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¶ 17-046-A-15 Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire P. Lavallée, P. Amarenco L’accident

17-046-A-15

Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire

P. Lavallée, P. Amarenco

L’accident ischémique transitoire (AIT) est une perte focale et transitoire, d’apparition brutale, d’une fonction cérébrale ou rétinienne, entièrement régressive. Il nécessite une prise en charge en toute urgence dans un milieu spécialisé car c’est un marqueur de risque majeur de survenue d’un infarctus cérébral définitif. Vingt à 30 % des accidents ischémiques constitués (AIC) sont précédés d’AIT et 10 % des AIT feront un AIC dans les 3 mois. Après confirmation de l’AIT par l’interrogatoire, un examen clinique rigoureux et une imagerie cérébrale sont nécessaires, car les diagnostics différentiels sont nombreux. Il faut ensuite rapidement identifier la cause afin de débuter sans délai le traitement adapté. Les examens complémentaires guidés par la clinique et le terrain, recherchent principalement une source cardiaque ou aortique d’embolie, une athérosclérose des artères intra- ou extracrâniennes, une dissection, une artériolopathie cérébrale. Le traitement dépend de la cause de l’AIT, antiagrégants plaquettaires pour les infarctus liés à l’athérosclérose ou les artériolopathies, anticoagulant pour les embolies d’origine cardiaque, endartériectomie carotide pour les sténoses de plus de 70 %. Enfin, l’AIT est souvent le témoin d’une maladie athéroscléreuse généralisée, il faut chercher une coronaropathie, une artériopathie oblitérante des membres inférieurs et traiter une hypertension artérielle (HTA), un diabète ou une dyslipidémie associée.

© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Accident ischémique transitoire ; Urgence neurologique ; Prévention cardiovasculaire

Plan

Introduction

Définition Nouvelle définition de l’AIT

Épidémiologie Risque d’infarctus cérébral Mortalité

Dépistage et diagnostic Durée des symptômes Signes cliniques Imagerie cérébrale Diagnostic différentiel

Comprendre le mécanisme AIT par occlusion artérielle AIT par baisse de débit sans occlusion artérielle

Recherche de la cause : étiologie Recherche d’une sténose artérielle Recherche d’une embolie d’origine cardiaque Autres Recherche de facteurs de risques vasculaires systématique (HTA, bilan lipidique et glycémique)

Traitement En urgence Dans les heures et jours suivant l’AIT Traitement à long terme

1

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2

2

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3

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9

Introduction

L’accident ischémique transitoire est « une perte focale de fonction cérébrale ou oculaire d’installation brusque, d’origine ischémique, dont les symptômes durent classiquement moins de 24 heures et régressent sans séquelle ». Il est, avec la présence d’une sténose carotide, l’hypertension artérielle et l’antécédent d’accident ischémique cérébral, l’un des plus importants facteurs de risque d’infarctus cérébral. Il est donc essentiel de savoir le reconnaître. Une fois le diagnostic d’AIT posé, il faut en comprendre, en toute urgence, les mécanismes (embolique ou hémodynamique) afin d’en trouver la cause et mettre en place un traitement adapté évitant la survenue dramatique d’un infarctus constitué.

Définition

La définition de l’AIT admise depuis les années 1950-1960 jusqu’à présent, repose sur la résolution totale des signes cliniques en moins de 24 heures. Ce critère temporel était basé sur l’idée que si l’ischémie était transitoire, l’infarctus n’avait pas le temps de se constituer. Cette limite de 24 heures était arbitraire, reposant sur des données éparses et non pas sur des arguments physiopathologiques et histologiques. Elle a surtout été développée dans le but d’homogénéiser les études épidémio- logiques et les essais thérapeutiques réalisés chez ces patients. Depuis, de nombreuses études ont montré que la majorité des AIT duraient moins de 60 minutes. Dans la série de Levy, si le déficit durait plus de 1 heure, la chance de récupération en moins de 24 heures était inférieure à 15 %. [1] L’essai de thrombolyse du NINDS a confirmé ces résultats puisque, dans le groupe placebo, les patients dont le déficit neurologique

17-046-A-15 Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire

Encadré 1

Points forts

Une nouvelle définition « opérationnelle » de l’AIT est rendue indispensable depuis que l’occlusion aiguë des artères cérébrales se traite par thrombolyse dans les 3 heures suivant les premiers symptômes. Un AIT est : « une perte focale, brève, de fonction cérébrale ou oculaire d’installation brusque, d’origine ischémique, dont les symptômes ont totalement régressé au moment de l’examen ». L’AIT est un diagnostic difficile car c’est un diagnostic d’interrogatoire et d’autres pathologies peuvent lui ressembler. L’AIT doit être reconnu car il précède 20 à 30% des infarctus cérébraux et, dépisté à temps, il représente la meilleure opportunité de prévenir la catastrophe hémiplégique. Lorsqu’un patient signale un AIT, il cherche souvent à être rassuré sur l’apparente bénignité du symptôme : au contraire, le médecin ne doit ni le banaliser, ni le minimiser, ni attendre la récidive pour le prendre en compte. L’AIT signale toujours une pathologie grave, qui peut être prévenue. C’est une urgence prioritaire absolue.

n’avait pas régressé en 1 heure ou ne s’était pas amélioré de façon nette en 3 heures, avaient moins de 2 % de chances de récupérer entièrement dans les 24 heures. [2] Les nouvelles techniques d’imagerie cérébrale, scanner et imagerie par résonance magnétique (IRM), confirment ces données cliniques, remettant sérieusement en question cette limite temporelle. En effet, 15 à 20 % des patients présentant un AIT selon la définition classique ont un infarctus constitué sur le scanner et 50 % ont une lésion visible sur l’IRM de dif- fusion qui persiste une fois sur deux sur l’IRM de contrôle. [3, 4]

Nouvelle définition de l’AIT

Sur ces arguments, Albers et al. ont redéfini l’AIT comme un déficit neurologique bref dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, régressant habituellement en moins de 1 heure et sans signe d’infarctus récent (Encadré 1)). [5] En effet, cette façon de définir l’AIT par sa durée inférieure à 24 heures n’a plus de justification pratique depuis que l’occlusion aiguë des artères cérébrales se traite par thrombolyse dans les 3 heures suivant les premiers symptômes et parce que, en pratique, l’AIT dure généralement moins de 30 minutes et le plus souvent quelques secondes ou quelques minutes. Il faut désormais avoir une définition opérationnelle de l’AIT qui distingue, dans les 3 premières heures et au-delà, un accident ischémique cérébral en évolution d’un accident ischémique cérébral transitoire (Encadré 2. Le diagnostic d’AIT peut être porté lorsque le patient n’a plus de symptômes au moment de l’examen et que l’examen neuro- logique est normal. En cas de symptôme et/ou de signe neuro- logique persistant au moment de l’examen, le patient doit être évalué, surveillé et traité comme un accident ischémique cérébral en évolution ou constitué. Ainsi, la nouvelle définition de l’AIT que nous proposons est :

