Casos Clinicos Residentes Patologia Digestiva

ZZZULQFRQPHGLFRVPII\FRP
Esfago
Tratamiento con argon plasma de membrana esofgica

secundaria a Sndrome de Plummer Vinson: una nueva
alternativa teraputica
Gema De La Poza Gmez
Hospital Ramn y Cajal. Madrid (Madrid)
Colaboradores
M Teresa Angueira Lapea, Gemma Arranz de la Mata, Linette Achcar Justo
Supervisin
Laura Crespo Prez
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 83 aos con hipotiroidismo bien controlado, diagnosticada en 1961 de pnfigo vulgar con afectacin de cara y
cuero cabelludo sin recidiva posterior, y con anemia ferropnica de larga evolucin tratada con hierro. En 2003 se
realizaron gastroscopia, trnsito intestinal y colonoscopia completa sin hallazgos relevantes, salvo gran hernia hiatal. Se
descart enfermedad celaca y patologa ginecolgica o hematolgica. Desde el ao 2005 relataba disfagia progresiva,
con prdida de 6-7 kg. No refera odinofagia, atragantamientos, tos, disnea ni fiebre. Tampoco tena focalidad
neurolgica.
Examen fsico
La paciente se encontraba afebril, normocoloreada y bien nutrida. No se objetivaron masas en la regin cervical que
pudieran explicar su disfagia y tampoco presentaba lesiones cutneas. La auscultacin cardio-pulmonar y la exploracin
abdominal fueron anodinas. No se identificaron signos sugestivos de focalidad neurolgica.
Pruebas complementarias
En 2005 se realiz un estudio baritado esofgico que revel la presencia de una membrana incompleta adherida a la
cara anterior de esfago cervical. Estos hallazgos no fueron confirmados en el estudio endoscpico. La manometra
esofgica no objetiv hallazgos patolgicos. La paciente mejor inicialmente, tolerando slidos y recuperando el peso
perdido pero tres aos despus reaparecieron los sntomas iniciales. En Enero de 2008 realiz una endoscopia oral, en
la que no se pudo progresar ms all de la boca de Killian debido a una estenosis infranqueable. Se realiz una
radiografa cervical con contraste oral, que objetiv paso del mismo a esfago y estmago, sin fugas al rbol respiratorio
y una estenosis corta (<1.5cm) en la unin faringo-esofgica. Se realiz una nueva endoscopia en Febrero de 2008, que
evidenci un rea estentica en esfago cervical de aspecto inespecfico y se dilat con bujas de Savary-Gilliard hasta
11mm, con buen paso posterior del endoscopio, identificndose los restos de una posible membrana rota parcialmente
Diagnstico
Membrana esofgica secundaria a Sndrome de Plummer-Vinson
Tratamiento
En Abril de 2008, tras empeoramiento clnico, se repiti la endoscopia oral, en la que se identific una membrana
griscea, fina, translcida, adherida a la totalidad de la circunferencia del esfago, que impeda la progresin de la
ptica (figura 1). Se cort la membrana con gas argn (figura 2), comprobndose a trmino la rotura completa de la
membrana, que la luz esofgica mostraba un calibre normal y que no haba otras masas.
Evolucin
Un ao despus, se encuentra asintomtica y no precisa suplementos de hierro. En la ltima endoscopia no hay nuevas
membranas.
Discusin
La asociacin de disfagia postcricoidea, membrana esofgica superior y anemia ferropnica se conoce como sndrome
de Plummer-Vinson (SPV). Es una enfermedad rara, con prevalencia desconocida dada la escasez de casos
comunicados (1). Su etiopatogenia es incierta, habindose implicados factores nutricionales, ambientales, genticos o
Visor web de casos clnicos de residentes en Digestivo 2009-2010

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inmunolgicos (2). El diagnstico endoscpico puede ser dificultoso ya que, por la localizacin proximal de las
membranas, es muy frecuente que no sean vistas o que se rompan con la introduccin del gastroscopio (1, 2). Los
estudios baritados son tiles al distinguir ondas peristlticas normales de membranas o estenosis. Debemos diferenciar
el SPV de otras causas de disfagia: tumores malignos, estenosis benignas o anillos, divertculos, trastornos de la
motilidad esofgica y enfermedades neuromusculares o ampollosas. Nuestra paciente nunca present afectacin
esofgica por su pnfigo vulgar, por lo que descartamos esta entidad como etiologa de su membrana esofgica (3). El
tratamiento inicial del SPV es la correccin de la anemia. Cuando exista disfagia, episodios de atragantamiento o
aspiraciones frecuentes, se deber asociar teraputica endoscpica. Las tcnicas ms utilizadas son la dilatacin con
bujas de Savary-Gilliard y la dilatacin neumtica con baln (4, 5). Segn nuestro conocimiento y hasta la fecha,
nuestro caso es el primero descrito de rotura con gas argn de la membrana esofgica secundaria a SPV.
Bibliografa
1. Romero J, Pellicer F, Herreras JM. Otras patologas estructurales esofgicas. Anillos y membranas esofgicas.
Divertculos esofgicos. Rotura esofgica. Sndrome de Boerhaave. Medicine 2008; 10: 28-34.
2. Sanai FM, Mohammed AE, Al Karawi MA. Dysphagia caused by Plummer-Vinson syndrome. Endoscopy 2001, 33:
470.
3. Calka O, Akdeniz N, Tuncer I, Metin A, Cesur RS. Oesophageal involvement during attacks in pemphigus vulgaris
patients. Clin Exp Dermatol 2006; 31: 515-519.
4. Enomoto M, Kohmoto M, Arafa UA, Shiba M, Watanabe T, Tominaga K et al. Plummer-Vinson syndrome successfully
treated by endoscopic dilatation. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22: 2348-2351.
5. Yasawy MI. Treatment of Plummer-Vinson syndrome with Savary-Gilliard dilatation. Saudi J Med 2004; 25: 524-526.
Material adicional
Fig. 1. Membrana esofgica completa localizada en el tercio superior del esfago.

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Fig. 2. Rotura de la membrana esofgica mediante la aplicacin de gas argn.

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Hgado
Hepatitis autoinmune de clulas gigantes

Paloma Aymerich Salas
Hospital Universitario Doctor Peset. Valencia (Valencia)
Supervisin
Raquel Sim Jord
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Preescolar de 13 meses que acude a nuestro centro por fiebre elevada (>39C), irritabilidad e ictericia generalizada de
piel y mucosas, as como coluria y anorexia de una semana de evolucin. Distensin abdominal objetivada por la
familia. No ingesta de frmacos ni infecciones previas. No lesiones cutneas ni alteracin del nivel de conciencia. No
ambiente familiar epidmico de infeccin.
Examen fsico
Buen aspecto general con ictericia generalizada de piel y mucosas. No exantemas ni petequias. No signos de dificultad
respiratoria. Signos menngeos negativos. Auscultacin cardiopulmonar normal con buena entrada de aire bilateral sin
ruidos patolgicos. Tonos rtmicos sin soplos. Abdomen distendido, depresible y ligeramente timpanizado con
hepatomegalia dolorosa de 4 cm bajo reborde costal, bien delimitada, superficie regular y consistencia elstica, y
esplenomegalia de 3 cm bajo reborde costal. Resto de exploracin por aparatos normal.
Hemoglobina de 9 mg/dl y hematocrito de 26.1%, reticulocitos 153.000. L 12.800 (N 43%)
Bioqumica: bilirrubina 6.41 mg/dl, bilirrubina directa 4.4 mg/dl, haptoglobina < 13, coombs directo ++++, GPT 3040
mg/dl, GOT 3090 mg/dl. Crioglobulinas negativo. PCR<5.
Perfil tiroideo normal
Hermostasia. IQ 57%, TP alargado, resto normal.
Serologa virus hepatotropos negativa
VIH negativo
Rx de trax normal
ECG normal
Ecografia abdominal: esplenomegalia de 9 cm y hepatomegalia discreta con morfologa y ecoestructura normal.
Biopsia heptica: hepatitis de clulas gigantes sin distorsin arquitectural ni signos de cirrosis.
Diagnstico
Hepatitis aguda
Anemia hemoltica
Tratamiento
Metilprednisolona iv a 2 mg/kg/da
Vitamina K
Resultado: mejora del IQ a 94% y normalizacin del TP.

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Evolucin
Ante hipertransaminasemia se complet estudio con: ANA+ (ttulo de 1/1280); AntiLKM1, antimitocondriales y
antimsculo liso negativos. Perfil celiqua negativo. Ig y poblaciones linfocitarias normales. Alfa1-antitripsina normal.
Complemento C3 bajo (70 mg/dl). Por aumento de transaminasas, ANA + y serologa negativa, se sospech Hepatitis
autoinmune. Biopsia heptica: Hepatitis autoinmune de clulas gigantes. Se inici tratamiento con metilprednisolona (2
mg/kg/da) y azatioprina (3 mg/kg/da). Se asociaron omeprazol, vitamina D y calcio El tratamiento se mantuvo durante 8
meses. Dada la corticodependencia y hbito cushingoide del paciente se valoraron otros tratamientos. No respuesta a
ciclosporina A pero muy buena respuesta a rituximab. Ha precisado corticoides en bolos y gammaglobulina IV
inespecfica por trombopenia e hipogammaglobulinemia. No nuevos epidosios de anemia.
Discusin
La hepatitis autoinmune de clulas gigantes asociada a anemia hemoltica coombs positivo es una entidad rara
asociada a un curso agresivo con fallo heptico y elevada mortalidad (1). La forma de presentacin, los hallazgos
clnicos y de laboratorio hacen sospechar esta enfermedad. Su etiologa es desconocida y los anticuerpos son
generalmente negativos. El tratamiento inmunosupresor convencional (2) aunque sigue siendo de eleccin, a menudo
conduce a una remisin parcial y est asociado a elevada toxicidad. Es frecuente la asociacin con otras enfermedades
autoinmunes tales como anemia y trombopenia, ambas presentes en nuestro paciente, as como enfermedad celiaca.
Con frecuencia son necesarias alternativas terapeticas tales como ciclosporina a y anticuerpos monoclonales
(alemtuzumab y rituximab) (3,4,5). El diagnstico y una biopsia precoz (los hallazgos histolgicos difieren de los
encontrados en las hepatitis autoinmunes) aseguran un mejor pronstico. A pesar de ser una patologa ms frecuente
en mujeres adolescentes, la posibilidad de realizar estudio de inmunidad en nios de todas las edades debe ser
mandatorio en el protocolo diagnstico. Existe una elevada recurrencia en pacientes transplantados. Los pacientes debe
ser evaluados en centros de referencia.
Bibliografa
1, Rovelli A, Corti P, Benetta C, Bovo G, Conter V, Mieli-vergani G. Alemtuzumab for giant cell hepatitis with autoinmune
hemolytic anemia. Journal of Pediatric Gastroenterology 45:596-599.2007
2. Enfermedades Infecciosas en Pediatra. Vol XXII. Num 86. Oct-Dic 2008. Anlisis de la evidencia disponible.
3. Garcia H, Ocana M, Gonzlez C, Ganda R, Colorado B, Castillo P, snchez R. Utilidad de Rituximab en el
tratamiento de pacientes con enfermedades autoinmunes. Med Clin 2007. Mar31;128 (12):458-462
4. Garcia H, Ocana M, Gonzlez C, Ganda R, Colorado B, Castillo P, snchez R. Papel de los frmacos biolgicos en el
tratamiento de las enfermedades autoinmunitarias. Med Clin 2007. Mar 31; 128 (12): 456-457
5. Callejas R, Camps MT, Garca Hernndez I. Rituximab en el tratamiento de enfermedades autoinmunitarias. Med Clin
200, Jan 26; 130 (2): 79
Material adicional

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Colon y recto
Rectorragia en un paciente con infeccin VIH

Luisa Adn Merino
Hospital La Paz. Madrid (Madrid)
Colaboradores
Joaqun Poza Cordn, Daniel Escobedo Franco, Eduardo Martn Arranz
Supervisin
Silvia Gmez Senent
Facultativo Especialista De rea
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 31 aos que consulta por rectorragia. Entre sus antecedentes destaca infeccin por el virus de la
Inmunodeficiencia humana (VIH) en estadio A2, en tratamiento antirretroviral con buena adherencia al mismo. Refiere
que desde hace dos semanas presenta deposiciones de consistencia normal acompaadas de sangre, tenesmo y
sensacin distrmica no termometrada. No ha realizado viajes al extranjero y lo nico que reconoce es haber mantenido
conductas homosexuales de riesgo.
Examen fsico
En la exploracin fsica llama la atencin la palpacin de adenopatas inguinales bilaterales, rodaderas, de consistencia
blanda y no dolorosas. La inspeccin anal refleja condilomas acuminados y al tacto rectal se palpa rea indurada en
canal anal y a punta de dedo.
En la analtica slo se objetiva leucocitosis con desviacin izquierda acompaada de elevacin de reactantes de fase
aguda (plaquetas, fibringeno y protena C reactiva). Se realiza colonoscopia donde se evidencia desde canal anal y
hasta 15 cm de margen anal, mucosa indurada, edematosa y eritematosa con reas ulceradas superficiales y
profundas, algunas confluentes con marcada friabilidad a la toma de biopsias (figura 1). La anatoma patolgica
demostr un intenso infiltrado linfocitario agudo (ms de 40 linfocitos por campo) con formacin de abscesos y
granulomas. No presentaba signos de infeccin por Citomegalovirus y la inmunohistoqumica fue negativa para Herpes
Virus 8. La PCR a tiempo real demostr la presencia del serotipo L2b de Chlamydia trachomatis.
Diagnstico
Linfogranuloma venreo (LGV) o enfermedad de Nicolas-Favre
Tratamiento
Se inici tratamiento con Doxiciclina (100 mg cada 12 horas) durante tres semanas con buena respuesta al mismo
Evolucin
El paciente present buena evolucin. Los episodios de rectorragia remitieron as como la proctalgia y la sensacin de
ocupacin rectal. La colonoscopia a los seis meses demostr la disminucin de la inflamacin con presencia de
erosiones aisladas incompletas no confluentes
Discusin
La enfermedad de Nicolas-Favre o LGV es una enfermedad de transmisin sexual producida por los serotipos L de C.
trachomatis. Aunque clsicamente se ha distribuido en reas subdesarrolladas, desde el 2003 se ha producido un
crecimiento exponencial en Europa y Estados unidos (1). Las caractersticas comunes de estos nuevos brotes son que
cursan con proctitis entre pacientes homosexuales y son producidas por el serotipo L2b (2).
Existen tres estados de infeccin. El periodo de incubacin es inespecfico y suele pasar desapercibido. La infeccin
secundaria se relaciona con extensin hacia los ganglios linfticos regionales produciendo adenopatas inguinales y un
sndrome anorrectal consistente en supuracin, proctalgia, fiebre o tenesmo. Cuando el tratamiento no ha sido
establecido o es insuficiente se desarrollan complicaciones como estenosis o fstulas que caracterizan al estadio tardo.
Las pruebas diagnsticas son muy especficas y no estn disponibles en todos los centros. El cultivo es poco efectivo y
la inmunofluorescencia no diferencia los serotipos ni la infeccin aguda de la pasada. El empleo de PCR a tiempo real

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es la prueba principal ya que identifica los serotipos L (3). El tratamiento de eleccin es la doxiciclina (100mg/12 h)
durante tres semanas. Existen otras alternativas como la eritromicina u otras tetraciclinas. En el caso de sospecha
clnica se puede emplear como tratamiento emprico Doxiciclina con ceftriaxona durante 7 das (4).
Bibliografa
1. White JA. Manifestations and management of lymphogranuloma venereum. Curr Opin Infec Dis 2009; 22: 57-66
2. Kapoor S. Re-emergence of lymphogranuloma venereum. JEADV 2008; 22: 409-16 78:90-4
3. Morre SA, Spaargen J, Fennema JS, de Vries HJ, Coutinho RA, Pena As. Real-time polymerase chain reaction to
diagnose lymphogranuloma venereum. Emerg Infect Dis 2005; 11:1311-1312.
4. Workowski KA, Berman SM. Centers of Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment
guidelines, 2006; MMWR Recomm Rep 2006; 55: 1-94
Material adicional
Fig. 1. En la colonoscopia se muestra una mucosa edematosa, con erosiones superficiales y lceras profundas, friable
al roce del endoscopio.

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Intestino delgado
Atrofia vellositaria intestinal con linfocitos intraepiteliales sin

enfermedad celaca
Elisa Martn Noguerol
Hospital San Pedro de Alcntara. Cceres (Cceres)
Colaboradores
Jess Manuel Gonzlez Santiago, Alberto Meizoso Beceiro
Supervisin
Javier Molina Infante
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 62 aos con antecedentes personales de histerectoma vaginal y herniorrafia umbilical recientemente
estudiada por diarrea sin productos patolgicos y sndrome constitucional en otro centro hospitalario, con diagnstico de
enfermedad celaca en funcin de datos clnicos, endoscpicos e histolgicos. Ingresa por deterioro del estado general
secundario a ausencia de respuesta clnica tras una dieta estricta sin gluten y de exclusin segn estudio de alergias
alimentarias.
Examen fsico
Mal estado general. Sequedad mucosa. Palidez cutneo-mucosa. Caquctica. Talla: 149 cm. Peso: 34,5 kg. IMC: 15.
Cabeza y cuello: sin adenopatas ni alteraciones.
Auscultacin cardaca: rtmica, sin soplos, buena frecuencia. Auscultacin pulmonar: murmullo vesicular conservado.
Abdomen: blando, depresible y no doloroso a la palpacin. No presenta signos de irritacin peritoneal, RHA positivos,
no masas ni megalias.
Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Hemograma y coagulacin: Hb 9,9 g/dl, hematocrito 30%, VCM: 78 fl. Resto normal.
Bioqumica: potasio 3,2 mmol/l, protenas totales 5 g/dl, albmina 2,1 g/dl, hierro 8 ug/dl, ferritina 55 mg/dl. Resto
normal.
PCR: 88,50
Marcadores tumorales y hormonas tiroideas normales.
Coprocultivo, parsitos y toxina clostridium difficile en heces negativo.
Anticuerpos IgA e IgG antigliadina, antiendomisio y antitransglutaminasa tisular negativos. HLA DQ2/DQ8 negativo.
Endoscopia digestiva alta: pequea hernia de hiato. Mucosa duodenal de aspecto nodular, engrosada con prctica
ausencia de pliegues y dilatacin de la luz.
Biopsias duodenales: atrofia parcial de vellosidades, incremento de linfocitos intraepiteliales y leve inflamacin crnica
en lmina propia.
Fenotipo inmunolgico: incremento de linfocitos intrepiteliales, siendo el 80% de los mismos de estirpe T CD3-, CD4- y
CD8 -, sugestivo de espre refractario sin poder descartar linfoma.
Trnsito intestinal: asas distendidas, floculacin y segmentacin del bario con prdida de la morfologa normal de los
pliegues yeyunales e ileales, sin objetivarse estenosis.
Cpsula endoscpica: permanece en ID al trmino del estudio. Duodeno y primeras asas de yeyuno con pliegues
festoneados y atrofia vellositaria. A partir de las 4:12 h del estudio se aprecian reas de mucosa eritematosa excrecente
con ndulos blanquecinos que alternan con reas de mucosa denudada y hemorrgica, a descartar linfoma T o
enteropata asociada a linfoma T.
TC abdominal (realizada a las 2 semanas de la cpsula endoscpica): cuatro quistes hepticos simples. Leve aumento
del calibre del hepatocoldoco. No se aprecia barro biliar ni coledocolitiasis. No hay adenopatas ni engrosamientos
parietales en el intestino delgado sugestivos de linfoma. Artefacto metlico a nivel de leon plvico compatible con
cpsula endoscpica retenida, sin identificar la causa (Figura 1).
Enteroscopia de doble baln (realizada a los 2 meses de la cpsula endoscpica): enfermedad celaca difusa,
identificndose la cpsula por encima de una estenosis puntiforme ulcerada en el leon proximal. Se toman biopsias de
la estenosis (fibrosis y ulceracin sin malignidad) y se procede a la extraccin de la cpsula endoscpica con cesta de
Roth.

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Diagnstico
En funcin de los hallazgos clnicos, analticos, endoscpicos, histolgicos e inmunolgicos, el diagnstico de sospecha
fue de enteropata asociada a linfoma T/linfoma T de intestino delgado sin enfermedad celaca subyacente.
Tratamiento
Dada la alta sospecha de linfoma intestinal (retencin de cpsula endoscpica, poblacin aberrante mayoritaria de
linfocitos T en las biopsias duodenales y estenosis ileal ), se realiza una laparotoma exploradora resecndose un
segmento ileal estentico de 12 cm de longitud con engrosamiento parietal (Figura 2) compatible histolgicamente con
linfoma B de clulas grandes.
Evolucin
Tras establecerse el diagnstico definitivo de linfoma ileal de clulas B grandes sobre enteropata difusa asociada a
linfoma T, no asociado a enfermedad celaca, se instaur tratamiento con seis ciclos de R-CHOP cada 14 das,
encontrndose tras 6 meses de tratamiento en remisin completa.
Discusin
La enteropata asociada a linfoma T es una enfermedad poco comn, de mal pronstico y que acontece habitualmente
sobre una enfermedad celaca (EC), aunque existen casos excepcionales sin asociacin. La edad media al diagnstico
suelen ser los 60 aos, su localizacin ms comn es el yeyuno y el leon, mientras que su forma de presentacin
puede ser heterognea (diarrea, sndrome constitucional, hemorragia de origen oscuro, perforacin, obstruccin).
Existen dos subgrupos segn criterios citomorfolgicos y genticos: tipo 1, anaplsica o polimrfica (80%) CD56 y CD 8
negativos y asociada habitualmente a EC endoscpica y tipo 2 o monomrficas (20%), que se caracteriza por
proliferacin monoclonal, expresar CD56 y CD 8 y no asociarse a celiaqua (1). La cpsula endoscpica y la
enteroscopia de doble baln han supuesto una revolucin en el diagnstico de las enfermedades del intestino delgado,
permitiendo modificar la actitud teraputica en la mayora de los casos. La impactacin de la cpsula endoscpica debe
orientar a complicaciones estenticas del intestino delgado (2), (3). En el caso expuesto, a pesar de la negatividad de
las biopsias se puso de relieve la existencia de linfoma con crecimiento parietal preferentemente extrnseco. El
diagnstico de linfoma B asociado a enteropata T es una rareza, aunque ya haba sido comunicado anteriormente en
una revisin previa (4).
Bibliografa
1. Cengiz C, Bulut S, Boyacioglu S. Entheropathy-type T-cell lymphoma presenting with chronic diarrhea not associated
with celiac disease. J Gastrointestinal Liver Dis. 2009; 18: 388-9.
2. Culliford A, Daly J, Diamond B, Rubin M, Gren PH. The value of wireless capsule endoscopy in patient with
complicated celiac disease. Gastroinest Endosc. 2005; 62: 55-61.
3. Joyc AM, Burn DL, Marcello PW, Tronic B, Scholz FJ. Capsule Endoscopy finding in celiac disease associated
enteropathy-type intestinal T-cell linfhoma. Endoscopy. 2005 ; 37: 594-6.
4. Zettl A, deLeeuw R, Haralambieva E, Muller-Hermelink HK. Entheropathy-type T-cell lymphoma. Am J Clin Pathol.
2007; 127: 701-6.
Material adicional

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Fig. 1. Artefacto metlico a nivel de leon plvico.
Fig. 2. Imagen macrscopica: segmento ileal estentico de 12cm.

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Miscelnea
Elena Cerrillo Bataller

HOSPITAL UNIVERSITARIO LA FE. VALENCIA (Valencia)
Colaboradores
JOSEP LLUIS MELERO FERRER
Supervisin
Guillermo Bastida Paz
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Examen fsico
Diagnstico
Tratamiento
Evolucin
Discusin
Bibliografa
Material adicional

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Miscelnea
Hemorragia digestiva alta por hipertensin portal secundaria a

fstula arterio-venosa mesentrica
Josep M. Segura Martnez
Hospital General . Castelln (Castelln)
Colaboradores
Clara Pons Giner, Mara Alonso Burgal, Anna M Girona Sanz
Supervisin
Francisco Ors Gil
Medico Adjunto Del Servicio De Digestivo
Caso Clnico
Anamnesis
No RAM. No fumador. Bebedor de alcohol de forma espordica. IQx: accidente de trfico con trauma abdominal y
fractura de fmur izquierdo hace aos. No tratamiento habitual. Tom Ibuprofeno los 2 das previos al ingreso por dolor
abdominal.
Varn, 44 aos, derivado a nuestro hospital por HDA. Refiere desde hace un mes molestias abdominales difusas y
deposiciones diarreicas sin productos patolgicos. Los 2 das previos al ingreso, presenta deposiciones melnicas y la
maana previa 1 vmito hemtico. Al ingreso presenta 4 deposiciones melnicas con repercusin en el hemograma.
Examen fsico
TA: 129/98, FC: 105 lpm. BEG. C y O. NC y NH. Eupneico. Ausc. CP: sin hallazgos patolgicos. ABD: Globuloso, blando
y depresible, no doloroso a la palpacin, no masas ni megalias, peristaltismo conservado. Oleada asctica positiva.
NEURO: no focalidad. No otros estigmas de hepatopata crnica.
AL INGRESO: Hemograma: Leucocitos: 13.7. Hemates: 2.69. Hemoglobina: 7.8. Hematocrito: 22.2. Hemostasia: INR:
1.32 . Bioqumica, proteinograma, autoinmunidad, Cu, ceruloplasmina y Zinc: Normal. Metabolismo del hierro: normal.
Serologia hepatitis A, B Y C negativas. VIH negativo. Bioqumica lquido asctico: Protenas: 0.8, Leucocitos: 580 (PMN
20%), Albmina: 0.6 AP: Negativo para clulas malignas. Cultivo lquido asctico: Negativo. Gastroscopia: varices
esofgicas en tercio distal que se aplanan con la insuflacin. Sangrado activo en la base de la variz que cede tras
inyectar etanolamina.
Eco-Doppler y AngioTAC trifsico: hgado con morfologa que no sugiere hepatopata crnica y venas hepticas muy
dilatadas junto a hipertensin portal severa, identificando shunts arteriovenosos mltiples y complejos en regin distal de
arteria mesentrica superior.
Estudio angiogrfico: malformacin arteriovenosa compleja con mltiples conexiones anmalas entre arteria y vena
mesentricas superiores. Se procede a la embolizacin de varias conexiones y al implantacin de endoprtesis cubierta.
(fig 2)
RM VASCULAR CEREBRAL (WILLIS-TSA): no revela la presencia de malformaciones aneurismas. El estudio de los
troncos supraarticos muestra una normal configuracin de los mismos, sin identificar estenosis significativas.
Diagnstico
HDA por hipertensin portal.
Malformacin vascular a nivel de la arteria mesentrica superior secundaria a traumatismo abdominal previo.
Comunicacin fistulosa entre arteria y venas mesentricas superiores.
Tratamiento
Embolizacin de varias conexiones entre arteria y vena mesentricas superiores e implantacin de endoprtesis
cubierta.

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Espironolactona 100 mg 1/2-0-0.

Propranolol 10 mg 1/2-0-1.
Clopidogrel 1-0-0.
AAS 100 mg 1-0-0
Evolucin
A falta de informe definitivo, en sesion conjunta con los radilogos intervencionistas se llega a la conclusin tras
angioTAC helicoidal (fig. 1) y revisin de la historia (no parece tener hepatopata crnica), de que la hipertensin portal
del paciente esta en relacin con una malformacin vascular en la arteria mesentrica superior, de forma que se han
producido comunicaciones fistulosas con la vena mesentrica superior. Por ello se desiste de colocar TIPS como en
principio estaba previsto y como tratamiento intervencionista se decide tratar la malformacin vascular con endocoils y
colocacin a nivel de la arteria mesentrica superior de una endoprtesis. El ECO-Doppler evolutivo evidencia un
cambio significativo en la hemodinmica portal, as como la trombosis de la enorme dilatacin de la vena mesentrica
distal, presentando adems permeabilidad de todo el trayecto principal de la vena mesentrica superior as como de la
arteria mesentrica superior tratada; mientras que la gastroscopia confirma la desaparicin de las varices esofgicas y
clnicamente se objetiva desaparicin de la ascitis.
Discusin
Las fistulas arteriovenosas son alteraciones vasculares poco frecuentes.
La etiologa es variada e incluye desde causas idiopticas o congnitas a punciones o traumas penetrantes, rotura de la
arteria heptica, yatrogenia (especialmente biopsias hepticas), hepatitis, cirrosis heptica e infecciones; y pueden
conducir a hipertensin portal severa. El espectro clnico vara, desde el estado asintomtico hasta la clnica tpica de la
hipertensin portal severa.
Aunque la ciruga con ligadura de la arteria que nutre la fstula arteriovenosa o la reseccin simple de la anomala
vascular era inicialmente el tratamiento de eleccin, ms recientemente, los procedimientos de radiologa
intervencionista han sido considerados de primera lnea, debido a la alta mortalidad que suponan los procedimientos
quirrgicos y al rpido desarrollo de los procedimientos vasculares mediante coils, lipiodol, etc, y reservando la opcin
quirrgica como ultimo recurso.
La angiografa confirma el diagnstico y en la mayora de casos permite el tratamiento definitivo. En algunos casos es
preciso repetir las embolizaciones hasta alcanzar la mejora clnica.
El infarto heptico puede ser una complicacin de la tcnica.
En el caso de nuestro paciente, consideramos que el antecedente de traumatismo abdominal pudo ser el origen de la
fstula, dado que no hay otros antecedentes de hepatopata crnica, ciruga o biopsias hepticas que lo justifiquen. Se
realiza estudio de polgono de Willis para descartar aneurismas y malformaciones vasculares a dicho nivel.
Bibliografa
1. Jrme Dumortier; Frank Pilleul; Mustapha Adham; Vronique Vochelle; Valrie Hervieu; Yves Bouffard; Pierre-Jean
Valette; Jean-Yves Scoazec; Olivier Boillot. Severe Portal Hypertension Secondary to Arterio-portal Fistula: Salvage
Surgical Treatment. Liver International. 2007;27(6):865-888
2. Vauthey JN, Tomczak RJ, Helmberger T, et al. The arterioportal fistula syndrome: clinicopathologic features,
diagnosis, and therapy. Gastroenterology 1997; 113: 1390-401.
3. Yamagami T, Nakamura T, Nishimura T. Portal hypertension secondary to spontaneous arterio-portal venous fistulas:
transcatheter arterial embolization with n-butyl cyanoacrylate and microcoils. Cardiovasc Intervent Radiol 2000; 23:
400-2.
4. Detry O, De Roover A, Delwaide J, Dondelinger RF, Meurisse M, Honore P. Selective coil occlusion of a large
arterioportal fistula in a liver graft. Liver Transplant 2006; 12: 888-9.
Material adicional

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Fig 1. TC helicoidal. Reconstruccin en proyeccin de maxima intensidad.
Fig. 2. Radiologa intervencionista. Colocacin de coils.

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Colon y recto
Presentacin atpica de adenocarcinoma de sigma

Alicia Martn-Lagos Maldonado
Hospital Universitario San Cecilio . Granada (Granada)
Colaboradores
Luis Miguel Alczar Jan, Aida Selfa Muoz
Supervisin
Dolores Quintero Fuentes
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 78 aos con antecedentes de colecistectoma y apendicectoma. Estudiada en el Servicio de Urologa
por cistitis de repeticin desde hace 6 meses que no cedan a tratamiento antibitico, con ecografia renal
normal. Consulta por empeoramiento de su clnica habitual: dolor abdominal localizado en hipogastrio junto con picos
febriles . Asocia cuadro de diarrea intermitente en la ltima semana. No refiere otros sntomas.
Examen fsico
Tensin arterial 150/75, frecuencia cardiaca 68 lpm, temperatura 37,5 . Consciente y orientada , sin signos de focalidad
neurolgica. Auscultacin cardiorespiratoria con tonos rtmicos, sin soplos , murmullo vesicular conservado, sin ruidos
aadidos. Abdomen cicatrices de laparotomas previas, blando, doloroso y con defensa voluntaria en hipogastrio, sin
signos de peritonismo, ruidos hidroareos conservados. Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis
venosa profunda, pulsos distales presentes.
- Analtica: Hemoglobina 9,3 mg/dl, hematocrito 30%, VCM fl, HCM pg, CHCM 31,1 gr/ dl, leucocitos 11.24 /ul, PMN
81,2%, linfocitos 12,2%. Tiempo de protombina 67%. Glucosa 141,4 mg/ dl, sodio 131 mEq / l, cloro 93 mEq / l, PCR
36,4 mg/ dl. Resto normal.
- Sedimento urinario : sangre +++, leucocitos +++, bacterias abundantes.
- Urocultivo: Se aislan E.Coli y Enterococus.
- Radiografa de abdomen: no se observan signos de obstruccin ni perforacin.
- TAC abdominoplvico con contraste iv: Hgado prominente sin lesiones focales. Colecistectomizada. Pncreas y bazo
sin hallazgos significativos. Riones sin dilatacin de vas. En fosa ilaca izquierda se observa un asa de colon
sigmoides engrosada, con presencia de material de alta densidad en su interior (calcio), signos inflamatorios locales y
pequea cantidad de lquido adyacente, que contacta con tero y vejiga. Vejiga de pared engrosada con presencia de
gas en su interior. Mnima cantidad de lquido libre en pelvis entre asas. ( Fig 1 ).
- RMN de abdomen con contraste iv: engrosamiento de un asa de colon sigmoides que contacta con tero, asas de
intestino delgado y vejiga. Vejiga con presencia de gas en su interior y pared engrosada. Zona de mayor captacin entre
el asa de sigmoides y vejiga engrosada ( en posible relacin con fstula enterovesical ) ( Fig.2 ).
- Colonoscopia: zona estentica infranqueable y una masa lobulada que ocupa la mitad de la circunferencia del colon.
Se toman biopsias.
- TAC torcico: sin adenopatas mediastnicas ni hiliares, ni alteraciones pleuropulmonares.
Diagnstico
- Adenocarcinoma de sigma p T4, p N0 / 20.
- Fstula colovesical.

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- Hallazgo casual de cuerpo extrao ( hueso de chirimoya ) en la zona estentica.
Tratamiento
La paciente fue sometida a sigmoidectoma con anastomosis colorectal, diversin de fstula y cierre del defecto vesical,
sin presentar complicaciones.
Evolucin
La paciente complet tratamiento quimioteraputico, y contina en revisiones en oncologa.
Discusin
La fstula colovesical es la ms frecuente de las fstulas vesico-intestinales, siendo la ms prevalente la
vesico-sigmoidea. La diverticulitis es responsable de la mayora de los casos en nuestro medio, llegando a ocasionar
aproximadamente la mitad de ellos. Le siguen en frecuencia el cncer de colon y la enfermedad de Crohn ( principal
causa de fstula ileovesical). Slo el 0,6% de los cncer de colon fistulizan, predominando en varones 1,2.
Constituyen generalmente una manifestacin tarda de la neoplasias colnicas, como ocurri en nuestra paciente,
siendo hoy una forma poco frecuente de presentacin al conseguir su deteccin en estados ms precoces. La forma de
presentacin tpica queda recogida en este caso, consistente en dolor supropbico, sntomas irritarivos, junto con
infeccin crnica del tracto urinario resistente a tratamiento antibitico. La presencia de neumaturia, fecaluria y el
aislamiento de grmenes intestinales en los urocultivos, son hallazgos compatibles 3. Actualmente la prueba diagnstica
de eleccin es la TAC , pudiendo mostrar el trayecto fistuloso o signos indirectos, como aire intravesical, adems de
evaluar la inflamacin pericolnica. Desempea as un papel fundamental en la planificacin quirrgica 4,5. Aunque el
papel de la RMN en el diagnstico de fstulas relacionadas con la Enfermedad de Crohn y fstulas perianales es
conocido, su utilidad en el diagnstico de las fstulas colovesicales ha sido menos evaluado5.
El tratamiento de eleccin es el quirrgico. La reseccin intestinal con anastomosis primaria junto con la reseccin del
trayecto fstuloso deben ser la primera opcin teraputica, como ocurri en nuestro caso.
Bibliografa
1. Garcea G, Majid I, Sutton CD, Pattenden CJ, Thomas WN. Diagnosis and management of colovesical fistulae;
six-year experience of 90 consecutive cases. Colorectal Dis 2006; 8 : 347-352.
2. Sleisenger y Fordtran.Enfermedades digestivas y hepticas.8 edicin. Madrid: Elsevier; 2008.
3.Yabuki D, Sawada Y., Tafeuchi Y. et al. Sigmoid colovesical fistula associated with cancer of the sigmoid colon. Arch
Esp Urol. 2004 ; 57 (5):557-9.
4. Najjar SF., Jamel MK., Savas JF. et al. The spectrum of colovesical fistula and diagnostic paradigm. J.amjsurg 2004;
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5. Ravichandran S. et al. Is there a role for magnetic resonance imaging in diagnosing colovesical fistulas?. Urology
2008 ; 72 ( 4) : 832-7.
Material adicional

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Fig.2. Fstula colovesical.
Fig.1. Sigma engrosado que infiltra vejiga. Niveles hidroareos en el interior de vejiga.

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Hgado
Hematemesis en paciente retrasplantado de hgado en un mes

Cristina Violo Ubia
Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada (Granada)
Colaboradores
Ana M Matas Cobos, Clara Heredia Carrasco
Supervisin
M ngeles Lpez Garrido
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 31 aos con antecedentes personales de Colangitis autoinmune, trombosis portal izquierda, cirrosis heptica
estado B8 de Child-Pugh. Trasplante heptico con tcnica convencional tipo Piggy-Back. Trombosis de la arteria
heptica, que obliga a trombectoma en la primera semana postrasplante. Por no conseguirse repermeabilizacin
efectiva de la arteria heptica,con disfuncin progresiva del injerto, el paciente fue incluido en lista activa para
retrasplante (ndice MELD 22). Tratamiento habitual con: Propranolol 80mg, Lansoprazol, Azatioprina, Deflazacort. No
alergias medicamentosas conocidas.
El paciente acude a urgencias por epigastralgia progresivamente en aumento, seguida de naseas y hematemesis
abundante. Ingresa en UCI en shock hipovolmico. Se realiza Endoscopia digestiva alta urgente que diagnostica racimo
varicoso subcardial con estigmas de sangrado activo, y sobre el que no se acta por inaccesibilidad de la zona. Tras
este episodio se estabiliza con medidas conservadoras, no presenta signos de resangrado y es trasladado a planta.
Durante su estancia en planta, el paciente evoluciona mal con ascitis a tensin refractaria a tratamiento, deposiciones
melnicas y pancitopenia de difcil manejo a pesar de reajuste de inmusupresin, que precisa de politransfusiones.
Examen fsico
Mal estado general, consciente, orientado, palidez mucocutnea. Afebril. Tensin arterial 90/60 mmHg. Frecuencia
cardaca 110 lpm. Auscultacin cardiorrespiratoria taquicrdico con soplo polifocal. Abdomen blando, depresible no
doloroso. Ascitis grado II. Sensacin de masa en hipocondrio-flanco izquierdo, no dolorosa, no signos de peritonismo.
Ruidos peristlticos normales. Pulsos perifricos conservados y simtricos.
Analtica: hemoglobina 2g/dl, 35000 plaquetas/ml, 1100 leucocitos/ml (63%polimorfonucleares), GOT60UI/l, GPT21UI/l,
GGT186UI/l, fosfatasa alcalina 198UI/L. Coagulacin: AP 47% INR 1.4.
Bioqumica de lquido asctico: glucosa110mg/dl, LDH 100U/l, hemates 20/mm3,leucocitos 70/dl (1%neutrfilos,
90%linfocitos) microprotenas 800microgramos.
Radiografa de trax y abdomen: dentro de la normalidad.
Marcadores cardiacos: normales.
Electrocardiograma: ritmo sinusal a 110 lpm, eje izquierdo, no alteraciones de la repolarizacin.
Tomografa computadorizada con contraste intravenoso (Fig.1): Obstruccin total de la arteria heptica comn.
Trombosis de la vena porta principal. Grandes colaterales venosas a nivel de fundus gstrico que parten de la vena
esplnica con un dimetro mayor de 3cm. Esplenomegalia de 30cm. Ascitis masiva.
Endoscopia Digestiva Alta (Fig.2): En retroflexin se aprecia conglomerado varicoso subcardial con puntos rojo
cereza en dos de mayor tamao.
Angiotomografa computadorizada con reconstruccin del tronco celiaco: donde se aprecia obstruccin total de la
arteria heptica comn. En la luz del tronco celiaco proximal se aprecia banda endoluminal que corresponde a pequea
diseccin. Signos de trombosis parcial de la vena porta principal y de la vena mesentrica superior. Asimismo, existen

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signos de trombosis de la vena supraheptica derecha.
Diagnstico
Hemorragia Digestiva Alta por varices fndicas secundaria a Hipertensin portal por trombosis masiva de los grandes
vasos, de origen autoinmune.
Tratamiento
Se programa en sesin conjunta con Ciruga General y se realiza Exresis esplnica con ligadura de vena
gastroepiploica izquierda y pilrica, as como todas las colaterales de curvatura mayor gstrica.
Evolucin
Tras la intervencin quirrgica y con el oportuno reajuste de tratamiento inmunosupresor, el paciente evoluciona de
forma favorable clnica y analticamente. Desaparecen la ascitis y las deposiciones melnicas, alcanzando hemoglobina
9 g/dl, leucocitos 7200/ml, y 120000 plaquetas. Actualmente el paciente se encuentra en seguimiento ambulatorio y
tratamiento con Micofenolatomofetil 500mg/8h, Tacrolimus 14mg/24h, Deflazacort 30mg/24h, Esomeprazol 20mg,
Cotrimoxazol 800/160mg (forte) e Hierro oral.
Discusin
La hemorragia digestiva alta exanguinante, en el postrasplante heptico es la causa ms frecuente de reintervencin
precoz1. El factor de riesgo asociado a su aparicin es la presencia de hipertensin portal previa con desarrollo de
grandes colaterales fndicas de difcil instrumentacin endoscpica, siendo la trombosis de la arteria heptica y de la
vena porta las dos causas ms prevalentes.Para intentar descomprimir el sistema venoso portal se forma una amplia
red de colaterales portosistmicas, siendo las de mayor importancia clnica, las varices gastroesofgicas2. Los factores
de riesgo asociados son los estados de hipercoagubilidad de origen autoinmune como la colangitis autoinmune y
colangitis esclerosante primaria. Las varices gstricas pueden coexistir con las esofgicas, siendo una prolongacin de
stas, o bien presentarse aisladamente. Endoscpicamente, las varices gstricas se muestran como estructuras
submucosas que no alteran el color de la mucosa que las recubre, y sto hace que en ocasiones puedan ser
confundidas con los pliegues gstricos normales. Su forma ms caracterstica es semejante a un racimo de uvas.
Tambin pueden adoptar forma de pliegues transversales con una disposicin arrosariada. La hemorragia por rotura de
varices gstricas es una complicacin grave, con una mortalidad de hasta el 60%.
En nuestro caso, el paciente desarroll hipertensin portal postrasplante3 rpidamente evolutiva por trombosis de la
arteria Heptica, arteria Mesentrica superior, vena Esplnica, Porta y Supraheptica derecha, por probables
fenmenos trombticos de base autoinmune (dada su patologa basal). sto desarroll gran colateralidad a nivel
gstrico, as como esplenomegalia gigante que produca secuestro esplnico. Con la esplenectoma se disminuy la
resistencia opuesta al flujo de retorno venoso, favoreciendo la circulacin hacia la vena Cava4 y desapareciendo la
semiologa secundaria a hipertensin portal.
Bibliografa
1-Ryan B, Stockbrugger R, Ryan J. A pathophy- siologic, gastroenterologic, and radiologic approach to the management
of gastric varices. Gastro- enterology 2004; 126: 1175-892
2- Tsybyrne KA, Mishin IV. Azygos-portal veins disconnection for gastroesophageal varices (review of international
literature). Review Khirurgiia (Mosk). 2000;(5):58-63.
3- Stewart CA, Wertheim J, Olthoff K, Furth EE, Brensinger C, Markman J, Shaked A. Ascites after liver
transplantation-A mystery. Liver Transpl. 2004 May;10(5):654-60.
4- Llad L, Lama C, Busquets J, Ibez L, Dalmau A, Camprub I, Sanzol R, Jaurrieta E. Hemodynamics of the cirrhotic
patient during liver transplantation. Influence of the preservation of portal and vena cava flow. Rev Esp Anestesiol
Reanim. 2002 Jan;49(1):13-6
Material adicional

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Fig. 1. Tomografa axial computadorizada:Esplenomegalia con vena esplnica de gran tamao y colateralidad hacia
fundus gstrico.

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Fig. 2. Endoscopia digestiva alta:Conglomerado varicoso subcardial confluente hacia transicin.Signos activos de
sangrado.

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Intestino delgado
Dolor abdominal recurrente en una mujer de 43 aos

Carlos Fernndez Carrillo
Hospital Universitario Puerta de Hierro-Majadahonda. Majadahonda (Madrid)
Colaboradores
Juliana Esperalba Esquerra, Mariano Gonzlez-Haba Ruiz, Virginia Robles Alonso
Supervisin
Juan De La Revilla Negro
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Antecedentes personales: no presenta alergias medicamentosas. Sin factores de riesgo cardiovascular actuales.
Fumadora de 20 cig/da hasta hace un ao. Consumidora de etanol ocasional. Hipotiroidismo subclnico.
Estrongiloidiasis hace aos.
Natural de Ecuador, reside en Espaa desde hace 13 aos.
Sin tratamiento habitual.
Enfermedad actual: paciente mujer de 43 aos que refiere episodios de epigastralgia irradiada en cinturn y
predominio derecho, tipo retortijn, asociados a nuseas y vmitos bilioalimentarios y a diarrea acuosa sin productos
patolgicos de hasta 10 deposiciones/da. Viene presentando episodios similares desde hace aos. En los ltimos tres
meses se han incrementado en frecuencia e intensidad. Ha asociado prdida de peso de unos 15 kg en estos tres
meses. No presenta ictericia, coluria ni acolia. No padece fiebre termometrada ni sensacin distrmica.
Se ha iniciado un estudio en Consultas de Digestivo de otro hospital, con radiografa simple de abdomen y endoscopia
alta que resultaron normales.
Examen fsico
Tensin arterial: 134/73 mmHg. Frecuencia cardaca: 76 lpm. Temperatura: 36,3 C.
Buen estado general. Consciente y orientada. Bien hidratada y perfundida. Eupneica.
Cabeza y cuello: sin hallazgos.
Trax: auscultacin cardiorrespiratoria sin hallazgos.
Abdomen: ruidos hidroareos presentes y normales. Dolor a la palpacin superficial y profunda en el piso abdominal
superior, sin Blumberg. Murphy dudoso. No se palpan visceromegalias ni masas.
Miembros inferiores: pulsos palpables. No presenta edema ni signos de trombosis venosa profunda.
Hemograma: leucocitos 14,50 x10E3/microl (11.324 neutrfilos; 520 eosifnfilos). Resto de parmetros normales.
Bioqumica: bilirrubina total 0,31 mg/dl, ALT (GPT) 101,00 U/l, AST (GOT) 147,00 U/l, gammaglutamiltransferasa
406,00 U/l. Perfiles general, inico, renal y amilasa normales.
Coagulacin y gasometra venosa: normales.
Estudio analtico de hepatopata: anticuerpos anti-HBc y anti-HBs positivos. Anticuerpos contra VHC e Ig M para CMV
y para VEB, negativos. Perfil ferrocintico, cobre y ceruloplasmina normales. Espectro electrofortico y cuantificacin de
Ig normales. Autoanticuerpos negativos.
Radiografa de abdomen: dilatacin de cmara gstrica. Sin otros hallazgos.
Ecografa abdominal y colangiorresonancia: va biliar intra y extraheptica de calibre normal. Colecistectoma.

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Tomografa abdominoplvica: dilatacin focal del bulbo duodenal. Pequeas adenopatas mesentricas inespecficas.
Colecistectoma.
Parsitos en heces: Strongyloides stercoralis (coprocultivos: flora habitual). (Fig. 1)
Serologa Strongyloides sp. : dudosa.
Diagnstico
Infestacin por Strongyloides stercolaris.
Tratamiento
Ivermectina 12 mg/24 h durante dos das consecutivos.
Evolucin
Tras el tratamiento con ivermectina la paciente present resolucin rpida de los sntomas en dos das, pudiendo ser
dada de alta. En la revisin posterior en consultas se encontraba asintomtica y con parsitos en heces negativos a los
15 das del tratamiento. Las alteraciones discretas del perfil heptico se haban normalizado espontneamente antes del
tratamiento y no parecen atribuibles a la infestacin.
Discusin
Strongyloides stercoralis es un helminto microscpico tropical1. Su ciclo comienza cuando las larvas penetran por una
herida cutnea, diseminndose va hematgena hasta los alveolos pulmonares, desde donde migran ascendentemente
hasta laringe y esfago. En este punto son deglutidas y finalmente llegan hasta duodeno y yeyuno. Aqu alcanzan su
estadio adulto y se reproducen, siendo diseminados los huevos por las heces humanas. Existe otro ciclo paralelo que se
desarrolla enteramente en el hospedador, cuando los huevos eclosionan a lo largo del propio intestino, penetrando las
larvas por pequeas erosiones de la piel perianal. Esto explica la presencia de clnica dcadas despus de la
primoinfestacin, por medio de infestaciones recurrentes. En pacientes inmunodeprimidos, los ciclos de autoinfestacin
pueden dar lugar al sndrome por hiperinfestacin
1,2
, mortal en muchos casos. Se han descrito varios casos en
trasplantes de rganos slidos, incluido el trasplante heptico3.

Los sntomas ms frecuentes son dolor abdominal y diarrea, generalmente recurrentes, como en el caso presentado.
Son tpicas las lesiones cutneas de larva currens en los puntos de entrada y pueden darse manifestaciones
pulmonares mediadas por IgE. Los casos de hiperinfestacin se pueden manifestar con todos estos signos y sntomas
de manera simultnea, junto con otros generales, y an identificndose el parsito y ponindose tratamiento suelen ser
mortales.
El examen en fresco de heces, aunque patognomnico, es negativo hasta en un 50% de los casos y pocas veces
aparece eosinofilia en sangre. La serologa es una buena herramienta y la IgE total suele estar elevada1.
El tratamiento de eleccin consiste en ivermectina (grado 1A) a 200 ?g/kg en dos dosis, cada una en un da o semana
consecutiva4, aunque existen alternativas como albendazol.
Hay que destacar que la estrongiloidiasis puede ser difcil de erradicar, persistiendo ciclos de autoinfestacin incluso en
pacientes inmunocompetentes.
Bibliografa
1. Concha, R, Harrington, W Jr, Rogers, AI. Intestinal strongyloidiasis: recognition, management, and determinants of
outcome. J Clin Gastroenterol. 2005; 39: 203.
2. Keiser, PB, Nutman, TB. Strongyloides stercoralis in the immunocompromised population. Clin Microbiol Rev. 2004;
17: 208.
3. V|lela EG, Clemente WT, Mira RRL, Torres HOG, Veloso LF,
Fonseca LP, et al. Strongyloides stercoralis hyperinfection syndrome after liver transplantation: case report and
literature review.
Transpl Infect Dis. 2009: 11: 132-6.

ISBN: 978-84-7989-625-6
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4. Igual-Adell, R, Oltra-Alcaraz, C, Soler-Company, E, et al. Efficacy and safety of ivermectin and thiabendazole in the
treatment of strongyloidiasis. Expert Opin Pharmacother. 2004; 5: 2615.
Material adicional
Fig. 1. Examen en fresco de las heces: Larva rabditoide de Strongyloides stercoralis.

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Hgado
Varn de 66 aos con dolor costal derecho de larga evolucin

Manuel Luis Rodrguez Perlvarez
Hospital Universitario Reina Sofa. Crdoba (Crdoba)
Colaboradores
Mara Del Sol Arenas de Larriva, Alejandro Gmez-Mor Ballesteros, Mara del Carmen Naveas Polo
Supervisin
Guadalupe Costn Rodero
Mdico Adjunto De Hepatologa
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 66 aos con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 y etilismo activo moderado (40 gr alcohol diarios) sin
conocerse hepatopata previa. Exfumador con un consumo acumulado de 40 paquetes-ao.
En Julio de 2009 acude a urgencias por dolor costal derecho de meses de evolucin. No presentaba disnea, tos,
ni sensacin febril. No otra focalidad infecciosa. Se realiza radiografa de trax (figura 1) objetivndose una gran masa
de bordes bien definidos que ocupa hasta campo medio del hemitrax derecho, sugerente de origen pulmonar. Ingresa
en el Servicio de Neumologa para estudio.
Examen fsico
General: Regular estado general. Consciente y orientado. Afebril. Bien hidratado y perfundido. Eupneico en reposo. TA
138/89 mmHg; FC 79 lpm; SatO2 basal 98%.
Auscultacin cardaca: rtmico sin soplos.
Auscultacin respiratoria: Murmullo vesicular disminuido hasta campo medio de hemitrax derecho.
Abdomen: blando y depresible, no doloroso. No masas ni megalias. No defensa. No semiologa de ascitis.
Extremidades: no edemas ni signos de trombosis venosa.
ANALTICA: Hb 12,2 gr/dL; Leucocitos 13.630/mm3 (70% neutrfilos); Plaquetas 309.000/mm3; TPact 100%; Bilirrubina
0,6 mg/dL; AST 129 U/L; ALT 41U/L; GGT 782U/L; FA 241U/L; Alb 3,5g/dL; AFP 68,60. Funcin renal, iones y otros
marcadores tumorales normal.
SEROLOGA VHB Y VHC: negativo
AUTOANTICUERPOS (ANCAc y p, ANA, AMA, LKM, AML): negativos
ECOGRAFA ABDOMINAL: Hgado de bordes irregulares y ecogenicidad heterognea en el que se identifican dos
LOES: una en segmento VIII, mal delimitada y heterognea. La segunda se localiza en segmento IV con un dimetro de
22 mm. No ascitis. Resto de la exploracin sin hallazgos.
TAC TORACOABDOMINAL CON CONTRASTE: signos de hepatopata crnica. Masa heterognea en segmento VIII
heptico que crece cranealmente hacia el hemitrax derecho a travs de un posible defecto diafragmtico (figura 2). Se
observan otras dos lesiones, una de 2,5 cm en segmento IVa y otra de 2 cm en segmento VIII. En el estudio dinmico
todas estas lesiones tienen comportamiento compatible con hepatocarcinoma. Adenopatas hiliares de aspecto
patolgico. El resto de la exploracin normal.
ENDOSCOPIA ALTA: Varices esofgicas grado I/IV. Gastropata leve de la hipertensin portal.
Diagnstico
1- Hepatocarcinoma multifocal con extensin torcica a travs de defecto difragmtico (grado C de la

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clasificacin BCLC).
2- Cirrosis enlica con funcin heptica conservada.
Tratamiento
El paciente recibi Sorafenib via oral y tratamiento sintomtico
Evolucin
Tres meses tras el diagnstico, presenta sndrome constitucional importante, abandonando voluntariamente el
tratamiento con sorafenib por efectos secundarios gastrointestinales.
Discusin
En los ltimos aos se ha asistido a un aumento en la incidencia de carcinoma hepatocelular siendo actualmente el
sexto cncer en frecuencia a nivel mundial y la tercera causa de muerte por este motivo. En ms del 90% de los casos
se desarrolla en el seno de una hepatopata crnica, siendo su diagnstico y tratamiento precoces una prioridad para
este grupo de pacientes (1).
No obstante, a pesar de los programas de cribado con ecografa abdominal semestral, casi la mitad de los pacientes
son diagnosticados en estado avanzado o terminal (grado C y D de la clasificacin BCLC respectivamente) y, por tanto,
no son candidatos a recibir tratamiento curativo resultando su mediana de supervivencia inferior a un ao (2).
La afectacin de la enfermedad suele ser intraheptica y con frecuencia aparece invasin portal. Las metstasis a
distancia son un hallazgo excepcional aunque se han reportado hasta en el 40-57% de las autopsias (3). Los rganos
ms afectados son los pulmones(53,8%), ganglios linfticos (33,8%) y huesos (38,3%). Otras localizaciones
como las glndulas suprarrenales, peritoneo, piel o cerebro son reportadas con menos frecuencia (4).
La extensin intratorcica a travs de un defecto diafragmtico no ha sido publicada hasta ahora, probablemente por la
dificultad que entraa este diagnstico a travs de tcnicas de imagen. Para llevarlo a cabo ser necesario visualizar el
defecto y localizar vasos portales accediendo al trax a su travs.
Bibliografa
1- Arroyo V, Abraldes J, Gins P, Snchez-Tapias J, Forns X, Bataller R et al. Treatment of liver diseases. Espaa: Ars
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with extrahepatic metastases. J Gastroenterol Hepatol. 2005; 20(11): 1781-87.
Material adicional

ISBN: 978-84-7989-625-6
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Fig. 1. Radiografa de trax en proyeccin posteroanterior: se aprecia imagen de masa que ocupa gran parte del
hemitrax derecho sin desplazar el mediastino.
Fig. 2. TC Toracoabdominal (reconstruccin coronal): destaca lesin ocupante de espacio heptica de 13x9,5 cm en
segmento VIII que se introduce en hemitrax derecho a travs de un defecto diafragmtico. Se aprecian vasos portales
atravesando dicho defecto.

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Hgado
Lesiones ocupantes de espacio hepticas sospechosas de

malignidad: Tumor de origen vascular infrecuente
Camilo Julio Llamoza Torres
Colaboradores
Pilar Soto Escribano, Alberto Gonzlez Menchen, Manuel Rodrguez Perlvarez
Supervisin
Pilar Barrera Baena
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 43 aos, sin alergias medicamentosas ni hbitos txicos. Diagnosticado hace 6 aos de epilepsia,en
tratamiento con levetirazetam 1g y carbamazepina 400mg cada 8 horas. Sin otras enfermedades crnicas conocidas ni
factores de riesgo para hepatopatas. Apendicectomizado. Tratamiento habitual: lansoprazol 30mg/da, metamizol y los
descritos. Refera tres semanas de dolor epigstrico, urente, irradiado en cinturn y en ambas fosas renales.
Disminucin del apetito. Negaba pirosis, nuseas, vmitos, fiebre, ictericia, coluria, prdida de peso y sntomas
respiratorios.
Examen fsico
Buen estado general, hidratado, orientado, colaborador, sin ictericia. Normotenso, frecuencia cardaca 88 lpm,
temperatura axilar 36,9C. La auscultacin cardiorrespiratoria era normal. No presentaba estigmas de hepatopata
crnica. Peristaltismo presente y sin alteraciones. A la palpacin abdominal se encontr dolor difuso sin datos de
peritonismo. No visceromegalia. Puo percusin lumbar bilateral negativa. No adenopatas palpables. No edemas.
Resto de exploracin sin hallazgos relevantes.
Hematimetra normal excepto leve neutrofilia. VSG 27 mm/hr. Coagulacin, glucosa, urea, creatinina, iones, bilirrubina
normales. Fosfatasa alcalina 137 U/L, gamma glutamil transferasa 222 U/L, AST:21 ALT:32 U/L. Proteinograma, CEA,
CA 19,9, PSA, AFP y B2 microglobulinas normales.Radiografa de trax y de abdomen: sin alteraciones patolgicas.
Ecografa abdominal: mltiples lesiones ocupantes de espacio de predominio en lbulo heptico derecho.
Tomografa computarizada con contraste de trax, abdomen y pelvis: mltiples lesiones hepticas slidas
dispersas por ambos lbulos, ms numerosas en el derecho, sugerentes de metstasis. Sin otros hallazgos
significativos en trax, abdomen y pelvis. (Figura 1A)
Resonancia magntica heptica y colangioresonancia: Mltiples lesiones en lbulo heptico derecho, en
segmento VIII, VII, V y VI. La de mayor dimetro, con dimetro transverso de 3,5cm aproximadamente. Todas de similar
intensidad de seal, morfologa en diana, hiperintensas en T2 e hipointensas en T1. En estudio dinmico captacin
perifrica progresiva sugerentes de metstasis (Figura 1B) Puncin-Aspiracin de Hgado con Aguja Fina (PAAF)
guada por TC: Escasas placas de hepatocitos tpicos, insuficientes para diagnstico citolgico. Laparoscopia: Se
realiz extirpacin-biopsia completa de la lesin en segmento V, siendo la biopsia por congelacin de No malignidad.
Diagnstico
Principal: Hemangioendotelioma epitelioide heptico (HEEH) ( Estudio anatomopatolgico, Figura 2 A y B)
Tratamiento
Actualmente ninguno.
Evolucin
Asintomtico. Si se evidencia crecimiento tumoral se considerar el trasplante heptico.
Discusin
El HEEH es raro (<1/ milln hab.), bajo grado de malignidad y de comportamiento intermedio entre el hemangioma y el
hemangiosarcoma (HAS) heptico.1,4,5 Suele aparecer en mujeres jvenes (4 dcada de la vida); excepcional en
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menores de 15 aos y sin factor etiolgico conocido.5Macroscpicamente son masas fibrosas mltiples e
histolgicamente se caracteriza por clulas pleomrficas de mediano y gran tamao, de apariencia epitelioide que se
difunden dentro de los sinusoides y venas pequeas en la periferia de la lesin, con centro fibroso. A diferencia del HAS
los lechos acinares estn mejor preservados. Se origina de clulas endoteliales con inmunohistoqumica positiva para el
antgeno relacionado al factor VIII, CD31 y CD 34. Las manifestaciones clnicas son inespecficas, siendo frecuente las
molestias o dolor epigstrico, astenia e ictericia. El 20% son asintomticos y el 10% con sntomas respiratorios.2,5
Hepatoesplenomegalia (50%) y prdida de peso (20%) son los signos clnicos frecuentes. La hipertensin portal
asociada es por compresin o infiltracin venosa y se describe colestasis disociada (60%) y citlisis (40%) en rango no
de hepatitis aguda. Los marcadores tumorales son negativos.1-2,5 Las opciones de tratamiento van desde la reseccin
quirrgica, trasplante heptico, quimio y radioterapia sistmica y no tratar. La tasa de supervivencia a los 5 y 10 aos
post trasplante es 83 y 74% y libre de recurrencia de 82 y 64%,respectivamente siendo el tratamiento agresivo desde un
inicio la mejor opcin.1-3,5
Bibliografa
1. Lerut JP, Orlando G, Adam R, Schiavo M, Klempnauer J, Mirza D et al. The place of liver transplantation in the
treatment of hepatic epitheloid hemangioendothelioma: report of the European liver transplant registry. Ann Surg 2007;
246:949-57.
2. Mehrabi A, Kashfi A, Fonouni H, Schemmer P, Schmied BM, Hallscheidt P, et al. Primary malignant hepatic epithelioid
hemangioendothelioma: a comprehensive review of the literature with emphasis on the surgical therapy. Cancer 2006;
107:2108-21.
3. Rodriguez JA, Becker NS, OMahony CA, Goss JA, Aloia TA. Long-term outcomes following liver transplantation for
hepatic hemangioendothelioma: the UNOS experience from 1987 to 2005. J Gastrointest Surg 2008;12:110-6
4.Weiss SW, Enzinger FM. Epithelioid hemangioendothelioma. Cancer 50:970-981,1982.
5. Bonaccorsi-Riani E, Lerut JP. Rare vascular liver tumors. En: Liver Tumors. Postgraduate Course. European
Association for the Study of The Liver 2009, 64-67.
Material adicional
Fig. 1 A:TC con lesiones en segmentos VIII, VII, V y VI. Figura 1 B: Resonancia magntica heptica con lesin
hiperintensa en T2.
Fig. 2 A (x4): En el estudio histolgico destaca un patrn zonal que refleja los cambios evolutivos entre el hgado normal
y el tumoral, observndose a mayor aumento. Figura 2 B (x40): la proliferacin de clulas epitelioides, redondas,
poligonales o fusiformes, dispuestas en haces o ndulos que delimitan vasos, rodeadas po un estroma mixoide o
fibrtico.
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Intestino delgado
Invaginacin intestinal por metstasis de melanoma

Granada Jimnez Riera
Hospital Universitario Virgen del Roco. Sevilla (Sevilla)
Colaboradores
Yolanda Martnez Criado, Juan Carlos Herrera Del Castillo, Diego Antonio Bernal Moreno
Supervisin
Mercedes Flores Corts
Mdico Adjunto De Ciruga General Y Aparato Digestivo
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 46 aos diagnosticada de melanoma en estadio IV, actualmente en tratamiento quimioterpico, que ingresa
por presentar un cuadro de distensin y dolor abdominal junto con vmitos. Entre sus antecedentes destaca la
existencia de familiares de primer grado con neoplasias mamarias y de una hermana con tricoleucemia. La paciente fue
intervenida hace 10 aos de un melanoma grado III de Clark en la regin cervical. Hace aproximadamente un ao fue
diagnosticada de melanoma mestastsico tras biopsia de un ndulo del cuero cabelludo. En la PET posterior se
detectaron lesiones hiliomediastnicas derechas con posible afectacin pulmonar, adems de un posible depsito
intestinal. Una semana antes del ingreso haba acudido a Urgencias por vmitos, dolor abdominal e incapacidad para la
ingesta a pesar de tratamiento antiemtico. Tras el uso de medidas conservadoras la paciente mejor clnicamente,
siendo dada de alta a las 48 horas. Cinco das ms tarde vuelve a presentar dolor, distensin abdominal y vmitos, por
lo que es ingresada para tratamiento de un probable cuadro suboclusivo.
Examen fsico
Buen estado general, consciente y orientada. Normocoloreada. Bien hidratada y perfundida. Estable
hemodinmicamente. Afebril. Tumoracin de color oscuro en la amgdala palatina derecha. Abdomen distendido,
timpnico, doloroso de forma generalizada, sin signos de irritacin peritoneal. Ruidos hidroareos metlicos difusos.
Tacto rectal sin hallazgos.
Hemograma: no presenta leucocitosis. Neutrofilia del 68,1%. Hb: 87 g/l. VCM 77 fl.
Radiografa simple de abdomen: marcada distensin de asas de intestino delgado con niveles hidroareos.
TC de trax, abdomen y pelvis con contraste intravenoso (figura 1): gran masa hiliar derecha que produce un marcado
desplazamiento y compresin de las estructuras hiliares. Ndulo intraparenquimatoso de aproximadamente 1 cm.
Adenopata infracarinal. Ndulo en mama izquierda de 1,3 cm.
Dilatacin de todo el marco clico y del intestino delgado. Asa de leon plvico con pared engrosada, de forma
asimtrica, que afecta a varios centmetros, a partir del cual las asas son de calibre normal distalmente. Dicha lesin
presenta caractersticas inespecficas, aunque puede corresponder a una lesin metastsica del proceso neoplsico ya
conocido. Adenopata mesentrica.
Diagnstico
Obstruccin intestinal mecnica por probable implante tumoral en una paciente diagnosticada de melanoma en fase
metastsica.
Tratamiento
Tras el diagnostico de obstruccin intestinal mecnica de causa probablemente neoplsica se decide realizar una
laparotoma en la que se evidencia una invaginacin intestinal de asas de leon terminal (figura 2). Se realiza una
reseccin intestinal segmentaria de la invaginacin y anastomosis laterolateral mecnica.
Evolucin
El postoperatorio curs de forma favorable y sin incidencias. La paciente fue dada de alta al quinto da
postoperatorio. La anatoma patolgica de la pieza de reseccin y la biopsia amigdalar fueron informadas como
metstasis de melanoma.

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Discusin
La invaginacin intestinal es una entidad poco frecuente en adultos (tres casos por milln de habitantes al ao),
representando el 1% de todas las obstrucciones intestinales. Al contrario que en Pediatra, raramente se diagnostica
antes de la ciruga. Ms del 90% estn asociadas con una lesin y en un 66% se encuentra una neoplasia como
desencadenante (la mitad malignas). La posibilidad de malignidad es mayor en el colon y cuanto mayor sea la edad
media del paciente. Entre los tumores benignos encontramos hamartomas, lipomas, plipos fibroides inflamatorios,
Peutz-Jeghers, lipomatosis intestinal, cistoadenoma mucinoso del apndice y pncreas ectpico. Los tumores malignos
del intestino delgado en su mayora son metastticos y en el intestino grueso primarios (adenocarcinoma). Otras causas
son hematomas postquirrgicos, cicatrices, lneas de sutura, cuerpos extraos, divertculo de Meckel o enfermedad
celaca.
La clnica es inespecfica y a menudo crnica. Los sntomas son los de la obstruccin intestinal. Para el diagnstico son
tiles pruebas de imagen como la radiologa simple, el estudio baritado, la ecografa abdominal o la TC. La colonoscopia
y la sigmoidoscopia son de ayuda en la evaluacin y el tratamiento de las invaginaciones colnicas.
En adultos la alta probabilidad de lesin subyacente hace que se recomiende ciruga sin intentar reduccin, sobre todo
en mayores de 60 aos (1-3).
El melanoma maligno es uno de los tumores que con mayor frecuencia metastatiza en el tracto gastrointestinal. Un
2-4% de los pacientes prentarn metstasis intestinales; los situados en cabeza y cuello son los ms proclives a
producirlas. Se localizan en cualquier parte del tracto digestivo, pero los lugares de aparicin ms frecuentes son el
intestino delgado (51-71%), el estmago (27%), el colon (22%) y el esfago (5%). Estas metstasis son clnicamente
indetectables en estadios iniciales, los sntomas son tardos y normalmente el diagnstico se realiza ante
complicaciones (4).
Bibliografa
1. Guilln Paredes MP, Campillo Soto A, Martn Lorenzo JG, Torralba Martnez JA, Mengual Ballester M, Cases Bald
MJ, et al. Adult intussusception - 14 case reports and their outcomes. Rev Esp Enferm Dig. 2010; 102(1): 32-40.
2. Morera-Ocn FJ , Hernndez-Montesb E, Bernal-Sprekelsena JC . Invaginacin intestinal en el adulto: presentacin
de un caso y revisin de la literatura mdica espaola. C I R ESP. 2009; 86(6): 358-62.
3. Gordn Surez A, Snchez Ganfornina F, Lpez Ruiz J, Bez Romero J. Intususcepcin yeyunal por metstasis de
melanoma cutneo. Ciruga Espaola. 84(03).
4. Manouras A, Genetzakis M, Lagoudianakis E, Markogiannakis H, Papadima A, Kafiri G, et al. World J Malignant
gastrointestinal melanomas of unknown origin: Should it be considered primary? Gastroenterol. 2007; 13(29): 4027-9.
Material adicional
Fig. 1. Dilatacin de colon y porcin distal de ID, con masa que presenta engrosamiento de su pared como posible
causa.

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Fig. 2. Invaginacin intestinal de asa de intestino delgado.

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Estmago y duodeno
Mujer de 66 aos con molestias epigstricas inespecficas

Antonio Guardiola Arvalo
Hospital Virgen de la Salud. Toledo (Toledo)
Colaboradores
Mara del Mar Lombera Garca-Corona, Lorena Hidalgo Aguirre, Ana Zaida Gmez Moreno
Supervisin
Alejandro Repiso Ortega
Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Antecedentes Familiares: Un hermano con Colitis Ulcerosa.
Antecedentes Personales: No reacciones alrgicas a medicamentos. No hbitos txicos. Hipercolesterolemia. Diabetes
mellitus tipo II insulin dependiente. Asma alrgica de varios aos de evolucin en tratamiento con vacunacin y
broncodilatadores. Varios ingresos por infeccin respiratoria. Bocio Multinodular no filiado. Plipos colnicos resecados
endoscpicamente. Hernia hiatal. Enfermedad por reflujo gastroesofgico. Sndrome del intestino irritable. Ingreso por
gastroenteritis secundaria a Salmonella enteritidis con 58 aos. Cistocele con infecciones urinarias de repeticin.
Osteoporosis.Sndrome depresivo.
Intervenciones quirrgicas: Apendicectoma. Cesrea. Liposuccin abdominal. Cistocele y rectocele.
Tratamiento habitual: Alprazolam, Fluoxetina, Lorazepam, Glimepirida, Atorvastatina, Meveberina, Omeprazol, Plantago
ovata, Paracetamol, Calcio, Formoterol y Bromuro de tiotropio.
Anamnesis: Mujer de 66 aos que es remitida a consultas externas de Digestivo hace 6 aos por cuadro de malestar
epigstrico de semanas de evolucin, que no mejora ni empeora con la ingesta. No nuseas, ni vmitos. No diarrea. No
dolor torcico. Afebril en todo momento. No otra sintomatologa acompaante. No viaje reciente al extranjero. Su Mdico
de Familia ha realizado tratramiento emprico con inhibidores de la bomba de protones y procinticos objetivando slo
mejora clnica parcial.
Examen fsico
TA: 130/80; FC: 70 lpm; Talla: 1.64; Peso: 58 Kg. Normosmica.
Consciente y orientada en las tres esferas. Bien hidratada, nutrida y perfundida. Normocoloreada.
Cabeza y cuello: Normales.
Torax: Auscultacin cardiopulmonar normal.
Abdomen: Blando, depresible, con molestias leves a la palpacin en epigastrio. No masas ni megalias. No peritonismo.
Ruidos hidroareos normales. Cicatrices de apendicectoma y cesrea previas.
Extremidades: No edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pulsos perifricos normales.
Exploracin neurolgica: Normal.
Analtica:
Sistemtico de sangre: Hemoglobina 14.1g/dl. Plaquetas 315.000. Leucocitos 6.500 con frmula normal. Velocidad de
sedimentacin globular: A la primera hora 25, y a la segunda hora 55.
Estudio de coagulacin: TP 106%. INR 0.94. TPTa 27.6/31. Fibringeno 451.
Bioqumica: Glucosa 240 mg/dl. Colesterol 265 mg/dl.Urea,Creatinina, rico, Protenas totales, Triglicridos, Bilirrubina
,Sodio, Potasio, Cloro, Calcio, Fsforo, GOT, GPT,GGT, FA, y LDH normales. Sistemtico de orina normal.
Proteinograma sin alteraciones.
Mantoux negativo.
Radiografa de torax: ndice cardiotorcico normal. No infiltrados. Escoliosis.
Radiografa simple de abdomen: Luminograma inespecfico. Osteoporosis de columna lumbar.
Trnsito gastrointestinal: Normal.
Ecografa de abdomen: Hgado hiperecognico.
Gastroscopia: Gastritis eritematosa antral. Lesin prominente antral hacia curvadura menor de aspecto cicatricial que se
biopsia.

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Colonoscopia: Realizada hasta leon terminal. Diverticulosis colnica. No se objetivan signos inflamatorios. Biopsias a
varios niveles.
Ecoendoscopia gstrica: Normal.
Biopsias gstricas: Infiltrado inflamatorio agudo y crnico con granulomas epiteliales, constituidos por clulas
epitelioides, clulas gigantes multinucleadas y linfocitos. Sugiere como primera posibilidad Enfermedad de Crohn.
Biopsias de colon a varios niveles: Nomal. Biopsias de leon: Hiperplasia nodular linfoide.
Diagnstico
Gastritis granulomatosa idioptica
Tratamiento
El que vena realizando.
Evolucin
Se ha realizado seguimiento de la paciente en consultas externas de nuestro hospital ya durante ms de 6 aos, no
presentando nueva sintomatologa. Slo refiere molestias epigstricas y retroesternales espordicas en probable
relacin con su Enfermedad por Reflujo Gastroesofgico, que se controla con inhibidores de la bomba de protones. Se
le han realizado gastroscopias de control con toma de biopsias repetidas no volviendo a objetivarse granulomas.
Discusin
La gastritis granulomatosa es un subtipo de gastritis crnica que se diagnostica objetivando en la anatoma patolgica
de la mucosa gstrica agregados organizados de histiocitos, linfocitos y clulas plasmticas. Esta entidad es infrecuente
con una incidencia entre las gastritis en torno al 0.08-0.35% (1-3). Se clasifica en gastritis granulomatosa de causa
infecciosa, no infecciosa e idioptica (TABLA 1). La mayora de las gastritis granulomatosas diagnosticadas en los
pases desarrollados son de causa no infecciosa, siendo la Enfermedad de Crohn y la Sarcoidosis las causas ms
frecuentes (1-3). En los pases en desarrollo, la etiologa infecciosa suele ser la ms frecuente (4). En general, una
causa especfica de gastritis granulomatosa puede ser identificada en la mayora de los pacientes (2,5). En un pequeo
grupo no se llega a saber la etiologa tras un estudio razonable de la misma, siendo diagnosticados de gastritis
granulomatosa idioptica. Algunos de estos pacientes, a lo largo de los aos, desarrollan una causa reconocible de la
misma, no siendo as en nuestro caso tras ms de 6 aos de seguimiento. El diagnstico de gastritis granulomatosa
idioptica es de exclusin debiendo realizarse una buen historia clnica, donde se dercarten viajes recientes. La
gastroscopia debe ser minuciosa y con un nmero adecuado de biopsias. Hay que realizar analtica completa, pruebas
bacteriolgicas, colonoscopia, radiografa de torax (para descartar lesiones sugestivas de tuberculosis o sarcoidosis), y
otras pruebas ms especficas en funcin de la clnica y evolucin de la paciente.
Bibliografa
1. Shapiro JL, Goldblum JR, Petras RE. A clinicopathologic study of 42 patients with granulomatous gastritis. Is there
really an idiopathic granulomatous gastritis? Am J Surg Pathol 1996; 20: 462.
2. Ectors NL, Dixon MF, Geboes KJ, et al. Granulomatous gastritis: A morphological and diagnostic approach.
Histopathology 1993; 23: 55.
3. Maeng L, Lee A, Choi K, et al. Granulomatous Gastritis: A clinicopathologic analysis of 18 biopsy cases. Am J Surg
Pathol 2004; 28: 941.
4. Kamani L, Mumtaz K, Azad NS, Jafri W. Granulomatous gastritis: a diagnostic dilemma? Singapore Med J 2008; 49:
e222.
5. Sepulveda AR, Patil M. Practical approach to the pathologic diagnosis of gastritis. Arch Pathol Lab Med 2008; 132:
1586
Material adicional

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Tabla 1. Etiologa de la gastritis granulomatosa.
Fig. 1. Se observa un granuloma, constituido por clulas epitelioides, clulas gigantes multinucleadas y linfocitos
(tincin Giemsa.40x)

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Pncreas
Ascitis de reciente aparicin en paciente con etilismo crnico

Marta Romero Gutirrez
Colaboradores
Lorena Hidalgo Aguirre, Ana Zaida Gmez Moreno, Antonio Guardiola Arvalo
Supervisin
Mdico Adjunto Y Tutor De Residentes.
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 48 aos, con antecedentes personales de etilismo y tabaquismo activos severos. Refiere desde hace 2-3
semanas aumento progresivo de permetro abdominal, con astenia y prdida de 3-4 Kg. de peso.
Examen fsico
Anodina, salvo semiologa de ascitis moderada.
Analtica:
o Hemograma: normal.
o Estudio de coagulacin: normal.
o Bioqumica: GOT 44 U/l, amilasa 675mU/ml, lipasa 6783U/l, albmina 2.8g/dl, prealbmina 13, PCR 33. Glucosa,
urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, cido rico, colesterol, triglicridos, protenas totales, LDH, bilirrubina,
GPT, GGT, FA: normales.
o Marcadores tumorales CEA, CA19-9 y alfa-FP: normales.
Radiografa trax: Mnimo derrame pleural.
Ecografa abdominal: Datos de hepatopata crnica sin HTP. Ascitis abundante.
Anlisis del lquido asctico:
o Aspecto macroscpico serohemtico.
o Anlisis hematolgico: normal.
o Anlisis bioqumico: protenas 3.2, albmina 1.3, LDH 413, amilasa 6356. ADA normal.
o Citologa (3 muestras): negativas.
o Cultivo: negativo.
TC abdominal: Aumento de densidad de la grasa mesentrica. En epipln mayor, imgenes micronodulares
sugestivas de infiltracin difusa con abundante lquido libre. Hallazgos sugestivos de carcinomatosis peritoneal.
PAAF guiada por TC: Citologa negativa.
Ecoendoscopia: Ausencia de varices esofagogstricas. Pancreatitis crnica. Lquido libre. (Figura 1).
CRMN abdominal con secretina: Sin hallazgos patolgicos.
CPRE: Conducto pancretico de calibre normal, identificando fuga de contraste a nivel de cola de pncreas (Figura 2).
Colocacin de prtesis plstica de 12cm 5F.
Diagnstico
Ascitis pancretica secundaria a fstula en conducto pancretico principal sobre pancreatitis crnica de origen etlico.
Tratamiento
Durante la CPRE de confirmacin diagnstica, se realiza esfinterotoma endoscpica y colocacin de prtesis plstica
de 12cm y 5Fr en el conducto pancretico principal. Se coloca sonda nasoyeyunal para nutricin enteral y se administra
octretide subcutneo 50microgramos/8horas durante el ingreso.
Evolucin
El paciente evoluciona clnica, analtica y radiolgicamente de forma favorable. Se retira prtesis plstica tras 14
semanas, sin datos de recidiva de la fstula tras 2 meses de seguimiento posterior.
Discusin
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La ascitis pancretica es una complicacin poco habitual de la pancreatitis crnica, que se produce por la formacin de
una fstula pancretica interna, que comunica el conducto pancretico con la cavidad abdominal o por la rotura de un
pseudoquiste pancretico1.
Para el diagnstico debemos analizar el lquido asctico, en el que encontraremos niveles de amilasa >1000 UI/ml y
protenas totales >3g/l. El estudio mediante TC y ecoendoscopia puede proporcionar informacin sobre la existencia de
una pancreatitis crnica o de pseudoquistes u otras complicaciones, pero raramente podrn localizar una fstula
pancretica2. La CRMN con secretina (debido a su efecto inductor de secrecin pancretica), permite una mejor
visualizacin del conducto pancretico y con ello una mayor deteccin de fstulas pancreticas. Pero en ocasiones,
como es nuestro caso, es preciso para el diagnstico una CPRE, en la que tras la inyeccin de contraste, podr
observarse el punto de disrupcin del conducto pancretico en la zona de fuga del contraste3.
Las opciones de tratamiento incluyen el manejo conservador, con somatostatina o anlogos (octretide) y alimentacin
enteral; quirrgico, mediante la reseccin de un segmento pancretico; o endoscpico, relizando una CPRE con
esfinterotoma endoscpica y colocacin de una prtesis plstica, que debe mantenerse al menos 3-6 semanas. Este
ltimo es el tratamiento de eleccin, dada su mayor eficacia (superior al 90%), y su menor morbimortalidad4.
Bibliografa
1. Kurumboor P, Varma D, Rajan M, et al. Outcome of pancreatic ascites in patients with tropical calcific pancreatitis
managed using a uniform treatment protocol. Indian J Gastroenterol 2009:28(3):102-106.
2. Le Moine O, Matos C, Closset J, et al. Endoscopic management of pancreatic fistula alter pancreatic and other
abdominal surgery. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2004;18(5):957-975.
3. Vege SS, Kendrick ML, Chari ST. Pancreatic fistulas. UpToDate Mayo 2009.
4. Pai CG, Suvarna D, Bhat G. Endoscopic treatment as first-line therapy for pancreatic ascites and pleural effusion. J
Gastroenterol Hepatol 2009;24:1198-1202.
Material adicional
Fig.1. Imagen ecoendoscopia radial: datos de pancreatitis crnica y lquido libre peripancretico.

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Fig. 2. Imagen CPRE: fuga de contraste a nivel de fstula en conducto pancretico principal en cola de pncreas.

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Pncreas
Prurito e ictericia progresivos en paciente sin dolor abdominal

Laura Casanova Martnez
Hospital Universitario La Paz. Madrid (Madrid)
Colaboradores
Marta Jaquotot Herranz, Luca Tortajada Laureiro
Supervisin
Mara Dolores Martn Arranz
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 86 aos con antecedentes de hipertensin arterial, hipotiroidismo, insuficiencia cardaca por insuficiencia
artica y sndrome depresivo que acude a urgencias por prurito progresivo de una semana de evolucin, acompaado
de coluria sin acolia junto con ictericia cutaneoconjuntival, anorexia y prdida de 2 kg de peso en el ltimo mes. No
presentaba fiebre ni dolor abdominal, nuseas ni vmitos. No otra sintomatologa.
Examen fsico
Tensin arterial 160/60 mmHg, frecuencia cardaca 65 lpm, temperatura 36,8C. Consciente y orientada, bien hidratada
y perfundida. Ictericia de piel y mucosas. Auscultacin cardiopulmonar: rtmica, soplo sistlico en foco artico, murmullo
vesicular conservado. Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpacin, sin masas ni megalias, sin signos de
peritonismo, Murphy negativo y ruidos hidroareos presentes. Extremidades inferiores sin alteraciones.
Hemograma: sin alteraciones
Bioqumica: bilirrubina total 13,20 mg/dL, bilirrubina conjugada 7,5 mg/dL, GOT 38 UI/L, GPT 66 UI/L, GGT 356 UI/L,
fosfatasa alcalina 356 UI/L, amilasa 40, lipasa 20. Resto sin hallazgos significativas.
Marcadores tumorales: CA199 508,46 UI/mL. ACE 5,28 ng /mL
Ecografa abdominal: Vescula distendida. Vas biliares intrahepticas dilatadas. Coldoco muy dilatado hasta su porcin
intrapancretica. En cabeza-proceso uncinado se observa rea nodular hipoecognica de 18 x 25 mm. Wirsung dilatado
y arrosariado con dilataciones saculares. Resto sin hallazgos
Tomografa computerizada(TC) abdominal: marcada atrofia de cuerpo y cola pancretica con marcada dilatacin del
conducto pancretico as como de la va biliar intra y extraheptica. En cabeza-proceso uncinado imgenes hipodensas
redondeadas. Vescula biliar distendida.
Colangiopancreatografa retrgada endoscpica (CPRE): no se logra pasar de hipofaringe por deformidad a dicho nivel
Colangiografa transparietoheptica (CTPH): colocacin de stent biliar .
Puncion-aspiracin con aguja fina (PAAF) pancretica: componente epitelial atpico.
Colangio-Resonancia magntica: Marcada dilatacin del coldoco y conducto de Wirsung observando un stop brusco a
nivel de cabeza proceso-uncinado de pncreas compatible con neoformacin intraductal.
Diagnstico
Neoplasia intraductal en la cabeza de pncreas
Tratamiento
Tratamiento conservador. Se rechaz ciruga por su alto riesgo quirrgico.

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Evolucin
La paciente se encuentra actualmente en seguimiento por la Unidad de Paliativos de forma domiciliaria. Se encuentra
asintomtica sin haber presentado nueva reagudizacin de su patologa.
Discusin
Los tumores papilares mucinosas intraductales de pncreas (TIPM) son tumores intraepiteliales productores de moco
que crecen tanto en el conducto pancretico principal como en cualquiera de sus ramas. Es una entidad poco frecuente,
representando el 1% de las neoplasias pancreticas. Se divide en 3 tipos segn est afectado el ducto principal (tipo
1) sus ramas (tipo 2) y/o ambos (tipo 3 o mixta). El tipo 1 suele localizarse en la cabeza de pncreas, es maligno, sobre
todo si el ducto mide >1 m y tiene ndulos murales > 1cm. El tipo 2 es benigno, siendo el 3 maligno. Se presenta con
ms frecuencia en hombres con una media de edad de 65 aos. Su presentacin suele ser poco definida,
presentndose como dolor abdominal, ictericia, prdida de peso y/o pancreatitis recurrente, siendo en 1/3 de los casos
un hallazgo accidental. La analtica puede mostrar elevacin del CEA y del CA19.9. Tanto la ecografa, la tomografa
computerizada o la ecoendocopia pueden mostrar la dilatacin difusa o parcial del ducto principal o sus ramas, pero el
mejor mtodo diagnstico es la Colangio-resonancia mgntica. Con la CPRE se visualiza la ampolla de Vater abierta
excretando mucina al duodeno. El tratamiento es siempre quirrgico, realizndose duodenopancreatectoma si se
localiza en la cabeza de pncreas o pancreatectoma distal si afecta a cuerpo y cola. Su pronstico es excelente tras la
reseccin, presentando tasas de supervivencia a los 5 aos del 80%, incluso en casos de malignidad.
Bibliografa
1- Adsay NV, Merati K, Basturk O, Iacobuzio -Donahue C, Levi E, Cheng JD, Sarkar FH, Hruban RH, Klimstra DS.
Pathologically and biologically distinct types of epithelium in intraductal papillary mucinous neoplasms: delineation of an
"intestinal" pathway of carcinogenesis in the pancreas. Am J Surg Pathol. 2004 Jul;28(7):839 -48
2- Hruban RH, Takaori K, Klimstra DS, Adsay NV, Albores-Saavedra J, Biankin AV, Biankin SA, Compton C, Fukushima
N, Furukawa T, Goggins M, Kato Y, Kloppel G,
Longnecker DS, Luttges J, Maitra A, Offerhaus GJ, Shimizu M, Yonezawa S. An illustrated consensus on the
classification of pancreatic intraepithelial neoplasia and
intraductal papillary mucinous neoplasms. Am J Surg Pathol. 2004 Aug;28(8):977 -87.
3- MichaelS PJ, BrachteL EF, BoundS BC, Brugge WR, Pitman MB et al. Intraductal papillary mucinous neoplasm of the
pancreas cytologic features predict histologic grade. Journal American Cancer Society. 2006;108:163-73.
Material adicional

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Hgado
Ictericia indolora y prurito en mujer de 19 aos

Jos Manuel Bentez Cantero
Colaboradores
Pilar Soto Escribano, Manuel Rodrguez Perlvarez, Jos Manuel ngel Rey
Supervisin
Valle Garca Snchez
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 19 aos, sin alergias medicamentosas conocidas. No refiere antecedentes personales medicoquirrgicos ni
familiares de inters. No presenta hbitos txicos y no sigue tratamiento mdico habitual.
Acude a urgencias por presentar cuadro de dos semanas de evolucin de prurito, que no mejora con tratamiento
con antihistamnicos, junto con discreta ictericia y coluria. No refiere dolor abdominal, prdida de apetito ni peso. Niega
fiebre.
Examen fsico
A la exploracin fsica presenta buen estado general, consciente, orientada, bien hidratada y perfundida, y eupneica en
reposo. Estable hemodinmicamente, con tensin arterial 116/61 mmHg, frecuencia cardaca 72 lpm y temperatura
36.7C. Presenta tinte ictrico cutneo-mucoso.
- Auscultacin cardiopulmonar: tonos rtmicos sin soplos. Murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreaadidos.
- Abdomen: blando y depresible. No doloroso a la palpacin, sin datos de peritonismo ni visceromegalias.
- Extremidades inferiores: Pulsos pedios conservados bilaterales y simtricos. No presentaba edemas ni signos de
trombosis venosa profunda.
- Hemograma: leucocitos 8100 / mm3, con 63.7 % de neutrfilos, hemoglobina 12.9 g/dl, hematocrito 37.8 % y plaquetas
227000 / mm3.
- Coagulacin: actividad de protrombina 100%, INR 0.9.
- Bioqumica: bilirrubina total 3.3 mg/dl, bilirrubina directa 2.6 mg/dl, GOT 407 U/L, GPT 758 U/L, FA 138 U/l, GGT 142
U/L. Resto de bioqumica: glucosa, urea, creatinina, iones, PCR y amilasa dentro de la normalidad.
- Marcadores tumorales: Ca 19.9, alfafetoprotena, Ca 125 y CEA: normales.
- Radiografa simple de trax y abdomen: sin alteraciones relevantes.
- Ecografa abdominal: Dilatacin de la va biliar intra y extraheptica con stop a nivel de coldoco proximal, donde se
observa una neoplasia de 2 cms. No se observan adenopatas. Vescula sin litiasis. Sin otros hallazgos.
- Colangioresonancia magntica: ndulo slido hipervascular (fig.1) con captacin heterognea en fase arterial en el
hilio heptico, que justifica un afilamiento de aspecto maligno del heptico comn, de 14 mms de extensin longitudinal,
con dilatacin proximal del rbol biliar; se sita aproximadamente a 5 cm de la papila (fig. 2). No se observan
adenopatas patolgicas ni invasin vascular.
- Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE): Se visualiza papila de aspecto macroscpico normal, pero
no se logra canalizar la va biliar.

