,2La
instalacin de la insuficiencia cardaca (IC) induce una serie de mecanismos
compensadores que si bien tienen por objeto la capacidad de requerir a los
mecanismos con persistencia para la supervivencia del organismo, tambin generan
una serie de alteraciones que si no son reconocidas y tratadas adecuadamente, llevan
a la expresin final de la insuficiencia cardaca, la grave incapacidad del miocardio para
mantener el gasto cardaco y eventualmente la muerte del individuo.3,4 La tabla
I muestra los mecanismos fisiopatolgicos involucrados en el desarrollo y en la
descompensacin de la insuficiencia cardaca.57 Frecuentemente es difcil establecer la
etiologa de la enfermedad, puesto que el sndrome clnico se establece cuando ya no
hay evidencias del origen del dao. Tambin hay que hacer la diferencia entre las
causas primarias de la enfermedad y los factores precipitantes.

En general los mecanismos compensadores se pueden englobar en tres grupos:

Mantenimiento del gasto cardaco.
Incremento segn requerimientos del volumencirculante.
Regulacin segn demandas biolgicas de lasresistencias perifricas.
Tales mecanismos compensadores se logran a travs de:
Remodelamiento ventricular.
Activacin del sistema neuroendocrino.
Retencin de agua y sodio.
Vasoconstriccin perifrica.

Mecanismos neuroendocrinos
Una variedad de hormonas e intermediarios se liberan como consecuencia de la
IC (Tabla II).

Disfuncin diastlica
Fisiopatologa
La distole ventricular es la fase del ciclo cardaco en la que ocurre la relajacin de las
fibras miocrdicas. Definir el inicio de la distole ha sido complicado, ya que el criterio
bioqumico no coincide con el hemodinmico y esto a su vez llega a ser diferente que la
definicin de distole: expansin o distensibilidad. Desde el punto de vista
bioqumico, el rompimiento de enlaces actinamiosina comienza unos momentos antes
del cierre de la vlvula artica y contina hasta que termina la diastasis,
hemodinmicamente la tensin en la pared ventricular se mantiene aun durante la fase
de relajacin isovolumtrica, al trmino de la cual comienza la erdadera fase de
expansin ventricular.1,5,
La distole es un proceso activo con gran gasto e ATP, incluye la fase de llenado
ventricular FLLV). El volumen sanguneo que llega al corazn, articularmente en la fase
de llenado rpido, ontribuye con la mayor parte del gasto ardaco (hasta 80%).
La relajacin es resultado de diversos factores:
La integridad estructural del miocito. Es decir que la estructura de la miofibrilla sea
normal.
Aporte adecuado de nutrientes.
Estructura miocrdica normal, particularmente la distribucin, organizacin y
configuracin de las fibras de colgena y de miocitos para permitir una recproca
elasticidad y contractilidad ptimas.
La disfuncin diastlica (DD) ocurre cuando la estructura miocrdica ofrece una mayor
rigidez, como en la hipertrofia, o frente al aporte de oxgeno y nutrientes; es tan
limitado que incapacita la produccin de ATP que se necesita para romper los enlaces
actinamiosina. Es comn que varios factores intervengan simultneamente como
supone el ejemplo del enfermo hipertenso arterial sistmico con isquemia
miocrdica.7,8 De esta manera, se puede inferir que la disfuncin diastlica ocurrir en
todo momento desde antes de la apertura de la vlvula artica hasta el comienzo de
una nueva sstole ventricular.9
Frecuentemente la DD permanece asintomtica durante mucho tiempo hasta que
aparece un factor que precipita su manifestacin clnica, generalmente sucede cuando
se compromete la fase de llenado ventricular, particularmente la de llenado rpido. La
restriccin del ventrculo a la expansin repercute su forma retrgrada en la presin
auricular izquierda y en la presin venocapilar pulmonar, dando lugar a
manifestaciones clnicas como disnea y en casos de excepcin a edema agudo

pulmonar. Cuando el problema es del ventrculo derecho mdicamente la clnica poco

puede hacer. La reduccin del tiempo de llenado ventricular que ocurre en los eventos
de fibrilacin auricular induce una descompensacin aguda en los casos de DD,
condicin frecuente en los hipertensos arteriales tanto sistmicos como pulmonares, lo
que provoca la correspondiente dilatacin auricular.
El diagnstico preciso de la DD requiere del uso de estudios de gabinete. El hallazgo de
signos de hipertrofia ventricular izquierda en el electrocardiograma es altamente
sugestivo de que exista DD y pueden ser comprobados a travs de ecocardiograma
Doppler con las mediciones de velocidad de flujo a travs de venas pulmonares y
transvalvular mitral, as como de tiempo de relajacin isovolumtrica del ventrculo
izquierdo.10

Causas de disfuncin diastlica

Existen causas cardacas y no cardacas. Por mucho, la causa ms frecuente de DD es
la cardiopata hipertensiva arterial sistmica, le sigue la condicin isqumica
miocrdica. Comnmente asociadas con la edad, la obesidad, el sobrepeso, la
dislipidemia e intolerancia a la glucosa. Ferrannini y cols.11 demostraron que altos
niveles de resistencia a la insulina inducen prolongacin del tiempo de relajacin
isovolumtrica del VI independientes de la sobrecarga sistlica. 12 Estudios posteriores
mostraron que la resistencia a la insulina est asociada a una mayor concentracin de
calcio intracelular. Esta ominosa asociacin entre D.M. + HAS provoca mayor grado de
disfuncin diastlica que aqulla demostrada para cada una de las patologas en forma
aislada (Strong Heart e HyperGEN). Como resultado, puede deducirse que la DD puede
aparecer en forma independiente de la hipertrofia ventricular izquierda.
Algunas entidades infiltrativas como la amiloidosis influyen en la capacidad de
relajacin de ambos ventrculos. Particularmente la cardiopata isqumica tanto por
estenosis de las coronarias epicrdicas como la isquemia por trastornos de la
microcirculacin, ambas capaces de producir DD.
Respecto a la edad sabemos que la prolongacin del tiempo de relajacin es una de las
modificaciones constantes en el rendimiento mecnico del miocardio observado al
incrementarse la edad. Esta prolongacin depende de un decremento en la captacin
de calcio por el retculo sarcoplsmico y una entrada retardada de Ca++ ya que la
captacin del microsoma es menor en los corazones longevos.13,14