« l’AIT est une perte focale, brève, de fonction cérébrale ou oculaire d’installation brusque, d’origine ischémique, dont les symptômes ont totalement régressé au moment de l’examen ». L’avantage de cette définition est qu’elle se restreint aux patients qui ont eu un événement neurologique transitoire, qu’elle privilégie les événements très brefs, mais qu’elle n’écarte pas non plus les événements qui ont pu durer plus de 24 heures

Encadré 2

Mots de patients

« Docteur, l’autre jour la télécommande que je tenais dans ma main est tombée et, pendant quelques secondes, je n’ai pas pu la ramasser car ma main et mes doigts ne fonctionnaient plus, puis tout est redevenu normal et depuis ça va. C’est un peu de fatigue, Docteur ? »

« Hier, au volant de ma voiture, la moitié de la vue de mon œil gauche s’est brusquement obscurcie en quelques secondes. C’était comme un rideau qui se serait progressivement baissé jusqu’à la moitié de mon champ de vision. Cela n’a duré que 5 secondes peut-être. Vous pensez que je dois changer de lunettes ? »

« En parlant au téléphone avec ma fille, dimanche dernier,

d’un coup je n’arrivais pas à trouver mes mots ou je disais

un mot pour un autre. Ma fille ne comprenait pas ce que je disais. Je ne sais pas combien de temps cela a duré, mais en tout cas une demi-heure plus tard je parlais normalement, et depuis ça va. Ma fille m’a dit qu’il valait mieux vous le signaler. Moi, Docteur, je mets cela sur le compte du gros choc de la mort de mon mari. »

et qui ne se traduisent pas forcément par un infarctus cérébral ( reversible ischemic neurologic deficit [RIND] des Anglo-Saxons ou déficit neurologique ischémique de régression rapide en 24, 48 ou 72 heures, voire 8 jours) dont la signification pronostique est similaire à celle d’un déficit régressif d’une durée inférieure.

Épidémiologie

Nous verrons plus loin combien le diagnostic d’AIT peut être

difficile, ce qui se traduit par une grande différence interobser- vateur et rend délicate l’interprétation des études épidémiologi- ques. Les AIT ont une incidence d e2à8 pour 1000 habitants et par an, une prévalence de 1 à 77 pour 1000 habitants et une mortalité de 1 pour 1000. Le sex-ratio est de 3 hommes pour

2 femmes. La fréquence des AIT croît avec l’âge (75 % d’entre

eux surviennent après 65 ans). La présence d’une hypertension artérielle ou d’une insuffisance coronarienne multiplie le risque par 4. [6] Les facteurs de risque sont ceux des infarctus cérébraux.

Risque d’infarctus cérébral

Après un AIT, l’incidence de l’infarctus cérébral est de 10 % à

3 mois. Dans 50 % des cas l’AIC survient dans les 48 heures.

Certains facteurs augmentent ce risque (âge > 60 ans, diabète, AIT > 10 minutes, déficit moteur ou troubles du langage pendant l’épisode). [7] Ensuite le risque diminue, il est de 5 % par an les 3 années suivantes, puis de 3 % par an alors qu’il est de 1 % dans la pop ulation générale [8-10] (Tableau 1) . Ces chiffres sont cependant variables dans la littérature selon qu’ils sont issus d’études de population, d’études hospitalières ou d’essais thérapeutiques. Ils dépendent aussi de la nature de l’AIT (AIT hémisphérique ou cécité monoculaire transitoire) et de la cause de l’AIT. Par exemple, le risque d’infarctus cérébral en cas d’AIT rétinien lié à une sténose de l’artère carotide interne 50 % est de 10 % à 3 ans alors qu’il est de 20 % en cas d’AIT hémisphé- rique. En cas d’AIT lié à une fibrillation auriculaire non rhumatismale, le risque d’AIC est de 12 % par an. De 9 à 30 % des infarctus cérébraux sont précédés d’AIT, tous territoires artériels confondus. Ce chiffre passe à 50-75 % si l’on ne considère que les infarctus du territoire carotide. I l y a huit AIT dans le territoire carotidien pour deux dans le territoire vertébrobasilaire.

carotide. I l y a huit AIT dans le territoire carotidien pour deux dans le territoire

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Tableau 1 . Risque et/ou incidence d’un infarctus cérébral et mortalité après un accident ischémique transitoire (AIT).

Type d’étude Auteurs

Nombre de patients

Suivi moyen

Risque d’infarctus cérébral

Mortalité

Étude de

Whisnant 1978 (Rochester) Whisnant 1973 Dennis et al. 1990 (OCSP a )

199

1955-1969

8 % le 1 er mois

 

population

 

5

% par an pendant 3 ans pui s 3 % par an

198

1988-1969

risque multiplié par 16,5 b

 

184

3,7 ans

risque multiplié par 13 la 1 ère année puis

6,3 % par an risque multiplié par 1,4 b

 

par 7 les 7 années suivantes b

Études

Toole et al. 1978

225

5,5 ans

Placebo 19 % (11/56) Traités médicalement 24 % (10/45) Traités chirurgicalement 18 % (23/124)

82/225 (36,5 %)

hospitalières

 

Simonsen et al. 1981 Muuronen et Kaste 1982

243

6 ± 3 ans 7,8 ans

17 % à 5 ans 17,5 % (55/314)

314

4,8 % (15/314)

 

21

% (31/110)

 

Poole et Russel 1985

110

8 ans

1,8 % par an 13 % à 6 ans (3 % attendus) 2,9 % par an

(15 % attendus)

 

CMT

 

Howard et Russel 1987

69

4,5 ans

31,4 % ( 13,5 % attendus)

 

embolie de cholestérol

Essais

Fields et Lemak 1976

79

49 mois

15 %

24

%

thérapeutiques

% par an pendant 3 ans puis 2 % par an 14,3 % (20/139)

6

1

% la 1 re année

6

% la 2 e année

 

CCSP 1978

139

2,5 ans

7,2 %

 

(groupe placebo)

5

% par an

2,5 % par an 15 % (122/814)

 

UK TIA 1991

814

1979-1985

14,6 % (119/814)

 

(groupe placebo)

a Oxfordshire Community Strike Project.

b Risque relatif par rapport à une population témoin.

Mortalité

Les AIT réduisent l’espérance de vie (Tableau 1) . Le taux moyen de mortalité annuelle à 10 ans est multiplié par 3 (6 % contre 2 % attendus). Les deux principales causes de mort après un AIT sont l’infarctus cérébral dans les 6 premiers mois, l’infarctus du myocarde à plus long terme. [11, 12] À 5 ans, le risque cumulé de décès d’origine cardiaque et d’infarctus du myocarde est d’ailleurs identique à celui d’infarctus cérébral, mortel ou non (21 % versus 22,7 %). [13]

.
.

Dépistage et diagnostic

C’est un diagnostic qui peut être difficile car le médecin est rarement témoin de l’accident. Il s’agit donc le plus souvent d’un diagnostic d’interrogatoire, et l’on doit se fonder sur les symptômes que signale le patient. Celui-ci fait cependant

rarement la différence avec d’autres événements neurologiques brefs et transitoires, et nous aurons besoin de critères précis pour le diagnostic.