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La paciente fue intervenida quirrgicamente.

- Anatoma Patolgica de la pieza quirrgica: informada de carcinoma neuroendocrino moderadamente diferenciado
(carcinoide maligno, grado III) de conducto heptico comn. Con factores pronsticos: tamao, moderada anaplasia
celular, infiltracin de adventicia, permeacin linftica perineural y Ki 67 positivo. En el estudio histopatolgico la
inmunohistoqumica fue positiva para CD 56, cromogranina, enolasa, sinaptofisina, citoqueratina AE1/AE3, S-100 y
P-53; y negativa para tiroglobulina, citoqueratina 7 y melan A.
Diagnstico
Carcinoma neuroendocrino del conducto heptico comn.
Tratamiento
La paciente fue derivada al Servicio de Ciruga General y sometida a intervencin quirrgica, donde se realiz diseccin
del hilio heptico identificando una masa dura que ocupaba la zona proximal del coldoco. Se llev a cabo una seccin
de la va biliar principal por debajo de la raz de ambos hepticos y por encima de duodeno. Finalmente, se realiz una
reconstruccin bilioentrica con una hepaticoyeyunostoma con asa desfuncionalizada en Y de Roux.
Evolucin
Tras la intervencin quirrgica, la paciente present un postoperatorio favorable con alta domiciliaria varios das
despus. Tras un perodo de evolucin de tres meses, la paciente ha acudido a revisin a consulta en dos ocasiones
encontrndose clnicamente asintomtica y con normalizacin analtica de la colemia y la colestasis.
Discusin
Los tumores neuroendocrinos o carcinoides constituyen un grupo de neoplasias bien definidas con caractersticas
biolgicas e histolgicas propias. Tienen su origen en las clulas embrionarias de la cresta neural con capacidad de
secretar hormonas y pptidos vasoactivos1. Los de las vas biliares son extremadamente raros; la serie ms amplia
publicada recoge 62 casos de carcinoides primarios de va biliar extraheptica.
Predominan en el sexo femenino (ratio 2.2/1), con un pico de incidencia en la quinta dcada. La clnica es indistinguible
de cualquier otro tumor de la va biliar, con sntomas derivados de obstruccin biliar: ictericia (55-75%), prurito y coluria.
Puede aparecer dolor abdominal y sndrome constitucional. A pesar de que pueden ser hormonalmente activos con
capacidad de secretar, se comportan como tumores no funcionantes y el sndrome carcinoide es excepcional2.
Representan del 0.2-2% de los tumores carcinoides del tracto gastrointestinal. Su rareza radica en que a nivel de las
vas biliares la proporcin de clulas embrionarias es muy escasa. En cuanto a su localizacin en la va biliar
extraheptica: 58% coldoco, 28% perihiliar, 11% conducto cstico y 3% conducto heptico3.
El diagnstico preoperatorio de estos tumores es dficil. Contamos con tcnicas como ecografa, ecoendoscopia,
colangioresonancia y CPRE que orientan el cuadro; pero ser la anatoma patolgica la que d el diagnstico definitivo.
En cuanto al pronstico, son neoplasias de crecimiento lento, menos agresivas que los adenocarcinomas. La
enfermedad metastsica aparece en menos de un tercio de los casos, y la mayora presentan enfermedad localizada en
el conducto biliar, siendo estos ltimos casos los que alcanzan mayor supervivencia, del 60-100% a los 5 aos4.
El tratamiento de eleccin es la ciruga, que debe ser agresiva y radical, y es el nico factor que mejora la supervivencia
5
. La terapia adyuvante es controvertida y an no ha demostrado ventajas en la supervivencia.
Bibliografa
1. Jun SR, Lee J, Han J, Choi B . High-grade neuroendocrine carcinomas of the gallbladder and bile duct. J Comput
Assist Tomgr 2006; 30: 605-9.
2. Felekouras E, Petrou A, Bramis K, Prassas E, Papaconstantinou I, Dimitriou N. Malignant carcinoid tumor of the cystic
duct: a rare cause of bile duct obstruction. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2009; 8: 640-46.
3. Sethi H, Madanur M, Srinivasan P, Portmann B, Heaton N, Rela M. Non-functioning well-differentiated neuroendocrine
tumor of the extrahepatic bile duct: an usual suspect?. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2007; 6: 549-52.

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4. Todoroki T, Sano T, Yamada S, Hirahara N, Toda N, Tsukada K, Motojima R. Clear cell carcinoid tumor of the distal
common bile duct. W J Surg Oncol. 2007; 5: 6.
5. Chamberlain RS, Blumgart LH. Carcinoid tumors of the extrahepatic bile duct. Cancer. 1999; 86: 1959-65.
Material adicional
Fig. 2. ColangioRM: prdida de seal en el conducto heptico comn de 14 mm
Fig. 1. ColangioRM: ndulo slido hipervascular que provoca afilamiento del heptico comn.

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Miscelnea
Dolor abdominal en fosa ilaca izquierda en paciente pakistan

de 34 aos.
Carla Jerusaln Gargallo Puyuelo
Hospital Clnico Lozano Blesa. Zaragoza (Zaragoza)
Colaboradores
Francisco Javier Aranguren Garca, Mara Bada Martnez, Manuel Domnguez Cajal
Supervisin
ngel Ferrndez Arenas
Mdico Adjunto Del Servicio De Aparato Digestivo
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente varn de 34 aos, pakistan, residente en Espaa desde hace ms de un ao y sin antecedentes mdicos de
inters. Presentaba desde hace 4 meses estreimiento que no mejoraba con laxantes y episodios de dolor en fosa ilaca
izquierda irradiado a fosa ilaca derecha. En las 48 horas previas al ingreso comenz con fiebre de 40C coincidiendo
con incremento del dolor abdominal. Tras permanecer en observacin durante 48 horas y ante la persistencia de la
clnica se decide ingreso con la sospecha diagnstica de diverticulitis aguda
Examen fsico
Consciente, orientado, receptivo, perceptivo. Ruidos cardacos rtmicos a 70 latidos por minuto. Normoventilacin
pulmonar. Exploracin abdominal: peristaltismo aumentado, blando, doloroso a la palpacin fundamentalmente en fosa
iliaca izquierda donde se palpa sensacin de masa, sin signos de irritacin peritoneal.Tacto rectal: dedil limpio, no se
palpan masas.
En Urgencias:
- Rx trax: y ecografa abdominal: sin hallazgos.
En el Servicio de Digestivo :
- Hemograma y bioqumica sin alteraciones salvo VSG 57mm y PCR: 10,4 mg/dl.
- Ecografa abdominal: masa de hasta 101 mm, que parece corresponder a colon, con interior hipoecognico con
algn eco milimtrico pero sin movimiento. Imgenes ovoideas de 5 cm.
-Colonoscopia: normal
- Rx trax ( a las 48 horas ): derrame pleural izquierdo
- Antgenos en orina de neumococo y legionella,serologas de neumona y baciloscopia de esputo: negativos
- Toracocentesis. Lquido pleural: pH 7,33, glucosa 68, leucocitos 3740 /mm3(linfocitos 47%), ADA 106,8.
- Mantoux : negativo
- TC abdominoplvico: abscesos bilaterales en msculos psoas ( Figura 1) y esclerosis irregular del hueso trabecular
de los cuerpos vertebrales L1-L2 con afectacin del canal medular por espondilodiscitis con prdida de grasa peridiscal (
Figura 2).
- Estudio VIH: negativo.
- RMN: espondilodiscitis L1-L2 e invasin del canal en el espacio epidural.
- Cultivo de esputo, lquido pleural y absceso de psoas en medio de Lowestein- Jensen y BACTEC :positivo para
Mycobacterium tuberculosis
Diagnstico
Tuberculosis pulmonar y pleural. Espondilodiscitis tuberculosa L1-L2. Abscesos de Psoas bilaterales tuberculosos.
Al ingreso la sintomatologa del paciente indicaba origen digestivo de su patologa, pero a las 48 horas comenz con tos
e hipoventilacin basal izquierda por derrame pleural (ausente en exploracin radiolgica previa). Por ello se comenz
estudio de posible infeccin respiratoria como causante de la fiebre. Tras los hallazgos del TC y las caractersticas del
lquido pleural la sospecha diagnstica fue enfermedad tuberculosa, por lo que se contacto con el Servicio

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de Infecciosas. Finalmente los cultivos confirmaron la sospecha.
Tratamiento
Inicialmente, ante el posible origen abdominal de la fiebre, se instaur tratamiento antibitico emprico con levofloxacino
y metronidazol. Posteriormente ante la sospecha de tuberculosis, se aadi tratamiento con isoniacida-piridoxina,
rifampicina y pirazinamida. Al mes el paciente present intolerancia oral total. Se realiz gastroscopia que fue
normal y se descart toxicidad heptica. Ante la sospecha de reaccin secundaria a frmacos se retiraron y se comenz
con nutricin parenteral total mejorando el cuadro. Posteriormente, se reintrodujo tratamiento, salvo rifampicina. Ante la
imposibilidad de utilizar rifampicina se aadi etambutol y se program prolongar la terapia durante 18 meses [1,2]. Por
otra parte, ante la presencia de abscesos en ambos psoas y derrame pleural izquierdo se procedi al drenaje de los
mismos. Para la afectacin vertebral se opt por tratamiento conservador, dada la ausencia de dficits motores o
sensitivos, con prtesis rgida dorsolumbar tipo bivalvo prefabricado.
Evolucin
La evolucin fue lenta pero favorable. Progresivamente desapareci la fiebre, mejor el estado general, omenz
tolerancia oral y se produjo mejora radiolgica de los focos tuberculosos.
A los 2 meses del alta el paciente present osteocondritis tuberculosa.
Discusin
El diagnstico final del caso que hemos elegido poco tiene que ver con nuestra especialidad, pero ilustra muy bien que
a veces el diagnstico ms obvio no es el acertado.
La tuberculosis ( tbc) es una enfermedad infecciosa curable pero que desgraciadamente dista mucho de estar
erradicada. Segn un informe emitido por el European Centre for Disease Prevention and Control de la Unin Europea,
con datos referentes a 2006, Espaa registra 18,3 casos de tbc cada 100.000 habitantes y aproximadamente el 50% de
los casos se dan en inmigrantes.
La tbc pulmonar es la forma ms frecuente, pero en los ltimos aos se est observando un incremento de las formas
extrapulmonares. Estas formas son ms frecuentes en pacientes inmigrados de zonas de alta incidencia de tbc y en
pacientes VIH positivos [1,3]. Las localizaciones ms comunes en la forma osteoarticular son la columna vertebral,
cadera y rodillas. La tbc vertebral (mal de Pott) a menudo afecta a tres cuerpos vertebrales contiguos y suele estar
localizada en vertebras dorsales bajas / lumbares altas. La enfermedad se propaga a cuerpos vertebrales contiguos,
destruyendo el disco intervertebral y provocando, en la enfermedad avanzada, aplastamientos vertebrales. Tambin
pueden formarse abscesos fros paravertebrales como ocurri en nuestro paciente [2]. En la tuberculosis dorso lumbar
se ha evidenciado que el tratamiento corto de 6 meses es eficaz y que la inmovilizacin no obtiene mejores resultados
que el tratamiento ambulatorio. La inmovilizacin solo estara indicada en los casos de tbc cervical, compresin medular
o inestabilidad espinal y se realiza mediante cors externo. Por otra parte, las indicaciones de ciruga son
establecimiento del diagnstico, dficit neurolgico, inestabilidad espinal (destruccin del 50% del cuerpo vertebral),
cifosis severa, falta de respuesta al tratamiento mdico, presencia de abscesos no resueltos mediante drenaje
percutneo y alteracin progresiva de la funcin pulmonar [3].
Bibliografa
1) Ruiz-Manzano J, Blanquer R, Calpe JL, Caminero JA, Cayl J, Domnguez JA, Garca JM, Vidal R; Sociedad
espaola de Neumologa y Ciruga Torcica. Diagnstico y tratamiento de la tuberculosis. Arch Bronconeumol. 2008
Oct;44(10):551-66.
2) Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL. Harrison editores. Manual de Medicina. 16 ed.
Madrid: Mc Graw-Hill, 2005;525-536.
3) Aguado J.M. Protocolos clnicos SEIMC. Tuberculosis. [monografa en Internet]. Sociedad Espaola de
Enfermedades Infecciosas y Microbiologa Clnica; [acceso 21 de Marzo de 2010]. Disponible en http://www.seimc.org
Material adicional

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Fig.1. Abscesos bilaterales en msculos psoas.
Fig. 2. Esclerosis irregular del hueso trabecular de los cuerpos vertebrales L1-L2 con afectacin del canal medular por
espondilodiscitis y prdida de la grasa peridiscal.

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Estmago y duodeno
Hemorragia digestiva alta en paciente con pseudoaneurisma de

arteria heptica
Jaime Lpez Bernabeu
Colaboradores
Felipe , Francisco , Alfonso
Supervisin
Claudio Trigo Salado
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 57 aos intervenido 20 das antes del ingreso, realizandose colecistectoma abierta y cierre de fstula
colecistoduodenal por patologa biliar benigna. No hubo incidencias postquirrgicas permaneciendo asintomtico hasta
24 horas antes del ingreso, cuando comienza con episodios de vmitos "en posos de caf" e ictericia progresiva. No
presenta fiebre ni dolor abdominal. Prdida ponderal de 17 kilos en 10 meses.
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Examen fsico
Buen estado general. Consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Estable hemodinmicamente y
afebril. Leve ictericia mucocutnea.
- Aparato cardiorrespiratorio: Tonos rtmicos sin soplos. Buen murmullo vesicular bilateral sin crepitantes asociados
- Abdomen: Blando y depresible, no doloroso. No masas ni megalias. Herida quirrgica por colecistectoma con buen
aspecto.
- MMII: No edemas ni signos de trombosis venosa profunda
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Analtica urgente: Bioqumica; Bilirrubina total 2.76 mg/dL, bilirrubina directa 2.54 mg/dL. Hemograma: 10.400
leucocitos x109/L (79% neutrfilos), hemoglobina 122 g/L. 490.000 plaquetas x109/L
Endoscopia digestiva alta (1): Restos hemticos abundantes; sangrado babeante procedente de pequea lesin
gstrica ulcerada antral. Deformidad bulbar.
Endoscopia digestiva alta (2): Lesin gstrica sin estigmas de riesgo de sangrado y deformidad bulbar con
engrosamiento de pliegues por compresin extrnseca.
Angio-TAC: Imgen de pseudoaneurisma a nivel del hilio heptico probablemente dependiente de la arteria heptica
derecha midiendo aproximadamente 5 cm de dimetro y provocando un relleno por sangrado activo a nivel del
estmago y bulbo duodenal. Mnima dilatacin de la va biliar intraheptica probablemente por compresin de la va
biliar a nivel de hilio heptico.
Arteriografa selectiva y embolizacin: Lesin pseudoaneurismtica de unos 5 cm de dimetro que parece originarse
en arteria heptica derecha. Dicho pseudoaneurisma parece comprimir estructuras hiliares y encontramos una zona del
parenquimograma en segmento VII con menor vascularizacin. Cateterizamos selectivamente la rama heptica derecha
e introducimos 2 coils metlicos de 3x5 mm en el cuello del pseudoaneurisma. En serie de control no se observa relleno
de la cavidad pero con persistencia de las ramas derechas e izquierdas. Intentamos introducir otro coil en rama derecha
para asegurar el resultado pero se produce migracin del mismo hacia la rama izquierda. El parenquimograma restante
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tras la embolizacin realizada es de un 50 %. No se aprecia tincin de pseudoaneurisma.

Colangiografa retrgrada endoscpica: Estenosis filiforme a nivel de coldoco proximal a hilio heptico secundario a
compresin extrnseca posterior tratada endoscpicamente mediante dilatacin endoscpica y colocacin de prtesis
plstica de 8.5 Fr por 12 cm de longitud sin incidencias inmediatas.
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Diagnstico
Hemorragia digestiva alta secundaria a pseudoaneurisma de arteria heptica derecha en el postoperatorio de
colecistectoma.
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Tratamiento
Embolizacin con coils metlicos (arteriografa)
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Evolucin
El paciente tras un episodio de sangrado leve autolimitado y sin claras lesiones endocpicas justificantes (endoscopias
1 y 2)presenta hematemesis con repercusin hemodinmica (shock hipovolmico) y hematimtrica (amplios
requerimientos transfusionales). Se realiza angio-TAC urgente (figura 1), objetivndose pseudoaneurisma de arteria
heptica derecha, con fistulizacin a tramos digestivos altos. Se decide tratamiento percutneo mediante embolizacin
con coils via trans-femoral (figura 2), precisando 3 sesiones para lograr la trombosis completa del pseudoaneurisma.
Debido a migracin de coils hacia arteria heptica izquierda durante la primera sesin de embolizacin y al alto riesgo
de necrosis heptica, se decide traslado a UCI en donde permanece estable manteniendo buena funcin heptica.
Posteriormente se procede a colocacin de stent por CPRE en va biliar por la compresin por hematoma sin
incidencias posteriores normalizndose las alteraciones de la bioqumica heptica.
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Discusin
La formacin de un pseudoaneurisma postquirrgico de la arteria heptica derecha y su posterior apertura a vscera
hueca (gastroduodenal) debe considerarse como posible causa de sangrado en un paciente con hemorragia
gastrointestinal despus de haberse realizado una colecistectoma laparoscpica (1). Se trata de una complicacin poco
frecuente en relacin con la tcnica quirrgica, reportndose en una serie publicada de 1.513 pacientes con
colecistectoma laparoscpica realizada previamente, una incidencia del 0.6% (2,3). Un signo normalmente asociado es
la aparicin de ictericia, justificada por la compresin de la va biliar por el pseudoaneurisma y que habitualmente
requiere un drenaje endoscpico. La atencin inmediata es necesaria debido al alto riesgo de ruptura de la lesin, asi
como su evolucin fatal en caso de que esto suceda (4), con sangrado intrabdominal o drenaje a va biliar o a vscera
hueca. Aunque puede ser diagnosticada mediante diversas pruebas de imgen, la angiografa sigue siendo la prueba de
eleccin ya que adems, ofrece la posibilidad de acciones teraputicas con una tasa de xito por encima del 80 % (2,3).
La embolizacin selectiva con Coils, debe ser considerada como la primera lnea de tratamiento, debiendo reservarse la
ciruga para casos de dificultad asociada a la tcnica y asi como de rescate en casos de inestabilidad hemodinmica (4)
.
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Bibliografa
1. Srivastava D, Chakravarti A, Gupta R, et al. Gastrointestinal bleeding from a false aneurysm of the hepatic artery after
cholecystectomy. Am J Gastroenterol. 1996;91:395396.

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2. Nicholson T, Travis S, Ettles D, et al. Hepatic artery angiography and embolization for hemobilia following
laparoscopic cholecystectomy. Cardiovasc Intervent Radiol. 1999;22:2024.
3. Chen CC, Chen BB, Wang HP. Upper gastrointestinal bleeding owing to right hepatic artery pseudoaneurysm after
laparoscopic cholecystectomy. Department of Internal Medicine, National Taiwan University Hospital Yun-Lin Branch,
Taipei, Taiwan. Gastroenterology. 2009 Nov;137(5):e5-6. Epub 2009 Oct 1.
4. Sebastin JJ, Pea E, Blas JM, Cea G.Fatal upper gastrointestinal bleeding due to hepatic artery pseudoaneurysm
diagnosed by endoscopy. Gastroenterology Unit, Royo Villanova General Hospital, Zaragoza, Spain. Dig Dis Sci. 2008
Apr;53(4):1152-3. Epub 2007 Oct 13.
window.parent.CKEDITOR._["contentDomReadyBibliografia"]( window );
Material adicional
Fig. 1. Angio-TAC abdominal. Se visualiza imgen de pseudoaneurisma en su interior. Se observa solucin de

continuidad hacia tubo digestivo

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Fig. 2. Arteriografa selectiva de arterias hepticas. Se visualiza pseudoaneurisma dependeiente de rama derecha.

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Intestino delgado
Una causa poco frecuente de diarrea, fiebre y dolor abdominal

Aida Selfa Muoz
Hospital Universitario San Cecilio. Granada (Granada)
Colaboradores
Rosario Pilar Lpez Segura, Luis Miguel Alczar Jan
Supervisin
Francisco Javier Casado Caballero
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 75 aos con HTA, dislipemia, colecistectoma y colangitis. En tratamiento con valsartn, paracetamol,
loperamida, omeprazol y sin alergias medicamentosas. Acude a Urgencias por fiebre de 1 mes de evolucin (hasta
38-39 C, de predominio vespertino) y diarrea desde haca 6 meses, 3-4 deposiciones/da de consistencia blanda, sin
productos patolgicos y dolor abdominal generalizado tipo clico.
Examen fsico
Constantes normales salvo temperatura: 37,2 C. Consciente, orientada y bien hidratada. Auscultacin cardiopulmonar
normal. Abdomen anodino y doloroso de forma generalizada con la palpacin, no peritonismo. No presenta edemas.
Analtica: protena C reactiva 12,18mg/dl, resto normal.
Estudio anemias: hierro 24 mg/dl, ferritina 82,3 ng/ml, transferrina 186 mg/dl, ndice de saturacin de transferrina 10%.
B12 y flico normales.
Coprocultivo, parsitos en heces, toxinas C. difficile, hemo y urocultivo: negativos.
Mantoux negativo.
Colonoscopia: hasta ciego, mucosa normal. Biopsias de colon derecho, transverso, izquierdo y recto sin hallazgos.
TC abdominoplvico con CIV: pncreas con calcificaciones milimtricas en cabeza, cuerpo distal y cola sugerente de
pancreatitis crnica (figura 1). Engrosamiento parietal en asas de leon distal con adenopatas en la raz del mesenterio.
leon terminal con engrosamiento parietal y calibre normal con hipodensidad de la grasa submucosa (signo del halo
graso) (figura 2).
Gammagrafa con leucocitos marcados: acmulo parcheado de leucocitos a nivel de leon, con grado gammagrfico
de actividad de I-II sobre IV.
Gastroscopia: hasta segunda porcin duodenal, siendo normal. Biopsias de duodeno: leve infiltrado inflamatorio
crnico.
Enteroclisis: gran cantidad de formaciones diverticulares que afectan a todo el intestino delgado, apreciando uno en
el leon terminal de medianas proporciones. A nivel del leon terminal prdida del patrn mucoso con imgenes
pequeas de tipo ulceroso, compatibles con EII.
Diagnstico
Diverticulosis con diverticulitis de intestino delgado. Pancreatitis crnica.
Tratamiento
Durante el ingreso: dieta absoluta, antibiticos IV (ciprofloxacino y metronidazol), mejorando la diarrea y cediendo la
fiebre y enzimas pancreticas por la posible insuficiencia exocrina.

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Evolucin
Dado que la TC abdominal sugera EII, se realiz una gammagrafa con leucocitos y, a la vista de los resultados, se
solicit la enteroclisis. Adems, ante la clnica de fiebre, diarrea crnica, adenopatas mesentricas y anemia, era
obligado descartar la enfermedad de Whipple mediante gastroscopia con biopsias de intestino delgado, que resultaron
negativas. Al alta apirtica y con 2-3 deposiciones diarias semiformadas de escasa cuanta.
Discusin
Los divertculos del intestino delgado son una rara entidad cuya prevalencia en autopsias oscila entre el 0,06% y el
1,3%. El 80% se localizan en duodeno e leon, mientras que la diverticulosis masiva del intestino delgado afecta a
menos del 2% de los pacientes con divertculos1. Suele diagnosticarse de forma accidental2 y sus complicaciones son
escasas, siendo la ms frecuente la hemorragia, seguida de la diverticulitis (2-6%) y la malabsorcin intestinal. Nuestro
caso es una diverticulosis generalizada que present dos complicaciones: el sobrecrecimiento como causa de diarrea
crnica y fiebre y la diverticulitis aguda.El diagnstico de estas complicaciones puede ser difcil, ya que puede
confundirse con entidades3 como la enfermedad inflamatoria intestinal, cuyo manejo es muy distinto. Se consider que
la diarrea tena una etiologa multifactorial (pancreatitis crnica calcificante de origen indeterminado, colecistectoma
previa y trastorno motor grave que haba condicionado el desarrollo de mltiples divertculos en el intestino delgado). La
fiebre y el dolor abdominal se explican por probable sobrecrecimiento bacteriano y el episodio de diverticulitis aguda del
divertculo ileal, sin que se tenga constancia de enfermedad inflamatoria intestinal. En relacin con las adenopatas
observadas, es probable que correspondieran realmente a los divertculos del intestino delgado y que la supuesta
enfermedad inflamatoria de leon distal fuese la consecuencia de una diverticulitis en esa zona.
Bibliografa
1. Akhrass R, Yaffe MB, Fischer C, Ponsky J, Shuck JM. Small bowel diverticulosis: perceptions and reality. J Am Coll
Surg. 1997; 184: 383-8.
2. Gross SA, Katz S. Small bowel diverticulosis: An overlooked entity. Curr Treat Options Gastroenterol. 2003; 6: 3-11.
3. Kassahun WT, Fangmann J,Harms J, Bartels M, Hauss J. Complicated small-bowel diverticulosis: A case report and
review of the literature. World J Gastroenterol. 2007; 13: 2240-2.
Material adicional
Fig. 1. Pncreas con calcificaciones milimtricas en cabeza, cuerpo distal y cola.

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Fig. 2. . leon terminal con engrosamiento parietal.

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Estmago y duodeno
Dolor abdominal y vmitos en varn de 30 aos VIH positivo

Gemma Arranz De La Mata
Hospital Universitario Ramn y Cajal. MADRID (Madrid)
Colaboradores
Mara Teresa Angueira Lapea, Gema de la Poza Gmez, Jorge Prez Lasala
Supervisin
Laura Crespo Prez
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 30 aos, natural de Guinea Conakry, diagnosticado de infeccin por el virus de la inmunodeficiencia
humana estadio C3 en junio de 2007 y en tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA). Como complicaciones
haba presentado una toxoplasmosis cerebral y una tuberculosis diseminada. En noviembre de 2008, ingres en nuestro
hospital por dolor epigstrico de un mes de evolucin, de caracter inespecfico, no irradiado y sin relacin con la ingesta.
Asociaba nuseas, vmitos ocasionales e intensa astenia, sin prdida significativa de peso y sin datos de hemorragia
digestiva macroscpica. No alteraciones del trnsito intestinal ni otra sintomatologa relevante.
Examen fsico
En la exploracin fsica presentaba afectacin del estado general, con hipotensin (88/45 mmHg) y signos de
deshidratacin. Se encontraba afebril, eupneico, sin datos de hipoperfusin perifrica ni alteracin del nivel de
conciencia. El abdomen era blando, con ruidos hidroareos normales, doloroso a la palpacin en epigastrio, sin
peritonismo y sin masas palpables. No se evidenciaron lesiones cutneas, adenopatas ni otros hallazgos
significativos en el resto de la exploracin.
En las pruebas realizadas en el Servicio de Urgencias presentaba una analtica con creatinina de 1,58 mg/dl, urea,
iones, amilasa y lipasa normales. Hemoglobina de 13,4 g/dl y hematocrito del 39%. El recuento leucocitario y la cifra de
plaquetas eran normales. La radiografa de trax y abdomen no evidenciaron hallazgos destacables.Durante el ingreso
se solicit una tomografa toraco-abdomino-plvica, donde se visualizaron adenopatas retroperitoneales no
significativas y una endoscopia oral, en la que se identificaron 5 lesiones subcentimtricas, pseudopediculadas, de
coloracin rojo "vinoso", localizadas en el cuerpo y antro gstrico, de las que se tomaron biopsias (figura 1). El estudio
anatomopatolgico de las lesiones mostr proliferacin fusiforme vascular (figura 2) y hallazgos inmunohistoqumicos
(positivos para los marcadores CD31, D2-40, HHV8) diagnsticos de sarcoma de Kaposi.
Diagnstico
Sarcoma de Kaposi gstrico asociado a infeccin el virus de la inmunodeficiencia humana.
Tratamiento
El paciente recibi 4 ciclos de tratamiento con doxorrubicina liposmica con buena tolerancia adems de proseguir el
tratamiento antirretroviral, manteniendo cifras de CD4 superiores a 200/mm3 y carga viral indetectable.
Evolucin
Se le realiz una gastroscopia al mes de iniciar el tratamiento, comprobndose palidecimiento de las lesiones y
reduccin de su tamao. Cuatro meses ms tarde se evidenci la desaparicin de las lesiones en endoscopia de
control.
Discusin
El sarcoma de Kaposi (SK) es una neoplasia vascular de bajo grado de malignidad, asociada a la infeccin por el virus
herpes humano 8 (1). Existen cuatro variantes clnicas, siendo la variante epidmica o asociada al VIH la ms
prevalente en nuestro medio. Los pacientes con una inmunodepresin severa (CD4<200/mm3) son los que
experimentan mayor riesgo de padecerlo.El SK asociado a SIDA puede manifestarse como una enfermedad

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mnima hasta originar una morbilidad y mortalidad significativas. La afectacin cutnea es caracterstica, pero las
manifestaciones extracutneas son frecuentes, siendo las ms importantes las de la cavidad bucal, tubo digestivo y
tracto respiratorio(2). El tracto gastrointestinal est afectado, desde fases iniciales hasta en el 40% de los pacientes con
SK. Las lesiones gastrointestinales pueden ser asintomticas o causar prdida de peso, dolor abdominal, nuseas y
vmitos, hemorragia digestiva, malaabsorcin, obstruccin intestinal o diarrea(1,3). Las lesiones de SK suelen
ser fcilmente reconocibles por el endoscopista, por tratarse de ndulos o ppulas de aspecto hemorrgico, ubicados
en cualquier parte del tubo digestivo.Las biopsias pueden no resultar diagnsticas ya que las lesiones tienden a ser
submucosas(4). El manejo de esta entidad debe incluir un tratamiento antirretroviral de alta eficacia (TARGA) asociado
a otras opciones como quimioterapia intralesional o sistmica (antraciclinas liposmicas, paclitaxel o vinorelbina) y
radioterapia local.
Bibliografa
1. Dezube BJ, Groopman JE. Aids-related Kaposis sarcoma: clinical features and treatment.
http://www.uptodate.com/online/index.do. Acceso marzo 2010.
2. Viazis N, Vlachogiannakos J, Georgiadis D, et al. Classic Kaposis sarcoma and involvement of the small intestine as
shown by capsule endoscopy. Endoscopy 2008;40: E209.
3. Kahl P, Buettener R, Friedrichs N, et al. Kaposis sarcoma of the gastrointestinal tract: report of two cases and review
of the literature. Pathol Res Pract 2007;203:227-231.
4. K. Antman, Y. Chang. Kaposis sarcoma. N. Engl. J.
Med 2000;342:10271038.
Material adicional
Fig. 1. Imagen de la endoscopia oral en la que se observan nodulos de coloracin rojo "vinoso", localizados en el
cuerpo y antro gstrico.

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Fig. 2. Tincin hematoxilina-eosina a 40 aumentos, en la que se aprecia proliferacin fusiforme vascular caracterstica
del SK.

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Hgado
Ictericia colestsica secundaria a amiloidosis sistmica

primaria
Silvia Goi Esarte
Hospital de Navarra. Pamplona (Navarra)
Colaboradores
Miriam Ostiz Llanos, David Ruiz-Clavijo Garcia, Beln Gonzlez de la Higuera Carnicer
Supervisin
Juan Jos Vila Costas
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 88 aos, con antecedente de HTA en tratamiento farmacolgico y banda monoclonal en seguimiento analtico
desde 3 aos antes, que acude a urgencias por presentar desde haca 8 meses sndrome constitucional con hiporexia y
prdida de 10 kg de peso. Se acompaaba de molestias abdominales continuas, epigstricas, junto con nuseas y
deposiciones lquidas sin productos patolgicos. Un mes antes del ingreso comienza con ictericia, coluria, ascitis y
deterioro importante desde el punto de vista neurolgico, con episodios fluctuantes de desorientacin, prdida de
memoria reciente y labilidad emocional.
Examen fsico
A la exploracin fsica se hallaba afebril, con regular estado general e ictericia de piel y mucosas. No se palpaban
adenopatas. Los tonos cardacos eran rtmicos a 82 lpm sin soplos y a la auscultacin pulmonar presentaba crepitantes
finos bibasales. El abdomen estaba distendido, doloroso a la palpacin de predominio epigstrico, sin signos de
irritacin peritoneal y con matidez cambiante en flancos. No se palpaban masas ni megalias. Mostraba edemas en
extremidades inferiores hasta regin pretibial con fvea. Neurolgicamente se encontraba desorientada en tiempo y
espacio, sin asterixis. La exploracin de los pares craneales era normal.
En el hemograma al ingreso destacaba una Hb de 11,2g/dl con un VCM de 89 fL. El resto de series eran normales.
La analtica heptica al ingreso fue la siguiente: bilirrubina total 13 mg/dl, (directa 10 mg/dl), AST 77 U/l, ALT 29 U/l, FA
1731 U/l y GGT 179 U/l. El proteinograma revel los siguientes parmetros: albmina 2,3 g/dl (30,6%) y se observaba
una banda monoclonal 3,43 g/dl (45,6%) en la regin gamma. Los anticuerpos antinucleares, antimitocondriales,
antimsculo liso y anti-LKM fueron negativos, al igual que la serologa para virus hepticos y el Mantoux. Las
inmunoglobulinas en suero presentaron los siguientes valores: IgG 3320 mg/dl, IgA 64 mg/dl, IgM 21mg/dl, IgD 4 UI/ml,
con unas cadenas Kappa de 3600 mg/dl. El valor de la 2 ?microglobulina fue de 4020 g/L (VN: 800-3000g/L). En la
ecografa abdominal no se evidenciaron lesiones focales hepticas ni dilatacin de la va biliar y se objetiv ascitis
periheptica, periesplnica as como en regin plvica en cantidad moderada. Se practic una paracentesis
diagnstica con el siguiente resultado: 200 leucos (6% PMN), glucosa 81 mg/dL, proteinas 1,20 g/l, pH 7,7 y un
gradiente de albmina en sangre/lquido asctico de 1,6, con cultivos para grmenes aerobios, anaerobios y
micobacterias negativos y citologa negativa para clulas neoplsicas. Se realiz medulograma en el que llamaba la
atencin la infiltracin por clulas plasmticas en su mayora con caractersticas atpicas, siendo el diagnstico de
plasmocitosis atpica compatible con mieloma mltiple. (Fig. 1)
Diagnstico
Mieloma mltiple con amiloidosis sistmica primaria asociada con afectacin heptica.
Tratamiento
Progresivamente present aumento del permetro abdominal que requiri la realizacin de paracentesis evacuadora,
extrayndose 3 litros. Present fiebre aislada de 37,7C y 650 neutrfilos en lquido asctico que se trat con
levofloxacino de forma emprica. Finalmente, dada la situacin clnica y cognitiva de la paciente, fue valorada por la
Unidad de Paliativos y se inici tratamiento nicamente con corticoides con leve respuesta tanto clnica como analtica.
Evolucin
Ante los hallazgos del medulograma y dado que la paciente mostraba un aumento progresivo de la bilirrubina y enzimas
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de colestasis, se decidi realizar una biopsia heptica. Histolgicamente, el hecho morfolgico ms llamativo fue la
presencia de abundante material extracelular, depositado entre el sinusoide y los hepatocitos adyacentes, produciendo
una intensa atrofia hepatocitaria. Este material se identific como amiloide con la tcnica de Rojo Congo (figura 1), con
ocasional y focal birrefringencia de color verde con la luz polarizada. En los hepatocitos residuales se observaron
extensos fenmenos de colestasis.
Discusin
El caso de nuestra paciente es el de un Mieloma Mltiple con amiloidosis sistmica primaria (AL) con afectacin
fundamentalmente heptica. Segn lo descrito en la bibliografa, esta afectacin est presente en un 62-90% de los
pacientes con amiloidosis AL y en un 22-43% de los pacientes con mieloma mltiple asociado a amiloidosis 1.
Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen sntomas o signos de dao heptico, aunque es poco frecuente que
sea el sntoma inicial 2. La hiperbilirrubinemia se encuentra en tan slo un 5% de los pacientes y est asociado con mal
pronstico, as como la ictericia colestsica, presentacin rara con pronstico ominoso 3. No son muchos los casos
publicados de ictericia colestsica como inicio de una amiloidosis sistmica primaria, y este caso tiene caractersticas
similares a los ya publicados en lo que respecta a la ictericia y notable colestasis con mnima citolisis 4. Ante un amplio
diagnstico diferencial de ictericia colestsica intraheptica (Tabla 1) y la existencia de un mieloma mltiple, se realiz
una biopsia heptica con la posibilidad etiolgica de una amiloidosis, que fue definitiva. El depsito de amiloide
generalmente es periportal en el espacio de Disse, seguido de la atrofia de los hepatocitos debido a la compresin del
material fibrilar amiloide. En cuanto al tratamiento de la amiloidosis primaria sistmica (AL), no existe un tratamiento
mdico generalmente aceptado para la amiloidosis heptica. Entre los frmacos ms empleados se encuentran los
citostticos (melfalan) y los corticoides con escasos resultados y un mal pronstico. Se han descrito casos tratados con
transplante hematopoytico de clulas madre, con una tasa de supervivencia del 60% a los cinco aos 5. La paciente
dada la edad y su gran deterioro fsico y cognitivo, se opt por el tratamiento corticoideo. Como conclusin, cabe
destacar que la amiloidosis es un diagnstico que ha de tenerse en cuenta ante una colestasis intraheptica de causa
incierta.
Bibliografa
1. Ellen C, Ebert M.D., Michael Nagar M.D. Gastrointestinal Manifestations of Amyloidosis. Am J Gastroenterol 2008;
103: 776-787.
2. Briceo H.C., Galvn C, Segarra M, Calduch, J.V, Garca A, Ribn F. Ictericia colestsica y sndrome constitucional
como debut de una amiloidosis sistmica primaria. Gastroenterol Hepatol 2003;26(7):424-6.
3. Calomeni J.A., Smith J.R. Obstructive jaundice from hepatic amyloidosis in a patient with multiple myeloma. Am J
Hematol 1985 Jul;19(3):277-9.
4. Jorquera Plaza F, Fernndez Gundn MJ, Espinel Dez J, Muoz Dez F, Herrera Abian A, Garca Lagarto E, et al.
Ictericia colestsica como forma de presentacin de una amiloidosis sistmica. Rev Esp Enferm Dig 1997;89:859-61.
5. Rajkumar SV, Gertz MA. Advances in the treatment of amyloidosis. N Engl J Med 2007;356:2413-5.
Material adicional

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Tabla 1. Diagnstico diferencial de ictericia colestsica intraheptica.
Figura 1. Abundante material amiloide extracelular con la tcnica de Rojo Congo, depositado entre el sinusoide y los
hepatocitos adyacentes.

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Intestino delgado
Crisis de dolor abdominal migratorio, recidivante desde la

infancia, en paciente varn de 14 aos de edad
Rosario Pilar Lpez Segura
Colaboradores
Aida Selfa Muoz, Alicia Martn-Lagos Maldonado
Supervisin
Eloisa Cervilla Sez De Tejada
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Presentamos el caso clnico de un varn de 14 aos de edad con crisis de dolor abdominal alternante entre
hipocondrios derecho e izquierdo desde la infancia. Inici el estudio en el Servicio de Pediatra sin llegar a un
diagnstico.
El paciente no refera antecedentes mdicos-quirrgicos de inters ni hbitos txicos. Tomaba analgsicos durante las
crisis de dolor abdominal (paracetamol, metamizol). No refera alergias medicamentosas conocidas.
Las crisis de dolor las describa como episodios de dolor clico sin horario fijo, no relacionados con la ingesta, de
duracin variable (desde unos pocos minutos hasta varias horas), permaneciendo asintomtico en los periodos
intercrisis. No presentaba nuseas, vmitos, alteracin del hbito intestinal ni fiebre durante los mismos.
No refiri otros sntomas en la anamnesis por rganos y aparatos.
Examen fsico
Buen estado general, colaborador, orientado y consciente, buena coloracin cutneo-mucosa, bien hidratado, eupneico
en reposo, sin focalidad neurolgica. Constantes vitales estables.
- AUSCULTACIN CARDIO-RESPIRATORIA: tonos rtmicos, sin soplos; murmullo vesicular conservado sin ruidos
patolgicos.
- ABDOMEN: blando, depresible, no se apreciaban masas ni megalias, siendo doloroso a la palpacin de ambos
hipocondrios y regin periumbilical, sin signos de peritonismo y con ruidos hidroareos normales.
- MIEMBROS INFERIORES: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda; pulsos conservados.
Durante su seguimiento en Pediatra se realizaron:
- ANLISIS DE SANGRE destacando hemoglobina 12.6 gr/dl con VCM 69.4 fl.
- ECOGRAFA ABDOMINAL normal.
El estudi contino en Digestivo:
- TAC ABDOMINAL-ENTEROGRAFA (CON CONTRASTE INTRAVENOSO): Hgado, bazo, pncreas, adrenales y
ambos riones sin alteraciones. En asas de yeyuno situadas en hipocondrio derecho se observ una imagen de
invaginacin yeyuno-yeyunal, siendo la cabeza de la invaginacin una lesin homognea hipercaptante de contornos
lisos de 3.5 cm (figura 1).
- A raz de los hallazgos, los radilogos realizaron una ECOGRAFA en la que se apreci como dicha lesin iba
cambiando de posicin e invaginndose nuevamente en asas situadas en el lado izquierdo. Resto de asas de intestino
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delgado y regin ileoclica sin alteraciones. Mltiples pequeas adenopatas (tamao no significativo) en retroperitoneo,
mesenterio y regin ileoclica en posible relacin con adenitis mesentrica. SOSPECHA DIAGNSTICA: entre las
posibilidades de lesin benigna se podran citar plipos y malformaciones venosas, entre otras, y como tumores
malignos a valorar carcinoide, GIST y linfoma.
Se complet el estudio mediante enteroscopia:
- ENTEROSCOPIA: a nivel de yeyuno distal se apreci gran formacin polipoidea polilobulada que ocupaba casi toda la
luz, que no impidi el paso del endoscopio. Se tomaron biopsias. (Figura 2)
- ANATOMA PATOLGICA (mucosa de yeyuno): hiperplasia epitelial intensa, con cambios regenerativos focales e
inflamacin crnica en lmina propia, siendo la muestra insuficiente para la tipificacin de la lesin por ser su toma
superficial.
Diagnstico
Intususcepcin intestinal migratoria por gran formacin polipoidea polilobulada que haca de cabeza invaginante mvil.
Tratamiento
Se deriv al paciente a Ciruga General debido a las dimensiones de la lesin.
- CIRUGA: reseccin intestinal parcial con extirpacin de la tumoracin (formacin polipoide de base sesil de 3.6 x 6 x
2.7 cm) por laparoscopia asistida y toma de biopsias.
- ANATOMA PATOLGICA: plipo hamartomatoso con lmites quirrgicos libres.
Evolucin
Su evolucin fue satisfactoria, con desaparicin de las crisis de dolor.
Discusin
La INVAGINACIN INTESTINAL es la introduccin de un segmento proximal del intestino en un segmento distal
adyacente1. Es la causa ms frecuente de obstruccin intestinal en nios, con un 70% de los casos en el primer ao de
vida2, y menos del 2% de los casos entre los 10-15 aos3. En el adulto supone un 1-5% de las obstrucciones1,4.
El 90% de las intususpecciones en la edad peditrica son ileoclicas y de causa idioptica2. En 1/3 de los nios mayores
de 2 aos se encuentra una lesin que hace de cabeza invaginante, siendo la ms frecuente el divertculo de Meckel2.
Los plipos intestinales y el linfoma pueden afectar a nios mayores2. En el adulto las invaginaciones suelen tener una
base orgnica (70%-90%)1, encontrando tumoraciones neoplsicas (65%), y con menor frecuencia plipos intestinales,
cuerpos extraos, metstasis de melanoma5, lipomas, hemangiomas5 o endometriosis.
Los sntomas tpicos incluyen dolor abdominal, vmitos, masa abdominal, presencia en heces con sangre (jalea de
grosella) o de sangre oculta , y diarrea2.
La tcnica diagnstica de eleccin en los nios es la ecografa abdominal y en los adultos la tomografa axial
computarizada 3.
La asociacin de patologa intestinal a la invaginacin obliga a la reseccin parcial del intestino afectado en la mayora
de los casos.
La demora en el diagnstico en nuestro paciente de 14 aos podra justificarse por su presentacin un tanto atpica
(ausencia de otros sntomas asociados, estando asintomtico en los periodos intercrisis), junto con la baja incidencia de
lesiones en la edad infantil2 (es presumible que el plipo hamartomatoso estuviera desde el principio del proceso). La
presencia de un gran plipo intestinal explicara el curso cambiante del dolor abdominal y la leve anemia microctica.
Por tanto, aunque la intususpeccin intestinal es una entidad infrecuente en jvenes y adultos, habra que tenerla en

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cuenta en pacientes con episodios de dolor abdominal recurrente.
Bibliografa
1. Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepticas. 8 edicin. Espaa: Elsevier; 2008.
2. Waseem M, Rosenberg HK. Intussusception. Pediatric Emerg Care. 2008: 24 (11): 793-800. Review.
3. Smyth R, A McCallion W and Paterson A. Total Jejunoileal Intussusception: A Case Report and Literature review.
Ulster Med J 2009; 78 (1) 10-12.
4. Montoro MA et al. Gastroenterologa y hepatologa. Madrid: Jarpyo Editores; 2006.
5. Gatsoults N, Roukonakis N, Kafetzis I, et al. Small bowel intussusception due to metastatic malignat melanoma. A
case report. Tech Coloproctol. 2004; 8 (Suppl 1): S141-3.
Material adicional
Fig. 1. Imagen de invaginacin yeyuno-yeyunal con presencia de cabeza de invaginacin.

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Fig. 2. Gran formacin polipoidea polilobulada.

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Hgado
Endocarditis por Escherichia coli sobre vlvula nativa

secundaria a sepsis de origen biliar.
Eloisa Moya Valverde
Hospital Universitario Prncipe de Asturias. Alcal de Henares (Madrid)
Colaboradores
Andre Sandoval Martnez, Rodrigo Garcs Durn, Irina Calvo Ramos
Supervisin
Susana Tabernero Da Veiga
Mdico Adjunto Y Facultativo Especialista De rea
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 68 aos sin alergias medicamentosas. Presenta hipertensin arterial y dislipemia en tratamiento
farmacolgico. No otros antecedentes.
El paciente acude a Urgencias por fiebre de 38,5C, dolor epigstrico, coluria, nuseas y un vmito alimentario. No
sndrome constitucional.
Examen fsico
Normotenso. Temperatura 39 C. Frecuencia cardaca 135 latidos por minuto. Saturacin de oxgeno 94 % con
reservorio.
Consciente y orientado. Bien nutrido. Ictericia mucocutnea, aceptablemente perfundido.
Auscultacin cardiopulmonar: normal.
Abdomen: Blando, depresible, doloroso a la palpacin en epigastrio e hipocondrio derecho, no se palpan
visceromegalias ni masas. Signo de Murphy negativo.
Extremidades: Pulsos simtricos. No edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Exploracin neurolgica: no focalidad ni signos menngeos.
Hemograma: leucocitos 6200/?l, hemoglobina 15 gr/dl, plaquetas 159000/?l
Bioqumica: glucosa 123 mg/dl, creatinina 1,3 mg/dl, potasio 2,8 mg/dl, albmina 3,3 g/dl, bilirrubina total 17,2 mg/dl.
Amilasa normal
Bioqumica (en planta): Triglicridos 245 mg/dl, colesterol 249 mg/dl, GOT 82 U/l, GPT 136 U/l, GGT 147 U/l, FA 208
U/l, LDH 468 U/l, bilirrubina total 2.64 mg/dl, bilirrubina directa 1.08 mg/dl. Resto sin alteraciones
Hemostasia: TTPA 29 segundos, INR 1,00
Ecografa abdominal: Vescula biliar globulosa sin litiasis. Coldoco de calibre normal. Dilatacin de la va
intraheptica en lbulo heptico izquierdo sin causa aparente. Resto normal
Electrocardiograma: ritmo sinusal a 75 latidos por minuto
Ecocardiograma transesofgico: esclerosis valvular artica con vegetacin a nivel de la vlvula artica sin insuficiencia
TAC abdominal: lesiones hepticas hipodensas bien definidas en relacin con abscesos
Hemocultivos: Escherichia coli
Ecoendoscopia digestiva alta: Coledocolitiasis. Barro biliar en vescula y en conducto cstico. Va biliar intraheptica
dilatada
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica: esfinterotoma, extraccin de coledocolitiasis y barro biliar
Diagnstico
- Shock sptico y bacteriemia por Escherichia coli en relacin con colangitis por coledocolitiasis.
- Endocarditis sobre vlvula artica nativa y abscesos hepticos secundarios al punto anterior.
Tratamiento
Al alta se mantuvo ciprofloxacino 500 mg/12 horas va oral 10 das ms y se remiti a las consultas de Aparato

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Digestivo, confirmndose la resolucin total de los abscesos hepticos, y se remiti a las consultas de Ciruga General
para programar la colecistectoma.
Evolucin
Paciente que acude a Urgencias con clnica sugerente de colangitis por lo que ingresa en el Servicio de Aparato
Digestivo. Durante las primeras horas en planta presenta un rpido deterioro clnico compatible con sepsis de origen
biliar con fracaso multiorgnico, inicindose antibioterapia emprica e ingresando en UCI. Dado que no se identifica la
causa de la obstruccin biliar en la ecografa realizada, se solicita ecoendoscopia objetivando coledocolitiasis y se
realiza CPRE con esfinterotoma y extraccin de litiasis y barro biliar. A las 13 horas del ingreso se pudo suspender la
noradrenalina y extubar. Ante la persistencia de fiebre, se realiz TAC toracoabdominal objetivando lesiones hipodensas
en hgado sugerentes de abscesos, con va biliar normal. Se paut meropenem, pero como persista bacteriemia por
Escherichia coli se realiza un ecocardiograma transesofgico para descartar endocarditis, donde se evidencia una
vegetacin sobre la vlvula artica que presenta esclerosis, sin insuficiencia y con funcin sistlica conservada. Se
dobl la dosis de meropenem y se aadi gentamicina, quedando el paciente afebril. En el TAC abdominal de control se
objetiva mejora de los abcesos hepticos. Posteriormente, es extubado y trasladado a planta donde present una
evolucin favorable. Se completaron 2 semanas de tratamiento con gentamicina y 4 semanas con meropenem. El
ecocardiograma de control confirma un buen funcionamiento valvular.
Discusin
La bacteriemia por Escherichia coli es comn, siendo en un 90% el foco inicial urinario (1,2,3,4). Sin embargo, la
presencia de endocarditis es poco frecuente debido a la escasa capacidad de adherencia de Escherichia coli al
endotelio vascular, a la corta duracin de este tipo de bacteriemias y a que la mayor parte de las bacterias circulantes
son destruidas en el torrente sanguneo por los mecanismos naturales de defensa. No obstante, algunas de ellas
pueden sobrevivir produciendo complicaciones infecciosas graves (1).
Hasta 2006, se haban descrito 36 casos de endocarditis sobre vlvula nativa por Escherichia coli, la mayora de ellos
en pacientes ancianos y de sexo femenino (72,2%). En los ltimos aos, se ha visto un incremento de su incidencia en
pacientes mayores de 70 aos, suponiendo hasta 22,9% (2). Este incremento de la incidencia puede ser el resultado de
un cambio en las caractersticas demogrficas de los pacientes de riesgo, particularmente el aumento en el nmero de
pacientes ancianos con lesiones valvulares degenerativas que presentan condiciones predisponentes para infecciones
por Escherichia coli, como por ejemplo, cambios en la mucosa vaginal en mujeres, tasas mayores de diabetes mellitus,
tratamientos inmunosupresores y cncer (2,3).
Una bacteriemia por Escherichia coli persistente en pacientes ancianos sin factores de riesgo cardiovascular puede ser
un signo de endocarditis sobre vlvula nativa y debe ser investigado con un ecocardiograma (2,4).
Bibliografa
1. Mart Caban J, Antn-Aranda E. Endocarditis por Escherichia coli, a propsito de 2 casos. Enferm Infecc Microbiol
Clin 2007;25(2):159-64
2. Micol et al. Escherichia coli native valve endoscarditis. Clin Microbiol Infect 2006; 12: 401403
3. Zavascki AP. Escherichia coli aortic valve endoscarditis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2006.
4. Branger S et al. Escherichia coli endocarditis: seven new cases in adults and review of the literature. Eur J Clin
Microbiol Infect Dis 2005;24:537-541.
Material adicional

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Hgado
Hemorragia varicosa exanguinante como primera

manifestacin de un hepatocarcinoma
M Pilar Soto Escribano
Hospital Reina Sofa. Crdoba (Crdoba)
Colaboradores
Camilo Julio Llamoza Torres, Jos Manuel ngel Rey, Juan Jurado Garca
Supervisin
Enrique Fraga Rivas
Facultativo Especialista De rea En La Unidad De Hepatologa Y Trasplante Heptico
Caso Clnico
Anamnesis
Hombre de 64 aos sin antecedentes mdico-quirrgicos de inters, salvo enolismo crnico, que acude a Urgencias tras
episodio de hematemesis. No describa alteracin en las caractersticas de las deposiciones, ni dolor abdominal.
Examen fsico
A su ingreso, el paciente se mostraba consciente y orientado pero con regular estado general y signos de inestabilidad
hemodinmica. Presentaba estigmas de hepatopata crnica. En el resto del examen fsico no se evidenciaron signos
relevantes, siendo el tacto rectal negativo para melenas.
- Analtica a su ingreso con hemoglobina 10.6, 73.2% actividad de protrombina, bilirrubina total 1.5, AST 50, ALT 22, FA
215, GGT 278. Resto, sin hallazgos relevantes.
- Endoscopia digestiva alta precoz (bajo anestesia general en quirfano). Gruesos cordones varicosos desde el tercio
superior esofgico, confluentes, que estenosaban la luz y presentaban sangrado activo. Cmara gstrica repleta de
sangre que impeda una adecuada valoracin, pero aprecindose una variz a nivel antral. Se realiz teraputica con
inyeccin de etoxiesclerol sin lograr el control del sangrado.
- Angiografa abdominal y colocacin de TIPS (Shunt portosistmico intraheptico transyugular). Gran tumoracin
heptica hipervascularizada con mltiples vasos neoformados, de 13-15 cms, en segmentos IV, VII y VIII, compatible
con carcinoma hepatocelular. Trombosis portal extraheptica y parcial de la supraheptica media. Se coloc shunt
porto-sistmico hacia yugular interna derecha y prtesis en porta extraheptica. (Figuras1 y 2).
Diagnstico
- Hemorragia digestiva alta grave de origen varicoso en paciente con probable hepatopata crnica.
- Tumoracin heptica en segmentos IV, VII, VIII compatible con hepatocarcinoma, con trombosis portal y de la vena
supraheptica media.
Tratamiento
- 2 ampollas de somatostatina de 3 mg en 500 ml de suero glucosalino perfundidos a 42 ml/h, ms bolos de
somatostatina de 250 microgramos cada 8 horas.
- 5 ampollas de pantoprazol 40 mg en 500 ml de suero glucosalino, perfundidos a 21 ml/h.
- Colocacin de TIPS.
Evolucin
El paciente continu con hematemesis a pesar del tratamiento mdico intravenoso, e inestabilidad hemodinmica, por lo
que se realiz endoscopia con escleroterapia bajo anestesia general sin obtenerse con ello control del sangrado. Ante la
persistencia del mismo, se opt por realizar taponamiento esofgico mediante sonda-baln de Sengstaken y estudio
angiogrfico con intencin teraputica.
A pesar de todo no se consigui controlar la hemorragia, y finalmente, se produjo el fallecimiento por shock
hipovolmico

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Discusin
Un 5% de pacientes con cirrosis compensada tienen carcinoma hepatocelular (CHC), porcentaje que alcanza el 15-20%
en pacientes con hemorragia por varices, peritonitis bacteriana espontnea o encefalopata. Por ello, es poco frecuente
que la primera manifestacin de un CHC en este contexto sea una hemorragia varicosa, sin haberse presentado
descompensaciones previas.
La trombosis portal aparece en el 10%-25% de pacientes con cirrosis heptica y, frecuentemente, asociada a CHC
(35%) (1,2). Esta condicin aumenta el gradiente de presin portal y por tanto el riesgo de hemorragia por varices.
El shunt portosistmico intraheptico transyugular (TIPS) es una tcnica de radiologa intervencionista que permite el
control del 95% de las hemorragias varicosas, siendo ms efectivo que la teraputica endoscpica cuando el gradiente
de presin venosa heptica es > 20 mmHg. Se reserva para hemorragia varicosa no respondedora a terapia estndar o
inaccesibilidad endoscpica (varices fndicas o subcardiales), as como para prevencin secundaria (3).
Se ha considerado que la trombosis portal es una contraindicacin para la colocacin de TIPS. Sin embargo, es un
procedimiento que se ha mostrado efectivo en hemorragias por varices no controlables por terapia
endoscpica/farmacolgica, aunque se necesitan ms estudios que evalen su eficacia en esta situacin. Adems, en el
contexto de una trombosis portal, tambin se ha indicado cuando existe ascitis refractaria o cuando la trombosis se ha
extendido a pesar de una adecuada anticoagulacin (4).
Bibliografa
1. Jansen HL, Wijnhoud A, Haagsma EB, et al. Extrahepatic portal vein thrombosis: aetiology and determinants of
survival. Gut 2001; 49: 720-4
2. Nonami T, Yokoyama I, Iwatsuki S, Starzl TE. The incidence of portal vein thrombosis at liver transplantation.
Hepatology 1992; 16:1195-8
3. Colombato L. The role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) in the management of portal
hypertension. J clin Gastroenterol 2007 Nov-Dec; 41 Suppl 3:S344-51
4. Tsochatzis EA, Senzolo M, Germani G, Gatt A, Burroughs AK. Systematic review: portal vein thrombosis in cirrhosis.
Aliment Pharmacol Ther 2010; 31:366-74
Material adicional
Fig. 1. Tumoracin hipervascularizada dependiente de la arteria heptica, localizada en los segmentos hepticos IV, VII
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y VIII. Compatible con hepatocarcinoma.
Fig. 2. Trombosis portal.

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Esfago
Hemorragia digestiva alta en portador de prtesis artica

metlica
Clara Heredia Carrasco
Colaboradores
Ana Mara Matas Cobos, Cristina Gonzlez Artacho, Cristina Violo Ubia
Supervisin
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 58 aos con antecedentes personales de coartacin de aorta intervenido mediante angioplastia quirrgica a
los 22 aos, hipertensin arterial, dislipemia, trombosis venosa profunda y sustitucin de vlvula artica por prtesis
metlica a los 55 aos. En tratamiento con acenocumarol y betabloqueantes. El paciente acude al Servicio de Urgencias
por presentar dos vmitos de sangre roja fresca, de presentacin sbita, acompaados de mareo, sudoracin profusa,
malestar general e hipotensin arterial sin otros sntomas acompaantes. No ha tomado AINES. Desde un mes antes, el
paciente expulsaba pequeas cantidades de sangre roja con la tos, sin moco ni otros productos patolgicos.
Examen fsico
Consciente, orientado, colaborador, con mal estado general y palidez cutneo-mucosa. TA: 108/63 mm Hg; FC 83 lpm;
FR: 15 rpm; Saturacin de oxgeno: 100%. No focalidad neurolgica. Auscultacin cardiorrespiratoria y exploracin
abdominal normal. Tacto rectal: no patolgico.
Hemograma: hemoglobina 6.4 g/dl, hematocrito 24%, resto normal. Bioqumica: urea 34, creatinina 1.4, resto normal.
Estudio de coagulacin: actividad de protrombina 24%, I.N.R. 3.42. Endoscopia Digestiva Alta: a 25 cm de la arcada
dentaria, en cara anterior endoscpica, se aprecia una impronta ovalada de coloracin azulada, con un cogulo rojo
organizado poco prominente y una pequea zona fibrinada, sin signos de sangrado activo. Tomografa Axial Helicoidal
Computerizada torcica con y sin contraste intravenoso y Angio-TC torcica: en relacin con la pared del cayado
artico y en ntimo contacto con pared izquierda esofgica, existe una formacin sacular de unos 2.2 cms, que impronta
sobre la pared del esfago, sin extravasacin de contraste en la luz esofgica. En el mediastino adyacente, se observa
un aumento de la densidad y un infiltrado pulmonar que podra estar en relacin con sangrados anteriores.
Diagnstico
Hemorragia digestiva alta secundaria a fstula aorto-esofgica en paciente con aneurisma de aorta torcica tras
colocacin de prtesis artica metlica
Tratamiento
El paciente es intervenido por el Servicio de Ciruga Vascular, colocndose una endoprtesis para excluir la aorta
torcica patolgica.
Evolucin
A las tres semanas el paciente presenta datos de resangrado digestivo, y en un control endoscpico intraoperatorio se
detecta apertura de la fstula. Ante sto, se realiza angiografa, diagnosticndose de una endoleak tipo II de arteria
subclavia izquierda. Se emboliza la arteria con coils y se realiza angioplastia endoluminal de la endoprtesis torcica. Al
mes ingresa de nuevo por hemorragia digestiva masiva y fallece.
Discusin
La hemorragia digestiva alta es motivo frecuente de consulta en los Servicios de Urgencias Hospitalarias. Las causas
ms frecuentes son: lceras ppticas (55-70%), varices esofgicas y el sndrome de Mallory-Weiss. Las fstulas

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aorto-esofgicas son una entidad rara y con una elevada morbimortalidad. Los aneurismas de aorta torcica (70%) y los
cuerpos extraos esofgicos suponen la etiologa ms frecuente. Los aneurismas de aorta torcica secundarios a la
ciruga previa del paciente son muy raros (0.6-2.3%), siendo este nuestro caso.
La forma de presentacin habitual es la hemorragia digestiva, que en algunos casos lleva a shock hipovolmico.
Clsicamente se describe la Triada de Chiari (1914): dolor torcico, sangrado centinela y hemorragia digestiva masiva.
Ante la sospecha de hemorragia digestiva alta y antecedente de ciruga vascular torcica, es muy importante la
estabilizacin hemodinmica del paciente y la realizacin de TC torcica. Si la situacin lo permite, est indicada la
realizacin de endoscopia digestiva alta. En nuestro caso la endoscopia nos proporcion un diagnstico de sospecha
que se confirm con la TC torcica.
El tratamiento de eleccin es la realizacin de ciruga endovascular, que consisti en la colocacin de endoprtesis para
estabilizar la fstula aorto-esofgica. En la mayora de los casos que llegan a la ciruga, la muerte acontece por sepsis y
resangrado, siendo ste ltimo el motivo por el que falleci nuestro paciente.
Bibliografa
1. Sunada M, Ito T, Nakayama M, Abe T, Hagiwara H, Kawamura A, Yoshizumi T. Kyobu Geka. Aortoesophageal fistula
due to thoracic aortic aneurysm; report of a case. 2009 Mar; 62(3):247-50.
2. Akaraviputh T, Sriprayoon T, Prachayakul V, Sakiyalak P. Endoscopic diagnosis of secondary aortoesophageal fistula.
Endoscopy. 2008 Sep; 40 Suppl 2:E90. Epub 2008 Mar 20.
3. Prokakis C, Koletsis E, Apostolakis E, Dedeilias P, Dougenis D. Aortoesophageal fistulas due to thoracic aorta
aneurysm: surgical versus endovascular repair. Is there a role for combined aortic management? Med Sci Monit. 2008
Apr; 14(4):RA48-54.
4. Lin CS, Tung CF, Yeh HZ, Chang CS, Lin CW. Aortoesophageal fistula with a history of graft treatment for thoracic
aortic aneurysm. J Chin Med Assoc. 2008 Feb; 71(2):100-2.
5. Martens K, De Mey J, Everaert H, Delvaux G, Van Den Brande P. Aortoesophageal fistula following endovascular
exclusion of a thoracic aneurysm. Int Angiol. 2007 Sep; 26(3):292-6.
Material adicional

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Intestino delgado
Isquemia mesentrica crnica

Francisco Luis Bellido Muoz
Colaboradores
Rafael Len Montas, ngela Araujo Mguez, Javier Garca de Paso Mora
Supervisin
Eduardo Leo Carnerero
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente varn de 68 aos con factores de riesgo cardiovascular: fumador 20 cigarrillos diarios, bebedor 80 gramos de
etanol al da hasta hace 2 meses que permanece en abstinencia absoluta. Hipertensin arterial esencial.
Cardiopata isqumica crnica (infarto agudo de miocardio complicado y varios episodios de angina inestable).
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica en grado avanzado. Esteatosis heptica en el contexto de alcoholismo
crnico. Hepatitis aguda colestsica por simvastatina ms alcohol. Hernia hiato. Estenosis cardial pptica con varios
episodios de impactacin alimentaria.
HISTORIA ACTUAL: Desde hace dos meses presentaba dolor centroabdominal de carcter clico treinta minutos
despus de comer que ceda aproximadamente a las tres horas acompaado de despeo diarreico, que condicionaba
disminucin progresiva de la ingesta con prdida de peso.
Estudiado en Consultas externas de Aparato Digestivo con realizacin de analtica general en la que slo destacaba
anemia normoctica normocrmica; colonoscopia total con hemorroides grado III y pequeo adenoma con displasia leve
y TAC abdominal que mostr calcificaciones vasculares extensas en aorta torcica distal, abdominal e ilacas con
estenosis ligera de aorta abdominal infrarrenal. Ante dichos hallazgos se deriv a Ciruga Vascular que no apreci clara
relacin de la patologa vascular con los episodios de dolor pero s datos de isquemia crnica grado II de miembros
inferiores (sndrome de Leriche).
Ante la persistencia de dolor, se decidi ingreso para continuar estudio.
Examen fsico
Buen estado general. Consciente, orientado y colaborador. Eupneico en reposo. Bien hidratado y perfundido. Estable
hemodinmicamente. Sin signos de hepatopata crnica. Cifosis cervicodorsal.
AUSCULTACIN CARDIOPULMONAR con tonos rtmicos a buena frecuencia sin soplos ni ruidos sobreaadidos y
murmullo vesicular conservado con ligeras sibilancias espiratorias dispersas en ambos campos pulmonares. ABDOMEN
blando, depresible sin dolor a la palpacin, con ruidos hidroareos presentes. Sin signos de irritacin peritoneal.
MIEMBROS INFERIORES sin signos de insuficiencia venosa crnica, edemas ni trombosis venosa profunda.
*ANALTICA GENERAL: Funcin renal e iones normales. Perfil heptico normal. Perfil lipdico normal. Marcadores
tumorales normales. Hemoglobina 9,2 g/dl con VCM y HCM normales. VSG 70 mm/h. Resto normal.
*RADIOGRAFA TRAX: Aorta calcificada. Resto sin alteraciones.
*ANGIOTAC ABDOMINAL: Marcadas alteraciones aterioesclerticas tanto en aorta como en el resto vasos viscerales
abdominales, con reduccin calibre de ambas ilacas comunes (sin signos obstructivos a dicho nivel). Calcificacin en el
inicio de AMS con segmento estentico en su porcin proximal, de 1,8 cm de longitud. Calcificaciones prominentes en
inicio ambas arterias renales. Asas de colon transverso proximal colapsadas y con hipercaptacin mucosa respecto al
resto, en probable relacin con alteraciones isqumicas subagudas (Figuras 1 y 2).
* AORTOGRAFA ABDOMINAL: Puncin de arteria femoral derecha. Estenosis por gran placa calcificada en origen de
tronco celaco y mesentrica superior que llega a ser preoclusiva en tronco celaco y oclusiva en mesentrica superior (2
cms). Se intenta angioplastia en mesentrica no consiguiendo pasar la gua. Al intentar entrar en tronco celaco, se
produce episodio de dolor ya que el catter cierra la luz del vaso. Adems no se puede realizar tratamiento de dicha
lesin por riesgo de isquemia heptica/esplnica y posibilidad de diseccin al ser una placa muy calcificada.
Diagnstico
Isquemia mesentrica crnica (alteraciones de la vasculatura mesentrica). Episodios de angor intestinal.

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Tratamiento
Tratamiento habitual (IECA, AAS, Clopidogrel).
Analgesia progresiva (perfusin mrficos).
Evolucin
Tras la realizacin de aortografa abdominal, el paciente comenz con dolor de similares caractersticas pero continuo,
aconteciendo simultneamente sndrome coronario agudo, con inestabilidad hemodinmica. xitus.
Discusin
**La isquemia mesentrica crnica (angina intestinal) es una entidad infrecuente constituyendo el 5% de las
enfermedades isqumicas intestinales. Existen diversas causas que la provocan siendo la ateroesclerosis de los vasos
mesentricos la ms frecuente (1).
**Este caso constituye un ejemplo claro de la misma: paciente con factores de riesgo cardiovascular con una clnica que
describe perfectamente dicha entidad: dolor postprandial que cede a las dos tres horas y que progresivamente se va
haciendo ms intenso, hasta que de manera espontnea o bien desencadenado por algn acontecimiento (en nuestro
caso, tcnica angiogrfica) se vuelve continuo presagiando un infarto intestinal agudo, con el consecuente mal
pronstico a corto plazo asociado.
**Nos parece interesante resaltar las imgenes de la angio-RM dnde se evidencia claramente las zonas estenticas
por la ateroesclerosis generalizada a nivel de la vasculatura mesentrica. Actualmente las tcnicas radiolgicas no
invasivas (ecografa doppler, angio-RM) sustituyen a la arteriografa en el diagnstico de la patologa vascular
abdominal, reservndose esta ltima para las situaciones en las que se requieren actitudes teraputicas.
**Finalmente nuestro paciente fue sometido a angiografa abdominal con intencin de realizar angioplastia mesentrica
transluminal, alternativa a la ciruga convencional. Actualmente se considera que la angioplastia debe ser la primera
opcin teraputica al presentar menos complicaciones, menor mortalidad hospitalaria y mayor calidad vida posterior,
siendo xitosa segn diversos estudios en el 90% de las ocasiones (2).
Bibliografa
1. Lawrence J, Brandt MD, Scott J, Boley MD. AGA technical review on intestinal ischemia: American Gastrointestinal
Association. Gastroenterology 2000; 118: 954-968.
2. Inde JE, Giacovelli JK, Muhs BE, Sosa JA, Dardik A. Outcomes of endovascular and open treatment for chronic
mesenteric ischemia.
Section of Vascular Surgery, Department of Surgery. Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut, USA.
J Endovasc Ther. 2009 Oct; 16 (5): 624-30.
3. Gentile AT, Moneta GT, Lee RW, et al. Usefulness of fastil and postprandial duplex ultrasound examinations for
predicting high-grade superior mesenteric artery stenosis. Am J. Surg 169: 476, 1995.
4. Percutaneous transluminal angioplasty and stenting as first-choice treatment in patients with chronic mesenteric
ischemia.
Fioole B, Van de Rest HJ, Meijer JR et al.
Department of vascular surgery, St Antonious Hospital, Niewegein, The Netherlands. J Vasc Surg. 2009 Nov 2.
Material adicional

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Fig. 1. Ateroesclerosis vasos mesentricos.

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Fig. 2. Ateroesclerosis vasos mesentricos.

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Colon y recto
Mujer de 74 aos con suboclusin intestinal y sndrome

constitucional
Ana Zaida Gmez Moreno
Colaboradores
Marta Romero Gutirrez, Mara del Mar Lombera Garca-Corona, Lorena Hidalgo Aguirre
Supervisin
Mdico Adjunto Y Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 74 aos sin antecedentes patolgicos de inters salvo hipertensin arterial y estreimiento. Segua tratamiento
con Paracetamol, Hidrosaluretil, Omeprazol, Enalapril, y Lactulosa. Acude a Urgencias por dolor abdominal de larga
evolucin, vmitos y estreimiento pertinaz con imposibilidad para expulsar gases. Asimismo refera marcado sndrome
constitucional y aumento significativo del permetro abdominal.
Examen fsico
Tensin Arterial 110/70, FC 70. Afebril. Consciente, orientada. Eupneica. Cabeza y cuello: normal. Torax: auscultacin
cardiopulmonar: sin alteraciones. Abdomen: Distendido. Molestias a la palpacin difusa. No masas. No signos de
irritacin peritoneal. Ruidos hidroareos submetlicos. Extremidades inferiores: sin alteraciones.
-Hemograma: leucocitos 5.500/ul, frmula normal, Hb12.7 g/dl, Hematocrito 36.8%, VCM 87 fl, Plaquetas 146.000/ul.
-Bioqumica: Glucosa 76 mg/dl, Urea 40 mg/dl, Creatinina 1.30 mg/dl, Proteinas totales 6.6 g/dl, Albumina 3.7 g/dl,
Sodio 129 mEq/L, Potasio 4,3 mEq/L, Cloro 95 mEq/L, Calcio 8 mEq/L , GOT 75 UI/, GPT 78 UI/, G-GT 13 UI/, FA 66.
UI/l.
-Rx torax: elevacin del hemidiafragma derecho, pinzamiento del seno costofrnico derecho.
-Ecografa abdominal: Hgado, vescula biliar, vas biliares, pncreas y bazo: sin alteraciones de inters. Gran cantidad
de lquido libre intraabdominal distribuido de forma difusa.
-Estudio de Lquido asctico: citologa positiva para clulas malignas.
-TC abdominal: Engrosamiento parietal gstrico a nivel de cuerpo y antro sugestivo de neoplasia. Ascitis loculada
sugestiva de carcinomatosis peritoneal. Masa endoluminal en tercio inferior rectal sin engrosamiento de la grasa
perirrectal, conservado su plano de separacin con cpula vaginal.
-Gastroscopia: Cavidad gstrica rgida que no distiende con la insuflacin. Neoplasia gstrica con infiltracin cardial y
bulbar. Biopsias: Adenocarcinoma poco diferenciado con clulas en "anillo de sello".
-Colonoscopia: Estenosis rectal por masa de consistencia aumentada recubierta de mucosa muy edematosa que
impeda la progresin del endoscopio (figura 1). Biopsias: normales.
-Ecoendoscopia rectal: engrosamiento parietal concntrico irregular con prdida del patrn en capas sugestivo de
linitis rectal. Biopsia con aguja de Trucut: Adenocarcinoma con clulas en "anillo de sello" (Figura 2).
Diagnstico
-Adenocarcinoma gstrico en estado IV.
-Metstasis de adenocarcinoma gstrico en pared rectal. Linitis rectal secundaria.
-Cuadro de suboclusin intestinal..
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Tratamiento
-Se realiz colostoma de descarga y posteriormente se administr quimioterapia paliativa con ciclos de Cisplatino y
5-Fluorouracilo.
Evolucin
Durante la evolucin de la paciente presenta cuadro de mareo y prdida de conocimiento presentando un
tromboembolismo pulmonar masivo por lo que se decidi anticoagulacin con Heparina de bajo peso molecular.
Posteriormente la paciente evolucion desfavorablemente falleciendo a los 6 meses del diagnstico.
Discusin
El adenocarcinoma gstrico constituye el tercer tumor ms frecuente y la segunda causa de mortalidad por cncer en
el mundo. Las metstasis suelen afectar con frecuencia al hgado, pulmn, peritoneo y mdula sea (1). Al igual que el
resto de los tumores primarios rara vez metastatizan en otros tramos del tracto gastrointestinal (TGI). Los tumores
originarios que con mayor frecuencia metastatizan en el TGI son los de mama, pulmn, hgado y el melanoma, siendo
las localizaciones ms frecuentes de metstasis el estmago y el duodeno.(2)
Las metstasis rectales son extraordinarias y proporcionan a la mucosa un aspecto infiltrativo asemejandose a la
linitis plstica de ah el trmino litinis secundaria del recto. Es fundamental su distincin con los tumores primarios
rectales puesto que de ello depende su manejo terapetico posterior. La clnica suele ser silente en estados iniciales
demorando el diagnstico. Puede manifestarse como alteracin del ritmo deposicional, tenesmo rectal, hematoquecia y
como en el caso de nuestra paciente cuadro de suboclusin intestinal. La apariencia endoscpica tpica de un recto
rgido, sin respuesta a la insuflacin, con paredes ptreas y mucosa de aspecto normal siendo las biopsias de la
mucosa en muchos casos normales (3). Los hallazgos de la TAC incluyen engrosamento concntrico de la pared que
suele afectar a un segmento largo (>10 cm) con afectacin de la grasa perirrectal. En la ultrasonografa endoscpica
(USE) rectal se observa la existencia de un engrosamiento de la pared rectal, circunferencial, hipoecognico y difuso
sobre todo a nivel de submucosa y muscularis propia que se extiende a travs de la adventicia (4). La USE rectal
permite la puncin aspiracin guiada con aguja fina sobre la mucosa infiltrada. En ocasiones no se obtiene material
suficiente siendo necesario la utilizacin de una aguja de Trucut para obtener muestras ms representativas y confirmar
el diagnstico(5) como sucedi en el caso de nuestra paciente.
Bibliografa
1.- Montoro M.A. Tumores malignos del estmago. Problemas comunes en la prctica clnica en gastroenterologa y
hepatologa. Jaipo editores. Madrid 2006. p 251-257.
2.- Wei SC, Su WC, Chang MC et al. Incidence, endoscopic morphology and distribution of metastatic lesiones in the
gastrointestinal tract. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22:827-831
3.-Sempere L, Aparicio JR, Casellas JA et al. Linitis plstica de recto primaria. Gastroenterol Hepatol 2005;28(2):68-70
4.-Gleeson FC, Claine JE, Rajan E, et al. Secondary linitis plastica of the rectum: EUS features and tissue diagnosis.
Gastrointestinal Endoscopy 2008: 68(3);591-596.
5.-Levy MJ, Jondal ML, Clain J, Wiersema MJ. Preliminary experience with an EUS-guided trucut biopsy needle
compared with EUS-guided FNA. Gastrointestinal Endoscopy 2003: 57(1), 101-106.
Material adicional

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Fig.1. Estenosis circunferencial luminal. Las biopsias de la mucosa rectal fueron normales.
Fig. 2. Engrosamiento hipoecoico y circunferencial de la pared con irregularidades del borde externo de la muscular
propia.

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Miscelnea
Dolor en fosa ilaca izquierda y alteraciones del hbito

intestinal crnicas en varn de 48 aos
Luis Miguel Alczar Jan
Colaboradores
Alicia Martn-Lagos Maldonado, Rosario Lpez Segura
Supervisin
Carlos Cardea Prez
Caso Clnico
Anamnesis
Presentamos el caso de un paciente varn de 48 aos que acude a la consulta de Digestivo por clnica intermitente de
dolor en fosa ilaca izquierda y alteraciones del hbito intestinal de 6 aos de evolucin alternando diarrea y
estreimiento, diagnosticndose en principio de Sndrome de Intestino Irritable en Atencin Primaria; desde hace 3 aos
el cuadro se acompaa a veces de fiebre, dolor abdominal generalizado ms intenso y de tipo clico, nuseas, vmitos
y estreimiento, compatible con suboclusin intestinal, que responde bien a medidas conservadoras como dieta lquida
o baja en residuos. 15 das antes de acudir a la consulta presenta un cuadro de dolor abdominal tipo clico acompaado
de vmitos oscuros que han mejorado con dieta lquida, asocindose a prdida de peso importante de unos 15 kilos,
astenia y cierta anorexia; ante estos datos se decide ingreso hospitalario para estudio y tratamiento.
Examen fsico
Paciente estable hemodinmicamente, con estado general conservado.
Exploracin neurolgica normal.
Auscultacin cardaca: tonos rtmicos, no se auscultan soplos. Auscultacin respiratoria: murmullo vesicular conservado
en todos los campos pulmonares sin ruidos patolgicos sobreaadidos.
Abdmen: distendido, timpanizado, depresible, doloroso a la palpacin de fosa ilaca izquierda, sin masas o megalias,
sin signos de peritonismo, ruidos hidroareos escasos.
Miembros inferiores: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda, adecuada perfusin perifrica con pulsos
pedios conservados.
Analtica: hemograma normal, velocidad de sedimentacin globular 7 mm la 1 hora y 21 mm la 2 hora, bioqumica con
protenas y perfil lipdico normal, coagulacin normal.
Radiografa de abdmen: importante dilatacin de colon y asas de intestino delgado.
Rectosigmoidoscopia: se llegan a realizar dos, no pudiendo pasar en ninguna mas de 25 cm del mrgen anal; a unos 20
cm del ano se aprecian formaciones polipoideas tipo pseudoplipos que estenosan parcialmente la luz, tomando
muestras de biopsia.
Anatoma Patolgica: biopsias de sigma con hiperplasia glandular focal e inflamacin crnica focal en ausencia de
proceso neoplsico, biopsias de recto sin alteraciones de inters.
Enema Opaco: estenosis larga a nivel de sigma, irregular, con imgenes de fstulas enteroentricas de leon-sigma.
Trnsito intestinal: malposicin de asas de intestino delgado, apariciendo yeyuno en el lado izquierdo e leon en lado
derecho. Las asas de leon aparecen distendidas y dilatadas de forma homognea, sin evidencia de estenosis, pero son
compatibles con dilatacin obstructiva de leon.
Gammagrafa con leucocitos marcados: compatible con actividad inflamatoria I/IV a nivel de colon descendente y II/IV
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en recto sigma.
Diagnstico
Inicialmente se diagnostica como posible Enfermedad de Crohn de intestino delgado y grueso, asociada a estenosis de
sigma.
Tratamiento
Se decide tratamiento quirrgico: reseccin de sigma e leon estenosado y de la porcin leo-sigma adheridos por la
serosa conformando fstulas leo-sigma. La impresin del cirujano tras la ciruga, es que se trata de una enfermedad de
Crohn ileoclica.
Evolucin
El postoperatorio es satisfactorio, se remiten las piezas quirrgicas a anatoma patolgica, que aprecia
macroscpicamente mltiples divertculos de sigma intramurales, y microscpicamente se detectan signos de
diverticulitis, peritonitis crnica y fenmenos adherenciales sencundarios, ausencia de signos histolgicos de
enfermedad de Crohn tanto en sigma como en leon, por tanto se diagnostica definitivamente el proceso clnico como
una Diverticulosis asociada a Diverticulitis intervenida. Tras la intervencin quirrgica el paciente evoluciona
favorablemente sin complicaciones postoperatorias.
Se realiza seguimiento estando el paciente totalmente asintomtico, sin dolor abdominal, ni alteraciones del hbito
intestinal, recuperando el peso perdido, pudiendo hacer una vida normal.
Discusin
El caso expuesto corresponde a una forma de diverticulitis recidivante, subclnica, poco frecuente, grave, con tendencia
a fibrosis y flemn periclico que da lugar a obstruccin y fistulizacin. Esta forma llamada maligna, tambin es
llamada enfermedad de Crohn mal diagnosticada, debido a que la clnica y las pruebas de imagen como el trnsito
intestinal, el enema opaco y la gammagrafa con leucocitos marcados orientan hacia Enfermedad de Crohn1. El TAC
abdominoplvico con contraste IV ofrece la posibilidad de visualizar divertculos en sigma, inflamacin de grasa
periclica, o pared intestinal engrosada, siendo hallazgos que pueden orientar hacia patologa diverticular (Tabla 1). En
el caso expuesto se deben tener en cuenta otros diagnsticos diferenciales: Carcinoma de sigma, que se orienta
mediante clnica y pruebas de imagen como el enema opaco, este puede ayudar a distinguir una estenosis benigna de
una neoplasia, as como visualizar los trayectos fistulosos, adems tambin se debe realizar colonoscopia con toma de
biopsias, y si no est clara la patologa a pesar de las pruebas indicadas se debe realizar reseccin quirrgica de la
estenosis con los trayectos fistulosos, como ocurri en el caso expuesto2; otra patologa es la Enfermedad Inflamatoria
Intestinal, como se sospech inicialmente en el caso presentado; colitis isqumica o sndrome de colon irritable, que
tambin se sospech inicialmente en el caso.
La estenosis crnica de la pared colnica sin inflamacin persistente, as como la aparicin de mltiples trayectos
fistulosos ileoclicos asociados a este tipo de diverticulitis responden a tratamiento quirrgico, siendo el ms eficaz, que
puede ser derivativo (operacin de Hartmann) o conservador, mediante reseccin primaria de la zona patolgica. La
ciruga requiere preparacin intestinal previa a base de laxantes y enemas, o colocacin de endoprtesis metlicas
colnicas, siendo esta tcnica significativamente til segn estudios multicntricos3, 4.
Bibliografa
1. Anderson DN, Driver CP, Davidson AI, Keenan RA.Diverticular disease in patients under 50 years of age.J R Coll
Surg Edinb 1997;42:102-4. 2.
2. Ng CK, Cheung YS, Wong CH, Li KW. Coloduodenal fistula: a rare complication of right-sided diverticulitis. Singapore
Med J. 2009 Jun;50(6):e220-2.
3. Di Stefano G, Zangh GN, Biondi A, Benfatto G, Basile F. Surgical treatment of acute complicated diverticulitis. G Chir.
2009 Aug-Sep;30(8-9):355-8.
4. Corsale I, Foglia E, Mandato M, Aloise F, Rigutini M, Bartolomei M. Management of the neoplastic stenosis of the left

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colon with self-expandable endoprosthesis. G Chir. 2003 Nov-Dec; 24(11-12):418-21
Material adicional
Tabla 1. Frecuencia de los principales hallazgos visualizados mediante TAC abdominoplvico con contraste en
pacientes con diverticulitis, en series de casos.

