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Pathologie du Rein

Grard ABADJIAN
Rf.: Robbins Anatomie Pathologique
3me Ed. Franaise (6th Ed.)

Le rein normal
1700 l de sang > 1 l durine
Homostasie du milieu liquide
Rle endocrine:
Erythropotine
Rnine

Glomrules
Tubes

Glomrule, Microscopie lectronique, fG.

CL lumire capillaire, MES msangium, END endothlium, EP cell. pithliale

Glomrule: Filtre
Membrane basale, constituants
protiques biochimiques
impliqus dans les
glomrulopathies
Cellule endothliale fentre
Cellule pithliale viscrale,
podocyte

Tubes
Atteinte glomrulaire
Etiologies immunologiques

Atteinte tubulo-interstitielle
Toxique, Infectieuse

Mortalit (US) 35000


CV 1M, Ca 400.000

Anomalies congnitales
Agnsie
Incompatible avec la vie
Rein en fer cheval
Maladies kystiques
Dysplasie kystique
Persistance de structures
pithliales et
msenchymateuses anormales

Maladies polykystiques

Maladies polykystiques
Autosomique dominante (adulte)
Atteinte dautres organes (foie)
> IRn chronique chez ladulte

Autosomique rcessive (enfant)


> IRn
Nombreux kystes cortex et
mdullaire, ponge.
Maladies polykystiques mdullaires
Ectasie canaliculaire prcalicielle
Frquente sans consquence
clinique

Nephronophtise

Kystes simples
Maladie kystiques acquises (dialys
chronique)
..

Maladies glomrulaires
Atteinte primitive (uniquement glomrules) ou secondaires
(systmique, HTA, PAN, Diabte) > clinique +/- identique

Atteinte glomrulaire mdie par des Anticorps

Clinique des maladies rnales


Syndrome nphritique
Hmaturie macroscopique dinstallation brutale
Protinurie discrte
HTA

Syndrome nphrotique

Protinurie abondante
Hypoalbuminmie
Hyperlipidmie
Lipidurie
Sd. dmateux

Insuffisance rnale aigue, chronique

Glomrulonphrites aigues
GN aigue prolifrative
Post-streptococcique, post-infectieuse
Cellularit glomrulaire augmente
Infiltration leucocytaire polynuclaires et monocytes

GN extracapillaire
(rapidement progressive)
Plusieurs tiologies
Croissant pithlial
Leucocytes dans la
chambre urinaire

GN extra-membraneuse
Epaississement diffus de la
paroi capillaire
Me: dpts denses souspithliaux
SN+++ de ladulte

Lsions glomrulaires minimes


(Nphrose lipodique)
SN +++ enfant
Fusion des pdicelles

Glomrulosclerose segmentaire et focale


(Hyalinose segmentaire et focale)
Atteinte de quelques glomrules et dune
portion du floculus

Glomrulonphrite membranoprolifrative
Modification de la membrane basale
Prolifration de cellules glomrulaires (msangiale)
Infiltration de leucocytes

Nphropathie IgA (Maladie de Berger)


Prolifration msangiale
Augmentation de la matrice msangiale
Dpts dIgA msangiaux

Nphropathies hrditaires
Syndrome dAlport
Maladie des membranes fines

GN chroniques
Lsions glomrulaires associes
des maladies systmiques

Lupus rythmateux dissmin


Purpura rhumatode
Endocardite bactrienne
Glomrulosclerose diabtique
Amylose

Pathologies tubulaires et interstitielles


Ncrose tubulaire aigue
Destruction des cellules pithliales
tubulaires
> perte brutale de la fonction
rnale
Cause la + frquente dIRn aigue
Plusieurs tiologies, +/- rversible

Topographie des lsions


selon lorigine ischmique
ou toxique.

Nphropathies tubulo-interstitielles
Plusieurs causes et diffrents
mcanismes
Pylonphrite: Infection des voies
urinaires
NP tubulo-interstitielles induites
par des mdicaments et toxiques

Pylonphrite aigue
et chronique

Maladies vasculaires
Nphroangiosclerose bnigne
Lsion de lHTA
Habituellement sans
consquence clinique
Artriolosclerose hyaline

Maladies vasculaires
Nphroangiosclerose maligne
# phase acclre de lHTA
Ncrose fibrinode artrioles
Artriolite hyperplasique

Stnose de lartre rnale (plaque


dathrome) ou dysplasie fibromusculaire
.

Uropathies obstructives

Lithiase rnale

Tumeurs rnales
Bnignes
Adnome papillaire
Corticale, < 5 mm

Angiomyolipome
Oncocytome

Malignes
Carcinomes cellules rnales
85% des cancers rnaux

Morphologie
Cellules claires, Papillaire,
cellules chromophobes
Ca. des tubes collecteurs

Carcinome cellules claires


Carcinome papillaire
Carcinome cellules chromophobes

Carcinome urothlial