Durée des symptômes

Comme nous l’avons vu, la durée de l’accident ne doit plus faire partie des critères diagnostiques. Elle était fixée par convention à moins de 24 heures, mais elle est en fait de quelques secondes à 30 minutes. Environ un quart des AIT dure moins de 5 minutes, 40 % moins de 15 minutes, 50 % moins de 30 minutes et 60 % moins de 1 heure. L’AIT peut être unique ou, dans deux tiers des cas, se répéter, le plus souvent dans le mois suivant le premier épisode. Les AIT qui se répètent de façon rapprochée, à une fréquence allant « crescendo » (plus de 2 en 24 heures ou 3 en 72 heures), nécessitent une prise en charge particulièrement urgente. [14]

Signes cliniques

Le Ad Hoc Committee for Stroke (1975) a défini des critères pour le diagnostic des AIT carotidiens et vertébrobasilaires (Tableau 2) . [15] En dépit de ces précautions, la différence interobservateurs pour affirmer la seule existence d’un AIT est élevée avec un kappa allant de 0,65 à 0,77 si les observateurs utilisent une « check-list », série commune de questions exprimées dans un langage simple, plutôt que les critères du

Tableau 2 . Symptômes d’AIT .

Circulation antérieure Cécité monoculaire transitoire Hémiparésie Troubles sensitifs unilatéraux Troubles du langage Circulation postérieure Hémiparésie (peut changer de côté), tétraparésie Paresthésies unilatérales (peuvent changer de côté) Perte de la vision totale ou partielle, uni- ou bilatérale Ataxie avec troubles de l’équilibre (sans vertige)

Tableau 3 . Quatre cent quatre-vingt-douze diagnostics d’AIT en médecine générale.

AIT confirmés par un neurologue

38 %

AIT non confirmés

62 %

- Migraine

- 10 %

- Syncope

-9%

- AIT possible

-9%

- Épisode bizarre

-9%

-

Vertige isolé

-6%

-

Épilepsie

-6%

-

Ictus amnésique

-3%

-

-…

Tableau 2 . [16, 18] Cette différence est encore plus élevée pour ce qui concerne le territoire présumé de l’AIT (carotidien versus vertébrobasilaire) avec un kappa de 0,31. [17] Dans une étude de population réalisée dans tout le comté d’Oxford qui compte 1,5 millions d’habitants, tous les AIT diagnostiqués par les médecins généralistes du comté ont été analysés. Après un bilan complet et examen par un neurologue, sur les 492 cas signalés par les médecins généralistes, seuls 38 % ont été retenus comme des AIT, les autres étaient des crises d’épilepsies focales, des crises de migraines, des hypoglycémies, des syncopes et de nombreux autres diagnostics dont des symptômes bizarres, inclassables (Tableau 3) . [18] Certains éléments permettent d’orienter vers le siège de l’ischémie : circulation antérieure, postérieure ou lacune (Tableau 2). Mais, nous avons vu que la différence interobser- vateurs était très élevée pour ce qui concerne le territoire présumé de l’AIT.

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Circulation antérieure

La perte partielle ou complète de la vision d’un œil oriente vers un AIT carotidien. Il peut être cependant difficile d’exclure formellement une hémianopsie latérale homonyme si le patient n’a pas pensé à masquer alternativement un œil puis l’autre. La cécité monoculaire transitoire est de sémiologie difficile et recouvre sans doute bien d’autres causes, encore inconnues, que l’athérosclérose ou l’embolie d’origine cardiaque. [19] L’aphasie est aussi presque toujours indicatrice d’un AIT carotidien et n’est qu’exceptionnellement observée isolément dans le terri- toire postérieur. En revanche, les troubles moteurs ou sensitifs unilatéraux, s’ils surviennent isolément, peuvent être dus à un accident ischémique carotidien ou vertébrobasilaire. Ils sont toutefois évocateurs d’un AIT carotidien s’ils ont une distribu- tion brachiofaciale ; ils affectent en fait souvent une étendue variable de l’hémicorps (seulement la main ou l’ensemble de l’hémicorps) ; ils indiquent avec certitude une lésion de l’artère carotide controlatérale dans les très rares cas où ils sont associés à une cécité monoculaire transitoire du côté opposé aux symptômes moteurs (syndrome opticopyramidal). Les paresthé- sies se manifestent par des fourmillements, engourdissements, picotements de tout ou partie de l’hémicorps, et sont d’autant plus évocatrices qu’elles ont une distribution brachiofaciale.

Circulation postérieure

Le diagnostic d’AIT vertébrobasilaire est souvent porté par excès en raison du polymorphisme sémiologique de l’ischémie vertébrobasilaire et de l’absence de spécificité de la plupart de ses symptômes, surtout lorsqu’ils surviennent isolément. C’est pourquoi le Ad Hoc Committee for Stroke a retenu comme AIT vertébrobasilaires les manifestations suivantes :

• les troubles moteurs d’un ou plusieurs membres, très évoca- teurs lorsqu’ils changent de côté d’un accès à l’autre ; ils réalisent au maximum une tétraplégie ;

• les troubles sensitifs (engourdissements, fourmillements, ou hypoesthésie) d’un ou plusieurs membres et/ou de la face, aussi très évocateurs lorsqu’ils changent de côté ;

• les troubles visuels, à condition qu’ils soient bilatéraux :

hémianopsie latérale homonyme, ou flou visuel des deux yeux ou cécité corticale ;

• l’ataxie : démarche ébrieuse ou troubles de l’équilibre sans vertige ;

• la combinaison de ces différents symptômes entre eux. En revanche, la dysarthrie, les accès de diplopie, les drop- attacks et les vertiges ne doivent pas être considérés comme des AIT vertébrobasilaires s’ils sont isolés, mais peuvent l’être s’ils sont associés à un ou plusieurs des quatre symptômes précédents.

AIT « lacunaires »

Les lacunes sont des petits infarctus profonds de moins de

15 mm de diamètre dus à l’occlusion d’artérioles de moins de

300 µm de diamètre, par conséquent d’origine non athérosclé- reuse (l’athérosclérose étant une affection essentiellement des grosses artères, et parfois des artères de moyen calibre). Leur

occlusion peut être précédée de manifestations transitoires dans

30 à 40 % des cas. Il s’agit le plus souvent de déficits hémi-

corporels moteurs proportionnels (touchant avec la même intensité la face, le bras et la jambe), purs, de brève durée, ou de paresthésies hémicorporelles strictement isolées affectant à la fois la face et l’extrémité du membre supérieur et inférieur (paresthésies cheiro-oro-podales) ou la face et le bras, le bras et la jambe. On peut aussi observer une hémiparésie et une ataxie ou une dysarthrie main-malhabile transitoire. Leur répétition en accès multiples sur une brève durée traduit l’ischémie transitoire dans un même territoire, véritable claudication d’une branche artériolaire d’une perforante en train de s’occlure.