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Estmago y duodeno
Anemia y engrosamiento duodenal

Cinta Nez Sousa
Hospital Juan Ramn Jimnez. Huelva (Huelva)
Colaboradores
M Carmen Garca Esteban, Juan Mara Vzquez Morn, Ana Bejarano Garca
Supervisin
Hctor Pallars Manrique
Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 55 aos de edad, con los siguientes antecedentes personales; fumador de 10 cig/da, bebedor ocasional,
dislipemia, DM tipo II. Intervenido de adenocarcinoma de colon estado III en Noviembre-2008 realizndose
hemicolectoma derecha y recibiendo quimioterapia posterior.
Acude a urgencias por presentar en el ltimo mes astenia progresiva y disnea a moderados esfuerzos. No alteraciones
en el hbito gastrointestinal ni sndrome constitucional
Examen fsico
Buen estado general, consciente, orientado y colaborador. Palidez de piel y mucosas. Normotenso. ACR: corazn
rtmico, sin soplos con buen murmullo vesicular. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpacin sin masas ni
megalias. Miembros inferiores: no edemas, pulsos conservados. No signos de trombosis venosa profunda.
- Hemograma: hemoglobina 6.2 g/dl, hematocrito 19.8 %, VCM 73.3 fl, leucocitos 4800, segmentados 69.8%, plaquetas
206000. Tras transfundir 2 concentrados de hemates se alcanz una hemoglobina 8.6 g/dl y un hematocrito de 27.5%.
- Coagulacin: TP 0.97, TTPA 1.03.
- Bioqumica: glucosa 184 mg/dl, creatinina 0.62 mg/dl, urea 26 mg/dl, GOT 15 U/L, GPT 16 U/L, LDH 137 U/L, Na 130
mEq/l, K 4.2 mEq/l. CEA: 23.31 ng/ml.
- Endoscopia oral: esfago se objetivan 3 cordones varicosos que se aplanan a la insuflacin. A nivel duodenal se
objetiva una lesin de aspecto polipoideo de 1 cm, con superficie ulcerada de la cual se toman biopsias. Anatoma
patolgica: Adenocarcinoma duodenal.
- Colonoscopia: anastomosis quirrgica de aspecto normal de la que se toman muestras. Anatoma patolgica:
anastomosis normal.
- TAC abdomen: engrosamiento de porcin anteroinferior de la rodilla duodenal que forma un plastrn con un segmento
de asa ileal, tambin de paredes engrosadas y anfractuosas, aprecindose un trayecto fistuloso que comunica ambas
luces (Figura 1). Adenopatas significativas adyacentes a esta zona. Metstasis peritoneal. Lesin hipodensa en
segmento III heptico compatible con metstasis. Datos radiolgicos compatibles con hipertensin portal. Lesin slida
de 1.7 cm en polo superior del rin izquierdo sugestivo de hipernefroma.
Diagnstico
Adenocarcinoma primario de intestino delgado con fistulizacin duodeno-ileal en paciente con antecedentes de cncer
colon. Implante peritoneal y metstasis nica heptica
Tratamiento
El paciente es valorado por el servicio de Oncologa que decide tratamiento quimioterpico paliativo.
Evolucin
Durante el ingreso en planta el paciente es transfundido con 2 concentrados de hemates por presentar una anemia
importante permaneciendo estable hemodinamicamente a pesar de presentar varias deposiciones melnicas
autolimitadas. Se coment el caso en sesin conjunta con Ciruga y Oncologa Mdica decidindose que el paciente
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solo es candidato de tratamiento paliativo por parte de oncologa por lo que es dado de alta derivado a sus consultas
Discusin
La neoplasia maligna del intestino delgado es considerada como poco frecuente, constituyendo menos del 10% de las
que afectan al tracto gastrointestinal (1). Dentro de las neoplasias malignas del duodeno se describen al
adenocarcinoma (descrito por primera vez en 1746 por Hamburger), sarcomas, carcinoides, Linfomas no Hodgkin y
tumores metastsicos, constituyendo el adenocarcinoma aproximadamente un 50% de las neoplasias duodenales (2).
Se sabe que en el duodeno es ms probable padecer cambios cancerosos que en el yeyuno o el leon (3). La mayora
estn localizados en la segunda o tercera porcin del duodeno, es decir en la regin post bulbar o por debajo de la
ampolla de Vater (4). Se presentan con mayor frecuencia en la sexta dcada de la vida, sin predominio entre ambos
sexos y la sintomatologa es inespecfica, siendo el dolor abdominal inexplicable y la prdida de peso los ms
frecuentes. Otros sntomas que pueden aparecer son vmitos, ictericia, hemorragia digestiva y saciedad temprana, por
lo que en consecuencia se detecta en fase avanzada de la enfermedad y un 50% presenta metstasis. El diagnstico se
retrasa un promedio de 8 meses y en un 25% se establece en la necropsia. La reseccin quirrgica es la nica opcin
teraputica curativa, y la tcnica a realizar depende de la localizacin tumoral (5). La duodenopancreatectoma ceflica
(DPC) se realiza en los tumores en la segunda porcin duodenal, aunque ciertos grupos abogan por la DPC sistemtica
en todo adenocarcinoma. En los tumores situados en la tercera y la cuarta porcin duodenal si no existe infiltracin
pancretica, la duodenectoma con linfadenectoma es una alternativa vlida. La tasa de resecabilidad en el
adenocarcinoma es muy superior a la obtenida en los cnceres de pncreas y la supervivencia global a los 5 aos es
alrededor de 25%.
Bibliografa
1. Prieto I , Prez J, Rodrguez M y col. Tumores primarios malignos del intestino delgado. Ciruga Espaola 1999;
65(6):500-503.
2. Jones D, Skiber J and Levin B. Adenocarcinoma y otras neoplasias del intestino delgado. En Feldman M,
Scharschmidt BF, Sleisenger MH (eds): Enfermedades Gastrointestinales y Hepticas. Philadelphia. W.B. Saunders,
1998. pp1996-2000.
3. Spira I, Al Ghabi A and Wolff WI. Primary adenocarcinoma of the duodenum. Cancer 1977; 39: 1721-26.
4. Farah MC, Richard E, Schwab MD, Mezwa DGl. Duodenal Neoplasms: Role of CT. Radiology 2003; 162:839-843
5. Kaklamanos IG, Bathe OF, Franceschi D, Camarda C, Levi J, Livingstone A. Extent of resection in the management of
duodenal adenocarcinoma. Am J Surg.
Material adicional
Foto 1. Engrosamiento de la rodilla duodenal que forma un plastrn con un segmento de asa ileal, tambin engrosado.

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Miscelnea
Enfermedad de Castleman de localizacin abdominal

Patricia Ruiz Cuesta
Colaboradores
Juan Jurado Garcia, Jos Manuel Bentez Cantero, Pilar Soto Escribano
Supervisin
Eva Iglesias Flores
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 43 aos sin antecedentes personales de inters excepto anemia ferropnica, que es vista en consulta de
Digestivo por presentar dolor epigstrico de un mes de evolucin acompaado de pirosis y pesadez postpandrial. No
presentaba nuseas ni vmitos ni alteraciones del trnsito intestinal. No fiebre. No sndrome constitucional ni otra
sintomatologa asociada. Se realiz endoscopia digestiva alta en la que no se objetivaron hallazgos patolgicos y
ecografa abdominal donde se evidenci una masa hipoecognica de 42 mm que se localizaba por delante de pncreas
y anterior a rin izquierdo con adenopatas perilesionales, motivo por el que ingresa.
Examen fsico
- Buen estado general, normohidratada y normoperfundida. Palidez cutneo-mucosa. Delgadez.
- Auscultacin cardaca: tonos rtmicos a buena frecuencia, sin soplos audibles ni extratonos.
- Ausculatacin pulmonar: murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreaadidos.
- Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpacin. No se palpan masas ni megalias. No signos irritativos
peritoneales. Peristalsis conservada.
- Extremidades inferiores: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
- Analtica: Hb 10.5, Hto 32.5%, VCM 68. Leucocitos 8500 con frmula normal. Plaquetas 284.000. Act. protombina
94%, INR 0.9, PCR 40. Resto de valores normales incluyendo glucemia, funcin renal, iones, proteinas, bilirrubina,
amilasa, enzimas hepticas, anticuerpos de celiaqua y marcadores tumorales negativos.
- TAC toracoabdominoplvico: En trax no se observan ndulos ni adenopatas mediastnicas. Lesin slida
redondeada de 4x5x4 cm, con bordes bien definidos situada de forma caudal a cuerpo pancretico y adyacente a pared
anterior izquierda del abdomen con adenopatas perilesionales la mayor de 8mm. Se observa un segmento de duodeno
y yeyuno con engrosamiento de sus paredes y afectacin de la grasa del meso. Hgado, bazo, pncreas y riones sin
alteraciones.
- ECO abdominal con BAAF: Masa hipoecica de unos 42 mm anterior a rin izquierdo que se biopsia. AP: infiltracin
linfoide difusa no concluyente con estudio inmunohistoqumico.
- Enteroscopia (hasta yeyuno proximal): reas de mucosa nodular en intestino delgado con lesiones blanquecinas
inespecficas que se biopsian. AP: mucosa duodenal sin lesiones histolgicas.
- Laparotoma exploradora: Masa de 4x5 cm prxima a borde inferior pancretico pero sin depender de l ni de ninguna
otra estructura y con vasculatura dependiente de arteria clica media. Se realiza reseccin de la tumoracin.
Diagnstico
Enfermedad de Castleman de tipo hialino-vascular.
Tratamiento

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Reseccin quirrgica.
Evolucin
Durante su ingreso la paciente permaneci afebril y estable hemodinmicamente. Tras realizacin de exploraciones
complementarias y dado que los hallazgos no haban sido concluyentes, se comenta el caso con Ciruga y se decide
realizar laparotoma exploradora. La paciente tuvo un postoperatorio excelente sin ninguna incidencia y fue dada de alta,
con cita en el servicio de Hematologa. Ha seguido revisiones posteriores encontrndose en estos momentos
completamente asintomtica y sin datos de afectacin de otros rganos ni recidiva de la enfermedad.
Discusin
La enfermedad de Castleman es una entidad infrecuente que se caracteriza por afectacin proliferativa usualmente
benigna del sistema linftico (1). Su causa es desconocida aunque varios autores la han relacionado con el virus
humano herpes 8 que provocara una hiperactividad de la IL-6 la cual es responsable de las alteraciones del sistema
inmunolgico (2). No tiene predileccin por sexo y/o edad. Existen dos variedades histolgicas, la hialino-vascular
(80-90% de los casos) y la plasmocitaria. La hialino-vascular suele ser asintomtica y localizada, presentndose como
una o varias masas de localizacin mediastnica (hasta el 70% de los casos), abdominales o perifricas, mientras que la
forma plasmocitaria suele ser una enfermedad sistmica de curso ms agresivo que se puede manifestar con multitud
de sntomas o signos (fiebre, sudoracin noctura, anemia, prdida de peso, hepatoesplenomegalia e incluso puede
evolucionar a un linfoma o sarcoma de Kaposi) (3, 4). La localizacin abdominal es segn algunos autores la segunda
en frecuencia y se pone en evidencia como una masa asintomtica que puede adoptar diversas localizaciones dentro
de la cavidad abdominal. Su diagnstico definitivo es anatomopatolgico ya que en la pruebas de imagen se confunde
con otras entidades (linfomas, sarcomas, tumores pncreaticos...) y su tratamiento definitivo es la reseccin quirrgica,
siendo sta en la mayora de los casos curativa (5)
Bibliografa
1. Castleman B, Iverson L, Mendez V.Localized mediastinal lymph node hyperplasia resembling timoma. Cancer
1956;9:822-30.
2. Belec L. Authier FJ, Mohammed AS, Soubrier M, Gherardi RK. Antibodies to human herpes virus 8 in POEMS
syndrome with multicenctric Castlemans disease. Clin INfect Dis 1999;28:678-9
3. Liang, J., Newman, J.G, Frank, D.M., Chalian, A.A 2009. Cervical unicentric Castleman disease presenting as a neck
mass: case report and review of the literature. Ear NOse Throat J. 88: E8-E11
4. Cuguilliere A, et al. Benign mediastinal opacity: Castlemans disease, a proosite of a case and review of the literature.
Review Pneumology Clinic 1997; 53: 21-6
5. Rahmouni, A; Goli, M; Mathieu, D; Anglade, M-C; Charlote, F; Vasile, N; "Castlemans disease mimicking liver tumor:
CT and MR features" J comput Asis Tomogr 1992; 16: 699-703
Material adicional

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Miscelnea
Abdomen agudo por Hernia de Morgagni complicada en el

adulto
Mara Dolores Casado Maestre
Hospital Universitario Virgen del Rocio. Sevilla (Sevilla)
Colaboradores
Isabelo Serrano Borrero, Isaas Pedro Alarcn Del Agua, Carlos Bernardos Garca
Supervisin
Francisco Ibez Delgado
Tutor De Residentes Y Facultativo Especialista De rea De La Unidad De Ciruga Esofgica
Caso Clnico
Anamnesis
Se trata de una mujer de 80 aos que acude a urgencias por dolor abdominal, estreimiento de 4 das de evolucin y
naseas y vmitos de 48h. Antecedentes personales de Fibrilacin Auricular (en tratamiento actual con sintrom),
Insuficiencia renal crnica, insuficiencia cardaca con disfuncin sistlica ( Fraccin Eyeccin 40%) e Hipertensin
Pulmonar Severa. La familia refiere que presenta episodios de dolor torcico recurrente. Diagnosticada de diverticulosis
colnica y anemia ferropnica que ha precisado varias transfusiones.
Examen fsico
A su ingreso, presenta afectacin del estado general, taquicardia e hipotensin. Defensa a la palpacin abdominal
Analtica: Urea 121, Creatinina 2.97, K 3.3, Plaquetas 192000, 7580 leucocitos y Hemoglobina 13.1 g/L.
Radiologa de Trax y Abdomen con asas intestinales herniadas en la cavidad torcica. (Figura 1)
TAC Toracoabdominal: estmago, asas de intestino delgado y colon herniadas en la cavidad torcica con signos de
obstruccin intestinal as como de compromiso vascular.
Diagnstico
Se diagnostica de Hernia diafragmtica de Morgagni complicada.
Tratamiento
Se decide intervencin quirrgica urgente. Se realiza una laparotoma media supraumbilical y se objetivan asas de
yeyuno, colon transverso, epiplon y curvadura mayor gstrica herniados a travs del espacio de Larrey en la cavidad
torcica (Figura 2). Se reduce el contenido herniado a la cavidad abdominal, se aprecia un anillo de constriccin a nivel
de estmago y yeyuno, con perforacin puntiforme a este nivel realizando un cierre simple de la perforacin as como
cierre simple del defecto diafragmtico con puntos sueltos de material reabsorbible. El tamao del defecto es de 10 x 3
cm.
Evolucin
La evolucin de la paciente es desfavorable siendo xitus al 7 da postoperatorio.
Discusin
Las hernias del orificio de Morgagni son una entidad muy infrecuente (1-6% de defectos diafragmticos). Enfermedad
congnita que puede tener un debut precoz o manifestarse en el adulto siendo ms frecuente la presentacin perinatal
acompandose o no de enfermedades asociadas. La presentacin en el adulto es menos frecuente y suele existir un
factor desencadenante como el embarazo, estreimiento o enfermedades del tejido conectivo.(1)
El diagnstico de esta patologa puede ser un hallazgo casual en una radiografa o TAC o en el curso de una
laparotoma o laparoscopia. Los sntomas ms frecuentes son a nivel torcico, seguidos de los abdominales como dolor
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abdominal y obstruccin (2). Como mtodos diagnsticos disponemos de la radiologa simple, la TC, RNM y estudios
contrastados como el enema opaco y estudio gastroduodenal. El tratamiento quirrgico debe ser la norma debido al
riesgo de complicaciones y la envergadura de las mismas (3).
Bibliografa
1. Horton JD, Hofmann LJ, Hetz SP.
Presentation and management Morgagni Hernias in adults: a review of 298 cases
Surg Endosc. 2008 Jun;22(6):1413-20. Epub 2008 Mar 18.
2. Durak E, Gur S, Cokmez A, Atahan K, Zahtz E, Tarcan E.
Laparoscopic repair of Morgagni hernia.
Hernia. 2007 Jun;11(3):265-70. Epub 2006 Dec 20.
3. Rodrguez Hermosa JI, Tuca Rodrguez F, Ruiz Feliu B, Girons Vil J, Roig Garca J, Codina Cazador A, Figa
Francesch M, Acero Fernndez D.
Diaphragmatic hernia of Morgagni-Larrey in adults: analysis of 10 cases
Gastroenterol Hepatol. 2003 Nov;26(9):535-40.
Material adicional
Fig. 1. Niveles Hidroareos en Radiografa de Trax.
Fig. 2. Defecto Diafragmtico. Imagen Intraoperatoria.

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Colon y recto
Metstasis colnicas sintomticas de cncer de pulmn
Mara Teresa Herranz Bachiller

Hospital Universitario Ro Hortega. Valladolid (Valladolid)
Colaboradores
Noelia Alcaide Surez, Rafael Ruiz-Zorrilla Lpez, Lorena Sancho del Val
Supervisin
Mara Antonia Vallecillo Sande
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 57 aos con antecedentes personales de hipertensin arterial, diabetes mellitus tipo 2, fumador de 30
cigarrillos al da, bebedor moderado, nefropata diabtica, miocardiopata dilatada con insuficiencia cardiaca secundaria.
Ingresa por cuadro de mes y medio de malestar abdominal, prurito generalizado, coluria, acolia, disminucin ponderal
de 4 Kg. en 1 mes, disminucin de apetito. Se acompaa en la ltima semana de deposiciones diarreicas con restos
hemticos. No nuseas, ni vmitos. Afebril.
Examen fsico
Consciente, orientado y colaborador. Tinte ictrico de piel y mucosas. Lesiones de rascado por toda la piel.
Trax: Auscultacin cardaca: rtmico sin soplos. Auscultacin pulmonar: murmullo conservado. No ruidos patolgicos.
Abdomen: depresible, hepatomegalia dolorosa dura de 10 cm., no peritonismo, ruidos hidroareos presentes.
EEII: no edemas, pulsos presentes.
Analtica: Sistemtico: Leucocitos 5.900/micro litro, N 72%, Hb 9,8g/dl, Hto 28%, Plaquetas 167.000/microlitro,
Coagulacin: TP 89%, INR 1,08, fibringeno 800mg/dl, Bioqumica: Urea 114mg/dl, Creatinina 2,9mg/dl, Proteinas
totales 4,5g/dl, GOT 132U/L, GPT 102U/L, GGT 2076U/L, Bilirrubina Total 2,8mg/dl, Bilirrubina Directa 1,6mg/dl, FA
914U/L, albmina 1,5g/dl. Proteinograma: compatible con proceso inflalmatorio inespecfico. Marcadores Tumorales:
CEA 48ng/ml, Ca 12.5 208U/ml, Ca 19.9 2310U/ml, PSA normal.
Ecografa abdominal: Gran hepatomegalia, mltiples imgenes nodulares compatibles con metstasis hepticas. Resto
sin alteraciones.
Gastroscopia: Gastritis crnica. Resto sin alteraciones.
Colonoscopia: plipo plano de aspecto umbilicado en colon ascendente proximal sospechoso de malignidad. Se toman
biopsias con resultado histolgico de carcinoma indiferenciado de clulas pequeas compatibles con un origen
pulmonar. (Figura 1)
TAC Toracoabdominal: Aumento del hilio pulmonar derecho , con voluminosas adenopatas hiliares y paratraqueales.
Engrosamiento de la pared del bronquio intermediario que sugiere un carcinoma de pulmn, varias imgenes nodulares
en vrtice pulmonar izquierdo compatibles con metstasis. Gran hepatomegalia con mltiples imgenes nodulares
slidas en su interior compatibles con metstasis hepticas. Ascitis a nivel periheptico y en Douglas.
Diagnstico
Metstasis colnicas y hepticas sintomticas de cncer de pulmn de clulas pequeas.
Tratamiento
Se inicia tratamiento analgsico, dieta astringente para la diarrea y se propone tratamiento quimioterpico paliativo que
el paciente acepta.
Evolucin
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Desde el ingreso, el paciente presenta un deterioro generalizado del estado general. Persiste la diarrea. Presenta una
hiporexia progresiva, hasta negarse a la ingesta tanto de lquidos como de slidos. Fallece 20 das tras el ingreso, sin
llegar a iniciar el tratamiento quimioterpico paliativo
Discusin
El cncer de pulmn es la principal causa de muerte por cncer(.1) Aproximadamente el 50 % tienen metstasis a
distancia en el momento del diagnostico.(1,2,4) Los lugares mas frecuentes de metstasis extrapulmonares son los
ganglios linfticos, hgado, glndulas suprarrenales, hueso y cerebro. (1,2)Las metstasis gastrointestinales son bastante
infrecuentes y generalmente son diagnosticadas postmortem en las autopsias. (1,2,3,4)El lugar ms comn de metstasis
gastrointestinal es el intestino delgado(1) siendo ms rara su presencia en el colon. Es bastante infrecuente que este tipo
de metstasis sean sintomticas y slo unos pocos casos han sido publicados hallndose una prevalencia entre 0,19%(
2)
y el 1,77%(1). Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son dolor abdominal, sangrado gastrointestinal, obstruccin
y la ms seria de todas la perforacin.(1,2,3.)
Las metstasis colnicas ocurren generalmente en la enfermedad tarda y suelen presentarse tras el diagnostico de la
lesin primaria(.3,4) Las metstasis intestinales del cncer de pulmn presentan un pronostico muy pobre con una media
de supervivencia de solo 4 a 8 semanas.(3)
Bibliografa
1- Yang CJ, Hwang JJ, Kang WY et al. Gastro-intestinal metastasis of primary lung carcinoma: Clinical presentation and
autcome. Lung Cancer 2006; 54:319-23.
2- Kim MS, Kook EH, Ahn SH,et al. Gastrointestinal metastasis of lung cancer with special emphasis on a long-term
survivor after operation. J Cancer Res Clin Oncol 2008; 135: 297-301
3- Weng MW, Wang HC, Chiou JC, et al. Colonic metastasis from a primary adenocarcinoma of the lung presentig with
abdominal pain: a case report. Kaohsiung J Med Sci. 2010 Jan;26(1):40-4.
4-Carrol D, Rajesh PB. Colonic metastases from primary scamous cell carcinoma of the lung. Case Report. Eur J
Cardiothorac Surg 2001 May;19(5):719-20
Material adicional
Fig.1. Lesin umbilicada en colon ascendente proximal.

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Hgado
Mujer de 22 aos con LOEs hepticas

Gloria Rodrguez Caraballo
Hospital Infanta Cristina. Badajoz (Badajoz)
Colaboradores
Gema Romero Herrera, Nerea Rodrguez Dez, Almudena Henao Carrasco
Supervisin
Agustn Pijierro Amador
Mdico Adjunto Medicina Interna
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente mujer de 22 aos derivada por su Mdico de Familia para estudio de LOEs hepticas halladas en ECO. AP:sin
inters. Tto: en ocasiones toma AINEs y relajantes musculares.
Refiere dolor en hipocondrio derecho de un ao de evolucin, durante el cual ha sufrido cuatro episodios de varios das
de evolucin que ceden con la toma de analgsicos habituales. Coincidiendo con el dolor sufre molestias epigstricas y
dispepsia. Refiere tambin un episodio de estreimiento hace unos meses que se resolvi con un cambio en la dieta. No
nuseas ni vmitos. No sensacin distrmica. No sndrome miccional, ni cambios en la coloracin de la orina. No
alteracin del hbito intestinal, con heces de aspecto y coloracin normal. Menstruaciones regulares en duracin y
normales en cuanta. No prdida de peso ni apetito.
Examen fsico
BEG. VOC. Eupneica. Palidez cutneo-mucosa. Normohidratada y normoperfundida. Cabeza y Cuello: no IY ni
adenopatas. Auscultacin cardiopulmonar: regular sin soplos; murmullo vesicular conservado sin ruidos
sobreaadidos. Abdomen: blando, depresible, no hepatomegalia, ruidos hidroareos conservados, molestias a la
palpacin superficial y profunda en hipocondrio derecho y epigastrio. Miembros inferiores: sin edemas ni signos de
trombosis venosa profunda. Pulsos conservados. Exploracin neurolgica normal.
Hemograma: Hemoglobina 11.5 g/dl, VSG 90 mm/1h. Resto normal. Coagulacin: Normal. Bioqumica: Normal.
Orina: Normal. Estudio del hierro: Hierro 23 ug/dl, Transferrina 229 mg/dl, Indice saturacin 8%, Ferritina 58 ng/ml.
Vitaminas: B12 normal, cido flico 3.89 ng/dl. Marcadores tumorales: AFP, CEA, CA 12.5, CA 19.9, BHCG normales.
Hormonas tiroideas: normales.
Ecografia abdominal: Hgado discretamente aumentado de tamao. Se objetivan mltiples lesiones focales en ambos
lbulos, ms numerosas en lbulo derecho y de predominio subcapsular, de diferentes tamaos, las mayores en torno a
3 cm. Algunas hipoecoicas y otras presentan un halo perifrico hipoecoico con imagen diana. Vescula, va biliar, porta y
suprahepticas normales. Bazo, pncreas, riones y vejiga normales. No lquido libre ni adenopatas.
TAC toraco-abdominal: Traquea y bronquios principales permeables. No adenopatas. En celda tmica imagen
pseudonodular de 20 mm de densidad de partes blandas con morfologa triangular. Mltiples ndulos pulmonares
milimtricos de predominio perifrico. Hgado con mltiples lesiones focales hiperdensas en las tres fases mostrando
alguna de ellas un realce perifrico en la fase arterial. Resto sin alteraciones (figura 1).
Gammagrafia de vias biliares: intensa actividad del trazador en vescula biliar, sin captaciones patolgicas en
parnquima heptico.
Mamografa, Ecografa mamaria, Ecografa de tiroides, Ecocardiograma, Gastroscopia y Colonoscopia: normales.
PAAF de lesiones hepticas: Sin alteraciones.
Biopsia de LOE heptica: compatible con Hemagioendotelioma epitelioide (figura 2). El tejido heptico aparece
sustituido casi en su totalidad por una tumoracin con estroma hialino-mixoide y clulas de morfologa
predominantemente epitelioide con luces intracitoplasmticas que ocasionalmente contienen eritrocitos. Las venas

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presentan las luces obstruidas por tejido tumoral. Se observan focos de necrosis. Los estudios inmunohistoqumicos
revelan inmunoreactividad de las clulas tumorales frente a vimentina, CD34, CD31 y Factor VIII. El ndice de
proliferacin (ki-67) es de un 3-4% y se observa expresin difusa de p53.
Diagnstico
Hemangioendotelioma epitelioide heptico.No se objetiv la existencia de lesin primaria.
Tratamiento
Se deriv a la paciente al Servicio de Oncologa de su Hospital de referencia (en distinta Comunidad Autnoma).
Evolucin
Actitud expectante. La paciente realiza revisiones peridicas. Por el momento el Servicio de Oncologa de su Hospital de
referencia no ha iniciado tratamiento y las lesiones no han aumentado de tamao.
Discusin
El hemangioendotelioma epitelioide heptico es un tumor raro de naturaleza angiognica y agresividad intermedia entre
el hemangioma y el angiosarcoma. Suele afectar a mujeres de raza blanca de edad media. Su etiologa no est clara,
aunque se ha relacionado con exposicin a cloruro de vinilo, traumatismo heptico, hepatitis viral y el uso de
anticonceptivos orales. Tiene un curso variable e impredecible.
Los sntomas ms frecuentes son dolor en hipocondrio derecho, malestar abdominal y sndrome constitucional con
deterioro progresivo de la funcin heptica. Las alteraciones analticas son inespecficas y los marcadores tumorales no
son ltiles para el diagnstico ni el seguimiento de las recidivas. El diagnstico resulta difcil y es necesario un estudio
anatomopatolgico minucioso.
Hasta la actualidad no hay una estrategia de tratamiento universalmente aceptada, debido a su baja incidencia,
impredecible evolucin y los resultados contradictorios que se refieren en la bibliografa. La quimioterapia y la
radioterapia no han demostrado aumentar la supervivencia, y la reseccin quirrgica no suele ser posible por
presentarse como lesiones mltiples. Un problema del transplante heptico radica en el incremento del riesgo de
recurrencia por el tratamiento inmunodepresor. Algunos investigadores propugnan un tratamiento conservador en
pacientes asintomticos y el transplante heptico en los casos sintomticos en los que la hepatectoma no fuera posible.
Bibliografa
1. Ponferrada A, Salcedo M, Matilla A, Nez O, Baares R, lvarez E, Clemente G. Gastroenterologa y Hepatologa.
2005;28(6):321-5
2. Haydon E, Haydon G, Bramhall S, Mayer D, Niel D. Hepatic epithelioid haemangioendothelioma. J R Soc Med
2005;98:364-365
3. Mahkluof HR, Ishak KG, Goodman ZD. Epithelioid hemangioendothelioma. A clinicopathologic study of 137 cases.
Cancer 1999; 85:562-82.
Material adicional

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Fig. 2. Anatoma Patolgica: Muestra mixoide de clulas epitelioides con luces intraparenquimatosas.
Fig. 1. TC Abdomen: Hgado con mltiples lesiones focales hipodensas.

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Esfago
Ttulo
Testmedico Apellido1 Apellido2
Centro de Salud. Poblacin (Albacete)
Supervisin
Supervisor Apellido1 Apellido2
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Anamnesis
Examen fsico
Examen Fsico
Pruebas Complementarias
Diagnstico
Diagnstico
Tratamiento
Tratamiento
Evolucin
Evolucin
Discusin
Discusin/Comentarios
Bibliografa
fghdfhdf
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Ejemplo

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Pncreas
Varon de 69 aos con sndrome colestsico

Pilar Salv Villar
Hospital Carlos Haya. Malaga (Mlaga)
Colaboradores
Ana Beln Garca Snchez, Leticia Mongil Poce
Supervisin
Miguel Jimnez Prez
Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 69 aos, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes personales de hipertensin arterial,
diabetes mellitus tipo 2, hipercolesterolemia, fumador, cardiopata isqumica y sndrome de apnea obstructiva durante el
sueo.
Acude a urgencias por cuadro de prdida de peso de 3 meses de evolucin que se asocia a ictericia y prurito los 5
ltimos das.
Examen fsico
Presin arterial 110/65 mmHg, frecuencia cardaca 61 latidos por minuto. Afebril. Consciente, orientado, colaborador.
Regular estado general, bien hidratado y prefundido. Eupneico. Ictericia mucocutnea franca. Cabeza y cuello: pupilas
isocricas y normo reactivas, no adenopatas, no ingurgitacin yugular, pulsos carotdeos presentes y simtricos.
Auscultacin cardiorrespiratoria: Tonos cardacos rtmicos sin soplos, murmullo vesicular conservado, con roncus
aislados, no sibilancias. Abdomen: blando y depresible, no doloroso a la palpacin, no masas ni megalias, ruidos
hidroareos presentes. Extremidades sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Analtica:
Hemograma y coagulacin sin alteraciones.
Bioqumica: glucosa 387 mg/dl, urea 35 mg/dl, creatinina 1.2 mg/dl, sodio 142 mEq/l, K 4.4 mEq/l, bilirrubina total 9.3
mg/dl, bilirrubina directa 7.3 mg/dl, GOT 148 U/L, GPT 194 U/L, GGT 1334 U/L, fosfatasa alcalina 660 U/L, albmina 3
g/dl, ferritina 420 ng/dl, protena C reactiva 15.9 mg/dl,
Serologa de hepatitis virales: HBsAg negativo, Anti-Hbs positivo, Anti-HBc positivo, anticuerpos VHC negativo,
anticuerpo IgM VHA negativo.
Marcadores tumorales: CA-125 6 U/ml, CA 19.9 155.1 U/ml, Antgeno carcinoembrionario 5.82 ng/ml, Alfafetoprotena 2
ng/ml
TSH 1.17 mcU/ml, Gastrina 360 ng/ml, ACTH 5.85 pg/ml, Prolactina 9.17 ng/ml, 17 Beta Estradiol 76.84 pg/ml,
Cromogranina A 560.6 ng/ml
Metanefrina y normetanefrina en orina: sin alteraciones
Ecografa abdominal: Hgado esteatsico, LOE heptica de 5 cm con vasos en su interior con patrn de flujo arterial
en Eco-doppler. Va biliar intraheptica discretamente dilatada, ms acentuada en lbulo heptico izquierdo. Vescula
distendida alitisica y coldoco parcialmente visualizado, dilatado en su porcin proximal (9-10 mm). Se visualiza lesin
hipoecognica de 3x3,7 cm de dimetro localizado en epigastrio que podra tratarse de LOE situada en cabeza
pancretica versus conglomerado adenoptico.
Tac Abdomen: Masa hipoatenuada en cabeza pancretica de unos 3 cm, con cierta captacin en fase arterial y portal,
que contacta con la vena mesentrica superior manteniendo plano de clivaje y obstruye coldoco. Hgado de tamao y
atenuacin normal con dilatacin de la va biliar intra y extraheptica, con dos lesiones captadores de contraste en fase
arterial en segmento VII-VI (4,3 cm) y VIII (1,5 cm) compatibles con metstasis. Los hallazgos descritos en pncreas y
en hgado pueden sugerir como primera posibilidad un tumor neuroendocrino con metstasis hepticas, sin poder
descartar un adenocarcinoma de pncreas con captacin anmala. Coldoco de 1,2 cm comprimido distalmente por
masa en cabeza de pncreas. (Figuras 1 y 2)
Tac Trax: sin hallazgos significativos
Endoscopia digestiva alta: sin alteraciones

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Biopsia heptica de LOES: metstasis de tumor neuroendocrino.
Diagnstico
Neoplasia neuroendocrina pancretica con metstasis hepticas
Tratamiento
Tras presentarse en el comit oncolgico se decidi realizacin de colangiopancreatografa retrgrada endoscopica
para drenaje de la va biliar con colocacin de prtesis metlica en coldoco y derivacin al servicio de Cirugia Digestiva
para reseccin.
Evolucin
Actualmente el paciente est en seguimiento por el servicio de Oncologa
Discusin
Los tumores endocrinos del pncreas son neoplasias poco frecuentes, con una prevalencia cercana a 10 casos por
milln de habitantes, presentndose normalmente a partir de la 5 dcada de la vida. Se clasifican en funcionantes,
debido a la liberacin hormonal del tumor, siendo los insulinomas seguidos de los gastrinomas los ms frecuentes, o no
funcionantes. La presentacin clnica es variable: los tumores funcionantes generalmente se presentan con sntomas
muy variados relacionados con la hipersecrecin hormonal, mientras que los no funcionantes suelen dar sintomatologa
relacionada con el efecto masa (1). En el caso que presentamos, aunque la gastrina en sangre estaba elevada, el
paciente no mostraba sntomas relacionados con hipergastrinemia, pero si con los derivados de la compresin de la va
biliar. El diagnstico se basa en la sospecha clnica, el estudio hormonal, principalmente la cromogranina A, y las
pruebas de imagen como la tomografa computorizada, la resonancia magntica, la gammagrafa con octretido y la
ecoendoscopia (2). Actualmente, en la enfermedad localizada o resecable, la ciruga radical mediante reseccin del
tumor primario y de las metstasis ganglionares o hepticas es el nico tratamiento potencialmente curativo. En casos
de enfermedad avanzada o irresecable la ciruga juega un papel muy importante, con mejora de la supervivencia y de
los sntomas. Entre los agentes quimioterpicos que se utilizan estn la estreptozocina y el 5-fluorouracilo, mientras que
el interfern y los anlogos de la somatostatina se usan para combatir los sntomas derivados de la produccin
hormonal (3). El pronstico y la supervivencia se relaciona con el tamao tumoral, la profundidad de la invasin local, la
presencia de metstasis ganglionares, hepticas u seas y las caractersticas histolgicas como el grado de atipia
nuclear, presencia de necrosis, invasin vascular, el ndice mittico e ndice proliferativo Ki-67 (4).
Bibliografa
1. Ehehalt F, Saeger HD, Schmidt CM, Grtzmann R. Neuroendocrine tumors of the pancreas. Oncologist. 2009 May;
14(5): 456-67.
2. Massironi J, Sciola V, Peracchi M, Ciafardini C, Spampatti MP, Conte D. Neuroendocrine tumors of the
gastro-entero-pancreatic system. Worl J gastroenterol. 2008 Sep 21; 14(35): 5377-84.
3. Metz DC, Jensen RT. Gastrointestinal neuroendocrine tumors: pancreatic endocrine tumors. Gastroenterology. 2008
Nov; 135 (5): 1469-92.
4. Salazar R, Villabona C, Fabregat J. Tumores neuroendocrinos gastrointestinales y pancreticos. Med Clin (Barc).
2006 Jul 8; 127 (6): 227-31.
Material adicional

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Fig. 1. Masa en cabeza de pncreas.
Fig. 2. Metstasis heptica en lbulo derecho.

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Intestino delgado
Hemorragia digestiva de origen oscuro

Luca Tortajada Laureiro
Colaboradores
Laura Casanova Martnez, Marta Jaquotot Herranz
Supervisin
Fernando Luca De Tena Daz-Agero
Medico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Motivo de consulta: rectomelenas de repeticin.
Antecedentes personales: no refiere alergias medicamentosas conocidas. Hipertensin arterial. Diabetes mellitus tipo
2 de ms de 40 aos de evolucin con mal control glucmico. Retinopata diabtica no proliferativa. Arteriopata
perifrica grado II. Lumbociatalgia. Espondilolistesis.
Tratamiento habitual: insulina lispro, metformina, atorvastatina, ezetimiba, trandolaprilo, indapamida,
doxazosina, irbesartn, verapamilo, cido acetilsaliclico 100 mg/24 h.
Enfermedad actual: paciente de 78 aos que presenta un episodio de rectomelenas de 4 das de evolucin asociado a
mareos y debilidad fsica sin sintomatologa gastrointestinal. Cuatro meses antes ingres por un episodio similar cuyo
origen no se lleg a filiar. Desde entonces refiere presentar de forma intermitente cuadros de rectomelenas sin dolor
abdominal asociados a mareos y astenia intensa sin consultar al facultativo. Ingresa con afectacin hemodinmica
importante para estudio y tratamiento.
Examen fsico
Constantes vitales e inspeccin general: tensin arterial sistlica 177/ diastlica 75 mmHg. Frecuencia cardaca 79
latidos por minuto. Afebril. Consciente, orientada y colaboradora. Palidez mucocutnea, bien hidratada y perfundida.
Obesidad grado II.
Trax: auscultacin cardaca con tonos rtmicos, soplo sistlico panfocal grado I-II/IV. Auscultacin pulmonar: murmullo
vesicular conservado con mnimos crepitantes en el campo pulmonar inferior derecho.
Abdomen: ruidos hidroareos presentes, blando y depresible. Doloroso a la palpacin profunda en el flanco derecho,
sin signos de irritacin peritoneal. No hay masas ni visceromegalias.
Miembros inferiores: pulsos perifricos presentes, no hay edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Anlisis al ingreso: hemoglobina 6,6, mg/dl. Hematocrito 21,1%. VCM 83 fL. Leucocitos 9.600/microl (7960
neutrofilos/microl y 1070 linfocitos/microl). Coagulacin normal, fibringeno 614, PCR 71 mg/l, protenas totales 5,5 g/dl,
albmina 2,6 g/dl, glucosa 285 mg/dl. Hierro 10 microg/100 ml, transferrina 219 mg/100 ml, ndice de saturacin de
transferrina 4%, ferritina 97 ng/ml. Antgeno carcinoembrionario 1,97. Ionograma, perfil lipdico, renal, heptico y anlisis
del sedimento urinario normales.
Anlisis al alta: hemoglobina 9,8 mg/dl, hematocrito 31%. VCM 86 fL. Glucosa 160 mg/dl. PCR 16,8 mg/l. Hierro 21,
transferrina 154, ndice de saturacin de transferrina 11%, ferritina 176.
Gastroscopia: esfago: a 30 cm de arcada dentaria, divertculo de boca ancha no complicado. Mucosa normal.
Estmago: hernia hiatal axial de 2 cm, no complicada. Mucosa antral con patrn que alterna reas ertematosas y
blanquecinas sin erosiones. Peristaltismo y distensibilidad normales. Ploro normofuncionante. Duodeno: bulbo y
segunda porcin sin alteraciones. Diagnstico: no evidencia de hemorragia en el momento actual. Gastritis crnica no
erosiva antral.

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Colonoscopia: hemorroides internas de grado I. Exploracin hasta ciego: no se observan restos hemticos ni lesiones.
Trnsito gastrointestinal: divertculo en tercio inferior de esfago torcico en pared derecha. Hernia hiatal axial con
reflujo gastroesofgico espontneo. Gastroduodenal normal. Trnsito por intestino delgado lentificado con calibre de
asas de yeyuno e leon conservado sin que se observen zonas de estenosis. Ciego en situacin medial y profunda en
pelvis menor con ltima asa ileal de calibre normal. Marco clico plenificado hasta la ampolla rectal de morfologa
normal.
Gammagrafa abdominal secuencial con hemates marcados: durante un perodo de 24 horas no se objetivan
captaciones patolgicas a nivel abdominal.
Cpsula endoscpica: formacin de aspecto submucoso erosionada de 1 cm en el intestino delgado distal con mnimo
sangrado en sbana (figura 1).
Diagnstico
Neoformacin sangrante de intestino delgado pendiente de filiacin.
Tratamiento
Se trat con transfusiones de hemates y mesalazina, con muy buena respuesta sintomtica.
Evolucin
Tras la cpsula se revis el trnsito, aprecindose la lesin. En el seguimiento, persistencia de hemorragia activa y
prdida de peso.
Discusin
La hemorragia digestiva de origen oscuro constituye la principal indicacin de la cpsula endoscpica,ante una
sospecha en los tramos intermedio y distal del intestino delgado, donde no alcanzan otras tcnicas endoscpicas y para
la que los estudios radiolgicos no disponen de sensibilidad suficiente(1). La principal manifestacin es la anemia
ferropnica continua o intermitente. Las causas ms frecuentes son la angiodisplasia y las neoplasias de intestino
delgado. Otras patologas son el divertculo de Meckel, los divertculos del intestino delgado o las fstulas aortoentricas.
En un 5% no se llega a identificar el origen(2). Los tumores suponen un hallazgo en el 3% de las exploraciones con
cpsula endoscpica, pero es un hecho relevante, ya que alrededor del 50% son malignas; por ello, la mayor parte de
las veces se lleva a cabo la extirpacin quirrgica de la masa con posterior confirmacin histolgica(3) . Destacamos
algunos(4): el leiomioma supone el 40% de las neoplasias benignas de intestino delgado; originado en la muscularis
mucosae o en la muscular propia, es la causa ms frecuente de hemorragia digestiva por tumor benigno; si se ve
pleomorfismo o ms de 2 mitosis/campo se debe sospechar leiomiosarcoma. El adenoma (30%de los benignos) se
localiza con ms frecuencia en la segunda porcin duodenal y ms del 40% evolucionan a malignidad. El lipoma, ms
frecuente en el leon, suele dar clnica obstructiva, siendo raro el sangrado. Los tumores malignos ms frecuentes son el
adenocarcinoma (35-50%de los malignos de intestino delgado), carcinoide (30%), linfoma (14%) y sarcomas(12%). En
los tumores de intestino delgado la hemorragia es el segundo sntoma en frecuencia tras la obstruccin, dndose en el
20-50% de los benignos y en la mayora de los malignos. Si asocia prdida de peso y anorexia debe sospecharse
malignidad (el 50%de los malignos presenta esta trada). En este caso el estudio con cpsula endoscpica ha permitido
esclarecer el origen neoplsico de la hemorragia, pendiente de filiacin y tratamiento.
Bibliografa
1. Mata A, Llach J, Bordas JM, Feu F, Pellis M, Fernndez-Esparrach G, et al. Papel de la cpsula endoscpica en los
pacientes con hemorragia digestiva de origen indeterminado.Gastroenterol Hepatol. 2003; 26: 619-23.
2. Jensen DM. Current diagnosis and treatment of severe obscure GI hemorraghe. Gastrointest Endosc. 2003; 58: 256.
3. Blanchard DK, Budde JM, Hatch GF, et al. Tumors of the small intestine. World J Surg. 2000; 24: 421.
4. Rustgi AK. Neoplasias de intestino delgado. En: Sleisenger MH,coordinador. Sleisenger y Fordtran Enfermedades
digestivas y hepticas. 8 ed. Madrid: Elsevier Espaa; 2008. p. 2703-12.
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Fig. 1. Cpsula endoscpica: se aprecia una formacin de aspecto submucoso erosionada de 1 cm en intestino delgado
distal con mnimo sangrado en sbana.

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Hgado
Fiebre y dolor abdominal

Judit Cotta Rebollo
Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Mlaga (Mlaga)
Colaboradores
Paula Arbizar Rodrguez, Marta Lozano Lanagrn, Francisca Martn Ocaa
Supervisin
Alejandra Fernndez Castaer
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer alrgica a la penicilina, con sndrome depresivo, sin hbitos txicos ni antecedentes quirrgicos. En tratamiento
con cido acetil saliclico, omeprazol y sertralina. Dos meses previos al ingreso empieza con astenia, anorexia y prdida
de peso. Una semana previa al ingreso inicia cuadro de fiebre de 38C, epigastralgia y nuseas sin vmitos, junto con
coluria sin acolia. Hbito intestinal normal.
Examen fsico
Consciente y orientada, bien hidratada y perfundida, buen estado general, eupneica en reposo. ACR: sin alteraciones.
Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpacin, sin masas ni megalias ni signos de irritacin peritoneal.
Miembros inferiores sin alteraciones.
ANALTICA: Hemograma normal. Coagulacin: actividad de protrombina 61,5%, INR 1,27. Gasometra venosa normal.
Bioqumica: GOT 100. Resto normal.
RX trax: sin alteraciones.
EKG: ritmo sinusal a 83 lpm. Bloqueo incompleto de rama derecha.
Ecografa de abdomen: hgado de tamao normal, de ecogenicidad heterognea, sin dilatacin de la va biliar
intraheptica. Lesin heterognea en lbulo heptico izquierdo que impronta sobre la superficie heptica y mide
aproximadamente 9x6cm. Colecistectoma. Resto normal. Pncreas parcialmente visualizado.
TC abdominal con contraste (figuras 1 y 2): a nivel heptico, ocupando la totalidad del lbulo heptico izquierdo, se
visualiza una imagen densitomtricamente qustica, multiseptada, de aproximadamente 13x14x10cm de dimetro en su
seccin mayor. En el plano ms craneal de la lesin se ha producido una migracin transfrnica contactando
ntimamente con el saco pericrdico izquierdo e incluso podra exisitir una parte dentro de la cavidad intrapericrdica. En
el plano caudal (eje medial) dicha lesin contacta con la curvadura menor y el fundus, originando una compresin
extrnseca, con burbujas de gas en su interior.
AP: quiste hidatdico.
Colangiorresonancia: En el lbulo heptico izquierdo se aprecia masa de 10x13cm, con seal heterognea, con
predominio de hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2. Con la administracin de contraste se aprecia realce
parietal de la lesin en todas las fases manteniendo hipointensidad en su contenido, que podra tratarse de quiste
hidatdico complicado. Coldoco en el lmite superior de la normalidad, con imgenes sugestivas de coledocolitiasis no
obstructiva en su tercio distal. Resto normal.
ECOCARDIOGRAMA DOPPLER: Ventrculo izquierdo normal (FE 58%). Regurgitacin tricuspdea leve. Ventrculo
derecho y aurcula derecha sin alteraciones. No hay signos de derrame pericrdico.
Serologa hidatidosis: posistiva con ttulos de Ac 1/400.
Diagnstico

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Quiste hidatdico heptico sobreinfectado con migracin transfrnica, que contacta ntimamente con el pericardio.
Tratamiento
Se instaura tratamiento con metronidazol, gentamicina y albendazol. Posteriormente se programa ciruga, realizndose
quistectoma ampliada con limpieza de la va biliar y extraccin con lavado cuidadosos de todo el material purulento,
colocacin de drenaje de Kher. Se dejan drenajes en la cavidad qustica.
Evolucin
La paciente evoluciona favorablemente tras la ciruga, apareciendo hernia laparotmica. En Tc de control se observa
persistencia de la cavidad con el drenaje en su interior, por lo que se decide drenaje percutneo sin xito. Actualmente
est pendiente de reintervencin para tratamiento de la hernia laparotmica y la cavidad residual.
Discusin
La hidatidosis humana es una antropozoonosis producida por la tenia Echinococcus granulosus. Tiene una distribucin
mundial, siendo ms frecuente en reas con gran actividad ganadera. En Espaa la prevalencia es mayor en Castilla
Len, La Rioja y Aragn (1). El perro es el husped definitivo y el ganado ovino el husped intermedio. El ser humano
se infecta cuando ingiere vegetales contaminados con heces de perro que contienen huevos embrionados. Estos
eclosionan en el intestino delgado liberando oncosferas que atraviesan la mucosa hasta llegar al torrente sanguneo o
linftico. Desde aqu se distribuyen por el organismo, siendo los destinos ms frecuentes el hgado (70%) y los
pulmones (20%). En estas localizaciones se forma un quiste hidatdico por vesiculacin, donde se producen miles de
protoesclices. La mayora de los quistes hidatdicos hepticos son asintomticos, produciendo sntomas cuando crecen
(dolor abdominal, febrcula, hepatomegalia dolorosa y eosinofilia), se sobreinfectan (absceso pigeno) o se rompen
(reaccin anafilctica, colangitis si se rompen a la va biliar). El diagnstico se realiza mediante serologa y tcnicas de
imagen (ecografa o TC) (2). El tratamiento consiste en la combinacin de tratamiento mdico y ciruga o drenaje
percutneo. Se debe iniciar tratamiento con albendazol al menos cuatro das antes de la intervencin y seguir hasta
completar de dos a seis meses. La mejor opcin, siempre que sea posible, es la ciruga mediante quistectoma,
especialmente indicada en quistes de gran tamao, clnica compresiva u obstructiva y quistes complicados. El drenaje
percutneo se reserva para quistes simples no complicados, pacientes inoperables o quistes mltiples o diseminados (3,
4).
Bibliografa
1. Pardo J, Muro A, Galindo I, et al. Hidatidosis en la provincia de Salamanca: debemos bajar la guardia? Enferm
Infecc Microbiol Clin. 2005;23:266-9.
2. Chung R, Friedman L. Infecciones bacterianas, parasitarias y fngicas del hgado. En Feldman M, Friedman L, Brandt
L (eds): Sleisenger y Fordtran Enfermedades digestivas y hepticas. Elsevier Espaa. 2008. p 1744.
3. Menezes da Silva A. Hydatid cyst of the liver criteria for the selection of appropiate treatment. Acta Trop 2003; 85:237.
4. Guidelines for treatment of cystic and alveolar echinococcosis in humans. WHO informal Working Group on
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Fig. 1. TC abdomen. Quiste hidatdico con burbujas de gas en su interior. Relacin con pericardio.
Fig. 2.: TC abdomen. Quiste hidatdico ocupando casi la totalidad del lbulo heptico izquierdo.

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Colon y recto
Endometriosis apendicular como causa de dolor abdominal

Sara Lorenzo Pelayo
Hospital Ro Hortega . Valladolid (Valladolid)
Colaboradores
Noelia Alcaide Surez, Rafael Ruiz Zorrilla, Lorena Sancho del Val
Supervisin
Gloria Snchez Antoln
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 39 aos de edad que acude a nuestro hospital por dolor abdominal de dos meses de evolucin en fosa
ilaca derecha y en regin hipogstrica que se intensifica tras la ingesta oral y en los periodos menstruales. Refiere
prdida ponderal acompaante de aproximadamente 3 kg en este periodo de tiempo. No presenta fiebre termometrada
ni sensacin distrmica. El hbito intestinal de la paciente es regular sin alteraciones en las deposiciones. No presenta
nauseas ni vmitos.
Como antecedentes personales segun anamnesis sin aporte de informes mdicos destacan alergia a ampicilina,
infertilidad, implantes endometrisicos en cavidad abdominal intervenidos a travs de laparoscopa hace aos en pais
de origen. No refiere hbitos txicos, ni diabetes mellitus, ni hipertensin arterial. La paciente no sigue un tratamiento
habitual.
Examen fsico
La paciente presenta una exploracin sin alteraciones reseables en cabeza, cuello, trax y extremidades. Destacando
la exploracin abdominal dolor a la palpacin profunda sobre todo a nivel de fosa ilaca derecha, con Blumberg y
Murphy negativos. No masas abdominales palpables. A la auscultacin abdominal presenta ruidos hidroareos
normales.
Se realiza una analtica completa con valores de anemia microccica hipocrmica (Hb 11.3 g/dl, VCM 78.4 fL, HCM
25.4 pg), leucocitos y frmula de los mismos normal, serie roja y plaquetas normales. Bioqumica sin alteraciones en
iones, GOT, GPT, GGT, FA, amilsa, lipasa, PCR. Perfil tiroideo con TSH normal. Marcadores tumorales CEA, CA125,
CA 15.3 Y CA 19.9 normales.
Se realizan ecografa abdominal con sospecha de tumoracin a nivel apendicular no visualizada con claridad por
lo que se decide realizacin de TAC abdominal con contraste intravenoso observndose lesin slida intraluminal
dependiente de la pared del ciego, que parece continuarse o estar originada en la luz del apndice, siendo estos
hallazgos compatibles con patologa de origen neoplsico, proponiendo tumor carcinoide como la primera opcin
diagnstica, menos probable adenocarcinoma. Quistes simples hepticos. Resto del estudio sin alteraciones
significativas.
Dados los hallazgos se solicita una determinacin de cido 5-hidroxindolactico en orina de 24 horas con resultado
dentro de los valores de la normalidad (0.9 mg/L) y se decide la realizacin de una colonoscopia diagnstica para
toma de biopsias en la que se observa neoformacin apendicular que protuye a la luz colnica de superficie lisa y
congestiva sugestiva de endometriosis. Como otro hallazgo se visualizan hemorroides internas. Se toman biopsias con
resultado anatomopatolgico con cambios inflamatorios crnicos inespecficos.
Diagnstico
Sospecha de endometriosis apendicular no confirmada con biopsia endoscpica.
Tratamiento
Dada la clnica del paciente y la presencia de tumoracin apendicular se decide la extirpacin mediante ciruga
laparoscpica. Se identifica lesin indurada en polo cecal adyacente a vlvula ileocecal. Se realiza diseccin de colon
ascendente hasta ngulo heptico y 20-30 cm de leon distal. La ANATOMA PATOLGICA de la pieza muestra

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ndulos formados por estroma y glnulas de tipo endometrial en serosa. Diagnstico anatomopatolgico:
Endometriosis en pared de ciego e leon terminal.
Evolucin
Tras la intervencin quirrgica remite la clnica de dolor abdominal sin complicaciones tras la ciruga.
Discusin
La endometriosis consiste en la presencia de glandulas endometriales y estroma fuera de la cavidad uterina afectando
entre un 4 y un 50% de las mujeres en edad reproductiva(1). Suele considerarse como una enfermedad benigna, cuya
hiptesis ms aceptada es que las clulas endometriales son transportadas desde la cavidad uterina para implantarse
en lugares ectpicos, se plantea adems que el flujo retrgrado del tejido menstrual a travs de las trompas de Falopio
podra producir una endometriosis intraabdominal (2)
La clnica predominante consiste en dolor plvico e infertilidad en ms del 50% de las afectadas, existiendo sntomas
aadidos segun localizacin de las lesiones (3). Localizaciones mas frecuentes son ovario y ligamentos uterinos, las
menos frecuentes son el tracto digestivo, crvix, vagina, trompas de Falopio, vejiga, urteres, epiplon, ganglios linfticos
plvicos y regin inguinal (2). La frecuencia en el tracto digestivo vara segn los autores entre un 12 y un 37%. Dentro
del mismo, la localizacin ms frecuente es la sigmoido-rectal (70%), seguida de la recto-vaginal (13%), cecal (3,6%), y
apendicular (3%) (4). La prevalencia estimada de endometriosis apendicular es aun ms baja en la poblacin general
correspondiendo a un 0.4% (5)
La endometriosis apendicular no solo causa sntomas de apendicitis aguda o crnica, sino que tambien puede causar
dolor cclico y crnico a nivel de la fosa ilaca izquierda ( como en el caso que presentamos), melena, hemorragia
intestinal, , vlvulo intestinal y perforacin intestinal especialmente durante el embarazo (5).
Aunque los datos de la historia clnica de la paciente, como son la presencia de dolores cclicos lo puedan sugerir, no
siempre los estudios endoscpicos con biopsia de las lesiones permiten el diagnstico de la misma.
El tratamiento en este caso es quirrgico debido a la clnica florida de la paciente, siendo la laparoscopia, un mtodo
menos invasivo que las tcnicas por laparotoma.
Bibliografa
1. Cramer DW, Missmer SA. The epidemiology of endometriosis. Ann NY Acad Sci 2002;955:1122; discussion 346,
396406.
2. Diseases of the peritoneum. En: Kurman, R. J. (Ed). Blausteins pathology of the female genital tract. Springer-Verlag:
1994; 660-80.
3. Yantiss RK, Clement PB, Young RH. Endometriosis of the intestinal tract: a study of 44 cases of a disease that may
cause diverse challenges in clinical and patologic evaluation. Am J Surg Pathol 2001; 25: 445-454.
4. Gonzlez Conde R, Aguinaga Manzanos MV, Casas Pinillos S, et al. Endometriosis apendicular. Estudio
clnicopatolgico de 12 casos. Rev Esp Enf Digest 1992; 4: 251-5.
5. Robert L. Gustofson, M.D., Nancy Kim, Shannon Liu, and Pamela Stratton, M.D. Endometriosis and the Appendix: a
case series and comprehensive review of the literature. Fertility and Sterility vol 86 n2 August 2006. (298-303).
Material adicional

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Fig. 1. Imagen endoscpica de neoformacin apendicular.
Fig. 2. Imagen endoscpica.

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Miscelnea
Colecistitis de etiologa infrecuente

Blanca Belloc Barbastro
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza (Zaragoza)
Colaboradores
Isabel Aured De la Serna, Kattalin Aspuru Rubio, Erika Garza Monsivais
Supervisin
Sonia Gallego Montas
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 43 aos sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes mdico-quirrgicos de inters. Acude a
urgencias por dolor en hipocondrio derecho que no cede con analgesia habitual asociado a coluria. Se realiza ecografa
abdominal con diagnstico de colelitiasis sin signos de infeccin, por lo que se pauta tratamiento analgsico y se remite
a consultas de Ciruga de forma ambulatoria. Durante los 3 meses siguientes, presenta nuevos episodios de
caractersticas similares pero de mayor intensidad y duracin.
Examen fsico
A la exploracin, Tensin arterial 130/74, afebril, consciente y orientado, normocolerado y normohidratado, auscultacin
cardaca: tonos rtmicos sin soplos a 80 latidos por minuto, auscultacin pulmonar: normoventilacin, abdomen blando,
depresible, doloroso a la palpacin en hipocondrio derecho (Murphy positivo), sin signos de irritacin peritoneal,
peristaltismo conservado. Extremidades inferiores: sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
Hemograma: 7700 leucocitos, 598% neutrfilos, 400 eosinfilos (46%), hemoglobina 53 g/dl, hematocrito 451%.
Bioqumica: FA 91 UI/l, GGT 254 UI/l UI/l, GOT 226 UI/l, GPT 402 UI/l. Bilirrubina total 09 mg/dl, Bilirrubina directa 026
mg/dl : amilasa y lipasa normales.
Radiografa de torax y abdomen sin alteraciones.
Ecografa abdominal: Hgado de caractersticas normales. Vescula de tamao normal, con mltiples litiasis y barro
biliar, con pared en el lmite alto de la normalidad.
Via biliar de calibre normal. No se visualiza lquido libre peritoneal ni otros hallazgos ecogrficos reseables.
El paciente es valorado por el Servicio de Ciruga, que decide intervencin quirgica urgente, realizando una
colecistectoma laparoscpica sin complicaciones
Estudio anatomopatolgico: colecistitis eosinoflica (figura 1).
Diagnstico
Colecistitis eosinoflica.
Tratamiento
Se realiza colecistectoma laparoscpica.
Evolucin
Tras la colecistectoma el paciente evoluciona de forma favorable, sin presentar nuevos episodios de dolor abdominal.
Dos semanas despus de la colecistectoma, se evidencia en la analtica de control: 400 eosinfilos (79%).
Dada la ausencia de una etiologa precipitante aparente, el caso descrito se considera como una colecistitis eosinoflica
idioptica.
Discusin
La colecisititis eosinoflica es una entidad poco comn que se describi por primera vez en 1949. Se caracteriza por la
presencia de una densa infiltracin transmural de eosinfilos en la vescula biliar (1).

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Aunque la etiologa es desconocida, se ha sugerido asociacin con alergia, reaccin idiosincrsica a los contenidos
biliares, parsitos, colecistitis alitisica, sndrome hipereosinoflico o gastroenteritis eosinoflica. La presencia de
eosinofilia perifrica no es necesaria para el diagnstico, ya que slo se observa en la mitad de los pacientes. En este
caso, la colecistitis eosinoflica suele ser expresin de un sndrome hipereosinoflico. Sin embargo, en ausencia de
eosinofilia perifrica, como en el caso presentado, una reaccin local a la bilis o litiasis biliar suele ser la responsable.
La presentacin clnica es similar a la colecistitis tpica y las tcnicas de imagen suelen demostrar engrosamiento
parietal de la vescula biliar, en ocasiones asociado a litiasis biliar y aumento del grosor parietal de las vas biliares (2).
El tratamiento de la colecistitis eosinoflica, que en ocasiones no puede distinguirse de una colecistitis tpica, suele ser
quirrgico, como en el caso presentado en el que se practic una colecistectoma. Algunos estudios sugieren que estos
pacientes pueden responder al tratamiento con corticoides, por lo que en ausencia de litiasis biliar, dicho tratamiento
puede evitar la necesidad de colecistectoma (3).
Bibliografa
1. Shakov R, Simoni G, Villacin A, Baddoura W. Eosinophilic Cholecystitis, with a Review of the Literature. Ann Clin Lab
Sci. 2007;37(2):182-5.
2. Matsumoto N, Yokoyama K, Nakai K, Yamamoto T, Otani T, Ogawa M, Tanaka N, Iwasaki A, Arakawa Y, Sugitani M.
A case of eosinophilic cholangitis: Imaging findings of contrast-enhanced ultrasonography, cholangioscopy, and
intraductal ultrasonography. World J Gastroenterol 2007; 13(13): 1995-1997.
3. Miura F, Asano T, Amano H, Yoshida M, Toyota N, Wada K, Kato K, Takada T, Fukushima J, Kondo F, Takikawa H.
Resected case of eosinophilic cholangiopathy presenting with secondary sclerosing cholangitis. World J Gastroenterol.
2009; 15(11):1394-7.
Material adicional
Fig. 1. Submucosa de la vescula biliar con infiltracin eosinoflica.

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Hgado
Paciente con hemorragia digestiva y LOEs hepticas

Cristina Jodr Aparicio
Hospital San Jorge. Huesca (Huesca)
Supervisin
Luis Corts Garca
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 61 aos de edad, con antecedentes personales de hipertensin arterial, diabetes mellitus tipo 2, cirrosis de
etiologa alcohlica sin seguimiento mdico habitual ni descompensaciones previas y adenocarcinoma de colon (CCR)
sobre adenoma velloso (Estadio 0, TisN0M0) que requiri hemicolectoma izquierda en 1998, siendo dado de alta por
Oncologa tras 10 aos de remisin completa. El paciente niega alcoholismo activo desde hace ms de 5 aos y est en
tratamiento domiciliario con IECAs y antidiabticos orales. El paciente acude a urgencias por presentar desde hace 4
das varios episodios de hematemesis franca, sin acompaarse de repercusin clnica ni hemodinmica significativa por
lo que, ante la sospecha de hemorragia digestiva varicosa, se procedi a la realizacin de una gastroscopia que
confirm dicho diagnstico, inicindose tratamiento mediante ligadura endoscpica con bandas de las varices
esofgicas, terlipresina y profilaxis antibitica con cefriaxona, as como medidas preventivas de encefalopata heptica
Examen fsico
A la exploracin, presentaba una tensin arterial de 105/65 mmHg, frecuencia cardaca de 77 lpm y temperatura de 36.5
C. No presenta signos de encefalopata heptica ni de desorientacin temporo-espacial o bradipsiquia. Estigmas
cutneos de hepatopata crnica Auscultacin cardiopulmonar normal. Abdomen: Globulosos, blando, depresible, no
distendido ni doloroso, no presenta semiologa de ascitis. Extremidades inferiores sin edemas
- Hemograma: Hemoglobina 10.3 g/dl, VCM 103,9 fl, plaquetas 96.000/l, leucocitos 4.700/l (neutrfilos 51,6%). Hemostasia: actividad de protrombina 73%, TTPa 30 segundos. - Bioqumica: urea 65 mg/dl, creatinina 1,1 mg/dl,
albmina 3 g/dl, bilirrubina 3,5 mg/dl, AST/ALT 42/30 UI/L, FA/GGT 102/385 UI/L, iones sin alteraciones. - Rx trax:
Cambios seos degenerativos. Aumento de densidad parenquimatosa derecha que podra corresponder con estructura
vascular elongada y/o adenopatas mediastnicas. Elevacin de hemidiafragma derecho. - Rx abdomen: sin
alteraciones. - Gastroscopia: Varices esofgicas de mediano tamao con un pezn de fibrina y sangrado activo durante
la exploracin. Se realiz ligadura endoscpica de las varices con bandas. No se visualizaron varices gstricas. ECO-doppler heptico: Mltiples LOEs hepticas isoecoicas y heterogneas distribuidas en ambos lbulos hepticos.
Contorno heptico lobulado. Esplenomegalia significativa. Ausencia de ascitis. Flujo hepatopeto de velocidad media
disminuida. Defectos de repleccin dentro de la luz portal sugestivos de trombosis portal. - RM heptica: Mltiples LOEs
distribuidas en ambos lbulos hepticos con tamao variable desde escasos milimetros hasta 30 mm con realce
perifrico en anillo. Dudosa imagen estenosante en tercio superior de colon descendente. Hallazgos radiolgicos
sugestivos de diseminacin metastsica heptica, siendo menos probable la presencia de un hepatocacinoma multifocal
como segunda opcin diagnstica. - TC trax: Sin alteraciones significativas del parnquima pulmonar. - Colonoscopia:
Exploracin realizada bajo sedacin consciente con buena tolerancia y preparacin del colon. Se explora hasta ciego sin
encontrar alteraciones significativas de la mucosa - Alfa-fetoprotena: 48 ng/ml, CEA 3 ng/ml - Biopsia heptica
ecodirigida: hepatocarcinoma bien diferenciado
Diagnstico
- Hemorragia digestiva alta secundaria a varices esofgicas - Cirrosis heptica de etiologa alcohlica o Child Pugh B.
Estado de Baveno IV - Carcinoma hepatocelular estado C de la clasificacin de Barcelona
Tratamiento
Respecto al episodio de Hemorragia digestiva varicosa se complet el tratamiento con frmacos vasoactivos durante 5
das, prolongndose a 7 das en el caso de la profilaxis antibitica con ceftriaxona. Asimismo se inici tratamiento con
nadolol a dosis de 40 miligramos cada 12 horas con buena tolerancia y se program una nueva gastroscopia de control
a las 2 semanas siendo necesaria una segunda sesin de ligadura endoscpcia de varices. Una vez erradicadas las
varices esofgicas se inici tratamiento con sorafenib a dosis de 400 miligramos cada 12 horas sin presentar efectos

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secundarios significativos salvo leve eritema cutneo que mejor tras intensificacin de hidratacin cutnea.
Evolucin
Una vez estabilizado el paciente y sin que presentara nuevos signos de resangrado gracias al tratamiento adoptado, se
procedi a una valoracin exhaustiva de su hepatopata destacando el hallazgo de mltiples LOES hepticas y
trombosis portal, por lo que se plante diagnstico diferencial entre hepatocarcinoma multifocal y con menor
probabilidad la posibilidad de metstasis del CCR previo (o un CCR metacrnico), dado el estadaje previo de dicha
neoplasia y la remisin clnica durante ms de 10 aos. Por todo ello se realiz una determinacin de marcadores
tumorales (CEA y alfa fetoprotena) que no fue concluyente as como la realizacin de una resonancia magntica
heptica (figura 1). Dado que los hallazgos radiolgicos mostraban un patrn vascular atpico ms sugestivo de
enfermedad metastsica que de hepatocarcinoma, as como de la presencia de una posible estenosis a nivel de colon
descendente, se procedi a la realizacin de una colonoscopia sin que existieran hallazgos patolgicos, y finalmente
una biopsia heptica ecodirigida de las lesiones hepticas con el diagnstico final anatomopatolgico de
hepatocarcinoma, correspondiente al estado C de la clasificacin de Barcelona ante la presencia de trombosis portal
Discusin
El desarrollo de un carcinoma hepatocelular (HCC) es una complicacin frecuente en la evolucin de los pacientes con
cirrosis heptica de cualquier etiologa, su desarrollo se asocia con un aumento en la morbi-mortalidad. Dado que el
diagnstico precoz de esta enfermedad puede condicionar la aplicacin de un tratamiento con opciones curativas, se
hace imprescindible la inclusin de estos pacientes en programas de despistaje de dichas lesiones, recomendndose en
la actualidad la realizacin de una ecografa abdominal cada 6 meses El manejo de las LOEs hepticas encontradas
durante dichos programas de seguimiento en pacientes cirrticos ha sido bien establecida por Bruix (1) y validada en
cohortes prospectivas posteriormente (2). Actualmente podemos establecer un diagnstico no invasivo de HCC
mediante la realizacin de pruebas de imagen dinmicas, dado que es especialmente caracterstico del HCC la
existencia de un patrn radiolgico definido como wash out (intensa captacin de contraste en fase arterial, seguido
de un lavado rpido del contraste en fase venosa portal o tarda). De tal forma que en el caso de las lesiones de un
tamao comprendido entre 1 y 2 cm ser necesario la existencia de 2 pruebas de imagen concordantes con dicho
patrn radiolgico para establecer el diagnstico de HCC; en el caso de las lesiones >2 cm, la presencia del patrn
vascular tpico en una sola prueba de imagen o la presencia de una alfafetoprotena >200 ng/mL, podr establecer
tambin el diagnstico de HCC sin necesidad de recurrir a una biopsia de las lesiones hepticas, de tal forma que
evitaremos las posibles complicaciones derivadas de la biopsia, as como una posible diseminacin tumoral en el
trayecto de la puncin. En el caso que hemos expuesto la pruebas realizadas mostraban la existencia de mltiples LOEs
hepticas cuyo comportamiento radiolgico haca plantearse el diagnstico diferencial entre HCC y metstasis de un
CCR que el paciente presentaba como antecedente. Ante dicha situacin fue necesaria la biopsia heptica que confirm
la existencia de un hepatocarcinoma. Es probable que la ausencia de un seguimiento mdico y por lo tanto la no
realizacin de un screening ecogrfico peridico, no haya permitido un diagnstico precoz de la enfermedad en un
estado menor con posibilidades potencialmente curativas (transplante heptico, ciruga o tcnicas percutneas), siendo
diagnosticado en un estado avanzado e instaurndose por lo tanto tratamiento con sorafenib, frmaco inhibidor
multikinasa y antiangiognico que ha demostrado aumentar la supervivencia de stos pacientes (3)
Bibliografa
1. Bruix J, Sherman M. Management of hepatocellular carcinoma. Hepatology.2005;42:120836
2. Forner A, Vilana R, Ayuso C, Bianchi L, Sol M et al. Diagnosis of hepatic nodules 20 mm or smaller in cirrhosis:
Prospective validation of the noninvasive diagnostic criteria for hepatocellular carcinoma. Hepatology. 2008;
47(1):97-104
3. Llovet JM, Ricci S, Mazzaferro V, Hilgard P, Gane E et al. Sorafenib in advanced hepatocellular carcinoma. N Engl J
Med. 2008; 359(4):378-90.
Material adicional

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Fig. 1. Resonancia Magntica Heptica con mltiples LOEs con patrn vascular atpico.

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Estmago y duodeno
Hemorragia digestiva alta recurrente en paciente con

divertculo duodenal
Noelia Alcaide Surez
Colaboradores
Sara Gmez de la Cuesta, Mara Teresa Herranz Bachiller, Sara Lorenzo Pelayo
Supervisin
Flix Garca Pajares
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 74 aos de edad diagnosticado recientemente de Diabetes Mellitus no insulinodependiente que ingresa por
cuadro de melenas sin dolor abdominal, vmitos ni repercusin hemodinmica.
En la semana previa haba estado hospitalizado por situacin similar: ingres por episodio de melenas realizndose
gastroscopia y objetivndose en segunda porcin duodenal un divertculo de boca amplia con cogulos recientes y
abundante sangre fresca que se escleros con adrenalina diluda con suero fisiolgico 1/10.000.
(figura 1)
Dos das despus comienza con hipotensin, mareo, taquicardia, palidez y deposiciones melnicas realizndose nueva
gastroscopia donde se visualiz nuevo sangrado activo del divertculo, colocndose dos clips hemostticos. Present
anemizacin de 7.5 g/dl de Hemoglobina (Hb) que precis dos concentrados de hemates. Tras permanecer en
observacin 7 das sin objetivarse datos de sangrado se da de alta al paciente.
Examen fsico
Tensin arterial 118/63 mmHg, Frecuencia cardaca 76 lpm, 36 C.
Consciente, orientado y colaborador. Buena coloracin de piel y mucosas.
Auscultacin cardiopulmonar sin alteraciones.
Abdomen: blando, depresible, dolor leve a la palpacin en epigastrio, ruidos hidroareos presentes.
Extremidades inferiores: sin edemas, pulsos perifricos conservados.
Tacto rectal: positivo para melenas.
En la analtica nicamente destaca Hb 11.2 g/dl, Hto 32.1 %, fibringeno 765 mg/dl, sodio 135 mmol/l, potasio 3.4
mmol/l y glucosa 168 mg/dl.
ECG: ritmo sinusal sin alteraciones de la repolarizacin.
RX de abdomen: sin alteraciones significativas.
Se realiza gastroscopia aprecindose de nuevo sangrado activo con vaso visible procedente del divertculo duodenal
por lo que se coloca nuevo clip hemosttico cediendo el sangrado. (figura 2)
Diagnstico
Divertculo de segunda porcin duodenal.
Tratamiento
Endoscpico para controlar el sangrado (inyeccin de adrenalina y clips hemostticos) y antibioterapia y ciruga tras
diagnosticar perforacin intestinal.
Evolucin
48 horas despus, comienza con mal estado general, hipotensin, dolor abdominal y fiebre. En analtica
sangunea aparece leucocitosis y reactantes de fase aguda elevados (leucocitos 14.900 con desviacin izquierda, PCR

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134). Se realiza TC abdominal urgente objetivndose gas libre intraabdominal peripancretico y periheptico. Con el
diagnstico de perforacin de vscera hueca se inicia tratamiento antibitico de amplio espectro y se realiza consulta al
Servicio de Ciruga General que indica laparotoma urgente. En ella, se aprecia divertculo en segunda porcin duodenal
perforado con clips en su interior y vaso en su pared. Se realiza diverticulectoma. El paciente evoluciona
favorablemente y unos das despus fue dado de alta.
Discusin
El duodeno constituye el segundo lugar ms frecuente de localizacin de divertculos en el tubo digestivo, despus del
colon. La localizacin ms frecuente es la segunda porcin duodenal, cercano a la ampolla de Vater (1).
La mayora de los pacientes se encuentran asintomticos y una pequea proporcin presenta sintomatologa aunque
sta suele ser inespecfica, como dolor abdominal crnico, por lo que el diagnstico clnico es difcil de establecer. Se
suele llegar al diagnstico de forma accidental por endoscopia, radiografa con contraste de tubo digestivo alto,
arteriografa o como hallazgo durante una intervencin quirrgica (2).
Las complicaciones que se pueden presentar aunque infrecuentes son: obstruccin del conducto biliar y causar ictericia,
hemorragia digestiva alta, diverticulitis con perforacin y formacin de abscesos peridiverticulares, malabsorcin
intestinal por la aparicin de fstulas duodenocolnicas y bezoar en el interior del divertculo (3).
La hemorragia suele presentar un curso clnico recurrente, siendo en ocasiones difcil de llegar al diagnstico en la fase
aguda del sangrado. Debe sospecharse ante la aparicin de una hemorragia digestiva alta sin causa evidente que lo
justifique. Los procedimientos teraputicos incluyen mtodos endoscpicos y quirrgicos, existiendo controversia sobre
si el sangrado debe ser controlado quirrgica o endoscpicamente (4). Actualmente, nicamente el 1-2% precisan
tratamiento quirrgico.
Se expone el caso clnico de un paciente que presenta hemorragia digestiva alta recurrente por divertculo duodenal que
tras varios intentos endoscpicos para controlar el sangrado, finalmente se realiza intervencin quirrgica por
perforacin de ste con resolucin del cuadro.
Bibliografa
1. Rioux L, Des Groseilliers S, Fortin M, Mutch DO. Massive upper gastrointestinal bleeding originating from a
fourth-stage duodenal diverticulum: a case report and review of the literature. Can J Surg. 1996 Dec; 39(6):510-2.
2. valos-Gonzlez J, Zaizar-Magaa A. Divertculo duodenal en la tercera porcin del duodeno como causa de
sangrado del tubo digestivo alto y dolor crnico abdominal. Informe de un caso y revisin de la literatura. CirCiruj 2008;
76 (1): 65-9.
3. Yin WY, Chen HT, Huang SM, Lin HH, Chang TM. Clinical analysis and literature review of massive duodenal
diverticular bleeding. World J Surg. 2001 Jul; 25(7):848-55.
4. Fujii K, Fujioka S, Kato K, Machiki Y, Kutsuna Y, Ishikaa A et al. Recurrent bleeding from a duodenal diverticulum 8
years after endoscopic treatment: case report and review of the literature. Hepatogastroenterology. 2001 Jul-Aug;
48(40):1058-60.
Material adicional

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Fig. 1. Divertculo en segunda porcin duodenal con abundante sangre fresca y cogulos recientes.
Fig. 2. Hemorragia activa con vaso visible procedente del divertculo.

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Intestino delgado
Hemorragia digestiva masiva de origen oculto

Adelina Garca Robles
Complejo Hospitalario . Jan (Jan)
Colaboradores
Manuel Jess Gordo Ruiz, Francisca Padilla vila, Gema Carrillo Ortega
Supervisin
Rafael Martnez Garca
Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente varn de 58 aos de edad con antecedentes personales de apedicectoma; sin alergias medicamentosas
conocidas.
Es derivado a nuestro hospital desde otro centro hospitalario donde estaba siendo estudiado por hemorragia digestiva
no filiada. El paciente haba presentado hematoquecia con inestabilidad hemodinmica, habiendo precisado la
transfusin de 4 concentrados de hemates en 48 horas, realizndosele dos endoscopias digestivas altas (sin hallazgos)
y una colonoscopia en la que se apreciaron restos hemticos procedentes de la vlvula ileocecal.
Examen fsico
A su llegada a nuestro centro hospitalario el paciente se encontraba consciente y orientado, con cifras de tensin arterial
de 105/60 mmHg y con frecuencia cardaca de 105 lpm. La auscultacin cardiopulmonar no presentaba alteraciones.
Abdomen blando, depresible, no doloroso, sin signos de peritonismo, sin palparse masas ni megalias y una cicatriz de
apendicectoma. En el tacto rectal dedil manchado de restos de sangre color rojo oscuro.
Analtica: destacaba una anemia normoctica (Hb: 8,5 g/dl, Hto: 24%; VCM: 83 fl) con resto de parmetros
hematimtricos y bioqumicos dentro de la normalidad, incluido el estudio de coagulacin.
Ante el cuadro de hemorragia digestiva de posible origen en el intestino delgado, y tras la realizacin de dos
endoscopias digestivas altas (normales) y una colonoscopia (normal, excepto visin de restos hemticos procedentes
de la vlvula ileocecal) se realiza una arteriografa urgente de la mesentrica superior que muestra una formacin
redondeada en el leon terminal con irregularidades vasculares sugerente de un proceso neoformativo con probable
sangrado (figura 1).
Diagnstico
Ante los hallazgos de la arteriografa se solicita una valoracin urgente por el Servicio de Ciruga . En la intervencin se
encuentra una tumoracin de 10 cm situada unos 70 cm antes de la vlvula ileocecal. Se procede a realizar una
reseccin yeyuno-ileal de 15 cm englobando tumoracin y anastomosis terminoterminal (figura 2).
Los resultados de Anatoma Patolgica de la pieza quirrgica: GIST de 8 cm de localizacin submucosa. reas de
necrosis. Pleomorfismo nuclerar leve-moderado. ndice mitsico: 7 mit/50 CGA. No ulceracin ni infiltracin de la pared
intestinal y bien delimitado. Patrn inmunohistoqumico: c-kit (+), vimentidina (+), CD-34 (-), CD-31 (-), S-100 (-), actina
(-), M20D1(-), neurofilamentos (-), p53 (-), Ki (en 2% aprox), CD68 (-).
Los parmetros histolgicos clasifican el tumor de pronstico intermedio.
Tratamiento
El paciente fue derivado al Servicio de Oncologa, inicindose tratamiento adyuvante con imatinibib, pendiente en la
actualidad de la realizacin de una PET-TC para descartar enfermedad metastsica.
Evolucin
El postoperatorio transcurri sin incidencias. No ha presentado efectos secundarios a la terapia con imatinib, con muy
buena tolerancia.
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Discusin
Los tumores estromales gastrointestinales representan slo el 1-3% del total de neoplasias gastrointestinales, aunque
son los tumores mesenquimales ms frecuentes del tracto digestivo. Su localizacin ms frecuente es el estmago y el
intestino delgado1. Tienen su origen en las clulas intersticiales de Cajal, encargadas de regular el peristaltismo
intestinal, y se caracterizan por un patrn celular fusiforme, epitelioide o mixto, con sobreexpresin del receptor de la
tirosina cinasa c-kit o CD 117 (95%), utilizndose este marcador como mtodo diagnstico inmunohistoqumico2.
Son tumores de crecimiento en la pared intestinal, frecuentemente exofticos, por lo que pueden producir hemorragia de
forma intermitente, dependiendo del grado de erosin de la mucosa. Adems, su estructura histolgica se caracteriza
por una escasez de fibras colgenas y una alta vascularizacin, por lo que hasta un 64% de los GIST del intestino
delgado presentan hemorragia digestiva3.
En cuanto al pronstico, se clasifican de acuerdo con su tamao y la tasa de mitosis por 50 campos de gran aumento
(CGA). El punto de corte que indica un comportamiento mayor agresividad es 5 cm de tamao y 5 mitosis/50 CGA. La
localizacin anatmica tambin influye en el pronstico, pues los situados en el estmago tienen un comportamiento
ms agresivo que los de intestino delgado4.
La reseccin quirrgica completa es el tratamiento de eleccin para los GIST localizados, aunque tienen gran tendencia
a metastatizar, por lo que el tratamiento con imatinib, un inhibidor selectivo de la tirosina cinasa, ha cambiado
sustancialmente el pronstico y en la actualidad se considera el tratamiento de eleccin para GIST avanzados5.
Bibliografa
1. Murgia R, Loriga A, Vadilonga F et al. Lower gastrointestinal bleeding due to jejunal gastrointestinal stromal tumor
(GIST): case report. Dig Liver Dis. 2008; 40(Suppl 1): S72.
2. Hornick JL, Fletcher CD. The role of KIT in the
management of patients with gastrointestinal stromal tumors.
Human Pathol. 2007; 38(5): 679-87.
3. Roberts PJ, Eisenberg B. Clinical presentation of gastrointestinal tumours and treatment of operable disease. Eur J
Cancer. 2002; 38 (Suppl 5): 537-8.
4. Miettinen M, Makhlouf H, Sobin LH et al. Gastrointestinal
stromal tumors of the jejunum and ileum: a clinicopathologic,
immunohistochemical, and molecular genetic study of 906
cases before imatinib with long-term follow-up. Am J Surg
Pathol. 2006; 30(4): 477-89.
5. DeMatteo RP, Ballman KV, Antonescu CR et al. Adjuvant
imatinib mesylate after resection of localised, primary gastrointestinal
stromal tumour: a randomised, double-blind, placebocontrolled
trial. Lancet. 2009; 373(9669): 1097-104.
Material adicional

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Fig. 2. Imagen de la tumoracin resecada tras la intervencin quirrgica.
Fig. 1. Arteriografa: formacin redondeada en ileon terminal con irregularidades vasculares.

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Estmago y duodeno
Lesin gstrica de etiologa infrecuente simulando una

neoplasia
Cristina Jimeno Aylln
Hospital General Virgen de la Luz. Cuenca (Cuenca)
Colaboradores
Raquel Martnez Fernndez, Lorena Serrano Snchez, Amanda Karolina Reyes Guevara
Supervisin
Jos Ignacio Prez Garca
Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 49 aos con antecedentes de HTA, DM y apendicectoma. Acude a urgencias por dolor abdominal epigstrico
de 3 das de evolucin y dos picos febriles de 38C en este perodo. Naseas asociadas sin vmitos. Antecedente de
ingesta de boquerones en vinagre en los das previos.
Examen fsico
Temperatura 37C, normotenso. Buen estado general. Consciente y orientado. Normohidratado. Normocoloreado. Bien
perfundido. Auscultacin cardiopulmonar normal. Abdomen: blando y depresible con dolor a la palpacin en epigastrio.
No masas ni visceromegalias. No signos de irritacin peritoneal. Peristaltismo conservado.
- Analtica: leucocitosis (14.8 mil/mmc) con desviacin izquierda (neutrfilos 85,6%, linfocitos 7,6%, eosinfilos 0,4%) y
PCR 29.7 mg/l, resto de parmetros normales.
- Ecografa de abdomen: en cara posterior de antro gstrico se observa un engrosamiento asimtrico de su pared con
grasa adyacente hiperecognica, sin aparente afectacin del pncreas.
- Gastroscopia: en cara posterior de antro gstrico, adyacente al ploro presenta una profunda ulceracin de 1cm, con
fondo de fibrina sobre unos pliegues muy sobreelevados. Figura 1. Biopsias negativas para malignidad.
- Ecoendoscopia superior: se evidencia un engrosamiento y borramiento severo de toda la pared antral, de ms de 17
mm de grosor, afectando a todas las capas, compatible con proceso neoplsico. Presencia de adenopatas de aspecto
patolgico perigstricas y en rea de hilio heptico. Diagnstico ecoendoscpico: lesin antral T2 N1 Mx. Figura 2
- TAC abdomen: engrosamiento de la pared de antro gstrico que afecta a su parte anterior, inferior y posterior
compatible con carcinoma gstrico. Adenopatas en el ligamento gatroheptico, tronco celaco, mesentricas y
retroperitoneales periarticas.
Diagnstico
Perforacin de lcera gstrica secundaria a Anisakiasis.
Tratamiento
Ante la sospecha diagnstica de lcera gstrica (dada la negatividad de la biopsias) versus neoplasia se realiz
gastrectoma subtotal de forma programada, objetivando una lcera gstrica perforada.
Evolucin
Dado el buen estado general del paciente, presentando nicamente discreto dolor epigstrico, se decidi realizar
estudio ambulatorio. Tras la gastroscopia inicial se sospech una neoplasia gstrica antral por lo que se solicit una
ecoendoscopia superior donde se evidenci engrosamiento concntrico de todas las capas gstricas sin ruptura de la
adventicia, acompaado de adenopatas regionales, sugerente de neoplasia gstrica con estadificacin T2 N1 Mx.
Dichos hallazgos se confirmaron con el TAC abdominal. Se realiz una gastrectoma subtotal, observndose en el
estudio anatomo-patolgico de la pieza quirrgica una lcera crnica, perforada con inflamacin aguda abscesificante,
con cierto grado de eosinofilia y reaccin granulomatosa de "cuerpo extrao", transmural. Se observaron tambin unas
formaciones muy sugestivas de cortes transversales de parsitos en avanzado estado de "degradacin", que podran
corresponder a Anisakis. Tras la ciruga el paciente permaneci asintomtico y fue dado de alta.

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Discusin
La infeccin por Anisakis simplex es ms frecuente en Japn, donde presenta un claro predominio de afectacin
gstrica (90%)1. Sin embargo en Europa la larva suele asentar en el intestino. Las manifestaciones clnicas se producen
en los siete primeros das tras la ingesta del pescado infectado. El diagnstico es difcil ya que en muchos casos puede
simular otras patologas como lcera pptica, gastritis aguda, intoxicacin alimentaria, poliposis o neoplasia gstrica2.
Se han descrito casos de Anisakiasis simulando cncer gstrico precoz3 e incluso lesiones de aspecto tumoral con
resolucin espontnea1. En el caso que nos ocupa se tratara de una lesin pseudotumoral gstrica de mayor extensin
que las descritas, con adenopatas regionales, concntrica y con afectacin incluso de la capa muscular sin rebasar la
adventicia. En su estudio anatomo-patolgico se observ un granuloma de cuerpo extrao y eosinofilia pero con
afectacin transmural, dato que difiere de la afectacin clsica submucosa, donde se forma el granuloma eosinoflico3.
La ausencia de eosinofilia perifrica no excluye este diagnstico, ya que en la mayora de los casos su aparicin suele
ser tarda por el reclutamiento inicial de los eosinfilos en el foco inflamatorio donde se ubica la larva4. El diagnstico
definitivo viene dado por la presencia de larvas en la pieza quirrgica, pero su ausencia no excluye esta posibilidad, por
su posible migracin o desintegracin2. En la mayora de las Anisakiasis gastrointestinales el tratamiento es
conservador, aunque puede realizarse extraccin de la larva mediante endoscopia si se logra identificar2,3. En nuestro
caso, dada la perforacin gstrica con peritonitis secundaria fue necesaria la gastrectoma subtotal, procedimiento que
finalmente dio el diagnstico al identificarse el parsito en la pieza quirrgica.
Bibliografa
1. Takeuchi K, Hanai H, Iida T, et al. A bleeding gastric ulcer on a vanishing tumor caused by anisakiasis. Gastrointest
Endosc 2000;52:549.
2. Verhamme MA, Ramboer CH. Anisakiasis caused by herring in vinegar: a little known medical problem. Gut
1988;29(6):843-847.
3. Shiomi M, Kamisako T, Yutani I, et al. Anisakiasis in a biopsy specimen from the edge of a gastric ulcer: report of a
case. Gastrointest Endosc 2004;60(5):854-856.
4. Repiso Ortega A, Alcntara Torres M, Gonzlez Frutos C et al. Anisakiasis gastrointestinal. Estudio de una serie de
25 pacientes. Gastroenterol Hepatol 2003;26(6):341-6.
Material adicional
Fig. 2. Ecoendoscopia radial: engrosamiento y borramiento severo de toda la pared antral de ms de 17 mm de grosor
con presencia de adenopatas regionales.

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Fig.1. Gastroscopia: en cara posterior de antro gtrico, nicho ulceroso excavado y profundo, con fondo purulento y
bordes sobreeelevados, de 1 cm de dimetro.

