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INTRODUCCIN.

ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE PSICOPATOLOGA


Estudio del malestar o sufrimiento del alma, este es el significado etimolgico de la palabra
psicopatologa, la cual ha sido distinguida por algunos tericos de nuestros das como rama o
disciplina concomitante entre la psiquiatra y la psicologa, al ocuparse del estudio de las
manifestaciones psquicas anormales o mejor dicho, de sus manifestaciones comportamentales.

La connotacin de enfermedad que la palabra psicopatologa vino a establecer a principios del siglo
XX, hizo que las ideas devenidas de la poca medieval y del oscurantismo con relacin a los
enfermos mentales fueran reemplazadas, se dej de mirar y explicar que la gente con problemas
psiquitricos estaba poseda por espritus malignos (Rains 2004), y se les comenz a considerar
como enfermos, consecuentemente con ello, cambi la visin social que de ellos se tena y
obviamente el tratamiento que se les infringa.

Sin embargo, de acuerdo con Rains (2004), el concepto de enfermedad mental evidenci ser algo
ms complicado de lo que entonces se pensaba, porque los primeros clnicos e investigadores se
enfrentaron ante cuestiones que involucraban la imposibilidad de referir y definir con exactitud a los
distintos trastornos, as como la relacin que suponan guardaban con al menos una lesin
potencialmente demostrable.

Las interrogantes que surgen a partir de este momento fueron muchas y los intentos por
responderlas no se escatimaron, hubo quienes adems de describir a los distintos trastornos
intentaron explicarlos como el resultado del conflicto dinmico entre procesos conscientes e
inconscientes; como resultado de un aprendizaje previo y por influencia del ambiente; pero tambin
hubo quienes las abordaron (patologas) desde el punto de vista biolgico, despus de todo y en
coherencia con los avances mdicos de la poca, el reto era averiguar cules eran esas lesiones
que fueran responsables de los diferentes trastornos.

No obstante, y a ms de un siglo de investigaciones, se ha dicho que los trastornos psicopatolgicos


siguen siendo de los principales desafos dentro del campo de la ciencias mdicas y de la salud, ya
que son enfermedades que causan una gran perturbacin en la vida de quin la padece, a nivel
social, emocional y cognitivamente.

De lo anterior obviamente se desprende que el abordaje ms amplio o con mayor evidencia y


fundamentacin en la actualidad es el biolgico. Hoy en da existen una serie de hiptesis devenidas
de la accin de frmacos, de estudios de imagen e incluso de estudios neuropsicolgicos en las
personas que sufren los diferentes trastornos, a partir de los cuales se intenta explicar las posibles
causas de los mismos e innovar en su tratamiento; sin embargo, la delimitacin de los trastornos ha
sufrido significativas variaciones y como se ha comentado, en el estudio y abordaje de las
psicopatologas, todava no est dicho todo...