Imagerie cérébrale

Elle est indispensable pour éliminer certaines pathologies responsables de symptômes neurologiques déficitaires transitoi- res d’origine non ischémique (Tableau 4) .

Tableau 4 . Diagnostic différentiel des AIT.

Migraine Épilepsie focale Lésion cérébrale expansive - Tumeur

- Hématome sous-dural chronique

- Malformation vasculaire

Autre cause non vasculaire

- Hypoglycémie

- Maladie de Ménière

- Sclérose en plaques (neuropathie optique)

- Hystérie

Chez les patients qui ont des symptômes oculaires transitoires

- Artérite gigantocellulaire (maladie de Horton)

- Hypertension artérielle maligne

- Glaucome

- Œdème papillaire (hypertension intracrânienne)

- Autres affections orbitaires ou rétiniennes non vasculaires

Autres affections orbitaires ou rétiniennes non vasculaires Figure 1. IRM séquence de diffu- sion : hypersignaux

Figure 1. IRM séquence de diffu- sion : hypersignaux précoces (2 heu- res après le début du déficit moteur) traduisant un infarctus récent (flè- ches). Scanner normal.

En 1997, l’American Heart Association recommandait en première intention le scanner cérébral sans injection, même si l’IRM cérébrale était un peu plus sensible dans la détection des infarctus et de certains diagnostics différentiels.

En 2005, l’IRM cérébrale devrait être l’examen de première intention, principalement en raison de sa plus grande sensibi- lité. Certaines séquences sont particulièrement utiles. L’hypersi- gnal sur la séquence de diffusion, témoignant d’un infarctus récent, apparaît très précocement (dès la première minute chez l’animal) alors que les séquences conventionnelles sont encore normales. Chez l’homme, un hypersignal est visible dans près de 50 % des cas après un AIT (la fréquence des anomalies IRM dépendant de la durée des symptômes : 33 % si < 3 heures, 50 % si 3-12 heures et 70 % si 12-24 heures). Une fois sur cinq ces lésions n’apparaîtront pas sur les séquences classiques (T1, T2, FLAIR). Cet hypersignal est transitoire, disparaissant en environ 8 jours. Cette propriété est particulièrement utile pour affirmer qu’il existe un événement ischémique récent quand le sujet a des séquelles d’infarctus. Dans ce cas, les séquences habituelles (FLAIR, T2) montrent plusieurs hypersignaux sans pouvoir différencier la lésion récente des lésions anciennes, en diffusion seul l’infarctus récent est visualisé sous la forme d’un hypersignal. La séquence en écho de gradient (ou T2 étoile) est également utile pour visualiser un saignement intracrânien alors que les autres séquences sont beaucoup moins sensibles. Au cours du même examen, il est possible d’étudier les artères intracérébrales (angiographie par résonance magnétique [ARM]) et les troncs supra-aortiques à la recherche d’une sténose ou d’une occlusion (ARM avec injection de gadolinium), cause de l’AIT.

En pratique quotidienne, l’imagerie est indispensable et l’on réalise donc en urgence celle qui est disponible, c’est-à-dire l’IRM cérébrale chaque fois que possible, le scanner-X par défaut (Fig. 1).

Tableau 5 . Symptômes non acceptables généralement comme AIT (d’après Landi, Lancet 1992;339:401-5) .

Symptômes non focaux Perte de connaissance Sensation de tête vide Faiblesse généralisée Confusion mentale Perte de la vision associée à une baisse de la vigilance Incontinence urinaire ou fécale L’un des symptômes suivants s’il est isolé Vertige Diplopie Dysphagie Perte d’équilibre Acouphènes Symptôme sensitif confiné à une partie d’un membre ou de la face Scotome scintillant Amnésie Drop attacks Dysarthrie isolée

Diagnostic différentiel

Tout symptôme neurologique transitoire n’est pas synonyme d’AIT. De nombreux symptômes peuvent traduire une autre pathologie neurologique non ischémique (Tableau 4) . [20] La confusion mentale, la dysarthrie isolée, et les pertes de connais- sance brèves ne sont pas des AIT car elles correspondent le plus souvent à une perte globale ou bilatérale, mais non focale, de la fonction cérébrale. Les pertes de connaissance brèves doivent en particulier faire chercher une cause cardiaque. Le trouble de la vigilance (somnolence ou coma), le trouble de conscience (rupture de contact) et les phénomènes positifs tels que des clonies ou des mouvements anormaux doivent faire douter de l’existence d’un AIT et faire chercher une autre cause, notam- ment épileptique (Tableau 5) . D’autres dysfonctionnements neurologiques focaux transitoi- res ne sont pas des AIT, au premier rang desquels l’épilepsie focale (crises motrices, sensitives, sensorielles, ou aphasiques), la migraine avec aura, l’hypoglycémie, certaines lésions expansives ou malformations vasculaires (Tableau 4) .

Épilepsie focale

Les crises motrices posent peu de problèmes diagnostiques car d’une part les mouvements convulsifs sont exceptionnels dans les AIT (« limb shaking » : secousses d’un membre de type myoclonique qui sont des AIT hémodynamiques [21] ) et d’autre part les crises d’épilepsie se manifestent rarement par une paralysie transitoire d’un membre. En revanche, on peut observer, après les mouvements convulsifs d’une crise d’épilep- sie, une paralysie transitoire dite post-ictale (paralysie de Todd). Les crises sensitives se distinguent des AIT, par leur mode d’installation de proche en proche en quelques secondes selon une « marche » épileptique qui s’oppose à la soudaineté des AIT dont les troubles sensitifs affectent d’emblée la totalité d’un membre ou d’un hémicorps. Les crises sensorielles (altération du champ visuel dû à une hallucination ou des scintillements) ou aphasiques sont souvent impossibles à distinguer des AIT s’il n’existe pas d’arguments anamnestiques et/ou un contexte évocateur. L’électroencéphalogramme est alors très utile.

Migraine avec aura

Elle pose souvent des problèmes diagnostiques difficiles, d’autant que la céphalée peut être absente (notamment au cours du vieillissement) et que les AIT peuvent être accompagnés de céphalées, surtout s’ils intéressent le territoire postérieur. La caractéristique essentielle de l’aura est l’extension progressive des phénomènes sensoriels, en quelques minutes, qui constitue la « marche migraineuse ». Elle comporte dans la majorité des cas des troubles visuels. Les troubles sensitifs, moteurs ou aphasiques, s’ils existent, sont exceptionnellement isolés mais succèdent le plus souvent aux symptômes visuels ou sont

Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire 17-046-A-15

concomitants. La céphalée apparaît généralement au décours de l’aura mais peut survenir à son acmé. Elle est souvent moins intense que dans la migraine sans aura et les signes d’accompa- gnement peuvent manquer. À côté de ces caractéristiques sémiologiques, les antécédents personnels et l’âge jeune du patient, sont les principaux éléments qui permettent le diagnostic.