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Intestino delgado
Dolor en la fosa ilaca derecha y anemia en un paciente varn

de 16 aos
Jess Caete Gmez
Colaboradores
Marta Gutirrez Moreno, Virginia Gmez Cabeza de Vaca, Luis Talln Aguilar
Supervisin
Mara Socas Macas
Facultativo Especialista De rea Del Servicio De Ciruga. Unidad De Ciruga Laparoscpica.
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente varn de 16 aos de edad sin antecedentes personales destacables. Acude a Urgencias por un cuadro de
dolor abdominal en la fosa ilaca derecha acompaado de nuseas sin vmitos ni diarrea y con presencia de febrcula
(37,8 C) de aproximadamente 12 horas de evolucin.
Examen fsico
Paciente consciente, orientado y colaborador, bien hidratado y perfundido, con discreta palidez de piel y mucosas.
Auscultacin cardiopulmonar sin hallazgos dignos de mencin.
Exploracin abdominal: abdomen blando, depresible, con dolor focalizado en la fosa ilaca derecha que presenta cierto
grado de irritacin peritoneal y defensa voluntaria a la palpacin (signo de Blumberg positivo, Rovsing negativo y psoas
positivo). Tacto rectal con molestias a la palpacin en el fondo de saco peritoneal.
Analtica de urgencia: en el hemograma destaca una leucocitosis de 16.300 leucocitos/ul (con neutrofilia del 87%) y
elevacin de reactantes de fase aguda. De igual modo, se objetiva anemia ferropnica marcada con Hb de 9,7 g/dl.
Radiografa de abdomen sin hallazgos patolgicos de inters.
Eco abdominal: presencia moderada de lquido libre interasas con visualizacin de asa engrosada que parece
corresponder a apndice cecal engrosado, todo ello sugestivo de apendicitis aguda.
Diagnstico
Bajo el diagnstico de cuadro apendicular agudo, y con ciertas sospechas de acompaarse con la presencia de un
divertculo de Meckel, se decide intervencin quirrgica por va laparoscpica.
Tratamiento
En el acto quirrgico se objetiva la presencia de abundante lquido libre serofibrinoso, con apndice cecal sin signos
inflamatorios a nivel macroscpico pero con presencia de diverticulitis de Meckel a aproximadamente unos 60-70 cm de
vlvula ileocecal con brida alantoidea (figura 1).
Se realiza una reseccin laparoscpica del divertculo mediante la utilizacin de endograpadora a nivel de la base de
implantacin del mismo. Comprobacin de la lnea de sutura y colocacin de drenaje aspirativo. En el mismo acto
quirrgico se realiz una apendicetoma profilctica con remisin de ambas piezas al Servicio de Anatoma Patolgica,
siendo informada la pieza diverticular como divertculo de Meckel con presencia de mucosa gstrica ectpica ulcerada
(figura 2).
Evolucin
El paciente evolucion favorablemente con retirada de drenaje al 2. da con dbito seroso en todo momento, siendo
dado de alta al 4. da postoperatorio con tratamiento con hierro oral y analgesia habitual.
Discusin
El divertculo de Meckel es un divertculo verdadero formado por las tres capas (mucosa, muscular y serosa) de la pared
intestinal y que aparece del borde antimesetrico del intestino delgado a una distancia de entre 40 y 100 cm de la
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vlvula ileocecal. Es la malformacin congnita ms comn del intestino delgado y afecta aproximadamente al 2% de la
poblacin (1).
La mayora de los divertculos de Meckel son asintomticos y se descubren al azar durante la autopsia, la laparotoma o
los estudios baritados. La presentacin clnica habitual consiste en una hemorragia digestiva baja, que afecta al 25-50%
de los pacientes con complicaciones, obstruccin intestinal (por vlvulo o invaginacin) o ms raramente como
diverticulitis (ms comn en los adultos). La hemorragia representa la forma de presentacin ms frecuente y puede
presentarse de forma masiva o como anemia secundaria a sangrado crnico, como en nuestro caso (2). El foco habitual
de sangrado es una lcera crnica a nivel de mucosa gstrica ectpica en el divertculo, mientras que la existencia de
tejido pancretico predispone a la obstruccin intestinal (3).
En cuanto al diagnstico, la prueba ms precisa es la gammagrafa con Tc99m, si bien esta tcnica presenta una tasa
de falsos positivos puede llegar al 50% teniendo una sensibilidad del 80-90% y una especificad del 95%, descendiendo
estos valores en adultos (4). Otros procedimientos diagnsticos sugeridos son las pruebas baritadas (preferentemente el
enema opaco) y la angiografa, aunque esta ltima es ineficaz a menos que el sangrado supere los 0,5 ml por minuto.
La laparoscopia puede tener un papel importante en el manejo diagnstico y teraputico. El tratamiento del divertculo
sintomtico de Meckel se basa en la intervencin quirrgica inmediata con reseccin del divertculo o del segmento
intestinal afecto (5).
Bibliografa
1. Yahchouchy EK, Marano AF, Etienne JC, et al. Meckel's diverticulum. J Am Coll Surg. 2001; 192: 658-62.
2. Fernndez I, Garrido MJ, Moya R, et al. Divertculo de Meckel como causa de rectorragia masiva. Cir Pediatr. 2006;
19: 49-50.
3. Bennett GL, Birnbaum BA, Balthazar EJ. CT of Meckels diverticulitis in 11 patients. Am J Roentgenol. 2004: 182:
625-9.
4. Ros A, Montoya MJ, Rodrguez JM, Parrilla P. Hemorragia digestiva baja aguda originada en el intestino delgado.
Rev Esp Enferm Dig. 2006; 98(3): 196-203.
5. Sagar J, Kumar V, Sha DK. Meckel's diverticulum: a systemic review. Journal of the Society of Medicine. 2006; 99(10):
501-5.
Material adicional
Fig.1 Divertculo de Meckel con presencia de brida alantoidea.
Fig. 2. Tincin con H-E donde se objetiva presencia de mucosa gstrica ectpica en Divertculo de Meckel

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Pncreas
Una complicacin poco frecuente de la pancreatitis aguda

Pablo Jos Palomares Rivas
Colaboradores
Jos Ramn Ortega Palma, Almudena Alicia Garre Urrea, Aida Selfa Muoz
Supervisin
Mara Del Pilar Martnez Tirado
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 46 aos, fumador importante y bebedor de 60 mg/da, sin antecedentes personales de inters y sin alergias
conocidas, que acude al Servicio de Urgencias por cuadro de dolor abdominal de aparicin sbita, en epigastrio que
irradia de forma difusa todo el abdomen. En los das previos tuvo varias transgresiones dietticas e ingesta moderada
de alcohol. Nuseas asociadas sin vmitos. Disnea. No clnica infectiva ni ninguna otra sintomatologa.
Examen fsico
Tensin arterial mantenida, taquicrdico a 110 latidos por minuto, taquipneico, nervioso, inquieto, normohidratado,
normoperfundido, sudoroso.
Exploracin neurolgica sin focalidad ni signos de meningismo.
Auscultacin cardiorrespiratoria con tonos taquirrtmicos, sin soplos audibles. Murmullo vesicular conservados sin ruidos
sobreaadidos.
El abdomen est blando, poco depresible, muy doloroso de forma difusa, sin signos de peritonismo ni semiologa
asctica. Ruidos hidroareos apagados pero presentes. No se palpan masas ni megalias.
Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa.
-Analtica al ingreso:
Hemograma: destaca leucocitosis 15610/mm3 (86% neutrfilos), Hemoglobina 13.1g/dl, Hematocrito 38%, VCM 88.5 fl,
plaquetas 103000/mm3, resto normal.
Coagulacin: actividad de protrombina 38%, INR 2.26
Bioqumica: Glucosa 155 mg/dl, Urea 59.5 mg/dl, Creatinina 1.3 mg/dl, Bilirrubina 1.6 mg/dl, Amilasa 636 U/l, GOT 55
U/ml, GPT 49 U/ml, Sodio 141 mEq/l, Potasio 4.1 mEq/l, Calcio 7.4 mEq/l, PCR 23, LDH 736. Resto de parmetros
dentro de la normalidad, incluyendo los marcadores cardacos.
-Gasometra arterial basal compatible con insuficiencia respiratoria parcial.
-Radiologa de Trax: pequeo derrame pleural derecho.
-Radiologa de Abdomen Simple: sin alteraciones significativas.
-Ecografia abdominal: esteatosis heptica moderada, sin LOES. Microlitiasis biliar. Vas biliares normales. Pncreas
normal. Pequea cantidad de lquido libre subheptico, periesplnico y en celda pancretica. Bazo y riones normales.
-TAC abdominoplvico con contraste intravenoso a las 48 horas: No se observan defectos de captacin
parenquimatosos pancreticos que sugieran necrosis. Moderada cantidad de lquido libre abdominal, peripancretico, en
ambos espacios pararrenales anteriores y en transcavidad de los epiplones. Pequeo derrame pleural derecho.
-TAC abdominoplvico al noveno da: Coleccin heterognea en Hipocondrio Izquierdo, bien delimitada, lateral, superior
y posterior al bazo que presenta de morfologa atpica (probablemente comprimido), de 14x14x7cm, sugerente de
hematoma esplnico intracapsular. Persiste buena captacin del parnquima heptico. No se aprecian alteraciones
vasculares esplnicas.
Diagnstico
Rotura esplnica espontnea como complicacin de una pancreatitis aguda de origen enlico

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Tratamiento
Se realiza laparotoma encontrndose un hemoperitoneo importante, una coleccin serosa-turbia prepancretica y sin
alteraciones vasculares esplnicas. Se procede a esplenectoma, drenaje de las colecciones y laparostoma por
sndrome compartimental abdominal.
Evolucin
Paciente con el diagnstico compatible de pancreatitis aguda, que al 9 da del ingreso y coincidiendo con el inicio de
tolerancia oral, comienza de forma sbita con dolor en hemiabdomen superior, hipotensin, diaforesis y taquicardia,
objetivndose en el hemograma la cada de tres puntos de la hemoglobina y aumento de reactantes de fase aguda. Se
le realiza el TC descrito anteriormente intervinindose de urgencia.
La evolucin fue trpida pero favorable. Actualmente el paciente sigue controles ambulatorios y persisten en la pruebas
de imagen varios pseudoquistes pancreticos de pequeo tamao.
Discusin
La rotura espontnea de bazo es una complicacin rara de las pancreatitis agudas o crnicas, siendo ms frecuente en
las de origen enlico y en el sexo masculino. Aunque coexisten mltiples mecanismos etiopatognicos, se reconocen
tres bsicos: el mecnico, el vascular y el enzimtico.
Aunque la complicacin ms frecuente citada en la literatura en relacin con el bazo y la pancreatitis es la trombosis de
la vena esplnica, debe considerarse en el diagnstico diferencial la rotura espontnea de bazo, sobre todo en
pacientes que persistan con dolor abdominal e inestabilidad hemodinmica. A veces puede confundirse con la
pancreatitis hemorrgica, por lo que la TC puede ayudar a distinguir estas dos entidades. Todos los casos deben ser
tratados quirrgicamente mediante esplenectoma y necrosectoma pancretica.
En nuestro paciente creemos que el mecanismo enzimtico y el mecnico, compresin de la coleccin pancretica,
pudieron ser los desencadenantes del dao esplnico, ya que no se evidenciaron alteraciones vasculares esplnicas.
Bibliografa
1. Toussi HR, Cross KS, Sheehan SJ, Bouchier-Hayes D, Lahy AL. Spontaneous splenic rupture: a rare complication of
acute pancreatitis. Br J Surg. 1996;83:632.
2. 2. Ramos Ramos JC, Garca Daz JD. Rotura esplnica espontnea como complicacin de una pancreatitis aguda.
Med Clin (Barc). 2002;119:478-9.
3. Fishman EK, Soyer P, Bliss DF, Bluemke DA, Devine N. Splenic involvement in pancreatitis: spectrum of CT findings.
AJR. 1995;164:631-5.
Material adicional

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Intestino delgado
Invaginacin intestinal en una mujer con sndrome de

Peutz-Jeghers
Virgilio Martos Ruiz
Colaboradores
Jos Francisco Macas Snchez, Javier Garca Verdejo, Manuel Ojeda Hinojosa
Supervisin
Mara Del Mar Martn Rodrguez
Facultativo Especialista De rea De Aparato Digestivo
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente mujer de 31 aos de edad con antecedentes personales de poliposis familiar de Peutz-Jeghers, reseccin
intestinal con 8 aos de edad, reintervenida de invaginacin intestinal hace 4 aos y apendicectomizada. No se trata con
medicacin habitual. No refiere alergias medicamentosas conocidas.
Acude al Servicio de Urgencias por presentar dolor en la fosa ilaca izquierda de 4 das de evolucin, ms intenso tras
las comidas. No tiene fiebre. No ha sufrido alteracin del hbito intestinal.
Examen fsico
Consciente, orientada y normoperfundida. Abdomen blando y depresibe, doloroso a la palpacin en la fosa ilaca
izquierda, palpndose masa en esta zona. No hay signos de peritonismo. Blumberg y Murphy negativos. Ruidos
peristlticos ausentes.
- Hemograma, bioqumica, coagulacin y sedimento de orina: normales.
- Radiografa de trax: sin alteraciones.
- Radiografa de abdomen: sin datos de obstruccin aguda, aunque con imagen en epigastrio hacia hipocondrio
izquierdo de neumatizacin de asa de intestino delgado (figura 1).
- Ecografa abdominal: en el flanco izquierdo se observa un asa intestinal distendida, aunque sin que se aprecie una
imagen sugerente de invaginacin. No hay lquido libre intraabdominal. Resto de la exploracin sin alteraciones.
- Enteroscopia de doble baln (figura 2): se aprecia una intususcepcin del intestino delgado con imposibilidad de
progresar ms all del yeyuno proximal.
- Informe anatomopatolgico de muestras, intervencin quirrgica y EDA intraoperatoria: toda la estructura examinada
corresponde a plipos hamartomatosos propios del sndrome de Peutz-Jeghers. No se han observado verdaderas
estructuras de carcter neoplsico maligno.
Diagnstico
Invaginacin intestinal en un paciente con sndrome de Peutz-Jeghers.
Tratamiento
Ante los hallazgos de la enteroscopia se avisa al Servicio de Ciruga General, donde intervienen a la paciente hallando
una invaginacin yeyuno-yeyunal de unos 50 cm que produce dilatacin de las asas intestinales; la cabeza de la
invaginacin es un plipo de yeyuno proximal. Se realiza una reseccin intestinal de la zona invaginada y exresis de 5
plipos de intestino delgado por enterotoma y 2 por endoscopia situados en el cuerpo gstrico. Finalmente se
reconstruye el trnsito intestinal con anastomosis terminoterminal yeyuno-yeyunal.
El estudio histolgico de los plipos extirpados fue compatible con hamartomas.
Evolucin
Tras la intervencin quirrgica la evolucin fue favorable y la paciente fue dada de alta. Posteriormente se ha realizado
una nueva enteroscopia con doble baln llegando hasta el leon preterminal y extirpando mltiples plipos en estmago

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e intestino delgado de diferentes tamaos compatibles histolgicamente con hamartomas.
Discusin
El sndrome de Peutz-Jeghers es un trastorno poco frecuente, de herencia autosmica dominante, con pigmentacin
mucocutnea y poliposis intestinal (1). Los plipos aparecen en estmago, intestino delgado o colon, aunque son ms
prominentes en el intestino delgado. Pueden aumentar de tamao y causar obstruccin o invaginacin, incluso en la
lactancia, aunque el promedio de edad de diagnstico es de 23 a 26 aos. Tambin producen hemorragia digestiva
aguda o prdida crnica de sangre. Se han descrito carcinomas de colon e intestino delgado. Aunque se ha supuesto
que estos cnceres se originan en infrecuentes focos de epitelio adenomatoso que aparecen dentro de los plipos,
datos recientes de la prdida de la expresin del gen STK11/LKB1 en los plipos de Peutz-Jeghers, incluso sin epitelio
displsico, plantean la posibilidad de que ste sea el guardin de la carcinogenia en el sndrome, de manera muy similar
al gen APC en la PAF.
Los cnceres del tubo digestivo y otros rganos son frecuentes (ovarios, crvix, testculos, pncreas, mama y vescula
biliar). El promedio de edad en el momento del diagnstico es aproximadamente 40-50 aos, con un riesgo acumulado
global de presentarlo entre los 15 y los 64 aos del 93% (2).
No hay acuerdo en cuanto a la actitud en los plipos gastrointestinales. Para algunos autores (3) todos deben
extirparse, mientras otros creen que slo es necesario eliminar los mayores de 10 mm (4), pues es a partir de este
tamao cuando aumenta el riesgo de malignizacin. La relativa inaccesibilidad del intestino delgado y el carcter
impredecible de las complicaciones neoplsicas hacen que sea difcil establecer un programa de vigilancia. Se debe
considerar la videoendoscopia con cpsula o enteroscopia de doble baln de todo el tubo digestivo para el estudio y
tratamiento de los plipos a este nivel.
En cuanto al cribado de cncer en otros rganos, hay que dirigirlo hacia aquellos para los que es razonable su deteccin
y tratamiento precoz (2).
Bibliografa
1. Prez Rodrguez MJ, Anaya Barea FM, Galiano Fernndez E, Diego Sierra D, Condado Snchez-Rojas I. Sndrome
de Peutz-Jeghers. An Pediatr (Barc). 2008; 68(4): 369-72.
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of four cases and review of the literature. Int J Colorectal Dis. 2000; 15: 118-23.
Material adicional

ISBN: 978-84-7989-625-6
Pgina 2
Fig. 1. Radiografa de trax
Fig. 2. Enteroscopia de doble baln.

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Intestino delgado
Fstula enterocutnea en enfermedad de Crohn

Francisco Javier Rando Muoz
Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Mlaga (Mlaga)
Colaboradores
Ana Beln Sez Gmez, Juan Carlos Lamarca Hurtado
Supervisin
Ral Vicente Olmedo Martn
Facultativo Especialista De rea Y Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
A.P: Enfermedad de Crohn ileal diagnosticada hace 5 aos por cuadro pseudoapendicular con abcesos postquirrgicos
y fstula postquirrgica que "sell" espontneamente con tratamiento mdico. El paciente es seguido de forma irregular
ambulatoriamente en consulta monogrfica siendo ingresado nuevamente en 2007 por brote de la enfermedad que fue
tratado con corticoides intravenosos. El paciente es naive a inmunomoduladores y biolgicos.
INTERVENCIONES QUIRRGICAS: apendicectoma.
MOTIVO DE INGRESO: Dolor abdominal bajo de 2 meses de evolucin que se ha ido exacerbando en los ltimos das
junto a fiebre de bajo grado y sensancin de tumefaccin/tumoracin local en cicatriz laparotmica. Sin alteraciones del
hbito intestinal. No clnica suboclusiva.
Examen fsico
COC. Normotenso. Febril. Eupneico. Buen estado nutricional. Regular estado general. Bien hidratado y perfundido.
C y C: normal.
Trax: tonos cardacos rtmicos y ausencia de soplos. Murmullo vesicular conservado.
Abdomen: doloroso a la palpacin en FID con signos inflamatorios locales y signos de celulitis. Fluctuacin a la presin.
ANALTICA DE INGRESO: Hb 15, Hto 44.1%. Leu 20000 (78%N). VCM 85, Pla 455000, TP% 80.5, INR 1.12. Funcin
renal normal. Iones normales. PCR: 127.4.
ECO-ABDOMEN: A nivel de punto de McBurney a 2 mm de la piel, se observa presencia de lquido anecoico con
contenido semislido y gas en su interior que avanza por tejido celular subcutneo y que llega a peritoneo parietal
anterior. Plantea diagnstico diferencial con hernia laparotmica vs. fstula con abceso.
TRNSITO INTESTINAL: Dilatacin generalizada de asas de delgado. leon terminal con segmento de 15 cms de
longitud con desestructuracin mucosa, estenosis, efecto desmoplsico as como trayecto fistuloso de pocos
centmetros de longitud. Todo ello compatible con Enfermedad de Crohn a nivel ileal y probablemente cecal.
TAC-ABDOMINAL: Fstula enterocutnea de leon terminal y celulitis acompaante en paciente con Enfermedad de
Crohn ( Figura 1).
Rx. TRAX: Normal.
MANTOUX: Negativo.
Diagnstico
Enfermedad de Crohn de localizacin ileal (A2 L1 B3).
Ftula enterocutnea.

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Tratamiento
TRATAMIENTO DURANTE INGRESO:
- DRENAJE DE ABCESO INICIAL.
- METILPREDNISOLONA IV.
- METRONIDAZOL 500 CADA 8 HRS.
- INFLIXIMAB (1 INFUSIN).
TRATAMIENTO AL ALTA:
- PREDNISONA en pauta descendente.
- METRONIDAZOL 500 mg cada 8 hrs.
- VITAMINA D CADA 24 HRS.
- OMEPRAZOL 20 CADA 24 HRS.
- TERAPIA DE INDUCCIN: INFLIXIMAB en hospital de dia (2-6 semanas)
Evolucin
Al inicio del ingreso, se drena el abceso con buen resultado inmediato. Tras drenaje del mismo, se evidenci orificio
fistuloso externo en FID coincidiendo con el trayecto de la cicatriz de la apendicectoma. Tras evaluar las pruebas
de imagen queda confirmado el diagnstico de fstula enterocutnea espontnea dependiente de asa de leon terminal
con gran deformidad estructural. La fstula desde el inicio se comporta como de bajo dbito y parece no ser compleja.
Debatido el caso en sesin se decide que la mejor opcin a largo plazo es la ciruga resectiva de leon, resecando
trayecto fistuloso. El paciente no considera dicha opcin mostrndose reticente a la ciruga por lo que nos vemos
obligados a forzar tratamiento mdico con previo consentimiento del paciente inciando biolgicos (infliximab) segn
pauta de induccin habitual (0-2-6 semanas). Se realiza la primera infusin con premedicacin sin complicaciones
inmediatas ni reacciones infusionales. Al alta existe bajo dbito de la fstula (aproximadamente 20 ml/da de material
fecal), buena tolerancia a nutricin enteral y hbito intestinal normal. No fiebre ni complicaciones spticas.
Al mes, (hasta entonces 2 infusiones de infliximab) es visto en consulta externa, presentando buen estado general y con
orifico fistuloso cerrado completamente.
Discusin
La Enfermedad de Crohn es una patologa que puede afectar desde la boca hasta el ano. Debido a su carcter de
afeccin transmural, es frecuente la aparicin de fstulas, entre 20-40%, sobre todo en zona perianal (1). La aparicin de
fstulas enterocutaneas, es infrecuente (aprox. 3%), y casi siempre aparecen tras la ciruga desembocando en el lugar
de la incisin o anastomosis (2). La aparicin de la misma de forma espontnea es mucho ms infrecuente. El manejo
de las mismas es controvertido, recurrindose en muchos casos a la ciruga. En la prctica clnica, tambin se ha
recurrido a tratamiento mdico, mediante distintas posibilidades: antibiticos con eficacia probada como metronidazol
ciprofloxacino (3), inmunosupresores (ciclosporina, azatioprina, etc.) obtenindose diferentes resultados (4); el uso de
biolgicos, infliximab, ha dado buenos resultados en distintos ensayos (5), y en la prctica clnica, aunque su uso en la
misma no est an generalizado. Se describe hasta un 30% del cierre de fstulas, siendo la mayora perianales,
obteniendo el cierre de las mismas en hasta un 30%, principalmente en fstulas anales, por lo que en la fstula
enterocutnea, la primera posibilidad teraputica contina siendo la ciruga.
Bibliografa
1. Gisbert JP, Gomolln F, Mat J, Pajares JM. Tratamiento farmacolgico de las fstulas en la enfermedad de Crohn.
Med Clin (Barc) 2001; 116:664-671.
2. Maconi G, Parente F, Porro GB. Hydrogen peroxide enhanced ultrasound-fistulography in the assesment of
enterocutaneous fistulas complicating Crohns disease. Gut 1999; 45: 874-878.

ISBN: 978-84-7989-625-6
Pgina 2
3. Solomon M, McLeod R, OConnor B, Steinhart A, Greenberg G, Cohen Z. Combination ciprofloxacin and

metronidazole in severe perianal Crohns disease. Can J Gastroenterol 1993; 7: 571-573.
4. Garca-Planella E, Domenech E, Cabr E, Bernal MI, Gassull MA.
Ciclosporina A intravenosa en el tratamiento de la enfermedad de Crohn activa refractaria al tratamiento convencional.
Med Clin (Barc) 2002;119: 610-612.
5. Present DH, Rutgeerts P, Targan S, Hanauer SB, Mayer L et al. Infliximab for the treatment of fistulas in patients with
Crohns disease. N Engl J Med 1999; 340: 1398-1405.
Material adicional
Fig.1. Fstula enterocutnea.

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Hgado
Hiperbilirrubinemia a estudio en paciente joven

Alejandro Rodrguez Lozano
Hospital Clnico Universitario . Valencia (Valencia)
Colaboradores
Jess Manuel Santiago Snchez
Supervisin
Paloma Lluch Garca
Caso Clnico
Anamnesis
Hombre de 21 aos sin alergias medicamentosas conocidas ni hbitos txicos salvo enolismo de unos 20-30 g durante
el fin de semana que consulta por cuadro de ictericia indolora. Niega ingesta de setas, productos de herboristera,
suplementos vitamnicos, protenicos ni hormonales. No lleva tatuajes. Nunca ha necesitado de trasfusin de
hemoderivados. No refiere relaciones sexuales de riesgo ni toma de frmacos en los ltimos tres meses.
Ingres hace 2 aos en otro centro por ictericia que se resolvi totalmente sin tratamiento especfico con diagnstico
final de hepatitis aguda por virus de Epstein-Bar. No refiere otros episodios de ictericia previos. Dos semanas
anteriormente padeci un clico renal.
Como antecedentes familiares destacan que su madre est diagnosticada de sndrome de Cachi-Ricci (rin en
esponja) y que el to materno est catalogado de sndrome de Gilbert.
El paciente consulta por la siguiente cronologa de hechos. Todo comenz con un prurito palmoplantar junto con
exantema cutneo en flexuras de 24-48 horas de duracin. Posteriormente advirti coluria, hipocolia e ictericia
mucocutnea crecientes de 3 semanas de evolucin. Niega fiebre, dolor abdominal, sndrome
constitucional, vmitos durante todo el proceso. El cuadro comenz durante un viaje a la Selva Negra (Alemania) en el
que no recuerda picadura de garrapatas (habituales en dicha localizacin). No refiere otra clnica de inters.
Examen fsico
Encontramos un paciente con buen estado general sin fiebre y con unas constantes dentro de la normalidad. A destacar
nicamente una ictericia mucocutnea franca sin estigmas de hepatopata crnica. No hay signos de encefalopata ni
otra focalidad neurolgica. El abdomen es blando y depresible sin visceromegalias. No se encuentra ascitis ni signos de
circulacin colateral. No existen edemas tibiomaleolares ni se detectan adenopatas perifricas. El resto de la
exploracin por aparatos es normal.
Evolucin analtica: bilirrubina total (mximo 35.5 a expensas de la bilirubina directa), transaminasas normales,
fosfatasas alcalinas en torno a 100 y GGT normal. Todo normaliz a los 2 meses.
Autoanticuerpos tales como AMA, ANA negativos.
Las pruebas de imagen realizadas (ecografa abdominal, colangioresonancia magntica y TC
toracoabodominoplvica) fueron normales no evidenciando alteraciones pancreticas, ni dilatacin de va biliar ni
intra ni extraheptica. El hgado tampoco mostr signos de hepatopata crnica ni hipertensin portal.
Se descart la infeccin para VHA, VHB, VHC, VIH 1+2, Sfilis, CMV, VVZ, sarampin, VEB, Rickettsia connorii y
Borrelia burdogferi.
En la biopsia heptica se vislumbr un parnquima heptico de arquitectura conservada con leve infiltrado inflamatorio
de predominio linfocitario sin alteraciones de los vasos ni los ductos biliares con muy aisladas imgenes de necrosis
hepaticitaria. Destaca el depsito de pigmento biliar en los canalculos interhepatocitarios de los hepatocitos
centrolobulillares.

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Diagnstico
Colestasis intraheptica benigna recurrente.
Tratamiento
Al ser una enfermedad gentica an carecemos de una terapetica curativa. Se tomaron una serie de medidas
generales habituales en toda colestasis. En nuestro caso los suplementos de vitaminas liposolubles, la disminucin de
las grasas en la dieta y la suplementacin con cidos grasos de cadena media as como el uso de frmacos contra el
prurito (colestiramina y otros) fueron las principales armas terapeticas.
Evolucin
Desde el inicio del cuadro hasta su resolucin completa aproximadamente dos meses despus, el paciente perdi
peso que recuper posteriormente. Evolucion de un cuadro de estreimiento agudo de una semana de evolucin a una
diarrea de heces esteatorreicas hipoclicas posteriormente. Tambin present moderado prurito creciente mal
controlado farmacolgicamente. Por lo dems se mostr asintomtico hasta que se restablecieron todos los
parmetros analticos y clnicos paulatinamente alcanzando la normalidad.
Discusin
La CIRB tiene un ligero predominio en hombres y el primer episodio de ictericia aparece en el 75 % de los casos antes
de los 20 aos. La aparicin de ictericia suele ir precedida por naseas, vmitos, dolor abdominal y alteraciones en el
hbito defecatorio, tanto diarrea como estreimiento, episodios de infeccin urinaria, clico renal, infeccin respiratoria,
cuadro pseudogripal o simplemente febrcula y prurito. Los periodos ictricos varan en su duracin, intensidad y
frecuencia entre uno y otros pacientes e incluso en el mismo paciente. Cada episodio suele durar varios meses,
aunque pueden ser de pocos das. La presencia de prurito es practicamente constante. La exploracin fsica suele ser
normal. La definicin de CIBR requiere al menos 2 episodios de ictericia aunque en ciertos casos con historia
familiar un episodio aislado puede ser tambin considerado (1). El nmero total de recurrencias en un mismo paciente
puede ser elevado (hasta 20). Durante las fases de remisin desaparecen todos los signos clnicos y biolgicos.
Estas fases pueden durar de meses a aos. Los datos biolgicos son los propios de una colestasis con una constante
elevacin de la bilirrubina total que puede alcanzar hasta cifras de 40 mg/dl con predominio de la conjugada. Se
encuentra elevada las fosfatasas alcalinas, las transaminasas ligeramente alteradas y la GGT se mantiene normal a lo
largo de todo el brote (2). Se deben descartar las restantes causas de colestasis intrahepticas (forman parte de su
diagntico diferencial). La histologa muestra un cuadro de colestasis inespecfica de predominio centrolobulillar. Se
cree que las mutaciones en el gen FIC1 o BSEP entre otros causan alteraciones en la excrecin de la bilis fuera del
hepatocito (3). Como tratamiento especfico adems del de toda colestasis (4) se ha comprobado que el MARS (5) y el
drenaje nasobiliar por CPRE reducen la intensidad, el nmero y la duracin de los episodios de colestasis.
Bibliografa
1. Ciocca M, lvarez F. Colestasis genticas. Arch Argent Pediatr; 2009; 107(4): 340-346
2. Schiff E, Sorrel M, Maddrey W. Diseases of the liver. 10th ed. USA: Lippincott; 2007
3. Boyer T, Wright T, Manns M. Hepatology. 5th ed. Canada: Elservier; 2006
4. European Association for the Study of the Liver. Management of cholestatic liver diseases. J. Hepatol; 2009: 237-267
5.Sturm E, Franssen CFM, et al. Extracorporal albumin dialysis (MARS) improves cholestasis and normalizes low apo
A-I levels in a patient with benign recurrent intrahepatic cholestasis. Liver; 2002; 22(suppl. 2): 72-75
Material adicional

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Esfago
Evolucin natural de un paciente con esofagitis eosinoflica

Mileidis San Juan Acosta
Hospital Universitario Virgen Macarena. Sevilla (Sevilla)
Colaboradores
Manuel de Sola Romero, Quetzalihuitl Arroyo Martnez, Patricia Cordero Ruiz
Supervisin
Manuel Jimnez Sanz
Jefe Clnico Y Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Se trata de un varn de 19 aos de edad que tiene como antecedente de inters asma bronquial extrnseca e
hipersensibilidad alimentaria a los cacahuetes, nueces y mariscos desde la infancia. Presentaba disfagia de 4 aos de
evolucin con episodios de impactacin del bolo alimenticio (pollo) en 2 oportunidades con aversin a la comida y
prdida de peso no cuantificada. Acude a consulta de digestivo para estudio de la disfagia.
Examen fsico
A la exploracin fsica no se evidencian alteraciones.
En la analtica se determinan hemoglobina y hematocrito normal , niveles de eosinofilia perifrica en 19.5% y de Ig E en
3000UI/ml, perfil heptico sin alteraciones, perfil celaco negativo. La primera endoscopia digestiva alta informa anillos
circulares concntricos a lo largo del esfago.
Manometra esofgica: esfnter esofgico inferior y superior normal, hipotona del tercio medio. Esogastroduodenograma
con bario sin alteraciones.
En la biopsia esofgica se observaron 80 eosinfilos por campo de gran aumento.
Diagnstico
Esofagitis eosinoflica
Tratamiento
Inicia tratamiento con Fluticasona 250 g/puff (2 puff deglutidas cada 12 horas) durante 12 semanas y omeprazol 20mg
al da sin mejora de los sntomas. Luego se indica Montelukast 10mg por da por 12 semanas con leve mejora
sintomtica al inicio del tratamiento y reaparicin de los mismo a la cuarta semana.
Evolucin
Ante la mala evolucin del paciente con el tratamiento mdico durante 6 meses se decide realizar una nueva
endoscopia digestiva alta, donde se evidencia estenosis esofgica benigna en tercio distal franqueable con el
endoscopio terapetico y estras longitudinales esofgicas, por lo que se plantea la dilatacin esofgica con baln
hidralico hasta 15mm con mnimo desgarro en la unin esofagogstrica. Mejoran los sntomas durante 4 meses, pero
recurre la disfagia sin alteraciones en la nueva endoscopia realizada, por lo que se inicia nuevo ciclo de cortioides
inhalados y de inhibidores de los leucotrienos.
Discusin
La esofagitis eosinoflica (EEo) es una enfermedad de creciente inters, que afecta predominantemente a nios y a
adultos jvenes de sexo masculino y cuya prevalencia real es desconocida. La disfagia es la forma de presentacin
principal, acompaada frecuentemente de episodios de impactaciones alimentarias esofgicas. La eosinofilia perifrica
est presente en el 10-50% de los adultos con EEo principalmente en aquellos que presentan fenmenos
inmunoalrgicos. (1-3).
Se ha descrito en la endoscopia el esfago traquealizado, los anillos distales, las estenosis, las bandas longitudinales,

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los exudados mucosos, la fragilidad de la mucosa, mucosa en papel crepe como las alteraciones ms frecuentemente
encontradas, sin que ninguna de ellas sea patognomnica de la EE (Figuras 1a y 1 b). La endoscopia normal no
descarta el diagnstico. Se necesitan biopsias tanto del esfago distal como del proximal para lograr un diagnstico
preciso. Se establece como criterio: infiltracin biopsia esofgica 15 Eos/cga, con frecuencia en la capa superficial,
microasbcesos eosinfilos y biopsia gstrica y duodenal normal (3-4)
El tratamiento indicado, segn revisiones actuales, sigue un protocolo, caracterizado por el inicio del tratamiento con
identificacin de alergenos y la consiguiente dieta de eliminacin especfica o emprica. Si no mejoran los sntomas se
debe iniciar un tratamiento con corticoides inhalados ( fluticasona), si hay remisin sintomtica se debe vigilar al
paciente. Hay que plantearse repetir el tratamiento si no hay mejora, adems de descartar estenosis severa que se
deben tratar con corticoides sistmicos y/o dilataciones endoscpicas. Si no hay estenosis severa, se puede adems
iniciar tratamiento con teraputicas experimentales como los inhibidores de los receptores de los leucotrienos (5)
La EE ha aumentado su prevalencia, pero seguimos en el dilema de qu hacer cuando la evolucin de la enfermedad es
trpida y con el tratamiento de mantenimiento.
Bibliografa
1. Croese J, Fairley SK, Masson JW, Chong AK, Whitaker DA, Kanowski PA, et al. Clinical and endoscopic features of
eosinophilic esophagitis in adults. Gastrointest Endosc 2003, 58:516-2
2. Lucendo Villarn AJ, De Rezende L. Esofagitis eosinoflica: Revisin de los conceptos fisiopatolgicos y clnicos
actuales. Gastroenterol Hepatol 2007; 30: 234-43.
3. Jimenez Senz, M. Esofagtis eosinoflica. En: Rodrguez-Tllez M y col. Enfoque multidisciplinario de la patologa
esofgica y sus complicaciones. Madrid: IMC 2006:641-651
4. San Juan M, Mora-Cabezas M, Arroyo Q, Garca Escudero A, Rodrguez Tllez M. Estudio descriptivo de una serie
de 35 casos de esofagitis eosinoflica. Revista Andaluza de Patolga Digestiva Online 2009, 32:453-458
5. Snchez-Fayos Calabuig P, Martn Relloso MJ, Porres Cubero JC. Esofagitis eosinoflica: algoritmo secuencial de
opciones terapeticas. Med Clin (Barc) 2009; 133; 798-801.
Material adicional
Figura 1A: Anillos circulares.

Figura 1B: Anillos circulares.

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Esfago
Una causa infrecuente de disfagia en inmunocompetentes

Lorena Serrano Snchez
Hospital Virgen de la Luz . Cuenca (Cuenca)
Colaboradores
Cristina Jimeno Aylln, Raquel Martnez Fernndez, Amanda Karolina Reyes Guevara
Supervisin
Carmen Julia Gmez Ruiz
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn 31 aos
Antecedentes personales: No alergias medicamentosas conocidas. Antecedentes de paratiroidectoma y
adenoidectoma en la infancia. Hbitos txicos: bebedor ocasional y fumador de 1 paquete/da. No tratamiento habitual.
-Motivo de consulta: Acude a urgencias por dolor epigstrico opresivo durante la ingesta de lquidos y slidos, de 5 das
de evolucin, acompaado de fiebre, malestar general y mialgias. El paciente haba consultado por este motivo a su
mdico de atencin primaria en los das previos, quien le paut tratamiento con inhibidores de la bomba de protones/12
horas; sin producirse ninguna mejora de su sintomatologa.
Examen fsico
Sin hallazgos patolgicos.
- Analtica: fibringeno 563 (N 200-400), PCR 18 (N 0-5), IgG 588 (N 700-1600), complemento C4 45.5 mg/dL (N 10-40).
Serologa infecciosa negativa para VIH, citomegalovirus y Ebstein-Barr. Serologa para virus herpes simplex tipo 1: IgM
0.22 (la presencia de este anticuerpo es compatible con infeccin reciente), IgG negativo. Resto de parmetros se
encuentran dentro de los lmites de la normalidad.
- Radiografa de trax: sin alteraciones patolgicas.
- Gastroscopia: se objetivan mltiples lceras profundas con fondo homogneo eritematoso y de contornos irregulares,
bien definidos, tamao mximo de 1 cm, llegando a confluir en algunos puntos; sin producir estenosis y situndose
todas a nivel de esfago inferior. Se toman mltiples biopsias de dichas lceras para estudio anatomopatolgico de las
mismas. Estos hallazgos impresionan de esofagitis distal grado C de la clasificacin de los ngeles, de probable
etiologa infecciosa. (Fig.1).
-Ecoendoscopia alta (con equipo radial): se observa engrosamiento simtrico de la pared esofgica a expensas de la
capa mucosa (de unos 3 mm) y existen numerosas adenopatas de ms de 1 cm. en mediastino postero-inferior. (Fig 2).
Diagnstico
El resultado anatomopatolgico de las biopsias determinan que se debe a una esofagitis infecciosa causada por VHS
tipo 1.
Tratamiento
Se pautaron medidas higinico-dietticas para evitar el reflujo gastroesofgico y esomeprazol 40 mg; 1 comprimido cada
12 horas. Tras recibir resultado anatomopatolgico (7 das) se pauta aciclovir 200 mg/4 horas (5 veces al da) y durante
7 das.
Evolucin
Al ingreso se instaura tratamiento con dieta absoluta y esomeprazol por va intravenosa (40 mg/12horas). El paciente
evoluciona favorablemente, alivindose su sintomatologa a los 2 das del ingreso y pudindose iniciar dieta oral, la cual
tolera adecuadamente. ste queda asintomtico a los 4 das de ingreso; dndose de alta en este momento. Se remite al
paciente a consulta para revisin en 4 das. Tras observar los resultados analticos y de anatoma patolgica se
instaura, entonces, tratamiento con aciclovir 200 mg/4horas hasta prxima revisin. Se vuelve a ver de nuevo a los 7
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das, estando ste totalmente asintomtico y con una gastroscopia de control en el que se observa curacin mucosa. Se
decide entonces alta del mismo.
Discusin
La esofagitis infecciosa por VHS es muy rara en sujetos inmunocompetentes; habitualmente suele deberse a
colonizacin por cndidas (1). Las manifestaciones clnicas habituales consisten en odinofagia de instauracin aguda, y
con menor frecuencia, disfagia, fiebre, dolor retroesternal, nuseas, vmitos y pirosis. En ocasiones se presenta un
herpes nasolabial concurrente tras un cuadro gripal. El diagnstico debe sospecharse por las manifestaciones clnicas
pero se establece con la realizacin de gastroscopia con toma de biopsias de los bordes ulcerosos (pueden ser
sugestivos los hallazgos del trnsito baritado). Mediante la endoscopia podemos observar tres estadios de la infeccin
por VHS (2): ?Fase 1: Mltiples vesculas de 1-3 mm en esfago medio y distal. ?Fase 2: Pequeas lceras
circunscritas (< 2 cm) de bordes elevados, crteres centrales; rodeados de mucosa sana. ?Fase 3: Lesiones
coalescentes originando grandes lceras sobre epitelio friable, con exudados. El tratamiento en pacientes
inmunocompetentes suele ser sintomtico y resolverse espontneamente en una o dos semanas. En algunos casos es
necesario administrar aciclovir va oral a dosis de 200 mg /4horas (5 veces al da), durante 7 a 10 das (3). En aquellos
pacientes que presenten severa odinofagia y/o disfagia es necesaria la hospitalizacin de los mismos para tratamiento
con aciclovir intravenoso a dosis de 5 mg/KG cada 8 horas durante 7-14 das.
Bibliografa
1. Vorlop E, Agrawal D, Kethu SR. Herpes simplex virus esophagitis in inmmunocompetent patients: A cases series from
Rhode Island Hospital. Gastrointest Endosc 2008; 67(5): 192.
2. Taxonera Sams C, Lpez Palacios N. Esofagitis de etiologa infecciosa y txica/custica. Medicine 2004; 9(1): 10-17.
3. Bonis PAL, Zaleznik DF. Herpes simplex virus type 1 infection of the esophagus. En: UpToDate, mayo 2009; version
17.2. Disponible en: http//www.uptodate.com.
Material adicional
Fig. 1. Imagen endoscpica esofgica

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Fig. 2: Imagen de ecoendoscpica esofgica.

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Estmago y duodeno
Dolor abdominal y vmitos en paciente con pancreatitis

crnica
Vicente Hernndez Gonzlez
Hospital San Pedro. Logroo (La Rioja)
Colaboradores
Tania Hernez Alsina, Silvia Martn Arriero, Maite Moyano Matute
Supervisin
Ana Pascual Irigoyen
Tutora De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 42 que acudi al servicio de urgencias por dolor abdominal y vmitos incoercibles.
Como antecedentes de inters destacaba: etilismo crnico y dos ingresos en el ltimo ao por pancreatitis agudas leves
de origen enlico.
Encontrndose previamente bien, un da antes del ingreso comenz con dolor abdominal de localizacin difusa que
mejoraba transitoriamente al vomitar. El paciente no refiera fiebre ni sensacin distrmica los das previos.
Examen fsico
A su llegada planta el paciente estaba consciente, orientado en tiempo, espacio y persona. Constantes vitales: Afebril;
TA103/72 mm de Hg; FC 95 lpm. ; Saturacin basal 95%.
CABEZA Y CUELLO: coloracin de piel y conjuntiva normal.
AUSCULTACIN CARDIACA: Latido rtmico a 92 l.p.m sin soplos.
AUSCULTACIN PULMONAR: Murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreaadidos.
ABDOMEN: No distendido, doloroso a la palpacin en hemiabdomen superior sin signos de irritacin peritoneal. Se
objetivaba bazuqueo gstrico.
EXTREMIDADES INFERIORES: No existan edemas distales. Pulsos perifricos presentes. Sin signos de trombosis
venosa profunda.
Analtica al ingreso: Bioqumica: Urea 93 mg/dL, Creatinina 1.9 mg/dL, Sodio 129 mmol/L, Potasio 2.2 mmol/L. Amilasa
1622 U/L GGT 94 U/L, resto de perfil heptico normal. Hemograma: Hemoglobina 15 g/dL, Hematocrito 44.7% VCM 115
fL; ; Gasometra venosa: Alcalosis metablica.
Radiologa simple de abdomen: Gran dilatacin gstrica con nivel hidroareo.
TAC Abdominal al ingreso: Marcada distensin gstrica, con contenido lquido. Se evidencia la existencia de gas en la
pared del estmago, que diseca la mucosa. (ver imagen 1). No se objetiva gas libre intraperitoneal. En pncreas existe
una formacin qustica multiseptada de 12 cm de dimetro mximo que abarca la prctica totalidad de cuerpo-cola
pancretica (ver imagen 1). Condiciona dilatacin secundaria del Wirsung de la cola. No existe lquido libre
peripancretico o en pelvis. El resto de la glndula no muestra signos de necrosis. Bazo, adrenales y riones sin
alteraciones significativas.
Esfago gastroscopia: Esfago: mucosa de tercio superior y medio normal. En tercio inferior se aprecian cuatro
erosiones lineales no concluyentes. Estomago: Se objetiva gran cantidad de contenido liquido marronceo que se
aspira. Pliegues y mucosa de fundus normal. En la unin de cuerpo con antro ,existe una lesin de aspecto extrnseco
recubierta de mucosa edematosa, congestiva que deforma el antro permitiendo el paso del endoscopio por el piloto con

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cierta dificultad. Bulbo y segunda porcin duodenal normal.

TAC abdominal (siete das despus del ingreso): Resolucin completa de la neumatosis gstrica que exista, sin
observar actualmente aire ectpico en la pared gstrica. Persiste quiste en cuerpo pancretico que ha disminuido
considerablemente de volumen (4.2 x 3cm) sin tabicaciones en su interior y con una pequea burbuja de aire. Discreta
dilatacin del conducto de Wirsung distal.
Diagnstico
Neumatosis gstrica secundaria a obstruccin pilrica por pseudoquiste pancretico.
Drenaje espontneo de pseudoquiste a estmago.
Pancreatitis crnica.
Tratamiento
Sonda naso-gstrica. Sueroterapia. Nutricin parenteral.
Evolucin
Al ingreso se coloc al paciente una sonda naso-gstrica aspirando 3000ml de contenido gstrico consiguiendo mejora
clinica. La radiologa simple de abdomen a las 24 horas del ingreso revel la desaparicin del nivel hidroareo de la
cmara gstrica.
Se instaur tratamiento con sueroterapa que corrigi la insuficiencia renal y el desequilibrio electroltico iniciando
posteriormente nutricin parenteral total.
Aproximadamente una semana despus del primer TAC se realiz otro de control donde se objetiv la reduccin del
tamao del la lesin pancretica y la desaparicin del aire de la pared gstrica por que concluimos a la la luz de las
pruebas radiolgicas y endoscpicas que las resolucin del cuadro se resolvi con el drenaje espontneo del
pseudoquiste a la luz gstrica.
Discusin
La neumatosis intestinal es la presencia de aire en las capas de la pared de cualquier parte del tracto digestivo. La
incidencia es desconocida ya que un porcentaje de los pacientes se cree que estn asintomticos. En adultos se suele
presentar entre la quinta y la octava dcada de la vida. Puede ser idioptica (15%) o secundaria (85%) a alguna
enfermedad tanto del tracto gastrointestinal como sistmica como se ve en la tabla 1. En el caso de nuestro paciente fue
la compresin del ploro causada por el crecimiento del pseudoquiste la que causo el cuadro. La presencia de gas en la
pared del estmago, neumatosis gstrica, es menos frecuente que en el resto de las partes del intestino. La mayor parte
de los pacientes son asintomticos. De los casos diagnosticados, una parte de ellos presentan clnica por la presencia
del gas, otra por el trastorno que causa la enfermedad y otro porcentaje son hallazgos radiolgicos en el transcurso de
exploraciones diagnosticas llevadas a cabo por otras causas. En nuestro paciente la clnica era causada por la retencin
gstrica y no por la presencia de aire en la pared gstrica. El drenaje espontneo del pseudoquiste a la cavidad gstrica
termin de resolver el cuadro.
Bibliografa
Cordum, NR, Dixon, A, Campbell, DR. Gastroduodenal neumatosis: endoscopic and histological findings. Am J
Gastroenterol 1997; 92: 692.
Greenstein, AJ, Nguyen, SQ, Berlin, A, et al. Pneumatosis Intestinalis in Adults: management, surgical Indications and
Risk Factors for Mortality.
Material adicional

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Imagen 1
Causas de neumatosis intestinal

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Intestino delgado
Enfermedad inflamatoria intestinal y trombosis

ngeles Araujo Mguez
Hospital Virgen del Roco. Sevilla (Sevilla)
Colaboradores
Jaime Lpez Bernabeu, Ignacio Gutirrez Domingo, Leonor Gmez de Regife
Supervisin
Eduardo Leo Carnerero
Caso Clnico
Anamnesis
Se presenta el caso de una mujer de 46 aos, fumadora hasta hace 5 aos, entre cuyos antecedentes destacaba
anemia microctica en tratamiento con hierro. Desde Octubre de 2007 haba perdido unos 6-8 kg. Haba presentado
fstulas anales 2 aos antes confirmadas mediante fistulografa que no recibieron tratamiento mdico ni quirrgico. Su
hbito intestinal habitual era 3-4 deposiciones diarias sin productos patolgicos que aumentaban en nmero en
situaciones de estrs emocional.
En Marzo de 2008 es ingresada en el Servicio de Neurologa por hemiparesia de miembro inferior derecho y parestesias
en miembro superior derecho que se recuper y a las 24 h comenz con hemiparesia de miembro superior izquierdo
con disartria y cefalea hemicraneal derecha.
Examen fsico
A la exploracin fsica destacaba en hemicuerpo izquierdo hemianopsia homnima, paresia facial, hemihipoestesia,
hemiparesia de predominio braquial, reflejos osteotendinosos exaltados y clonus aquileo, adems de reflejo cutneo
plantar flexor derecho y extensor izquierdo. El resto de la exploracin fue normal.
En la analtica se apreci anemia microctica hipocroma (hemoglobina 6,1 g/dl) -que requiri transfusin- y trombocitosis
(527000 plaquetas), as como discreta elevacin de los reactantes de fase aguda (PCR 25 mg/l). El TAC de crneo
mostr un extenso infarto en el territorio de la arteria cerebral media derecha con efecto masa y otro ms antiguo en
putamen lateral derecho (Figura 1). La eco-doppler de troncos suprarticos demostr una interrupcin del flujo de arteria
cartida interna derecha y menor flujo a arteria oftlmica derecha. Con la arteriografa se confirm la presencia de un
trombo intraluminal que oclua la arteria cartida interna derecha y una oclusin parcial de la arteria cerebral media
derecha.
Dada la edad de la paciente y ante la ausencia de factores de riesgo cardiovascular se realiz estudio de
hipercoagulabilidad, siendo normales los factores de coagulacin y negativo para las principales mutaciones conocidas.
Una TAC traco-abdominal mostr alteraciones inflamatorias en intestino delgado, completando el estudio con trnsito
intestinal baritado y colonoscopia con biopsias, siendo diagnosticada de Enfermedad de Crohn ileal con estenosis
valvular con componente fibrtico (Figura 2).
Diagnstico
Enfermedad de Crohn ileal con ictus isqumico como primera manifestacin de la enfermedad.
Tratamiento
Desde el punto de vista neurolgico se inici tratamiento antiagregante junto con tratamiento fisioterpico y terapia
ocupacional.
Respecto a la enfermedad de Crohn inici tratamiento con esteroides orales,calcio y hierro oral.
Evolucin
Desde el alta present una franca mejora de las secuelas neurolgicas.
En lo referente a la EII fue valorada en Junio 2008 en Consultas de Digestivo tras haber suspendido los esteroides.
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Presentaba varias deposiciones diarreicas diarias y drenaje persistente por fstulas perianal, por lo que se inici
tratamiento con azatioprina 75 mg diarios con buena evolucin clnica, persistiendo discreta elevacin de reactantes
inflamatorio.
Discusin
La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) se asocia a un riesgo incrementado de fenmenos tromboemblicos (FTE)
cuya incidencia oscila entre el 1-7%, aunque en estudios post-mortem aumenta hasta un 39-41%. Algunos autores
sugieren la implicacin de los trastornos de coagulacin en la etiopatogenia de la EII, pero la mayora los consideran
consecuencia de la misma.
La gentica juega un papel primordial en la EII. Existen mltiples mutaciones que favorecen estados de
hipercoagulabilidad, siendo las ms frecuentes la mutacin A506G del gen del factor V (Factor V Leiden), la G20210A
del gen de la protrombina, C677T del gen codificador de la enzima Metiltetrahidrofolato reductasa (MTHFR), mutaciones
del inhibidor del activador del plasmingeno tipo 1 (PAI-1) y del factor XIII. Sin embargo no se ha encontrado diferencias
en la presencia de estas mutaciones en los pacientes con EII respecto a la poblacin general.
Existen factores externos que favorecen los estados de hipercoagulabilidad y FTE, destacando la hospitalizacin,
inmovilizacin, ciruga, tabaquismo, anticonceptivos orales, fracturas.... Pero adems es conocido que los episodios
trombticos se relacionan con la actividad y extensin colnica de la EII, lo que se explica por las interacciones entre los
mecanismos de la inflamacin y de la coagulacin, con mltiples factores que se elevan durante la inflamacin como
reactantes de fase aguda con influencia sobre la cascada de la coagulacin, ya sea por estimularla o por inhibir la
fibrinolisis. Entre los mismos son frecuentes la trombocitosis o la hiperfibrinogenemia, pero en otros factores como la
protena C, protena S y Antitrombina-III no se ha demostrado cambios en la fase aguda de la EII.
Sera interesante conocer cules son los factores de coagulacin que se modifican en la fase aguda de la EII para
seleccionar los pacientes con mayor riesgo tromboemblico con la intencin de corregirlos y hacer profilaxis de los
temidos episodios trombticos.
Bibliografa
1. Freeman HJ. Venous thromboembolism with inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol 2008; 14(7):
991-993.
2. Miehsler W, Reinisch W, Valic E, Osterode W, Tillinger W, Feichtenschlager T, Grisar J, Machold K, Scholz S,
Vogelsang H, Novacek G. Is inflammatory bowel disease an independent and disease specific risk factor for
thromboembolism?. Gut 2004;53:542548.
3. Tsiolakidou G, Koutroubakis I. Thrombosis and inflammatory bowel disease-the role of genetic risk factors. World J
Gastroenterol 2008 July 28; 14(28): 4440-4444.
4. Danese S, Papa A, Saibeni S, Repici A, Malesci A, Vecchi M. Inflammation and coagulation in inflammatory bowel
disease: The clot thickens. Am J Gastroenterol 2007;102:174-86.
Material adicional

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Fig. 1. TC craneal. Extenso infarto en territorio de ACM derecha con efecto masa.
Fig. 2. Trnsito intestinal baritado. Proceso inflamatorio de asa extensa de leon medio-distal compatible con

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Enfermedad de Crohn muy evolucionada.

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Hgado
Diarrea e ictericia en paciente con infeccin VIH de reciente

diagnstico
Carmen Naveas Polo
Hospital Universitario Reina Sofa . Cordoba (Crdoba)
Colaboradores
Manuel Luis Rodrguez Perlvarez, Juan Jurado Garca, Jos Manuel Bentez Cantero
Supervisin
Guadalupe Costn Rodero
Facultativo Especialista De rea Y Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente mujer de 43 aos que consulta por presentar desde hace tres das ictericia cutnea franca y palpitaciones,
asociado a epigastralgia, coluria e hipocolia. Presenta deposiciones diarreicas sin productos patolgicos. No fiebre
termometrada. No sigue tratamiento ni consume productos de herboristera. Como antecedentes personales destaca
consumo abusivo de alcohol, estando en la actualidad en tratamiento deshabituador y relacin sexual de riesgo hace 7
meses. Ingreso hace 3 meses por cuadro diarreico y fiebre.
Examen fsico
Regular estado general, consciente y orientada, sequedad de mucosas, ictericia franca cutnea y mucosa. No estigmas
de hepatopatopata crnica. Flapping ausente. Adenopatas axilares no dolorosas, bilaterales y rodaderas. T 37,2C.
Auscultacin cardiopulmonar normal. Abdomen blando, depresible, doloroso en hemiabdomen superior. Hepatomegalia
de bordes lisos de 3-4 cm. Extremidades inferiores con edemas bimaleolares con fvea sin signos de trombosis venosa
profunda.
- Analitica: Hemoglobina 9,7 g/dl, Hematocrito 33,2%, Volumen corpuscular medio 76 fl, leucocitos 7100 cel/mm3
(linfocitos 23,4%, monocitos 19,5%, neutrfilos 55%), plaquetas 172000 cel/mm3, bilirrubina total 13,4 mg/dl, aspartato
transaminasa (AST) 533 UI/L; alanina aminotransferasa (ALT) 124 UI/L; fosfatasa alcalina (FA) 1209 UI/L,
gammaglutamil-transpeptidasa (GGT) 946 UI/l, albumina 1,9 . Resto de bioqumica incluyendo amilasa, creatinina y urea
dentro de la normalidad.
- Coagulacin: INR 1,TPact 91.4%.
- Metabolismo del cobre: normal
- Metabolismo del hierro: ferritina 1000 ng/ml, transferrina 113 mg/dl, hierro 138 ?g/dl. Gen HFE: homocigoto normal.
- Hormonas tiroideas: sin alteraciones.
- Autoanticuerpos: ANA, ANCAp, ANCAc, AMA, AML, ANA negativos.
- Gen HFE: homocigoto normal.
- Marcadores tumorales: alfafetoproteina, CEA, Ca125 negativos.
- Serologas: virus hepatotropos, Brucella, Leishmania, Rickettsia, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, Salmonella,
Legionella, Toxoplasma, Adenovirus y Coxiella negativas. VIH POSITIVO.
- Baciloscopia, hemocultivos y urocultivos seriados: negativos.
- Colonoscopia y endoscopia digestiva alta: sin hallazgos reseables.
- Ecografia abdominal: hepatomegalia de bordes regulares con esteatosis grado I. No dilatacin de vas biliares. Porta,
venas suprahepticas, vescula de tamao normal con bordes regulares, repleta de material ecognico, sin sombra.
Bazo, pncreas y riones normales.
- TAC toracoabdominal: probable neumona de lbulo medio, adenopatas axilares e hiliares bilaterales.
Hepatomegalia. Esteatosis heptica parcheada. Esplenomegalia. Aumento de calibre del eje esplenoportal, todo ello
sugestivo de hepatopata crnica con hipertensin portal. Sndrome de congestin venosa plvica.
- ColangioRNM: no se observa dilatacin de la va biliar ni imgenes de estenosis.
- Biopsia heptica ecoguiada: parnquima heptico con esteatosis macromicrolobulillar difusa, colestasis hepatocitaria
y canalicular. Diagnstico: Sndrome ductopnico con colestasis y esteatosis (fig. 1).

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Diagnstico
Sndrome colestsico autolimitado en el contexto de primoinfeccin VIH: probable colangiopata VIH.
Tratamiento
La paciente fue dada de alta con cefuroxima y cotrimoxazol al detectar vulvovaginitis candidisica. Se remiti a la unidad
de infecciosos y actualmente recibe tratamiento TARGA con Kaletra y Truvada con tolerancia del miso
Evolucin
En el ingreso, present fiebre en picos de 39.5C diariamente (en probable relacin con neumona) recibiendo
tratamiento emprico con piperacilina-tazobactn e imipenem, sin respuesta, remitiendo la fiebre con vancomicina. Los
urocultivos y hemocultivos fueron negativos. La ictericia remiti progresivamente, adems de la normalizacin de la
bilirrubina y enzimas de colestasis. Se descart patologa biliar obstructiva por tcnicas de imagen, realizndose biopsia
heptica para descartar patologa parenquimatosa. Actualmente sigue tratamiento por parte de la unidad de
Infecciosos, con subpoblacin CD4 de 240/mm3 y estado B2 de la enfermedad.
Discusin
La colangiopata VIH es un sndrome de obstruccin biliar resultante de la infeccin asociada a estenosis del tracto
biliar. El microorganismo patgeno mayormente asociado es el Cryptosporidium parvum, pero tambin se ha asociado
a infeccin por Citomegalovirus, Microsporidium y Cyclospora Cayetanensis.
Los pacientes afectados presentan tpicamente dolor epigstrico y en hipocondrio derecho, asociado a diarrea, mientras
que la ictericia y fiebre aparecen en 10-20% de pacientes. La severidad del dolor abdominal vara segn el tracto biliar
afectado: el dolor abdominal severo es indicativo de estenosis papilar, mientras que el dolor leve normalmente se asocia
con colangitis esclerosante intraheptica y extraheptica.
El examen analtico es indicativo de colestasis, apareciendo cifras de fosfatasa alcalina mayores de 800 UI/L, GGT
persistentemente elevada y discreta elevacin de ALT y AST. Cuando la ictericia est presente, normalmente se asocia
a cifras menores del doble del lmite normal.
Sin embargo, en el 20% de pacientes estos resultados pueden variar desde la normalidad o encontrar mayor alteracin
analtica.
El diagnstico de la colangiopata VIH se establece mediante CPRE, especialmente en los casos en los que se obtienen
hallazgos compatibles con estenosis biliar. Sin embargo, en este caso, los hallazgos de colangiopata se encontraron en
la biopsia heptica, tras descartar otras patologas en la TAC y colangio-resonancia magntica. Tampoco se realiz
coprocultivo ni determinacin de parsitos o CMV.
La esfinterotoma no es eficaz para pacientes con colangitis esclerosante sin estenosis papilar. En estos casos, las
opciones de tratamiento son limitadas, pudiendo usar cido ursodesoxiclico, empleado en la colangitis esclerosante
primaria, una enfermedad con cambios intrahepticos similares a la colangiopata VIH.
La supervivencia de los pacientes no se afecta por la colangiopata, ya que el riesgo de mortalidad depende de la
historia natural de la propia enfermedad.
Bibliografa
1. Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepticas. 8 edicin volumen I 2008. 32: 677-679; 65: 1463; 67:
1534.
2. Nezam H Afdhal, MD, FRCPI. AIDS cholangiopathy. UpToDate 2009.
3. BIlgin, M, Balci, NC, Erdogan, A, et al. Hepatobiliary and pancreatic MRI and MRCP findings en patients with HIV
infection. AJR Am J Roentgenol 2008; 191:228.
Material adicional

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Fig.1. Espacio porta con fibrosis periductal y ducto bilia con proliferacin del epitelio.

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Hgado
Paciente trasplantado heptico con masa escrotal izquierda

Cristina Gonzlez Artacho
Colaboradores
Ana Mara Matas Cobos, Clara Heredia Carrasco, Cristina Violo Ubia
Supervisin
Mara ngeles Lpez Garrido
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 61 aos con antecedentes personales de trasplante heptico hace 4 aos por cirrosis heptica por virus de
la hepatitis C y hepatocarcinoma, diabetes mellitus tipo 2, neutropenia secundaria a micofenolato mofetil, rechazo agudo
leve confirmado con biopsia heptica, recidiva de hepatitis C en el injerto. Tratado con interfern pegilado y ribavirina
con retirada precoz por efectos secundarios y no respuesta al tratamiento. En tratamiento actual con tacrolimus,
micofenolato de mofetilo y magnogene. Sin alergias medicamentosas conocidas.
Acude a su mdico de familia y posteriormente al Servicio de Urgencias por dolor hipogstrico irradiado a regin lumbar
y escrotal, asociado a masa testicular. Adems refiere fiebre de hasta 38C, anorexia, prdida de peso no cuantificada,
disnea de mnimos esfuerzos y orina en agua de lavar carne. En los ltimos das ha presentado deterioro del estado
general.
Examen fsico
- Regular estado general, consciente y orientado, eupneico en reposo. Palidez cutaneomucosa.
- Auscultacin cardiorrespiratoria: Tonos cardacos rtmicos y puros. Ausencia de murmullo vesicular hasta campos
medios izquierdos.
- Abdomen: Blando, depresible, no doloroso, no masas, cicatriz de laparotoma subcostal bilateral.
- Se palpan ambas regiones inguinales ocupadas por masa dura bilateral. Masa escrotal izquierda dura.
Resto de la exploracin sin hallazgos significativos.
- Hemograma: Leucocitos 6210x103/uL, neutrfilos 83.8%, linfocitos 6.3%.
- Bioqumica: Creatinina 3.53 mg/dl, urea 95 mg/dl, potasio 5.72 mmol/L, calcio 14 mg/dl, protenas totales 5 g/dl, LDH
4426 IU/L; resto dentro de la normalidad.
- Coagulacin: Normal.
- Ecografa: En regin inguinal izquierda se observan marcados cambios inflamatorios de 37 mm de dimetro, con zona
central anecoica de 14 mm de contornos irregulares. Resto de la exploracin sin hallazgos patolgicos.
- Tomografa computarizada (TC) torcica y abdominoplvica: Derrame pleural bilateral en cantidad importante, con
atelectasia compresiva y desplazamiento mediastnico a derecha. Adenopatas de tamao significativo mediastnicas, en
cadena mamaria interna izquierda, tronco celaco, hilio esplnico, retroperitoneales, ilacas internas e inguinales
derechas. Ndulos slidos en omento mayor. Ascitis.
- Tomografa por emisin de positrones con TC (PET-TAC): Refuerzo de captacin en pared torcica posterior izquierda
y en borde externo de pala ilaca izquierda.
- Biopsias ganglionares: Sin hallazgos de clulas neoplsicas.
Ante los hallazgos encontrados se procedi al estudio citolgico del lquido pleural observndose moderada celularidad
linfoide, con linfocitos de tamao intermedio-grande. Posteriormente se realiz un estudio de monoclonalidad en
citometra de flujo para descartar proceso linfoproliferativo.
Diagnstico
Linfoma no Hodgkin B.
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Tratamiento
Se decidi iniciar tratamiento quimioterpico con protocolo CHOP-R (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina,
prednisona y Rituximab).
Evolucin
El paciente comenz con el primer ciclo de quimioterapia, con aceptable tolerancia hasta el momento.
Discusin
Las neoplasias de novo se desarrollan entre el 5 y el 15% de los pacientes que reciben un trasplante de rgano slido.
Los tumores que aparecen en los pacientes trasplantados aparecen a edad ms temprana, suelen estar en un estadio
ms avanzado en el momento del diagnstico y son ms agresivos y rpidos en su evolucin que en la poblacin
general, asocindose con una menor supervivencia a largo plazo(1, 2), directamente relacionada con la neoplasia.
La incidencia de trastornos linfoproliferativos en los pacientes con trasplante heptico oscila entre el 2-2.8%. La
enfermedad de Hodgkin supone slo un 2.7% de los linfomas, siendo la mayora, un 93.5%, linfomas no Hodgkin. El
90% de estos trastornos linfoproliferativos postrasplante son de origen B asociados a la infeccin por el virus de Epstein
Barr (EBV)(3). Cuando el EBV infecta a los linfocitos B, se produce su proliferacin, que en el individuo
inmunocompetente est controlado por las clulas T citotxico-supresoras. En situacin de inmunodeficiencia
importante, como ocurre en los trasplantados, stas clulas B transformadas no seran destruidas y proliferaran de
manera incontrolada, formando inicialmente un tumor policlonal. Las clulas estimuladas por el EBV, continuaran
dividindose y producindose mutaciones. Finalmente comenzaran a seleccionarse clones que proliferaran. Con el
tiempo un clon de clulas en crecimiento dominara y sobrepasara a las otras clulas del tejido llegando a formar un
linfoma, que ya sera un tumor monoclonal. La mayora de los trastornos linfoproliferativos en los pacientes con
trasplante de rgano slido, son de origen del receptor, es decir, del husped, y slo en casos excepcionales surgen a
partir de las clulas B del donante(4). Otros factores que influyen en la frecuencia de los trastornos linfoproliferativos
postrasplante son la infeccin por CMV y el uso de anticuerpos antilinfocticos.
Bibliografa
1- Baccarani U, Piselli P, Serraino D. Comparison of de novo tumors after liver transplantation with records of cancer
incidence rates. Dig Liver Dis. 2010 Jan; 42(1):55-60.
2- Jain A., Patil V.P., Fung J. Incidence of De Novo Cancer and lymphoproliferative disorders after liver transplantation in
relation to age and duration of follow-up. Liver Transplantion. 2008; 14:1406-1411.
3- Cao S, Cox KL. Epstein-Barr virus lymphoproliferative disorders after liver transplantation. Clin Liver Dis. 1997 Aug;
1(2):453-69.
4- Strazzabosco M, Corneo B, Lemmolo RM. Epstein-Barr virus-associated post-transplant lympho-proliferative disease
of donor origin in liver transplant recipients. J Hepatol. 1997 Apr;26(4):926-34.
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Esfago
Impactacin alimentaria: manifestacin inicial de una

amiloidosis primaria
Joaqun Poza Cordn
Colaboradores
Jos Daniel Escobedo Franco, Rafael del Rey Sanz, Pilar Castillo Grau
Supervisin
Silvia Gmez Senent
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 72 aos que acude por sndrome constitucional y vmitos. Como antecedentes personales destaca:
tabaquismo activo desde los 18 aos de 20 cig/da, consumo de alcohol de aproximadamente 40 g/da y un episodio de
impactacin alimentaria hace 12 meses que requiri extraccin endoscpica. Presenta un cuadro de 5 meses de
evolucin de astenia, prdida de 10 kg de peso y edemas bimaleolares, acompaado desde hace 1 mes, de nuseas y
vmitos postprandiales con sensacin de plenitud precoz
Examen fsico
TA decbito: 110/70 mmHg, TA bipedestacin: 80/50 mmHg, FC: 94 lpm, FR:16 rpm.
Cabeza y cuello: No adenopatas.
Palidez cutneo- mucosa y signos de deshidratacin.
Auscultacin cardaca: ruidos cardacos rtmicos sin soplos. Auscultacin pulmonar: murmullo vesicular conservado.
Abdomen: ruidos hidroareos presentes, blando, depresible, no doloroso a la palpacin, hepatomegalia de 3 traveses de
dedo por debajo de reborde costal derecho. No esplenomegalia.
Miembros inferiores: edema pretibial bilateral con fvea. No signos de TVP.
Neurolgico: pupilas isocricas y normorreactivas, pares craneales normales, fuerza en las 4 extremidades 5/5,
sensibilidad conservada. Ortostatismo
Analtica:
Hemograma: Hb 11.54 gr/dL, Hto 35.6 %, VCM 90.5 fL. Leucocitos 10.600/mm3 con frmula normal. Plaquetas
359.000/mm. VSG 37.
Coagulacin: AP 89%, INR 1.1, Fibringeno 506, Tiempo cefalina 27.3 s.
Bioqumica: Prot. Totales 4.1 g/dL, Albmina 1.9 g/dL, Calcio 7.9 mg/dL, Fosfato 4.6 mg/dL, GOT 21 UI/L, GPT 32
UI/L, GGT 206 UI/L, FA 291 UI/L, LDH 427 UI/L, Bilirrubina 0.5 mg/dL, Amilasa 45 UI/L, Glucosa 102 mg/dL, Na 131
mEq/L, K 3.9 mEq/L, Urea 94 mg/dL, Creat 4.1 mg/dL, Colesterol total 310 mg/dL. PCR 6.92 mg/dL. Metabolismo Hierro:
Hierro 34 ug/dL, IST 22%, Ferritina 474 ng/dL. Marcadores tumorales todos ellos normales.
Sistemtico de orina: Protenas 3+. Resto normal.
Gastroscopia:
Esfago: (figura 1) en regin precardial un pliegue esofgico engrosado con una placa blanquecinoamarillenta de
consistencia elstica a la toma de biopsias. Estmago: mucosa antral con zonas de eritema y varias erosiones
completas. Ploro normal. Duodeno: Sin alteraciones.
Biopsias de esfago y estmago: (figura 2) presencia de material amiloide rojo-Congo positivo birrefringente bajo luz
polarizada.
Manometra esofgica: trastorno motor severo de cuerpo con peristalsis ineficaz en dos tercios inferiores y funcin
esfinteriana conservada
TAC abdominoplvico: Signos de enfisema pulmonar. Hepatomegalia sin lesiones ocupantes de espacio. Adenopatas
mediastnicas. Ndulo hipodenso adrenal izquierdo, sugestivo de Adenoma
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Proteinograma: pico monoclonal gamma (0,74 g/dl) de cadenas ligeras IgG lambda
Proteinuria de 24 horas: 11970 mg/24h. Bences- Jones negativo
Serie sea: Coxartrosis de cadera
PAAF de mdula sea: 4% de clulas plasmticas con mezcla de fenotipo normal y patolgico (70% CD19-, CD56-,
CD45+/-)
Diagnstico
Amiloidosis primaria de cadenas ligeas (AL)
Tratamiento
Ciclos de Melfalan y Dexametasona
Evolucin
El paciente fue trasladado al Servicio de Hematologa para recibir tratamiento especfico, de Melfalan y
Dexametasona. Tras finalizacin del primer ciclo comienza con mal estado general, nuevos episodios de hipotensin y
tras empeoramiento progresivo falleci.
Discusin
La amiloidosis primaria es una enfermedad poco frecuente, de afectacin multiorgnica y de mal pronstico. Su
mecanismo etiopatognico principal consiste en el depsito de material extracelular de protenas fibrilares insolubles:
amiloide. Existen dos tipos principales de amiloidosis, la amiloidosis primaria con depsito de amiloide tipo AL, que es
idioptica o asociada a mieloma; y la amiloidosis secundaria con depsito de amiloide AA, que es secundario a
procesos inflamatorios o infecciosos crnicos.
La clnica va a depender de la cuanta del depsito y del rgano afecto. Se suele presentar en forma de proteinuria,
miocardiopata, ortostatismo, prpura palpable y neuropata.
La afectacin gastrointestinal sintomtica es excepcional (1%) y rara vez es forma de inicio de la enfermedad. Los
sntomas digestivos como forma de inicio de la amiloidosis primaria son excepcionales. En este caso, la afectacin
esofgica se haba manifestado como un episodio de impactacin alimentaria ya que caractersticamente la amiloidosis
produce un trastorno motor de cuerpo con funcin esfinteriana conservada o disminuida y, excepcionalmente, puede
comportarse como una achalasia. La afectacin gstrica se suele presentar como sntomas disppticos debido al
trastorno de la motilidad que produce el depsito de material amiloide y, en raras ocasiones, como hematemesis. El
pronstico es malo con una mediana de supervivencia de 12 a 18 meses que va a depender del grado de afectacin
cardaca y la respuesta al tratamiento especfico.
Bibliografa
1.- Ebert EC, Nagar M. Gastrointestinal manifestations of amiloidosis. Am J Gastroenterol. 2008 Mar.
2.- Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2009 Dec;3(6):615-30. Amyloid and the GI tract.Sattianayagam P, Hawkins P,
Gillmore J.
Material adicional

ISBN: 978-84-7989-625-6
Pgina 2
Fig.1. Visin endoscpica de pliegue esofgico.
Fig. 2: biopsia de esfago con tincin de Hematoxilina-eosina y visin bajo luz polarizada.

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Intestino delgado
Vmitos incoercibles y dolor abdominal en un paciente varn

de mediana edad
ngela Muoz Garca
Hospital Clinico Universitario Virgen de la Victoria. Mlaga (Mlaga)
Colaboradores
Judit Cotta Rebollo, Paula Arbaizar Rodriguez, Marta Lozano Lanagrn
Supervisin
Ramiro Alcntara Bentez
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 58 aos, sin antecedentes mdico-quirrgicos de inters, salvo hernia de hiato en tratamiento con omeprazol,
acude al Servicio de Urgencias por cuadro de dolor abdominal difuso, acompaado de distensin abdominal, vmitos
postprandiales y estreimiento de varios das de evolucin, adems de prdida de peso no cuantificada en las ltimas
semanas.
Examen fsico
Consciente, orientado y colaborador. Regular estado general. Bien hidratado y perfundido. Palidez cutnea. ACR: tonos
netos y rtmicos a 80 lpm, sin soplos. Murmullo vesicular conservado. No estertores. Abdomen: Distendido, blando y
depresible, doloroso a la palpacin profunda de manera generalizada, pero ms intensamente en epigastrio. No se
palpan masas ni organomegalias. No hay signos de irritacin peritoneal. Ruidos abdominales aumentados.
Extremidades inferiores: mnimos edemas con fvea. Se coloca sonda nasogstrica, en la que se aprecia contenido
bilioso-fecaloideo.
SISTEMTICO DE SANGRE:
HEMOGRAMA: leucocitos 15200 U/microlitro (82'3% neutrfilos, 9% linfocitos), Hemoglobina 13'6 gr/dL, plaquetas
521000 U/microlitro.
COAGULACIN: PT- actividad: 80'7%, TTPA- seg: 22'3 segundos.
BIOQUMICA: glucosa 167 mg/dl, urea 89 mg/dl, creatinina 1'7 mg/dl, sodio 134 mmol/l, potasio 3'8 mmol/l, cloro 93
mmol/l. GOT, GPT, GGT, Fosfatasa Alcalina y bilirrubina normales. Albmina y protenas totales normales. Hierro 23
microgramos/dl, trasnferrina 181 mg/dl, Indice de Saturacin de Transferrina 9'08%. Marcadores tumorales CEA, Ca
19.9 y alfafetoportena normales.
RX TRAX: sin hallazgos patolgicos de inters.
RX ABDOMEN: moderada dilatacin de asas de intestino delgado. Resto sin alteraciones.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: En cara anterosuperior bulbar, se aprecia una gran ulceracin de unos dos
centimetros de dimetro, que permite visualizar capas profundas. Dentro de la lesin ulcerosa, se aprecia un orificio
que impresiona de penetracin vs fistulizacin.
ECOGRAFA ABDOMINAL: Hgado de tamao normal con infiltracin grasa, sin LOEs ni dilatacin de la va biliar
intraheptica. Vescula biliar de tamao y grosor de pared normales, con clculo en su interior. Quistes renales
bilaterales. Asas muy distendidas y con contenido lquido en su interior.
COLANGIORRESONANCIA DE VIAS BILIARES Y TAC ABDOMINOPLVICO SIN CONTRASTE: Hgado de tamao
normal, en el que se aprecian varias lesiones sugestivas de quistes biliares. Vescula contrada con colelitiasis en su
interior. Aerobilia. Marcada dilatacin de la cmara gstrica y de asas de intenstino delgado (Figura 1), observando, en
leon, un punto de cambio de calibre donde se aprecia una imagen hiperdensa calcificada de 2'9 cm de dimetro menor,
compatible con litiasis (Figura 2). Resto sin alteraciones.
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Diagnstico
leo biliar.
Tratamiento
Ante la clnica del paciente, y los hallazgos en las pruebas de imagen, se solicita valoracin por el Servicio de Ciruga
General y del Aparato Digestivo, que decide intervencin de carcter urgente. Se le practica una enterolitotoma,
extrayndose un nico clculo de 3x5 cm a nivel de leon, y siendo citado para colecistectoma en un segundo tiempo.
Evolucin
El paciente presenta a su llegada afectacin del estado general, con vmitos incoercibles y distensin abdominal
marcada. Una vez realizado el diagnstico, es intervenido de urgencia. Tras la intervencin, presenta una evolucin
favorable, con rpida mejora, siendo dado de alta a domicilio al cabo de una semana.
Discusin
El episodio que presentamos dibuja un llamativo caso de leo biliar . El leo biliar es una complicacin poco frecuente,
pero grave, de la colelitiasis, dndose en menos del 0'5% de los casos (1). A su vez, es una causa infrecuente de
obstruccin intestinal (1-4%), y se asocia a una gran morbilidad y mortalidad (2). Afecta principalmente a pacientes de
edad avanzada, que frecuentemente presentan enfermedades de base importantes (3). Las mujeres son entre 3 y 16
veces ms propensas a padecerlo (2,3).
El mecanismo ms frecuente de paso del clculo biliar al intestino es a travs de una fstula colecistoduodenal (3). Otras
vas menos frecuentes son la fstula colecistocolnica y la colecistogstrica. El clculo una vez alcanza el intestino,
aumenta su dimetro debido a la adhesin de contenido intestinal. Del 50 al 70% de los clculos biliares impactan en
leon, debido al pequeo calibre de su luz. Yeyuno y estmago son otras zonas menos frecuentes donde puede
impactar el clculo (2,3). La impactacin en colon es infrecuente, ya que su calibre permite el paso del clculo, salvo
cuando existe patologa previa que estenose la luz( 3).
El cuadro tpico consiste en dolor abdominal y vmitos de carcter intermitente durante varios das, conforme el clculo
avanza por la luz, que se hacen ms intensos cuando el clculo queda enclavado definitivamente. En la exploracin
fsica, destacan la distensin abdominal y la deshidratacin.
El diagntico de sospecha suele ser clnico, y el de confirmacin requiere tcnicas de imagen (radiografa de abdomen
simple en bipedestacin, TAC, RMN...) Los hallazgos radiolgicos ms frecuentes son: Imagen de obstruccin intestinal
total o parcial, aerobilia, y visualizacin directa del clculo (slo un 15% de los mismos son radioopacos) (1,3).
El tratamiento es quirrgico, con resolucin de la obstruccin mediante la extraccin del clculo, y colecistectoma,
siendo sta ltima en el mismo acto quirrgico, o en un segundo tiempo (1,3).
Bibliografa
1. Reisner, RM, Cohen, JR. Gallstone ileus: A review of 1001 reported cases. Am Surg 1994; 60:441.
2. Ayantunde, AA, Agrawal, A. Gallstone ileus: diagnosis and management. World J Surg 2007; 31:1292.
3. Clavien, PA, Richon, J, Burgan, S, et al. Gallstone ileus. Br J Surg 1990; 77:737.
Material adicional

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Fig. 1. Colangiorresonancia magntica. Corte coronal, en el que se aprecia una gran dilatacin de la cavidad gstrica y
de asas de intestino.
Fig. 2. Colangiorresonancia magntica. Corte en el que se aprecia una importante dilatacin de asas de intestino
delgado, y el gran clculo biliar impactado en leon.

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Hgado
Dao hepato-pulmonar de causa poco frecuente

Aleida Miguel Pea
Complejo Hospitalario. Len (Len)
Colaboradores
Luis Manuel Vaquero Ayala, Mara Garca Alvarado, Laura Arias Rodrguez
Supervisin
Francisco Jorquera Plaza
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 76 aos con antecedentes personales de alergia a penicilina, dislipemia, estenosis del ureter derecho con
nefrostoma e infecciones urinarias de repeticin.
Acude por dolor en hipocondrio derecho y febrcula de una semana de evolucin junto con disnea de moderados
esfuerzos. Un mes antes su mdico haba detectado alteracin de las pruebas de funcin heptica. No antecendentes
de transfusin ni de hepatopata previa.
Examen fsico
Tensin arterial: 130/80 mmHg. Afebril. Frecuencia cardaca 68 lpm.Consciente, orientada y colaboradora. Ligera
ictericia de piel y mucosas. Eupneica. Cuello y cartidas normales. Auscultacin cardaca: tonos rtmicos con soplo
sistlico panfocal. Auscultacin pulmonar: crepitantes en base pulmonar derecha. Abdomen: blando, depresible,
doloroso a la palpacin en hipocondrio derecho, sin palpar masas ni megalias; ruidos hidroareos presentes.
Extremidades inferiores normales.
Analtica:
-Hemograma: hemoglobina 15,3 g/dl; leucocitos 6.100 ul con frmula normal; plaquetas 153.000 ul
-Coagulacin: t.protrombina:59%; INR 1.46
-Bioqumica: glucosa, funcin renal e iones normales. GOT 1149 UI/L; GPT 806 UI/L; ALP 445 UI/L; GGT 356UI/L;
bilirrubina total 8,57 mlgrs/100 (directa 5,87 mlgrs/100)
-Proteinograma, PCR y hormonas tiroideas normales
-Autoinmunidad: antic. antinucleares P1/80; resto negativo
-Serologa de virus de hepatitis B, C y VIH: negativo.
-Urinocultivo: negativo.
Pruebas de imagen:
-Radiografa de trax: pinzamiento de ambos senos costodiafragmticos.
-Radiografa de abdomen: sin alteraciones significativas
-Ecografa abdominal: parnquima heptico de ecogenicidad homognea sin observar lesiones ocupantes de espacio.
Vescula biliar con clculos en su interior. Va biliar no dilatada. Pncreas no visualizado por interposicin de
gas. Riones normales con ectasia ya conocida. Bazo normal. No lquido libre.
-Tomografia computerizada de trax de alta resolucin: incipiente patrn reticular subpleural con signo de la interfase,

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distorsin de la arquitectura pulmonar y engrosamiento irregular de los septos interlobulillares;todo ellos sugestivo de
toxicidad por frmacos versus fibrosis pulmonar idioptica.
Otras pruebas:
-Biopsia transbronquial: ausencia de granulomas, vasculitis, clulas neoplsicas y organismos patgenos especficos.
Patrn de neumona organizativa, asociando cambios reparativos en epitelio alveolar; todo ello compatible con toxicidad
medicamentosa.
-Citologa de lavado bronquio-alveolar: negativa para malignidad. Ausencia de microorganismos patgenos.
Diagnstico
Hepatitis toxica aguda medicamentosa por nitrofurantona
Fibrosis pulmonar secundaria posiblemente a nitrofurantona
Tratamiento
Suspender tratamiento con nitrofurantoina
Corticoides orales con dosis inicial de 60 mg durante un mes para posteriormente ir descendiendo 10 mg cada dos
semanas hasta suspender.
Evolucin
La paciente a lo largo del ingreso se mantuvo estable desde el punto de vista digestivo con disminucin progresiva de
las cifras de transaminasas pero empeor de su disnea hasta hacerse de reposo.
Ante la sospecha de toxicidad farmacolgica se reinterrog a la paciente y destacaba entre sus antecedentes la toma
intermitente y reciente de nitrofurantoina. La retirada de este frmaco junto con la asociacin de esteroides orales
provoc una mejora tanto clnica como analtica de la paciente que en el momento del alta estaba asintomtica
y presentaba unas cifras de transaminasas practicamente normales.
Posteriormente y de forma ambulatoria la paciente fue vista en la consulta de Digestivo con diagnstico final de hepatitis
aguda txica por nitrofurantona asi como por Neumologa que igualmente diagnostic fibrosis pulmonar secundaria a
nitrofurantona.
Discusin
La nitrofurantona es un frmaco que se emplea habitualmente como profilaxis de infecciones urinarias de repeticin.
La toxicidad heptica por nitrofurantona es muy poco frecuente (0,0003% de todos los tratamientos prescritos)
presentando cuando aparece un patrn sugestivo de hepatitis autoinmune con anticuerpos antinucleares y anti msculo
liso positivos. La presentacin puede variar desde una elevacin asintomtica de las transaminasas hasta una hepatitis
crnica activa y cirrosis con necesidad de trasplante heptico.(3).
En el caso de la toxicidad pulmonar por nitrofurantona el espectro clnico engloba hipersensibilidad con eosinofilia,
neumonitis y fibrosis todo ello causado por mecanismo inmune.
La asociacin con toxicidad pulmonar se ha comunicado de manera excepcional con evolucin favorable al retirar el
frmaco y asociar esteroides. Se asume que puede haber dos mecanismos independientes para la lesin pulmonar y
heptica ya que la incidencia esperada para la toxicidad conjunta sera de 3,9 x 10 -11 tratamientos. Si un mecanismo
patognico comn estuviera involucrado la incidencia sera ms alta. (2)
Otros frmacos que pueden ocasionar toxicidad hepato-pulmonar conjunta son la amiodarona, clorambucil, metotrexate
y busulfan. (1)
Bibliografa
1. Adrian F Peall and Aidan Hodges. Concomitant pulmonary and hepatic toxicity secondary to nitrofurantoin: a case
report. Journal of Medical Case Reports, August 2007, 1:59.