Clasificacin de la insuficiencia cardaca

Muchos han sido los intentos en tratar de clasificar una entidad sindromtica tan
compleja como lo es la insuficiencia cardaca. Las clasificaciones se han hecho en base
a su etiologa, comportamiento hemodinmico, clase funcional, dao estructural y
finalmente validacin basada en evidencias para el diagnstico y tratamiento. Los
avances en el conocimiento de la fisiopatologa de la enfermedad, tanto a nivel celular
como molecular, han obligado a continuas reestructuraciones, las cuales no han sido el
resultado de un mero afn protagnico, sino un verdadero intento de adecuarse al
conocimiento que se desencadena por la investigacin cientfica. Por otro lado, la

mayor expectancia de vida que se ha alcanzado en la poblacin en general, as como el

aumento en la incidencia de las enfermedades crnicodegenerativas, condicionantes
mayores de insuficiencia cardaca, han obligado a la continua puesta al da respecto a
este gran problema de salud pblica. Si nos remontamos a los antecedentes, las
clasificaciones han ido incrementando en complejidad, lo que en gran parte explica la
poca adhesin de los mdicos para seguirlas.
La hiptesis hemodinmica1,2 tuvo un gran auge en los aos 70, orientado el
tratamiento a corregir nicamente las causas hemodinmicas; sin embargo a pesar de
lograr una mejora en la sintomatologa, los reingresos hospitalarios a corto plazo
eran la regla y finalmente la mortalidad no se lograba disminuir e incluso iba en
aumento. 3 En la ltima dcada del siglo XX surgen las hiptesis neurohormonal y
simptica,4,5 las cuales se venan gestando aos atrs, logrando por primera vez
reducir la mortalidad en forma significativa con el empleo de los inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina y de los betabloqueadores. 6,7 El tratamiento se
basa entonces en corregir las alteraciones hemodinmicas, pero con una visin ms
amplia, al lograr bloquear los sistemas neurohormonal y simptico. Las clasificaciones
cambian y el tratamiento tambin y todo ello lleva a revalorar el complejo sindromtico
de la insuficiencia cardaca y esto permite que se catalogue:
1. Por su evolucin:
a) Aguda: Forrester; Killip Kimball; severidado condicin clnica
b)Crnica: Compensada y descompensada

2. Por su etiologa:
a) Dao miocrdico directo (cardiopata isqumica, fiebre reumtica, miocarditis viral,
inmunolgica, antracclicos, radioterapia)
b)dao valvular
c) congnito
c) causa desconocida (miocardiopatas).

3. Por su fisiopatologa:
a) disfuncin sistlica
b) disfuncin diastlica

4. Por su sintomatologa

a) clase funcional I a IV (New York Heart Association)

b)severidad o condicin clnica (hmeda, seca, fra o caliente)
Recomendaciones del Instituto Nacional de Cardiologa <<Ignacio Chvez>>.
La clasificacin de estas recomendaciones y nivel de evidencia son con base en la
experiencia obtenida en nuestro Instituto. Su correlacin es adaptable con lo propuesto
y validado internacionalmente. Como ejemplo se pueden citar: las guas conjuntas del
American College of Cardiology y del American Heart Association,8 de la European
Society of Cardiology,9,10 de la Canadian Cardiovascular Society,11 de la Heart Failure
Society of America12 y de la Sociedade Brasileira de Cardiologa,13 entre otras. Sin
embargo en estas Guas se hace especial nfasis en recomendar el tratamiento, con la
consideracin del poder adquisitivo de nuestros enfermos, pero sin dejar de mencionar
<<la ltima y ms moderna indicacin mdica.>>
Los diferentes niveles de recomendacin se realizan en 4 opciones: <<INC 1>> a
<<INC 4>>. Las recomendaciones del INC se basan en las de la AHA (American Heart
Association), ACC (American College of Cardiology ) y ESC (EuropeanSociety of
Cardiology). El nivel de evidencia fue opcional. La clasificacin importante es que se
modifican a travs de considerar el nivel socioeconmico del enfermo, excepto de la
recomenda cin INC 1, que prcticamente corresponde a laclase I con cualquier
recomendacin.
Clases
Clase I: Condiciones para las cuales existe evidencia y en donde el acuerdo general
es que un determinado procedimiento es benfico, til y efectivo.
Clase II: Condiciones en las cuales puede existir divergencia de opiniones acerca de
la utilidad o eficacia de un procedimiento o tratamiento.
Clase IIa: El peso de la evidencia u opinin es a favor de su utilidad y eficacia.
Clase IIb: La utilidad y/o eficacia es menos establecida ya sea por evidencia u
opinin.
Clase III: Condiciones para las cuales existe evidencia o la opinin en general es
que tal procedimiento o tratamiento no es til, efectivo y en algunos casos, puede ser
daino.
Nivel de evidencia
Evidencia A: Datos derivados de mltiples estudios multicntricos randomizados o
metaanlisis.
Evidencia B: Datos derivados de un estudio, randomizado o no.
Evidencia C: nicamente se basa en la opinin de expertos, estudios de casos o
tratamientos que han creado una norma.