Hypoglycémie

Elle peut être la cause de symptômes focaux transitoires, notamment une hémiplégie. Un traitement hypoglycémiant chez un diabétique, l’horaire matinal, une confusion, les sueurs et la glycémie au doigt permettent le diagnostic. La glycémie peut toutefois être normale, voire élevée par effet rebond si elle est faite trop tard. À titre exceptionnel, l’hyponatrémie et l’hypercalcémie peuvent causer des symptômes focaux transitoires.

Processus expansif

Certaines tumeurs (méningiomes surtout) ou petites hémor- ragies cérébrales, et des hématomes sous-duraux peuvent être à l’origine de symptômes transitoires pouvant faire évoquer un AIT. Certaines malformations vasculaires peuvent donner de vrais AIT. L’imagerie cérébrale (scanner, ou mieux, IRM) doit donc être systématique devant tout AIT.

Ictus amnésique

Cette amnésie globale transitoire se manifeste par un oubli à mesure (amnésie antérograde) durant quelques heures et une anxiété réactionnelle du patient qui se rend compte de ce qui lui arrive et cherche à obtenir des repères dans le temps (souvent les patients demandent sans cesse l’heure). Il peut exister un certain degré d’amnésie rétrograde touchant les jours ou les semaines précédant l’épisode. La mémoire immédiate est conservée. Au décours, il peut persister une amnésie lacunaire couvrant la période critique et souvent les jours précédents. L’ictus amnésique ne doit pas être considéré comme un AIT car il n’en partage ni le pronostic ni les causes. [22]

Vertige positionnel paroxystique bénin

C’est un vertige rotatoire bref (en général 2 à 20 secondes), qui survient au changement brusque de position de la tête comme se tourner dans son lit. Ces vertiges sont dus à une cupulolithiase obstruant le canal semi-circulaire postérieur du labyrinthe. Avec l’interrogatoire, le temps essentiel de l’examen repose sur la manœuvre de provocation de Dix-Hallpike. Elle consiste à déclencher un vertige bref associé à un nystagmus en couchant brutalement le patient sur le côté, la tête tournée de 30° par rapport à l’horizontale. Pendant longtemps ces vertiges positionnels ont été interprétés, de façon erronée, comme des AIT provoqués par une compression d’une artère vertébrale dans les structures osseuses environnantes lors de la rotation de la tête.

Chutes et pertes de connaissance du sujet âgé

Elles ont de multiples causes possibles, parfois associées. Un AIT est exceptionnellement en cause. Une perte de connaissance brève doit faire chercher une cause cardiaque (trouble de conduction) et pratiquer un électrocardiogramme.

Comprendre le mécanisme

Il y a deux mécanismes d’ischémie transitoire : l’occlusion artérielle, de loin la plus fréquente, et la baisse globale du débit sanguin en aval d’une sténose artérielle serrée sans occlusion artérielle.

AIT par occlusion artérielle

Occlusion embolique

L’occlusion artérielle embolique est à l’origine d’un AIT et non pas d’un infarctus cérébral lorsque l’artère se reperméabilise

17-046-A-15 Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire

très vite. Elle a déjà été observée au fond d’œil lors d’amaurose fugace. La nature du matériel embolique est variable : agrégats plaquettaires, thrombus fibrinocruorique, cristaux de cholestérol. [23-25] Le cas le plus fréquent est l’embolie plaquet- taire, matériel friable qui se délite rapidement. Il en résulte une occlusion artérielle transitoire et un phénomène ischémique bref. Les arguments indirects en faveur de ce mécanisme sont :

• la constatation de multiples petites occlusions artérielles à l’angiographie après un AIT carotidien ; [26, 27]

• la fréquence élevée des AIT chez des sujets porteurs de sténoses de la carotide non hémodynamiquement significa- tive ;

• la disparition habituelle de ces accidents après occlusion de la carotide ou après endartériectomie carotide ;

• la fréquence élevée des thrombus muraux, d’ulcération ou de matériel athéromateux friable à l’examen anatomopatho- logique de sténoses carotides opérées dans le mois qui suit l’AIT ; [28]

• la rareté de la survenue simultanée au cours d’un AIT de symptômes d’ischémie rétinienne et d’ischémie cérébrale ;

• et l’efficacité des antiplaquettaires dans la prévention d’un nouvel AIT ou d’un infarctus cérébral. La cécité monoculaire transitoire (CMT) d’origine embolique, est généralement décrite par le patient comme un « trou noir », ou comme un rideau qui descend devant l’œil. En revanche, la CMT d’origine hémodynamique (liée à une sténose très serrée de la carotide interne) donne plutôt une vision en damier ou l’impression de regarder à travers une vitre embuée. Ces symptômes peuvent être déclenchés lors du passage brutal de l’obscurité à une lumière vive ou par une lumière éblouissante. Le fond d’œil peut alors montrer une hypoperfusion des artérioles rétiniennes qui pulsent et se collabent en diastole quand on appuie légèrement sur le globe oculaire. Dans les cas les plus sévères, il peut y avoir une rétinopathie ischémique de bas débit (dilatation veineuse, microanévrismes périphériques et microhémorragies).

Occlusions artérielles non emboliques

Les occlusions artérielles non emboliques font intervenir de nombreux mécanismes : spasme, état d’hypercoagulabilité ou angiopathie non athéroscléreuse (artériopathies inflammatoires, infectieuses, ou toxiques, dysplasie artérielle, dissection, etc…). Un spasme des artères rétiniennes a été observé lors d’épiso- des de cécité monoculaire transitoire isolés [29] ou associés à un AIT hémisphérique au cours d’une poussée hypertensive. [30] Le spasme joue un rôle incontesté dans l’hémorragie méningée et très vraisemblablement dans la migraine. Il pourrait aussi être impliqué dans les AIT survenant au cours de coronarogra- phies, [31] dans certaines angiopathies après prises de sympatho- mimétiques ou de cocaïne. [32] Il n’a jamais été observé lors d’un AIT lié à l’athérosclérose. Le mécanisme des AIT précédant les lacunes demeure mal connu. Plusieurs facteurs sont susceptibles d’intervenir dans l’occlusion non athéroscléreuse de ces artérioles de moins de 300 µm de diamètre : l’épaississement de la paroi elle-même (lipohyalinose), un thrombus local surajouté, voire un spasme localisé. Un autre mécanisme d’occlusion artérielle pourrait être un collapsus artériel systolique en aval d’une sténose 70 % comme cela a été montré expérimentalement, [33] ce qui pourrait fournir une explication théorique à la plus grande fréquence des AIT et infarctus cérébraux dans les sténoses carotides les plus serrées. L’occlusion d’une artère proximale par compression peut en théorie donner une ischémie transitoire par chute de l’hémody- namique locale en aval. Il faut pour cela que les anastomoses soient déficientes et que les mécanismes d’autorégulation de la microcirculation, qui en temps ordinaire protègent remarqua- blement le cerveau, soient dépassés. À titre exceptionnel, la compression directe d’une artère carotide fortement sténo- sée, [34] ou d’une artère vertébrale dans son segment intratrans- versaire [35] peut occasionner des AIT.