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2. Harald H. Reinhart, Eva Reinhart, Prasad Korlipara, and Rene Peleman. Combined nitrofurantoin toxicity to liver and
lung. Gastroenterology 1992; 102; 1396-1399
3. Anastasios Koulaouzidis, Shivaram Bhat, John Moschos, Chew Tan, Ana de Ramon. Nitrofurantoin-induced lung and
hepatotoxicity. Annals of Hepatology 2007; 6(2): April-June:119-121
Material adicional

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Miscelnea
Perforacin espontnea de causa inusual

Jose Ramn Ortega Palma
Colaboradores
Pablo Jos Palomares Rivas, Jose Francisco Reina Solano, Rubn Gavez Lpez
Supervisin
ngel Palacios Prez
Jefe De Seccin De La Unidad Aparato Digestivo
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 79 aos con antecedentes personales de bloqueo A-V completo, marcapasos, esofagitis pptica y hernia de
hiato. Sin alergias ni hbitos txicos y con tratamiento habitual con furosemida y esomeprazol. Ingresa por cuadro txico
de ao y medio de evolucin y prdida ponderal de 20 kg en 9 meses. Como sntoma gua asocia diarrea sin productos
patolgicos con 5-6 deposiciones/da. En ocasiones dolor abdominal difuso, clico, moderado con buena respuesta a
analgesia. No fiebre. Edematizacin progresiva de miembros inferiores en el ltimo mes.
Examen fsico
Al ingreso. estado general conservado, hbito astnico, consciente, orientado y colaborador. Normohidratado
normoperfundido. Exploracin general sin hallazgos salvo edemas con fvea +/+++.
Hemograma, coagulacin y bioqumica sin hallazgos. Protenas totales 5.7 gr/dl.
Radiologa simple: cardiomegalia y calcificacin cayado de la aorta,resto normal. Ecografa: calcificaciones hepticas,
dilatacin de asas de delgado, lquido libre periheptico y perivesicular. Colonoscopia: normal. TAC toracoabdominal
tras microperforacin: derrame pleural bilateral leve, cardiomegalia, derrame pericrdico, pequea cantidad de lquido
libre en espacio vesico-rectal, sugestivo de perforacin.
Ecocardiografa: hipertrofia severa de ambos ventrculos con disminuin severa de fraccin de eyeccin en ventrculo
izquierdo. Biopsia cutnea: rojo congo positivo para amiloide suendo negativo para amiloide AA y con predominio de
cadenas lambda muy sugestivo de amiloidosis AL o primaria. Proteinograma: albmina 2.5 gr/dl sin picos
monoclonales. Sedimento de orina: 3 gr protenas/24 horas, en rango nefrtico. Estudio de cadenas ligeras en orina:
Kappa 5.44 mg/24h; Lambda 293 mg/24h. Biopsia de mdula sea: celularidad conservada con presencia inferior al
10% de clulas plasmticas maduras en grupos de 2-3 expresando CD38 y cadena lambda.
TAC tras segunda perforacin: Cardiomegalia. Marcapasos bicameral. Derrame pericrdico moderado. Gran
neumoperitoneo que ocupa todos los compartimentos intraperitoneales (fig. 1,A). Dilatacin generalizada de asas de
intestino delgado, con edema y neumatosis de pared en algunas zonas (fig. 1,B). Debido a la ausencia de contraste oral
no podemos valorar si existe causa obstructiva, si bien el colon parece de calibre normal en todo su trayecto. Moderada
cantidad de liquido libre periheptico, periesplnico, entre asas y en fondo de saco de Douglas (fig.1,C).
Laparotoma durante segunda perforacin: se evidencia peritonitis fecaloidea generalizada por perforacin de 2 cm
en cara anterior de sigma, realizndose limpieza de cavidad y Hartmann. Durante intervencin presenta parada
cardiorrespiratoria que precisa RCP, persistiendo SOC refractario tras intervencin. Anatoma patolgica pieza
quirrgica: hemorragia transmural masiva que afecta a los mrgenes quirrgicos. Amiloidosis.
Diagnstico
Hemorragia transmural y perforacon secundaria a amiloidosis.
Tratamiento
Tras microperforacin, el Servicio de Ciruga decide tratamiento conservador con dieta parenteral hasta control de
sntomas, y posteriormente ya estable se paut ciprofloxacino e itroconazol cara a tratar un posible sobrecrecimiento
bacteriano. Diettica paut dieta fundamentalmente ovolactofarincea. Respecto al mieloma se inici ciclos de melfaln
y prednisona. La perforacin fue tratada con lavado cavidad peirtoneal y Hartmann.
Evolucin

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El paciente ingresa estable pero tras colonoscopia comienza con dolor en FII sin peritonismo diagnosticndose
microperforacin yatrgena que se trat de forma consevadora con evolucin lenta de la resolucin del dolor. Ante los
hallazgos ecocardiogrficos y el cuadro clnico se sugiere patologa infiltrativa confirmase una amiloidosis primaria
secundaria a plasmocitoma con compromiso intestinal y sndrome nefrtico. Se inicia tratamiento siendo dado de
alta estable y asintomtico. Dos meses despus de ser dado de alta reingresa por abdomen agudo por perforacin de
sigma espontnea falleciendo el paciente en el postoperatorio temprano.
Discusin
La amiloidosis es una enfermedad rara que presenta sntomas digestivas hasta en un 92% de los casos abarcando el
espectro sintomtico desde cuadro inaparentes hasta complicaciones graves, no siendo habitual que el sntoma gua de
la enfermedad sea el digestivo(1). Los sntomas son variados y dependen de la localizacin del depsito amiloide:
depositado sobre el msculo liso los sntomas suelen ser secundarios a dismotilidad intestinal con clnica de
pseudoobstruccin o sobrecrececimiento bacteriano; los depsitos sobre la mucosa provocan un efecto barrera y
malabsorcin (2); y el depsito vascular condiciona una fragilidad de los vasos que facilita la isquemia y la hemorragia.
Complicaciones como el infarto intestinal o la perforacin de colon se han descrito muy raramente (3). Por el contrario la
hemorragia gastrointestinal en pacientes con amiloidosis aparecen ocasionalmente sobre todo debido a la prevalencia
cercana al 50% de problemas de coagulacin en esta enfermedad, y ms raramente debido a la presencia de
ulceraciones mucosas, debidas a fragilidad mucosa (4). Este caso destaca primero por haber presentado como sntoma
gua una diarrea con sospecha de carcter malabsortivo que unido a la clnica cardiolgica permiti su diagnstico. En
segundo lugar al demostrar la eficiencia del tratamiento emprico del sobrecrecimiento bacteriano en pacientes con el
patrn clnico de dismotilidad. Tercero al describir una complicacin rara como es la perforacin e isquemia transmural
del intestino. Acerca de la contraindicacin de la colonoscopia en casos de amiloidosis la literatura no aporta datos,
aunque los casos remitidos insinan mayor tendencia a la hemorragia y la fragilidad de la pared del colon (3), que como
en nuestro caso deriv en una microperforacin de la cual anatoma patolgica no dilucida si es la causa inicial de la
perforacin que finalmente condujo al fallecimiento del paciente.
Bibliografa
1) Katsanos K, Tzambouras N, Christodoulou D, Tsianos EV, Bourantas K. Acute small bowel pseudoobstruction due to
AL amyloidosis. Am J Gastroenterol; 95:3329-31.
2) Koppelman RN, Stollman NH, Baigorri F, Rogers AI. Acute small bowel pseudo-obstruccin due toAL amyloidosis: a
case report and literatura review. Am J Gastroenterol 2000; 95: 3329- 31.
3) Gockel I, Linke R, Kupczyk-Joeris D, Peters H. Al-amyloidosis of the gastrontestinal tract with recurent incomplete
ileus and gastrintestinal haemorrhagia. Eur J Surg 2001; 167: 463-6.
4) Kaiserling E, Krober S. Massive intestinal hemorrhage associated with intestinal amyloidosis. An invertigation of
underlying pathologic processes. Gen Diaggn Pathol 1994; 141: 147-154.
Material adicional

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Fig 1. TC en el momento de la perforacin.

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Estmago y duodeno
Seguimiento de la lcera gstrica

Jorge Prez Lasala
Colaboradores
Teresa Angueira Lapea, Linette Achcar Justo, Gema de la Poza Gmez
Supervisin
Carlos Martn De Argila Prados
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 87 aos con los antecedentes de hipertensin arterial, dislipemia, colelitiasis asintomtica, osteoporosis y
ciruga de un quiste ovrico hace aos. Refiere un vmito hemtico, acompaado de mareo, melenas de dos das de
evolucin y epigastralgia desde hace un mes. Niega toma de antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y consumo de
alcohol y tabaco.
Examen fsico
A su llegada al hospital, presenta una tensin arterial de 97/52 mmHg y una frecuencia cardiaca de 119 latidos por
minuto, encontrndose en todo momento eupneica, afebril y consciente. A la exploracin destaca palidez mucocutnea.
Se realiza tacto rectal, en el que se objetivan melenas frescas, y lavado gstrico, con obtencin de lquido hemorrgico.
Se obtiene analtica sangunea con los siguientes resultados: creatinina de 1,41 mg/dl, urea de 89 mg/dl,
hemoglobina de 8,4 g/dl, VCM de 85,2 fl, leucocitos de 15x103/?l con 80,7% de neutrfilos, y fibringeno de 736,8
mg/dl. Posteriormente, se procede a la realizacin de endoscopia digestiva alta urgente, en la que se objetiva una lcera
en cara posterior de cuerpo gstrico, de 2,5 cm, de bordes ntidos pero irregulares, con un gran cogulo adherido.
Diagnstico
Hemorragia digestiva alta por lcera gstrica de significado incierto.
Tratamiento
Con los datos iniciales, se instaura sueroterapia e inhibicin cida potente con infusin continua de inhibidores de la
bomba de protones. As mismo, se transfunden dos concentrados de hemates. En el acto endoscpico se practica
esclerosis con 15 cc de adrenalina diluida a 1/10.000 y 4 cc de etoxiesclerol.
Evolucin
La paciente ingresa en el hospital y evoluciona favorablemente con el tratamiento realizado, siendo dada de alta en
pocos das. Durante su hospitalizacin, pasados 10 das de la hematemesis, se lleva a cabo una segunda endoscopia
digestiva, que evidencia la lcera gstrica previamente descrita, ya sin estigmas de sangrado. Se toman biopsias de la
lcera, que no muestran datos de malignidad, as como de la mucosa adyacente, constatando gastritis crnica con
actividad focal y ausencia de infeccin por H. pylori. Presentando la paciente buen estado general, a las pocas semanas
se practica nueva endoscopia de control, mostrando cicatrizacin de la lcera gstrica; nuevas biopsias aportan
resultados similares a las previas. Sin embargo, 10 meses despus de la hematemesis, la paciente refiere epigastralgia
importante, razn por la cual se realiza una endoscopia digestiva alta, en la que se encuentra una nueva lcera en cara
posterior de cuerpo gstrico, de unos 4 cm de dimetro, profunda y con bordes mamelonados, que se biopsia. Con la
sospecha de lcera gstrica de origen maligno, se decide nuevo ingreso de la paciente, durante el cual se lleva a cabo
una tomografa computerizada que describe un proceso neoformativo exoftico de la pared gstrica posterior con
afectacin secundaria de pncreas y adrenal izquierda. Las biopsias tomadas en la ltima endoscopia no ofrecen datos
compatibles con malignidad pero s objetivan infeccin por H. pylori. Finalmente se interviene quirgicamente a la
paciente, realizndose una gastropancreatoesplenectoma y colecistectoma. El resultado patolgico de la pieza
quirrgica obtenida determina la existencia de un tumor del estroma gastrointestinal.
Discusin

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La lcera gstrica es una enfermedad frecuente y sus causas ms importantes son la infeccin por H. pylori y la toma de
AINEs. Sin embargo, hasta un 11% de las lceras gstricas son malignas (1) siendo generalmente la neoplasia
subyacente un adenocarcinoma. Es importante discernir su naturaleza benigna o maligna, dado que la actitud
posterior difiere radicalmente. Adems, un adenocarcinoma manifiesto en forma de lcera suele encontrarse en
una fase poco avanzada, lo que permitira situarlo en el marco del diagnstico precoz (2).
Por esta razn, tradicionalmente se ha considerado adecuada la revisin endoscpica de todas las lceras gstricas.
Sin embargo, este planteamiento est siendo cuestionado en la actualidad, pues hay autores que no consideran
eficiente esta estrategia, aunque los resultados de los estudios centrados en esta cuestin resultan divergentes. As,
Maas MD y Cols. encontraron que en el seguimiento endoscpico slo se identifican un 0,3% ms de lceras gstricas
malignas (3), mientras que Amoreno Muro E y Cols. describieron que hacen falta nicamente 37 endoscopias de
revisin para identificar una de origen neoplsico (4). Estas diferencias pueden ser explicadas, al menos en parte, por
las diferencias geogrficas que presenta la incidencia de cncer gstrico.
En este contexto, sera adecuado realizar una endoscopia de seguimiento al menos en determinadas
circunstancias. Entre ellas destacan los pacientes procedentes de reas de alta prevalencia de cncer gstrico y
las lceras gstricas H. pylori negativa y AINEs negativa (5). Por ltimo, la ausencia de neoplasia en el estudio
histolgico debe ser interpretada con cautela si el endoscopista describe signos sospechosos de malignidad, dado que,
a pesar de que la endoscopia sobrestima los casos de lcera maligna (1), la anatoma
patolgica puede presentar falsos negativos (4). Por tanto, como fue en nuestro caso, la disparidad de estos resultados
tambin justifica la revisin endoscpica.
Bibliografa
1. Bustamante M, Devesa F, Borghol A, et al. Accuracy of the initial endoscopic diagnosis in the discrimination of gastric
ulcers: is endoscopic follow-up study always needed? J Clin Gastroenterol 2002;35:25-28.
2. Hopper AN, Stephens MR, Lewis WG, et al. Relative value of repeat gastric ulcer surveillance gastroscopy in
diagnosing gastric cancer. Gastric Cancer 2006;9:217-222.
3. Maas MD, Domper A, Albillos A, et al. Endoscopic follow-up of gastric ulcer in a population at intermediate risk for
gastric cancer. Rev Esp Enferm Dig 2009;101:317-324.
4. Amorena Muro E, Borda Celaya F, Martnez-Peuela Virseda JM, et al. Analysis of the clinical benefits and
cost-effectiveness of performing a systematic second-look gastroscopy in benign gastric ulcer. Gastroenterol Hepatol
2009;32:2-8.
5. McColl KE. How I Manage H. Pylori-Negative, NSAID/Aspirin Negative Peptic Ulcers. Am J Gastroenterol
2009;104:190-193.
Material adicional

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Colon y recto
MUJER DE 75 AOS CON RECTORRAGIA

Cristina Suarez Ferrer
Hospital Universitario Puerta de Hierro. MADRID (Madrid)
Colaboradores
MARIANO GONZALEZ-HABA RUIZ, RAQUEL RODRIGUEZ RODRIGUEZ, ALVARO ROJAS SANCHEZ, CARLOS FERNADEZ CARRILLO
Supervisin
Natalia Fernndez Puga
F.e.a
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 75 aos que consulta por rectorragia. Refiere cambios en el ritmo intestinal y anemia ferropnica de un ao de
evolucin.
Antecedentes personales: HTA,DL,FA,IC isquemica,IRC,Anemia ferropenica en estudio ambulatorio.
Examen fsico
Abdomen blando, no doloroso, no se palpan masas ni visceromegalias. RHA normales. Sin otras alteraciones.
Exploracin analtica: Destaca Hb:9,6 con VCM:91.
Pruebas complementarias:
Colonoscopia: lesin estentica(no permite el paso del endoscopio) en colon transverso; concntrica y regular con
lesin ulcerativa central de bordes irregulares con mucosa circundante edematosa de aspecto pseudonodular .Se toma
biopsias obtenindose datos de inflamacin crnica con necrosis y fibrosis, no pudindose descartar proceso neoplsico
asociado. (Imagen I)
Se realiza estudio anatomopatolgico de la pieza quirrgica obtenindose una masa con sustancia amiloide e
infiltracin de clulas plasmticas que infiltra hasta serosa ,afectando a la grasa con tincin positiva para Tioflavina T y
Rojo Congo. Con tcnicas inmunohistoquimicas las clulas no exhiben restriccin de cadenas Kappa ni Lambda y no
hay deposito en el amiloidea si como tampoco se demuestra positividad con el amiloide AA (no pudindose demostrar
clonalidad)
Ante la sospecha de amiloidosis sistmica se amplia el estudio realizndose puncin de medula sea, espectro
electroforetico, ECO abdominal, proteinograma y serie sea, siendo normales .Se descarta entonces amiloidosis
sistmica.
Diagnstico
Obstruccin intestinal y hemorrragia digestiva baja secundarias a amiloidoma
Tratamiento
Durante el ingreso la paciente debuta con clnica obstructiva ,con empeoramiento progresivo, presentando clnica de
abdomen agudo, por lo cual se decide intervencion quirrgica de urgencia. Ante la sospecha de neoplasia de decide la
realizacin de una hemicolectomia derecha con anastomosis mecnica L-L.

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Evolucin
En el seguimiento posterior a siete aos no se demuestran datos de recidiva ni de enfermedad diseminada
Discusin
La amioloidosis engloba un grupo de entidades clnicas de etiologa desconocida producida por el depsito extracelular
de protenas de estructura fibrilar , que provoca manifestaciones clnicas diferentes en funcin de la cuanta del depsito
y el rgano afecto.
Tanto la amilodosis de cadenas ligeras(AL) como por deposito de amiloide(AA) cursan con afectacin gastrointestinal,
siendo mas frecuente en la forma AA con casi un 60% de pacientes afectos (1) Ambas formas de amiloidosis pueden
afectar de forma difusa al aparato gastrointestinal, o hacerlo de forma focal dando lugar a amiloidomas.
En el aparato digestivo la manifestacin ms frecuente es la hemorragia seguida de la clnica obstructiva. Los depsitos
de amiloide se localizan fundamentalmente en la segunda porcin duodenal y colon (3)
La amioloidosis circunscrita constituye nicamente el 15% de los casos ,con escasos casos en la literatura de afectacin
exclusivamente gastrointestinal (2). La indicacin del tratamiento viene marcada por la clnica. Siendo ste
fundamentalmente quirrgico con un excelente pronstico a largo plazo.
Bibliografa
(1) Tidsskr Nor Laegeforen. 1997 Oct 10;117(24):3489-91. Skulstad H, Jacobsen MB, Moum B, Odegaard A.
(2) Racanelli V, DAmore. FP. Ann Ital Med Int. 1999 Jan-Mar;14(1):58-60
(3) Oyasiji T, Yood S.Cases J. 2009 Nov 27;2:9100.
Material adicional
imagen endoscpica de amiloidoma colnico.

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Miscelnea
Ascitis en paciente bebedor y con patologa reumatolgica

Norberto Maas Gallardo
Hospital Clnico San Carlos. Madrid (Madrid)
Colaboradores
Andrea Gonzlez Pino, Mara de los ngeles Tejero Bustos
Supervisin
Mara Jos Devesa Medina
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 41 aos, natural de Repblica Dominicana (donde haba permanecido durante el ltimo mes), sin alergias
medicamentosas conocidas, bebedor habitual de ms de 80g de etanol/da y con antecedente personal de espondilitis
anquilopoytica, en seguimiento por Reumatologa y tratamiento trimestral con infliximab.
Acude a Urgencias por aumento progresivo del permetro abdominal de un mes de evolucin, disminucin de la diuresis,
fiebre de hasta 39C y prdida de 5-6 Kg de peso en el ltimo mes que atribuye a disminucin de ingesta. Niega mayor
ingesta etlica habitual en los das previos al ingreso.
Examen fsico
Destacan una febrcula (37,5C), una subictericia escleral y un abdomen distendido, levemente doloroso a la palpacin
profunda, sin signos de irritacin peritoneal. No se palpan masas ni visceromegalias. Matidez desplazable en flancos.
Ruidos hidroareos presentes, de timbre normal. Resto de exploracin fsica sin hallazgos.
En Urgencias:
Analtica: Leucocitos 6.400 (frmula normal salvo monocitosis 15,8%); hemoglobina 9,5 g/dl; hematocrito 28,4% ; VCM
82,9; plaquetas 576.000/mm3; actividad de protrombina 52%; INR 1,5; APTT 29,5 s; fibringeno 556; glucosa 102 mg/dl;
urea 102 mg/dl; creatinina 1,09 mg/dl; sodio134 mmol/l; potasio 4,6 mmol/l; cloro 101 mmol/l; LDH 399 U/l; CPK 85 U/l;
GOT 25 U/l; GPT 20 U/l; GGT 106 U/l; bilirrubina total 0,8 mg/dl; amilasa 40 U/l; lipasa 12 U/l.
Sedimento de orina: Leucocitos 1-5/campo
ECG: Ritmo sinusal a 90lpm. Eje normal. Bloqueo de rama derecha. Extrasstoles ventriculares aisladas.
Radiografa de trax y abdomen: Sin hallazgos patolgicos.
En planta:
Analtica: Leucocitos 7.400 (Monocitos 16%); hemoglobina 9,3 g/dl; hematocrito 28,4%; VCM 83,8; plaquetas
4696.000/mm3; actividad de protrombina 67%; INR 1,2; APTT 28,8 s. Resto de analtica (bioqumica, amonio y
marcadores tumorales, incluida alfafetoprotena) normal
Serologa: AgHbs (-); AcHBcT (+); AcHBs 1000 mlU/ml. Negativo para VHA, VHC, VEB, Herpes virus (tipo 1-2),
Toxoplasma, M. pneumoniae, C. burnetti, dengue.
Estudio del lquido asctico: 5 hemates/ml; 2170 leucocitos/ml (12% PMN, 88% mononucleares); protenas 8,5 g/dl,
glucosa 76mg/dl, pH 7,50; LDH 911 U/l; amilasa 39 U/l; lipasa 39 U/l; triglicridos 72 mg/dl, ADA 120 U/ml
Citologa de lquido asctico: Derrame linfocitario
Uroanlisis y urocultivo (incluido hongos), Ziehl en orina, cultivo de lquido asctico, Ziehl en lquido asctico,
cultivo para microbacterias en lquido asctico, PCR para micobacterias de lquido asctico, Ziehl en esputo y
hemocultivos: Negativos
Ecografa abdominal: Sin criterios ecogrficos de hepatopata crnica evidente ni de hipertensin portal. Derrame
pleural izquierdo. Ascitis moderada, ms evidente en hemiabdomen izquierdo, donde se encuentra tabicada. No se
delimitan implantes en peritoneo parietal. Estudio del peritoneo y mesenterio interferido por gas intestinal.
TAC abdominal (Fig 1): Engrosamiento del peritoneo con imgenes micronodulares en el omento mayor y
engrosamiento de las hojas del mesenterio. Pequea cantidad de lquido peritoneal. Engrosamiento peritoneal difuso
que sugiere una peritonitis, a descartar causa inflamatoria versus diseminacin peritoneal de proceso tumoral. No

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lesiones focales en hgado. Ganglios epifrnicos de hasta 1,5cm a ambos lados.

Biopsia peritoneal: Tuberculosis peritoneal
Diagnstico
Tuberculosis peritoneal. Hepatittis B pasada.
Tratamiento
Asociacin isoniazida 25mg, pirazinamida 400mg, rifampicina 150mg, etambutol 275mg: 5comp/24h va oral
Piridoxina 300m 1comp/24h va oral
Prednisona 60mg/24h (disminuir 10mg/semana) va oral
Evolucin
Se instaura tratamiento con furosemida y espironolactona con buena respuesta clnica. Tras la realizacin de las
exploraciones complementarias reseadas y ante la firme sospecha de tuberculosis peritoneal (lquido exudativo con
LDH y ADA elevados, de predominio linfocitario) se procede a realizar biopsia peritoneal, que confirma el diagnstico,
inicindose el tratamiento especfico
Discusin
La tuberculosis peritoneal es una localizacin poco frecuente de la infeccin extrapulmonar causada por Mycobacterium
tuberculosis(1). El riesgo aumenta en pacientes con cirrosis, infeccin por VIH, diabetes mellitus, cncer, tratamiento con
anti-TNF e inmunosupresores y en pacientes sometidos a dilisis peritoneal continua ambulatoria.
La infeccin ocurre ms comnmente despus de la reactivacin de focos de tuberculosis latente en el
peritoneo, establecidos tras diseminacin hematgena desde un foco pulmonar. Tambin puede ocurrir por
diseminacin hematgena de una tuberculosis pulmonar activa o una tuberculosis miliar.
A medida que la enfermedad progresa, el peritoneo visceral y parietal se encuentra cada vez ms infiltrado por
tubrculos, dando lugar a una ascitis secundaria a la exudacin de un lquido proteinceo por estos tubrculos.
En cuanto a las manifestaciones clnicas, aproximadamente el 70% de los pacientes tienen sntomas desde unos 4
meses antes de haberse establecido el diagnstico. Por frecuencia destacan la ascitis (93%), el dolor abdominal (73%) y
la fiebre (58%)(2).
Los hallazgos en la exploracin fsica son inespecficos, predominando la distensin abdominal. El clsico abdomen
pastoso se asocia con la forma fibroadhesiva de la enfermedad y rara vez se observa.
Debe sospecharse este cuadro en todos los pacientes con una ascitis linfoctica inexplicable con un gradiente de
albmina <1,1 g/dl. El patrn oro para el diagnstico es el aislamiento del micobacterium en el cultivo del lquido asctico
o en la biopsia peritoneal(3).
Para el tratamiento se prefiere un rgimen con 4 frmacos: isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol durante 2
meses (el etambutol puede suspenderse si la cepa es sensible a isoniazida y rifampicina) e isoniazida y rifampicina
durante al menos 6 meses(4). El tratamiento con corticoides durante los 2-3 primeros meses puede reducir la incidencia
de complicaciones tardas derivadas de la forma adhesiva(5) .
Bibliografa
1. Mehta, JB, Dutt, A, Harvill, L, Mathews, KM. Epidemiology of extrapulmonary tuberculosis. A comparative analysis
with pre-AIDS era. Chest 1991; 99:1134.
2. Chow, KM, Chow, VC, Hung, LC, et al. Tuberculous peritonitis-associated mortality is high among patients waiting for
the results of mycobacterial cultures of ascitic fluid samples. Clin Infect Dis 2002; 35:409.
3. Sanai, FM, Bzeizi, KI. Systematic review: tuberculous peritonitis--presenting features, diagnostic strategies and
treatment. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22:685.
4. Demir, K, Okten, A, Kaymakoglu, S, et al. Tuberculous peritonitis--reports of 26 cases, detailing diagnostic and
therapeutic problems. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13:581.
5. Alrajhi, AA, Halim, MA, al-Hokail, A, et al. Corticosteroid treatment of peritoneal tuberculosis. Clin Infect Dis 1998;
27:52.
Material adicional

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Fig. 1. Engrosamiento peritoneal difuso. Imgenes micronodulares en omento mayor. Ascitis.

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Estmago y duodeno
Causa poco frecuente de hemorragia digestiva

Lorena Sancho Del Val
Colaboradores
Noelia Alcaide Surez
Supervisin
Flix Garca Pajares
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 52 aos sin alergias medicamentosas conocidas, sin antecedentes personales de inters. No intervenciones
quirrgicas realizadas. Sin tratamiento habitual.
Acude al Servicio de Urgencias por episodio de cefalea brusca por la maana con cuadro de vmito bilio-alimenticio y
mareos.
Examen fsico
Tensin arterial 126/79 mmHg. Frecuencia cardaca 65 lpm. Saturacin de oxgeno 96%.
Neurolgico: nivel de consciencia segn Escala de Glasgow 13. Pupilas isocricas y reactivas. Hemiplejia izquierda.
Cardiopulmonar: ruidos cardacos rtmicos sin soplos. Ventilan ambos hemitrax con ruidos de secreciones.
Abdominal: blando, depresible, ruidos hidroreos presentes. No masas ni megalias.
Extremidades inferiores: no edemas. Pulsos perifricos conservados.
- Hemograma: Leucocitos 10.500/ l con 67% de neutrfilos, hemates 3.700.000/l, Hb 14 mg/dl, VCM 92.4 fl,
plaquetas 224.000/l.
- Bioqumica: glucosa 173 mg/dl, urea 51 mg/dl, creatinina 0.7 mg/dl, sodio 139 mmol/l, potasio 3.3 mmol/l.
- Coagulacin normal.
- Gasometra arterial: pH 7.36, pC02 54 mmHg, p02 138 mmHg, bicarbonato estndar 31 mmol/l.
- Aspirado traqueal cuantitativo: cultivo positivo para S. aureus, E. aerogenes y H. influenzae.
- ECG: ritmo sinusal a 73 lpm.
- Radiografa de trax: parnquima pulmonar normal.
- TAC craneal: extensa hemorragia cerebral en regin temporoparietal derecha con edema perilesional. Condiciona
efecto compresivo sobre sistema ventricular derecho con desplazamiento de lnea media contralateral.
- Gastroscopia: esfago, unin escamo-columnar y estmago normal. En cuerpo restos de sangre fresca en lago
mucoso sin lesiones. Incisura sin alteraciones. En regin prepilrica de antro, erosin con hematina que no presenta
sangrado activo. Se toma muestra para Clotest. Ploro normal. En bulbo duodenal, dos recesos pseudodiverticulares
con cicatriz de lcera previa. Adyacente, se encuentra lesin deprimida con vaso visible a travs del cual rezuma
sangre. Se realiza lavado, inyeccin de adrenalina 1/10.000 y se coloca clip hemosttico comprobndose cese del
sangrado. Segunda porcin duodenal normal. (Figura 1 y 2).
Diagnstico
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- Hemorragia intraparenquimatosa temporoparietal derecha intervenida.

- Fracaso renal agudo no oligrico iatrognico (nefrotoxicidad farmacolgica).
- Neumona aguda comunitaria aspirativa por Haemophylus Influenzae y Staphilococcus meticilin sensible.
Traqueobronquitis purulenta nosocomial por Enterobacter aerogenes.
- Lesiones agudas de la mucosa gstrica. Bulbo pseudodiverticular postcicatricial. H. pylori negativo.
- Hemorragia digestiva alta por lesin de Dieulafoy bulbar. Hemostasia endoscpica con clip.
Tratamiento
Iniciar Fisioterapia y Rehabilitacin en Centro de Salud.
- Sulfato ferroso: 1 ampolla bebible en comida.
- Pantoprazol: 1 comprimido en desayuno.
- Levetiracetam: 1 comprimido cada 12 horas.
Evolucin
El paciente hace una evolucin brusca con rpida disminucin del nivel de conciencia que requiere intubacin
orotraqueal e intervencin quirrgica urgentes. Permance 20 das en Cuidados Intensivos. Tras las extubacin se
encuentra desorientado y con hemiparesia izquierda. Durante su estancia, presenta episodio de neumona comunitaria y
posteriormente traqueobronquitis purulenta que se trata segn antibiograma. Secundario a la vancomicina, sufre un
empeoramiento de la funcin renal que se restablece tras la retirada del mismo. Buena tolerancia digestiva. Al mes del
ingreso, refiere mal estado general, con sensacin de inestabilidad y sudoracin profusa en relacin con la
bipedestacin. As mismo, refiere una deposicin melnica. Tacto rectal positivo para melenas. Se coloca sonda
nasogstrica que no es productiva. En analtica se objetiva Hb 4.4 mg/dl. Estable hemodinmicamente. Se realiza
gastroscopia urgente en la que se observa lesin sangrante a nivel duodenal que se trata mediante hemoclip. Requiere
de un total de 6 concentrados de hemates, con Hb al alta de 10.6 mg/dl. No sufre nuevo resangrado.
Discusin
La lesin de Dieulafoy o persistencia de calibre arterial es una causa rara (menos 2%) aunque potencialmente fatal de
hemorragia gastrointestinal. Ms frecuente en varones y una edad media de 60 aos. Se localiza generalmente
en estmago proximal, aunque se han descrito en esfago, intestino delgado y colon. Se manifiesta tpicamente por una
hemorragia masiva intermitente.(1)
Es una anomala vascular que histolgicamente consiste en una arteria de gran calibre que atraviesa la submucosa y
discurre en la cercana de la superficie mucosa. Su origen no est claro, puede ser congnito en pacientes jvenes o en
relacin con cambios degenerativos.
Existen discrepancias en cuanto a su asociacin con comorbilidades (diabetes, insuficiencia renal, hipertension arterial,
enfermedad cardiovascular, accidentes cerebrovasculares) y el uso de medicacin concomitante (AINE y
anticoagulantes).(2)
El diagnstico es endoscpico y se basa en: a) sangrado a chorro o flujo micropulstil a travs de un defecto mucoso
mnimo, menor de 3 mm; b) visualizacin de un vaso que protuye, con o sin signos de sangrado activo, dentro de un
defecto mucoso mnimo con mucosa normal alrededor; c) cogulo fresco adherido a travs de un punto estrecho de
insercin sobre un defecto mucoso mnimo o mucosa en apariencia normal.(3)
El tratamiento endoscpico empleando diferentes mtodos es el de eleccin. Los mtodos mecnicos (hemoclip y
bandas) han conseguido la hemostasia inicial en mayor nmero de pacientes, menos recidiva hemorrgica y menor
necesidad de ciruga. No hay un acuerdo unnime acerca de cual es la mejor tcnica a emplear.(4)
En un 20% precisan ciruga por hemorragia recurrente. Se recomienda reseccin cuneiforme de la lesin. Una
alternativa es la embolizacin arterial. (5)

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El caso que presento creo que es interesante por la inusualidad de la localizacin, el contexto en el que se produce y el
empleo de hemoclip para conseguir la hemostasia.
Bibliografa
1
Lpez-Ciudad V, Pato M, Cid J. Hemorragia digestiva alta por lesin de Dieulafoy. Med Intensiva 2003; 27: 699-700.
Yamaguchi,Y et al. Short term and long term benefits of endoscopic hemoclip application for Dieulafoy`s lesion in the
upper GI tract. Gastrointest Endosc 2003; 57: 653.
3
Fernado Borda Celaya, et al. Gastroenterol Hepatol. 2008; 31: 335-40.
Park, CH, Sohn, YH, Lee, WS, et al. The usefulness of endscopic hemoclipping for bleeding dieulafoy lesions.
Endoscopy 2003; 35: 388.
5
Med Clin N Am. 2009; 92 (03): 511-50.
Material adicional
Fig. 1. Adyacente al bulbo duodenal se encuentra lesin deprimida con vaso visible a travs del cual rezuma sangre.

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Intestino delgado
Dolor abdominal y diarrea en un varn anciano

Raquel Martnez Fernndez
Hospital Virgen de la Luz. Cuenca (Cuenca)
Colaboradores
Cristina Jimeno Aylln, Lorena Serrano Snchez, Amanda Karolina Reyes Guevara
Supervisin
Carmen Julia Gmez Ruiz
Medico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 87 aos, hipertenso y con bronquitis asmtica, intervenido de adenoma prosttico y hernia inguinal derecha,
sin otros antecedentes personales de inters, que acude a Urgencias remitido por su mdico de Atencin Primaria por
presentar dolor abdominal difuso y diarrea de unos cinco das de evolucin. El paciente presenta unas diez
deposiciones diarias de consistencia lquida y sin productos patolgicos. Adems refiere dolor perianal autolimitado al
comenzar la clnica y un cuadro presincopal sin prdida de consciencia ni focalidad neurolgica, que se atribuy a
hipotensin arterial. No presenta sndrome constitucional ni otros signos de alarma, sin fiebre ni otra sintomatologa
aadida.
Examen fsico
El paciente presenta buen estado general, encontrndose consciente y orientado con coloracin normal de piel y
mucosas, bien hidratado y perfundido y con auscultacin cardiopulmonar normal. El abdomen se encuentra algo
distendido, moderadamente depresible, con leve dolor a la palpacin de forma difusa, aunque algo ms intenso a nivel
de la fosa ilaca izquierda, con cierta resistencia a ese nivel aunque sin signos de peritonismo. Los ruidos abdominales
se encuentran ligeramente aumentados y existe un marcado timpanismo periumbilical. Asimismo, el paciente presenta
ligeros edemas tibiomaleolares bilaterales.
Analtica o hemograma: 18.100 leucocitos (94,3 N, 2,4 L, 3,3 M), Hb 10,5 g/dl, Hto. 30,7%, VCM y HCM: normales y
99.000 plaquetas. VSG 47.
Hemostasia: ndice de Quick 90%, INR 1,1, TTPA 26,6/29,5, fibringeno 870.
Bioqumica: glucosa 142 mg/dl, urea 79 mg/dl, Cr 1,22 mg/dl, colesterol 131 mg/dl, albmina 2,3 g/dl, protenas 4,2 g/dl,
calcio 7 mEq/l. Resto de parmetros normales (cido rico, TG, P, BT, Na, K, GOT, GPT, GGT, FA y LDH).
PCR 302.
Orina: hemates: 258/ul. Resto normal.
Marcadores tumorales: CEA y Ca 19-9 normales.
ECG: RS a 79 ppm. Sin otras alteraciones
Radiografa de trax: sin alteraciones significativas.
Radiografa de abdomen: dilatacin de colon derecho con nivel hidroareo a ese nivel, algunos niveles hidroareos
aislados en intestino delgado y colon sigmoide.
Ecografa abdominal: hgado homogneo. Vescula y vas biliares normales. Pncreas normal. Bazo y riones normales.
No se visualiza lquido libre ni colecciones. Asas intestinales con peristaltismo con gran cantidad de restos en su interior.
TC abdominal: realizada tras administrar contraste oral e intravenoso. Imagen compatible con mltiples divertculos de
intestino delgado en vaco izquierdo (probable localizacin en borde antimesentrico de asa de yeyuno), con borrosidad
de la grasa adyacente, gas y contraste extraluminal, todo ello compatible con perforacin de divertculo. No colecciones
ni lquido libre (Figuras 1 y 2).
Diagnstico

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Diverticulitis aguda de intestino delgado (yeyuno) complicada.
Tratamiento
En un principio dieta, sueroterapia y antibiticos de amplio espectro. Posteriormente reseccin quirrgica del asa afecta.
Evolucin
Durante el primer da de ingreso el paciente contina con diarrea y dolor intenso que se va focalizando en FII,
apareciendo adems fiebre de hasta 38 C, por lo que se inicia tratamiento con dieta, sueroterapia y antibiticos. En los
das siguientes el dolor va remitiendo progresivamente y se mantiene afebril, aunque con ausencia de deposicin y con
escasa expulsin de gases. Hacia el cuarto da de estancia en planta la exploracin abdominal muestra signos de
peritonismo, por lo que se solicita de forma urgente una TC abdominal que evidencia una perforacin diverticular en el
intestino delgado, por lo que se decide el traslado del paciente al Servicio de Ciruga para la realizacin de una
intervencin quirrgica urgente.
Discusin
Los divertculos de intestino delgado fueron identificados por primera vez por Chomel en 1710. Para aquellos
localizados en yeyuno e leon se estima una prevalencia del 0,1-2,3% y suponen alrededor del 1% de la enfermedad
diverticular. Se presentan con mayor frecuencia en varones en la sexta-sptima dcadas de la vida y suelen ser
mltiples, normalmente asociados a divertculos en otras localizaciones .
Habitualmente son hallazgos incidentales, ya que suelen cursar de forma asintomtica, salvo en caso de complicacin,
lo cual sucede en un 10-20% de los casos. Las ms frecuentes son la diverticulitis, como en nuestro caso, y la
hemorragia, que en ocasiones puede ser grave2,3.
El diagnstico preoperatorio en casos agudos es poco frecuente. La radiologa simple suele ser anodina, mientras que
la ecografa, siempre que est dirigida, puede orientar el diagnstico. En casos de inflamacin y perforacin la imagen
de TC tpica es similar a la descrita en este caso: engrosamiento de la pared de un asa intestinal con borramiento de la
grasa adyacente y presencia de contraste y aire extraluminal.
Habitualmente se recomienda tratar slo a los pacientes sintomticos mediante reguladores de la motilidad intestinal y
antibiticos en diverticulitis no complicadas y sndromes de malabsorcin, con buena respuesta en general4,5. El
tratamiento quirrgico se realizar en caso de complicaciones, realizando resecciones segmentarias con criterio
conservador.
En definitiva, nuestro objetivo al presentar este caso es resaltar la importancia de tener presente que la diverticulosis y
sus potenciales complicaciones pueden darse tambin en el intestino delgado y no slo a nivel colnico, y por tanto
debemos considerarla dentro de nuestro diagnstico diferencial ante cuadros de abdomen agudo, sospechando su
complicacin, as como ante sintomatologa abdominal difusa de causa poco clara, sobre todo en varones de edad
avanzada que presentan divertculos en otras localizaciones.
Bibliografa
1. Chiu EJ, Shyr YM, Su CH, Wu CW, Lui WY. Diverticular disease of the small bowel. Hepatogastroenterology. 2000;
47: 181-4.
2. Rodrguez HE, Ziauddin MF, Quiros ED, Brown AM, Podbielski FJ. Jejunal diverticulosis and gastrointestinal bleeding.
J Clin Gastroenterol. 2001; 33: 412-4.
3. Prez I, De Miguel M, Ortiz H. Complicaciones agudas de los divertculos de yeyuno e leon. Cir Esp. 1989; 45: 473-6.
4. Garca LJ, Otero J, Santamara L, Prez A. Diverticulitis yeyunal. Una causa poco frecuente de abdomen agudo. Cir
Esp. 2005; 77: 357-8.
5. Novak JS, Tobas J, Barkin JS. Non surgical management of acute jejunal diverticulitis: a review. Am J Gastroenterol.
1997; 92: 1929-31.
Material adicional

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Fig. 1. TC abdominal (corte axial)
Fig. 2. TC abdominal (corte coronal).

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Intestino delgado
Isquemia intestinal secundaria a un vlvulo de intestino medio

debido a una malrotacin congnita.
Francisco Sandoval Naranjo
Colaboradores
Javier Valdes Hernandez, Marina Retamar Gentil
Supervisin
Francisco Javier Del Rio Lafuente
Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente varn de 28 aos de edad sin antecedentes personales ni alrgicos de inters, fumador de 10 unidades al
da. Con historia de varios meses de epigastralgias a repeticin postprandiales que ceden espontneamente, al
momento en tratamiento con Omeprazol.
Acude a la Urgencia del Hospital por presentar un nuevo cuadro de epigastralgia, de 6 horas de evolucin, que ha ido
aumentando en intensidad, acompaado de sudoracin importante, nauseas sin vmitos y afectacin del estado
general.
Examen fsico
Paciente en regular estado general, TA 90/50, FC 100 por minuto, To 36,3.
Auscultacin cardiopulmonar sin hallazgos patolgicos.
Abdomen tenso, doloroso a la palpacin superficial y profunda de forma difusa, pero mas acentuado en la zona
periumbilical, se acompaa de signos de irritacin peritoneal. RHA escasos.
El resto de la exploracin fsica sin hallazgos patolgicos evidentes.
Leucocitos: 14.600, 87% seg. Resto de hemograma normal
CPK: 1163.
Amilasa: 266 U/L. Resto de bioqumica dentro de valores normales.
Gasometra venosa sin alteraciones.
Coagulacin sin alteraciones.
TC de Abdomen:
Lquido libre en todos los compartimentos peritoneales en gran cuanta.
Marcada dilatacin de asas de ID con engrosamiento de sus paredes.
Signo del remolino de los vasos mesentricos.( Fig 1)
Colon de calibre normal
No se observa neumoperitoneo.
Diagnstico
Vlvulo de intestino delgado con signos de sufrimiento de asas.
Tratamiento
Laparotoma de urgencia:
Hallazgos Operatorios.

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Todas las asas de ID isqumicas, congestivas y dilatadas.

Mesenterio torcionado sobre su propio eje.
Malformacin arterial que emerge del borde externo de la 4a porcin duodenal. (Art. Mesentrica Superior).
Una fibra avascular que emerge desde dicho vaso atravieza por debajo del ciego y se fija a la pared lateral derecha del
abdomen.( Fig 2)
Mesenterio del ID muy amplio que se estrecha en su base
Acto Quirrgico:
Desvolvulacin
Seccin de la banda avascular descrita. (Fig 2)
Colocacin de compresas calientes sobre las asas intestinales.
Recuperacin parcial de las mismas luego de 20 min aprox.
Drenajes de Penrose y cierre.
Evolucin
El paciente ingresa en la UCI.
En las primeras 24 horas el paciente se extuba.
En las analticas de ingreso en la UCI se observa elevacin de transaminasas, CPK, bilirrubina y amilasa que
luego disminuyen progresivamente.
Abdomen asintomtico pero SIN PERISTALTISMO.
El paciente prrsent un leo prolongado de 8 das de evolucin con recuperacin total del transito intestinal, alta
domiciliaria en buen estado general, asintomtico tolerando la dieta
Durante su estancia en UCI se realiza arteriografa que muestra una Arteria Mesentrica Superior con una rotacin
generalizada hacia hipocondrio derecho de toda las venas y arteria yeyunales. Gran desarrollo del territorio ileal y
superposicin de ramas iliocecales con los de la clica derecha. Resto de la arteriografa es normal.
.
Discusin
La malrotacin intestinal es una anomala congnita de la
rotacin y fijacin intestinal comprendiendo una serie de
anormalidades posicionales del intestino que resultan de
una rotacin intestinal inadecuada, incompleta o ausente durante la etapa de desarrollo fetal.
En la rotacin incompleta el Ciego se sita en el abdomen izquierdo o epigastrio y las asas delgadas en abdomen
derecho con sus puntos de fijacin muy cercanos entre s. Las bandas que fijan al duodeno y el ciego continan
formandose y son conocidas como bandas de Ladd (Fig 2),? se extienden desde la pared abdominal lateral derecha
atraviezan el duodeno y se fijan al ciego, son las causantes de la obstruccin intestinal.
La localizacin aberrante del ciego produce un pedculo vascular mesenterico superior angosto y un amplio mesenterio
del intestino delgado con falta de fijacin posterior y es la causante del Vlvulo de Intestino Medio. (1)
La malrotacin intestinal se estima en 1 de cada 500 nacimientos.
El diagnstico en la edad adulta es poco frecuente, menor al 10% de casos y en su mayora es un hallazgo casual ya
que se encuentran asintomticos. Los casos sintomticos se caracterizan por dolor abdominal crnico,?distensin
abdominal postpandrial,
dolor que mejora con diarrea o vmito, borborigmos ruidosos.
Los casos graves se caracterizan por oclusin intestinal aguda, e isquemia mesentrica.(2)
La TC de Abdomen es la prueba de referencia en el adulto.
Signo del remolino (Fig 1), descrito por Fischer (1981) es muy sugestivo de vlvulo de intestino
delgado.(Enrollamiento del mesentrerio y yeyuno proximal alrededor de la art. Mesentrica superior delante de la aorta.
(3)
En los casos urgentes est indicado una laparotoma y seguir los pasos de Ladd que comprende 5 tiempos operatorios:

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desvolvulacin y comprobacin de reperfusin, liberacin del ciego, maniobra de Kocher, apendicectoma y

posicionamiento de las asas en mesenterio comn. (4)
Bibliografa
1.-Ruiz Tartas A, Arizaga R, Fernandez LR, Marin Lucas FJ, Jimenez Miramin FJ, Moreno Azcoita M. Intestinal
malrotation in an adult. Rev Esp Enferm Dig 1994; 86:701-2.
2.-Torres AM, Ziegler MM. Malrotation of the intestine. World J Surg 1993; 17:3263-71.
3.-Van Winckel M, Voet D, Robberecht E. Whirlpool sign: Not always associated with volvulus in intestinal malrotation.
J Clin Ultrasound 1996;24:367-70.
4.-LADD WE. Surgical diseases of the alimentary tract in infants. N Eng J Med 1996;215:705-8.
Material adicional
Fig 1. Signo del remolino. Vlvulo de intestino medio.
Fig 2. Banda de Ladd.

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Miscelnea
Dolor en hipocondrio derecho: a propsito de un curioso caso

Andrea Gonzlez Pino
Colaboradores
M ngeles Tejero Bustos, Norberto Maas Gallardo
Supervisin
M Jos Devesa Medina
Medico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 40 aos sin alergias medicamentosas conocidas ni hbitos txicos, con obesidad como nico antecedente de
inters.
Acude a Urgencias por cuadro de dolor en hipocondrio derecho, de 12 h de evolucin, de carcter continuo e intensidad
progresiva, asociado a nuseas sin vmitos. Sensacin distrmica no termometrada. No refiere ictericia, coluria, ni
acolia.
Examen fsico
Temperatura: 37,2 C, Tensin arterial: 132/83 mmHg, frecuencia cardaca 102, Saturacin de oxigeno 99%.
Bien hidratado, perfundido, subictericia escleral, obeso.
Auscultacin cardaca: Rtmico sin soplos. Auscultacin pulmonar: Mumullo vesicular consevado sin ruidos
sobreaadidos. Abdomen: Globuloso, blando, depresible, con empastamiento y dolor en hipocondrio derecho, Murphy
positivo; no se palpan masas ni visceromegalias. Miembros inferiores: sin hallazgos.
En Urgencias:
- Gasometra venosa: PH 7,42 ; bicarbonato 27,2mmol/L
- Analtica: leucocitos 9000 u/L(frmula normal); hemoglobina 14,5g/dL ; hematocritos 43%; plaquetas 183000u/L
Coagulacin: Actividad de protrombina 65%; INR 1,3; actividad de tromboplastina parcial activada 28,1s.
Bioqumica: Glucosa 91mg/dL; sodio 140mmol/L; potasio 4,6mmol/L ; creatinina 1,2 mg/dL; urea 20mg/dL; aspartato
amino transferasa 24U/L; alanino amino trasferasa 30U/L; gamma glutamil transferasa 52U/L; fosfatasa alcalina 65 U/L;
bilirrubina total 3,2mg/dL; bilirrubina directa 0,52 mg/dL; amilasa 58U/L; lipasa 27U/L, fibringeno 760mg/dL, PCR
19.9mg/dL, VSG 69mm/hora
-Ecografa: Vescula biliar discretamente distendida con grosor de la pared normal. No se aprecian clculos en su
interior. Murphy positivo. Va biliar intraheptica y la porcin visualizada de la va biliar extraheptica no dilatadas. Vena
porta permeable y de tamao normal. Riones normales, no dilatacin pielocalicial. Bazo y vejiga son normales. No
lquido libre
En hospitalizacin de Aparato Digestivo:
- Analitica: Datos similares a los obtenidos en la analtica de
Urgencias.
- Ecografa abdominal (a las 24 horas de
su ingreso): vescula biliar distendida, el grosor de la pared es normal, sin litiasis en su interior, signo de Murphy
positivo.
-Ecografa abdominal (a las 72 horas del ingreso): en la
porcin ms caudal del lbulo heptico derecho se aprecia una imagen hipoecognica de 38mm de dimetro, adyacente
a la pared del colon, sin poder descartar que dependa de ella. Resto de la exploracin sin cambios respecto a la previa.
-Tomografa Axial Computarizada de abdomen (con contraste oral e intravenoso): Se identifica efecto de masa y
alteracin de la atenuacin de la grasa omental, con ingurgitacin de los vasos que se encuentran en su interior, en
relacin a probable infarto omental, con un tamao de 17 cm*9 cm*42 mm. Sin evidenciarse colecciones ni
abcesificacin. Se extiende desde hipocondrio (figura 1) derecho, por canal parieto clico, hasta fosa ilaca derecha
(figura 2). Existe engrosamiento de la fascia lateroconal en relacin con mnima cantidad de lquido libre. Contacta con

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segmento 5 de LHD, existiendo mnima cantidad de lquido subcapsular. No hay alteracin del colon adyacente.
Diverticulosis.
Diagnstico
Infarto omental.
Tratamiento
El paciente sigui tratamiento analgsico con paracetamol y metamizol a demanda.
Evolucin
Con el diagnstico de colecistitis aguda ingresa en tratamiento con dieta absoluta, sueroterapia, ertapenem,
paracetamol y metamizol iv. Ante la ausencia de respuesta inicial a la antibioterapia pautada se solicitan las
exploraciones complementarias reseadas, que demuestran la presencia de infarto omental extenso, con mejora
progresiva del cuadro nicamente con tratamiento analgsico.
Discusin
El infarto omental fue descrito por primera vez en 1986 por Bush.
Se define como la existencia de compromiso de flujo en el epiplon mayor.
Es ms frecuente en varones (2:1), en la 4-5 dcada de la vida. Se estima una incidencia de 0,1% del total de las
laparotomas realizadas por abdomen agudo.
Se clasifica segn su etiloga en secundaria, aquella asociada a una patologa intrabdominal, y primaria o idioptica.
La localizacin ms frecuente es en hemiabdomen derecho, y ms an en fosa ilaca derecha,
Aunque su etiloga es desconocida, se han relacionado con algunos factores: determinadas variantes de la normalidad
(malformaciones anatmicas, venas elongadas, cambios en la distribucin de la grasa) que producen un estasis venoso
con riesgo de trombosis de la vascularizacin de la zona. Tambin se ha relacionado con procesos infecciosos y otros
factores desencadenantes como traumatismo, obesidad, comidas copiosas, tos o cambios bruscos de posicin.
Clnicamente se suele manifestar como dolor abdominal agudo o subagudo, sin estar acompaado de fiebre o
febrcula.
El diagnstico se establece por pruebas de imagen, sobre todo tomografa axial
computarizada, pero ante el cuadro de abdomen agudo con el que debuta esta patologa es la laparotoma exploratoria
la que en ocasiones llega al diagnstico.
Clsicamente se ha considerado de eleccin el tratamiento quirrgico, puesto que su diagnstico era frecuentemente
intraoperatorio. Sin embargo, el uso cada vez mayor de las pruebas de imagen ha permitido el diagnstico preoperatorio
de esta entidad, por lo que se aboga en la actualidad por el manejo conservador con antiinflamatorios, reservndose la
ciruga para el tratamiento de las complicaciones.
Bibliografa
1.L. Battaglia et al. World Journal of Emergency Surgery 2008, 3:30
2.M. Safioleas. International Seminars in Surgical oncology 2007, 4;19
Material adicional

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Fig. 1.Infarto del omento
Fig. 2. Infarto del omento

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Estmago y duodeno
Mujer de 37 aos con hematemesis y sndrome constitucional

Rosa Mara Martn Mateos
Colaboradores
Teresa Angueira Lapea, Francisco Javier Garca Alonso, Ana Isabel Gonzlez Talln
Supervisin
Juan ngel Gonzlez Martn
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 37 aos que acude al Servicio de Urgencias tras presentar un episodio de hematemesis. Adems refera dolor
abdominal y fiebre de dos das de evolucin.
Entre sus antecedentes personales destaca ex-consumo de drogas por va parenteral, infeccin por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) diagnosticada hace 18 aos con irregular cumplimiento teraputico, y hepatopata
crnica asociada al virus de la hepatitis C (VHC) sin descompensaciones previas. No era hipertensa, diabtica, ni
presentaba alteracin crnica del perfil lipdico. Se le haba realizado una histerectoma 10 aos atrs por una neoplasia
intraepitelial de cervix grado III.
La paciente refera dolor epigstrico de tipo sordo acompaado de pirosis, nuseas y vmitos biliosos desde haca
aproximadamente un mes, que se haba intensificado en las ltimas 48 horas. El da que acude a urgencias, presenta
un vmito de sangre roja y una deposcin de aspecto melnico.
Negaba ingesta reciente de anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs) u otros gastroerosivos. No tena antecedentes
ulcerosos previos, y en la ltima endoscopia, realizada haca 2 aos, solo se objetiv esofagitis leve sin evidencia de
varices u otras lesiones asociadas a la hipertensin portal.
Adems, la paciente haba presentado fiebre termometrada de hasta 38.8C y predominio nocturno en los dos das
previos al ingreso. No refera sndrome miccional, aumento de tos o expectoracin, disnea, cefalea, aumento del
permetro abdominal, diarrea u otra focalidad infecciosa.
Acompaando a este cuadro, se asociaba prdida de aproximadamente 8 kg de peso en los ltimos 6 meses,
astenia, hiporexia y sudoracin nocturna.
Examen fsico
A su llegada a Urgencias, la paciente presentaba tensin arterial de 80/60 mmHg, frecuencia cardaca de 89 latidos por
minuto, temperatura de 36,5C y saturacin basal del 100%. Se encontraba consciente y orientada en las 3 esferas, bien
hidratada, con palidez muco-cutnea y regular estado de nutricin. La auscultacion cardio-respiratoria no desvelaba
hallazgos patolgicos significativos, y el abdomen era blando, depresible y doloroso a la palpacin en epigastrio e
hipocondrio derecho sin signos de irritacin peritoneal. No se palpaban masas ni organomegalias. Los pulsos perifricos
estaban presentes y no se objetivaron edemas en miembros inferiores, ni adenopatas significativas.
-Analticamente presentaba anemia normocrmica y normoctica de 7.2 gramos de hemoglobina. La urea y el nitrgeno
ureico, as como el resto de parmetros analticos se encontraban dentro de lmites normales.
-Se realiz una endoscopia en la que se objetiv una lcera duodenal gigante con signos de hemostasia reciente
(Forrest IIA) (Fig. 1). La lesin se escleros con adrenalina y etoxiesclerol sin complicaciones a trmino.
-Durante su ingreso, ante la clnica y los hallazgos endoscpicos, se solicit una ecografa abdominal en la que
se identificaron adenopatas significativas en el pedculo heptico cercanas a duodeno y sugestivas de linfoma. Se
program un TAC con puncin, pero, antes de poder realizarse, la paciente presenta un nuevo episodio de
hematemesis. En esta ocasin no se consigue contener la hemorragia mediante tcnicas endoscpicas y se decide

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intervenir quirrgicamente. En la ciruga se objetiva una gran tumoracin duodenopancretica que infiltraba la vena
porta y la arteria heptica, desestimndose cualquier gesto quirrgico sobre la lesin. El estudio anatomopatolgico
posterior demostr la presencia de un LINFOMA B difuso de clulas grandes como causa subyacente del sangrado.
Diagnstico
Hemorragia digestiva alta secundaria a ulceracin duodenal producida por un linfoma B difuso de clulas grandes.
Tratamiento
En el primer episodio de sangrado, se realiz esclerosis endoscpica de la lesin, pautndose dieta absoluta y perfusin
contnua de pantoprazol.
Evolucin
La evolucin inicial fue satisfactoria, pero tras el episodio de resangrado, incontrolable endoscpica y quirrgicamente,
la paciente falleci a las pocas horas.
Discusin
El linfoma B difuso de clulas grandes es uno de los subtipos ms frecuentes, y supone entre el 30-35% de todos los
linfomas (1). A pesar de los avances producidos en los ltimos aos en cuanto al tratamiento de esta neoplasia que
incluye el uso de Rituximab y distintos quimioterpicos, el pronstico, en especial en aquellos casos de alto riesgo, sigue
siendo desalentador (1).
En el contexto de los pacientes con infeccin por el VIH , el uso de terapia antirretroviral de alta eficacia, consigue
retrasar la aparicin de linfomas y disminuir la toxicidad por quimioterapia, lo que supone una importante mejora de la
supervivencia (2). En nuestro caso, el pobre cumplimiento teraputico, pudo jugar un papel importante en el desarrollo y
evolucin de la enfermedad.
Existen pocos casos publicados en la literatura en donde se describa la hematemesis como manifestacin inicial de un
linfoma de clulas B. El tratamiento de la hemorragia digestiva alta secundaria a estos tumores, incluye en la mayora
de los pacientes un abordaje quirrgico (3) con el fin de detener el sangrado e incluso, actuar sobre el propio linfoma.
Algunos autores han demostrado que las tcnicas endoscpicas consiguen cohibir el sangrado en un 67% de los casos,
sin embargo, la recidiva ocurre hasta en un 80% de los pacientes, por lo que se concluye que el papel de la endoscopia
en los pacientes con hemorragia digestiva alta secundaria a tumores gastro-duodenales malignos es limitada (4).
Aunque la enfermedad pptica y el sangrado digestivo asociado a la hipertensin portal son las causas ms frecuentes
de hemorragia digestiva alta (5), no debemos olvidar la existencia de otras patologas implicadas. Para llegar al
diagnstico correcto y precoz en estos casos menos frecuentes, los antecedentes, la historia clnica y la morfologa
endoscpica de las lesiones, nos sern de gran utilidad.
Bibliografa
1: Coiffier B. Current strategies for the treatment of diffuse large B cell lymphoma. Curr Opin Hematol
2005;12(4):25965.
2: Sparano JA, Lee S, Chen MG, et al. Phase II trial of infusional cyclophosphamide, doxorubicin, and etoposide in
patients with HIV-associated non-Hodgkin's lymphoma: an Eastern Cooperative Oncology Group Trial. J Clin Oncol
2004; 22:1491-1500.
3: Stratigos P, Kouskos E, Kouroglou M, et al. Emergency pancreatoduodenectomy (whipple procedure) for massive
upper gastrointestinal bleeding caused by a diffuse B-cell lymphoma of the duodenum: report of a case. Surg Today.
2007;37(8):680-4.
4: Loftus EV, Alexander GL, Ahlquist DA, Balm RK. Endoscopic treatment of major bleeding from advanced
gastroduodenal malignant lesions. Mayo Clin Proc 1994;69(8):73640.
5: Kovacs TO. Management of upper gastrointestinal bleeding. Review. Curr Gastroenterol Rep. 2008;10(6):535-42.
Material adicional

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Fig. 1. lcera en bulbo duodenal. Esclerosis endoscpica.

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Hgado
Paciente trasplantado con trombosis de la arteria heptica y

fiebre
Manuel Domnguez Cajal
Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa Zaragoza. Zaragoza (Zaragoza)
Colaboradores
Mara Bada Martnez, Carlos Sostres Homedes, Mara Muoz Villalengua
Supervisin
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 39 aos con antecedentes de esquizofrenia, Sndrome de Sebastin y cirrosis heptica de origen mixto (VHC
y alcohol). En Octubre de 2008 el paciente es trasplantado, presentando recidiva del VHC sobre el injerto, motivo por lo
cual se inici tratamiento con Peg-Interferon y Ribavirina. Posteriormente se diagnostica de rechazo crnico con datos
de mala funcin heptica, retrasplantndose con carga viral negativa en Julio de 2009.
A los 13 das del segundo trasplante, se diagnostica una trombosis de la arteria heptica tratndose mediante fibrinolisis
local, colocacin de dos stent y doble antiagregacin, logrando un buen resultado funcional. En Octubre de 2009, el
paciente presenta un nuevo aumento de colestasis y se observan signos de obstruccin de la va biliar en la ecografa.
Por este motivo, se procedi a la realizacin de una CPRE en la que se hall una estenosis de la va biliar de probable
origen isqumico, colocndose una prtesis biliar.
El 21 de Diciembre reingresa en nuestro Servicio por fiebre sin foco aparente.
Examen fsico
- Consciente, orientado, sin signos de encefalopata heptica ni otra focalidad neurolgica.
- Piel y mucosas: Buena hidratacin y perfusin. Normocoloreado.
- Auscultacin cardaca rtmica sin soplos.
- Auscultacin pulmonar: buena ventilacin sin ruidos patolgicos.
- Abdomen blando, depresible y no doloroso a la palpacin, sin masas ni visceromegalias.
- Extremidades inferiores sin edemas ni signos de Trombosis Venosa Profunda.
- Analtica (21/12/2009): Hemoglobina 8.7 g/dl, Leucocitos 2.900/mm3, Plaquetas 11.000/ mm3, Bilirrubina Total 0.58
mg/dl, AST 59 U/l, ALT 33 U/l, GGT 105 U/l, FA 133 U/l, Act. Protrombina 84%.
- Rx trax (21/12/2009): sin signos de condensacin.
- Coprocultivos, Urocultivo y Hemocultivos (21/12/2009): negativos.
- CPRE (28/12/2009): Se cateteriza coldoco que presenta una gran dilatacin de la va biliar intraheptica sin
reconocer una morfologa de va biliar lo que sugiere la formacin de dilataciones saculares posiblemente en el contexto
del problema arterial. Se coloca prtesis biliar.
- Analtica general (12/1/2010): Hb 9,4 g/dl Leucocitos 18.900/ mm3 93,5% Neutrfilos Plaquetas 29.000/ mm3
Bilirrubina Total 6,1 mg/dl Bilirrubina directa 4,1 mg/dl AST 104 U/l ALT 109 U/l GGT 257 U/l.
- Ecografa abdominal (12/1/2010): varios abscesos hepticos, el mayor de ellos de 8.5 cm en LHD
- TC abdominal (13/1/2010): Mltiples colecciones intrahepticas con contenido areo, en relacin con abscesos
hepticos. Importante dilatacin de va biliar intra y extra heptica, con presencia de prtesis.
Diagnstico
Fiebre de origen biliar y estenosis isqumica de la va biliar secundaria a trombosis de la arteria heptica.
Tratamiento
Tras descartar otros orgenes de la fiebre y sospechndose el biliar, se realiz una nueva CPRE (28/12/2009). En la
colangiografa (Figura 1) se observ dilatacin de toda la va biliar con formacin de dilataciones saculares por lo que se

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procedi al recambio de la prtesis, dndose de alta tras completar el tratamiento antibitico.
Evolucin
Quince das ms tarde (12 de enero 2010) acude a Urgencias con dolor en hipocondrio derecho y fiebre elevada de 24
horas de evolucin. En este momento se realiza una ecografa aprecindose mltiples abscesos hepticos. A las 24
horas y tras inicio de antibioterapia de amplio espectro, el paciente se encontraba afebril, pero persista intenso dolor en
hipocondrio derecho por lo que se realiza un TAC abdominal (figura 2) que confirma la existencia de mltiples abscesos
con contenido areo, e importante dilatacin de la va biliar. Se suspende la antiagregacin y se solicita drenaje
percutneo a Radiologa Intervencionista. En la madrugada del da 14 de enero, y ante la presencia de un deterioro
hemodinmico del paciente se procede a su traslado al Servicio de UCI de nuestro centro.
Tras remontar la situacin clnica se incluye en lista de espera de trasplante como Urgencia de Zona el 15 de enero de
2010, trasplantndose el da 18 del mismo mes.
Discusin
La incidencia de complicaciones de origen vascular tras el trasplante heptico se encuentra entre el 5 y el 20%, siendo
ms frecuentes las arteriales (3-9%) que las venosas1. Las tres causas ms frecuentes de complicaciones arteriales
son las diferencias de tamao entre los vasos de donante y receptor del hgado, la necesidad de reconstrucciones
vasculares complejas durante el trasplante y un estado de hipercoagulabilidad de base del paciente. Entre las
complicaciones de origen arterial se pueden distinguir las formas tempranas y las tardas, siendo las caractersticas
clnicas y posibilidades teraputicas de stas diferentes. En las primeras, habitualmente se produce un deterioro brusco
de la funcin heptica en los primeros das tras el trasplante, y en las tardas suele producirse una necrosis de la va
biliar con las consecuentes complicaciones sobre la misma, como son las fstulas y bilomas, las estenosis e incluso
episodios spticos recidivantes o abscesos hepticos2. En la mayora de las ocasiones el diagnstico se podr realizar
mediante Ecografa Doppler o Angio-RM, aunque ste se deber confirmar mediante la realizacin de una arteriografa.
Adems, a travs de sta, se podrn realizar medidas de enfoque teraputico3. A pesar de que el tratamiento ms
adecuado, sobre todo en las formas tempranas, es considerado el retrasplante, siendo sta la causa de un 22% de los
mismos4, se puede intentar evitar mediante otras opciones teraputicas. As, en el caso de la trombosis de la arteria
heptica, se podr realizar una trombectoma precoz o, como en nuestro paciente, fibrinolisis local con colocacin de
stent o con realizacin de angioplastia transluminal percutnea. En caso de la presencia de una estenosis de la arteria
tambin se podr intentar la recanalizacin mediante angioplastia o un stent5.
Bibliografa
1- Stange B.J., Glanemann M., Nuessler N.C., Settmacher U., Steinmller T., Neuhaus P. Hepatic artery thrombosis
after adult liver transplantation. Liver Transpl. 2003; 9:612-20.
2- Gunsar F, Rolando N, Pastacaldi S, et al. Late hepatic artery thrombosis after orthotopic liver transplantation. Liver
Transpl 2003; 9:605 -611.
3- Caiado AH, Blasbalg R, Marcelino AS, da Cunha Pinho M, Chammas MC, da Costa Leite C, Cerri GG, de Oliveira AC,
Bacchella T, Machado MC.Complications of liver transplantation: multimodality imaging approach. Radiographics. 2007
Sep-Oct;27(5):1401-17.
4- Moya-Herraiz A, Torres-Quevedo R, San Juan F, Lpez-Andjar R, Montalv E, Pareja E, Rivera J, Mir J. Indications
and results of liver retransplantations. Cir Esp. 2008 Nov;84(5):246-50.
5- Ueno T, Jones G, Martin A, Ikegami T, Sanchez EQ, Chinnakotla S, et al. Clinical outcomes from hepatic artery
stenting in liver transplantation. Liver Transpl 2006; 12: 422-427.
Material adicional

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Fig. 1. CPRE: gran dilatacin de va biliar intraheptica sin reconocer una morfologa, lo que sugiere la formacin de
dilataciones saculares.
Fig. 2. TC abdominal: mltiples abscesos hepticos.

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Intestino delgado
Hemorragia digestiva secundaria a lesin yeyunal

Elena Victoria Toscano Castilla
Hospital Universitario Virgen de la Victoria. Mlaga (Mlaga)
Colaboradores
Francisca Martn Ocaa, Marta Lozano Lanagran, Paula Arbaizar Rodriguez
Supervisin
Jos Mara Fraile Fraile
Mdico Adjunto De Aparato Digestivo
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente varn de 38 aos de edad, consumidor ocasional de cocana y con el antecedente de hepatopata crnica por
virus C. Consulta por astenia progresiva de varias semanas de evolucin y molestias inespecficas en la fosa ilaca
derecha junto a episodios intermitentes y autolimitados de heces melnicas en las tres semanas previas al ingreso.
Examen fsico
El paciente se mostraba consciente, orientado y colaborador. Eupneico en reposo y con palidez cutneomucosa. No
haba alteraciones en la auscultacin cardiopulmonar. El abdomen era blando y depresible, doloroso a la palpacin
profunda a nivel de la fosa ilaca derecha, sin peritonismo, y no se palpaban masas ni megalias.
En la analtica destacaban en el hemograma: 6.100 leucocitos/?l, con normalidad en la frmula leucocitaria,
hemoglobina 5,3 g/dl, con VMC de 67 y HCM de 19,3, hematocrito 18,5% y 341.000 plaquetas/?l. En la bioqumica:
glucosa 89 mg/dl, protenas totales 6 g/dl, albmina de 3,2 g/d; el hierro era de 22 ?g/dl, la transferrina de 475 mg/dl y la
ferritina de 6ng/ml, siendo los iones (sodio, potasio, fsforo, cloro y calcio), urea y creatinina, GOT, GPT, GGT, fosfatasa
alcalina, amilasa, lipasa y bilirrubina normales. Mostraba unos niveles de cido flico y B12 normales. Los parmetros
de coagulacin estaban dentro de los lmites de la normalidad. Se realiz una endoscopia digestiva alta que no
mostraba alteraciones, por lo que se complet el estudio con una colonoscopia hasta el ciego que nicamente
mostr un plipo milimtrico en el sigma que se extirp con asa de polipectoma. Dado que en ninguno de los estudios
se encontraron hallazgos que justificasen la anemizacin persistente y los episodios intermitentes de hemorragia
digestiva en forma de melenas que presentaba el paciente, se procedi a realizar una enteroclisis que mostr pliegues
engrosados e irregulares junto a defecto de replecin a nivel del yeyuno sugestivo de lesin neoplsica (figura 1).
Diagnstico
Hemorragia digestiva baja secundaria a tumoracin en el intestino delgado.
Tratamiento
En sesin conjunta con ciruga se decide la intervencin quirrgica va laparoscopia, localizndose la lesin a nivel del
yeyuno distal y practicndose una reseccin del asa intestinal que inclua la lesin tumoral con posterior anastomosis
laterolateral con endo-GIA. Macroscpicamente la lesin presentaba un aspecto redondeado, de aproximadamente 2,2
x 3 cm y con una ulceracin en su superficie (figura 2). El estudio definitivo anatomopatolgico de la pieza quirrgica
concluy con el diagnstico de leiomioma ulcerado.
Evolucin
El postoperatorio transcurri sin incidencias, procedindose al alta hospitalaria. El paciente sigue revisiones en consulta
externa y no ha presentado complicaciones. Actualmente se encuentra asintomtico y los parmetros analticos
se encuentran dentro del rango de la normalidad.
Discusin
La hemorragia digestiva de origen incierto es aquel sangrado digestivo cuya causa no se establece tras un estudio
endoscpico convencional (1). La hemorragia digestiva de origen yeyunal o ileal, aunque infrecuente, supone el 5-30%
de las hemorragias digestivas recurrentes. Esta hemorragia puede acompaarse de gran morbilidad y con frecuencia su
diagnstico causal es difcil. En nuestro medio, las causas ms frecuentes de hemorragia digestiva con origen en

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yeyuno o leon son las malformaciones arteriovenosas y los tumores de intestino delgado (2). En nuestro caso, la causa
del sangrado yeyunal fue un leiomioma ulcerado. El leiomioma intestinal representa la segunda estirpe ms frecuente,
despus del adenoma, dentro de los tumores primitivos del intestino delgado, con una frecuencia determinada de un
25-30% de todos los tumores benignos intestinales (3). Se manifiesta como una lesin intraluminal originada a partir de
la musculatura lisa. A veces hay un crecimiento exoentrico y presenta una base de implantacin amplia. Su hallazgo en
la mayora de casos es casual, ya que se inician de un modo asintomtico o con leves molestias abdominales de tipo
clico (3). En un alto porcentaje pueden manifestarse como hemorragias intestinales en forma de melenas, escasas
pero intermitentes y que pueden llegar a anemizar al paciente (4). Tambin pueden debutar como un cuadro oclusivo y
de forma menos frecuente pueden manifestarse como una volvulacin, invaginacin o abdomen agudo secundario a
perforacin (5). Aunque el diagnstico histolgico entre leiomioma y leiomiosarcoma es difcil de establecer, los
caracteres que inducen a sospechar la malignidad son la mayor riqueza de vascularizacin, el tamao del tumor (> 5
cm), la actividad divisional superior a 5 mitosis/10 campos de gran aumento y la consistencia menos encapsulada.
Bibliografa
1. Couto G, Vieira A, Fonseca C, Velosa J, Moura MC. Angiodisplasia jejunal com hemorragia activa: diagnstico por
cpsula endoscpica. J Port Gastroenterol. 2002; 9: 49-50.
2. Hayat M, Axon ATR, OMahony S. Diagnostic yield and effect on clinical outcomes of push enteroscopy in suspected
small-bowell bleeding. Endoscopy. 2000; 32: 369-72.
3. Durn. Tratado de patologa y clnica quirrgicas. 5.a ed. Madrid: Ed. Interamericana- Mc Graw-Hill, 1988.
4. Rey A, De la Portilla F, Lara C, Borrero J, Moreno F, Utrera A et al. Hemorragia digestiva crnica por leiomioma de
yeyuno. Cir Esp. 1998; 63: 393-5.
5. Daz F, Pallas JA, Estells P, Roig JV. Vlvulo intestinal secundario a leiomioma yeyunal. Cir Esp. 1997; 61: 377-9.
Material adicional
Fig. 1. Enteroclisis. pliegues engrosados e irregulares junto a defecto de replecin a nivel de yeyuno sugestivo de lesin
neoplsica.

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Fig. 2. Pieza quirrgica. Leiomioma yeyunal con ulceracin en su superficie.

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Hgado
Colangitis esclerosante de localizacin hiliar simulando tumor

de Klatskin
Juan Carlos Herrera Del Castillo
Colaboradores
Granada Jimnez Riera, Salud Garca Ruiz, Yolanda Martnez Criado
Supervisin
Jos Mara lamo Martnez
Mdico Adjunto De Ciruga Hepatobiliopancretica
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 65 aos sin antecedentes de inters que acude a consulta por cuadro progresivo de colestasis con ictericia,
prurito, coluria y heces aclicas. Episodios ocasionales de dolor abdominal de predominio en hipocondrio derecho. No
fiebre, nuseas, prdida de peso ni otros sntomas acompaantes.
Examen fsico
Buen estado general, afebril. Auscultacin normal. Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpacin, sin masas
ni megalias. No signos de ascitis ni circulacin colateral. No se observan otros hallazgos de inters.
- Ecografa abdominal: Hgado de tamao normal, sin lesiones ocupantes de espacio, con ligera dilatacin de las vas
biliares intrahepticas. No se visualizan masas ni clculos a nivel del hilio. Coldoco distal y vescula biliar sin
alteraciones.
- Colangio-RM (Figura 1): Hallazgos sugestivos de colangiocarcinoma tipo Klastkin que afecta al heptico comn, a la
bifurcacin de ambos hepticos principales y bifurcaciones segmentarias. El tumor entra en contacto con el borde
superior de la vena porta sin evidencia de trombosis de la misma ni de la arteria heptica, no pudindose descartar
infiltracin vascular. Se observan pequeas adenopatas locorregionales inespecficas y reas de colangitis con
microabscesos en el lbulo heptico derecho.
- CPRE: Papila macroscpicamente normal. Pancreatografa normal. Va biliar extraheptica de calibre normal. A nivel
del hilio heptico se observa una zona de estenosis brusca que no dilata las vas biliares intrahepticas izquierdas. No
se consigue contrastar el rbol biliar derecho. Se realiza citologa mediante cepillado. (Nota: desarrolla pancreatitis
post-CPRE que precisa cinco das de ingreso.)
- Anatoma patolgica: Cepillado biliar sin clulas neoplsicas.
Diagnstico
Colestasis extraheptica secundaria a tumor de Klatskin.
Tratamiento
Se interviene al paciente un mes despus del diagnstico. Al disecar y explorar la placa hiliar no se objetiva tumoracin
alguna en la confluencia de los conductos hepticos. Se realiza coledocoscopia intraoperatoria y se observa estenosis
inflamatoria de los conductos hepticos principales. Se realiza colecistectoma, colocacin de tubo de Kehr y biopsia
heptica que se informa como pericolangitis ascendente y colestasis obstructiva. El paciente es dado de alta a los
cuatro das con diagnstico de colangitis esclerosante.
Evolucin
Cinco semanas despus del alta el paciente reingresa remitido desde Consultas Externas por un cuadro de ictericia. Se
realiza colangiografa trans-Kehr, obtenindose imgenes concordantes con la existencia de una colangitis esclerosante
con afectacin marcada del hepatocoldoco y de su bifurcacin en ramas izquierda y derecha. Se realiza drenaje biliar
transparietoheptico, colocando dos drenajes internos-externos para posterior colocacin de prtesis mediante tcnica
de rendez-vous.
Discusin
El tumor de Klatskin es un colangiocarcinoma originado en la confluencia hiliar (1). Las tcnicas de imagen como la
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ecografa, el TAC o la resonancia magntica nos ayudan a establecer un diagnstico etiolgico de la ictericia obstructiva
aportndonos datos como el nivel de obstruccin, la presencia de litiasis o masas y la afectacin parenquimatosa o
vascular (2). En pacientes con ictericia obstructiva sin litiasis ni antecedentes de ciruga biliar la presencia de estenosis
en la confluencia heptica indica generalmente un proceso maligno (2,3). Sin embargo, de un 10 a un 15% de los
diagnsticos preoperatorios de colangiocarcinoma corresponden a falsos positivos (2). Entre las patologas que pueden
simular un tumor de Klatskin se encuentran el adenocarcinoma papilar, el cncer de vescula, el sndrome de Mirizzi, la
fibrosis idioptica focal benigna, el pseudotumor inflamatorio benigno o la colangitis esclerosante (2,3).
La colangitis esclerosante es una enfermedad que se caracteriza por la inflamacin y fibrosis periductal de los
conductos biliares intra o extrahepticos (4). El diagnstico se basa en la visualizacin de estenosis y dilataciones
alternantes en la va biliar. La CPRE se considera la tcnica diagnstica de eleccin en los casos que presentan
dilatacin de las vas biliares y pueden precisar intervencionismo endoscpico, mientras que la Colangio-RM ofrece
unos resultados similares con una menor invasividad (4). En los casos en los que existe estenosis nica del rbol biliar
la imagen obtenida es muy similar a la del colangiocarcinoma. Recientemente se ha descrito un tipo de colangitis
esclerosante asociada a inmunoglobulina G4 con un comportamiento que dificulta enormemente el diagnstico
diferencial (5). En el caso que presentamos, la afectacin localizada del heptico comn y de ambos conductos
hepticos principales produjo una imagen radiolgica de estenosis a ese nivel y dilatacin de los conductos proximales
tpica del tumor de Klastkin.
Bibliografa
1. Burgos San Juan L. Colangiocarcinoma. Actualizacin, diagnstico y terapia. Rev Med Chil. 2008; 136(2): 240-8.
2. Utrillas AC, Llad L, Alba E, Valls C, Cruz M, Figueras J, et al. Ictericia obstructiva secundaria a colangitis
linfoplasmocitaria. Diagnstico diferencial con el tumor de Klatskin. Rev Esp Enferm Dig. 2005; 97(12): 917-926.
3. Worley P, Roberts-Thomson I, Dymock R, Maddern G. Benign inflammatory pseudotumour of the biliary tract
masquerading as a Klatskin tumour. HPB. 2001; 3(2): 179-81.
4. Tischendorf JJ, Geier A, Trautwein C. Current diagnosis and management of primary sclerosing cholangitis. Liver
Transpl. 2008; 14(6): 735-46.
5. Chung TM, Tang CN, Lai CH, Yang PC, Li KW. Immunoglobulin G4associated sclerosing cholangitis mimicking
cholangiocarcinoma. Hong Kong Med J 2010; 16: 149-52.
Material adicional
Fig. 1.Colangio-RM que muestra estenosis a nivel de la confluencia heptica y dilatacin proximal de la va biliar.

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Miscelnea
Dolor abdominal y fiebre tras colangiopancreatografa

retrgrada endoscpica (CPRE)
Leticia Luca Mongil Poce
Hospital Universitario Carlos Haya. Mlaga (Mlaga)
Colaboradores
Pilar Salv Villar, Ana Beln Garca Snchez
Supervisin
Miguel Jimnez Prez
Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 38 aos de edad, con antecedentes de coledocolitiasis, a la que se le realiz una CPRE 3 meses con
esfinterotoma endoscpica, sin lograr extraerse clculos por lo que se coloc una prtesis biliar plstica.
Ingresa de nuevo en nuestro servicio para realizacin de CPRE de forma programada. En la CPRE se retira la prtesis
y se canaliza la va biliar con ayuda de una gua metlica montada sobre papilotomo y extrayndose 3 clculos de color
negro, sin complicaciones inmediatas. A las 24 horas de la exploracin, comienza con dolor abdominal de
instauracin progresiva en hipocondrio derecho, refractario a analgsicos habituales y fiebre de38 .
Examen fsico
Regular estado general. Estable hemodinmicamente. T 38. Eupneica. Consciente y colaboradora. Bien hidratada y
perfundida. Auscultacin cardiorrespiratoria sin hallazgos. Abdomen: doloroso a la palpacin en hipocondrio derecho
con defensa voluntaria. No masas. Extremidades bien perfundidas, sin edemas.
Analtica: Hb 11.7 g/dl; Hematocrito 36.8 %; plaquetas 212000; leucocitos 9800 (84.5 % de neutrfilos); actividad de
protrombina 45.5%; glucosa 124; urea 17; creatinina 0.8; sodio 141; potasio 4; amilasa 29; LDH 130.
Radiografa de trax y abdomen: sin hallazgos.
Tomografa computerizada abdominal (TC): gran coleccin subcapsular en lbulo heptico derecho de 15 x 8 x 11 cms
con burbujas areas en su interior. Aerobilia en coldoco, heptico comn y rama izquierda. Derrame pleural derecho
con colapso de pulmn subyacente. Atelectasias laminares basales izquierdas (figura 1).
Diagnstico
Hematoma heptico subcapsular infectado tras CPRE.
Tratamiento
Se inici tratamiento con antibioterapia emprica de amplio espectro ( piperacilina-tazobactam 4 gramos cada 8 horas y
metronidazol 250 mg cada 8 horas) y se realiz drenaje percutneo de la lesin, obtenindose lquido hemtico que se
mand a cultivo creciendo bacilos Gram negativos ( E. coli y bacteroides) sensibles al tratamiento antibitico prescrito.
Evolucin
La evolucin clnica de la paciente fue favorable en todo momento, por lo que no fue necesario tratamiento quirrgico,
dndose de alta 3 semanas despus , con un TC de control en el que se apreciaba una mejora evidente con respecto al
previo, persistiendo tan slo una pequea coleccin subcapsular. Revisada la paciente 1 mes despus en consulta se
encontraba asintomtica y pendiente de colecistectoma.
Discusin
La CPRE es una tcnica mnimamente invasiva con una tasa de complicaciones que se sita en torno 2-10%,
dependiendo de la experiencia del mdico1. La aparicin de un hematoma heptico subcapsular tras la CPRE es una
complicacin excepcional, existiendo muy pocos casos descritos en la literatura mdica2. El hematoma se produce por
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el pinchazo accidental de la gua metlica en el rbol biliar intraheptico, con la consiguiente rotura de vasos
sanguneos y el paso de aire al conducto biliar y al hematoma, con el riesgo de infeccin consecuente por el uso de
material no estril. El diagnstico se establece mediante la TC y el manejo es inicialmente conservador, con
antibioterapia de amplio espectro y drenaje de la lesin con cultivo de la misma. Es aconsejable seguimiento radiolgico
de la misma, mediante TC seriados, y en caso de inestabilidad hemodinmica o aumento progresivo de la lesin,
realizar abordaje quirrgico3. Por lo tanto, a pesar de que el hematoma heptico subcapsular es una complicacin
infrecuente tras la CPRE, hay que tenerlo presente, con el fin de instaurar tratamiento precoz que evite mayores
complicaciones.
Bibliografa
1. Classen HR. Complications of diagnostic gastrointestinal endoscopy. Endoscopy 1990; 22: 229-33.
2. Priego P, Rodrguez G, Mena A, Losa N, Aguilera A, Ramiro C, et al. Hematoma subcapsular heptico tras CPRE.
Rev Esp Enf Ap Dig. 2007; 99:53-4.
3. Chi KD, Waxman I. Subcapsular hepatic hematoma after guide wire injury during ERCP. Endoscopy. 2004; 36:
1019-21.
Material adicional
Fig.1. TC abdominal: hematoma subcapsular de 15 x 8 x 11 cms con burbuja de gas en su interior.

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Colon y recto
Pioderma gangrenoso refractario asociado a Enfermedad de

Crohn
Marta Lozano Lanagrn
Hospital Virgen de la Victoria. Mlaga (Mlaga)
Colaboradores
ngela Muoz Garca, Francisca Martn Ocaa, Judit Cotta Rebollo
Supervisin
Guillermo Alcan Martnez
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 25 aos con ingreso en Digestivo en Marzo de 2009 y diagnstico de primer brote moderado de Enfermedad
de Crohn con afectacin colnica y Pioderma gangrenoso asociado, con buena respuesta a tratamiento corticoideo
intravenoso, cido fusdico, povidona iodada y tacrlimus va tpica. Tratamiento: azatioprina y metilprednisolona.
Reingresa por empeoramiento de su estado general, dolor abdominal de predominio en fosa liaca derecha y aumento
del nmero de deposiciones (lquidas con restos hemticos). Prdida de 10 kg de peso en el ltimo mes. Relata la
persistencia de las lesiones cutneas no pruriginosas, dolorosas. Sin otros antecedentes de inters.
Examen fsico
TA: 120/70. T: 36C. Buen estado general. Palidez cutnea. Auscultacin cardio-pulmonar: tonos rtmicos a 90 l.p.m,
murmullo vesicular conservado. Abdomen blando y depresible, doloroso a la palpacin en fosa ilaca derecha, sin masas
ni signos de irritacin peritoneal, peristaltismo conservado. Lesiones aftosas en mucosa oral. Lesiones cutneas
aisladas y diseminadas en tronco y extremidades (en nmero de 10 aproximadamente, de 0.5-1 cm de dimetro
mximo); en diferentes estadios evolutivos, desde ndulos eritematosos con centro pustuloso hasta lesiones ulceradas
de centro friable hemorrgico con borde violceo (figura 1).
- Analtica: Hb 13.2 gr/dl, leucocitos 10300/dl (6570 neutrfilos), plaquetas 353000/dl, coagulacin normal, creatinina 1.6
mg/dl, protenas totales 6.7 gr/dl, albmina1.5 gr/dl, colesterol total 93 mg/dl, hierro 16 g/dl, GOT 7 UI/L, PCR 113
mg/dl.
- TC abdomino-plvico: Colon ascendente con paredes engrosadas de forma difusa y ligera rarefaccin de la grasa
circundante. El resto del colon es de aspecto normal. Mltiples adenopatas en la raz del meso. No se evidencia lquido
libre ni colecciones.
- RM plvica: No se aprecian imgenes que sugieran trayectos fistulosos ni abscesos.
- Colonoscopia: mucosa de colon derecho con datos de inflamacin aguda y de cronicidad, con reas de mucosa
preservada.
- Cultivo de biopsia de colon: muestra purulenta, negativa para bacterias enteropatgenas y parsitos. Toxina
Clostridium difficile negativa.
- Urocultivo: <1000UFC/ml.
- Cultivo de exudado de lcera cutnea: negativo.
- Biopsia de piel (del tronco): fragmento de piel de 0.6 cm de dimetro, de coloracin parda acompaada de tejido
hipodrmico. Absceso drmico superficial ulcerado, rodeado de una zona estrecha de histiocitos y de infiltrado
inflamatorio mixto.
- Hemocultivo: positivo para Candida parapsilosis.
- Ecocardiograma: sin alteraciones.
Diagnstico
Enfermedad de Crohn con afectacin colnica grave. Pioderma gangrenoso asociado.
Tratamiento
Metilprednisolona 60mg/da. Infliximab 5mg/kg peso (0-2-4 semanas y cada 8 semanas). Azatioprina 100mg/da.
Evolucin
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Se inicia tratamiento con metilprednisolona y antibioterapia emprica. Dada la ausencia de mejora de las lesiones se
cuestiona el diagnstico de Pioderma, confirmado tras biopsia y cultivo del exudado. Debido a la persistencia de la
sintomatologa digestiva y empeoramiento de las lesiones cutneas tras 7 das de corticoides y una vez descartada
infeccin activa o latente, se instaura tratamiento con infliximab, a las semanas 0-2-4. Tras la tercera dosis presenta un
pico febril, constatndose infeccin por Cndida de posible origen en el catter venoso, tratada con fluconazol (se
descarta afectacin cardaca y ocular). Precisa transfusin de 2 concentrados de hemates por anemizacin.
Progresivamente va mostrando mejora de la clnica cutnea y digestiva, disminuye la inflamacin de las lesiones
cutneas. Se procede al alta hospitalaria y se contina tratamiento de mantenimiento con infliximab (hasta hoy ha
recibido 7 dosis), se mantiene la azatioprina. A las 12 semanas las lesiones se encontraban en fase de cicatrizacin
(figura 2). Tras 11 meses, la enfermedad se mantiene en remisin, las lesiones drmicas han desaparecido y como
nico efecto adverso ha presentado reaccin infusional leve a infliximab.
Discusin
El Pioderma gangrenoso es una de las complicaciones extra-digestivas ms importantes de la Enfermedad inflamatoria
intestinal. Su frecuencia vara entre 2-12% de los pacientes. Se inicia como una pstula o ndulo eritematoso que se
extiende hacia la piel adyacente desarrollando una lcera de bordes irregulares violceos. Pueden ser nicas o
mltiples. La lcera se recubre de pus y material necrtico estril. Aparece generalmente en extremidades inferiores,
aunque puede aparecer en cualquier localizacin (includa la regin periostomal en pacientes colectomizados). Los
hallazgos histolgicos son inespecficos y muestran abscesos estriles. Generalmente la aparicin de Pioderma
gangrenoso es independiente de la actividad de la enfermedad inflamatoria, sin embargo, la aparicin de la variante
pustulosa coincide con una exacerbacin de la enfermedad subyacente. El diagnstico diferencial ha de realizarse con
el pioderma bacteriano, infecciones fngicas, vasculitis necrotizante o linfoma cutneo. En una revisin reciente se
describieron los inmunosupresores potentes como tacrlimus, talidomida, micofenolato de mofetilo e infliximab como el
tratamiento ms idneo del Pioderma gangrenoso refractario a corticoides y azatioprina (1). Actualmente el infliximab se
considera la primera lnea del tratamiento del Pioderma gangrenoso asociado a Enfermedad inflamatoria intestinal (2).
Nuestro caso refleja la eficacia del mismo tanto para las lesiones cutneas, como para la actividad inflamatoria intestinal
descrita en el primer estudio controlado que comparaba infliximab vs placebo (3). Un aspecto an incierto es el nmero
ptimo de dosis necesaria para la induccin de la remisin y mantenimiento de las lesiones cutneas. Podemos concluir
que en nuestro paciente el infliximab ha resultado una alternativa eficaz y segura para el manejo de las manifestaciones
cutneas y digestivas de la Enfermedad de Crohn.
Bibliografa
1. Reichart J, Bens G, Bonowitz A. Treatment recommendations for pyoderma gangrenosum: an evidence-based review
of the literature based on more than 350 patients. J Am Acad Dermatol. 2005;53:273-383.
2. Regueiro M, Valentine J, Plevy S. INfliximab for treatment of pyoderma gangrenosum associated with inflammatory
bowel disease. Am J Gastroenterol. 2003;98:1821-1826.
3. Brooklyn TN, Dunnill GS, Shetty A. Infliximab for the treatment of pyoderma gangrenosum: a randomized, double-blind
placebo-controlled trial. Gut. 2006;55:505-509.
Material adicional

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Fig. 1. Lesiones cutneas aisladas y diseminadas en tronco y extremidades previo a tratamiento con anti-TNF.
Fig. 2. Lesiones drmicas durante el tratamiento con infliximab.

