Relacin Lupus eritematoso sistmico- Hidralazina

Algunos medicamentos traen efectos secundarios o adversos al ser consumidos, en el

mundo distintos medicamentos y especialmente en Colombia han sido retirados por sus
efectos en su consumo algunos de ellos son como la Levetiracetam que es suministrado
a pacientes con epilepsia que han desarrollado resistencia a otras drogas. Cidofovir:
antirretroviral para personas con sida que sufren de degeneramiento de la retina.
Dantrolene: para controlar la hipertermia maligna, una fiebre generalizada producto de
una reaccin adversa a algunos anestsicos. Tenofovir: antirretroviral para pacientes de
sida.Miltefocina: para cncer de piel Procarvazina: para el mal de Hudgkini s o cncer de
pulmn Ceryzime Vial: utilizado para enfermedades metablicas degenerativas como el
mal de Gaucher. Fenilefrina, Epinefrina racmica, Isoproterenol y Bretrilium: para
complicaciones cardiacas y finalmente la Hidralazina: usada para tratar la hipertensin
inducida por el embarazo o sea preeclampsia este es un medicamento que Disminuye la
Ca2 la resistencia vascular perifrica activa la guanililciclasa y aumenta Niveles de GMPc
intracelular y inhibe a su vez liberacin de Ca2 el efecto vasodilatador va de la mano con
la activacion del tono simptico y del sistema renina-angiontensina-aldosterona que
causa taquicardia y retencin hidrosalina se absorbe en el tracto gastrointestinal y se
metaboliza en el hgado por la enzima N-acetiltransferasa este proceso puede ser lento:
los acetiladores lentos de Hidralazina desarrollan ANA con dosis baja de frmacos
durante el tratamiento puede aparecer cefalea nauseas enrojecimiento cutneo
taquicardia y palpitaciones.
En tratamientos crnicos y con dosis superiores a 200 mg al da produce lupus que tiene
sntomas como fiebre mialgias artralgias y esplenomegalia, en este caso la personas que
consumen Hidralazina y sobre todo padezcan de insuficiencia enzimtica HLA-DR4 en el
hgado, induce en ellos la produccin de anticuerpos tipo antihistionas de clase IgG o
IgM son frecuentes en lupus eritematoso sistmico y en lupus inducido por drogas mayor
al 95 %, Las histonas participan en la unin y empaquetamiento del DNA En la cromatina
nuclear y regulan la transcripcin. Los anticuerpos antihistionas son muy heterogneos
ya que pueden reaccionar con epitpes localizados en las fracciones histonas aisladas, en
los dmeros H2A-H2B, en los tetrmeros H3-H4, en el octamero histona o en el complejo
ADN histonas que tiene como principal caracterstica de no fijar el complemento, Este
sndrome desaparece poco a poco despus de retirar el medicamentos.
Para comprender y analizar que sucede en el cuerpo cuando se ingiere este frmaco en
la respuesta inmunitaria y es fundamental entender que es un lupus eritematoso
sistmico (LES), es un sndrome que principalmente cambia la respuesta inmune, es una
Enfermedad auto inmunitaria en la que los rganos, tejidos y clulas se daan por la
adherencia de diversos autoanticuerpos y complejos inmunitarios. Hasta 90% de los
casos corresponden a mujeres en edad reproductiva, pero existe predisposicin en ambos
sexos, en todas las edades. Las causas de LES pueden ser por Produccin de
anticuerpos como ya se haba mencionado esta puede ser por IgG IgM IgA esto se

puede dar contra el DNA, DNA histonas, RNA nuclear., ribonucleasa, componente SM,
ENAS Histiona cido nucleco estos son muy importantes ya que son una marca que
identifica a la enfermedad se detectan por inmunoflorescencia los ACS ms comunes
son anti-dna ANAS nativa o doble hlice , la mayoria de las personas que padecen LES
tienen un patrn de inmunoflorescencia de anillo o perifrico que son de ACS anti-dna y
los contra doble hlice o sea dds dna son los ms comunes en el LES, tambien se
producen ACS anticioplasmaticos,antieritrociticos antiplaquetarios, contra factores
antiplaquetarios , contra coagulacin . Antifosfolipidos y contra endotelio vascular.

Las interacciones entre los genes de susceptibilidad y factores ambientales dan por
resultado respuestas inmunitarias anormales. Tales respuestas incluyen: por La
interaccin entre los genes de susceptibilidad y factores ambientales como lo son los
medicamentos producen respuestas inmunitarias que no son normales entre ellas estn
-la activacin de la inmunidad innata clulas dendrticas por DNA de CpG, DNA en
complejos inmunitarios y RNA en auto antgenos de RNA-protena -disminucin de los
umbrales de activacin de los linfocitos T y B antgeno especficos que interceden en la
inmunidad adaptativa -linfocitos T CD4 y CD8 -poca tolerancia de clulas apoptticas y de
complejos inmunitarios.
Los autoantgenos (DNA-protena de nucleosomas; RNA-protena en Sm, Ra y Los
fosfolipidos) son reconocidos por el sistema inmunitario en burbujas de superficie de las
clulas apoptticas; por esto los antgenos, autoanticuerpos y complejos inmunitarios
duran por periodos largos y permiten el desarrollo de inflamacin y de enfermedad. La
activacin inmunitaria de las clulas en la circulacin y ligadas a los tejidos se acompaa
de un incremento en la secrecin del factor de necrosis tumoral TNF alfa pro inflamatorio
e interferones tipos 1 y 2, y el estimulador de las citocinas de linfocito B que activan al
linfocito B y la IL2. Los linfocitos T y las clulas NK del lupus no logran producir suficiente
IL-2 y factor transformador de crecimiento para incitar a la actividad de los linfocitos T
CD4+ reguladores y CD8+ inhibidores.
El resultado de las
anormalidades nombradas anteriormente es la produccin
prolongada de autoanticuerpos patgenos y complejos inmunitarios, que se unen a tejidos
diana, con activacin del complemento y de clulas fagociticas que reconocen clulas
sanguneas de la circulacin recubiertas de inmunoglobulina. La activacin del
complemento y de las clulas inmunitarias desencadena la liberacin de quimiotaxinas,
citocinas, quimiocinas, pptidos vasoactivos y enzimas destructivas. En caso de
inflamacin crnica, la acumulacin de factores del crecimiento y productos de la
oxidacin crnica contribuyen al dao hstico irreversible en glomrulos, arterias,
pulmones y otros tejidos,
Conocer los efectos adversos de los medicamentos que se estn medicando o por que
se estn retirando del mercado debe ser fundamental tener conocimiento de ello, ya que
pueden llevar a producir otras enfermedades ms adems de la que ya se est tratando
con l.

Bibliografa
Harrison, S. (2013). Principios de medicina interna. Mc Graw Hill. Edicion 18. Bruselas.

Rojas, W. (2010). Inmunologa. Medellin, Colombia.

VELAZQUEZ "Farmacologa Bsica y Clnica" (Lorenzo P, Moreno A, Leza JC, Lizasoain
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