AIT par baisse de débit sans occlusion artérielle

La baisse de débit sans occlusion artérielle peut être secon- daire à une perturbation hémodynamique, soit générale, soit localisée, avec chute sévère de la pression de perfusion artérielle et perte ou dépassement des possibilités de l’autorégulation.

Baisse de débit générale

Certains arguments plaident en faveur de ce mécanisme : la survenue de l’AIT lors du lever chez les patients qui ont une hypotension orthostatique et une sténose serrée d’une artère cérébrale. Ce phénomène paraît plus fréquemment observé dans le territoire vertébrobasilaire que dans le territoire carotide. [36] Un autre argument est la survenue (exceptionnelle) d’AIT au cours de troubles du rythme cardiaque avec retentissement hémodynamique.

Baisse de débit localisée

La perturbation hémodynamique peut être dans d’autres circonstances localisée. L’exemple le plus remarquable est celui du vol sous-clavier. [37, 38] En présence d’une sténose de l’artère sous-clavière en amont de l’origine de l’artère vertébrale, le courant sanguin de l’artère vertébrale du même côté peut s’inverser pour alimenter l’artère sous-clavière et le bras, en aval de la sténose artérielle. Ce faisant, une partie du flux sanguin destiné au tronc basilaire venu de l’artère vertébrale controlaté- rale est détournée au profit du bras, ce qui peut, en théorie, occasionner des symptômes, notamment lors d’un effort musculaire intense du bras. Cependant, depuis l’avènement du doppler on s’est aperçu que les vols sous-claviers, bien que fréquents, n’étaient qu’exceptionnellement symptomatiques (1 pour 65 pour Harrison [36] ). D’autres symptômes de vol ont été décrits. Ainsi, des AIT vertébrobasilaires pourraient survenir en l’absence de lésion artérielle vertébrobasilaire mais en présence de sténose serrée de l’artère carotide par effet de vol carotidobasilaire. [39, 40]

Recherche de la cause : étiologie

Les causes des AIT sont résumées dans le Tableau 6 et la Figure 2 . Les causes les plus fréquentes sont l’athérosclérose, l’artériolopathie cérébrale (Fig. 3) et les embolies d’origine cardiaque. Leur fréquence varie selon les études et dépend de la population étudiée (âge, étude en population ou patients hospitalisés dans des unités spécialisées ou pas, critères diagnos- tiques). Dans une étude récente portant sur 1 040 patients hospitalisés en unité de neurologie vasculaire l’AIT était dû dans 24,7 % des cas à une artériolopathie cérébrale, dans 15 % des cas à une athérosclérose des gros troncs, dans 14,7 % des cas à une embolie d’origine cardiaque. La cause n’était pas retrouvée dans 43,2 % des cas. [41] Différents examens doivent être pratiqués pour identifier au plus vite la cause de l’AIC et mettre en place un traitement préventif adapté.

Recherche d’une sténose artérielle

L’échographie-doppler couleur des artères extracrâniennes (Fig. 4) A) cherche une sténose de l’origine de l’artère carotide interne, précise son degré, apprécie son retentissement hémo- dynamique (inversion du flux de l’ophtalmique), cherche d’autres localisations de l’athérosclérose (artères carotide primitive, vertébrale ou sous-clavière). Elle recherche également une dissection carotide ou vertébrale. Le doppler transcrânien apprécie le retentissement hémody- namique en aval d’une sténose extracrânienne ou du siphon carotide (amortissement du flux de la sylvienne) et la qualité du polygone de Willis ( Fig. 4 B). Il permet de rechercher une sténose du siphon carotide, de l’artère cérébrale moyenne, des artères vertébrales intracrâniennes ou du tronc basilaire. L’ARM complète l’échographie-doppler artérielle. Elle étudie les artères intra- ( Fig. 5 et extracrâniennes (Fig. 6) (en TOF [ time

Tableau 6 . Causes des AIT .

Anomalies des artères cérébrales (60-80 %) Athérosclérose (A. extra- > A. intracrâniennes) (ulcères, sténoses, occlusions) Athérosclérose de la crosse de l’aorte Artériolosclérose (lipohyalinose artériolaire) Dysplasie fibromusculaire Dissections des artères extracrâniennes Maladies inflammatoires (artérite à cellules géantes, LEAD, PAN, Takayashu, angéite granulomateuse, syphilis, méningite) Lésion postradique Compression des artères cervicales Occlusions intracrâniennes progressives multiples (Moya-Moya) Angiographie cérébrale Spasme?

Cardiopathie emboligène (5-20 %) Fibrillation auriculaire Infarctus du myocarde Valvulopathie rhumatismale (RM, IM, RA,…) Autres valvulopathies (RA, bicuspidie aortique) Prothèse valvulaire (mitrale > aortique) Endocardite marastique, infectieuse Myxome de l’oreillette Cardiomyopathie dilatée Fibrose endomyocardique (hyperéosinophilie)

Affections hématologiques et de l’hémostase Thrombocytémie Polyglobulie Leucémie myéloïde Dysglobulinémie Drépanocytose Anticorps antiphospholipides Contraceptifs oraux

Perturbations hémodynamiques générales Hypotension artérielle Trouble du rythme cardiaque Anémie sévère Hyperviscosité sanguine

Aucune cause trouvée (5-20 %)

LEAD : lupus érythémateux aigu disséminé ; PAN : périartérite noueuse ; RM :

rétrécissement mitral ; IM : insuffisance mitrale ; RA : rhumatisme articulaire. 1 5 2
rétrécissement mitral ; IM : insuffisance mitrale ; RA : rhumatisme articulaire.
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Figure 2. Principales causes d’AIT. 1 : athérosclérose intracrânienne ; 2 : plaque carotide avec embolie d’artère à artère ; 3 : plaque de la crosse ; 4. embolie d’origine cardiaque ; 5. maladie des petites artères ; 6. sténose carotide réduisant le flux sanguin ; 7. fibrillation auriculaire ; 8. maladie vasculaire ; 9. thrombus du ventricule.

of flight] ou après injection de gadolinium pour les troncs supra- aortiques). L’angiographie scanner peut aussi être utile, notam- ment en cas de calcification d’une plaque de l’origine de l’artère carotide interne (Fig. 7).

Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire 17-046-A-15

cérébral et rétinien transitoire ¶ 17-046-A-15 Figure 3. IRM : infarctus lacunaire (flèche).

Figure 3.

IRM : infarctus lacunaire

(flèche).

Figure 3. IRM : infarctus lacunaire (flèche). Figure 4. A. Échographie carotide : sténose
Figure 3. IRM : infarctus lacunaire (flèche). Figure 4. A. Échographie carotide : sténose

Figure 4.

A. Échographie carotide : sténose athéroscléreuse de la carotide interne.

B. Doppler transcrânien : artère cérébrale moyenne normale.

Exploration ultrasonographique.

cérébrale moyenne normale. Exploration ultrasonographique. Figure 5. ARM en TOF (time of flight) intracrâ- nien :

Figure 5. ARM en TOF (time of flight) intracrâ- nien : diminution du flux sanguin dans l’artère syl- vienne droite.