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Miscelnea
Paciente con ictericia, lesiones cutneas y neuritis ptica

Fermn Estremera Arvalo
Colaboradores
M ngeles Tejero Bustos, Virginia Esparza Rivera, Stalin Lucio Espinoza Herrera
Supervisin
Dulce Mara Cruz Santamara
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 41 aos de edad con antecedentes de pnfigo benigno familiar con confirmacin histolgica en el ao 2002
en tratamiento intermitente con prednisona y azatioprina y neuritis ptica de origen disinmune de reciente diagnstico
sin tratamiento. Fumadora activa sin criterios clnica de bronquitis crnica y bebedora de 40 80 gramos de etanol al
da. No alergias medicamentosas conocidas.
Ingresa por un cuadro de un mes de evolucin de ictericia cutneo mucosa progresiva. Se acompaa en los ltimos das
de coluria e hipocolia as como de vmitos alimentarios; astenia, anorexia y prdida de unos 9 kilogramos de peso en
dicho periodo. En la anamnesis dirigida, no refiere dolor abdominal, sensacin distrmica ni otra sintomatologa.
Examen fsico
Tensin arterial: 120/70. Frecuencia cardaca: 84 LPM. T 37,5C. Buen estado general. Ictericia franca cutneo
mucosa. Lesiones penfigoides en pliegues inguinales y axiales en resolucin. No adenopatas en localizaciones
habituales (cervicales, supraclaviculares, axilares e inguinales). Auscultacin cardio pulmonar normal. Abdomen blando,
no distendido, depresible, no doloroso a la palpacin, no masas ni vsceromegalias palpables, ruidos hidroareos
presentes de timbre normal. No edemas ni otros hallazgos reseables en miembros inferiores.
Analtica: Sistemtico de sangre: leucocitos 16000/mm3 (79,7% neutrfilos), hemoglobina 14,7 mg/dl, hematocrito
42,8%, VCM 99,2 fL, plaquetas 358000/mm3. Bioqumica: PCR 2,25, Bilirrubina total 13,5 mg/dl (directa 7,86), fosfatasa
alcalina 305 U/ml, gamma GT 772 U/ml, GPT 101 U/ml, GOT 79 U/ml; resto de bioqumica bsica y perfil heptico
normal. VSG 42 mm/h, ferritina 237,4 ng/ml, fibringeno 536, LDH 555 U/ml. Marcadores tumorales: CEA: 1,2 U/ml, CA
19.9 81,3 U/ml.
Auto-anticuerpos: ANA: negativo, anti-centrmero B: negativo, anti-msculo liso: negativo, anti-mitocondriales: negativo,
anti-LKM 1: negativo, anti-clulas parietales: negativo, anti-reticulina: negativo.
Ecografa abdominal: dilatacin de la va biliar intra y extraheptica con coldoco de hasta 11 mm, prcticamente hasta
la regin ampular, donde parece observarse contenido en su interior sin clara sombra acstica posterior. Vescula con
abundante barro biliar, sin signos de colecistitis aguda.
Colangio-resonancia magntica con contraste intravenoso: marcada dilatacin de la va biliar extraheptica y discreta de
la intraheptica. El punto de obstruccin est en la zona ms distal del coldoco donde se observa una pequea masa
de unos 1,5 cm que realza en fase portal y mantiene el realce en fase tarda. Conducto pancretico de calibre normal.
No adenopatas de tamao significativo ni lesiones slidas hepticas. (figura 1)
Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica: papila con ectropin. Se realiza precorte suprapapilar accediendo a la
misma. Ausencia de relleno del coldoco distal intramural, mostrando una imagen en pico de loro (figura 2). Se realiza
cepillado para estudio citolgico. Se realiza esfinterotoma y se coloca una prtesis plstica observando drenaje de
abundante bilis retenida.
Cepillado del coldoco (citologa) : muy escasa cantidad de material celular, con atipias.

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Anatoma patolgica de la pieza quirrgica: adenocarcinoma bien diferenciado de coldoco distal pT3 pN1. Un ganglio
afecto de los 19 examinados.
Diagnstico
Colangiocarcinoma de coldoco distal.
Tratamiento
Duodenopancreatectoma ceflica.
Evolucin
A la vista de los hallazgos en las pruebas de imagen, se decidi tratamiento quirrgico con intencin curativa, que
permiti el diagnstico definitivo. Se realiz previamente colangiopancreatografa retrgrada endoscpica para drenaje
biliar. Durante el periodo postquirrgico, la paciente present una fstula pancretica resuelta con tratamiento
conservador. En su estancia hospitalaria, requiri valoracin por Dermatologa por exacerbacin de sus lesiones de
pnfigo. Actualmente se encuentra en seguimiento por el servicio de Oncologa, siendo la reestadificacin mediante
tomografa axial computerizada negativa.
Discusin
Dentro de la patologa tumoral, existen numerosas neoplasias que se asocian a trastornos autoinmunes o a sndromes
paraneoplsicos inmunomediados como el tumor de clulas microcticas de pulmn, tumores ovricos, etc. Este caso
describe el de una paciente en la que coexisten dos enfermedades con base autoinmune (pnfigo y neuritis ptica). La
neuritis ptica fue de reciente diagnstico y puede asociarse a otros tumores como al carcinoma bronquial y al timoma.
El pnfigo (que tambin se asocia a timoma y a tumores hematolgicos, aunque no en su forma familiar), empeor
durante el ingreso, siendo factible un empeoramiento paralelo al de la enfermedad tumoral.
En la literatura, existen casos descritos de sndromes paraneoplsicos asociados con colangiocarcinoma, entre los que
se encuentran la porfiria cutnea tarda, el eritema multiforme, el sndrome de Sweet y la panarteritis nodosa;
no habindose descrito asociacin con neuritis ptica ni con pnfigo familiar.
En conclusin, no parece que la neuritis ptica ni el pnfigo formen parte de un sndrome paraneoplsico. Adems,
la incidencia de colangiocarcinoma est decrita clsicamente dentro de un rango de edad ms avanzado. En
consecuencia, creemos oportuno presentar a esta paciente como caso gua ante una posible asociacin del
colangiocarcinoma distal y la patologa autoinmune.
Bibliografa
1- Internuclear ophthalmoplegia and "optic neuritis": paraneoplastic effects of bronchial carcinoma. Pillay N, Gilbert JJ,
Ebers GC, Brown JD. Neurology 1984 Jun; 34:788-91.
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Lauritzen M, Sellebjerg F. J Neuroimmunol. 2005 May; 162 (1-2): 165-72.
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5- Tumor of Oddi's sphincter associated with pemphigus. Castex F, Delaporte E, Boruchowicz A, Talbodec N, Piette F,
Paris JC. Presse Med. 1995 Apr 15-22; 24 (15): 735.
Material adicional

ISBN: 978-84-7989-625-6
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Fig. 2. Estenosis del coldoco en "pico de loro".
Fig. 1. Masa con realce en coldoco distal.

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Miscelnea
Colecistitis gangrenosa como complicacin de

colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
Manuel Balbuena Garca
Hospital Universitario . Puerto Real (Cdiz)
Colaboradores
Mara Jos Jimnez Vaquero, Javier Alvarez Medialdea, Marta Gutirrez Moreno
Supervisin
Antonio Calvo Durn
Jefe De Unidad De Gestin Clnica De Ciruga
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 58 aos sin antecendentes personales de inters que ingres de manera programada para realizacin de una
colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) por haber presentado ictericia obstructiva trece das antes. Se
le prescribi profilaxis antibitica segn protocolo (amoxicilina 2 g-clavulnico 200 mg y gentamicina 1.5-2 mg/kg peso
intravenoso treinta minutos antes de la tcnica). Durante la CPRE se realiz una esfinterotoma endoscpica con
extraccin de mltiples clculos y barro biliar. Sesenta horas despus de la CPRE comenz con dolor en hipocondrio
derecho y fiebre.
Examen fsico
En la exploracin presentaba regular estado general, temperatura de 38.7C, abdomen doloroso a la palpacin en
hipocondrio derecho y con defensa abdominal, siendo el resto de la exploracin normal. Horas ms tarde el paciente
comenz a presentar hipotensin.
En la analtica realizada destacaban los siguientes datos: leucocitos 14.130/ microlitros, neutrfilos 12.080/ microlitros,
plaquetas 123.000/ microlitros, actividad de protrombina 65%, fibringeno 792 mg%, protena C reactiva 27.23 mg/dl,
GGT 429 U/L, GPT 88 U/L, bilirrubina total 1.60 mg/dL, bilirrubina conjugada 0.77 mg/dL. La ecografa abdominal
realizada mostraba hallazgos compatibles con colecistitis aguda y aerobilia.
Diagnstico
Sepsis secundaria a colecistitis aguda postCPRE.
Tratamiento
Ante el cuadro clnico y los datos de las pruebas complementarias se decidi realizar una laparoscopia exploradora con
carcter urgente, objetivndose la vescula biliar hidrpica y gangrenada. Se llev a cabo una colecistectoma y se tom
muestra de bilis para cultivo microbiolgico. Simultneamente se inici antibioterapia intravenosa con piperacilina 4 gtazobactam 0.5 g cada 8 horas.
Evolucin
Tras la colecistectoma laparoscpica la evolucin del paciente fue favorable siendo dado de alta tres das ms tarde.
En el cultivo del contenido vesicular creci Pseudomona aeruginosa y el diagnstico patolgico de la pieza de
colecistectoma fue de colecistitis aguda gangrenosa (figura 1).
Discusin
La colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE) es una tcnica til, pero no exenta de complicaciones. Las
ms frecuentes son colangitis, pancreatitis, colecistitis, hemorragia y perforacin. La colecistitis gangrenosa es una
variedad infrecuente de colecistitis aguda cuya etiologa microbiana es la Pseudomona aeruginosa. El mecanismo por
el cual se desarrolla esta complicacin no est claro. Parece que podra tener su origen en una obstruccin del conducto
cstico que a su vez provocase distensin e isquemia de la pared vesicular. Esta obstruccin puede ser atribuida al
material de contraste per se o bien a litiasis arrastradas por dicho material. Son especialmente susceptibles los
pacientes ancianos, diabticos e inmunodeprimidos en general. La aparicin de la clnica no necesariamente es
instantnea, pudindose desarrollar los sntomas hasta despus de las primeras 48 horas tras las CPRE. Al realizar una
revisin bibliogrfica sobre el tema observamos la escasez de trabajos divulgados acerca de dicha complicacin (tabla
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1). Aunque es importante hacer una correcta profilaxis antibitica antes de la realizacin de una CPRE, ello no implica
que no se puedan producir complicaciones infecciosas. La posibilidad de una colecistitis gangrenosa debe tenerse en
cuenta en el diagnstico diferencial de los pacientes que desarrollen sepsis tras realizarse dicha tcnica, ya que si no
hay una actuacin quirrgica precoz, el desenlace suele ser fatal.
Bibliografa
1. Baker JP, Haber GB, Gray RR, et al. Emphysematous cholecystitis complicating endoscopic retrograde
cholangiography. Gastrointest Endosc 1982;28(3):184-6.
2. Allen JI , Allen MO, Olson MM, et al. Pseudomonas infection of the biliary system resulting from use of a contaminated
endoscope. Gastroenterology 1987;92(3):759-63.
3. Alvarez C, Hunt K, Ashley SW, et al. Emphysematous cholecystitis after ERCP. Dig Dis Sci 1994;39(8):1719-1723.
4. Trap R, Adamsen S, Hart-Hansen O, et al. Severe and fatal complications after diagnostic and therapeutic ERCP: a
prospective series of claims to insurance covering public hospitals. Endoscopy 1999;31(2):125-30.
5. Itah R, Bruck R, Santo M, et al. Gangrenous cholecystitis - a rare complication of ERCP. Endoscopy 2007;39: Suppl
1:E223-4.
Material adicional
Tabla 1. Casos de colecistitis enfisematosa postCPRE publicados en la literatura.
Fig.1. Macroscopa del examen patolgico de la vescula biliar.

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Intestino delgado
Metstasis en intestino delgado en una paciente con melanoma

Cristina Martnez Pascual
Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. Murcia (Murcia)
Colaboradores
Alejandro Martnez Caselles, Emilio Belch Segura, Narvin Essouri , Jos Manuel Castillo Espinosa
Supervisin
Miriam Alajarn Cervera
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 55 aos, hipertensa, hipotirodea en tratamiento sustitutivo con levotiroxina por tiroidectoma y con anemia
ferropnica leve en tratamiento con hierro oral. Diagnosticada e intervenida en junio de 2008 de un melanoma de fosa
nasal y seno frontal ipsilateral, que sufre recidiva regional cuatro meses despus, realizndose una maxilectoma radical
izquierda y recibiendo radioterapia locorregional, quedndole paresia del 4. par craneal como secuela. En abril de 2009
ingresa por una crisis tnico-clnica generalizada cuyos estudios diagnsticos (RM, TC y PET cerebral) fueron
normales, manteniendo al alta tratamiento con levetiracetam.
En octubre de 2009 ingresa por anemia grave. La paciente refiere haber estado en tratamiento con antiinflamatorios no
esteroideos por cervicobraquialgia y heces oscuras desde el inicio del tratamiento con hierro oral, sin cambios en las
mismas. No presenta otra sintomatologa.
Examen fsico
Consciente y orientada, con tensin arterial de 130/70 mmHg, frecuencia cardaca de 90 lpm, afebril y eupneica, con
auscultacin cardiopulmonar normal, as como la exploracin abdominal y de las extremidades inferiores, destacando
una diplopia con desviacin de la mirada externa a la izquierda.
Se describen segn el orden cronolgico de su realizacin.
Analtica sangunea:
- Hemograma: Hb 6,9 g/dl, Hto. 25%, VCM 75 fl, resto normal.
- Coagulacin: AP 100%.
- Bioqumica: glucemia 98 mg/dl, urea 21 mg/dl, creatinina 0,7 mg/dl, protenas totales 6,6 g/dl , albmina 3,8 g/dl, iones,
perfil heptico y lipdico normales.
- Estudio de anemia: 2% de reticulocitos, Fe 28 mcg/dl, ferritina 5 ng/ml, transferrina 261 mg/dl, folato 8.2 ng/ml , Vit B12
479 pcg/ml y hormonas tiroideas normales.
Test de sangre oculta en heces: negativo en dos muestras.
TC toracoabominal: lesin de 1,6 cm subpleural izquierda. Microlitiasis vesicular.
Gastroscopia: pliegue engrosado a nivel prepilrico (AP: inflamacin crnica inespecfica con bacilos de H. pylori).
Colonoscopia: hasta ciego, con plipo pediculado en recto de 1,5 (AP: adenoma con displasia leve).
Cpsula endoscpica: hemorragias intramucosas puntiformes a nivel antral y sangrado activo en yeyuno proximal
por lesin ulcerada mamelonada con algunas reas negruzcas sobre fondo blanquecino compatible con metstasis de
melanoma.
Enteroscopia de doble baln va oral: lesin mamelonada en yeyuno proximal, de 5 cm, que ocupa toda la
circunferencia, con reas blanquecinas aplanadas y sobreelevadas y algunas negruzcas sobre fondo blanquecino,
aprecindose a 15 cm otra lesin similar (figuras 1 y 2). En la muestra biopsiada se encuentran clulas en disposicin
epitelial con patrn inmunohistoqumico positivo para S-100, Melan-A, Vimentina y HMB-45, compatible con metstasis

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de melanoma.
PET-TC con dos acmulos patolgicos coincidentes con ambas lesiones y otro a la derecha de recto inferior de 2 cm.
Tambin captacin que impresiona de cambios postquirrgicos en la pared medial de la rbita izquierda y lmina
cribosa. Ndulo subpleural sin captacin glicdica.
Diagnstico
Metstasis en yeyuno proximal de melanoma.
Metstasis ganglionares e implantes tumorales en epiplon mayor de melanoma (AP de pieza quirrgica).
Tratamiento
Inicialmente se realiza una transfusin de 2 concentrados de hemates y tratamiento con hierro, primero intravenoso y
luego oral.
Ante el diagnstico de metstasis yeyunales de melanoma se realiza una intervencin quirrgica, procediendo a la
reseccin de 40 cm de yeyuno, as como de dos tumoraciones del epiplon mayor, de 10 cm en el flanco izquierdo y de 3
cm en el flanco derecho.
Evolucin
Se corrige la anemia con la transfusin y el hierro. La intervencin quirrgica no presenta complicaciones. Tres meses
despus contina con Hb en torno a 11, aunque en la PET-TC de control se aprecian lesiones de caractersticas
metablicas malignas en la regin etmoidal izquierda, adenopatas laterocervicales, as como lesiones nodulares en
el intestino delgado y el colon descendente.
Discusin
El melanoma es uno de los tumores que con ms frecuencia metastatiza en el intestino delgado, siendo su incidencia en
mltiples series de autopsias de un 50% (1). Sin embargo, clnicamente slo se consiguen diagnosticar en un 2-5% de
los casos (2).
Los sntomas ms frecuentes son la anemia y el dolor abdominal, pero tambin se pueden manifestar como melenas,
hematemesis, estreimiento, sndrome constitucional e incluso clnica de obstruccin o perforacin intestinal (1,3).
Entre las pruebas comnmente empleadas para su diagnstico se incluyen las radiolgicas (el trnsito gastrointestinal y
la TC) y las endoscpicas (gastroscopia y colonoscopia) (4). Pero se debe tener en cuenta que la sensibilidad de la TC
para estas lesiones es del 60% (1,4) mejorada por la TC-helicoidal y la PET-TC, y que son ms frecuentes las
metstasis en el intestino delgado que en otros tramos del tracto gastrointestinal, por lo que la cpsula endoscpica y la
enteroscopia con toma de biopsias han permitido un gran avance en el diagnstico de estas lesiones.
Endoscpicamente suelen presentarse como masas intraluminales polipoideas ulceradas pigmentadas o amelnicas
(1,3).
La anatoma patolgica suele confirmar el diagnstico, sobre todo gracias a las tcnicas inmunohistoqumicas, siendo
estos tumores positivos para HMB-45, S100 y Melan-A (1).
El pronstico es malo, con una supervivencia sin tratamiento de 4-6 meses (3).
El tratamiento es la reseccin quirrgica, ya que es lo nico que aumenta la supervivencia a 23-48 meses cuando es
con intencin curativa, y a 12 meses, adems de paliar los sntomas, cuando es con intencin paliativa (3,5). La eficacia
de la inmunoterapia adyuvante es controvertida (3).
Conclusin: destacamos la importancia de una alta sospecha de metstasis en el intestino delgado en pacientes con
melanoma, por su alta frecuencia y baja sensibilidad de las tcnicas de imagen convencionales, siendo necesario el
empleo de nuevas tcnicas como la cpsula y la enteroscopia.
Bibliografa
1. Liang KV, Sanderson SO, Nowakowski GS, Arora AS. Metastatic malignant melanoma of the gastrointestinal tract.
Mayo Clin Proc. 2006; 81 (4): 511-6.
2. Gatsoulis N, Roukounakis N, Kafetzis I, Gasteratos S, Mavrakis G. Small bowel intussusception due to metastasic

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malignant melanoma. A case report. Tech Coloproctol. 2004; 8(suppl 1): 141-3.
3. Park J, Ostrowitz MB, Cohen MS, Al-Kasspooles M. A patient with metastatic melanoma of the small bowel. Oncology
(Williston Park). 2009; 23(1): 98-102.
4. Bender GN, Maglinte DD, McLarney JH, Rex D, Kelvin FM. Malignant melanoma: Patterns of metastasis to the small
bowel, reliability of imaging studies, and clinical relevance. Am J Gastroenterol. 2001; 96: 2392-400.
5. Ollila DW, Essner R, Wanek LA, Morton DL. Surgical Resection for Melanoma Metastatic to the Gastrointestinal Tract.
Arch Surg. 1996; 131(9): 975-80.
Material adicional
Fig. 1. Enteroscopia: lesin mamelonada ulcerada, con reas blanquecinas y algunas negruzcas en yeyuno proximal.
Fig. 2. Enteroscopia: lesin mamelonada que ocupa toda la circunferencia con reas blanquecinas aplanadas alterando
con otras sobreelevadas en yeyuno proximal.

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Colon y recto
Mujer de 78 aos con dolor abdominal y estreimiento

M ngeles Tejero Bustos
Colaboradores
Andrea Gonzlez Pino, Norberto Maas Gallardo
Supervisin
Carmen Poves Francs
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 78 aos sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes personales de diverticulosis, colelitiasis,
litiasis renal, implante de prtesis bilateral de rodilla y ciruga de odo derecho con hipoacusia residual.
Acude a Servicio de Urgencias por cuadro de 6-8 das de evolucin de dolor abdominal discontinuo, de tipo clico,
localizado en piso abdominal inferior y epigastrio, acompaado de nuseas y un vmito aislado de contenido
alimentario. Refiere desde inicio del cuadro ausencia de deposicin y distensin abdominal progresiva y escaso
ventoseo. ltima deposicin de caractersticas normales.
Examen fsico
Hemodinmicamente estable y afebril. Buen estado general. Bien hidratada, nutrida y perfundida. Normocoloreda.
Eupneica.
Auscultacin cardaca: Rtmico, sin soplos ni extratonos. Auscultacin pulmonar: Murmullo vesicular conservado, sin
ruidos sobreaadidos. Abdomen: Ligeramente distendido, blando y depresible, doloroso a la palpacin en fosa ilaca
izquierda y flanco derecho sin signos de irritacin peritoneal; no se palpan masas ni megalias y los ruidos hidroareos
son de timbre normal. Extremidades inferiores: Pulsos pedios presentes, mnimos edemas pretibiales, signos de
insuficiencia venosa crnica sin signos de trombosis venosa profunda.
En Urgencias:
- Hemograma: Leucocitos 9.300 (81.2% neutrfilos), resto sin alteraciones.
- Bioqumica: PCR 1.63 mg/dl, resto de parmetros normales.
- Radiografa de abdomen: Dilatacin de colon derecho, transverso y rea proximal de colon descendente.
En Planta:
- Hemograma: Normal.
- Bioqumica: PCR 2.80 mg/dl, resto de parmetros normales.
- Radiografa de abdomen (Figura 1): Mayor dilatacin de colon y dilatacin de asas de intestino delgado. No gas en
ampolla rectal, a descartar obstruccin de sigma. No neumoperitoneo.
- TAC Abdominal (Figura 2): Dilatacin de asas de colon (dimetro del ciego 7.5 cm, colon transverso 6 cm, colon

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descendente 6 cm) y de intestino delgado (dimetro mximo de 3.5 cm), en relacin con obstruccin de colon casi
completa con vlvula ileocecal incompetente. Cambio de calibre brusco a la altura de la unin de colon descendente y
sigma, con engrosamiento de la pared medial y posterior colapso del sigma que presenta mltiples divertculos.
Moderada cantidad de lquido libre intraperitoneal en espacios periheptico y periesplnico. Hay lquido en relacin con
ngulo esplnico y una burbuja de gas extraluminal adyacente. Estos hallazgos podran estar en relacin con una
diverticulitis aguda o una perforacin contenida en esta zona.
Diagnstico
Diverticulitis aguda con obstruccin de colon sigmoide y perforacin de ciego.
Tratamiento
Sigmoidectoma, hemicolectoma derecha e ileostoma de descarga.
Evolucin
La paciente ingres con el diagnstico de obstruccin intestinal inicindose tratamiento con dieta absoluta y
sueroterapia con mejora inicial significativa de la sintomatologa y de la exploracin fsica, realizando incluso deposicin
espontnea. A las 14 horas del ingreso, se objetiva mayor dolor y distensin abdominal sin deposicin ni ventoseo,
asociado a nuseas persistentes, y una exploracin abdominal con presencia de ruidos hidroareos de timbre metlico y
signos de irritacin peritoneal. Se avisa a Servicio de Ciruga, que tras valoracin de la paciente desestima indicacin
quirrgica urgente. La paciente contina su evolucin de forma desfavorable, solicitndose nuevas placas de abdomen,
48 horas despus de su ingreso, que confirman un empeoramiento radiolgico con mayor distensin de asas
intestinales. Se solicita TAC Abdominal urgente, siendo desestimado por los radilogos del Servicio de Urgencias, y se
avisa de nuevo al Servicio de Ciruga, que ante el empeoramiento clnico y radiolgico solicitan de nuevo dicha prueba
de imagen, que finalmente se realiza, por lo que se decide intervencin quirrgica urgente, que cursa sin
complicaciones. La paciente presenta postoperatorio favorable siendo dada de alta.
Discusin
La obstruccin intestinal completa como forma de presentacin de diverticulitis aguda no es la manifestacin clnica ms
frecuente. La diverticulitis aguda es la inflamacin aguda de un divertculo colnico, causada por una micro o
macroperforacin de ste, produciendo una inflamacin del tejido periclico, siendo la complicacin ms frecuente de la
diverticulosis (10-25% de los pacientes). Como valoracin de la gravedad del proceso existen dos clasificaciones: una
segn parmetros clnicos (clasificacin de Minnesota) y otra segn los hallazgos del TAC abdominal (clasificacin de
Hinchey), esta ltima la ms utilizada. La clasificacin de Hinchey (1) distingue cuatro grados y clasifica la diverticulitis
aguda en complicada o no complicada. La diverticulitis complicada se caracteriza por la presencia de un absceso,
fstula, obstruccin o perforacin localizada o generalizada (2), estimndose en estos casos la mortalidad entre el
1-16.7% (3), que puede alcanzar el 50% en los casos de perforacin colnica con peritonitis fecal generalizada. (4). El
tratamiento quirrgico est indicado en caso de peritonitis difusa (purulenta o fecal), y en caso de obstruccin o fstula
(5).
En nuestro caso queremos hacer hincapi en la importancia del tiempo de evolucin del cuadro clnico hasta llegar al
diagnstico, y en la relevancia de la realizacin de una prueba de imagen idnea de manera precoz para la
identificacin de la etiologa, y evitar complicaciones inicialmente evitables. La paciente ingresa con diagnstico de
obstruccin intestinal, sospechndose una diverticulitis aguda como etiologa responsable, dados los antecedentes de la
paciente, que se confirma en el acto quirrgico, aprecindose tambin una perforacin en el fondo cecal que no se
sospechaba, ya que en la prueba de imagen an no estaba presente. A pesar de las complicaciones secundarias a la
diverticulitis, que requirieron una ciruga muy agresiva, la paciente evolucion de manera favorable.
Bibliografa
1. Hinchey EJ, Schaal PG, Richards GK. Treatment of perforated diverticular disease of the colon. Adv Surg
1978;12:85-109.
2. Ambrosetti P, Jenny A, Becker C, Terrier TF, Morel P. Acute left colonic diverticulitis--compared performance of
computed tomography and water-soluble contrast enema: prospective evaluation of 420 patients. Dis Colon Rectum
2000;43(10): 1363-1367.
3. Kaiser AM, Jiang JK, Lake JP, Ault G, Artinyan A, Gonzalez-Ruiz C et al. The management of complicated

ISBN: 978-84-7989-625-6
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diverticulitis and the role of computed tomography. Am J Gastroenterol 2005, 100(4):910-7.

4.Scholefield JH, Wyman A, Rogers K. Management of generalized faecal peritonitis--can we do better? J R Soc Med.
1991, (84):664-6.
5. Rafferty J, Shellito P, Hyman NH, Buie WD. Practice parameters for sigmoid diverticulitis. Dis Colon Rectum.
2006;49(7):939-44.
Material adicional
Fig. 1. Radiografa de abdomen: Dilatacin de colon. Ausencia de gas distal.

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Fig. 2. TC Abdomen: Mltiples divertculos y engrosamiento de la pared.

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Estmago y duodeno
Epigastralgia y sndrome general en varn de 80 aos

Marta Gmez Alonso
Colaboradores
Marcos Kutz Leoz, Marta Basterra Ederra, Miriam Ostiz Llanos
Supervisin
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 80 aos que acude a nuestra consulta remitido por su Mdico de Atencin Primaria por presentar epigastralgia
de 3 meses de duracin. El paciente refiere que el dolor empeora con la ingesta y mejora con la expulsin de eructos y
ventosidades. Refiere asimismo pesadez postpandrial y anorexia. Aqueja prdida de unos 5 kg desde el comienzo del
cuadro. No presenta alteracin del ritmo intestinal, realizando una deposicin diaria sin productos patolgicos. No
presenta otra clnica asociada.
Como antecedente de inters destaca un Linfoma no Hodgkin centroblstico ganglionar submandibular estadio I-A en
1990 que alcanz remisin completa tras tratamiento quimioterpico. ltima revisin en Servicio de Hematologa 6
meses antes dentro de la normalidad.
Examen fsico
Constantes: Tensin arterial: 120/60 mmHg; Pulso: 70lpm; Temperatura: 36C; Peso: 55,5 kg; Talla: 160 cm; IMC: 22
(normopeso)
Buen estado general. Normohidratado y normocoloreado. Eupneico, colaborador, consciente y orientado.
Cabeza y cuello: No se palpan adenopatas
Trax: Auscultacin cardaca rtmica, sin ruidos patolgicos. Auscultacin pulmonar: crepitantes en base izquierda. No
se palpan adenopatas axilares.
Abdomen: blando, depresible, levemente doloroso a la palpacin en epigastrio, donde se palpa masa mal delimitada. No
hay signos de irritacin peritoneal. Peristaltismo de progresin.
Regin inguinal: No se palpan adenopatas
En extremidades inferiores, no hay edemas, ni signos de trombosis venosa profunda, se palpan pulsos perifricos
simtricos.
Ante los hallazgos encontrados en la exploracin fsica se solicita:
Analtica: Hemograma, frmula leucocitaria, coagulacin, bioqumica, perfil heptico, lipdico, tiroideo, estudio de
hierro, proteinograma, VSG, LDH sin alteraciones. Marcadores tumorales negativos. Como nica alteracin se objetiva
?2 microglobulina de 2297 ?g/L (valor normal: 860-1730 ?g/L).
Gastroscopia: Esfago normal, cardias competente. Fundus sin anomalas. Cuerpo gstrico e incisura con pliegues
engrosados, escasa motilidad y dureza al tomar biopsias. Se observan dos lceras en cara anterior de cuerpo gstrico,
no profundas, con fibrina central. (Fig.1). La mucosa del antro gstrico presenta signos de gastritis crnica. Ploro y
duodeno sin alteraciones significativas. Se toman mltiples biopsias de cuerpo gstrico y antro.
Biopsia de cuerpo gstrico: En la mucosa de estmago se observa un infiltrado linfoide, difuso y en parte formando
folculos irregulares. Son clulas de talla grande, con importante ndice de atipia y abundantes imgenes de lesiones
linfoepiteliales. Inmunohistoqumica: CD20 +, queratina CAM 5.2 y CD5-. (Fig.2).
Biopsia de antro gstrico: Gastritis crnica atrfica con focal metaplasia intestinal de tipo entrico y colnico.
Helicobacter pylori positivo.
TC toraco-abdomino-plvico: Engrosamiento difuso de la pared gstrica, pliegues mucosos engrosados y mltiples
ndulos formando conglomerados en el omento menor y rea gastroesplnica. Son ndulos de densidad media que

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sobrepasan los 15 mm de dimetro. No se encuentran ndulos retroperitoneales.

Resto sin alteraciones.
Conclusin: afectacin tumoral gstrica con mltiples adenopatas omentales
Diagnstico
Linfoma gstrico difuso de clulas grandes con adenopatas abdominales, estadio clnico II-B-E.
Tratamiento
Es remitido al Servicio de Hematologa para valoracin de tratamiento. Dada la edad del paciente y que el tratamiento
no se iba a modificar con el resultado de la prueba, se decide no realizar biopsia de mdula sea. Se comienza
tratamiento quimioterpico con CHOP ( ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona) y tratamiento erricador
de H. pylori.
Evolucin
Durante el seguimiento, el paciente no presenta cambios clnicos respecto a la consulta inicial. En la actualidad ha
recibido el primer ciclo de quimioterapia sin presentar incidencias.
Discusin
Los linfomas no Hodgkin primarios son el 1-4% de todas las neoplasias del tubo digestivo. La afectacin secundaria es
ms comn, apareciendo en el 10% de los pacientes con LNH localizado, y en ms del 60% que presentan un estado
avanzado. La mayora de los linfomas del tubo digestivo son linfomas B, casi todos ellos resultantes de la
transformacin de los linfocitos B de la zona marginal. Los linfomas T son raros y se sulen asociar a celiaqua. El
estmago es el asiento ms frecuente de afectacin extraganglionar. La mayora de los linfomas gstricos se dividen en
dos subtipos histolgicos(1): Linfoma gstrico de los linfocitos B de la zona marginal de tipo MALT (40 %) y linfoma
gstrico difuso de linfocitos B grandes (45-50%).
Muchos tumores de clulas grandes presentan elementos del tejido MALT de bajo grado y evolucionan, al parecer, por
transformaciones de bajo grado. Sin embargo, otras lesiones no muestran indicios de tejido MALT de bajo grado. Si las
lesiones de clulas grandes provienen de progresin de lesiones de bajo grado, entonces H. pylori podra contribuir a su
patogenia inicial. En varios estudios se propone que las lesiones de alto grado sin componente de bajo grado
posiblemente tengan peor pronstico, pero se necesitan ms investigaciones (2).
El tratamiento ptimo suscita controversia, pero el consenso emergente favorece, a la quimioterapia y radioterapia
combinadas, evitando la ciruga (3). Por ltimo, hay que tratar a los pacientes con signos de infeccin por H. pylori, ya
que se ha descrito respuesta tras la erradicacin (4).
En nuestro caso se trata de un paciente con un linfoma gstrico difuso de linfocitos B grandes con reas en la biopsia de
linfoma MALT de bajo grado, H. pylori positivo; por esto, la lesin parece que pudiera haber evolucionado por
transformacin de estas lesiones de bajo grado, sin poder descartar que sea una recidiva del linfoma centroblstico que
present en el ao 90, ya que ambos poseen una histologa similar.
Bibliografa
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3. Enfermedades digestivas y hepticas. Sleisenger y Fordtran, 8 edicin
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Material adicional

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Fig. 1. lcera en cara anterior de cuerpo gstrico de aproximadamente 4 cm de dimetro, morfologa irregular, fondo
de fibrina y bordes sobreelevados.
Fig. 2. Microscpicamente se observa un infiltrado linfoide de clulas grandes junto con lesiones linfoepiteliales.

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Miscelnea
Dolor abdominal de causa infrecuente en mujer de 66 aos

Sergio Vzquez Rodrguez
Complejo Hospitalario . Pontevedra (Pontevedra)
Colaboradores
Wenceslada Daz Saa, Vctor Gonzlez Carrera, Mara Jess Ruz Barcia
Supervisin
Maria Victoria lvarez Snchez
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 66 aos de edad que acude al servicio de urgencias por presentar un cuadro, de dos semanas de evolucin,
de dolor abdominal opresivo, asociado a distensin abdominal y deposiciones blandas. Refiere las ltimas deposiciones
con restos hemticos. No presenta sndrome constitucional.
ANTECEDENTES PERSONALES
Hipertensin arterial, hipercolesterolemia y fibrilacin auricular en tratamiento con enalapril, atorvastatina y amiodarona.
Intervenciones quirrgicas: Colecistectoma, tiroidectoma. Sustitucin valvular artica por estenosis severa con
colocacin de bioprtesis tres semanas antes del episodio actual; desde entonces en tratamiento con acenocumarol. No
refiere alergias medicamentosas conocidas.
Examen fsico
Constantes estables. Consciente, orientada, colaboradora. Normohidratada, normocoloreada y normoperfundida.
Neurolgico: Pares craneales normales. Sin rigidez de nuca ni signos menngeos.
Cabeza y cuello: No se palpan adenopatas.
Auscultacin cardiopulmonar: Tonos arrtmicos. Soplo sistlico II/VI en foco artico. Ruidos respiratorios normales.
Abdomen: Globuloso, distendido. Dolor difuso a la palpacin abdominal, siendo ms intenso en hipocondrio derecho. No
datos de peritonismo. No se palpan masas ni organomegalias. Ruidos hidroareos presentes.
Tacto rectal: Dedo de guante manchado de heces con mnimos restos de sangre roja. No se palpan lesiones.
Miembros inferiores: Sin edemas; pulsos pedios presentes.
Analtica al ingreso: 3.430.000 hematies/mm3 ,hemoglobina: 10 g/dL; hematocrito 31,2%; VCM 90,9 fL; HCM 29,3 pg;
481.000 plaquetas/mm3, 16.400 leucocitos/mm3(82,6% neutrfilos; 7,2% linfocitos);TP: 24,9 seg.; INR: 2,2; TTPA: 29,7
seg; Fibringeno: 968,35 mg/dL, Glucosa: 184 mg/dL; Urea: 41 mg/dL; Creatinina 0,95 mg/dL; Bilirrubina total: 0,2
mg/dL; Amilasa: 87 U/L; Na: 130 mmol/L; K: 3 mmol/L; GOT: 12 U/L; GPT:29 U/L; GGT:34 U/L; LDH: 444 U/L.
Radiografa de trax: No evidencia de patologa pleuropulmonar aguda.
Radiografa de abdomen: Sin alteraciones signficativas
Ecografa Abdominal: Vescula, vas biliares, ambos riones y bazo sin alteraciones. Pancreas no visualizable por
interposicin de gas.
Tomografa Computerizada Tracoabdominal: Se demuestra diseccin de Aorta que se inicia en la raz de sta
extendindose a subclavia izquierda y afectando a toda la aorta abdominal, pareciendo localizarse la luz falsa hacia el
origen del tronco celiaco y de la arteria mesentrica superior. A nivel de la arteria mesentrica inferior, la luz falsa se

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sita en el margen izquierdo de la aorta y se extiende por ambas arterias ilacas primitivas y al menos por la arteria
ilaca interna y posiblemente femoral derecha. Existe distensin del colon derecho que no se puede excluir su relacin
con el compromiso vascular. Conclusin: Aneurisma disecante de aorta torcica, desde la raz, afectando a la subclavia
izquierda, hasta la bifurcacin, extendindose por ambas ramas ilacas y por la femoral; parece comprometer a las
ramas viscerales abdominales.(Figura 1)
Diagnstico
Diseccin de Aorta tipo A
Tratamiento
Intervencin quirrgica
Evolucin
Desde su llegada a urgencias la paciente se mantiene hemodinmicamente estable y con correcto control analgsico.
Tras recibirse el informe de la TAC, es valorada por el servicio de Ciruga Cardiaca.
Se decide intervencin quirrgica urgente durante la cual precisa circulacin extracorprea prolongada durante dos
horas y media. En el postoperatorio presenta inestabilidad hemodinmica precisando aporte de aminas a altas dosis y
sedacin. A pesar del soporte farmacolgico evoluciona desfavorablemente, con datos de dao cerebral en forma de
convulsiones, refractarias al tratamiento mdico. Finalmente la paciente fallece cuarenta y ocho horas despus de la
intervencin.
Discusin
Las causas potenciales de dolor abdominal son mltiples siendo, en ocasiones, de origen extraabdominal, como es el
caso de la diseccin artica. (1)
La diseccin artica consiste en el desarrollo de una falsa luz en la capa media de la pared artica, a partir de un
desgarro en la ntima de la arteria.
Su clasificacin se divide, segn los criterios de Stanford, en tipo A o B, segn la aorta ascendente est o no afectada.
Segn los criterios de DeBakey, se dividen en tipo I, cuando se afecta la aorta ascendente y descendente, tipo II, si se
afecta slo la aorta ascendente y tipo III si la afectacin es nicamente de la porcin descendente. (2)
Son factores predisponentes la edad, HTA, ciruga cardaca previa,considerndose factores pronsticos de mortalidad
la edad avanzada y shock cardiognico. (3)
Los signos clnicos fundamentales reflejarn datos de insuficiencia artica, dficit de pulsos distales, manifestaciones
neurolgicas, IAM, etc. A nivel digestivo, la clnica es generalmente compatible con un cuadro de isquemia mesentrica.
No existe un gold standard para realizar el diagnstico de esta entidad; quizs el ecocardiograma transesofgico de
inicio, y la TAC, son las pruebas ms rentables, al presentar una sensibilidad y especificidad en torno al 90%.(4)
La indicacin terapetica de la diseccin artica tipo A de Stanford es la ciruga urgente por el elevado riesgo de rotura o
progresin de la diseccin, presentando una mortalidad en torno al 30% de los casos; es mayor si existe, como en este
caso, extensin antergrada, o retraso en el diagnstico.
La presentacin clnica de la diseccin artica como dolor abdominal secundario a isquemia mesentrica, es
infrecuente. Del mismo modo, debido a que la diseccin artica es una entidad con mltiples formas de presentacin
clnica, se debe tener un alto ndice de sospecha para poder alcanzar el diagnstico. De ah la importancia de la
anamnesis y la exploracin fsica.
Bibliografa
1. Sleisenger, Fordtran. Dolor abdominal agudo. Enfermedades digestivas y hepticas. 8 Ed. Editorial Mdica
Panamericana. Tomo I. p 87-98
2. Zamorano JL, Mayordomo J, Evangelista A, San Romn JA, Bauelos C, Gil Aguado M. Guidelines of the Spanish
Society of Cardiology on aortic diseases. Rev Esp Cardiol. 2000 Apr;53(4):531-41
3. Martin C, Forteza A, Prez E, Lopez M, Centeno J, Blzquez J, Diego J, Garcia D, Cortina J. Predictors of mortality
and reoperation in acute type-A aortic dissection surgery: 18 years of experience
4. Erbel R, Alfonso F, Boileau C, Dirsch O, Eber B, Haverich A, Rakowski H, Struyven J, Radegran K, Sechtem U, Taylor

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J, Zollikofer C, Klein WW, Mulder B, Providencia LA. Diagnosis and management of aortic dissection. Eur Heart J. 2001
Sep;22(18):1642-81
Material adicional
Fig. 1. Diseccin artica a nivel abdominal

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Miscelnea
Hipertransaminasemia y diarrea sanguinolenta

Vctor Gonzlez Carrera
Complexo Hospitalario. Pontevedra (Pontevedra)
Colaboradores
Sergio Vzquez Rodrguez, Wenceslada Daz Saa, Mara Jess Ruz Barcia
Supervisin
Estela Fernndez Salgado
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 19 aos sin hbitos txicos, ni antecedentes personales o familiares de inters.
Es remitida a Consultas Externas de Digestivo para estudio de hipertransaminasemia. La paciente no refera clnica
acompaante salvo dos episodios de diarrea sanguinolenta autolimitados en los ltimos 3 meses. No sndrome
constitucional. Se decide ingreso hospitalario para completar estudio.
Examen fsico
Consciente y orientada. Buen estado general. No adenopatas axilares, inguinales ni cervicales. Auscultacin
cardiopulmonar: tonos cardacos rtmicos y murmullo vesicular conservado. Abdomen: blando, depresible, no doloroso,
sin masas ni megalias y con ruidos hidroareos presentes.
Analtica: Hemoglobina 12,4 g/dL. Plaquetas 535 x109/L. Leucocitos 7,9 x109/L (Neutrfilos 53,2%. Monocitos 13,8%).
GOT 237 UI/L; GPT 438; GGT 309; FA 796. LDH 325 UI/L. VSG 99 mm. Urea 25 mg/dL. Creatinina 0,9 mg/dL. Glucosa
84 mg/dL. Bilirrubina total 0,6 mg/dL. Protenas totales 10,3 g/dL. Albmina 4 g/dL. Protena C reactiva 0,5 mg/dL.
Ferritina 55 ng/mL. Aumento policlonal del proteinograma.
Serologas: VHB, VHC, VHA, Varicela-Zster y EBV negativas.
Anticuerpos: AMA: negativo. Anti-LKM: negativo. ASMA: positivo, en ttulos de 1/320. ANA: positivo en ttulos de 1/80.
Anti DNA: positivo en ttulos de 1/20.
ColangioRM: dilatacin de la va biliar extraheptica, mostrando un dimetro mximo de aproximadamente 8 mm en la
porcin ms distal y de 12 mm a nivel de la regin del hepatocoldoco, con posible dilatacin de las vas biliares
intrahepticas a nivel sobre todo del heptico comn izquierdo, as como pequea dilatacin de las vas ms perifricas.
No detectamos defectos de replecin significativos desde el punto de vista de la RM ni afectacin extrnseca significativa
en los diversos niveles explorados objetivndose nicamente un pequeo afilamiento distal que podra estar dentro de
los lmites normales. Conclusiones: dilatacin de la va biliar extraheptica sobre todo, y posiblemente con repercusin
discreta en las vas biliares intrahepticas sobre todo del lado izquierdo, sin que detectemos claramente causa
obstructiva.
CPRE: pequeas estenosis e irregularidades de la va biliar intraheptica altamente sugestivas, en el contexto clnico de
la paciente, de colangitis esclerosante primaria. La va biliar extraheptica presenta una ligera dilatacin y una imagen
radioluciente en coldoco distal que sugiere clculo. Se realiza esfinterotoma y se pasa cesta de Dormia y baln
sucesivas veces sin arrastrar ningn clculo. Cstico permeable. Vescula normal. Juicio endoscpico: Colangitis
esclerosante primaria.
Colonoscopia: mucosa de coloracin rojiza eritematosa con borramiento del patrn vascular y erosiones puntiformes a
todos los niveles, sobre todo a partir de sigma hasta el ciego. Se toman biopsias. La mucosa del leon parece normal, se
toman biopsias. Juicio endoscpico: Cambios compatibles con colitis ulcerosa con afectacin de todo el colon y signos
de actividad leve.
Biopsia heptica: cilindro bipsico de tejido heptico con hepatitis crnica con ligera actividad de etiologa
indeterminada. (Figuras 1 y 2).
Biopsias de colon e leon: fragmentos bipsicos procedentes de colon e leon concordantes con Enfermedad de Crohn.
Diagnstico
En el contexto clnico comentado, y tras los resultados de las pruebas complementarias, se establece el diagnstico de

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colangitis esclerosante primaria (CEP), Enfermedad de Crohn (EC; Clasificacin ALB: A2, L3, B1) y hepatitis
autoinmune (HAI), este ltimo segn los criterios diagnsticos del Grupo Internacional de Hepatitis Autoinmune (1999).
Tratamiento
Se comienza tratamiento con cido ursodeoxiclico (AUDC) para la CEP, corticoides, inicialmente intravenosos y al alta
orales, para la HAI y EC, aadiendo para esta ltima mesalazina.
Evolucin
Posteriormente se aade azatioprina y se suspenden corticoides, manteniendo mesalazina y AUDC. Con este manejo
se logra la normalizacin de las pruebas de funcin heptica y evitar nuevos brotes de EC.
Discusin
El sndrome de solapamiento HAI-CEP, de etiologa autoinmune, se encuentra principalmente en nios, adolescentes y
adultos jvenes. Es un trastorno, mal definido, que se caracteriza por la coexistencia de los hallazgos tpicos de ambas
entidades, sin estar claro si producen sus manifestaciones como procesos independientes o son diferentes estadios de
una entidad nica (1).
El tratamiento mdico del sndrome de solapamiento HAI-CEP con AUDC e inmunosupresores es lo recomendado, pero
son necesarios estudios adecuados que lo confirmen; ya en estadios finales ser el transplante heptico el tratamiento
de eleccin (2). En el caso que presentamos hay una buena respuesta al manejo mdico, preservando la funcin
heptica.
Respecto a su asociacin con otros procesos autoinmunes, en la mayora de los casos publicados de sndrome de
solapamiento HAI-CEP no hay evidencia de enfermedad inflamatoria intestinal en la colonoscopia (3) (4). Dentro de la
patologa intestinal inflamatoria es ms frecuente la existencia de colitis ulcerosa. As, la presentacin conjunta del
sndrome de solapamiento HAI-CEP con EC es mucho ms infrecuente (1) (5).
La relevancia clnica del reconocimiento del sndrome de solapamiento HAI-CEP con EC se sustenta en el diferente
manejo teraputico de cada una de las entidades, que de no ser reconocidas implicara un mal prognstico.
Bibliografa
(1) Saich R, Chapman R. Primary sclerosing cholangitis, autoimmune hepatitis and overlap syndromes in inflammatory
bowel disease. World J Gastroenterol. 2008 Jan 21;14(3):331-7.
(2) EASL Clinical Practice Guidelines: management of cholestatic liver diseases. J Hepatol. 2009 Aug;51(2):237-67.
(3) McNair AN, Moloney M, Portmann BC, Williams R, McFarlane IG. Autoimmune hepatitis overlapping with primary
sclerosing cholangitis in five cases. Am J Gastroenterol. 1998 May;93(5):777-84.
(4) Takiguchi J, Ohira H, Rai T, Shishido S, Tojo J, Sato Y, Kasukawa R, Watanabe H, Funabashi Y, Kumakawa
H.Autoimmune hepatitis overlapping with primary sclerosing cholangitis. Intern Med. 2002 Sep;41(9):696-700.
(5) Malik T, Gutierrez A, Maguire B, Zarzour J, Mukhtar F, Bloomer J. Autoimmune Hepatitis-Primary Sclerosing
Cholangitis Overlap Syndrome Complicated by Crohns Disease. Digestion. 2010 Feb 17;82(1):24-26. [Epub ahead of
print]
Material adicional

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FOTO 1: Fragmento de biopsia heptica (Hematoxilina-eosina). Se aprecia inflamacin, con caractersticas de necrosis
de la interfase. Cabe destacar la ausencia de eosinfilos que descarta etiologa txica.
FOTO 2: Fragmento de biopsia heptica (Tricrmico de Masson). En lo que parece un vaso por presentar clulas
sanguneas, que mediante tcnica de hematoxilina-eosina se confirma como va biliar se observa fibrosis que es
concordante con situaciones de colestasis como CEP.

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Colon y recto
Paciente de 24 aos con parlisis cerebral que ingresa por

cuadro de dolor abdominal, vmitos y estreimiento
Jos Aurelio Navas Cullar
Colaboradores
Salud Garca Ruiz, Joaqun Luis Garca Moreno, Carmen Cepeda Franco
Supervisin
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente varn de 24 aos de edad con parlisis cerebral neonatal por anoxia con tetraparesia distnica, sin alergias
medicamentosas conocidas y con antecedentes de intervencin quirrgica por otitis media crnica colesteatomatosa,
que presenta un cuadro de fiebre y dolor abdominal difuso y persistente de varias horas de evolucin que se acompaa
de vmitos junto con estreimiento de 4 das de evolucin que precis la colocacin de varios enemas para su
resolucin. Acude a Urgencias por intensificacin del dolor y empeoramiento del estado general en las ltimas horas.
Examen fsico
Aceptable estado general. Consciente. Afebril al ingreso. Hemodinmicamente estable sin hallazgos en la exploracin
cardiorrespiratoria.
Exploracin abdominal: abdomen espstico dados los antecedentes del paciente, lo que dificulta la valoracin. Al relajar
el abdomen es blando y depresible, doloroso a la palpacin en fosa ilaca derecha, sin presentar signos de irritacin
peritoneal. Discreto timpanismo a la percusin.
- Bioqumica: glucosa 158 mg/dl; creatinina 0.75 mg/dl; urea 35 mg/dl; potasio 3.3 mEq/l; amilasa 60 mU/ml.
- Hemograma: leucocitos 22900/mm3 (neutrfilos 92.1%, linfocitos 2.2%, monocitos 5.7% eosinfilos 0%).
- Radiografa de trax (con cpulas diafragmticas): ausencia de neumoperitoneo. Distensin de cmara gstrica.
Dilatacin generalizada de asas intestinales.
- Ecografa abdominal: moderada cantidad de lquido libre en espacio de Morrison, ambas goteras parietoclicas,
interasas y a nivel de pelvis. Gran distensin gstrica y dilatacin de algunas asas intestinales. Resto estructuras sin
hallazgos.
- TC abdominal con contraste: Poco concluyente por dificultades tcnicas debido a las caractersticas morfolgicas del
paciente. Se evidencia una dilatacin generalizada de asas de intestino delgado, con presencia de un asa centinela en
vaco izquierdo con signos de hipoperfusin que podra corresponder a colon ascendente que se localiza en lnea
media. No se evidencian signos de neumoperitoneo.
Diagnstico
Se diagnostica al paciente de obstruccin intestinal parcial de causa mecnica.
Tratamiento
Se inicia tratamiento conservador mediante reposicin hidroelectroltica, antibioterapia intravenosa, analgesia
convencional, colocacin de sonda nasogstrica y aplicacin de enemas de limpieza con sonda rectal. El paciente
evoluciona favorablemente teniendo deposiciones, ausencia de vmitos, dolor y distensin abdominal, presentando una
mejora clnica y analtica (objetivndose un descenso de la leucocitosis).
En las siguientes 24 horas el paciente sufre empeoramiento del estado general, comenzando de nuevo con episodio de
vmitos, estreimiento mantenido y distensin abdominal, por lo que se decide realizacin de laparotoma
diagnstico-teraputica.
Se realiza intervencin quirrgica de carcter urgente con diagnstico de obstruccin intestinal por vlvulo de ciego.
Como hallazgos intraoperatorios se observa el ciego mvil y volvulado, localizado en lnea media, con gran distensin y
signos de isquemia. Se procede a realizacin de hemicolectoma derecha e ileostoma terminal (Fig. 1).
Evolucin

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La evolucin postoperatoria del paciente ha sido favorable, permaneciendo afebril y asintomtico durante todo el periodo
postoperatorio. Tras 6 das de ingreso el paciente presentaba el dolor controlado con analgsicos oral y el trnsito
intestinal restablecido por lo que se decide el alta hospitalaria.
El estudio anatomopatolgico confirma el diagnstico intraoperatorio de necrosis isqumica de leon y ciego, atribuibles
a su volvulacin (Fig.2).
Discusin
El vlvulo intestinal se produce por una rotacin de un segmento intestinal sobre su mesenterio, con la consecuente
oclusin de los dos extremos del segmento volvulado y un compromiso de la vascularizacin, lo cual produce una
obstruccin en asa cerrada (1).
Puede producirse en cualquier parte del tracto intestinal, observndose en aquellas porciones con mayor movilidad, con
mesenterio largo y estrecho en su raz. Se suelen localizar: 80% en sigma, 15% en ciego y 5% en colon transverso (1,
2).
Suele producirse en pacientes con ciego mvil o colon derecho mal fijado al peritoneo. Diversos factores se han
asociado a la aparicin de vlvulos de ciego, como las adherencias posquirrgicas, malformaciones congnitas, la
enfermedad de Hirshsprung o el embarazo. El encamamiento prolongado tambin es considerado como factor
desencadenante como en nuestro caso que desde hace 24 aos lleva una vida cama-silln.
Se presenta como un cuadro de obstruccin intestinal (los sntomas que aparecen son dolor abdominal continuo,
nuseas, vmitos y estreimiento). La aparicin de fiebre y signos de irritacin peritoneal e hipotensin es sugerente de
isquemia intestinal.
En su diagnstico las pruebas de imagen (radiografa simple y tomografa computerizada (TC) abdominal) se consideran
las ms rentables, siendo recomendable su uso de manera generalizada siempre que se sospeche este cuadro (3). En
nuestro caso no fue concluyente el estudio inicial, siendo el diagnstico intraoperatorio, ante la mala evolucin del
cuadro con tratamiento conservador.
El vlvulo de ciego es una afeccin urgente por lo que va a requerir tratamiento quirrgico urgente. Existen distintas
opciones teraputicas (la cecostoma, la cecopexia o la devolvulacin simple va endoscpica), pero la tcnica de
eleccin es la hemicolectoma derecha con o sin anastomosis primaria, independientemente de la situacin en la que se
encuentre el colon(4).
Bibliografa
1. Rodrguez-Hermosa JI, Martn A, Farrs R, Pont J, Codina-Cazador A, Ruiz B, et al. Obstruccin intestinal por vlvulo
de ciego. Cir Esp 2005; 78 (6): 385-7.
2. Utrillas AC, Lpez M, Rebollo J, Minguilln A, Moreno C, Del Vall JM. Vlvulo de ciego: una rara causa de obstruccin
intestinal. Cir Esp. 2003;74 Supl 1:120.
3. Ruiz-Tovar J, Calero Garca P, Morales Castieiras V, Martnez Molina E. Vlvulo de ciego: presentacin de 18 casos
y revisin de la literatura. Cir Esp 2009; 85 (2): 110-3.
4. Madiba TE, Thompson SR. The management of cecal volvulus. Dis Colon Rectum. 2002;45:647.
Material adicional
Fig. 1. Necrosis y distensin de ciego y asas intestinales como consecuencia de la volvulacin.

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Fig. 2. Pieza operatoria tras hemicolectoma derecha donde se observa necrosis y distensin de ciego.

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Miscelnea
Causa infrecuente de leo paraltico

Carmen Cepeda Franco
Hospital Unversitario Virgen del Roco. Sevilla (Sevilla)
Colaboradores
Jose Aurelio Navas Cullar, Salud Garca Ruiz, Joaqun Luis Garca Moreno
Supervisin
Facultativo Especialista De rea De Ciruga General Y Del Aparato Digestivo
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 74 aos sin alergias medicamentosas conocidas, con hipercolesterolemia, diabetes mellitus tipo II,
estenosis artica con prtesis mecnica, fibrilacin auricular crnica en tratamiento con Acenocumarol, y cardiopata
isqumica, con episodio de Infarto Agudo de Miocardio hace 4 aos, con colocacin de 4 stents. Acude a Urgencias
derivado desde su Mdico de Atencin Primaria por dolor abdominal de 48 horas de evolucin y distensin abdominal.
No refiere alteracin del trnsito intestinal. No prdida de peso ni astenia. Sin sntomas urinarios.
Examen fsico
Aceptable estado general. Bien hidratado y prefundido.
Temperatura corporal: Afebril
Tensin arterial 140/70. Frecuencia cardaca: 82lpm.
Eupneico en reposo.
Abdomen: distendido, poco depresible, timpnico, doloroso en flanco izquierdo con defensa muscular, sin palpar masas,
sin signos de peritonismo. Orificos herniarios libres.
Tacto rectal: negativo para heces o sangre
- Bioqumica: glucosa 176 mg/dl; creatinina 1.17 mg/dl; urea 36 mg/dl; potasio 4.0 mEq/l; amilasa 101 mU/ml.
- Hemograma: leucocitos 12390/ mm3 (neutrfilos 70%, linfocitos 13.6%, monocitos 15.2% eosinfilos 1%).
Hemoglobina 142 g/L.
- Coagulacin: INR: 1.56. Fibringeno 7.7 g/l
- Radiografa de abdomen: ausencia de neumoperitoneo. Distensin de intestino grueso, sin presencia de niveles
hidroareos, con dudosa imagen de stop en colon descendente. (Figura 1)
- TC abdominal con contraste: Se objetiva una hipocaptacin del contraste de la regin posterior del tercio medio-polo
superior del rin derecho, con un aumento de la densidad reticulado de la grasa adyacente del espacio perirrenal
derecho, compatible con una lesin isqumica aguda. Se aprecia un dficit en la replecin del contraste de una rama
arterial renal tributaria de este territorio, en probable relacin a trombo/mbolo agudo. Quiste de 17 mm de dimetro en
polo superior del rin izquierdo. Esteatosis heptica generalizada. Granuloma heptico calcificado en segmento VI y VII
del LHD. Asas de intestino delgado sin alteraciones significativas. Leve distensin del colon sin anomalas (se conserva
aire a nivel del sigma). No se aprecia lquido libre ni neumoperitoneo. (Figura 2)
Diagnstico
leo paraltico probablemente secundario a lesin isqumica aguda en rin derecho.
Tratamiento
Se ingresa al paciente para observacin y tratamiento conservador mediante reposicin hidroelectroltica, analgesia
convencional y enemas de limpieza.
Evolucin
Mantiene una evolucin con disminucin de la distensin y del dolor, y restablecimiento del trnsito intestinal. Con la
sospecha de obstruccin intestinal de causa mecnica por la dudosa imagen de stop en la radiografa abdominal, se
solicita TAC abdomen para confirmar origen. Ante los hallazgos de una lesin isqumica aguda renal como causa de
leo paraltico y la mejora del estado clnico se consulta con Servicio de Urologa que dado la buena evolucin con
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manejo conservador decide alta a domicilio con revisin en sus consultas.
Discusin
La obstruccin intestinal es una patologa frecuente en los servicios de urgencia y su diagnstico es esencialmente
clnico. Se caracteriza fundamentalmente por un cuadro de dolor abdominal, distensin y cese o disminucin de la
expulsin de gases y heces (1). Lo fundamental en estos casos, es diferenciar los cuadros de obstruccin completa de
causa mecnica que en su mayora requerirn tratamiento quirrgico urgente, de aquellos, como nuestro caso, en los
que tenemos un cuadro de leo paraltico debido a una parlisis del msculo liso en los que el tratamiento mdico y
seguimiento es lo ms apropiado. Aunque la modalidad ms frecuente de leo paraltico es la postquirrgica, ste puede
ser causado por mltiples cuadros, entre ellos, cualquier agresin en compartimento retroperitoneal, puede de modo
reflejo provocar una parlisis intestinal (2). El rol de la radiografa simple de abdomen sigue siendo importante, sin
embargo, es slo la primera aproximacin diagnstica; y debemos de realizar una Tomografa Axial Computarizada
siempre que sospechemos un cuadro de obstruccin completa o falta de respuesta a tratamiento mdico (3)
Por otro lado, la isquemia renal aguda es una entidad poco frecuente que no presenta manifestaciones clnicas ni de
laboratorio especficas. Los diagnsticos diferenciales iniciales abarcan gran nmero de patologas como urolitiasis,
pielonefritis aguda, infarto de miocardio, colecistitis aguda o situaciones de abdomen agudo como en nuestro paciente
(4). Para su diagnstico definitivo la Tomografa Axial Computerizada se considera actualmente como el mtodo no
invasivo de referencia. (5)
Bibliografa
1. R. Scott Jones M.D. Obstruccin intestinal. En Sabiston, DC: Tratado de Patologa Quirrgica. Mjico DF, Editorial
Interamericana, S.A., 1991, pp 936-945.
2. Thomson J. S.: Intestinal obstruction, ileus, and pseudoobstruction. En: Digestive Tract Surgery. Editores: R. H. Bell,
L. F. Rikkers, M.V. Mulholland. Lippincott-Raven, Philadelphia, USA, 1996, pp.1119
3. Castro S, Marcelo, et al. Obstruccion intestinal: Qu necesita saber el cirujano. Rev. chil. radiol. 2004, vol.10, n.4, pp.
165-171.
4. Xambre L, Cerqueira M, Silva V, Almeida M, Prisco R, Carreira F, et al. Isquemia renal aguda - causa rara de
lumbalgia. Actas Urol Esp 2005; 29 (3): 322-331
5. Lumerman JH, Hom D, Eiley D, Smith A . Heightened suspicion and rapid evaluation with CT for early diagnosis of
partial renal infarction. J. Endourol 1999;13(3):209-213.
Material adicional
Fig. 1. Radiografa de abdomen al ingreso.

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Fig. 2. TC abdomen.

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Intestino delgado
Indicacin de cpsula endoscpica en el diagnstico de

enfermedad injerto contra husped (EICH) gastrointestinal
Rosa Mara Gmez Espn
Hospital Morales Meseguer. Murcia (Murcia)
Colaboradores
Eliana Fuentes Garca
Supervisin
Enrique Prez-Cuadrado Martnez
Jefe De Seccin
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 45 aos diagnosticado de leucemia aguda linfoblstica pre-B (L2) hace nueve aos, sin otros antecedentes de
inters, y al que hace un mes se le realiz un trasplante alognico de mdula sea a partir de un donante no
emparentado HLA. Ingresa en el da +32 de trasplante con sospecha de enfermedad injerto contra husped (EICH)
aguda digestiva grado 3 por episodios repetidos de diarrea en los ltimos das. A su ingreso presentaba un importante
deterioro del estado general, insuficiencia renal prerrenal y febrcula. Se inicia hidratacin endovenosa y tratamiento
sintomtico. Adems se solicita una gastroscopia urgente con biopsia para confirmar EICH y se toman tambin biopsias
cutneas (de lcera en muslo) y de mucosa nasal.
Examen fsico
Peso: 63 kg, talla: 169 cm, temperatura: 36,5 C, TA: 100/80 mmHg, SatO2: 98%. Coloracin normal de piel y mucosas.
Auscultacin cardiaca: rtmica y sin soplos audibles. Auscultacin pulmonar: murmullo vesicular conservado. Abdomen:
blando, depresible, no doloroso a la palpacin y sin signos de irritacin peritoneal. No se evidencian masas ni
organomegalias. Peristaltismo conservado. Extremidades inferiores: sin edemas. Buena perfusin perifrica. No se
palpan adenopatas en ningn territorio. Exploracin neurolgica: normal. Placa de 4 cm asintomtica en el muslo
izquierdo.
Hemograma: Hb: 14,9 g/l, Hto: 40% L/l, VCM: 95 fl, leucos: 22,9x109/l, plaquetas: 301x109/l. Coagulacin: normal.
Bioqumica: glucosa: 216 mg/dl, urea: 107 mg/dl, creat: 4,6mg/dl, Na: 136 mmol/l, K: 3,9 mmol/l, Ca: 7,3 mg/dl, BT:
1,02 mg/dl, ALT: 38 UI/l, AST: 28 UI/l, FA: 278 UI/l, LDH: 480 UI/l, PT: 58 g/l, albmina: 46 g/l, IgG: 5,4 g/l, IgA: 0,12 g/l,
IgM: 0,09g/l, orina normal.
Ecografa abdominal: hgado con ecogenicidad aumentada de forma difusa sin lesiones focales. Asas de intestino
delgado y de colon llenas de lquido con mnimo engrosamiento difuso de la pared y conservacin del peristaltismo. No
hay lquido libre ni colecciones abdominales.
Hemocultivo, coprocultivo, C. difficile y CMV en heces: negativo.
Gastroscopia: gastritis crnica superficial. Se tomaron biopsias gstricas y duodenales.
Anatoma patolgica: gstrica: sin signos de displasia ni inflamacin, ligero edema en corion. Helicobacter pylori
negativo. Duodenal: leve infiltrado inespecfico, crnico).
Cpsula endoscpica: afectacin difusa del intestino delgado con reas de eritema y lceras especialmente en regin
ileal (figura 1).
Enteroscopia de doble baln va oral: lceras difusas, especialmente en el leon terminal. Se toman muestras.
Anatoma patolgica: inmunotincin para CMV negativa. Tincin de PAS: no se observan microorganismos. No se
observan linfocitos intraepiteliales en cuanta significativa ni necrosis celular individual en criptas. En una muestra de
Bahuin se encuentran cambios similares a los anteriores, con focal reaccin gigantocelular a un cuerpo extrao y
necrosis parcial de algunas criptas (similar a la observada en casos de colitis isqumica). Diagnstico: iletis erosiva

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(figura 2).
Biopsia de piel de muslo derecho: compatible con EICH grado I de Lerner.
Diagnstico
Enfermedad injerto contra husped aguda digestiva y cutnea.
Tratamiento
Metilprednisolona 2 mg/kg/da.
Evolucin
Desde su ingreso, el paciente comienza cada vez con mayor nmero de deposiciones (diarrea lquida en cantidad
mayor a 1.500 cm3 al da) y comienzan a aparecer signos de malnutricin con hipoalbuminemia. Ante la sospecha de
afectacin del intestino delgado se solicita una cpsula endoscpica que confirma la afectacin con eritema y lceras
especialmente de leon proximal, por lo que se indica una enteroscopia de doble baln va oral para la toma de biopsias
(EICH vs. CMV). Ante la sospecha de EICH se inicia tratamiento con metilprednisolona y 33 das despus existe mejora
de la hipoalbuminemia y el paciente queda con 2-3 deposiciones diarias, lo que permite suspender el tratamiento,
quedando en remisin completa.
Discusin
El diagnstico de EICH es difcil de establecer. Se basa en la sospecha clnica y una anatoma patolgica que, aunque
no sea diagnstica, sea compatible. El diagnstico precoz de EICH digestiva tras un trasplante alognico de mdula
sea es vital para el inicio precoz del tratamiento. La localizacin ms frecuente de la misma es el intestino delgado1. La
mayor sensibilidad tradicionalmente ha venido dada por las biopsias de duodeno tomadas en una gastroscopia
convencional. Sin embargo, la endoscopia convencional no es capaz de alcanzar yeyuno e leon. La cpsula
endoscpica es un mtodo diagnstico no invasivo que permite la visualizacin completa del intestino delgado. Entre
agosto de 2006 y julio de 2007 se comunicaron 11 casos de EICH gastrointestinal en los que se administr CE y se
realizaron una gastroscopia y una colonoscopia slo si estaba indicado. En todos los casos la CE mostr lesiones
significativas2. En nuestro caso, el paciente presentaba datos de EICH crnica progresiva con afectacin digestiva
(tambin cutnea) que pudo tomar mayor consistencia gracias a la indicacin de cpsula endoscpica y a la posterior
enteroscopia de doble baln con toma de biopsias, lo que junto al resto de los datos del paciente permiti llegar a un
diagnstico adecuado y a establecer el correcto y precoz tratamiento, demostrando una vez ms la gran utilidad de este
mtodo diagnstico que tambin se ha evidenciado eficaz en el seguimiento de la enfermedad y en la valoracin de la
respuesta al tratamiento.
Bibliografa
1. Neumann S, Schoppmeyer K, Lange T, Wiedmann M, Golsong J, Tannapfel A, Mossner J, Niederwieser D, Caca K.
Wireless capsule endoscopy for diagnosis of acute intestinal graft-versus-host disease. Gastrointest Endosc. 2007;
65(3): 403-9.
2. Varadarajan P, Dunford LM, Thomas JA, Brown K, Paplham P, Syta M. Seeing what's out of sight: wireless capsule
endoscopy's unique ability to visualize and accurately assess the severity of gastrointestinal graft-versus-host-disease.
Biol Blood Marrow Transplant. 2009; 15(5): 643-8.
Material adicional

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Fig. 2. Anatoma Patolgica de biopsia yeyunal.
Fig. 1. lcera en Bahuin con gran rodete inflamatorio perilesional.

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Pncreas
Pseudoquiste pancretico complicado

Francisca Martn Ocaa
Hospital Virgen de la Victoria. Mlaga (Mlaga)
Colaboradores
Elena Toscano Castilla, Judit Cotta Rebollo, Paula Arbizar Rodrguez
Supervisin
Jose Mara Fraile Fraile
Medico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente varn de 66 aos, con antecedentes personales de litiasis biliar, enolismo activo en proceso de
deshabituacin, y dos episodios previos de pancreatitis aguda, una en 2007 de origen enlico y otra en 2010 de
probable origen biliar con formacin de dos pseudoquistes (6 y 8 cms) en cuerpo y cola de pncreas. Realiza
seguimiento en Consulta de Digestivo con controles radiolgicos que mostraban evolucin favorable de las lesiones.
Al ingreso niega consumo activo de alcohol y se encuentra en espera de intervencin quirrgica para colecistectoma.
Acude a urgencias por cuadro de dolor abdominal inespecfico en epi y mesogastrio de varias horas de evolucin,
acompaado de vmitos alimenticios. Niega otra sintomatologa asociada.
Examen fsico
Buen estado general. Consciente, orientado y colaborador. Normocoloreado. Eupneico. Auscultacin cardiorrespiratoria:
murmullo vesicular conservado sin ruidos patolgicos. Tonos cardacos rtmicos a 90 lpm, sin soplos. Abdomen: blando,
depresible, no se palpan masas ni organomegalias. Doloroso a la palpacin en epigastrio. Sin signos de irritacin
peritoneal. Ruidos abdominales presentes.
HEMOGRAMA: 15300 leucocitos/?l (75.2%N), Hb 12.6 g/dl, 440000 plaquetas/?l. COAGULACIN normal.
BIOQUIMICA: Glu 83 mg/dl, Urea 25 mg/dl, Creat 1.07 mg/dl, GOT 21 UI/L, GPT 38 UI/L, GGT 64 UI/L, Bb total
0.31mg/dl, Fosfatasa Alcalina 42 UI/L, Amilasa 58 UI/L, LDH 133, UI/L Triglicridos 191mg/dl, Colesterol total 209 mg/dl,
PCR 16.2.TC ABDOMEN (Fig. 1): Coleccin de 8.5 x 14.9 cm, de pared engrosada que ocupa casi la totalidad del
cuerpo y cola pancretica. En la pared posterolateral izquierda del pseudoquiste, pequea cantidad de lquido libre que
se extiende al espacio periesplnico y pararrenal anterior, en contacto con ngulo esplnico del colon. Hgado normal,
sin LOEs ni dilatacin de la va biliar intraheptica. Vescula con mltiples litiasis en su interior.COLANGIORM VIAS
BILIARES: Wirsung sin alteraciones.ARTERIOGRAFA DE ARTERIA AORTA Y SELECTIVA DE ARTERIA ESPLNICA
(Fig. 2): Pequeo aneurisma de la arteria esplnica (de unos 5 mm). Colocacin de microcoils tipo tornado de 4x2 mm
en el interior del aneurisma consiguiendo embolizacin completa.
Diagnstico
Pancreatitis aguda de repeticin. Pseudoquiste pancretico hemorrgico tratado con drenajes percutneos. Aneurisma
de arteria esplnica resuelto mediante embolizacin.
Tratamiento
Se instaur nutricin parenteral y cobertura antibitica. El paciente precis en 2 ocasiones drenaje percutneo de
pseudoquiste hemorrgico con gua radioscpica (12 FR y 14 FR), y embolizacin de aneurisma de arteria esplnica
mediante coils.
Evolucin
Tras los hallazgos apreciados en el TC realizado en urgencias, se realiza drenaje percutneo del pseudoquiste guiado
por radioscopia, con colocacin de drenaje externo y extraccin de material serohemtico. En TC de control no se
evidenciaron lesiones qusticas ni colecciones. Dado el buen estado del paciente y la mejora radiolgica, se retira el
drenaje y se programa al paciente para colecistectoma. En los das siguientes, de forma brusca, el paciente comienza
con nuevo episodio de dolor abdominal acompaado de cortejo vegetativo. Se realiza TC abdomen urgente que muestra
una coleccin densa pancretica de 17x 7 cms, de paredes mal definidas, que se extiende a cavidad de los epiplones y
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ligamento gastroheptico, asociada a lquido libre intraperitoneal sugestivo de contenido hemtico. Se realiza nuevo
drenaje percutneo guiado por radioscopia que confirma la existencia de material hemtico. Debido a la persistencia de
la coleccin en pruebas de imagen, a pesar del tratamiento con drenaje percutneo, se realiza arteriografa que
demuestra la existencia de aneurisma de la arteria esplnica, procedindose a embolizacin del mismo con coils. Tras
el procedimiento el paciente evoluciona favorablemente, sin presentar complicaciones. Se retira el drenaje y en posterior
control radiolgico se aprecia ausencia de colecciones. Es trasladado a sala de ciruga para colecistectoma.
Discusin
Los pseudoquistes pancreticos representan colecciones organizadas de fluidos ricos en enzimas que persisten
despus de un episodio de pancreatitis aguda (PA), una exacerbacin de pancreatitis crnica (PC) o un trauma
pancretico. La mayora de los pseudoquistes se desarrollan en el contexto de una pancreatitis por alcohol, seguido
muy de cerca en frecuencia por las de causa biliar. Es asimismo, ms habitual la aparicin de esta complicacin tras
una PC que tras una PA. Aunque el porcentaje ms elevado de estas colecciones se resuelve espontneamente, entre
el 5-15% de los pacientes con PA y al menos en el 40% de los pacientes con PC, este proceso persiste, no existiendo
estudios de caso control o de cohortes que definan factores de riesgo a considerar (1). La incidencia de
pseudoaneurismas de pncreas en pancreatitis crnica es de menos del 10%, siendo el vaso ms comunmente
involucrado la arteria esplnica (30-50%) (2). La incidencia de hemorragia espontnea que surge de un pseudoquiste
pancretico oscila entre 1.4-8.4% (2, 3, 4). Es sta, una complicacin potencialmente letal, porque cuando la ruptura del
mismo tiene lugar, hay una tasa de mortalidad superior al 40% (2, 5).La angiografa sigue siendo el gold standar para el
diagnstico de complicaciones vasculares del pncreas y su sensibilidad para detectar aneurismas ronda entre el
95-100%. Permite, al mismo tiempo, la inmediata intervencin para embolizacin teraputica (2). El tratamiento
endovascular ofrece importantes ventajas respecto a la reparacin quirrgica, ya que la tasa de mortalidad es inferior,
es menos invasiva, permite una localizacin precisa del pseudoanerisma y se puede repetir el procedimiento ante
resangrado. Teniendo en cuenta, que la mayora de estos pacientes son enfermos crnicos, el tratamiento
endovascular, debera ser el primero a considerar.
Bibliografa
1.- Cannon JW, Callery MP, Vollmer CM Jr. Diagnosis anda management of pancreatic pseudocysts: what is the
evidence?. J Am Coll Surg. 2009 Sep;209(3):385-93. Epub 2009 Jun 18. Review.
2.- Novacic K, Vidjak V, Suknaic S, Skopljanac A. Embolization of a Large Pancreatic Pseudoaneurysm Converted from
Pseudocyst (Hemorrhagic Pseudocyst). JOP. 2008 May 8;9(3):317-21.
3.- El Hamel A, Parc R, Adda G, Bouteloup PY, Huguet C, Malafosse M. Bleeding pseudocysts and pseudoaneurysms in
chronic pancreatitis. BR J Surg 1991; 78:1059-63.
4.- Sarda AK, Garg A, Lal P, Bhalla SA, Kulsrestha VN. Pseudoaneurysm of pancreatic pseudocyst. Indian J Surg 2005;
67:109.
5.- Balachandra S, Siriwardena AK. Systematic appraisal of the management of the major vascular complications of
pancreatitis. Am J Surg 2005; 190:489-95.
Material adicional

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Fig. 1. TC con pseudoquiste pancretico.
Fig. 2. Arteriografa pre y postembolizacin.

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Pncreas
Pancreatitis Enfisematosa
Sergio Farris Villalba
Fundacin Jimnez Daz. Madrid (Madrid)
Colaboradores
Daniel Calero Barn, Jos Antonio Olmos Jerez, Manuel Vicente Milan Pilo
Supervisin
Roco Calvo Hernndez
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 87 aos hipertenso, diabtico tipo 2 y bebedor de 30 gramos de alcohol al da que acude al Servicio de
Urgencias por dolor abdominal epigstrico irradiado a ambos hipocondrios de 24 horas de evolucin. Dolor contnuo e
intenso acompaado de 4 vmitos alimentarios y dos deposiciones lquidas sin productos patolgicos.
Examen fsico
Paciente consciente y orientado, con signos de deshidratacin mucocutnea. Normocoloreado, afebril pero sudoroso.
Taquicrdico. Auscultacin cardaca: rtmico. Taquicrdico. Sin soplos ni extratonos. Auscultacin pulmonar: hipofonesis
generalizada.
Abdomen distendido, con livideces periumbilicales y en ambos flancos. Ruidos abolidos. Signos de irritacin peritoneal.
No edemas en miembros inferiores. Pulsos perifricos presentes y simtricos. Signos de insuficiencia venosa crnica.
- Hemograma: Hemoglobina 18,20 g/dl, Hematocrito 51,70%, Volumen Corpuscular Medio 93,49 fl, Leucocitos 25190/l
(neutrfilos 91,70%).
- Coagulacin: ndice de Quick 55%, TTPA 79 seg, INR 1,50.
- Bioqumica: Glucosa 335 mg/dl, BUN 30 mg/dl, Creatinina 1,4 mg/dl, Bilirrubina total 1,1 mg/dl, GPT 40, LDH 610,
Amilasa 1853, Sodio 140, Potasio 4.
- Gasometra venosa: pH 7,28, pCO2 45,2 mmHg, pO2 33,8, Bicarbonato 20,8 mEq/l
- TAC abdominoplvico con contraste: Importante aumento de tamao de la glndula pancretica con borrosidad de sus
bordes. La mayor parte de la glndula (aproximadamente el 70-90%) es hipodensa, lo que sugiere pancreatitis
necrtico-hemorrgica. Se observan cmulos de gas en la cola del pncreas y alguno de menor tamao en la cabeza,
hallazgo que indica pancreatitis enfisematosa. Trabeculacin de la grasa peripancretica en relacin con cambios
inflamatorios. Engrosamiento y cmulos de lquido que se extienden por ambas fascias pararrenales anteriores hacia
las fascias lateroconales. Pequea cantidad de lquido periheptico y periesplnico. (Fig 1 y Fig 2.)
Diagnstico
Pancreatitis aguda enfisematosa
Tratamiento
Desde su ingreso se decide manejo conservador con dieta absoluta, sueroterapia, oxigenoterapia, proteccin gstrica y
antibioterapia de amplio espectro (piperacilina-tazobactam).
Evolucin
En las primeras 12 horas sufre un importante deterioro del estado general, con mal control del dolor, hipotensin,
taquicardia y oliguria con empeoramiento de su cuadro abdominal. Fallece a las 24 horas despus del ingreso por fallo
multiorgnico.

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Discusin
La pancreatitis enfisematosa es una variante excepcional de pancreatitis aguda caracterizada por la formacin de gas
en el interior del pncreas y alrededor de este (1). Las tasas de mortalidad y morbilidad alcanzan aproximadamente el
40% y el 100% respectivamente. Hay pocos casos registrados en la literatura y la mayora estn basados en la
deteccin radiolgica por Tomografa computerizada (2). La Tomografa computerizada es la prueba de imagen de
eleccin para su diagnstico y debe realizarse en caso de pancreatitis grave o mala evolucin. Tiene alta sensibilidad y
especificidad para detectar gas anormal y es adecuada para describir de forma fiable la localizacin anatmica y
extensin del gas. Aunque la identificacin de burbujas de gas no es especfica para el diagnstico de infeccin, su
presencia en un rea de necrosis en el TAC es considerado indicador positivo de presencia de organismos formadores
de gas (3).
Aunque tradicionalmente la pancreatitis enfisematosa era indicacin de intervencin quirrgica, los ltimos estudios
sealan que un manejo no quirrgico con tratamiento antibitico agresivo y soporte nutricional podra ser suficiente (4).
Bibliografa
1. Ku YM, Kim HK, Cho YS, Chae HS. Medical management of emphysematous pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol
2007; 22:455-6
2. Daly JJ Jr, Alderman DF, Conway WF. General case of the day. Emphysematous pancreatitis. Radiographics 1995;
15:489-92
3. Grayson DE, Abbott RM, Levy AD, Sherman PM. Emphysematous infections of the abdomen and pelvis: a pictorial
review. Radiographics 2002
4. Kvinlaug K, Kriegler S, Moser M. Emphysematous pancreatitis: a less aggressive form of infected pancreatic
necrosis? Pancreas. 2009 Aug;38(6):667-71.
Material adicional
Fig 1. TC abdominal: Aumento de tamao de la glndula pancretica, borrosidad de sus bordes. Aire en cabeza de
pncreas. Lquido en fascias pararrenales anteriores.

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Fig 2. TC abdominal: Aumento de tamao de la glndula pancretica con hipodensidad de la misma. Burbujas de aire
en cola de pncreas. Lquido periheptico y periesplnico.

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Hgado
Reactivacin de hepatitis B en paciente tratado con rituximab

Mara Lzaro Ros
Hospital Miguel Servet. Zaragoza (Zaragoza)
Colaboradores
Erika Jahayra Monsivais, Kattalin Aspuru Rubio, Isabel Aured de la Serna
Supervisin
Javier Fuentes Olmo
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 60 aos que ingresa en diciembre de 2009 en el Servicio de Digestivo por ictericia, coluria, acolia de 3 das
de evolucin y datos analticos de insuficiencia heptica.
Haba sido diagnosticado en enero de 2009 de Linfoma no Hodgkin B folicular G II/III estadio IV seo tratado con 6
ciclos de quimioterapia con ciclofosfamida, adriamicina, vincristina y rituximab ( ste ltimo se inici a partir de la
segunda tanda). El ltimo ciclo se le administr en junio de 2009.
Previamente al tratamiento con anti-CD20 se haba realizado serologa de Hepatitis B, con HBs Ag negativo y con
antiHBs + (superior a 1000 U). El paciente no haba sido vacunado.
Examen fsico
Ictericia mucocutnea, normohidratado, consciente y orientado temporo-espacialmente. Auscultacin pulmonar:
normoventilacin en ambos campos pulmonares. Auscultacin cardaca: Ruidos rtmicos. No se auscultan soplos.
Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpacin profunda. Hepatomegalia de 4 cm. Peristaltismo conservado.
No adenopatas palpables
Hemograma: 4300 leucocitos/ml ( 3,8% neutrfilos), hemoglobina 15.5 g/dl (hematocrito 44.8 %), 60000 plaquetas/ml.
Coagulacin: INR 2.35, actividad de protrombina 29%, tiempo de protrombina 27.30 seg
Bioqumica: Bilirrubina total 15.10 mg/dL (bilirrubina directa 8.90 mg/dL), Fosfatasa alcalina 172 U/L, GGT 309
U/L, AST 2745 U/L, APT 2517 U/L.
Serologas: Hepatitis A: anti HVA IgM negativa, Hepatitis B: HBs Ag positivo, anti HBc positivo, anti HBs positivo
superior a 1000 mUL/ml, carga viral de VHB 40793 mUL/ml (4.6 log). Hepatitis C: Anti HCV Ig G negativo.
Ecografa abdominal. Hgado de morfologa y ecoestructura normales, sin aparentes lesiones focales. No se identifica
lquido libre intraperitoneal. Resto de la exploracin normal.
TAC toraco-abdominal: Adenopatas axilares bilaterales. Hipertrofia del caudado con alteracin difusa de la
vascularizacin con reas hipervascularizadas intraparenquimatosas difusas, sin lesin focal evidente. Mltiples
adenopatas hiliares, periceliacas, interportocavas periarticas, lumboarticas izquierdas y derechas e interaortocavas
hasta la bifurcacin ilaca.
Diagnstico
Reactivacin de hepatitis B en paciente con linfoma no Hodgkin folicular en tratamiento previo con rituximab
Tratamiento
Entecavir 0.5 mg 1 comprimido en desayuno durante 6 semanas
Tenofovir 245 mg 1 comprimido en desayuno durante 5 semanas.
Al paciente a lo largo del ingreso se le administr tratamiento para profilaxis de encefalopata, diurticos, albmina
intravenosa y vitamina K.

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Evolucin
Al ingreso se descart la obstruccin biliar o la infiltracin heptica por linfoma.Se realiz un estudio serolgico en el
que, a pesar de persistir anti HBs superior a 1000 haba positividad de DNA (>40000 U/ml) y reaparicin del HBsAg.
Antes estos datos que indicaban reactivacion del virus de la Hepatitis B se inici tratamiento con entecavir y tenofovir.
Aunque se logr un descenso rpido de la viremia siendo casi indetectable (83 U/ml) al mes, la evolucin clnica fue
muy mala con aparicin de encefalopata, ascitis e insuficiencia heptica progresiva, producindose el fallecimiento a las
6 semanas.
Discusin
El riesgo de reactivacin del virus de la hepatitis B (VHB) en pacientes que han recibido tratamiento inmunosupresor es
conocido desde hace unos 20 aos. Esta reactivacin se haba observado con ms frecuencia en pacientes con
positividad para el HBsAg, aunque en publicaciones ms recientes se ha descrito tambin en pacientes con HBsAg
negativo y HBcAg positivo con el mismo riesgo de presentar hepatitis fulminante que los HBs Ag (1), e incluso se han
comunicado casos de reactivacin en casos de anti HBs con ttulos bajos (serorreversin). Mucho menos frecuente es la
reactivacin en pacientes con antiHBs positivo a titulos altos.
En el caso concreto de los linfomas no hogkinianos, la incidencia de la reactivacin tras el tratamiento de quimioterpico
es aproximadamente del 49% con una mortalidad que vara entre el 10-40%(2) (Tabla 1)
El mecanismo de reactivacion del VHB se debe al aumento de la replicacin viral en los hepatocitos durante el periodo
de tratamiento inmunosupresor. Cuando se restablece el estado inmunitario del paciente se produce una citolisis de los
hepatocitos por los linfocitos T CD8+ citotxicos (inmunidad celular), lo que produce una hepatitis aguda, incluso
fulminante en algunos casos. Los linfocitos B, que actan como celulas presentadoras de antigenos, podran activar los
linfocitos T y producir una respuesta especfica frente a la infeccin del VHB. Cuando se administra rituximab, al
destruirse las clulas CD20+, se produce un dficit de la inmunidad humoral por lo que aumenta la replicacin viral. (3)
Las guas actuales recomiendan la administracin de lamivudina como profilaxis de la reactivacin del VHB. La duracin
y la profilaxis y el momento del inicio no estn determinados. En caso de que el tiempo de administracin de la
lamivudina sea prolongado y se desarrollen resistencias, estara indicado el uso de adefovir o tenofovir (4).
Bibliografa
1. Toshiki S, Yoichi H, Kojiro M et al. Anti-HBs-Positive liver failiure due to hepatitis B virus reactivation induced by
rituximab. Intern Med 2006. 45: 721-4
2. Lok AS, Liang RH, Chiu EK, Wong KL, Chan TK, Todd D. Reactivation of hepatitis B virus replication in patients
receiving cytotoxic therapy: report of prospective study. Gastroenterology 1991; 100: 182-8.
3. Dai MS, Chao TY, Kao WY, Shyu RY, Liu TM. Delayed hepatitis B virus reactivation after cesation of preemptive
lamivudine in lymphoma patients treated with rituximab plus CHOP. Ann hematol 2004;83:769-74.
4. Perrillo R, Hann HW, Mutimer D, Willems B et al. Adefovir dipiroxil added to ongoing lamivudine in chronic hepatitis B
with YMDD mutant hepatitis B virus. Gastroenterology 2004; 126: 81-90.
Material adicional
Tabla 1. Factores de riesgo predisponentes a la reactivacin del virus Hepatitis B.