ESQUIZOFRENIA.
Fue hace ms de cien aos cuando Emil Kraepelin (1893) incorpora los aportes clnicos de Morel,
Hecker y Kalhbaum para describir los dos diagnsticos de las llamadas psicosis endgenas: la
locura maniaco depresiva y la Dementa Praecox. Para l, las enfermedades depresivas tenan un
curso favorable, en tanto que la demencia precoz segua un curso desfavorable, crnico y destructivo
con sntomas residuales. Identific como rasgos caractersticos de la enfermedad a la progresiva
evolucin hacia un estado de debilitamiento psquico y a las profundas alteraciones de la afectividad.
Tambin distingui tres formas clnicas: la hebefrnica, la catatnica y la paranoide, que compartan
una caracterstica en comn, la prdida de conexiones de la vida psquica (Tllez, 2001; Bolaos,
2003).
Siguiendo el modelo de investigacin de Alzheimer, con quien se dice trabaj durante muchos aos,
el clnico alemn supuso que los sntomas eran originados por una alteracin a nivel de los lbulos
frontal y temporal, y en las neuronas situadas en la segunda y tercera capas cerebrales, alteraciones
que seran responsables del trastorno de atencin que en forma casi constante se presentaba entre
los enfermos.
En 1911, Eugene Bleuler propuso designar con el trmino esquizofrenia, el cual significa mente
escindida, al grupo de demencias precoces distinguidas por Kraepelin,
porque, como la mayora de los clnicos haba observado, los pacientes no estaban dementes sino
que presentaban un proceso de alteracin de su capacidad asociativa que alteraban el
pensamiento (signos primarios de disociacin) y originaban alteracin de la expresin simblica de
los procesos inconscientes (signos secundarios).
Bleuler consideraba a la esquizofrenia como una enfermedad caracterizada por ser un proceso lento,
progresivo y profundo, por ser deficitario (negativo) de disociacin y por ser un sndrome secundario
(positivo) con produccin de ideas delirantes, alucinaciones y alteraciones afectivas. Adems
distingui cuatro formas clnicas: paranoide, hebefrnica, catatnica y simple e identific y clasific
algunos sntomas para cada una de ellas (Tllez, 2001).
Adems de esto, se dice que los clnicos observaban en algunos pacientes la coexistencia de
sntomas, por ejemplo, un paciente poda presentar delirios y alucinaciones (sntomas caractersticos
de la forma paranoide), acompaados de desorganizacin del pensamiento y la conducta
(hebefrnico).
De acuerdo con la literatura, los investigadores encontraban para entonces muchas dificultades para
identificar las causas al partir nicamente de las formas clnicas, as que es en estas pocas, durante
la primera mitad del siglo XX, cuando investigadores como Von Jauregg (creador de la
malarioterapia), Moniz (impulsor de la lobotoma), Cerletti (inventor del electrochoque) y Sakel
(creador del coma insulnico) disean los primeros tratamientos biolgicos para la esquizofrenia y las
psicosis afectivas (Bolaos, 2003).
Pero es con el descubrimiento de Pierre Deninker en 1952 cuando se da paso propiamente a la
investigacin en el tratamiento de las psicosis esquizofrnicas y con ello, a la creacin de las
actuales hiptesis de la etiologa de la esquizofrenia con base a la accin de los frmacos con las
que hoy se cuenta. Deninker descubre los efectos antipsicticos de la clorpromazina, a partir de la
cual se comienzan a desarrollar molculas antipsicticas cada vez ms eficaces y productoras de
menores efectos indeseables (Tllez, 2001).