L’IRM en séquence « suppression de graisse » étudie les artères extracrâniennes en coupes axiales, à la recherche d’un héma- tome de paroi typique du diagnostic de dissection (Fig. 7).

17-046-A-15 Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire

Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire Figure 6. ARM des troncs supra-aortiques avec injection de

Figure 6. ARM des troncs supra-aortiques avec injection de gadoli- nium : sténose serrée à l’origine de la carotide interne (flèche).

serrée à l’origine de la carotide interne (flèche). Figure 7. IRM cérébrale, séquence avec suppression de

Figure 7. IRM cérébrale, séquence avec suppression de graisse : dissec- tion de l’artère carotide interne. Hématome de paroi (flèche).

L’angiographie cérébrale est rarement indiquée. Elle permet parfois de trancher quand les examens précédents sont discor- dants ou lorsqu’on envisage un traitement endovasculaire d’une sténose artérielle intra- (Fig. 8) ou extracrânienne.

Recherche d’une embolie d’origine cardiaque

L’électrocardiogramme et parfois l’échographie cardiaque transthoracique et transœsophagienne cherchent une source cardiaque ou aortique d’embolie (Fig. 9).

Autres

Le fond d’œil cherche une embolie de cholestérol (Fig. 10) , un infarctus rétinien, une occlusion d’une artère rétinienne ou encore des signes de retentissement d’une HTA. Numération et formule sanguine, et vitesse de sédimentation complètent les explorations initiales. En l’absence de cause trouvée avec ces premières explorations, d’autres examens sont pratiqués selon les cas : ponction lombaire, tests immunologi- ques, examen de l’hémostase.

lombaire, tests immunologi- ques, examen de l’hémostase. Figure 8. A. Sténose de l’artère vertébrale gauche
lombaire, tests immunologi- ques, examen de l’hémostase. Figure 8. A. Sténose de l’artère vertébrale gauche

Figure 8.

A. Sténose de l’artère vertébrale gauche (flèche).

B. Postangioplastie (flèche).

Artériographie conventionnelle.

(flèche). Artériographie conventionnelle. Figure 9. A. Thrombus dans l’oreillette gauche. B.
(flèche). Artériographie conventionnelle. Figure 9. A. Thrombus dans l’oreillette gauche. B.

Figure 9.

A. Thrombus dans l’oreillette gauche.

B. Plaque et thrombus de la crosse de l’aorte.

Causes cardiaques et aortiques d’embolie cérébrale.

Causes cardiaques et aortiques d’embolie cérébrale. Figure 10. Fond d’œil. Embolie de cholestérol

Figure 10.

Fond d’œil. Embolie de cholestérol (flèche).

Recherche de facteurs de risques vasculaires systématique (HTA, bilan lipidique et glycémique)

L’établissement du score de risque cardiovasculaire absolu (RCVA) permet une estimation du risque cardiaque et cérébral à

10 ans. Cette démarche permet d’informer le patient et de le

responsabiliser, de lui fixer des objectifs de prévention.

Traitement

L’AIT doit être considéré comme le principal symptôme annonciateur d’un infarctus cérébral. La prise en charge diffère dans les premières heures suivant la cause de l’AIT.

En urgence

Au domicile du patient ou dans le cabinet de consultation, donner 300 mg d’aspirine per os ou 500 mg d’aspirine par voie intraveineuse. Il n’y a pas d’urgence à faire baisser la pression artérielle, même si elle paraît très élevée, car cela risquerait d’entraîner une hémiplégie définitive, au moins jusqu’à ce que le bilan ultrasonographique (écho-doppler et doppler transcrâ- nien) et/ou l’ARM ait éliminé une sténose serrée ou une occlusion d’une artère cérébrale.

Dans les heures et jours suivant l’AIT

AIT liés à l’athérosclérose

En plus du traitement de fond par aspirine (recommandation grade 1A) (Tableau 7) , lorsqu’on suspecte une source artérielle d’embolie, c’est-à-dire un thrombus développé sur l’ulcération d’une plaque d’athérosclérose, le traitement anticoagulant est souvent utilisé dans le but d’éviter l’extension du thrombus et la récidive d’embolie à partir du thrombus. Aucune étude n’a démontré le bien-fondé de cette attitude, aussi doit-on l’utiliser avec la plus grande prudence (aucune recommandation ne peut être donnée). Le repos au lit est indiqué, la tête plus basse que les pieds lorsqu’il existe des signes cliniques posturaux avec un amortis- sement important des vitesses des artères intracrâniennes au doppler transcrânien (recommandation grade 2C). Lorsque l’AIT révèle une sténose de l’origine de l’artère carotide du côté opposé aux symptômes, une endartériectomie carotide est envisagée si la sténose est égale ou supérieure à

70 % réduisant le risque d’infarctus cérébral de 65 à 80 % [42]

(recommandation grade 1A). Une sténose inférieure à 30 % n’est pas une indication à l’endartériectomie car le risque chirurgical est supérieur au risque d’infarctus cérébral du même

Tableau 7 . Niveau de recommandations .

1 - Rapport bénéfice/risque

établi

A - Essais randomisés sans limite méthodologique

(Recommandations fortes s’appliquant sans réserve à la plupart des

patients et dans la plupart des circonstances)

B - Essais randomisés avec méthodologie ou résultats discutables*

(Recommandations fortes pouvant s’appliquer à la plupart des patients)

C+ Absence d’essai randomisé mais les résultats des essais cliniques peuvent être extrapolés sans équivoque ou études d’observation concordantes suffisant à établir le rapport bénéfice/risque (consensus professionnel) (Recommandations fortes pouvant s’appliquer à la plupart des patients dans la plupart des circonstances)

C - Études d’observation seulement

(Recommandations intermédiaires 1C, ou faibles, voire très faibles 2C)

2 - Rapport bénéfice/risque

non établi

* Absence d’aveugle, critères de jugement subjectifs, risque de biais élevé dans la mesure du critère de jugement, essais randomisés avec beaucoup de patients perdus de vue.

Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire 17-046-A-15

côté que la sténos e à 3 ans (recommandation grade 1A). Les sténoses comprises entre 30 et 70 % (50 % NASCET) ne sont, à l’heure actuelle, pas des indications à un traitement chirurgical (recommandations grade 1 B). Les autres sièges de sténose athéroscléreuse n’ont pas fait l’objet d’essai thérapeutique et il n’y a donc pas encore de preuve d’un effet préventif de la chirurgie pour l’artère verté- brale proximale ou des thérapeutiques endovasculaires pour les sténoses des troncs supra-aortiques proximaux et des artères cérébrales intracrâniennes. Les indications sont donc fondées sur le « cas par cas ». Les progrès incontestables des techniques chirurgicales et des thérapeutiques endovasculaires permettent désormais d’envisa- ger de traiter certains patients à très haut risque de récidive ou d’infarctus cérébral définitif. La décision est toujours extrême- ment délicate à prendre et requiert un consensus au sein de l’équipe médicale spécialisée. Ceci bien entendu en attendant le résultat des futures études randomisées qui élèveront le niveau de preuve de l’efficacité et de la tolérance de ces gestes, qui restent de nos jours, à haut risque. En cas de sténose symptomatique d’une artère carotide interne sous-pétreuse, intrapétreuse du siphon ou de sa termi- naison, ou encore du segment M1 de l’artère cérébrale moyenne, d’une artère vertébrale en V3 ou intracrânienne (en V4) ou du tronc basilaire, seules les sténoses récidivantes sous traitement médical maximal feront l’objet d’une discussion au cas par cas d’une revascularisation (rapport bénéfice/risque insuffisamment évalué – recommandation de grade 2C). Une sténose serrée de l’origine de l’artère vertébrale ou de l’artère sous-clavière prévertébrale symptomatique peut être traitée chirurgicalement (par réimplantation du bout distal de l’artère dans l’artère carotide primitive du même côté, chirurgie dont la morbidité est réputée très faible) ou par voie endovas- culaire lorsque la plaque d’athérosclérose touche à la fois, comme c’est le cas le plus fréquent, l’origine de l’artère verté- brale et l’artère sous-clavière prévertébrale (rapport bénéfice/ risque insuffisamment évalué – recommandation de grade 2C).

AIT par embolie d’origine cardiaque

En cas de source cardiaque d’embolie avérée (rétrécissement mitral, prothèse valvulaire mécanique, infarctus du myocarde avec thrombus mural, thrombus intra-auriculaire avec fibrilla- tion auriculaire, cardiomyopathie dilatée) le traitement par héparine n’est utilisé qu’après avoir vérifié la normalité du scanner cérébral. L’héparine est perfusée à la seringue électrique en visant un allongement du temps de céphaline activaté (TCA) de 1,5 à 2 fois celui du témoin (ou héparine de bas poids moléculaire, pour un anti-Xa entre 0,5 et 1). Le relais est immédiatement pris par les anticoagulants par voie orale en visant un INR entre 3 et 4,5 (recommandation de grade 2C+ ). En cas de fibrillation auriculaire non valvulaire, le traitement antivitamine K (Coumadine ® ou Previscan ® ) à faible dose en visant un INR à 2,5 (entre 2 et 3) réduit le risque de récidive de 60 % environ (recommandation de grade 1A). L’aspirine réduit le risque de 20 % de façon non significative. Le traitement anticoagulant oral est donc le traitement de choix, mais l’aspirine ou une association d’antiplaquettaires est utilisée en cas de contre-indication du traitement antivitamine K.

Traitement spécifique des autres causes

Dissection carotide ou vertébrale : anticoagulation pendant quelques semaines (recommandation de grade 2C) ; thrombocy- témie : antiplaquettaire et chimiothérapie ; polyglobulie :

saignée, etc…

Traitement à long terme

AIT lié à l’athérosclérose

Le traitement médical préventif est indiqué pour tous :

traitement des facteurs de risque (HTA, tabac, cholestérol, obésité, diabète), et traitement antithrombotique antiplaquet- taire (aspirine à la plus petite dose disponible, 75 mg/j - recom- mandation de grade 1A - et jusqu’à 300 mg/j pour d’autres, ou

17-046-A-15 Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire

Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire Figure 11. Risque cardiovasculaire absolu. clopidogrel 75

Figure 11.

Risque cardiovasculaire absolu.

clopidogrel 75 mg/j ou l’association aspirine 50 mg/j- dipyridamole à libération prolongée). Lorsque l’AIT fait découvrir une sténose carotide serrée asymptomatique (c’est-à-dire non responsable de l’AIT), l’endar- tériectomie carotide n’est indiquée qu’en cas de sténose serrée > 70 % chez un patient (plutôt un homme) ayant une espé- rance de vie supérieur e à 5 ans (recommandation de grade 1B) et d’autant plus qu’il existe un retentissement hémodynamique au doppler transcrânien, ou à l’angiographie par résonance magnétique en TOF du cercle de Willis, ou un cercle de Willis incomplet, ou encore une sténose qui progresse à deux examens ultrasonores séparés de quelques mois.

AIT dans les infarctus de cause inconnue du sujet « jeune »

Les AIT survenant chez les sujets de moins de 55 ans associés à un foramen ovale perméable ont un risque de récidive faible sous traitement par 300 mg d’aspirine par jour (1 % par an), équivalent aux patients qui n’ont pas d’anomalie du septum interauriculaire, après ajustement sur les facteurs de risque vasculaire. [43] Chez ces patients, comme chez ceux qui n’ont qu’un anévrisme du septum interauriculaire (risque très faible sous aspirine, voisin de 0), le traitement par aspirine seul peut être recommandé en première intention s’il n’y a pas d’autres facteurs surajoutés (recommandation de grade 2C), en attendant les résultats d’essais randomisés. En cas d’association de foramen ovale perméable avec un anévrisme du septum interauriculaire (risque de 4 % par an [43] ), ou avec un état d’hypercoagulabilité, un antécédent d’infarctus cérébral ou d’AIT inexpliqué, une phlébite profonde, les données sont insuffisantes pour émettre une recommandation ferme, et les différentes options thérapeu- tiques envisagées sont alors un traitement antiplaquettaire au long cours (seul ou association d’antiplaquettaires) ou un traitement anticoagulant oral (avec un risque de saignement de 1 à 2 % par an), ou la fermeture endovasculaire du foramen ovale perméable. Ces options devront être évaluées dans des essais thérapeutiques randomisés.

Prise en charge du risque cardiovasculaire absolu

L’AIT doit aussi être considéré comme un marqueur d’athé- rosclérose. À ce titre, il doit faire envisager une prise en charge globale de la maladie athéroscléreuse du patient, avec en particulier un dépistage de la maladie coronarienne, d’une artérite des membres inférieurs et d’une HTA. Le calcul du RCVA est désormais une étape majeure et indispensable de l’évaluation de ces patients (Fig. 11). Il permet pour chaque tranche d’âge d’estimer le risque vasculaire coronaire et cérébral à 10 ans, et d’ainsi fixer des objectifs de prévention au patient, qui doit se les « approprier ». Par exemple, la réduction systématique de la pression artérielle systolique de 10 mmHg et de la pression artérielle diastolique de 5 mmHg réduit le risque de récidiv e à 4 ans de 40 % [44] y compris chez les sujets qui ont une pression artérielle « nor- male », c’est-à-dire selon l’OMS inférieure à 140/90. La réduc- tion du LDL cholestérol par une statine diminue le risque d’AVC à 3 ans de 25 % et d’infarctus du myocarde de 30 % chez les sujets hypertendus non hypercholestérolémiques (c’est-à-dire LDL < 1,60 g/l ou < 3,9 mmol/l). [45]

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Lavallée.

P.

Amarenco (pierre.amarenco@bch.ap-hop-paris.fr).

SOS-AIT, service de neurologie et centre d’accueil et de traitement de l’attaque cérébrale, hôpital Bichat, 46, rue Henri-Huchard, 75018 Paris.

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