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Intestino delgado
Varn de 46 aos con diarrea y prdida de peso

Isabel Blzquez Gmez
Colaboradores
Virginia Robles Alonso, Javier Abad Guerra, Mariano Gonzlez Haba
Supervisin
Maria Isabel Vera Mendoza
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 46 aos que consulta por diarrea sin productos patolgicos de 3 meses de evolucin y prdida de 25 kg de
peso. Desde hace 4 aos refiere artralgias migratorias, sin evidencia de artritis. Coincidiendo con los cuadros de dolor
articular febrcula que se autolimitaban en 24-48horas.
Antecedentes personales: Poliartralgias intermitentes sugerente de Reumatismo Palindrmico
Examen fsico
Abdomen: blando, no doloroso a la palpacin. Sin masas ni megalias. RHA+. No adenopatas inguinales. Resto de
exploracin sin hallazgos.
Exploracion analtica: Sin hallazgos patolgicos.
Transito Gastrointestinal: leon terminal moderadamente estenosado con discreto engrosamiento de sus pliegues.
TAC abdominoplvico: Mltiples adenopatas de tamao significativo mesentricas y retroperitoneales. Esplenomegalia
homognea. A descartar proceso linfoproliferativo como primera posibilidad.
Colonoscopia: normal.
Gastroscopia: normal.
Biopsia duodenal:.Anatomia patolgica: presencia de acmulos nodulares de elementos de aspecto histiocitario de
citoplasma espumoso acusadamente PAS positivo. Perifricamente se observan elementos de tipo linfoplasmocitario.
Hallazgos compatibles con enfermedad de Whipple.
Gammagrafia osea: normal
Capsula endoscpica: En duodeno y yeyuno muestra una afectacin continua con la presencia de una mucosa
blanquecina en "granos de arroz" (1) compatible con el diagnstico de la paciente, con aisladas reas eritematosas. La
afectacin de leon es parcheada, disminuyendo de forma progresiva de forma distal, siendo el leon distal normal.
Diagnostico anatomopatolgico: Mucosa duodenal con signos de Enfermedad de Whipple. PCR sencilla para la
deteccin de Tropheryma whippelli (primers W3AF y W4AR) y secuenciacin del producto amplificado. (Figuras 1 y 2)
Diagnstico
Enfermedad de Whipple
Tratamiento
Antibitico:
- Induccin: ceftriaxona 2gr/24hrs de ceftriaxona.
- Mantenimiento: cotrimoxazol 800mg/12 hrs durante ms de un ao
Evolucin
El paciente evolucion favorablemente con nutricin enteral por sonda nasogstrica y antibioterapia. Habiendo
recuperado peso al alta y con buena tolerancia oral sin reaparicin de la sintomatologa.
Un ao despus continua recibiendo tratamiento antibitico y asintomtico.

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Discusin
La enfermedad de Whipple es una enfermedad bacteriana, debida a la infeccin de los macrfagos por T. Whippelli.
Puede producir afectacin a cualquier nivel del organismo, siendo los principales sntomas diarrea (76%), prdida de
peso (91%) y artropata (63%) (1)
Su incidencia es de 30 personas por ao, principalmente a varones caucsicos con una edad media al diagnstico de
49 aos. (2)
Su diagnstico se lleva a cabo mediante la visualizacin de macrfagos PAS positivos y la posterior determinacn de
PCR para T. Whippelli en los tejidos afectados.
Es mortal sin un tratamiento adecuado; siendo ste ceftriaxona durante 14 das seguidos de cotrimoxazol durante uno o
dos aos (3). Todas las manifestaciones clnicas presentan excelente respuesta al tratamiento, salvo la afeccin del
SNC que se considera irreversible.
Bibliografa
1- Durand, DV, Lecomte, C, Cathedra, P, Rousset, H, Godeau, p. Whipple disease. Clinical review of 52 cases. The
SNFMI Research Group on Whipple disease. Societe Nationale Francaise de Medicine Interne. Medicine Baltimore
1997; 76: 170.
2- Dobbins WI Whipple`s disease. Springfield IL:Charles C Thomas
3- Feurle , Ge, Marth, T. An evaluation of antimicrobial treatment for Whipples Disease Tatracycline versus
Trimetropin-sulfametoxazole. Dig Dis Sci 1994; 39: 1642
Material adicional
Fig. 1. Mucosa yeyunal afectada por enfermedad de Whipple.

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Fig. 2. Vellosidad infectada por T. Whippelli.

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Colon y recto
Estreimiento de 11 das de evolucin en mujer de 17 aos con

antecedentes familiares de cncer colorrectal
Juan Carlos Lamarca Hurtado
Colaboradores
Ana Beln Saez Gmez, Francisco Javier Rando Muoz, Pilar Salva Villar
Supervisin
Raul Olmedo Martn
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 17 aos. No alergias medicamentosas conocidas.
Antecedentes personales: no enfermedades prevalentes en la comunidad. No hbitos txicos. Menarquia a 12 aos.
Antecendentes personales de cancer colorrectal (adenocarcinoma) de primer grado en madre (25 aos; Sigma
T2N0M0) y hermana (21 aos; recto superior T3N1M0). No realizaron estudio gentico posterior ni pruebas en otros
familiares.
No intervenciones quirrgicas previas.
No tratamiento habitual salvo paracetamol 650 mg ocasionalmente por cefalea.
Acude a urgencias por cuadro de 11 das de evolucin de ausencia de emision de material fecaloideo y gas colnico
asociado a aumento del permetro abdominal, nuseas y vmitos con intolerancia a dieta oral.
Examen fsico
Regular estado general. Bien hidratada y perfundida. Normocoloreada. Eupneica en reposo. Tension Arterial 115/72
mmHg. Frecuencia Cardiaca 78 lpm. Saturacion Arterial Oxigeno 99%. Consciente y colaboradora. Orientada en las tres
esferas.
Cabeza y Cuello: Pupilas isocricas y normocoloreadas, no ingurgitacin yugular, pulsos carotdeos normales,
exploracin neurologica normal, no adenomegalias, orofaringe normal.
Auscultacion Cardiorrespiratoria: rtmica a 80 lpm, no se auscultan soplos, murmullo vesicular consevado sin otros
extratonos asociados.
Abdomen: distendido y a mayor nivel que trax, blando, depresible, sin masas palpables ni organomegalias palpables,
leve dolor abdominal difuso a la palpacion profunda (no espontneo) sin datos de peritonismo asociado. Timpanismo
difuso a la percusin. Peristaltismo disminuido sin auscultar ruidos patolgicos.
MMII: Pulsos palpables y simtricos. No signos de insuficiencia venosa ni arterial, no edemas.
Tacto Rectal: Esfnter normotnico. Regin perianal sin alteraciones. No masas ni material fecaloideo en ampolla rectal.
Analtica sangunea:
Hemates 4.230.000/L Hemoglobina 11.1 g/dL
Hematocrito 35.3 % VCM 83.0 fL HCM 26.3 pg CHCM 31.4 g/dL
RDW 15.5 MPV 8.7 Plaquetas 335000 /L Leucocitos 5.900 /L
Neutrfilos 58.0 % Linfocitos 30.4 % Monocitos 8.3 % Eosinfilos 2.2
Basfilos 1.1 %
Glucosa 89 mg/dl Urea 20 mg/dl Creatinina 0.90 mg/dl
Sodio 140 mEq/l Potasio 4.20 mEq/l Cloro 103 mEq/l
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Protenas Totales 6.50 g/dl Calcio 8.70 mg/dl

TP 43 % TP seg 19.6 seg TP ratio 1.63 INR 1.6 TPTA 29.6 seg.
APTT Ratio 0.99 Fibringeno 319.50 mg/dl
Radiografia abdomen simple: Desplazamiento de marco clico y asas intestinales hacia hipocondrio izquierdo, material
fecaloideo en colon ascendente y transverso proximal, velamiento difuso con borramiento de ambos mrgenes de
msculo psoas, ausencia de gas distal. Estructuras seas normales ( Figura 2 )
Avisan a Cirugia Digestiva para valorar a la paciente, los cuales solicitan nuestra ayuda. Realizamos ecografa
abdominal ante los hallazgos radiolgicos y exploratorios observando gran cantidad de lquido libre intraabdominal con
algunos septos incompletos y mviles en su interior que provoca desplazamiento de marco clico y asas intestinales
hacia periferia. Ovario derecho aumentado de tamao.
TC Abdomen con contraste: Gran coleccin lquida, bien delimitada, que ocupa casi la totalidad de la cavidad
abdominal, desde hipocondrio derecho a pelvis menor, desplazando asas intestinales principalmente a hipocondrio
izquierdo.
Dicha coleccin presenta algunos septos en su interior y esta en relacin con un quiste anexial derecho.
Ovario izquierdo de 5 x 2,6 cm con varios quistes foliculares. Resto del estudio (hgado, bazo, pncreas y riones) sin
hallazgos patolgicos. ( Figura 1 )
Diagnstico
En laparotoma realizada se observa tumoracin qustica gigante de ovario derecho la cual ocupa toda la cavidad
abdominal. Ovario izquierdo normal. tero de 8 cm, trompas normales.
Tratamiento
Se realiz exresis del tumor y ooforectoma parcial derecha. El tumor media 47 x 23 x 11 cm y peso 18 kg. Histologa
compatible con cistoadenoma seroso ovrico.
Evolucin
Satisfactoria. Actualmente asintomatica, ritmo intestinal normal y revisiones por ginecologia normales.
Discusin
Con los antedentes familiares de la paciente en primer lugar cabia pensar en un proceso neoplsico colnico que
produca obstruccin intestinal. Las pruebas de imagen desmontaron esta teora al evidenciar una patologa qustica
ovrica.
El ovario tiene la capacidad de formar mtiples tumores de estirpes histolgicas diversas ( epitelio celmico, clulas
germinales, estroma ovrico ). El 70% de estos tumores sern benignos (1), ms frecuentes de tipo mucinoso y
alcanzan gran tamao cuando no son diagnosticados a tiempo. Son quistes uni o multiloculares, de paredes delgadas y
contenido acuoso, superficie lisa y en raras ocasiones con excrecencias papilares. Suelen ser asintomticos (2,3), y la
clnica estar determinada por el crecimiento desmesurado que conlleva a una masa abdominal palpable, dolor
abdominal o sntomas derivados de la obstruccin o irritacin del aparato urinario o recto-colon, como el caso de nuestra
paciente.
Los quistes gigantes de ovario son una entidad relativamente rara en la actualidad debido al desarrollo de los medios
diagnsticos y ciruga temprana. Hay pocos casos documentados en la literatura cientfica ( aproximadamente 80 hasta
2004 )(5). Su tamao varia de 5 a 40 cm de diametro, con pared fina y contenido seroso espeso. Alcanzan mayor
prevalencia en la tercera y quinta decada de la vida.
El diagnstico diferencial (al margen de otras masas ovricas como cistoadenoma mucinoso, endometrioma, quiste
dermoides o teratoma, tumores slidos como fibromas que pueden asociar lquido pleural y peritoneal) es amplio (4), e
incluye lesiones qusticas pancreticas, quiste mesentrico, linfocele, linfangioma qustico, mesotelioma qustico,
teratoma qustico, hidatidosis intraperitoneal, seudomixoma peritoneal y carcinomatosis peritoneal.
Bibliografa
1- Paulino L, Cardiel L.E, Ortiz M, Chvez C. Cistoadenoma gigante de ovario en una recin nacida. Rev Mex Pediatr
2003; 70(1); 19-22

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2 -Socas M., Ibez Delgado F., Hernndez Enrquez J., Alcntara Gijn F., Durn Farreras I., Hernndez de la Torre J.
M. Quiste mulleriano parametrial derecho. Rev. esp. enferm. dig. 1997(7): 534-535.
3- Russel, P., y Bannatyne, P.: Surgical Pathology of the ovaries. Edinburgh, Churchill Livingstone, 1989.
4- Young, R.H., The ovary. En Sternerg S. Diagnostic Surgical Pathol11

5.-Fimmano A, Coppola E, Cirillo C. Giant bilateral ovarian cysts in an adolescent masked by obesity and mimicking
ascites: a case report. Chir Ital. 2004 Sep-Oct; 56(5):711-5.
Material adicional
Fig. 1.Obsrvese en corto tomogrfico abdominal gran coleccin lquida qustica que ocupa la totalidad de la cavidad
abdominal y produce desplazamiento de asas intestinales y marco clico.

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Fig. 2. En radiografa simple de abdomen se aprecia desplazamiento del marco clico y asas de intestino delgado hacia
hipocondrio izquierdo, gran velamiento difuso de estructuras abdominales en relacion con lquido intraabdominal y
material fecaloideo en colon ascendente y transverso proximal.

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Esfago
Varn de 80 aos con hemorragia digestiva alta

Mercedes Tercero Lozano
Colaboradores
Manuel Jess Gordo Ruz, Francisca Padilla vila, Gema Carrillo Ortega
Supervisin
Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Presentamos el caso de un varn de 80 aos con antecedentes personales de cardiopata isqumica, diabetes mellitus,
HTA y EPOC que acude a urgencias por cuadro de melenas y hematemesis con repercusin hemodinmica, que
requiere transfusin de 4 concentrados de hemates.
Examen fsico
Aceptable estado general. Consciente. Orientado. Eupneico. TA: 100/50 mmHg. Fc: 90 lpm. Regular hidratacin.
Desnutrido. Auscultacin cardaca: Tonos rtmicos sin soplos. Auscultacin pulmonar: Murmullo vesicular conservado.
Abdomen blando y depresible, no doloroso, no masas ni megalias y ruidos hidroareos conservados. Miembros
inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pulsos pedios conservados.
Hemograma: al ingreso Hb 4 g/dl, Hto 12.2 %, 20730 leucocitos con 88.1 % PMN.
Estudio de coagulacin: normal excepto fibringeno 6.5 g/l.
Bioqumica: Urea 90, Crea 1.90. GOT 59 U/L, GPT 101 U/L, GGT 74 U/L. Resto de bioqumica con amilasa, lipasa, Br
e iones dentro de la normalidad.
Proteinograma: protenas totales 5,9 gr/dl, albmina 2,05 gr/dl.
Serologa: CMV IgG e IgM negativos, VEB IgG e IgM negativos y Herpes Virus IgG e IgM negativos.
Marcadores tumorales: normales
Orina: nitritos positivos. 80 hemates
Rx trax: espondilosis y osteoporosis dorsales. Elongacin artica.
Rx abdomen: sin alteraciones significativas.
Gastroscopia urgencias (fig 1): mucosa esofgica negruzca, friable al roce, que se extiende de forma contnua, con
sangrado activo difuso babeante, afectando a la prctica totalidad del esfago, aunque respetando la unin
gastroesofgica. Se tomaron mltiples biopsias.
Anatoma patolgica: severa necrosis de la mucosa y submucosa con inflamacin y destruccin parcial de fibras
musculares adyacentes y trombosis vascular subyacente; descartndose signos citopticos virales e infeccin por
hongos.
Diagnstico
Esofagitis necrotizante aguda.
Tratamiento
Se inici tratamiento con dieta absoluta, sueroterapia, nutricin parenteral e inhibidores de bomba de protones a dosis
altas.
Evolucin
El paciente evolucion de forma desfavorable, falleciendo a los pocos das por fracaso multiorgnico.
Discusin
La esofagitis necrotizante aguda (ENA), tambin llamada esfago negro, es una entidad poco frecuente, cuya
etiologa es desconocida, siendo el mecanismo patognico multifactorial; relacionndose con situaciones de

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compromiso isqumico, obstruccin del tracto digestivo alto y malnutricin. Fue descrita por Goldenberg por primera vez
en 19901.
La ENA es una patologa extremadamente rara, de ah el inters de este caso, con una incidencia que oscila entre el
0.0125 % y el 0.2 %2,3.
Clnicamente, cursa con hematemesis, como manifestacin ms caracterstica, en 80% pacientes, pudiendo asociar
otros sntomas como epigastralgia, sndrome anmico, vmitos y disfagia2.
El diagnstico es endoscpico, donde se observa una mucosa esofgica de coloracin negruzca, friable y hemorrgica
que se localiza en tercio distal esofgico con extensin proximal y zona de transicin esofagogstrica normal. Se deben
obtener biopsias para estudio histolgico y realizar el diagnstico diferencial con otras entidades como la melanosis o
pseudomelanosis, melanoma maligno, acantosis nigricans o la ingesta de custicos4.
El tratamiento consiste en una adecuada hidratacin, reposo intestinal e inhibidores de bomba de protones asociado al
manejo especfico de las enfermedades subyacentes y un adecuado soporte nutricional. Se asocia con una alta
mortalidad (de hasta el 50%) si bien esta se relaciona con la patologa de base del paciente3,5.
Bibliografa
1. Goldenberg S, Wain S, Marignani P. Acute necrotizing esophagitis. Gastroenterology 1990; 2: 493-6.
2. Grudell AB, Mueller PS, Viggiano TR. Black esophagus: report of six cases and review of the literatura, 1963-2003.
Dis Esophagus 2006; 19: 105-110.
3. Ben Soussan E, Savoye G, Hochain P, Herv S, Antonietti M, Lemoine F et al. Acute esophageal necrosis: a 1-year
prospective study. Gastrointest Endosc 2002: 56: 213-217.
4. Augusto F, Fernandes V, Cremers VI, Oliveira AP, Lobato C, Alves AL et al. Acute necrotizing esophagitis: a large
retrospective case series. Endoscopy 2004; 36: 411-415.
5. Mishkin DS, Gelrud D. Acute esophageal necrosis (black esophagus). In: UpToDate, Rose BD(Ed); UpToDate,
Watham MA, 2005.
Material adicional
Fig. 1. Imagen endoscpica con mucosa esofgica necrtica y restos hemticos.

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Estmago y duodeno
Infeccin por Helicobacter Pilory como causa de anemia

ferropnica de origen incierto
Francisca Padilla vila
Colaboradores
Gema Carrillo Ortega, Francisco Morales Alczar, Adelina Garca Robles
Supervisin
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 75 aos con antecedentes personales de: HTA, glaucoma bilateral, parkinson, hernia hiatal y bloqueo de rama
derecha que consulta por malestar epigstrico, naseas y astenia.
La paciente presentaba anemia ferropnica que no haba mejorado tras tratamiento con hierro oral durante aos e IBPs.
Examen fsico
Sin inters.
Hemograma: Hb; 11,1; Hto; 35%; Hemat; 4390000; VCM; 79,8
Bioqumica: Fe 42; Ferritina 15; IST 10. VSG, PCR, Ac flico, Vit B12; factor reumatoide, Ac antiestreptolisina,
proteinograma, marcadores de celiaqua, perfil tiroideo, Inmunoglobulinas, Auto Ac: Normales
Trnsito Intestinal: normal
Estudio Ginecolgico: normal
Colonoscopia: normal
Gastroscopia: Hernia hiatal. Test del ureasa + ( figura 1). No signos de esofagitis.
Diagnstico
Anemia ferropnica causada por infeccin por Helicobacter Pylori.
Tratamiento
Se le pauta tratamiento erradicador con triple terapia ( IBP+ Amoxicilina+ Claritromicina) durante 10 das.
Evolucin
Al mes de finalizar el tratamiento se realiza test del aliento con resultado negativo y control analtico a los tres meses
con valores de Hb; 13,3; Hto: 40%; Hemates; 4470000; Fe 112; que permanecieron similares en un nuevo control
analtico al ao sin tratamiento con hierro oral. Adems la paciente se encontraba menos cansada y las molestias
epigstricas haban desaparecido.
Discusin
La infeccin por Helicobacter Pylori (figura 2) es una de las causas a tener en cuenta en un paciente con anemia
ferropnica una vez descartado la etiologa ms comn y obtencin de pruebas negativas.
Para poder determinar que la bacteria es la causa probable de dicha alteracin hematolgica debemos de realizar
tratamiento erradicador y comprobar en sucesivos controles analticos que los valores de hemoglobina y hematocrito
alcanzan valores normales.
Recientes estudios sugieren que muchas de esas anemias ferropnicas de etiologa incierta podran estar relacionadas
con la infeccin gstrica por Helicobacter Pylori debido a 2 mecanismos:
- Alteracin que produce en la mucosa gstrica al disminuir la concentracin de cido ascrbico, necesario para la
absorcin intestinal de hierro.
- Influye el consumo de hierro que esta bacteria necesita como factor de crecimiento, al observarse que presenta una
protena fijadora de hierro.
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Por lo tanto podemos concluir que en la prctica clnica diaria, ante un paciente con anemia ferropnica resistente a
tratamiento y exploraciones normales, se debe incluir en el diagnstico diferencial la infeccin por Helicobacter Pylori.
Bibliografa
1. International Journal of Antimicrobial Agents. 2000;16: 515519.
2. American Journal of Gastroenterology 100(2):453-459, Feb 2005.
3. Gastroenterol Hepatol. 2008 Apr;31(4):213-6.
Material adicional
Fig. 1. Mucosa antral de donde se toma biopsia para test de ureasa.
Fig. 2. Helicobacter Pylori.

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Miscelnea
Lipoma gigante retroperitoneal

Marcia Dulanto Vargas
Hospital Virgen de la Macarena. Sevilla (Sevilla)
Colaboradores
Mara Luisa Reyes Daz, Antonio Curado Soriano
Supervisin
Laura Snchez Moreno
Facultativo Especialista De rea De Ciruga General
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 43 aos de edad, que acude a Consultas Externas de Cruga, derivada de su centro de salud, por
tumoracin grande en la raz del muslo izquierdo y episodios de tromboflebitis del mismo miembro. Antecedente de
alergia a legumbres.
Examen fsico
Buen estado general. Colaboradora, consciente y orientada. Afebril. Hemodinmicamente estable. Eupneica. IMC: 39.3.
Cabeza y cuello sin hallazgos patolgicos.
Corazn rtmico a 74 lpm, sin soplos.
Trax y pulmones sin alteraciones.
Abdomen distendido, no doloroso a la palpacin, se palpa masa abdominal grande de 15 por 15 cm. de bordes no
definidos, no mvil, adherida a planos profundos, no dolorosa y de consistencia blanda, que ocupa casi todo el
hemiabdomen izquierdo.
Miembro inferior Izquierdo: Tumoracin de 10 por 10 cm, blanda de borde definidos, mvil, no dolorosa, en la raz del
muslo.
Hemograma y Bioqumica: Dentro de la normalidad. Resonancia Magntica y Tomografia Abdominal: Lesin ocupante
de espacio, que est en intima relacin con la superficie ventral del msculo psoas, extendindose desde el nivel de L3
hasta la raz del MII, desplazando en esta localizacin al msculo sartorio en sentido anterior y lateral. Los vasos ilacos
estn en ntima relacin con la lesin en su trayecto plvico e inguinal, estando desplazados medialmente. Mide
alrededor de 33 cm de longitud, con aspecto bilobulado. (Fig 1).
Diagnstico
Diagnstico anatomopatolgico:
Tejidos blandos de regin abdominal 1) Tumor lipomatoso atpico con reas de necrosis grasa.Tejidos blandos de
regin inguinal 2) Tumor lipomatoso atpico con microcalcificaciones.
Tratamiento
Se le realiz una laparotoma media suprainfraumbilical y una incisin longitudinal sobre el muslo izquierdo. Se apertura
el retroperitoneo, realizndose la exresis completa del lipoma que no se encuentra adherido a ninguna estructura y
cuyo aspecto es de benignidad. Se abre el anillo crural para tener acceso a la prolongacin hacia la raz del muslo y se
coloca una malla para reparar el defecto. Drenajes de Penrose en ambos lechos. (Fig 2) .
Evolucin
La paciente evolucion favorablemente en el postoperatorio, se le retiraron los drenajes al segundo da y se marcho de
alta al cuarto da, deambulando sin dificultad. La paciente se ha realizado dos TAC de control hasta la actualidad sin
mostrar recidiva.
Discusin
Los lipomas son los tumores de tejidos blandos mas frecuentes (1). Su localizacin retroperitoneal es poco frecuente y
ello obliga a descartar la posibilidad de un liposarcoma. Las caractersticas radiolgicas en la TC no son concluyentes

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para hacer un diagnstico diferencial, pero si para la evaluacin y planificacin preoperatoria y la biopsia percutnea es
un tema controvertido por el riesgo de diseminacin (2). En este caso clnico hacemos referencia a un tumor lipomatoso
atpico o sarcoma bien diferenciado, que con frecuencia se producen en mujeres de edad adulta y de localizacin
retroperitoneal (1), alcanzan dimensiones considerables por ser de lento crecimiento y poca sintomatologa (3) como en
el caso de la paciente.
El tratamiento de los lipomas retroperitoneales es eminentemente quirrgico (4) por la implicacin del diagnstico
diferencial y porque el tratamiento definitivo, en caso de ser un liposarcoma, es la escisin completa del mismo, la nica
que ha demostrado disminuir el riesgo de recidiva local (5).
Bibliografa
1. Weiss SW. Lipomatous tumours. Monogr Pathol 1996;38:207-39.
2. Martinez CA, Palma RT, Waisberg J. Giant retroperitoneal lipoma: a case report.Arq Gastroenterol 2003
Oct-Dec;40(4):251-5.
3. Peitsidis P, Peitsidou A, Tsekoura V, Zervoudis S, Akrivos T. Management of large retroperitoneal lipoma in a 12 year
old patient. Urology 2009 Apr;73.(4):797-9.
4. Shouzhu Z, Xinhua Y, Xumin L, Shulian L, Xianzhi W. Giant retroperitoneal pleomorphic lipoma. Am J Surg Pathol
1987;11:557-62.
5. Lopes-Filho GJ, SMT de Carvalho, Scalabrini M, Ricca AB, NY de Sato. Lipossarcomas abdominais. Rev Assoc Bras
Med 1995; 41:219 26.
Material adicional
Fig. 1. TC Abdomen: Lipoma Retroperitoneal en relacin con los vasos femorales y prolongacin hacia el muslo.

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Fig. 2. Laparotoma media suprainfraumbilical e insicin longitudinal sobre el muslo izquierdo, muestra el tamao del
lipoma y su extensin.

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Hgado
Colestasis en paciente con ileitis de Crohn y toma de

aziatoprina
David Ruiz-Clavijo Garca
Colaboradores
Beln Gonzlez de la Higuera Carnicer, Miriam Ostiz Llanos, Marta Gmez Alonso
Supervisin
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 33 aos de edad sin antecedentes de inters, diagnosticado de enfermedad de Crohn ileal con patrn
estenosante en noviembre de 2005. Sigui tratamiento con Claversal (1-1-1) y azatioprina con dosis 150mg/da por
corticodependencia desde diciembre de 2005. Asimismo estaba en tratamiento con hierro oral en tandas trimestrales,
vitamina B12 intramuscular mensual y cido flico dos das a la semana.
Desde entonces el paciente se encontraba asintomtico. En enero de 2007 se objetiv un aumento de las enzimas de
colestasis mantenido en el tiempo, decidiendo ampliar el estudio de forma ambulatoria.
Examen fsico
Contantes: Tensin arterial: 100/60; Pulso: 70lpm; Temperatura: 36; Peso: 80kg; Talla: 180cm;
Buen estado general. Consciente y orientado. Normohidratado. Normocoloreado.
Auscultacin cardiopulmonar sin hallazgos de inters.
Abdomen blando, depresible, no doloroso, no masas, ni megalias. Peristaltismo presente.
En extremidades inferiores, no hay edemas, ni signos de trombosis venosa profunda, se palpan pulsos pedios.
Ante persistencia de colestasis se realizan:
Analtica: Hemograma: Hemoglobina y leucocitos normales. VCM: Normal. Coagulacin normal. Plaquetas: 108.000.
Perfil heptico: Transaminasas normales. FA: 248U/L. GGT: 390U/L. Perfil frrico y autoinmunidad negativos.
Serologas virus B y C negativas.
Ecografia abdominal: Hgado aumentado difusamente de tamao. Con contorno liso y parnquima difusamente tosco,
heterogneo e hiperecgeno, sin LOES. Leve esplenomegalia. Calibre, permeabilidad y flujo del eje esplenoportal
dentro de la normalidad. Resto de estructuras sin alteraciones.
RMN abdominal: Hgado aumentado difusamente de tamao, contorno capsular liso y parnquima homogneo en las
secuencias T1 de nivel medio, en las secuencias T2 aparece hipointenso, con reas parcheadas difusas, discretamente
hiperintensas, sin LOES. Leve esplenomegalia. Pncreas, vescula y vas biliares normales. Resto sin alteraciones.
Gastroscopia: En tercio inferior de esfago se observan 3 cordones varicosos pequeos que desaparecen con la
insuflacin.
Biopsia heptica: Cilindro de tejido heptico con arquitectura general conservada. Algunos espacios porta estn
ensanchados con puenteo incompleto porto portal. Venas centrolobulillares aisladas. No se aprecia colestasis ni
hemosiderosis. No macrfagos. PAS diastasa positivo. Algunos espacios porta presentan un ligero infiltrado de clulas
redondas que no desborda la placa limitante. Trbeculos de hepatocitos irregulares con patrn en zonas regenerativo y
zonas pavimentoso. Frecuentes clulas binucleadas. Algunas estructuras vasculares dilatadas y zonas sinusoidales
dilatadas con patrn pelitico. Armazn de reticulina irregular con reas de colapso. Compatible con hiperplasia nodular
regenerativa. (Figuras. 1 y 2)
Diagnstico
Hipertensin portal por hiperplasia nodular regenerativa en relacin a la toma de Azatioprina en paciente con ileitis de
Crohn.
Tratamiento
Retirada de Azatioprina y controles peridicos anuales de su hipertensin portal.
Evolucin
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El paciente haba permanecido en remisin de su enfermedad de Crohn desde diciembre de 2005. En controles
analticos haba presentado una colestasis disociada leve-moderada mantenida. Por dicho motivo se decidi ampliar el
estudio con pruebas radiolgicas (Ecografa, RMN abdominal) observando datos de hepatopata crnica con signos de
hipertensin portal (esplenomegalia), sin mostrar hallazgos sugestivos de colangitis esclerosante primaria.
Posteriormente se complet el estudio con una gastroscopia objetivando varices esofgicas pequeas. Una vez
descartados mediante datos de anamnesis y batera analtica posibles causas potenciales de hepatopata y dado el
antecedente de la toma de Azatioprina, se decidi retirar la azatioprina y realizar una biopsia heptica. Ante datos
histolgicos compatibles con hiperplasia nodular regenerativa y su asociacin con la azatioprina se concluy con
nuestro diagnstico.
Discusin
La azatioprina puede producir efectos secundarios hasta en un 10% de los pacientes.
La hepatotoxicidad inducida por azatioprina en la mayora de los casos se produce en los cinco primeros meses de
iniciar el tratamiento1. En nuestro caso la alteracin de los tests de funcin heptica aparecen ms tardamente. En este
escenario estamos obligados a descartar otras causas que puedan producir dicha alteracin1. Las manifestaciones
hepticas del tratamiento con Azatioprina se clasifican en 3 grupos: reacciones por hipersensibilidad, reacciones
colestsicas idiosincrsicas y el grupo caracterizado por dao endotelial heptico1,2. Este grupo, se caracteriza por un
espectro de lesiones que cursan con hipertensin portal, por afectacin de uno o ms niveles del tramo hepatoportal
intraheptico, desde las ramas portales intrahepticas, a las venas centrolobulillares, pasando por los sinusoides2. La
azatioprina puede producir hipertensin portal en pacientes con hiperplasia nodular regenerativa como nuestro caso. El
dao txico inducido por la azatioprina sobre la clula endotelial a distintos niveles del rbol vascular heptico, asi como
la exposicin a sustancias irritantes del espacio de Diss inducira fenmenos de fibrosis, dificultando as la perfusin
heptica e induciendo fenmenos de atrofia e hiperplasia caractersticos de la hiperplasia nodular regenerativa2,3.En la
secuencia diagnstica de nuestro caso, hay que resear el valor de la resonancia magntica nuclear, donde se
observan una intensidad de seal dishomognea en T1, con reas de hipointensidad reticular en la periferia del hgado,
posiblemente relacionadas con el aumento y engrosamiento de los tabiques de tejido conjuntivo, confirmando
posteriormente el diagnstico con una biopsia4. Asimismo la hiperplasia nodular regenerativa se considera en algunos
casos, una entidad potencialmente reversible, meses despus de suspender el tratamiento4. Esto se puede comprobar
mediante resonancia magntica o biopsia.
Bibliografa
1. Thiopurine-Induced Liver Injury in patients with inflammatory Bowel Disease: A Systematic review. Javier P. Gisbert,
M.D., Ph.D., Yago Gonzlez-Lama, M.D., Ph.D., and Jos Mat, M.D., Ph.D. American Journal of Gastroenterology.
2007.
2. Portal hypertension in the presence of minimal liver damage in Crohns disease on long-term azathioprine: possible
endothelial cell injury. Ian D.R. Arnott and Subrata Ghosh. European Journal of Gastroenterology & Hepatology.
2000,12: 569-573.
3.Tratado de Hepatologa: J.M. Herreras Gutierrez, A. Daz Belmont, M. Jimnez Sanz.
4. Nodular regenerative hyperplasia: a reversible entity associated with azathioprine therapy. Julia Seiderer, Christoph
J.Zech, Joachim Diebold, Stefan O. Schoenberg, Stephan Branda, Cornelia Tillack, Burkhard Gke and Thomas
Ochsenkhn. Eur J Gastroenterol Hepatol 18:553555. 2006
Material adicional

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Fig. 1 Hematoxilina-eosina, biopsia compatible con hiperplasia nodular regenerativa.
Fig. 2. Reticulina, compatible con hiperplasia nodular regenerativa.

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Estmago y duodeno
Hemorragia digestiva en paciente intervenido de prtesis

vascular
Ana Bejarano Garca
Hospital Juan Ramn Jimnez. Huelva (Huelva)
Colaboradores
M. Carmen Garca Esteban, Juan M. Vzquez Morn
Supervisin
Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
ANTECEDENTES PERSONALES:
Varn de 78 aos. No reacciones medicamentosas conocida. Fumador de 20 cig/da, con criterios clnicos de bronquitis
crnica. HTA. Intervenido de eventracin abdominal en Abril de 2009, realizndose eventroplastia y en Mayo de 2009 de
hernia crural derecha, realizndose hernioplastia. By pass aorto-bifemoral realizado en 2002. Calidad de vida:
parcialmente dependiente para ABVD. Clase funcional III NYHA
MOTIVO DE INGRESO:
Acude al Servicio de Urgencias por 3 vmitos hemticos en las ltimas 6 horas y hematoquecia de 24 horas de
evolucin, acompaado de dolor epigstrico irradiado a espalda. No alteraciones del ritmo intestinal. No cuadro
constitucional. No fiebre ni otra sintomatologa.
Examen fsico
Regular estado general, consciente, orientado y colaborador. Sudoroso. Palidez cutnea. TA 100/54, FC 120 lpm, Sat
O2 93% (Fi O2 0,21). No estigmas de hepatopata crnica.
ACR: tonos rtmicos, sin soplos, rpidos. BMV, con algn roncus disperso.
Abdomen blando, doloroso a la palpacin en epigastrio y de forma difusa panabdominal, sin signos de irritacin
peritoneal. Peristalsis presente. No se palpan masas ni megalias. No semiologa de ascitis.
MMII: no edemas ni signos de TVP. Pulsos pedios y femorales presentes y simtricos.
- Hemograma: Hb 8,7g/dl; Hto 20,2%; VCM 80 fl. Leucocitos 15.200, 67% Segmentados.
- Coagulacin: TP 1,02; TTPA 1,3.
- Bioqumica: Creatinina 1,5 mg/dl; Urea 150 mg/dl; Glucemia 169; Na 140 mmol/l; K 3,9 mmol/l.
- Endoscopia digestiva alta: En 3 porcin duodenal, se visualiza cuerpo extrao tubular, en forma de malla, amarillento,
con cogulos en su superficie, y pulstil, pareciendo estar uno de sus extremos anclado a la mucosa. No se moviliza
ante riesgo de hemorragia. Resto sin hallazgos. (Figura 1)
- Angio- TAC abdomen: presencia de material de fibrosis a nivel de la porcin proximal de la prtesis que tracciona
caudalmente la tercera porcin duodenal sin plano graso de separacin de la pared duodenal. Adyacente a la prtesis
se observan varias burbujas de gas de pequeo tamao que se podran justificar por microperforacin duodenal o bien
por sobreinfeccin del material protsico. (Figura 2)
Diagnstico
Fstula aortoduodenal secundaria a prtesis vascular
Tratamiento
No se realiz
Evolucin
Desde su ingreso el paciente present episodios continuos de melenas con la consiguiente anemizacin, precisando

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varias transfusiones de concentrados de hemates. Se comenta el caso conjuntamente con Cruga Vascular y Cruga
Digestiva, decidindose en ltima instancia, dada la extremo riesgo de intervencin y la calidad de vida basal del
paciente, decidindose actitud conservadora. A las 72 horas de su ingreso el paciente sufre inestabilidad hemodinmica
por hemorragia digestiva masiva, que finaliza con el exitus del paciente
Discusin
La fstula aortoentrica (FAE), se define como la comunicacin entre la aorta y un asa intestinal. Es una causa rara de
hemorragia digestiva, que lleva implcita una alta morbimortalidad, requiriendo una alta sospecha clnica para el
diagnstico y una conducta quirrgica urgente.
Se clasifican en primarias y secundarias. Las primarias son consecuencia de patologas articas(aneurisma 90%) o
procesos patolgicos de vecindad que incluyan al tubo digestivo. El segmento intestinal ms frecuentemente
involucrado es el duodeno, especialmente la tercera porcin, debido a su posicin fija en retroperitoneo. En las
secundarias encontramos factores predisponentes, en su mayora la existencia de prtesis vasculares, con un aumento
progresivo en su incidencia (0,35-1,6%) debido al aumento del nmero de procedimientos de intervencionismo vascular.
Cursan habitualmente con dolor abdominal (32%), masa abdominal pulstil (25%) y suelen debutar con hemorragia
digestiva (64%).
Su fisiopatologa es controvertida, postulndose que intervendra la infeccin del material protsico, estrs mecnico de
la prtesis y erosiones de la pared intestinal.
Ante un episodio de hemorragia digestiva es difcil realizar un diagnstico de FAEs, siendo necesario un alto ndice de
sospecha. La endoscopia es el mtodo de primera eleccin, aunque su especificidad y sensibilidad est mermada por la
dificultad de encontrar el lugar del sangrado. Su combinacin con una tcnica de imagen parece ser la mejor opcin.
Los resultados del tratamiento quirrgico tienen una morbimortalidad que oscila entre un 25-90%. La retirada de la
prstesis y el by-pass extraanatmico estn descritos como el tratamiento estndar.
Concluiremos indicando que es esencial el diagnstico de sospecha en todo paciente con hemorragia digestiva y
antecedente de ciruga artica, teniendo en cuenta que la negatividad de las pruebas no excluye su existencia.
Bibliografa
1. Armstrong PA, Back MR, Wilson JS, Shames ML, Jonson BL,. Bandyk DF. Improved outcomes in the recent
management of the secondary aortoenteric fistula. J Vasc Surg. 2005; 42: 660-6.
2. Martinez Aguilar E, Acn F, March JR, Medina FJ, de Haro J, Flrez A. Reparacin de las fstulas aortoentricas
secundarias. Revisin sistemtica. Cir Esp. 2007; 82: 321-7.
3. Kahlke V, Brossmann J, HJ Klomp HJ. Lethal hemorrhage caused by aortoenteric fistula following endovascular stent
implantation. Cardiovasc Intervent Radiol. 2002; 25: 205-207.
4. Acosta A,Karatanaspuloz Pintos R, Haydar C, Levy G, Martn C y Paiz M, et al. Fstula aortoentrica como causa de
hemorragia digestiva en tres pacientes adultos. Med Intensiva. 2006; 30: 120-122.
5. Pipinos I, Carr JA, Haithcock BE, Anagnostopoulos PV, Dossa CD, Reddy DJ. Secondary Aortoenteric Fistula. Ann
Vasc Surg. 2000; 14: 688-696.
Material adicional

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Fig. 1. Endoscopia digestiva alta.
Fig. 2. Angio TC de Abdomen.

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Hgado
LOE heptica en paciente asintomtico

Marta Basterra Ederra
Colaboradores
Marta Gomez Alonso, Marcos Kutz Leoz, David Ruiz-Clavijo Garcia
Supervisin
Juan Vila Costas
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 80 aos sin antecedentes personales de inters, que presenta en analtica rutinaria valores elevados de
encimas de colestasis (GGT 331 U/L. FA 177 U/L). Su mdico de atencin primaria solicita una ecografa abdominal en
la que se objetiva masa heptica heterognea de 7,8x10x9 cm que sugiere tumoracin primaria.
El paciente se encuentra asintomtico desde el punto de vista digestivo. No dolor abdominal, nuseas ni vmitos. Ritmo
intestinal de 1 deposicin al da de caractersticas normales, sin productos patolgicos y sin cambios respecto a su ritmo
previo. Pese a mantener el apetito el paciente haba perdido 9 kg de peso en el ltimo ao y medio. Ex bebedor desde
hace 10 aos de 1 L de vino al da.
Examen fsico
Tensin arterial: 155/95 mmHg; Pulso: 62x; T: 36C; Sat O2: 98%; Peso: 80,8 kg
Buen estado general. Buena coloracin de piel y mucosas.
Trax: auscultacin cardiopulmonar sin hallazgos de inters.
Abdomen: peristaltismo de progresin. Blando, depresible, no doloroso a la palpacin. Hepatomegalia no dolorosa de
3cm
Extremidades: No edemas. No signos de trombosis venosa profunda.
Tratamiento previos: Metamizol 1-1-1; Lormetazepam 0-0-1.
-Analtica: Hemograma y coagulacin normales. Perfil heptico: transaminasas normales. GGT: 368 U/L. FA: 156 U/L.
Cobre (II): 89 microgr/dL. Marcadores tumorales (alfa fetoprotena, CEA, Ca 19.9) normales. Serologas para VHB y
VHC negativas
-Ecografa abdominal: Gran masa heptica que afecta a ambos lbulos, principalmente el derecho, redondeada, bien
delimitada, hiperecoica con zonas anecoicas. Dimetro de unos 10 cm (fig.1)
-TC abdominal: El hgado presenta una voluminosa tumoracin de tejido blando de 10 cm de dimetro mximo que
ocupa los segmentos IV, V y VIII. En fase arterial presenta en la periferia un anillo discontinuo fino de realce de
contraste. Contacta y desplaza a la vena porta principal e incluso a la arteria heptica sin apreciar trombosis venosa
(fig.1)
-Biopsia heptica: Tumor neuroendocrino medianamente diferenciado. Sinaptofisina, cromogranina y CD56 positivos.
Ki67 menor del 5%
-Anlisis de orina: 5-Hidroxiindolacetato: 123 mg/24h (6-15mg/24h)
-Gastroscopia y Colonoscopia con ileoscopia: sin hallazgos relevantes
-Cpsula endoscpica: sin hallazgos relevantes
-TC trax: no se objetivan ndulos pulmonares ni adenopatas sugestivas de malignidad
-Octreoscan: Focos de hiperfijacin a nivel heptico sugestivos de tumoracin con aumento de receptores para la
somatostatina y dudosa en regin abdominal derecha, que persiste en la exploracin realizada a las 48 h en la misma
localizacin pudiendo tratarse del tumor primitivo. Dada la eliminacin fisiolgica intestinal del radiotrazador no es
posible excluir totalmente esta posibilidad (fig.2)
Diagnstico
Carcinoma neuroendocrino de bajo grado de diferenciacin y origen desconocido estado IV por afectacin metastsica

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heptica
Tratamiento
Octretido 30 mg una vez al mes
Evolucin
Las pruebas de imagen inicialmente sugeran una neoplasia primaria heptica, y se procedi a confirmacin histolgica
en la que se objetiv tejido neuroendocrino. Tras este hallazgo se rehistori al paciente, negando diarrea, flushing ni
otros sntomas relacionados con el sndrome carcinoide, asi como cualquier otra sintomatologa a nivel abdominal. El
anlisis de orina de 24 horas, evidenci niveles elevados de 5-hidroxiindolactico. Para filiar el tumor primario se
procedi a realizar endoscopia digestiva (gastroscopia, colonoscopia con ileoscopia y cpsula), sin encontrar ninguna
imagen sospechosa. El Octreoscan registr captacin a nivel de hgado, y una dudosa captacin en leon terminal, que
no pudo descartarse como zona de eliminacin fisiolgica del radiotrazador. De este modo no se pudo localizar el tumor
primario. El paciente fue considerado como no tributario de ciruga heptica radical ni citorreductora por lo que se indic
tratamiento con anlogos de la Somatostatina (Octretido 30 mg 1 vez al mes) y seguimiento por parte de Oncologa
Mdica.
Discusin
Los tumores carcinoides son neoplasias con capacidad neurosecretora, pudiendo secretar diferentes pptidos y aminas
bioactivas, destacando la 5-hidroxitriptamina o serotonina (86%). La localizacin ms frecuente de tumores primarios es
el tubo digestivo (67%), siendo su drenaje venoso a travs de la circulacin portal, por lo que las aminas sintetizadas
son desactivadas por el efecto de primer paso heptico, evitando la sintomatologa derivada de su accin. La mayora
de los tumores cursan de manera silente siendo hallazgos casuales, aunque tambin es posible presentar sntomas
compresivos o sndrome general. El sndrome carcinoide es un conjunto de fenmenos clnicos secundarios a la accin
de las aminas bioactivas que escapan de la depuracin heptica, siendo los ms tpicos rubefaccin, diarrea, dolor
abdominal inespecfico, lesiones cutneas tipo pelagra e incluso insuficiencia cardiaca derecha progresiva3. Esta
presentacin es poco habitual, apareciendo generalmente cuando la lesin ha metastatizado (hgado o adenopatas
retroperitoneales). Para el diagnstico analtico de este sndrome se miden los niveles en orina de 24 horas de
5-hidroxiindolactico (5-HIAA)2,4, metabolito secundario a la degradacin de la serotonina en la circulacin sistmica.
Habitualmente los niveles sricos se correlacionan bien con los sntomas y la masa tumoral (lmites altos de normalidad
6-15mg/da4 ). En nuestro caso, a pesar de presentar niveles elevados de 5-HIAA (123mg/dia), el paciente estaba
completamente asintomtico, sin poder correlacionar este parmetro con la clnica.
Referente al algoritmo diagnstico de LOE heptica que seguimos con este paciente, cabe destacar la incapacidad para
detectar el tumor primario. En este caso el haber encontrado el foco primario no hubiera cambiado el esquema
teraputico, ya que el tumor heptico era irresecable, y como nica opcin se plante el tratamiento mdico paliativo.
Bibliografa
1. Carcinoids of the jejunum and ileum: An immunohistochemical and clinicopathology study of 167 cases. Burke AP,
Thomas RM, ELsayed AM, Sobin LH. Cancer 79:1086, 1997
2. Carcinoid tumours. Janmohamed S, Bloom SR. Postgrad Med J 73:207, 1997
3. Enfermedades digestivas y hepaticas. Fisiopatologa , diagnstico y tratamiento. Sleisenger, Fordtran
4. The incidence of elevations in urine 5-hydroxyindoleacetic acid. Nuttall KL, Pingree SS. Ann Clin Lab Science 28:167,
1998
Material adicional

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Fig. 1. TC abdomen y eco con masa heptica heterognea de 10cm de dimetro.
Fig. 2. Octreoscan con captacin heptica y dudosa en leon.

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Pncreas
Varn de 35 aos con dolor abdominal

Carlos Sostres Homedes
Hospital Clnico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza (Zaragoza)
Colaboradores
Mara Muoz Villalengua, Tamara Revuelto Artigas, Yolanda Arguedas Lzaro
Supervisin
Mara Teresa Arroyo Villarino
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente varn de 35 aos de edad, sin alergias medicamentosas conocidas. No fumador activo. Bebedor habitual de 5
cervezas y 1/2 litro de vino los ltimos 15 aos. Antecedentes mdicos de psoriasis, esteatosis heptica y hernia
inguinal izquierda. No tratamiento mdico habitual.
Ingresa por un cuadro de dolor abdominal focalizado en epigastrio de unas 48 horas de evolucin. Dolor irradiado en
cinturn y transfixivo hacia la espalda. No asociado a nuseas ni vmitos. No coluria ni acolia. Afebril en todo momento.
Examen fsico
Consciente. orientado, normohidratado y normocoloreado. Auscultacin cardio-pulmonar sin alteraciones. En la
exploracin abdominal se objetiva peristaltismo de caractersticas normales. Doloroso a nivel de mesogastrio con
sensacin de empastamiento pero sin peritonismo evidente.
Analtica al ingreso: Hemograma: Leucocitos: 14.600 x 109/L con 82 % de neutrfilos. Bioqumica: Amilasemia: 276 u/l.
Amilasuria: 9027 u/l. Estudio de coagulacin: Plaquetas: 118000 x109/L. Resto no valorable por suero lipmico.
Perfil general: Hemograma: Leucocitos: 13.600 x199/L con 73% de neutrfilos. Plaquetas: 113000 x109/L. Colesterol
total:1197 mg/dl con HDL 82. Triglicridos: 5220 mg/dl. Lipasa pancretica: 920. Sodio: 129 mmol/l
(pseudohiponatremia).Calcio total 5.75 mg/dl con 0.56 de Calcio inco. PCR: 26.6. VSG: 77 mm/h.
Ecografa de Urgencias: vescula biliar distendida sin pared inflamada. Va biliar intra/extraheptica no dilatada.
Pequea cantidad de lquido periheptico y perivesicular. Se visualiza la cabeza de pncreas que aparece hipoecica y
con mnima cantidad de lquido peripancretico.
TC abdominal (fig.1): Desestructuracin de cabeza pancretica con aumento de volumen de la glndula pancretica.
Gran cantidad de lquido en la celda pancretica, eje mesentrico y espacios pararrenales anteriores. Gran
edematizacin duodenal. PANCREATITIS AGUDA GRADO D-E de Baltazhar.
TC abdominal al alta: pancreatitis subaguda en evolucin con formacin de pseudoquiste en eje mesentrico.
TC reingreso: amplia coleccin a nivel de la cavidad de los transepiplones que rodea la glndula pancretica y dilatacin
ductal pancretica. Colecciones atpicas peripancreticas.
Ecoendoscopia: abordaje transgstrico y colocacin de dos drenajes pig-tail de 14 F sin complicaciones.
TC alta definitiva (fig. 2): colecciones peripancreticas de morfologa anfractuosa, en el seno de las cuales se aprecia
terminacin de drenaje. Ocupacin mnima de la transcavidad de los epiplones. Buena evolucin respecto a las previas.
Diagnstico
Pancreatitis aguda grave de origen mixto (alcohlico-hiperlipmico).
Pseudoquistes pancreticos.

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Tratamiento
Una vez diagnosticado de pancreatitis aguda grave por criterios analticos y de imagen se decide comenzar el
tratamiento con dieta absoluta, analgesia intravenosa a demanda con metamizol, paracetamol y petidina. Se pauta
heparina de bajo peso molecular a dosis profilctica para prevenir fenmenos trombticos. Comenzamos tratamiento
con calcio intravenoso y antibioterapia con Imipenem por la aparicin de fiebre de hasta 38,5C. Se solicita colaboracin
con el Servicio de Endocrinologa para control de las cifras de triglicridos y pauta de nutricin enteral a travs de sonda
nasoyeyunal. Ante el diagnstico de pseudoquistes y la aparicin de fiebre de 39C se decide drenaje de los mismos por
abordaje transgstrico a travs de ecoendoscopia y tratamiento antibitico segn resultado de cultivos de lquido
intraquiste.
Evolucin
Una vez instaurado el tratamiento anteriormente descrito se produce una mejora progresiva con desaparicin del dolor
abdominal. Tolerancia de la ingesta oral, evolucin favorable de los datos analticos y progresin lenta de sus lesiones
pancreticas, por lo que se decide su alta 16 das despus de su ingreso. 8 das despus del alta reingresa por fiebre y
dolor abdominal Tras evidenciarse pseudoquistes pancreticos se procece a su drenaje y tratamiento antibitico hasta
ser dado de alta por buena evolucin clnica y de las pruebas de imagen.
Discusin
La pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia causa el 1-7% de las pancreatitis agudas.
En ocasiones diagnosticar la causa de la pancreatitis es difcil, por la capacidad del alcohol de precipitar
hipertrigliceridemias graves.
Son necesarias cifras >20 mmol/L de triglicridos (TG) para precipitar pancreatitis aguda. En el 10% de las pancreatitis
agudas por otras causas de evidencian niveles >20 mmol/L que descienden en 72 horas espontneamente.
El manejo terapetico inicial es igual al del resto de pancreatitis. No existen diferencias en cuanto a la aparicin de
complicaciones respecto a otras causas.
Una nutricin adecuada y el uso de agentes que eviten el aumento de los TG son esenciales para evitar nuevos
episodios.
Ante una pancreatitis aguda hay que hacer una valoracin inicial de la gravedad para plantear una buen algoritmo
terapetico. Para ello hay que basarse en criterios establecidos, como los de Atlanta (1), que valoran criterios
pronsticos, datos analticos y presencia de complicaciones locales.
Es fundamental la reposicin de la volemia, pudiendo ser necesarios hata 5 litros diarios de soluciones cristaloides. El
control del dolor es importante siendo necesaria analgesia intravenosa (2). La nutricin es necesaria en pacientes que
no van a comer en 7 das estando en la actualidad indicada la nutricin enteral a travs de sonda nasoyeyunal o
nasogstrica sobre la nutricin parenteral (3). Es necesario un control estricto de las cifras de glucemia y calcio inico.
En cuanto al uso de antibiticos esta descartado su uso profilctico y se pueden indicar en pacientes con > 30% de
necrosis pancretica en el TC (4). Hay que indicar antibiticos con penetrancia en tejido pancretico como el Imipenem.
En casos de necrosis slida infectada (secuestros) hay que indicar tratamiento quirrgico. Si aparecen pseudoquistes y
son sintomticos (dolor, obstruccin, infeccin, etc..) hay que drenarlos. La va depende de la localizacin, tamao, etc
(5).
Bibliografa
(1) Banks PA, Freeman ML. Practice guidelines in acute pancreatitis. Practice Parameters Committee of the American
College of Gastroenterology. Am J Gastroenterol. 2006 Oct;101(10):2379-400.
(2) Thompson DR. Narcotic anlagesic effects on the sphincter of Oddi. A review of data and therapeutic implications in
treatinf pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2001 Apr;96(4):1266-72.
(3) Lopez A. Pancreas and biliary tree. Should parenteral, nasogastric enteral or nasojejunal enteral nutrition be used in
severe acute pancreatitis?. Gastroenterol Hepatol 2008.Dec;31(10):702-3.
(4) De Waele JJ. Use of antibiotics in severe acute pancreatitis. Expert Rev Anti Infect Ther 2010 Mar;8(3):317-24.

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(5) Seewald S, Ang TL, Teng KC, Soehendra N. EUS-guided drainage of pancreatic pseudocysts, abscesses and
infected necrosis. Dig Endosc. 2009 Jul;21 Suppl 1:S61-5.
Material adicional
Fig. 1. TC abdominal: Desestructuracin de cabeza pancretica con aumento de volumen de la glndula pancretica.
Gran cantidad de lquido en la celda pancretica, eje mesentrico y espacios pararrenales anteriores.

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Hgado
Ictericia brusca y prurito en varn de 48 aos

Marta Gil Alcalde
Colaboradores
Irina Calvo Ramos, Rodrigo Garcs Durn, Andre Sandoval Martnez
Supervisin
Juliana De Manuel Moreno
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
No alergias medicamentosas conocidas. No hbitos txicos. Hepatitis ictrica a los 20 aos de etiologa incierta. No
tratamiento habitual.
Acude por cuadro de ictericia brusca y prurito de una semana de evolucin. Ninguna otra sintomatologa acompaante.
Como nico antecedente epidemiolgico de inters, realiz un ciclo de amoxicilina-clavulnico.
Examen fsico
Afebril. TA: 115/80. Consciente y orientado. Ictericia mucocutnea.
No bocio. No adenopatas cervicales, ni IY. ACP: sin alteraciones.
Abdomen: Blando, no doloroso a la palpacin con hepatomegalia no dolorosa, de consistencia normal de 2 traveses de
dedo. No masas. No ascitis ni circulacin colateral.
MMII: No edema. No signos de TVP.
Frmula normal. Hemates 3.68, Hemoglobina: 11.9 gr. /dL, Hematocrito: 34.1%, VCM: 92.6 fl, HCM: 32.3 pg, resto
normal.
GOT: 191 U/L, GPT: 208 U/L, GGT: 38 U/L, FA: 238 U/L, LDH: 417 U/L, Bilirrubina Total: 28.5mg/dL, Bilirrubina Directa:
14.56mg/dL, Resto normal.
IgG, IgA e IgM normales.
Alfa 1 antitripsina y Ceruloplasmina normales, PCR: 8 mg/L, Transferrina: 133 mg/dL, ndice de Saturacin de
Transferrina: 106, Ferritina: 1.044 ng/mL.
MARCADORES TUMORALES: Ca 19.9: 61 U/mL. Resto normal
ECOGRAFA ABDOMINAL: Hgado de tamao normal con contornos irregulares y lobulados, parnquima homogneo
sin evidencia de lesiones focales, salvo imagen hipoecognica con sombra posterior compatible con granuloma
calcificado. Vescula contrada sin colelitiasis. Murphy ecogrfico negativo. Va biliar intra y extraheptica no dilatada.
- SEROLOGA: VHA, VHC, VEB y Citomegalovirus negativas.
- TAC ABDOMINAL: Hgado de contornos polilobulados con calcificacin segmento VII del LHD. Vescula colapsada.
Va biliar intra y extraheptica normal. Pncreas sin alteraciones. Bazo normal. Resto sin alteraciones.
Diagnstico
La primera sospecha es de hemocromatosis, dado los resultados analticos, pero esto no explicara el cuadro actual.
Teniendo en cuenta que sigui tratamiento con amoxicilina-clavulnico y que se ha descartado cualquier otra causa de
hepatitis aguda, la siguiente posibilidad es hepatitis colestsica por frmacos sobre un hgado previo con
hemocromatosis.
Tratamiento
Se paut tratamiento sintomtico
Evolucin

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El paciente evoluciona favorablemente siendo dado de alta pendiente de resultado para continuar estudio de manera
ambulatoria vista su buena situacin clnica.
A los 15 das es visto en consultas:
- Serologa VHB y VIH negativas.
- Ac antinucleares, antimitocondriales y antimsculo liso negativos y EEF sin alteraciones significativas.
- Biopsia heptica: Intensa colestasis de patrn intraheptico e inflamacin portal aguda y crnica, compatible con
hepatitis txica. La cuantificacin de hierro normal, 629 microg/g peso seco.
- Estudio gentico: heterocigoto para H63D, ausencia de otras mutaciones S65C y C282Y.
Descartndose hemocromatosis, se sigue al paciente hasta normalizacin de analtica quedando asintomtico al cabo
de 6 meses, con el diagnstico definitivo de hepatopata colestsica secundaria a toma de amoxicilina-clavulnico.
A los 4 aos acude de nuevo a urgencias por mismo cuadro de ictericia brusca y prurito tras la toma de
Amoxicilina-Clavulnico 15 das antes.
Discusin
La hepatotoxicidad es responsable de hasta un 5% de todos los casos de ictericia y hepatitis aguda, siendo causante de
cuadros severos en personas de edad avanzada. Los frmacos pueden simular cualquier enfermedad hepatobiliar,
llegando un mismo frmaco a producir varios cuadros diferentes. Pueden producir dao a nivel heptico a travs de dos
mecanismos, mediante toxicidad directa o idiosincrsica.[1]
En primer lugar, la reaccin es predecible, dependiente de la dosis por formacin de metabolitos txicos tras activacin
metablica. Suele aparecer tras un periodo de latencia corto (horas) y es reproducible en cualquier individuo y especie.
En el segundo caso, la reaccin es impredecible, no dosis dependiente y con un perodo de latencia variable, siendo lo
habitual de 15 das (hasta 6 meses tras finalizacin del tratamiento) y hasta un 25% puede acompaarse de reaccin de
hipersensibilidad.
El diagnstico de una reaccin por frmacos idiosincrsica, es de exclusin, descartando otra etiologa posible, y
teniendo en cuenta que el dao desaparece tras retirada del frmaco y reaparece tras nueva exposicin al mismo
agente.[2]
En este caso, se descart cualquier otra causa tras un estudio de hepatopata completo, evolucionando el paciente
favorablemente, quedando asintomtico con normalizacin de datos analticos y pruebas de imagen, hasta que de
nuevo sufri una nueva exposicin al frmaco con desarrollo de un cuadro idntico pero con menor tiempo de latencia.
Ante un cuadro de hepatitis aguda, los frmacos son una etiologa que hay que tener en cuenta siempre, dado que son
capaces de simular cualquier entidad clnica. Por lo que es importante investigar entre los antecedentes personales, la
toma de los mismos, no slo en las ltimas semanas, sino hasta en los ltimos 6 meses. Adems cualquier frmaco
puede ser responsable, incluso aquellos de uso habitual en la prctica clnica, como el caso de amoxicilina-clavulnico.
Bibliografa
1. Chang CY, Schiano TD. Drug hepatotoxicity. Aliment Pharmacol Ther. 2007 May 15;25(10).
2. Farrell GC. Hepatopata causada por frmacos, anestsicos y toxinas. Sleisenger & Fordtran. Enfermedades
gastrointestinales y hepticas. Vol II, 7. ed. Philadelphia: 2002. 1486 - 1530.
Material adicional

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Estmago y duodeno
Paciente con abdomen agudo secundario a divertculo

duodenal perforado
Carlos Bernardos Garca
Colaboradores
Antonio Muoz Ortega, Isabelo Serrano Borrero, Jos Aurelio Navas Cullar
Supervisin
Abdul Razak Muchref
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 46 aos de edad, sin antecedentes de inters ni tratamiento mdico previo, que acude a Urgencias por cuadro
de dolor epigstrico de inicio sbito con claro cortejo vegetativo (sudacin, palidez y mareos) Tras valoracin incial y
tratamiento analgsico, la sintomatologa remite pero con el paso de las horas el cuadro empeora hasta parecer un
abdomen agudo con claros signos de peritonismo
Examen fsico
A su llegada se aprecia una paciente con regular estado general, afectada por el dolor. Bien hidratada y con discreta
palidez mucocutnea. Constantes vitales estables. La exploracin abdominal revela un abdomen levemente doloroso en
epigastrio, sin datos de peritonismo y sin palparse masas ni visceromegalias. Posteriormente y con el paso de las horas
aparece de nuevo dolor abdominal ms intenso aadindose peritonismo franco en epigastrio.
Entre las pruebas realizadas encontramos una analtica general con discreta leucocitosis, sin hiperamilasemia ni
hiperbilirrubinemia y con enzimas hepticas normales. En el estudio radiolgico de abdomen no se aprecian signos de
obstruccin intestinal as como tampoco imagen de neumoperitoneo.
Posteriormente y dada la mala evolucin del cuadro se solicita ecografa abdominal en la que se apreci un divertculo
en segunda porcin duodenal de unos 3,5 centmetros de dimetro con pequea cantidad de lquido circundante
retroduodenal sin lquido libre intraabdominal, datos todos ellos que orientaban hacia el diagnstico de divertculo
duodenal perforado. Estos hallazgos fueron corroborados por el escner al que se someti a la paciente, en el que no
se encontraron datos de afectacin de otras vsceras abdominales.
Diagnstico
La paciente es diagnosticada de abdomen agudo secundario a perforacin de divertculo en segunda porcin duodenal.
Tratamiento
Ante los hallazgos exploratorios y radiolgicos, se decide realizar laparotoma exploradora urgente. En la intervencin se
aprecia lquido bilioso retroduodenal contenido en dicha localizacin sin lquido libre abdominal. Se decide realizar
maniobra de Kocher exponiendo la cara posterior del duodeno, el cual se encuentra rodeado de tejido inflamatorio y
fibrina que se extenda parcialmente hacia retroperitoneo. Se localiza un divertculo de unos 3 cms de dimetro en cara
posterior de la segunda porcin duodenal con signos de necrosis y perforacin (figura 1) Se decide realizar reseccin
del divertculo con endograpadora mecnica (Endo-GIA) y posterior aplicacin de Tachosil sobre la sutura (figura 2)
Evolucin
La evolucin postoperatoria fue favorable, siendo dada de alta la paciente al sptimo da postoperatorio, tolerando la
ingesta oral y sin haberse presentado complicaciones postoperatorias. Las revisiones posteriores han sido normales.
Discusin
Los divertculos duodenales son relativamente frecuentes en la poblacin general con tasas de prevalencia variables
segn los autores tanto en endoscopias (12-27%) como en las de autopsias(1,2) (15-22%) pero su prevalencia clnica
es mucho menor, dado que son asintomticos en la mayora de los casos. Slo los que presentan complicaciones
suelen provocar sntomas (1-2 % de los casos) (3) En estos casos, son la hemorragia, la obstruccin biliar y la
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pancreatitis las complicaciones ms frecuentes, siendo la perforacin del divertculo la mas extraa aunque la ms
relevante dado que su mortalidad llega a ser de hasta el 30% (1-3)
El abordaje de esta patologa es eminentemente quirrgico aunque tambin se han descrito buenos resultados con
tratamiento conservador mediante antibioterapia y/o drenaje percutneo (4). No obstante otros autores, como Duarte et
al (3) describen en una serie de 101 pacientes que slo 2 fueron tratados satisfactoriamente mediante medidas
conservadoras. Este mismo autor arroja una tasa de complicaciones de la ciruga de hasta el 45%, donde se incluyen
lesiones de la va biliar, fstulas duodenales o pancreatitis, pudiendo ser explicado esto por el hecho de que la mayora
de los divertculos asientan en la segunda porcin duodenal (3) Esto es fcil de entender dada la gran inflamacin con
tejido desvitalizado que suelen presentar estos procesos. Sobre todo si la perforacin se produce hacia retroperitoneo.
Entre la tcnicas quirrgicas empleadas destaca la sutura simple tras reseccin del divertculo. Se acepta que el
tratamiento estndar del divertculo debe ser una sutura simple en dos capas pero dada la baja prevalencia de esta
patologa no es posible ser dogmticos a este respecto.
Ya se han descrito casos del empleo de estos materiales en suturas intestinales con buenos resultados(5). Por todo ello
pensamos que la opcin adoptada en este caso supone una herramienta ms que aadir al arsenal teraputico
Bibliografa
1. Marhin WW, Amson BJ. Management of perforated duodenal diverticulum. Can J Surg. 2005;48(1):79-80.
2. Afridi SA, Fichtenbaum CJ, Taubin H. Review of duodenal diverticula. Am J Gastroenterol. 1991;86(8):935-938.
3. Duarte B, Nagy KK, Cintron J. Perforated duodenal diverticulum. Br J Surg. 1992;79:877-81.
4. Jang LC, Kim SW, Park YH, Kim JP. Symptomatic duodenal diverticulum. World J Surg 1995;19(5):729-33.
5. Kanellos D et al. Effect of 5-fluorouracil plus interferon on the integrity of colonic anastomoses covering with fibrin
glue. World J Surg. 2007 Jan;31(1):186-91.
Material adicional
Fig. 1. Divertculo duodenal perforado en segunda porcin duodenal.

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Fig. 2. Refuerzo de la sutra mecnica con Tachosil.

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Miscelnea
Dolor abdominal de causa poco frecuente

Ana Beln Garca Snchez
Colaboradores
Leticia Mongil Poce, Pilar Salv Villar
Supervisin
Miguel Jimnez Prez
Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 32 aos, sin alergias medicamentosas ni intervenciones quirrgicas conocidas. Con antecedentes personales
de dolor abdominal rebelde a analgesia que requiri ingreso hospitalario hace aproximadamente un ao, con analtica y
TC de abdomen sin alteraciones evidentes.
Acude por cuadro de dolor abdominal periumbilical de tres das de evolucin que no ha respondido a tratamiento
analgsico habitual y que en las ltimas horas se ha exacerbado e irradiado a flanco derecho. No otra sintomatologa
asociada.
Examen fsico
Paciente estable hemodinamicamente y afebril.
Consciente y orientado, con importante afectacin del estado general.
Sistema cardiorespiratorio sin alteraciones.
Dolor abdominal intenso en regin mesogatrica, sobre todo a nivel periumbilical a la palpacin superficial, dnde se
percibe sensacin de masa que parece corresponder a un asa dilatada, peristaltismo disminuido, ausencia de irritacin
peritoneal.
ANALITICA:
Hemograma: Hb 17.9 g/dl, Ht 53%,VCM 86.8 fl, plaq 236000, leucos 18470 (N 85.7%).
Coagulacin: TP 81.6%, INR 1.11.
Bioqumica: glucosa 116 mg/dl, urea 22 mg/dl, creatinina 1.10 mg/dl, iones normales, PCR 39.2 mg/l, perfil heptico y
lipdico normal, MT: CEA y b2micorglobulina normales. ANA negativos.
ECOGRAFIA ABDOMINAL: asas de intestino delgado con paredes engrosadas y edematosas. No se aprecia apndice,
ni signos indirectos que sugieran apendicitis aguda. Grasa mesentrica de ecogenicidad normal. No se observa lquido
libre.
TRANSITO INTESTINAL BARITADO: esfago normal. Estmago hipersecretor con motilidad y vaciamiento conservado.
Bulbo y marco duodenal normal. Asas de yeyuno, leon proximal y terminal sin alteraciones radiolgicas significativas.
TC DE ABDOMEN: hgado y vescula normal. No dilatacin de via biliar. Pancreas y bazo normales. Riones normales.
Pequeas adenopatas mesentricas inferiores al centmetro. En ambas regiones inguinales se visualiza una mayor
atenuacin de la grasa del meso, adoptando un aspecto discretamente nodular en el lado derecho y adyacente a la
vejiga, la imgen descrita es compatible con infarto de omento mayor (fig. 1). Vejiga muy distendida. Prostata con
pequeas calcificaciones.
Diagnstico
Dolor abdominal secundario a infarto segmentario de omento mayor.

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Tratamiento
Durante el ingreso el paciente recibe tratamiento mediante sueroterapia y soporte analgsico.
Evolucin
Durante el ingreso el paciente evoluciona favorablemente de su clnica mediante tratamiento conservador. Mejorando
hemograma con cifras al alta de leucos 11700 (N81%) y PCR 39.2 mg/l. Encontrndose el paciente al alta
completamente asintomtico, sin necesidad de analgesia y tolerando dieta normal.
Discusin
El omento mayor es un repliegue peritoneal, se origina de la curvatura mayor del estmago, cubre por delante las asas
del intestino delgado, se dobla sobre s mismo y se inserta en el colon transverso. Los apndices epiploicos son
pequeas prolongaciones peritoneales, que contienen vasos y grasa y se localizan en la superficie serosa del colon.
Ambas estructuras pueden sufrir ocasionalmente infarto como resultado de una torsin o por trombosis venosa
espontnea, llamndose torsin omental o apendicitis epiploica, segn afecte al epipln o a un apndice epiploico. El
infarto segmentario del omento mayor es una causa rara pero conocida de dolor abdominal agudo, que suele afectar
con mayor frecuencia a la mitad derecha de esta estructura. Ambas entidades son visualizadas en la TC como una
masa de densidad grasa. El nico signo que permite diferenciar las dos entidades es la visualizacin en la TC de un
anillo hiperdenso central en el interior de la masa de densidad grasa, que corresponde histolgicamente al apndice
epiploico torsionado. Sugiere el diagnstico de infarto omental, el mayor tamao de la masa con peor definicin de sus
bordes, la ausencia de anillo hiperdenso en TC y la no dependencia con las paredes del colon. La mayora de
referencias bibliogrficas insisten en que son patologas benignas y autolimitadas, sin embargo, su presentacin clnica
con dolor abdominal agudo y signos de irritacin peritoneal puede simular un cuadro de abdomen agudo quirrgico,
como diverticulitis, apendicitis o colecistitis, dependiendo de su localizacin. Por tanto su diagnstico preoperatorio es
importante porque puede evitar cirugas innecesarias. Sin embargo, en algunos casos, incluso con un diagnstico
preoperatorio por imagen, la existencia de complicaciones, patologa asociada, falta de respuesta al tratamiento
conservador o el intenso dolor, puede justificar su tratamiento quirrgico.
Bibliografa
1. Miguel A, Ripolls T, Martnez MA, et al. Apendicitis epiploica e infarto omental. Hallazgos en ecografa y tomografa
computarizada. Radiologa 2001; 43(8):395-401.
2. Planells Roig MV, Jabaloyas Fernndez J, Garca Espinosa R, Pous Serrano S, Moya Fernndez A, Rodero Rodero
D. Rev Esp Enferm Dig. 1991 Mar; 79(3):209-10.
3. Gonzlez Vega A, Garca Prez I, Alvarez Alvarez D, Rizzo Ramos A, Garca Muiz JL, Prez Ricarte P. Rev Esp
Enferm Dig. 2008 Dec; 100(12):800-1.
4. Abbitt PL. Cavidad peritoneal. En: Abbitt. Ecografa. Patrones de diagnstico diferencial. 1.a Edicin en espaol.
Madrid. Marbn Libros, S.L. 1997. p. 171.
5. Thomas JH, Rosato FE. Epiploic appendagitis. Surg Gynaecol Obstet 1979; 138:23-5.
Material adicional

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Fig. 1. Infarto omento mayor.

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Colon y recto
Rectorragia de etiologa infrecuente

Mara Carmen Garca Esteban
Hospital Juan Ramon jimenez. Huelva (Huelva)
Colaboradores
Juan Mara Vzquez Morn, Ana Bejarano Garca, Cinta Nez Sousa
Supervisin
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 80 aos con antecedentes personales de fibrilacin auricular crnica anticoagulada, hipertensin, insuficiencia
renal leve, dislipemia e hiperuricemia. Consult en el Servicio de Urgencias por aumento del nmero de deposiciones y
prdida de su consistencia, siendo las ltimas deposiciones mezcladas con sangre roja oscura de 24 horas de
evolucin. No haba presentado dolor abdominal, vmitos ni fiebre.
Examen fsico
Consciente, orientada, colaboradora. Eupneica. Bien hidratada y perfundida. Presentaba una tensin arterial de 99/59
mmHg, frecuencia cardiaca de 126 sstoles por minuto, temperatura de 36.6C y pulsioximetra de 98% con una FiO2 de
0.21. Auscultacin cardiopulmonar con tonos cardiacos arrtmicos, taquicrdica, soplo sistlico, buen murmullo vesicular
sin ruidos respiratorios sobreaadidos. La exploracin abdominal mostraba un abdomen blando, depresible, sin dolor a
la palpacin, no se palpaban masas ni visceromegalias y los ruidos hidroareos eran normales. Presentaba pulsos
distales en miembros inferiores simtricos, sin presencia de edemas ni signos trombticos. Se le practic un tacto rectal
que mostraba la presencia de restos hemticos en ampolla rectal de coloracin rojiza.
Hemograma urgencias: hemates 4.01mill/mm3, hemoglobina 9.3 g/dl, Hematocrito 31.5%, Volumen corpuscular medio
(VCM) 78.6 fl, hemoglobina corpuscular media (HCM) 23.2 pg, leucocitos 10400/mm3 (segmentados 62.7%, linfocitos
30.8%), plaquetas 435000/mm3.
Estudio de coagulacin: Tiempo de tromboplastina activada (TTPA) 1.32 e INR 2.57.
Bioqumica urgencias: glucosa 106 mg/dl, creatinina 1.44 mg/dl, urea 112 mg/dl, sodio y potasio normales, LDH 317 U/l,
amilasa y lipasa normales. Digoxinemia 0.96 U/l.
Marcadores tumorales: CEA 7.66 ng/dl, CA-19.9, CA-125 y CA 15.3 normales. Protena C reactiva 0.5 mg/dl, Velocidad
de sedimentacin globular 65 mm/hora. Ferritina 25 ng/dl. Se realiz estudio de anemia que mostr ausencia de
hemlisis y un metabolismo frrico compatible con anemia de trastorno crnico.
Electrocardiograma: fibrilacin auricular a 126 sstoles por minuto, sin presentar alteraciones de la repolarizacin.
Radiografa simple de trax con signos de cardiomegalia global, calcificacin del botn artico sin apreciarse
alteraciones a nivel de parnquimas pulmonares ni marco seo.
Colonoscopia(primera): en la exploracin endoscpica se aprecian restos de sangre roja clara y cogulos a lo largo de
todo el recorrido hasta visualizar el fondo de saco de ciego, en colon ascendente asienta una zona de mayor acmulo
hemtico que tras lavado con suero fisiolgico muestra un punto sangrante arteriolar continuo y activo. (Figura 1).
Tomografa computerizada con contraste intravenoso sin preparacin oral: engrosamiento irregular de ciego con
infiltracin de grasa pericecal que sugiere neoplasia de ciego.
Colonoscopia (segunda): exploracin normal salvo lcera fibrinada con bordes sobreelevados en colon ascendente que
pudiera estar en relacin con zona de sangrado previo e inyeccin de esclerosante. La mucosa cecal y perifrica a la
lcera muestra un aspecto normal. Se toman muestras para estudio histolgico.
Anatoma patolgica: focos de edema e inflamacin inespecfica.
Diagnstico
Hemorragia digestiva baja secundaria a lesin de Dieulafoy en colon ascendente.
Tratamiento
Una vez localizado el punto sangrante se procede a tratar con adrenalina y colocacin de hemoclips comprobando el

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cese del sangrado (Figura 2).
Evolucin
Durante su ingreso la paciente sufri progresiva anemizacin que requiri transfusin previa a la realizacin de la
colonoscopia. Posteriormente, y tras tratamiento endoscpico, una nueva anemizacin sin indicios clnicos de
resangrado oblig a descartar sangrado intraabdominal o resangrado intestinal, dado el antecedente de anticoagulacin
de la paciente, por lo que se decide realizar una TC abdominal y nueva colonoscopia de revisin. Fue trasfundida
nuevamente quedando asintomtica y estable hemodinmicamente.
Discusin
La lesin de Dieulafoy consiste en la presencia de una arteria de gran calibre en la submucosa y en ocasiones en la
propia mucosa, que se asocia de manera caracterstica a un pequeo defecto de la mucosa que la recubre(1,2).
Se manifiesta como una hemorragia digestiva aguda (HD) (menos de 2% HD); en varones (2-5:1); en edad media
(50-70 aos). En el 80% de los casos en la curvatura menor gstrica, aunque puede localizarse en cualquier otro
territorio del tubo digestivo(1).
Los criterios endoscpicos para definir la lesin son (1,2):
a) la salida a chorro o flujo micropulstil de sangre arterial, en forma activa a partir de un defecto mucoso diminuto o a
travs de una mucosa aparentemente normal.
b) la visualizacin de un vaso que protruye a travs de un defecto mucoso diminuto o a travs de mucosa normal.
c) la presencia de un cogulo fresco a travs de un estrecho punto de insercin sobre un defecto mucoso diminuto o
sobre mucosa de aspecto normal.
La sensibilidad de la endoscopia inicial para establecer el diagnstico es variable, situndose entre el 49 y el 63%(1,2).
Otras pruebas diagnsticas son: la angiografa, que identifica lesiones con un dbito hasta de 0.5 ml/min(3) ; la TC
multidetector de 0.3ml/min(3); la ecoendoscopia, que permite hacer una visualizacin del vaso de forma que se
identifique la zona en la que es ms til aplicar la tcnica endoscpica teraputica. La imagen ecoendoscpica muestra
una estructura tubular hipoecognica que corresponde al vaso arterial con calibre anormalmente grande en contacto con
la mucosa, ulcerado en el vrtice(4).
Se han descrito una gran variedad de tratamientos, siendo la inyeccin de adrenalina, aislada o combinada con otro
mtodo, el tratamiento ms empleado. En una serie reciente se ha demostrado una menor tasa de recidiva hemorrgica
al aplicar secuencialmente dos tcnicas hemostticas(5).
Bibliografa
1. Rivera Vaquerizo PA, Barajas Martnez JM Blasco Colmenarejo M, Vicente Gutirrez M, Garca Garca V, Prez
Flores R. Hemorragia digestiva baja por Dieulafoy de colon ascendente. Gastroenterol Hepatol. 2001;24:343-5.
2. Stark ME, Gostout CJ, Balm RK. Clinical features and endoscopic management of Dieulafoys disease. Gastrointest
Endosc 1992; 38: 545-550.
3. Chen Y, Yen H. Massive Bleeding From a Rectal Dieulafoy Lesion: Combined Multidetector-row CT Diagnosis and
Endoscopic Therapy. Surg Laparosc Endosc Percutan Techniq 2008; 18(4): 398-399.
4. Martnez Ares D, Souto Ruzo J, Yez Lpez J, Alonso Aguirre P, Gmez Mata C, Valbuena L, Recurrent Dieulafoys
disease with surgical management: diagnosis by endoscopic ultrasonography. Rev Esp Enferm Dig 2004; 96(2):
138-142.
5. Scheider DM, Bourke MJ, Ghambari A, Kandel G, Kortan P, Marcon N et al. Dieulafoys disease: clinical features and
endoscopic predictors of rebleeding [resumen]. Gastrointest Endosc 1995; 41: 370.
Material adicional

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Fig. 1. Imagen de colonoscopia. Se observa en colon ascendente sangrado activo que produce pequeos lagos
hemticos sobre la superficie mucosa.
Fig. 2. Imgenes de colonoscopia correspondientes al acto teraputico de la lesin. En la imagen de la izquierda

inyeccin de esclerosante, y a la derecha aplicacin de hemoclip como mtodo de coagulacin mecnica.

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Intestino delgado
Anemia de etiologa poco frecuente

Isabel Sanabria Marchante
Hospital Universitario Virgen de la Macarena. Sevilla (Sevilla)
Supervisin
Federico Argelles Arias
Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 77 aos sin reacciones alrgicas medicamentosas conocidas y que presenta los siguientes antecedentes
personales: cardiopata isqumica con dos infartos agudos de miocardio en 1993 y 1995, hipertensin arterial,
dislipemia e hiperplasia benigna de prstata. Apendicectomizado y colecistectomizado.
El paciente present una lesin herptica lumbar de gran amplitud asociada a una neuralgia postherptica de gran
intensidad. Haba sido tratado con famciclovir 750 mg, pregabalina y parches de fentanilo, con lo que la lesin
evolucion favorablemente pero el dolor no se controlaba, por lo que acudi a Urgencias. No refera prdidas digestivas
ni sangrado activo.
Tras realizarse un hemograma y bioqumica en Urgencias se constata una anemia en rango transfusional (hemoglobina
6,2 mg/dl), por lo que se le ingres para trasfundir y estudiar su origen.
Examen fsico
Buen estado general. Consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Ligera palidez cutneo-mucosa.
Eupneico.
Auscultacin cardaca: tonos rtmicos a buena frecuencia, sin soplos ni extratonos.
Auscultacin pulmonar: buen murmullo vesicular sin ruidos patolgicos.
Abdomen globuloso, blando y depresible, no doloroso a la palpacin, sin masas ni megalias.
No presenta edemas en los miembros inferiores.
Hemograma: hemoglobina 8,1 g/dl, hematocrito 26,6. Resto de las series normales.
Bioqumica: normal.
Sedimento de orina: normal.
Estudio de lpidos y tiroides dentro de la normalidad.
Electrocardiograma: ritmo sinusal con bloqueo de la rama derecha, sin ms alteraciones
Radiografa de trax: sin alteraciones.
Ecografa de abdomen: signos ecogrficos sugestivos de esteatosis heptica, sin evidencia de LOE. Es visible una
imagen de masa slida, lobulada, de 47 mm en el flanco derecho. Por su localizacin pudiera corresponder a un
conglomerado adenoptico o bien a una masa dependiente de la pared del colon, a nivel de la flexura heptica, colon
ascendente.
Ante los hallazgos ecogrficos y analticos se decide realizar una colonoscopia y una TC de abdomen que aportan el
diagnstico.
Fibrocolonoscopia: se explora hasta el ciego, observando divertculos de pequeo y mediano tamao tanto en el colon
derecho como en el colon izquierdo. A 30 cm del margen anal se aprecia un plipo ssil de unos 5 mm y a unos 35 cm
otro plipo ssil de unos 7 mm. No se aprecian otras lesiones.
TC con contraste de abdomen: se observa una masa redondeada de bordes netos bien delimitados que parece
depender de la pared de un asa de yeyuno/leon con crecimiento exoftico. Su densidad es la de los tejidos blandos y
mide unos 3,7 cm de dimetro mximo. Es sugestivo de corresponder a un tumor del estroma gastrointestinal como
primera posibilidad teraputica.
Diagnstico
Tumor del estroma gastrointestinal localizado en el yeyuno.

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Tratamiento
Ingresa para intervencin quirrgica electiva; se le practica una reseccin segmentaria de yeyuno con anastomosis
manual trmino-terminal. Se enva una muestra para estudio anatomopatolgico que da como resultado un tumor del
estroma gastrointestinal de comportamiento biolgico de bajo riesgo, de 4,8 cm y aproximadamente 5 mitosis por 50
C.G.A. Estudio inmunohistoqumico positivo para C-KIT y Dog-1 .
Actualmente est en revisiones por Oncologa Mdica.
Evolucin
El paciente, durante su estancia en la planta, evolucion favorablemente, con buen control del estado anmico inicial y
sin presentar ms sintomatologa. Tras su intervencin quirrgica present una recuperacin rpida, dndose de alta 6
das despus. Actualmente el paciente no ha requerido ningn ingreso ms y no presenta sintomatologa alguna. Est
en seguimiento por Oncologa Mdica que, de momento, ha decidido no administrar nuevo tratamiento.
Discusin
Los tumores del estroma gastrointestinal son muy pocos habituales, menos del 1% de los tumores primarios. Se
localizan con ms frecuencia en estmago (50-60%) y en intestino delgado (30-40%) y el sntoma ms frecuente es la
hemorragia, como en este caso. Suele presentarse de forma silente, aunque pueden dar melenas y hematemesis
francas. Tambin pueden debutar con sntomas muy inespecficos como dolor abdominal, nuseas y saciedad precoz,
por lo que a veces el diagnstico se retrasa durante meses.
Es importante saber que en numerosas ocasiones una endoscopia puede ser totalmente normal, ya que el tumor se
desarrolla en la submucosa, y si llegan a protruir la mucosa la biopsia no es diagnstica. De esta manera, el mtodo
diagnstico ms sensible y especfico es la ecoendoscopia, que permite visualizar una lesin heterognea,
hiperecognica, con borde irregular y halo marginal y que nos dar un diagnstico de sospecha que se confirmar
mediante la muestra tomada por PAAF. Por lo tanto, es la inmunohistoqumica la que nos dar un diagnostico definitivo.
Debido a que en muchas ocasiones tanto la clnica como las pruebas diagnsticas son anodinas, es importante tener
presente este tipo de tumores que, aunque son poco frecuentes, pueden tener un comportamiento muy agresivo y
diagnosticados precozmente tienen un tratamiento quirrgico curativo en la mayora de los casos.
Bibliografa
1. Stamatakos M, Douzinas E, Stefanaki C, Safioleas P, Polyzou E, Levidou G, Safioleas M. Gastrointestinal stromal
tumor. World Journal of Surgical Oncology. 2009; 7: 61.
2. Christina YHa, Shah R, Chen J, R Azar R, Edmundowicz SA, Early DS.
Diagnosis and management of GI stromal tumors by EUS-FNA: a survey of opinions and practices of endosonographers.
Gastrointestinal Endoscopy. 2009; 69(6).
Material adicional

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Intestino delgado
Diverticulosis yeyunal con sndrome malabsortivo grave

crnico y perforacin diverticular aguda: recuperacin del
trnsito intestinal normal y perfil metablico-ponderal tras
ciruga radical de urgencia
Antonio Miguel Muoz Ortega
Colaboradores
Marta Gutirrez Moreno, Virginia Gmez Cabeza de Vaca, Aurelio Navas Cuellar
Supervisin
Mdico Adjunto De Ciruga General Y Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente varn de 51 aos que acude a Urgencias por presentar dolor abdominal en la fosa ilaca derecha de 24 horas
de evolucin, que se ha hecho difuso y mas intenso en las ltimas horas. En cuanto a los antecedentes personales,
presentaba una polineuropata sensitiva de las extremidades inferiores por dficit de vitamina B12 en tratamiento
sustitutivo y una historia de diarreas crnicas recurrentes desde hace 15 aos (5-6-deposiciones diarias) sin productos
patolgicos, ms un sndrome malabsortivo secundario grave,con prdida de hasta 20 kg en el ltimo ao. En varias
ocasiones ha requerido ingreso por reagudizaciones que ha llegado a precisar de nutricin parenteral. Fue
diagnosticado de diverticulosis de intestino delgado por enteroscopia y tratado en principio con ciclos de antibitico, con
discreta mejora a las diarreas, aunque en los ltimos tres meses sin respuesta alguna. En biopsias de intestino delgado
se revela una enteritis inespecfica y se ha descartado amiloidosis familiar mediante estudio gentico y biopsias rectales.
Examen fsico
A la exploracin fsica presenta regular estado general, hbito caquctico y afeccin importante por el dolor, con
adaptacin corporal en posicin fetal de defensa. Desde el punto de vista cardiorrespiratorio, el paciente presenta una
frecuencia cardiaca de 97 lpm y presiones arteriales de 155/91mmHg, con una mecnica ventilatoria sin anomalas. A
la auscultacin presenta buen murmullo vesicular bilateral sin estertores acompaantes y tonos cardacos sin extratonos
patolgicos. El abdomen es doloroso de forma espontnea y a la palpacin presenta un abdomen "en tabla" de forma
difusa con signos de irritacin peritoneal franca. Los miembros inferiores no revelan patologa alguna ni signos de
trombosis.
En cuanto a las pruebas complementarias, destaca una neutrofilia del 87% sin leucocitosis en el hemograma y un gran
neumoperitoneo en ambas cpulas diafragmticas en la radiografa de abdomen. Ante los hallazgos clnico-radiolgicos
se decide intervnir de forma urgente con el diagnstico de presuncin de perforacin de vscera hueca y peritonitis
secundaria difusa.
Diagnstico
Tras la ciruga de urgencia se evidenci una perforacin de divertculo yeyunal con peritonitis secundaria difusa en el
contexto de diverticulosis panyeyunal gigante.
Tratamiento
Se realiza bajo anestesia general e intubacin orotraqueal una laparotoma media suprainfraumbilical. Se observa una
diverticulosis panyeyunal masiva (figura 1) con una perforacin en uno de los divertculos (figura 2). Los divertculos
presentan un tamao que oscila entre los 5 y los 8 cm. Se lleva a cabo una reseccin de todo el rea afecta (reseccin
de 78 cm de yeyuno) ms una anastomosis intestinal terminoterminal.
Evolucin
El postoperatorio fue satisfactorio, habiendo recibido nutricin parenteral con normalizacin de la cifra de protenas
plasmticas (de 5,1 g/dl a 7,2 g/dl). Al alta el paciente presenta buen estado general, tolera dieta oral pobre en residuo
sin restriccin de lactosa y no presenta diarreas acompaantes. En revisiones posteriores ha presentado una
importante recuperacin ponderal, con normalizacin de los parmetros metablico-nutricionales. En la anatoma
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patolgica se confirm una enfermedad diverticular yeyunal con diverticulitis perforada, peritonitis aguda y extensas
reas de metaplasia pseudopilrica y linfadenitis reactiva.
Discusin
La diverticulosis de intestino delgado es una infrecuente afeccin cuya incidencia oscila entre el 0,05% y el 6%. Es ms
frecuente de forma discreta en varones que en mujeres y se da principalmente a partir de la sexta dcada de vida. En
cuanto a la etiologa de la diverticulosis yeyunoileal, actualmente est aceptado que reside en alteraciones de la
musculatura lisa y del plexo mientrico. La presentacin clnica ms frecuente es el dolor abdominal intermitente,
seguido por diarreas crnicas y meteorismo, lo cual concuerda con el caso presentado. Una importante parte de los
pacientes cursarn de forma silente y un 8-30% del total debutar con una complicacin grave que requiera ciruga. La
perforacin diverticular se da en un 2-6% de los sujetos con diverticulosis yeyunal, requiriendo ciruga urgente en los
casos de perforacin libre. El sndrome malabsortivo es provocado por el sndrome de sobrecrecimiento bacteriano. Su
tratamiento es bsicamente emprico, no existiendo ensayos concluyentes sobre la existencia de un antibitico de
eleccin ni de la actitud ante las recadas. Actualmente parece que la rifaximina est ganando terreno como antibitico
ms indicado debido a su accin gastroenteroselectiva y amplia cobertura microbiolgica. En el caso de no respuesta a
la antibioterapia y gravedad clnica la nica solucin sera la reseccin del segmento afecto (yeyuno en nuestro caso), y
esto planteara dudas ante la posibilidad de dejar un intestino corto. Tras la reseccin yeyunal el intestino remanente
presenta una adaptacin estructural y funcional que requiere generalmente de 6 a 12 meses. Es de suponer que nuestro
paciente, con una afuncionalidad de ms de una dcada, comenz dicho proceso hace tiempo y ello justificara la
magnfica recuperacin del trnsito intestinal normal. Es ahora momento de reflexionar si la ciruga debe extenderse
como opcin habitual para casos refractarios a antibiticos y desnutricin grave o en pacientes con crisis recidivantes de
dolor.
Bibliografa
1. Patel VA, Jefferis H, Spiegelberg B, Iqbal Q, Prabhudesai A, Harris S. Jejunal diverticulosis is not always a silent
spectator: a report of 4 cases and review of the literature. World J Gastroenterol. 2008; 14(38): 5916-9.
2. Tsiotos GG, Farnell MB, Ilstrup DM. Nonmeckelian jejunal or ileal diverticulosis: an analysis of 112 cases. Surgery.
1994; 116: 726-31; discussion 731-732.
3. Gutstein D, Garca Caballero M, Vara Thorbeck C. Diverticula of the small intestine. Presentation of 2 new cases and
review of the literature][Article in Spanish. Rev Esp Enferm Apar Dig. 1989; 75(2): 175-7.
4. Makris K, Tsiotos GG, Stafyla V, Sakorafas GH. J Clin Gastroenterol. Small intestinal nonmeckelian diverticulosis.
2009; 43(3): 201-7.
Material adicional
Fig. 1. Diverticulosis yeyunal masiva

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Fig. 2. Perforacin diverticular aguda.