Para el ao de 1980, Thimoty Crow propone un modelo bidimensional para distinguir y explicar a la
esquizofrenia, en el cual obviamente se distinguen dos tipos: La esquizofrenia tipo 1, caracterizada
por sntomas positivos (delirios, alucinaciones, trastornos en la forma de pensamiento y alteraciones
en la conducta), y la esquizofrenia tipo II, donde los sntomas negativos (pobreza en el pensamiento,
afecto plano, disminucin de la actividad voluntaria, entre otros), son prominentes (Tllez, 2001).
Crow deca que los sntomas positivos tendan a ser transitorios, mientras que la sintomatologa
negativa era persistente y postul que los dos tipos no constituan dos categoras diferentes de la
enfermedad; sin embargo, en la actualidad esto sigue siendo discutido. Adems, propuso como
etiologa para el tipo I una alteracin en los neurotransmisores, posiblemente un hiperactividad
dopaminrgica, en tanto que el tipo II, estara originado por un dao cerebral (Tllez, 2001; Rains,
2004).
Por otro lado, es en esa misma dcada cuando Gottesman y Shields observan que los familiares de
los pacientes con esquizofrenia paranoide presentaban una mayor
frecuencia de cuadros paranoides, en tanto que los familiares de pacientes con esquizofrenia no
paranoide tenan tendencia a presentar cuadros no paranoides (Tllez, 2001), lo cual obviamente
apuntala las investigaciones genticas que desde los aos 50`s se estaban ya desarrollando con el
fin de encontrar algn gen o genes responsables del desarrollo de la enfermedad.
Los trabajos posteriores de otros investigadores por su parte, han demostrado otras evidencias,
Wainbenger y Murray de acuerdo con Tllez (2001), mostraron por ejemplo que los sntomas
positivos responden al tratamiento con frmacos bloqueadores de la actividad dopaminrgica, en
tanto que los negativos no responden a este tipo de frmacos y presentan una mayor carga
gentica, e incluso proponen que la sintomatologa, como lo haba propuesto Crow, est ligada a un
trastorno del neurodesarrollo cerebral, una lnea de investigacin que por cierto, actualmente est
cobrando relevancia.
Los estudios de Millar y Andersen comenzaron a aportar evidencias de que en muchos casos
realmente exista una relacin entre los sntomas clnicos y alteraciones cerebrales a nivel de
estructura y de funcin, observadas a travs de los estudios de imagen (Resonancia magntica, PET
y SPECT).
Liddle en el ao de 1984 (cit. en Tllez, 2001), propone un modelo tridimensional para la
esquizofrenia, basado en la evolucin clnica de los sntomas durante la fase de
estabilizacin y el mal funcionamiento de algunas estructuras cerebrales, el modelo se estructur con
los siguientes sndromes:
Sndrome de distorsin de la realidad, caracterizado por delirio y alucinaciones. En donde los
sntomas de acuerdo con Liddle se deben a las fallas en los mecanismos de evaluacin, control y
automonitoreo del contexto de la actividad mental, sntomas que a su vez se comenzaron a explicar
por una alteracin en el funcionamiento del lbulo temporal medial. A lo que posteriormente se le
aadi que tambin se correlacionaban en forma positiva con las cifras del flujo sanguneo cerebral
regional a nivel del lbulo temporal medial izquierdo, el giro parahipocampal, el ncleo estriado
ventral izquierdo y la corteza prefrontal.
Sndrome de desorganizacin, este incluye alteraciones en la forma del pensamiento, presencia de
afecto inapropiado y conductas bizarras. En este sndrome, los sntomas sugeran un mal
funcionamiento de las vas neuronales que proyectan desde la corteza prefrontal ventral hasta el
tlamo. Adems nuevamente la severidad de los sntomas de desorganizacin se correlacion con el
flujo sanguneo, aunque en esta ocasin de forma negativa, la correlacin se encontr a nivel de la
corteza prefrontal ventrolateral, la nsula, la corteza asociativa parietal y, en forma positiva, con el
flujo sanguneo a nivel del cngulo anterior y del tlamo.

El Sndrome de pobreza psicomotriz, corresponda a los principales sntomas negativos propuestos


por Crow, que se caracteriz por la pobreza del pensamiento y del lenguaje as como de afecto plano
y disminucin de los movimientos voluntarios. Ante esto, se argument la suposicin de un mal
funcionamiento de las proyecciones neurales que van desde la corteza dorso-frontal, va estriado
dorsal, hasta el tlamo.
Ms tarde, en 1995, a las integraciones hechas por Liddle, se le integra la observacin de
Silbersweig (Bolaos, 2003), quien argumentaba que las alucinaciones se asociaban con un
aumento en las cifras del flujo cerebral sanguneo en el hipocampo y giro parahipocampal, en la
corteza rbito frontal, en el ncleo estriado ventral y en el tlamo. Mc Guire por su parte observ que
durante la experiencia alucinatoria exista una mayor aportacin de sangre en el rea de Broca, en el
cngulo anterior y en el lbulo temporal medial izquierdo.
Como puede observarse, el siglo XX, estuvo lleno de aportaciones cientficas con relacin a las
posibles etiologas, curso, y tratamiento de la esquizofrenia y hoy, el panorama es distinto con
relacin a su concepcin y muy importantemente con relaciona su abordaje teraputico. Pero,
despus de leer de algn modo las voces de los personajes que han aportado al conocimiento de la
esquizofrenia, qu es la esquizofrenia, cmo se conceptualiza en la actualidad y cules son los
sntomas que la describen

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