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Colon y recto
Paciente diabtica con sndrome diarreico crnico

Karol Vergara Hurtado
Fundacin Jimenez Daz. Madrid (Madrid)
Colaboradores
Irune Carianos Prado, Jos Antonio Olmos Jerez, Daniel Calero Barn
Supervisin
Benjamn Polo Lorduy
Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 76 aos con antecedentes de DM, HTA, hipercolesterolemia, taquicardia intranodal con ablacin, derrame
pericrdico crnico.
Acude por sndrome diarreico de 3 meses de evolucin, con mltiples ingresos hospitalarios. El cuadro se caracteriza
por 2-3 deposiciones diarias, de consistencia pastosa, algunas veces con moco, asociado a dolor abdominal tipo clico.
Prdida de peso de 15 Kg
Examen fsico
Paciente hemodinmicamente estable, afebril, hidratada, eupneica, normocoloreada. Auscultacin cardiopulmonar
normal. Abdomen con ruidos hidroareos presentes, blando, depresible, no doloroso a la palpacin profunda, sin signos
de irritacin peritoneal, sin palparse masas, ni megalias
-Hemograma: Leucocitos 16.300/mm3 (90,8% neutrfilos, 6,7% linfocitos, 0,7% eosinfilos). Hemoglobina 14,4,
hematocrito 41,5%, volumen corpuscular medio 86,3 fl, plaquetas 318.000/mm3
-Bioqumica: Glucosa 191 mg/dl, BUN 14 mg/dl, creatinina 1 mg/dl, bilirrubina total 1,3 mg/dl, bilirrubina indirecta 0,8
mg/dl, bilirrubina directa 0,5 mg/dl, GPT 29 UI/l, LDH 1179 UI/I, amilasa 73UI/I, sodio 141 mEq/I, potasio 5,7 mEq/L,
ndice de hemlisis 172 mg/dl, protenas totales 5,5 g/dl, albmina 3,1 g/dl, colesterol total 116 mg/dl, triglicridos 104
mg/dl, protena C reactiva 1,6 mg/dl
-Gasometra venosa: pH 7,24, PCO2 58 mmHg, PO2 26 mmHg, bicarbonato 24,9 mEq/l.
-Coprocultivo: Negativo para salmonella, shigella, yersinia, campilobacter y aeromonas
-Toxina de clostridium difficile negativa
-Marcadores tumorales: CA 125 25,20 UI/ml, CA 19-9 <1,4 UI/ml
-Marcadores de autoinmunidad: Ac antitransglutaminasa Ig A 10,77, Ac antinucleares negativo, Ac anti SM negativo, Ac
anti RPN negativo, Ac, Anti SS-A (Ro) negativo, Ac anti SS-B (La) negativo. Ac antiendomisio IgA negativo, Ac
antigliadina Ig A negativo
-Hormonas tiroideas: TSH 1,37 mUI/ml, T4 libre 1,71 ng/dl, T3 3,41 pg/ml
-Endoscopia digestiva alta: Cardias deslizado sin repercusin, pliegue prepilrico. Biopsias de segunda porcin
duodenal: alteraciones estructurales e inflamatorias, de distribucin irregular
-Colonoscopia: diverticulosis colnica. Biopsias de colon derecho: infiltracin intestinal linfoctica, sugestiva de colitis
linfoctica
-Ecografa abdomino-plvica: dentro de lmites de la normalidad
Diagnstico
Enterocolitis linfoctica
Tratamiento
Se inici tratamiento con Budesonida 9 mg al da
Evolucin
La paciente tiene evolucin favorable con dieta astringente y budesonida 9mg al da, con 1-2 deposiciones diarias de
caractersticas normales, asintomtica. Sigue controles en la consulta de aparato digestivo. En la consulta se decide
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completar el estudio con prueba de intolerancia a la lactosa en la cual result positivo con un valor de H2 de 97 ppm tras
las administracin de 50 gr de lactosa, lo que corresponde a una intolerancia a la lactosa grave.
Se decide cambiar el tratamiento a mesalazina y dieta sin lactosa.
Posteriormente la paciente vuelve a presentar episodios de diarrea intermitente, con nuevo ingreso en el cual destacaba
insuficiencia renal prerrenal, secundaria a deshidratacin, desnutricin proteica, en relacin a colitis microscpica e
intolerancia a la lactosa. Se inici tratamiento con nutricin parenteral y suplementos orales, con buena evolucin
clnica, siendo dada de alta reintroduciendo la budesonida, y suspendiendo la mesalazina y toda la medicacin cuyos
excipientes contengan lactosa. Actualmente asintomtica y en seguimiento por consultas de Aparato Digestivo.
Discusin
La diarrea crnica es un motivo frecuente en la consulta de aparato digestivo, su prevalencia se aproxima al 5% de la
poblacin general, y dentro del diagnstico diferencial se incluye la colitis microscpica, la cual se caracteriza por
diarrea acuosa (secretoria), sin sangre. Con colon macroscpicamente normal, y con signos histopatolgicos de colitis.
Se consideran 2 tipos de colitis microscpica: la colitis colgena y la colitis linfoctica, con diferencias y semejanzas
entre ellas y sin quedar clara la patogenia o alguna relacin de causalidad.
Algunas hiptesis sugieren que pueden influir factores genticos, inmunolgicos, infecciosos, medicamentos,
autoinmunidad (diabetes mellitus).
No existen estudios randomizados en relacin al tratamiento. La budesonida es la terapia mejor documentada para
lograr remisin, disminuyendo los sntomas y mejorar la calidad de vida de los pacientes. Otros frmacos como la
mesalazina, sulfazalacina, bismuto, colestiramina y prednisona han sido utilizados de manera extensa, pero no han sido
evaluados estrictamente en estudios controlados randomizados.
Se requieren mltiples estudios en el futuro para establecer los factores etiolgicos y fisiopatolgicos responsables de
este tipo de enfermedad inflamatoria intestinal, cuyo diagnstico se hace cada vez ms frecuente.
Bibliografa
Bibliografa:
1.- Nyhlin N, Bohr J, Ericsson S, Tysk C. Systematic review: microscopic colitis. Aliment Pharmacol Ther 2006 1; 23:
1525-1534.
2.- Lindistrom, CG. Colagenous colitiswith watery diarrhea- a new entity? Pathol Eur 1976; 11:87
3.- Thijs W J, van Baarlen J, Kleibeuker J H, Kolkman J J. Microscopic colitis: prevalence and distribution throughout the
colon in patients with chronic diarrhea. Neth J Med 2005; 63: 137-140.
4.-Veress, B, Lofberg, R, Bergman, L. Microscopic colitis syndrome. Gut 1995; 36:880
5.- Nielsen O H, Vainer B, Schaffalitzky de Muckadell O B. Microscopic colitis: a missed diagnosis?. Lancet 2004:
2055-2057.
Material adicional

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Estmago y duodeno
Hemorragia digestiva alta en paciente con masa abdominal

Wenceslada Daz Saa
Complexo Hospitalario . Pontevedra (Pontevedra)
Colaboradores
Sergio Vzquez Rodrguez, Vctor Gonzlez Carrera, Mara Jess Ruiz Barcia
Supervisin
Estela Fernndez Salgado
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 49 aos que acudi a urgencias por dolor epigstrico y astenia, con antecedente de toma de antiinflamatorios
no esteroideos a dosis altas por dolor lumbar. Se comprob la presencia de melenas y anemizacin. La gastroscopia
mostraba una lcera gstrica en cuerpo alto de aspecto indeterminado con sangrado activo. Se intent hemostasia con
adrenalina diluida, etoxiesclerol y colocacin de 7 hemoclips, persistiendo, no obstante, sangrado babeante. Tras
comentarlo con el Servicio de Ciruga se decidi actitud expectante, con vigilancia hemodinmica en la unidad de
reanimacin
Examen fsico
Consciente. Afebril. Tensin 128/90 mmHg. 77 latidos/minuto. Buena coloracin y perfusin perifricas. Eupneico.
Auscultacin cardaca y pulmonar normales. Abdomen con ruidos hidroareos presentes, blando y depresible.
Analtica:Hemoglobina 7,8 mg/dL. Hematocrito 23,8%. Volumen corpuscular 95,3 fL. Hemoglobina corpuscular media
31,2 pg. Leucocitos 15,2x109/L (74%neutrfilos). Plaquetas 351x109/L. INR 1,3. Urea 33 mg/dL. Creatinina 0,66 mg/dL.
Gastroscopia urgente: lcera gstrica en cuerpo alto, en curvatura mayor hacia fundus, de aspecto indeterminado con
sangrado activo leve-moderado a pesar de tratamiento endoscpico
Gastroscopia de control: lcera profunda en cuerpo gstrico sobre una zona sobreelevada que podra deberse al
edema sin poder descartar lesin submucosa, con sangrado babeante leve. Se realiza hemostasia con adrenalina y
hemoclips, persistiendo el mismo.
Tomografa computarizada (TC) de abdomen: (figura 1) Masa en hipocondrio izquierdo de bordes mal delimitados,
heterognea, con reas de necrosis. Contacta con curvatura mayor del estmago desplazndolo y extendindose al
hilio esplnico, cola del pncreas y espacio pararrenal anterior. Mal plano de clivaje con rin y suprarrenal izquierdos.
Se extiende hacia la raz del mesenterio englobando asas intestinales. Carcinomatosis peritoneal y abundante cantidad
de lquido libre. Los hallazgos podran estar en relacin con un tumor del estroma gastrointestinal (GIST), sin poder
descartar otras posibilidades
Ecoendoscopia alta: (figura 2) Masa abigarrada mayor de 10 cm sin poder definir claramente sus bordes por
rarefaccin de grasa perigstrica. Es imposible discernir cuerpo y cola de pncreas con los que no existe un claro plano
de clivaje, as como con el rin izquierdo y bazo. Mltiples adenopatas en la zona terica del tronco celaco, que est
rechazado/invadido por la lesin
Anatoma patolgica de la pieza quirrgica: Adenocarcinoma pobremente diferenciado que afecta mucosa, muscular
y subserosa gstrica, bazo, rin izquierdo, grasa subserosa de colon transverso y que metastatiza en uno de los cinco
ganglios aislados de la grasa de curvatura mayor. Mltiples implantes en grasa perigstrica. Bordes quirrgicos libres.
Diagnstico
Adenocarcinoma pobremente diferenciado con origen gstrico o en regin pancreatobiliar pT4, N1, Mx
Tratamiento
Hemostasia endoscpica con adrenalina diluida 1:10000, etoxiesclerol y hemoclips.
Exresis de estmago, cuerpo-cola de pncreas, bazo, rin izquierdo y colon transverso. Biopsia intraoperatoria de
ndulo heptico en segmento II
Reconstruccin: esofagoyeyunostoma en Y de Roux anteclica. Yeyuno-yeyunostoma y colostoma
Reintervenciones para drenaje de colecciones
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Evolucin
Permaneci estable inicialmente, pero con anemizacin progresiva, requiriendo frecuentes transfusiones de
concentrados de hemates. Se repiti la gastroscopia, realizndose nueva hemostasia, pero observando una imagen de
compresin extrnseca de la pared gstrica, por lo que se solicit TC abdominal y ecoendoscopia. En ellas se observaba
una masa abdominal en hipocondrio izquierdo que contactaba con la curvatura mayor del estmago. Ante estos
hallazgos se realiz ciruga. Posteriomente el paciente present una evolucin trpida desarrollando un shock sptico
secundario a colecciones abdominales postquirrgicas. Fue reintervenido en varias ocasiones siendo finalmente exitus
Discusin
Se trata de un paciente con una hemorragia aguda por una lcera que no responda al tratamiento hemosttico,
secundaria a invasin de la pared gstrica por una masa abdominal de gran tamao, y organodependencia incierta.
Exista una alta sospecha de que se tratase de un GIST, y dada la inestabilidad hemodinmica y la edad del paciente se
decidi tratamiento quirrgico. Estos tumores tienen una baja incidencia (10-20 casos por milln (1)) y se originan en el
tejido mesenquimal. El sitio ms comn de presentacin es el estmago y cuando son sintomticos se pueden
manifestar como obstruccin intestinal o hemorragia. El tratamiento del GIST es quirrgico cuando son mayores de 2
cm, intentando la reseccin completa de la masa (2) y existen estudios que apoyan la utilizacin de imatinib como
adyuvante en tumores metastticos o con alto potencial de malignidad. Sin embargo, las pruebas de imagen, las
biopsias superficiales o la puncin-aspiracin con aguja fina guiada por USE no son definitivas para establecer el
diagnstico (1) y se necesita el anlisis de la pieza. Realizado el estudio anatomopatolgico de la pieza quirrgica se
comprob que el tumor corresponda a un adenocarcinoma pobremente diferenciado de origen gstrico o en la regin
pancreatobiliar. Tras la revisin bibliogrfica, son pocos los casos publicados de adenocarcinoma de origen incierto que
se presenten cmo una masa abdominal de gran tamao y hemorragia digestiva. En cualquier caso, la reseccin
completa es la nica terapia curativa para el cncer gstrico (3). Est en discusin cul es el lmite de reseccin ms
adecuado y las adyuvancias, ya que ms de la mitad de los pacientes operados tienen recurrencia locorregional
Bibliografa
1: Hoda, K, Rodriguez, S. A, Faigel, D.O. EUS-guided sampling of suspected GI stromal tumors. Gastrointestinal
Endoscopy 2009. Vol 69, N 7.
2: Hyatt, B.J, Paull, P.E, Wassef, W. Gastric oncology an update. Current Opinion in Gastroenterology 2009, 25:
570-578.
3: Rajdev, L. Treatment options for surgically resectable gastric cancer. Current Treatment Options in Oncology, 2010
Mar 27.
Material adicional

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Fig. 1. Tc abdominal.
Fig. 2. Ecoendoscopia.

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Pncreas
Varn de 78 aos con hematemesis

Beln Gonzlez De La Higuera Carnicer
Colaboradores
David Ruz-Clavijo Garca, Silvia Goi Esarte, Marta Basterra Ederra
Supervisin
Juan Vila Costas
Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 78 aos con antecedentes personales de adenocarcinoma de colon descendente (pT3 N0 M0) tratado
mediante hemicolectoma izquierda hace 6 aos, actualmente en remisin, y ulcus duodenal hace ms de 40 aos.
Ingresado en el servicio de Ciruga General tras herniorrafia inguinal derecha, realizada sin incidencias. El primer da de
postoperatorio presenta episodio de hematemesis con repercusin hemodinmica secundaria a varices fndicas
aisladas objetivadas en la gastroscopia que se realiz de forma urgente. Tras estabilizacin hemodinmica, el paciente
es traslado al Servicio de Digestivo para continuar estudio y seguimiento
Examen fsico
Tensin arterial 100/70 mmHg, frecuencia cardaca 100 l.p.m. Afebril. El abdomen era blando, depresible, no doloroso,
no se palpaban masas, herida quirrgica en regin inguinal derecha en buen estado. El resto de la exploracin fsica no
aportaba datos relevantes
Analtica:
Hemograma sin alteraciones salvo cifra de plaquetas (confirmada manualmente) de 105 x 109/L (VN: 150-400) ,
coagulacin y funcin renal normales. Bilirrubina, transaminasas y enzimas de colestasis dentro de lmites normales.
Serologa de virus hepatotropos negativos, proteinograma normal. Autoanticuerpos ANA, ASMA, anti-LKM, anti f-actina
negativos. Ferritina, ceruloplasmina y alfa1 antitripsina normales. Alfa fetoprotena y CEA normal, Ca 19.9 discretamente
elevado: 41,7 kU/L (VN: 0-33)
Gastroscopia:
Esfago normal, no se objetivan varices esofgicas. En fundus gstrico se aprecian varices fndicas arrosariadas,
prominentes con puntos rojos y alguna erosin con hemostasia negra, sin continuidad hacia el cardias. Abundantes
restos hemticos. Resto sin anomalas
Angio- TC abdomen pelvis:
Hgado de tamao normal, parnquima de densidad media e imgenes qusticas simples, bien delimitadas, hipodensas,
la mayor de ellas de 10 cm de dimetro
Masa de densidad media, heterognea, y de unos 8 cm de dimetro, situada en la cara medial del bazo, que infiltra el
parnquima esplnico y la cola pancretica. Dicha masa presenta un contorno lobulado y produce oclusin venosa en el
hilio esplnico. Hay numerosas venas colaterales gstricas cortas y dilatacin de la coronaria estomquica. Asimismo,
se visualizan dilataciones venosas gstricas fndicas y parafndicas (Fig. 1).
Cuerpo y cabeza de pncreas normal
Resto de rganos y estructuras abdominales sin alteraciones de inters
Ecografa abdominal
Bazo aumentado de tamao (14,4cm). Se comprueban imgenes qusticas hepticas, la mayor de 10cm

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Ecoendoscopia
A nivel de la cola de pncreas se observa una masa de aspecto neoplsico, de ecoestructura heterognea, muy
vascularizada y que en su crecimiento infiltra los vasos esplnicos y el bazo. El trayecto de la vena esplnica, que est
dilatada proximalmente, se pierde antes de llegar a confluir con la vena mesentrica superior. Adems, hacia el hilio
esplnico se observa abundante circulacin colateral que se dirige hacia fundus y curvatura mayor gstrica penentrando
incluso en la pared. No se observan adenopatas alrededor de la lesin descrita. Cabeza de pncreas y va biliar
extraheptica sin lesiones. Se realiza PAAF de la lesin descrita siendo la citologa positiva para clulas neoplsicas
(carcinoma de pncreas)
Diagnstico
Hemorragia digestiva alta secundaria a hipertensin portal segmentaria (trombosis venosa esplnica)
Adenocarcinoma de cola de pncreas
Tratamiento
Pancreatectoma izquierda con esplenectoma
Evolucin
Ante el hallazgo de varices gstricas aisladas se continu el estudio descartando la existencia de hepatopata que
justificara la existencia de hipertensin portal. Tras el diagnstico de neoplasia de pncreas se complet el estudio de
extensin y se decidi tratamiento quirrgico. Se realiz pancreatectoma izquierda con esplenectoma y fenestracin
del quiste heptico. La anatoma patolgica fue informada de adenocarcinoma de pncreas (pT4N0). Se confirm que el
quiste heptico era un quiste seroso simple
Discusin
La mayora de los pacientes con cncer de pncreas desarrolla sntomas tardamente en la evolucin de su
enfermedad. Los tumores de cabeza de pncreas suelen producir sntomas antes que aquellos que afectan a la
glndula distal que presentan un curso ms silente. Los signos y sntomas ms habituales son ictericia, dolor abdominal
y prdida de peso. Menos frecuente es la presentacin en forma de pancreatitis aguda, diabetes mellitus o hemorragia
digestiva por varices gstricas secundaria a hipertensin portal segmentaria por trombosis de la vena esplnica.
La oclusin de la vena esplnica por una enfermedad pancretica es frecuente, siendo la primera causa la pancreatitis y
la segunda el carcinoma de pncreas (1) (Tabla 1). Es por sto, que la trombosis venosa esplnica (TVE) no siempre
implica malignidad, si no que puede deberse a la inflamacin peripancretica. Si se trata de una neoplasia la oclusin
vascular puede deberse a invasin directa del tumor o a compresin extrnseca de los vasos.
La enfermedad pancretica no era sospechada en nuestro paciente, pero el hallazgo de varices gstricas en la
endoscopia digestiva alta nos oblig a descartar la existencia de una TVE. La TVE debe sospecharse en pacientes con:
a) pancreatitis y hemorragia digestiva alta reciente; b) esplenomegalia, pero sin hipertensin portal, cirrosis o
enfermedad hematolgica y c)varices gstricas aisladas (2) Para el diagnstico de la TVE, la arteriografa mesentrica
es considerada el gold standard, si bien la ecografa-doppler y la tomografa computerizada suelen ser muy empleadas
para el diagnstico. La resonancia magntica y la ecoendoscopia son tiles para la evaluacin del pncreas y de la
vascularizacin peripancretica. (3). El mejor tratamiento de la hemorragia por varices gstricas secundaria a TVE es la
esplenectoma, sobre todo en aquellos casos de hemorragia recurrente. Sin embargo, el verdadero tratamiento es
investigar y tratar la causa subyacente que produjo la TVE(4)
Bibliografa
1.Smith TA, Brand TJ. Pancreatic cancer presenting as bleeding gastric varices. J Clin Gastroenterol. 2001; 32:444-7
2. Moossa AR, Gadd MA. Isolated splenic vein thrombosis. World J Surg. 1985;9:384-90
3.Palazzo L, Roseau G, Gayet B, Vilgrain V, Belghiti J, Fkte F, et al. Endoscopic ultrasonography in the diagnosis nad
staging of pancreatic adenocarcinoma: Results of a prospective study with comparison to ultrasound and CT scan.
Endoscopy 1993;25:143-150
4.Vida Prez L, Gonzlez Galilea A, Fraga Rivas E. Hemorragia por varices gstricas como manifestacin inicial de
linfoma pancretico primario. Gastroenterol Hepatol. 2010; 33(3): 165-170

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Material adicional
Fig. 1. Masa de densidad media, heterognea, y de unos 8 cm de dimetro, situada en la cara medial del bazo, que
infiltra el parnquima esplnico y la cola pancretica. Numerosas venas colaterales gstricas cortas y dilatacin de la
coronaria estomquica.
Tabla 1. Causas de trombosis de la vena esplnica.

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Miscelnea
Causa infrecuente de suboclusin intestinal

Virginia Esparza Rivera
Colaboradores
Fermn Estremera Arvalo, Stalin Lucio Espinoza Herrera, Francisca Cuenca Alarcn
Supervisin
Francisca Cuenca Alarcn
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 88 aos de edad sin alergias medicamentosas conocidas, hipertenso en tratamiento farmacolgico con
captopril, cuadro hemimotor-hemisensitivo izquierdo en 1998, sin secuelas neurolgicas, que cumple criterios clnicos de
enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Consulta por cuadro de dolor epigstrico no irradiado en las ltimas 24 horas
acompaado de vmitos de repeticin de coloracin negruzca que calman parcialmente el dolor. No cortejo vegetativo
acompaante ni episodios similares previos. No sntomas de reflujo gastroesofgico ni sndrome constitucional. ltima
deposicin de caractersticas normales hace 24 horas.
Examen fsico
El paciente presenta leve deshidratacin mucocutnea y palidez. Tensin arterial de 150/75 y frecuencia cardaca de 74
latidos por minuto. A la exploracin fsica destaca una auscultacin cardaca con tonos apagados y rtmicos, y algn
roncus disperso a la auscultacin pulmonar. El abdomen es blando y depresible, no doloroso a la palpacin profunda,
sin signos de irritacin peritoneal, con ruido hidroareos presentes y de timbre normal, no palpndose masas ni
megalias. Los miembros inferiores no presentan alteraciones. La exploracin neurolgica es normal.
Hemograma: hemoglobina 12 g/dl, hematocrito 34.9 %, VCM 89.5 fl, leucocitos 11.000 E/ul, neutrfilos 84%, linfocitos
11, 3%, plaquetas 182.000 E/ul.
Bioqumica: Protena C Reactiva 1.77 mg/dl, Creatinina 1.49 mg/dl, urea 121 mg/dl, ferritina 214.4 ng/mL, hierro 34
ug/dL, transferrina 140 mg/dL, capacidad de fijacin de la transferrina 228.7 ug/dL, saturacin de transferrina 14.8 %
.Coagulacin, iones, perfil lpdico, heptico, y amilasa y lipasa normales.
Radiografa de trax: Imagen en base pulmonar derecha, sugerente de hernia diafragmtica de Morgagni. (Figura 1)
Radiografa de abdomen: Patrn areo normal.
Gastroscopia: Esofagitis pptica grado D. Cardias incompetente. Cavidad gstrica y duodeno sin alteraciones.
Tomografa Axial Computerizada traco-abdominal con contraste intravenoso: Gran hernia diafragmtica anterior
derecha, con herniacin de cavidad gstrica y ngulo heptico del colon derecho. Compatible con hemorragia digestiva
en colon derecho, con sangrado activo. Derrame pleural bilateral con atelectasia pasiva de ambos lbulos inferiores.
Resonancia Magntica Nuclear traco-abdominal con contraste intravenoso: Hallazgos similares a los descritos en
la Tomografa Axial Computerizada. (Figura 2)
Diagnstico
Hernia de Morgagni con herniacin de estmago y colon, complicada con suboclusin intestinal y esofagitis
hemorrgica.
Tratamiento
A su ingreso se instaura tratamiento con omeprazol intravenoso, sueroterapia y dieta absoluta, con el cierre del
sangrado.
Evolucin
El paciente presenta una mala tolerancia a la instauracin de dieta oral, desarrollando cuadro de suboclusin intestinal,
motivo por el que es valorado por el Servicio de Ciruga, programndose intervencin quirrgica. En este intervalo, hasta
su intervencin, el paciente presenta cuadro de tos, expectoracin marroncea, y fiebre de 39 C, instaurndose
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tratamiento antibitico emprico con meropenem y teicoplanina. Se detecta en el cultivo de esputo infeccin por
Klebsiella pneumoniae, y en los hemocultivos la presencia de Escherichia coli, sensibles a la antibioterapia pautada. El
paciente presenta empeoramiento progresivo con cuadro sptico, desarrollo de distrs respiratorio, y cuadro de
hemorragia digestiva baja masiva procedente del colon derecho, con mala evolucin clnica, desarrollo de acidosis mixta
y cuadro de encefalopata hipercpnica con posterior xitus.
Discusin
Se trata por tanto de un paciente con hernia de Morgagni con herniacin de estmago y colon complicada con cuadro
de suboclusin intestinal, esofagitis hemorrgica, neumona espirativa y hemorragia digestiva baja.
La hernia de Morgagni, descrita por primera vez en 1769 como un defecto anatmico diafragmtico anterior que permita
la herniacin de vsceras abdominales al interior del trax (1), es la hernia diafragmtica congnita menos frecuente, con
un 2-3% del total. Puede presentarse en el recin nacido con distrs respiratorio, pero la mayora se diagnostican en la
edad adulta. Generalmente cursa asintomtica, pudiendo presentarse con sntomas inespecficos como molestias
torcicas o del abdomen superior, flatulencia, tos o disnea(2). Raramente se presenta como un cuadro agudo,
secundario a herniacin de estmago, epipln o intestino, con obstruccin o isquemia. El diagnstico se realiza a
menudo mediante radiografa lateral de trax, confirmndose el contenido herniario con estudios contrastados o
Tomografa Axial Computerizada(TAC), siendo la prueba ms sensible (3). La presentacin clnica de nuestro paciente
fue aguda. El diagnstico de sospecha fue mediante radiografa de trax, completndose el estudio con TAC, y
Resonancia Magntica Nuclear, que confirmaron el contenido herniario, y su localizacin derecha, coincidiendo con la
localizacin ms frecuente descrita en la literatura.
La reparacin laparoscpica de la hernia de Morgagni, descrita por primera vez en 1992 por Kuster (4), desplaz a la
ciruga abierta transabdominal o transtorcica, reservadas todava para el manejo de situaciones de emergencia. En
nuestro caso se plante ciruga laparoscpica, que tras el rpido deterioro del paciente, no pudo llevarse a cabo.
Es importante para los clnicos tener en cuenta la hernia estrangulada de Morgagni en el diagnstico diferencial de
abdomen agudo, as como su inclusin en el diagnstico diferencial del dolor abdominal de etiologa no filiada.
Bibliografa
1. Morgagni GB. The seats and causes of diseases investigated by anatomy. London: Miller and Cadell 1769;3:205.
2. Loong TP, Kocher HM. Clinical presentation and operative repair of hernia of Morgagni. Postgrad Med J
2005;81(951):41-44.
3. Anthes TB, Thoongsuwan N, Karmy-Jones R. Morgagni hernia: CT findings. Curr Probl Diagn Radiol
2003;32(3):135-6.
4. Kuster G, Kline L, Garzo G: Diaphragmatic hernia through the foramen of Morgagni: Laparoscopic repair case report.
J Laparoendosc Surg 1992, 2: 93-100.
Material adicional
Fig. 1. Radiografa de trax.

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Fig. 2. Resonancia Magntica Nuclear: corte coronal. Se aprecia orificio herniario, y en hemitrax derecho herniacin de
cavidad gstrica y colon.

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Esfago
Disfagia y sndrome constitucional

Manuel Ojeda Hinojosa
Colaboradores
Jos Francisco Macas Snchez, Javier Garca Verdejo, Virgilio Martos Ruiz
Supervisin
Maria Del Mar Martin Rodriguez
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 69 aos, con antecedentes personales de hipertensin arterial y fumadora activa. Es remitida desde
consultas externas de nuestro servicio a Unidad de Endoscopias por cuadro de corta evolucin de disfagia progresiva a
slidos, y sndrome constitucional.
Examen fsico
ACR: soplo pansistlico en foco artico.
Abdomen: blando, depresible, levemente doloroso en epigastrio, con sensacin de masa pulsatil; ruidos intestinales
conservados.
-Rx. de trax PA: botn artico muy prominente.
-Endoscopia digestiva alta: compresin extrnseca pulstil de esfago inferior. No se observ causa digestiva que
justificara la disfagia.
-TC toraco-abdominal: dilatacin aneurismtica de aorta ascendente de 4 cm. x 3,7 cm. a nivel supravalvular. Posterior
a la salida de la arteria subclavia izquierda, se observa dilatacin aneurismtica de aorta torcica descendente y
abdominal, con un dimetro de 4,5 x 4,7 cm. con elongacin en la transicin toraco-abdominal, donde se origina un
trombo mural de unos 2 cm. de espesor que se extiende prcticamente hasta la bifurcacin ilaca. El aneurisma descrito
desplaza y comprime estructuras mediastnicas, siendo probablemente la causa de la disfagia. (Figura 1)
Diagnstico
Ante los hallazgos clnicos y la informacin aportada por las pruebas de imagen se lleg al diagnstico de disfagia
artica.
Tratamiento
La paciente fue remitida al Servicio de Ciruga Vascular de otro hospital, donde se le propuso la colocacin de una
prtesis artica mediante tratamiento endovascular1, rechazando la paciente la ciruga. La decisin terapetica en estos
pacientes suele ser compleja, ya que se trata de pacientes de edad avanzada, con importante riesgo quirrgico, y
debindose valorar adems la intensidad de la sintomatologa. Por otra parte, existe una incidencia elevada de ruptura o
fistulizacin entre el esfago y la aorta descendente, mayoritariamente cuando se asocia al aneurisma se asocia una
diseccin artica2 . Gran parte de estos pacientes no son candidatos a ciruga, optndose por un manejo conservador,
llevando el paciente una dieta lquida. Una buena opcin para estos pacientes puedes ser la realizacin de una
gastrostoma para una adecuada alimentacin3. (Figura 2)
Evolucin
Tras rechazar la operacin, la paciente contina con disfagia, siguiendo actualmente una dieta lquida para su
alimentacin.

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Discusin
La disfagia artica constituye una causa rara de disfagia, presente sobre todo en mujeres de edad avanzada, de corta
estatura, que asocian hipertensin y cifoescoliosis4. Constituye junto a las masas mediastnicas y los osteofitos
vertebrales las principales causas de origen extrnseco de disfagia esofgica. En este caso todo nos guiaba en un
primer momento a pensar en una neoplasia esofgica dados los antecedentes de la paciente (fumadora activa) y la
presentacin del caso, con una disfagia progresiva aunque de corta evolucin, asociada a prdida de peso muy
evidente. La dificultad en el diagnstico de la disfagia artica radica en la no existencia de un gold standard para su
diagnstico, debiendo llegar a l a travs de la presencia de sintomatologa sugerente(disfagia a slidos y prdida de
peso) asociado a los hallazgos en las pruebas de imagen. Nos debemos apoyar adems en tcnicas como la
manometra esofgica5 (donde se suele presentar como una banda localizada de alta presin, con pulsaciones
superpuestas, sincrnicas con el latido cardiaco) y en el trnsito baritado.
En nuestro caso no se realiz manometra esofgica, ni trnsito baritado, que hubieran apoyado an ms el diagnstico.
La importancia de contemplar la disfagia artica dentro de nuestro algoritmo diagnstico radica en la posibilidad de
llevar a cabo una intervencin quirrgica la cual puede ser curativa en ciertos pacientes.
Bibliografa
1. Antn E. Dysphagia aortica: A diagnostic challenge in the elderly. Rev Esp enferm. Dig. 2007; 99: 359-367.
2. Borraci RA, Rubio M, Memoli R, Ahuad RA. Disfagia artica a partir de un aneurisma fusiforme asociado con
diseccin artica tipo B. Rev. argent. cardiol. 2005; 73: 378-380.
3. Jeong-Ho Kim, Sung-Won Jang, Dong-Bing Kim, Hyun-Jeong Lee, Jae-Gyung Kim, Bum-Jun Kwon, et al. A Patient
With Dysphagia due to an Aortic Aneurysm. Korean Circ J. 2009; 39: 258260.
4. Taylor CW, Sinha A, Nightingale JMD. Dysphagia and thoraco abdominal aneurysm. Postgrad Med J 2001; 77:
257-8.
5. CoelhoPrabhu Nayantara, Baron TH. Dysphagia and Weight Loss in an Elderly Person. Gastroenterology 2009; 137:
e1-e2.
Material adicional
Fig. 1. TC torcico: arteria aorta aumentada de calibre comprimiendo.

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Fig. 2. Rx de trax PA: botn artico muy aumentado de tamao.

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Pncreas
Colecistitis alitisica en varn de 25 aos

Mara Inmaculada Prez Amarilla
Hospital Universitario Clnico San Carlos. Madrid (Madrid)
Supervisin
Cristina Alba Lpez
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 25 aos con antecedentes personales de fiebre tifoidea en 1994 que precis ingreso hospitalario y fue tratada
con cloranfenicol, sin otros antecedentes mdico-quirrgicos. Fumador de 1 cig/da sin otros hbitos txicos. No
alergias medicamentosas conocidas. No sigue tratamiento habitual.
Presenta cuadro de una semana de evolucin de dolor en hipocondrio derecho irradiado a espalda, de aparicin
postprandial, tipo clico, de intensidad creciente y autolimitados, que en las ltimas horas se vuelve contnuo,
acompandose de un vmito alimentario y fiebre de hasta 38.4C. No refiere ictericia, coluria ni acolia. No episodios
previos similares. Como nico antecedente reseable refiere consumo previo de pescado no congelado.
Examen fsico
- Constantes:37.8 C, con tendencia a la hipotensin (90/ 60) y bradicrdico (58lpm).
- Consciente y orientado. Bien perfundido. Palidez mucocutnea.
- A la auscultacin cardaca no presenta soplos ni extratonos.
- A la auscultacin pulmonar el murmullo vesicular se encuentra conservado sin ruidos patolgicos.
- Abdomen: Ruidos hidroareos discretamente disminuidos. Timbre normal. No distendido, blando, defensa voluntaria,
doloroso a la palpacin en epigastrio e hipocondrio derecho, no masas ni megalias palpables, signo de Murphy positivo ,
no signos de irritacin peritoneal.
- Extremidades: pulsos distales presentes, no edemas ni signos de TVP.
- ANALTICA: hemates 5.51x10E6/uL, Hb 17.7g/dl, Hto 50.3%, VCM 91.3fL, HCM 31.1pg, plaquetas 144000/uL,
leucocito 8000 ( N 91.7%; L 4.2%; M 3.7%; E 0.3%, B0.1%), PCR 1.20 mg/dl, glucosa 106mg/dl, urea 38mg/dl,
creatinina 1.10,mg/dl Na 138mmol/L, K 138mmol/L, Cl 103mmol/L, LDH 313, GPT 58U/L, GOT 35 U/L, GGT 52U/L, FA
64 U/L, bilirrubina total 2.1 mg/dl (directa 0.5 mg/dl), amilasa 66U/L, lipasa 31 U/L, Ca 9.4 mg/dl, P 2.5 mg/dl, PT 71%,
INR 1.3, APTT 1 Ratio.
- SEDIMENTO DE ORINA: pH 7.5, protenas 30.0 mg/dl, glucosa 0.0 mg/dl, cuerpos cetnicos 80.0mg/d, bilirrubina
0.0mg/dl, urobilingeno 3mg/dl, Hb 0.0 /ul, leucocitos 0.0 /ul, nitritos negativo.
- RADIOGRAFA DE TRAX: ndice cardiotorcico conservado. No infiltrados agudos ni derrame.
- ECOGRAFA ABDOMINAL: vescula biliar distendida, no atensin, sin clculos ni engrosamiento de su pared. Murphy
ecogrfico negativo. Pequeas cuas de lquido libre en Douglas, FID y perivesicular. Apndice, ciego e leon terminal
sin alteraciones.
Hgado, va biliar, bazo, riones, rea pancretica vista y vejiga sin alteraciones significativas. (Fig. 1)
- TAC ABDOMINAL: hgado normal y sin lesiones focales. Vescula de tamao normal sin engrosamiento de pared y sin
lquido perivesicular. No se identifica lquido libre peritoneal en cantidad significativa. No hay dilatacin de asas de
intestino delgado ni grueso. Se ven algunas adenopatas en el mesenterio, la mayor de unos 11 mm situada por debajo

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de la bifurcacin artica. En las bases pulmonares no se ven infiltrados ni signos de derrame pleural. (Fig. 2)
- GASTROSCOPIA: hasta segunda porcin distal duodenal observando discreto edema bulbar y pequeas aftas
superficiales.
- INMUNOLOGA: Negativa.
- FROTIS DE SANGRE PERIFRICA: Sin alteraciones morfolgicas.
- PRICK ANISAKIASIS: negativo.
- HEMOCULTIVOS : Positivo para salmonella typhi.
- COPROCULTIVO: Negativos.
Diagnstico
Colecistitis por Salmonella Typhi.
Portador cnico de Salmonella Typhi.
Tratamiento
Reposos digestivo con restauracin progresiva de la dieta, sueroterapia, analgesia y antibioterapia (
Piperacilina-Tazovactam) durante 10 das.
Posteriormente colecistectoma.
Evolucin
El paciente evoluciona inicialmente de forma trpida con marcada leucopenia y trombopenia y trastorno de
coagulacin, precisando hasta en dos ocasiones vitamina K para revertir coagulopata. De forma muy lenta el paciente
tolera dieta oral de forma progresiva. Durante su estancia en planta se mantiene afebril y hemodinmicamente estable.
Una vez completado ciclo de antibioterapia IV y ante la mejora clnica y radiolgica se decide alta.
Discusin
En el 3-5% de las personas que han sufrido fiebre tifoidea, el bacilo se acantona en la vescula biliar tras la curacin
clnica, denominndose estado de portador; en la mayora de los casos sern portadores transitorios, quedando slo el
1% como portadores crnicos. En la mayora de los casos estos individuos permanecen asintomticos, eliminando
bacilos en las heces, lo que hace posible la transmisin de enfermedad.
Un pequeo porcentaje de los portadores crnicos sufre recadas pudiendo presentar nuevamente el cuadro clnico
tpico o cualquiera de sus complicaciones, siendo frecuente la colecistitis aguda tifdica al principio de la enfermedad.
Por este motivo se recomienda el diagnstico de los portadores crnicos, establecindose como criterios de curacin:
Seis coprocultivos consecutivos negativos, cultivo de bilis negativo y desaparicin de aglutininas (reaccin de Widal
negativa).
Los portadores transitorios (persistencia de bacilo en heces tras 6-8 semanas de la curacin clnica) no precisan
tratamiento, mientras que por el contrario, los portadores crnicos deben recibir tratamiento antibitico prolongado (4-6
semanas). Se recomienda la utilizacin de amoxicilina a dosis de 4 g/dia o de la nuevas quinolonas, como el
ciprofloxacino o el ofloxacino, a dosis de 250 mg/8 h y 200 mg/12 h, respectivamente. En aquellos individuos con
profesiones de riesgo sanitario (cocineros, manipuladores de alimentos,), se aconseja realizar colecistectoma. En caso
de sufrir una recada de la enfermedad se recomienda colecistectoma, tras el episodio agudo.
Bibliografa
1) Medicina Interna Farreras Rozman decima quinta edicin
2) Kaye KS, Kaye D. Salmonella infections (including typhoid fever). In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd
ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier 2007 ; 329.
3) Snchez Martnez L, Garrido lvarez L, lvarez lvarez P and Rodrguez Zapata ,Infecciones por Salmonella. Fiebre

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tifoidea y salmonelosis no tifoideas, Medicine, April 2006;9 ( 53): 3439-3448 .

4) Hatta M, Goris MG, Heerkens E, Gooskens J, AND HL Smits
Am J Trop Med Hyg 2002; 66: 416-421.
Material adicional
Fig. 1. Ecografa: Colecistitis.
Fig. 2. TC Hgado- vescula.

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Pncreas
Una complicacin infrecuente de pancreatitis aguda

Jos Antonio Olmos Jerez
Colaboradores
Irune Carianos Prado, Daniel Calero Barn, Manuel Milan Pilo
Supervisin
Mara Jos Romero Valle
Medico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 38 aos ex adicto a drogas por va parenteral, fumador moderado, bebedor de 50 gr diarios de alcohol, con
antecedentes de hepatopata crnica por el VHC, sin tratamiento, ni seguimiento.
Acudi a urgencias por dolor periumbilical de 8 horas de evolucin, intenso, irradiado en banda, acompaado de
nuseas, vmitos, e intolerancia alimentaria a slidos, sin otra sintomatologa. Niega trauma abdominal reciente.
Examen fsico
Paciente con afectacin del estado general, con facies lgica, hidratado, anictrico, sin estigmas cutneos de
hepatopata crnica. La auscultacin cardaca y pulmonar fue normal. Abdomen blando, depresible, doloroso a la
palpacin en epigastrio e hipocondrio derecho, sin signos de irritacin peritoneal, con ruidos hidroareos presentes.
Exista una hepatomegalia a expensas del lbulo heptico izquierdo palpable a 2 cm debajo del reborde costal, de borde
liso. No presentaba edemas en extremidades inferiores.
- Hemograma: hemoglobina 15,4 g/dl, hematocrito 47,5%, Volumen corpuscular medio 87 fl, leucocitos 16696/ mm3
(neutrfilos 80%, linfocitos 13%, eosinfilos 2%) plaquetas 236000/mm3.
- Bioqumica: Glucosa 112 mg/dl, Bun 12 mg/dl, creatinina 0,77 mg/dl, bilirrubina total 1,3 mg/dl, bilirrubina directa 0,9
mg/dl, cido rico 5,8 g/dl, protenas totales 6,8 g/dl, albmina 3,9 g/dl, GPT 308 UI/l, GOT 263 UI/l, fosfatasa alcalina 82
UI/l, GGT 707 UI/l, amilasa 678 UI/l, LDH 787 UI/l, sodio 142 mEq/l, K 4,5 mEq/l, cloro 99 mEq/l.
- Coagulacin: ndice de quick 46%, TTPA 37,3 seg, fibringeno 242 mg/dl. INR 1,6.
- Serologa HIV negativa. Serologa VHC positivo. Serologa VHB negativa
- Ecografa abdominal: (Fig. 1) Hgado de bordes lisos y ecogenicidad homognea, ligeramente aumentada de forma
difusa, en relacin con esteatosis, sin lesiones ocupantes de espacio. Pncreas no visualizado por interposicin de gas.
Vescula, va biliar y riones sin hallazgos. Detrs de la vescula se visualiza una imagen qustica con contenido, de
unos 6 cm de dimetro, que podra corresponder a pseudoquiste pancretico. Pequea cantidad de lquido perivesicular
y periheptico.
- Tomografa computarizada abdominal con contraste intravenoso: (Fig. 2) Disminucin de la densidad heptica de
forma difusa en relacin con esteatosis. Masa de aparente localizacin intramural, de 75 x 57 x 121 mm dependiente de
pared lateral del duodeno, con desplazamiento medial de la luz duodenal, que presenta imgenes de mayor densidad
en su interior en relacin con hematoma de pared como complicacin de pancreatitis aguda. Cambios inflamatorios
peripancreticos, con 3 lesiones hipodensas de aproximadamente 6 mm en el cuerpo del pncreas sugestivas de
pequeos focos de necrosis.

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- Estudio esfagogastroduodenal: Esfago y estomago sin alteraciones. Estenosis en la primera porcin del bulbo
duodenal, persistente a lo largo de toda la exploracin. Se realizo una radiografa a la media hora de la ingestin de
contraste observndose paso del mismo a travs de la estenosis filiforme.
Diagnstico
Hematoma intramural duodenal espontneo secundario a pancreatitis aguda.
Tratamiento
Se inici tratamiento convencional con dieta absoluta, sueroterapia, analgesia, proteccin gstrica y descompresin con
sonda nasogstrica.
Evolucin
Present durante su ingreso una evolucin trpida, con mala tolerancia oral y dolor abdominal. En vista de ausencia de
mejora con el manejo conservador se preciso valoracin quirrgica, llegando a realizar exresis parcial de cpsula del
hematoma con aspiracin del contenido hemtico antiguo y objetivando un hematoma organizado de 12 cms que
comprima y desplazaba la segunda porcin duodenal hacia la lnea media, con adenopatas mesentricas y necrosis
grasa en mesenterio por pancreatitis.
Posteriormente se establece nutricin enteral por yeyunostoma, presentando luego una evolucin favorable, siendo
dado de alta a los 10 das de la ciruga
Discusin
El hematoma intramural duodenal, es una entidad poco comn, principalmente causada (70%) por trauma abdominal
cerrado (1). En el caso de su presentacin espontnea y no traumtica esta usualmente relacionada a terapia
anticoagulante, con muy pocos casos registrados en pacientes con afeccin pancretica (2). La presentacin clnica es
muy variable y va desde dolor abdominal leve y vago, hasta obstruccin intestinal o abdomen agudo. Su diagnstico se
fundamenta en pruebas de imagen como la Tomografa abdominal y Resonancia magntica, que adems de precisar el
tamao del hematoma, valoran el pncreas (3).
El mecanismo por el cual se puede formar es incierto, existiendo dos hiptesis, una que plantea la presencia de tejido
pancretico ectpico en la pared duodenal, desarrollndose inflamacin, necrosis subsecuente y la segunda explica la
salida de enzimas pancreticas ocasionando lesin en la vasculatura pancreaticoduodenal, causando necrosis local y la
formacin posterior del hematoma (4).
Nosotros presentamos el caso de un paciente que sin presentar traumatismo abdominal previo y con coagulopata
asociada, desarroll un hematoma intramural duodenal como una complicacin local inusual en el contexto de
pancreatitis aguda. La mayora de los pacientes con hematomas no expansivos se resuelven con tratamiento
conservador, con reposo intestinal, descompresin con sonda nasogstrica y correccin de la coagulacin. En este caso
fue necesaria la resolucin quirrgica, con resolucin completa del cuadro clnico del paciente.
Bibliografa
1. Boghossian F, Giannikopoulos I. Intramural duodenal hematoma in acute pancreatitis. The American Journal of
Gastroenterology. 2002 Sept; 97 (9):153
2. Julius K. Ma, Kelvin K. Ng, Ronnie T. Poon, Sheung Tat Fan. Pancreatic-induced Intramural Duodenal Haematoma
Asian J Surg. 2008 Apr; 31(2):83-6.
3. Abbas MA, Collins JM, Olden KW. Spontaneous intramural small-bowel hematoma: imaging findings and outcome.
ARJ. 2002;179: 1389-94
4. Fukunaga N, Ishikawa M, Yamamura Y, Ichimori T, Sakata A .Spontaneous intramural duodenal hematoma
complicating acute pancreatitis Surgery. 2009 Jul 28
Material adicional

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Fig. 1. Ecografia abdominal. Imagen quistica detras de la vesicula de 6 cm.
Fig. 2. TC abdomen. Masa intramural dependiente de pared lateral de duodeno. Hematoma intramural duodenal.

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Estmago y duodeno
Sndrome de Wilkie. Una rara causa de obstruccin intestinal

Juan Cintas Catena
Colaboradores
Inmaculada Snchez-Matamoros Martn, ngel Luis Nogales Muoz, Mara Snchez Ramirez
Supervisin
Javier Valds Hernndez
Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 14 aos sin antecedentes personales de inters que consulta por un cuadro de vmitos biliosos, epigastralgia,
distensin abdominal, prdida de peso de 12 kgs. en 3 semanas e incapacidad para la expulsin de heces en los 6 das
previos a la consulta.
Como antecedentes personales presenta gastroenteritis por Salmonella a los 40 das de vida, asma bronquial infantil,
hernia hiatal, gastritis nodular con helicobacter pylori negativo. Como antecedente quirrgico, Adenoidectoma
Examen fsico
A la exploracin presenta aceptable estado general aunque con signos de deshidratacin y palidez cutneo mucosa.
Consciente orientado y colaborador. Se encuentra afebril. Hemodinmicamente estable. Eupneco
No se encuentran hallazgos de inters en la exploracin ceflica y cervical. Aparecen adenopatas axilares. La
auscultacin cardiorrespiratoria es normal. El abdomen se muestra excavado, sin que se palpen masas ni megalias. El
tacto rectal no aporta informacin. No presenta edemas de miembros inferiores
Analticamente muestra discreta hemoconcentracin. El resto de estudios de laboratorio son normales. Se realizan
estudio radiolgico con y sin contraste (Fig 1), que muestra gran dilatacin de la cmara gstrica y primeras porciones
de intestino delgado. En una tomografa computerizada abdominal (Fig 2) se evidencia una doble burbuja estmago
duodenal con interrupcin posterior del trnsito, que resulta diagnstica. Se realizan tambin ecografa Doppler y dos
intentos infructuosos de endoscopia.
Diagnstico
A la luz de los hallazgos de la tomografa se diagnostica el sndrome de Wilkie y se inicia, ante el buen estado del
paciente, actitud conservadora
Tratamiento
Se inicia el tratamiento conservador, con nutricin parenteral, reposicin electroltica, descompresin digestiva con
sonda nasogstrica y rehidratacin. Tras breve mejora inicial, reaparece el cuadro emtico y un nuevo empeoramiento
lleva a tomar una decisin quirrgica. Mediante la realizacin de una laparotoma media suprainfraumbilical se aprecia
una gran dilatacin de todo el estmago y primeras porciones del duodeno, siendo evidente la disminucin de calibre del
mismo a su paso por el ngulo aortomesentrico. Se practica duodenoyeyonostoma laterolateral isoperistltica,
facilitada por el gran calibre del extremo duodenal
Evolucin
Despus de la intervencin, el paciente presenta una buena evolucin con inicio de alimentacin oral a los 6 das por
breve leo inicial, siendo alta hospitalaria sin ms incidencias. Tras un ao de seguimiento, se mantiene asintomtico
Discusin
El sndrome de la arteria mesentrica superior es una rara entidad que debe su nombre, a Wilkie, quien public en 1927
la primera serie larga, de 75 pacientes (1). Es ms frecuente en los primeros aos de la juventud. Se caracteriza por un
cuadro de oclusin duodenal, coincidiendo con estados de desnutricin o desequilibrio pondero estatural (2,3). Se

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debe al pinzamiento duodenal por la arteria mesentrica superior debido a disposiciones anatmicas anmalas como el
ngulo aortomesentrico agudo o el ngulo de Treitz corto(3). A su salida de la aorta, la arteria mesentrica superior
(AMS) forma un ngulo agudo, con variabilidad descrita entre 20-70, por el que discurre la tercera porcin duodenal
envuelta en el tejido graso retroperitoneal. La confirmacin diagnstica suele conseguirse mediante TC (3), observando
directamente la dilatacin de estmago y primeras porciones duodenales as como el tamao reducido del ngulo
aortomesentrico o la disminucin de la distancia entre ambas arterias. Su diagnstico precisa un alto ndice de
sospecha clnica, sobre todo en los casos de presentacin crnica, donde ha demostrado una importante correlacin
clnico radiolgica, por lo que podra estar siendo un sindrome infradiagnsticado. Se han propuesto nuevas tcnicas
como la ecografa Doppler o ultrasonografa endoscpica que parecen ser tiles en su diagnstico.
En cuanto al tratamiento, las ltimas grandes series se posicionan a favor del manejo del cuadro con el aporte de las
mejoradas medidas nutricionales actuales, dejando la ciruga para casos de mala evolucin o casos persistentes (4). Se
han planteado mltiples estrategias quirrgicas, y al principio se establecieron la gastroyeyunostoma o
duodenoyeyunostoma como las opciones ms utilizadas, siendo esta ltima la que obtiene mejores resultados. En los
ltimos tiempos parece haber una tendencia natural a la realizacin de laparoscopia diagnstico - teraputica, que
parece el abordaje actual ms adecuado(5).
Bibliografa
- 1.Wilkie DPD. Chronic duodenal ileus. Brit J Surg., 9: 205, 1927 1.
- 2. Biank V, Werlin S. Superior mesenteric artery sndrome in children: a 20-year experience. J Pediatr Gastroenterol
Nutr 2006; 42(5):522-5
- 3. Welsch T, Bchler MW, Kienle P. Recalling superior mesenteric artery syndrome. Dig Surg. 2007;24(3):149-56. Epub
2007 Apr 27. Review.
- 4. Rosa Jimenez F, Rodriguez Gonzalez FJ, Puente Gutierrez JJ et al. Duodenal compression caused by superior
mesenteric artery: Study of 10 patients. Rev Esp Enf Dig 2003; 95: 485-97.
- 5. Lee CS, Mangla JC. Superior mesenteric artery compression syndrome. Am J Gastroenterol. 1978 Aug;70(2):141-50
Material adicional

ISBN: 978-84-7989-625-6
Pgina 2
Fig. 1. Trnsito. Doble burbuja.
Fig. 2. Tomografia. Dilatacin gstrica y duodenal.

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Intestino delgado
Tumores del estroma gastrointestinal: complejidad y abordaje

diagnstico
Raquel Rodrguez Rodrguez
Colaboradores
Virginia Robles Alonso, Carlos Fernndez Carrillo, Javier Abad Guerra
Supervisin
Aurelio Garrido Botella
Jefe De Seccin De Aparato Digestivo
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 59 aos que ingresa en nuestro Servicio por un cuadro de heces melnicas de 15 das de evolucin. Refiere
un episodio similar hace un ao con diagnstico endoscpico de lesiones agudas de la mucosa gstrica secundarias a
tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos. Un mes antes del ingreso present un nuevo episodio de melenas,
siendo la gastroscopia y la colonoscopia no diagnsticas de hemorragia digestiva; estando a la espera de la realizacin
ambulatoria de cpsula endoscpica. El paciente no presentaba otra sintomatologa de inters.
Examen fsico
Exploracin dentro de la normalidad.
Tacto rectal: heces de caractersticas normales. No presenta melenas.
Lavados sonda nasogstrica: limpios.
Hemograma: leucocitos 7,12 x10E3/microl, neutrfilos % 66,30 %, Hemoglobina 10,5 g/dl, VCM 80,50 fl, plaquetas
266.00 10E3/microl.
Bioqumica: glucosa 105,00 mg/dl, hierro 26 g/d, creatinina 1,10 mg/dl, bilirrubina total 0,25 mg/dl, ALT (GPT) 43,00
U/l, AST (GOT ) 27.00 U/l, gammaglutamiltransferasa 69.00 U/l, ferritina 39 ng/ml, transferrina 231 mg/dl, hierro 26 g/dl.
COAGULACIN: Dentro de la normalidad.
Resto de la analtica normal.
GASTROSCOPIA URGENTE: Exploracin dentro de la normalidad. No diagnstIca de anemia. No se consider
necesario nueva colonoscopia que fue normal un mes antes.
CPSULA ENDOSCPICA: Lesin en yeyuno medio-distal sugestivo de lesin submucosa vs infiltrativa.
INFORME DE ENTEROSCOPIA: A nivel de yeyuno medio se localiza una lesion ulcerada, de unos 2-3 cm de longitud y
que ocupa menos del 50% de la longitud de la circunferencia. La mucosa que rodea a la zona ulcerada no presenta
aspecto adenomatoso y no parece corresponder a una lesin excrecente sino mas bien infiltrativa. Se toman biopsias de
la lesin y se marca la zona de mucosa con tinta china inmediantamente proximal a sta para mejor localizacin por el
cirujano. (Figura 1)
TAC ABDOMINAL: Masa tumoral excavada en relacin con asa de delgado a nivel de flanco - FII sugestivo como
primera posibilidad de tumor de origen estromal tipo GIST.
Corresponde a una tumoracin slida de gran tamao (12,3 x 8 cm de dimetro en ejes craneocaudal por transversal
mximo) que depende de la pared del asa yeyunal distal sin condicionar obstruccin proximal. La tumoracin presenta
un componente de necrosis excavada; en contacto con la luz intestinal por ulceracin de la mucosa. Sus bordes son
lobulados definidos con cambios locales reactivos en la grasa adyacente. No afectacin de las estructuras locales
No existen otros implantes sospechosos a nivel peritoneal.
Imgenes sugestivas de metstasis hepticas evidenciando 4 lesiones (6 mm en superficie diafragmtica del segmento
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VII-VIII, 13 mm en la profundidad del segmento VIII, otra menor de un centmetro en segmento V y una cuarta y una
ltima de 17 mm en segmento VI. (Figura 2)
ANATOMA PATOLGICA BIOPSIA DE YEYUNO MEDIO:
DESCRIPCIN MICROSCPICA
Fragmentos de intestino delgado compatible con tumor estromal gastrointestinal.
Con tcnicas de inmunohistoqumica muestra positividad para c-kit (CD117) y CD34. Es negativo para Desmina, Actina
1A4, S100 y CK AE1-AE3.
Muestra un ndice proliferativo (Ki67) del 30%.
Diagnstico
Tumor del estroma gastrointestinal de origen yeyunal C-KIT y CD34 positivo e ndice proliferativo del 30%.
Tratamiento
Se comenta el caso con el Servicio de Ciruga General y de Aparato Digestivo y se realiza una laparotoma,
objetivndose una tumoracin ulcerada del intestino delgado compatible con GIST que infiltraba el plano peritoneal
plvico izquierdo, con implantes en epiplon mayor y mesenterio, as como dos lesiones ocupantes de espacio a nivel
heptico. Se llevaron a cabo una reseccin intestinal de 30 cm de intestino delgado y una omentectectoma mayor
parcial con anastomosis intestinal laterolateral.
Evolucin
El paciente presenta buena evolucin, recuperndose de forma satisfactoria tras la ciruga y siendo dado de alta una
semana tras la misma, citndose ambulatoriamente en Oncologa mdica para inciar tratamiento con imatinib.
Discusin
Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) constituyen la neoplasia mesenquimal ms comn. Pueden
originarse en cualquier tramo dentro del tracto gastrointestinal, siendo la localizacin ms frecuente el estmago y
el intestino delgado (1). Suelen diagnosticarse durante la quinta dcada de la vida, pudiendo cursar de forma
asintomtica y ser diagnosticados como hallazgo incidental o presentarse clnicamente de forma inespecfica, siendo
una de sus manifestaciones, aunque poco frecuente, la hemorragia digestiva. Los tipos ms agresivos pueden
presentar, en el momento del diagnstico, metstasis a distancia, siendo el hgado la localizacin ms frecuente de las
mismas (2). Para su diagnstico pueden ser necesarios estudios endoscpicos, incluidos cpsula endoscpica y
enteroscopia, as como estudios radiolgicos (TC, PET, etc.) para una correcta valoracin de la extensin de la lesin
(3). El diagnstico de certeza se basa en el estudio histolgico e inmunohistoqumico, variando su pronstico en funcin
del tamao, ndice mittico y localizacin. El tratamiento de eleccin en la enfermedad localizada es quirrgico,
realizando una exresis completa de la lesin. En el caso de enfermedad avanzada se recomienda tratamiento con
imatinib.
Los tumores GIST constituyen una causa poco frecuente de hemorragia digestiva de origen oscuro y han de tenerse en
cuenta en el diagnstico diferencial de esta patologa. Por este motivo, su diagnstico no es sencillo, requiriendo de la
realizacin de mltiples pruebas complementarias para su correcta caracterizacin. En este aspecto, es fundamental el
estudio mediante cpsula endoscpica, as como el estudio de extensin mediante TC abdominal, PET, etc., dado que
en ocasiones el estudio endoscpico puede infraestimar la extensin real de la lesin.
Bibliografa
1. Miettinen M, Makhlouf H, Sobin LH, Lasota J. Gastrointestinal
stromal tumors of the jejunum and ileum: a clinicopathologic,
immunohistochemical, and molecular genetic study of 906 cases
before imatinib with long-term follow-up. Am J Surg Pathol. 2006; 30:
477-89.

ISBN: 978-84-7989-625-6
Pgina 2
2. Miettinen M, Furlong M, Sarlomo-Rikala M, Burke A, Sobin LH,

Lasota J. Gastrointestinal stromal tumors, intramural leiomyomas,
and leiomyosarcomas in the rectum and anus: a clinicopathologic,
immunohistochemical, and molecular genetic study of 144 cases.
Am J Surg Pathol. 2001; 25: 1121-33.
3. Demetri, GD, Benjamin, RS, Blanke, CD, et al. NCCN task force report: optimal management of patients with
gastrointestinal stromal tumor (GIST)- Update of NCCN Clinical Practice Guidelines. J Natl Comprehensive Cancer
Network. 2007; 5(2 Suppl): S-1.
Material adicional
Fig. 1. Enteroscopia con balon que muestra lesin yeyunal ulcerada.
Fig. 2. TC abdominal donde se puede ver la extensin de la lesin.

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Colon y recto
Perforacin de vscera hueca por traumatismo abdominal

cerrado
Maria Luisa Reyes Daz
Colaboradores
Marcia Dulanto Vargas, Juan Antonio Daz Milans, Beatriz Martn Prez
Supervisin
Jos Antonio Lpez Ruiz
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 28 aos de edad que acude al Servicio de Urgencias de Traumatologa por dolor constante de leve
intensidad en zona infracostal izquierda tras cada con la bicicleta.
Examen fsico
Buen estado general, bien hidratado y perfundido, consciente, orientado y colaborador. Eupneico en la conversacin.
Afebril.
Hemodinamicamente estable, con corazn a ritmo sinusal a 95 lpm, manteniendo tensiones ( TA: 128 / 72 ), sin
presencia de soplos.
Auscultacin respiratoria: buen murmullo vesicular, sin ruidos patolgico sobreaadidos. Buen intercambio gaseoso
saturando al 99 % .
A la inspeccin, herida inciso-contusa en zona infracostal izquierda , superficial, que se limpia y se dan dos puntos de
sutura.
Abdomen blando y depresible con molestias a la palpacin en hemiabdomen izquierdo, no signos de peritonismo, no se
palpan masas ni visceromegalias.
Miembro inferior con pulsos conservados sin signos de trombosis venosa profunda, ni edemas maleolares.
Hemograma: dentro de los parmetros de la normalidad.
Coagulacin: fibringeno derivado 464.8 mg / dL. Resto normal.
Bioqumica: dentro de los parmetros de la normalidad.
Gasometra arterial: discreta acidosis metablica.
Rx trax: sin alteraciones patolgicas.
Rx abdomen: sin alteraciones patolgicas.
TAC de abdomen ( a las 18h de su llegada a urgencias, porque el paciente firm el alta voluntaria, debido a que refera
presentar buen estado general, y regres transcurrido ese tiempo con abdomen en tabla, estable hemodinamicamente y
sin otra alteracin de inters en la exploracin fsica) ( Fig.1) ( Fig. 2) : " burbujas de aire y cmara de neumoperitoneo
en espacio periheptico anterior. En flanco izquierdo aumento de grosor de planos musculares con imgenes areas
entre planos musculares. En contacto con colon descendente pequea coleccin lquida. Hallazgos compatibles con
perforacin de vscera hueca probablemente colon descendente".
Diagnstico
Perforacin de colon descendente por traumatismo abdominal cerrado.
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Tratamiento
Se decide intervencin quirrgica urgente, practicndose laparotoma supra e infraumbilical, se explora la cavidad
abdominal observndose lquido entre asas y parietoclico izquierdo, y perforacin a nivel de colon descendente, se
decide realizar reseccin de la zona contundida con anastomosis primaria ms ileostoma de descarga.
Evolucin
Tras la intervencin el paciente ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos (U.C.I.), donde presenta una evolucin
postoperatoria favorable, durante sus 11 das de estancia en esta unidad. Muestra adecuado estado general, estable
hemodinmicamente, picos febriles que se asociaron a celulitis que afect a todo el flanco izquierdo ( la cual tratada con
antibitico de amplio espectro, se fue delimitando hasta coleccionarse y formar un absceso que dren a travs de la
herida incisa, ocasionada por el manillar de bicicleta y sobre la que se realiz cierre simple ). Al alta de esta unidad paso
a planta donde permaneci durante varios das y dado su buen estado, se marcho de alta, afebril, tolerando dieta, con
ileostoma funcionante y herida en buen estado.
Discusin
La mortalidad por heridas traumticas de colon ha descendido de practicamente el 100% en el siglo XIX hasta el 5 %
actual ( 1 ), en gran medida gracias a los avances en el manejo quirrgico. La opcin de tratamiento ms segura ha sido
y es un tema de gran controversia; Ogilvie y Ranking en 1994 abogaron por el uso de colostomia en las perforaciones
de colon, esto fue muy aceptado por toda la comunidad mdica, tanto fue as que hasta 1979 nadie consigui desbancar
a la derivacin fecal como primera opcin quirrgica, ( a pesar de artculos de gran inters cientfico como el de
Woodhal , Oschner y colaboradores que defenda el uso de cierre primario ). En 1979 Stonne , Fabian y colaboradores (
2 ) realizaron un estudio aleatorizado donde compararon reparacin primaria con derivacin fecal obteniendo resultados
a favor de la primera. A partir de entonces han aparecido diversos artculos de considerable relevancia que han
intentado aclarar la opcin quirrgica ms segura, la mayora apoyan el uso de reparacin primaria , defendiendo que el
mtodo quirrgico usado no influye en las complicaciones posteriores, si no el estado previo del paciente (
contaminacin, necesidad de transfusin y profilaxis antibitica principalmente ) con lo cual concluyen que el uso
de reparacin primaria sera la opcin ideal porque mejora la calidad de vida del paciente y no requiere intervencin
posterior ( 3 ). Tanto impacto ha tenido este tema en la literatura que en la cochrane aparece una revisin abogando por
el uso de reparacin primaria ( 4 ). Hoy en da sigue sin existir un criterio totalmente universal, pero la mayora de los
cirujanos europeos y americanos clasifican las lesiones segn la AAST ( American Association for the Surgery of
Trauma ) y si se encuentran en grado I y II realizan sutura primaria; grado III, reseccin y anastomosis y grado IV y V,
derivacin fecal, segn las condiciones previas del paciente ( 5 ).
Bibliografa
1. Antonio Codina-Cazador, Jose Ignacio Rodrguez Hermosa, Marcel Pujado de Palot, et al. Estado actual de los
traumatismos colorectoananles. CIR. ESP. 2006; 79; 143-145.
2. Stonne HH, Fabian TC. Management of perforating colon trauma; randomization between primary closure and
exteriorization. Ann Surg.1979;190:430-436.
3. Demetriades D, Murray JA, Chan L et al. Penetrating colon injures requering resection: diversion or primary
anastomosis?. J. Trauma 2001: 50: 765-775.
4. Nelson R, Singer M. Primary repair for penetrating colon injuries. The Cochrane Database of Systematic Reviews
2008, Issue 4.
5. Khalid MS, Moeen S, Khan AW, Arshad R, Khan AF. Same admission colostomy closure: a prospective, randomised
study in selected patients group. Surgeon 2005; 3: 11-14.
Material adicional

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Fig. 1. TAC de abdomen: cmara de neumoperitoneo.
Fig.2. TAC de abdomen: imgenes areas en colon. Aumento de grosor en plano muscular de flanco izquierdo con
presencia de burbujas areas.

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Hgado
Una causa inusual de hepatitis txica

Nerea Rodrguez Dez
Colaboradores
Gema Romero Herrera, Almudena Henao Carrasco, Gloria Rodrguez Caraballo
Supervisin
Patricia Lpez Vallejos
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 55 aos con antecedentes personales de HTA y miocardiopata dilatada familiar con disfuncin ventricular
moderada-severa diagnosticada en abril de 2009 y desde entonces en tratamiento con betabloqueante y diurtico de
asa. Adems presenta trombocitosis esencial diagnosticada hace 1 mes confirmada mediante estudio gentico con el
gen JAK-2 en tratamiento con hidroxiurea desde ese momento. Bebedor ocasional siempre menor de 20g etanol/da.
Consulta por fiebre de 15 das de evolucin de hasta 39C sin foco evidente. Tres das despus comienza con
deposiciones blandas, 2-3 al da, sin productos patolgicos y de coloracin caf con leche, con coluria ligera y
artromialgias acompaantes.
Niega ingesta de productos no higienizados, contacto con animales, txicos o pesticidas as como toma de otros
frmacos aparte de los ya mencionados. Durante el cuadro febril tratamiento con hasta 2-3 g de paracetamol/da.
Examen fsico
Buen estado general, sin ictericia, con estado nutricional e hidratacin adecuados.
Cabeza y cuello: no adenopatas.
Auscultacin cardio-pulmonar: rtmico, sin soplos, no roncus ni sibilancias, ventilan ambos hemitrax.
Abdomen: blando, depresible, no doloroso, ruidos presentes, no masas ni megalias palpables.
Miembros: sin hallazgos.
- Hemograma: Hb 10.7g, 263000 plaquetas y 3800 leucocitos con frmula normal
- Coagulacin: Actividad de protrombina de 74% y fibringeno 855 mg/dl. Resto de perfil hepato-renal normal
- Bioqumica: triglicridos 285UI/l, CPK 343UI/l, LDH 732UI/l, GOT 219UI/l, GPT 254UI/l, GGT 578UI/l, fosfatasa alcalina
425UI/l, PCR 88UI/l, bilirrubina total 1.5UI/l y bilirrubina directa 1UI/l. Resto de parmetros normales
- ECG y Rx trax: ambos sin alteraciones significativas
- Proteinograma: albmina 51%, alfa 1 19%, alfa 2 17%. Resto de fracciones en lmites normales. IgG, IgA e IgM
normales.
- Serologa virus hepatotropos negativa. Serologa CMV, VHS, VEB y VIH negativa
- Hemocultivos negativos.
- AFP negativo
- ANA, AMA, anti-LKM y anti SLA negativos
- Ecografa abdominal: Esplenomegalia moderada. Hgado, vescula, va biliar, porta, pncreas y riones normales.

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Ausencia de lquido libre ni colecciones intraabdominales. Prstata con calcificaciones en su interior.

- ECG y Rx trax sin hallazgos significativos
Diagnstico
Tras completar estudio de hepatopata con resultado negativo y ante la sospecha clnica de hepatitis txica inducida por
hidroxiurea se contacta con el Servicio de Hematologa
Tratamiento
Dada la sospecha clnica, se decide suspensin del frmaco, de acuerdo con Servicio de Hematologa
Evolucin
Una vez suspendido el frmaco el paciente evoluciona de forma favorable, con desaparicin de la fiebre y normalizacin
progresiva de las alteraciones analticas que presentaba al ingreso en 48-72 horas
Discusin
Hidroxiurea o hidroxicarbamida es un frmaco muy utilizado desde hace mucho tiempo en el tratamiento de sndromes
mieloproliferativos y, de forma combinada con radioterapia, en el tratamiento del carcinoma de cervix y carcinoma
epidermoide de cabeza y cuello.
La dosis de hidroxiurea se ajusta en funcin del peso y segn el tipo de patologa por la que se administra.
Para determinar la efectividad el tratamiento debe mantenerse al menos 6 semanas y la duracion es indefinida en caso
de respuesta clnica significativa.
Entre las reacciones adversas notificadas en la ficha tcnica destaca mielosupresin, nuseas, vmitos, alteraciones del
hbito intestinal, lesiones dermatolgicas, alteracin de la funcin renal y raramente fiebre, malestar general y elevacin
de enzimas hepticas, acompaado de artromialgias, cansancio y dolor abdominal
Existen pocos casos publicados en la literatura sobre fiebre y elevacin de enzimas hepticas atribuidas a hidroxiurea,
siendo este un efecto adverso idiosincrtico raro que en la mayora de las ocasiones requiere la suspensin del
frmaco.
El mecanismo de produccin es toxicidad heptica directa aunque no es totalmente conocido. No es un mecanismo
dosis-dependiente
La reaccin es aguda, en las primeras 4 semanas de tratamiento con hidroxiurea y resolvindose en las 48 h posteriores
a la suspensin del frmaco. Se ha descrito reaparicn de la clnica si vuelve a introducirse el frmaco una vez
solucionado el episodio agudo.
Bibliografa
1.Hydroxyurea induced acute elevations in liver function test. J.Oncol. Practice (2008)14:61-63
2. Fever caused by hydroxyurea: a report of three cases and review of the literature Neth. J. Med. 1997 Sept;51(3):
114-8
3. Hydroxyurea-induced fever and hepatitis Aust.N.Z.J. Med 1998 Oct;28(5):657-9
4.Drug-induced fever cuased by hydroxyurea. Apropos of 3 new cases. Ann.Med. Interne (Paris) 1998 MAr;149(2): 59-61
Material adicional

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Intestino delgado
Dolor abdominal tras embolectoma arterial perifrica

Miriam Ostiz Llanos
Colaboradores
Silvia Goi Esarte, Belen Gonzlez de la Higuera Carnicer, Marcos Kutz Leoz
Supervisin
Mdico Adjunto Aparato Digestivo Y Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 81 aos, con mltiples antecedentes cardiovasculares (HTA, DM tipo 2, cardiopata valvular reumtica y FA
embolgena ) e intervenida previamente de valvulopata mitral (1985) y embolectomas repetidas en
ambas extremidades inferiores.
Ingresa en nuestro Servicio durante el postoperatorio de una embolectoma femoropopltea en la extremidad inferior
derecha, comenzando a los 11 das de la intervencin con un cuadro de dolor abdominal intenso epigstrico, con
vmitos acompaantes, que alivi tras realizar varias deposiciones diarreicas sin productos patolgicos. Afebril.
Desde Ciruga Vascular se solicit una analtica que mostraba una leve elevacin de reactantes de fase aguda, sin
leucocitosis y una angio-TC abdominal que no mostraba patologa, por lo que se instaur tratamiento con paracetamol,
buscapina, omeprazol y cobertura antibitica, con mejora inicial.
Unos das despus vuelve a presentar un cuadro de vmitos aislados y deposiciones blandas, con dolor abdominal
moderado, febrcula intermitente y episodios de sudoracin, motivo por el que se la deriva a nuestro Servicio para
estudio.
Examen fsico
Tensin arterial: 155/55 mmHg. FC: 79 lpm. SatO2 99%. Temperatura 37,3 C.
Regular estado general. Afectada por el dolor abdominal.
Auscultacin cardiorrespiratoria: arrtmica, sin soplos.
Auscultacin pulmonar: murmullo vesicular fisiolgico.
Abdomen: leve distensin abdominal. Dolor selectivo a la palpacin en epigastrio, sin signos de irritacin peritoneal. No
hay masas ni megalias. Peristaltismo de progresin.
Extremidades inferiores: cicatriz de la extremidad inferior derecha con buen aspecto.
En la analtica de ingreso tan slo destaca una elevacin de reactantes de fase aguda (fibringeno 555, PCR 36). Resto
de parmetros sin hallazgos.
Coprocultivos, parsitos en heces y toxina Clostridium: negativos.
Radiografa de trax: cardiomegalia. Cerclaje esternal. Campos pulmonares bien aireados
Radiografa de abdomen: gas en colon y cmara gstrica. Clips quirrgicos en regin inguinal.
Durante su estancia en el Servicio presenta varios episodios de dolor abdominal de intensidad moderada-grave, con
exploracin fsica normal, y que no guardan clara relacin ni con la ingesta ni con la deposicin, con febrcula
acompaante de 37,4 C. Se extrae una nueva analtica en la que se objetiva elevacin de reactantes de fase aguda
respecto a la previa (PCR 68, VSG 60, fibringeno 875) y tambin se recogen hemocultivos, que son negativos.
As mismo, se realiz en ese momento una radiografa abdominal que mostraba mnima dilatacin de asas de intestino
delgado en el hemiabdomen inferior, con presencia de niveles hidroareos.
Se complet el estudio con TGI (donde se objetivaba estenosis segmentaria de areas de intestino delgado a nivel ileal) y
rectosigmoidoscopia (normal).
Durante ese intervalo de tiempo la paciente volvi a presentar otro episodio de embolia arterial perifrica y tuvo que ser
intervenida de Urgencia por Ciruga Vascular. En el segundo postoperatorio permanece asintomtica durante unos 10
das, con desaparicin de la clnica abdominal, presentando buena tolerancia a la ingesta oral y realizando deposiciones
normales.
Posteriormente, un da en el que la ingesta haba sido algo mayor de la habitual, present un episodio de dolor agudo

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epigstrico, intenso y punzante, con cortejo vegetativo acompaante. Se realiz una ecografa doppler abdominal de
urgencia que no objetiv patologa intestinal, ni alteracin de seal doppler de tronco celaco o mesentrica superior.
Dada la sospecha de patologa isqumica se decidi revisar exhaustivamente la angio-TC abdominal previa, objetivando
ateromatosis global a nivel de pequeos y grandes vasos sanguneos y una estenosis crtica en la arteria mesentrica
superior (figuras 1 y 2).
Diagnstico
Isquemia intestinal crnica por estenosis de arteria mesentrica superior.
Tratamiento
Se realiz una angioplastia percutnea, implantndose un stent convencional en AMS, con buen resultado angiogrfico.
Evolucin
Satisfactoria, con desaparicin de los episodios de angor intestinal.
(nota: la paciente fallece un ao despus por parada cardiorrespiratoria durante una ciruga de sustitucin valvular
mitral).
Discusin
La isquemia mesentrica se debe a una reduccin del flujo vascular intestinal por oclusin arterial, vasoespasmo y/o
hipoperfusin de la vasculatura mesentrica.
La isquemia aguda puede tener consecuencias clnicas graves tales como infarto intestinal, sepsis e incluso la muerte si
no se instaura un tratamiento precoz.
La isquemia mesentrica crnica (IMC), o angina intestinal, se manifiesta por episodios recurrentes de dolor abdominal,
debido a un flujo sanguneo insuficiente en periodos de alta demanda intestinal (generalmente durante la digestin).
As pues, el dolor es tpicamente postprandial, apareciendo normalmente en los primeros 30 minutos tras la ingesta, con
intensidad y localizacin variable.
El 80% de los afectados presenta prdida de peso debido a una ingesta disminuda por miedo al dolor. Un tercio de
ellos presenta nuseas, vmitos y saciedad precoz, as como distensin abdominal y malabsorcin.
La IMC es poco frecuente y supone menos del 5% de las enfermedades isqumicas intestinales. El 60% de los
afectados tienen enfermedad vascular arteriosclertica de base.
El diagnstico no siempre es fcil, ya que la exploracin fsica generalmente es anodina y los datos analticos y
endoscpicos tampoco suelen ser diagnsticos. En ausencia de una prueba especfica el diagnstico de la IMC se basa
en la demostracin radiolgica de una oclusin de vasos esplcnicos, en pacientes con dolor abdominal crnico en los
que se han excluido otros trastornos digestivos.
Las opciones de tratamiento son la revascularizacin quirrgica y la angioplastia mesentrica transluminal percutnea,
con implantacin en algunos casos de endoprtesis vascular.
Hemos querido escribir este caso para hacer constar que el diagnstico de esta patologa no siempre es fcil y
queremos recalcar la importancia de una sospecha diagnstica inicial en aquellos pacientes con factores de riesgo
cardiovascular.
Bibliografa
1. American Gastroenterological Association Medical Position Statement: guidelines on intestinal ischemia.
Gastroenterology. 2000; 118: 951
2. Moawad, J, Gewertz, BL. Chronic mesenteric ischemia. Clinical presentation and diagnosis. Surg Clin North Am.
1997; 77: 357.
3. Caldern M, Reul GJ, Gregoric ID et al. Long-term results of the surgical management of symptomatic chronic
intestinal ischemia. J Cardiovasc Surg (Torino). 1992; 33: 723.
Material adicional

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Fig. 1. En el corte sagital se observan placas de ateroma calcificadas en la salida de tronco celaco y AMS.
Fig. 2. AngioTC,corte axial:estenosis crtica de AMS secundaria a ateromatosis artica calcificada.

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Hgado
Hemangioma heptico gigante en mujer joven con gestacin

reciente
Jose Manuel Castillo Espinosa
Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca. El Palmar (Murcia)
Colaboradores
Francisco Javier lvarez Higueras, Cristina Martnez Pascual, Alejandro Martnez Caselles
Supervisin
M Carmen Garre Snchez
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 34 aos que acude al Servicio de Urgencias por molestias, de intensidad creciente, en hipocondrio derecho de
siete meses de evolucin, notando desde hace algunas semanas asimetra en la parte superior del abdomen. Entre sus
antecedentes destaca la toma de anticonceptivos orales durante ocho de los ltimos diez aos y gestacin hasta hace
nueve meses. Careciendo de otros antecedentes mdicos o familiares de inters.
Examen fsico
A la exploracin fsica destaca hepatomegalia dolorosa y nodular a expensas de lbulo heptico derecho de seis
traveses de dedo, sin signos de hepatopata crnica ni esplenomegalia palpable.
En los datos analticos se aprecia bioqumica normal, salvo GGT 75, hemograma y coagulacin sin alteraciones.
Serologa VHB y VHC negativa. Alfafetoprotena, CEA y Ca19.9 normales.
La radiografa de trax no muestra alteraciones. En la simple de abdomen se aprecia gran hepatomegalia que desplaza
las asas intestinales. Se realiza ecografa abdominal donde se aprecian dos LOES en lbulo heptico izquierdo, una de
5mm de dimetro y otra de 15mm, hiperecognicos sugestivos de hemangiomas tpicos. En el lbulo derecho se aprecia
gran masa que ocupa todo el lbulo, con reas hipo e hiperecoicas, sugerente de hemangioma gigante. Se realiza
CEUS (Contrast Enhaced Ultrasound) con contraste SonoVue, observando en fase arterial, captacin irregular con
reas hiperecognicas y otras sin captacin, sin lavado en fase tarda, lo que es caracterstico de hemangioma. (Figura
1).
Para confirmar el diagnstico y valorar el volumen de parnquima heptico sano se realiza TAC de abdomen con
contraste en tres fases, donde se observa una lesin de gran tamao con un patrn dinmico compatible con
hemangioma, con captacin perifrica en fase arterial y sin lavado en fase tarda. La volumetra de la lesin es de
aproximadamente 2719cc y la volumetra del hgado restante (prcticamente limitado a lbulo heptico izquierdo) es de
841cc.
Se realiza RMN, apreciando una masa de 17cm hipointensa en T1 e hiperintensa en T2. Tras la introduccin de
contraste se observa circulacin centrpeta rellenndose toda la masa, a excepcin de una zona central de necrosis, lo
que es sugestivo de hemangioma. En el segmento III se aprecia una pequea imagen nodular de 1.6cm, compatible con
hemangioma. (Figura 2).
Diagnstico
Para confirmar el diagnstico de hemangioma, en una paciente sin factores de riesgo de malignidad y con un patrn
ecogrfico atpico, debemos realizar al menos, dos tcnicas con contraste (CEUS, TAC, RMN) (1). En nuestro caso
hemos realizado tres tcnicas que confirman el diagnstico de hemangioma gigante, que afecta a todo el lbulo
heptico derecho. La tcnica con mayor sensibilidad es CEUS (97% sensibilidad) (1), mientras que la RMN sigue siendo
la tcnica con mayor especificidad (91-99%).
Tratamiento
Con el diagnstico de hemangioma heptico gigante sintomtico se decide intervencin quirrgica, mediante
laparotoma subcostal bilateral, evidencindose gran hemangioma que desplaza la vena cava inferior, ocupando todo el
lbulo heptico derecho anatmico. Se realiza hepatectoma derecha ampliada al segmento IV. Durante la ciruga fue
necesaria la trasfusin de dos concentrados de hemates.
Evolucin
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En el postoperatorio inmediato se produce cierta insuficiencia heptica (actividad de protrombina 51%), que se resuelve
espontneamente en 24-48h. Hasta la fecha la paciente se encuentra asintomtica y sin incidencias.
Discusin
El hemangioma cavernoso es el tumor heptico benigno ms frecuente, siendo habitualmente un hallazgo casual en una
tcnica de imagen realizada por otro motivo. La mayora son tumores solitarios, de pequeo tamao y asintomticos, y
no requieren tratamiento. Cuando hay sntomas, lo ms frecuente es dolor o malestar en hemiabdomen superior (2).
Tambin puede presentar nuseas, saciedad precoz y sensacin de masa. El manejo de estos pacientes va a depender
del tamao del hemangioma y de la sintomatologa. Si se encuentra asintomtico no est justificada la reseccin
profilctica, dada la baja probabilidad de complicaciones. En cambio, si presenta dolor, sntomas sugestivos de
compresin de estructuras vecinas o rpido crecimiento objetivado debe considerarse la reseccin quirrgica,
excluyendo con anterioridad otras causas que puedan justificar el dolor (2). La morbimortalidad es mnima y la
recurrencia, en ausencia de terapia estrognica, es excepcional.
La relacin existente entre el influjo de estrgenos y el patrn de crecimiento de los hemangiomas no es bien conocido.
Se ha comprobado la existencia de receptores estrognicos en algunos hemangiomas, y la aceleracin del crecimiento
se ha observado durante periodos de influencia estrognica como la gestacin (3) o el uso de terapia hormonal
sustitutiva (4). Esta relacin tambin se ha observado en hemangiomas de otras localizaciones, como la mama, as
como en otros tumores benignos hepticos. En estudios de experimentacin animal se ha descrito el incremento de
frecuencia y severidad de hemangiomas hepticos tratados con estrgenos y disminucin de los mismos al aplicar
tamoxifeno (antagonista estrognico) (5). Por los motivos comentados con anterioridad creemos que est relacionada la
aparicin del hemangioma gigante de nuestra paciente con su gestacin previa.
Bibliografa
1. Dietrich CF, Mertens JC, Braden B, Schuessler G, Ott M, Ignee A. Contrast-Enhanced Ultrasound of Histologically
Proven Liver Hemangiomas. Hepatology 2007;45:1139-1145.
2. Benavides C, Garca C, Rubilar P, Covacevich S, Perales C, Ricaurte F, Stock R. Hemangiomas hepticos. Rev Chil
Cir. 2006;58(3):194-198.
3. Saegusa T, Ito K, Oba N,Matsuda M, Kojima K, Tohyama K, MatsumotoM, Miura K, Suzuki H. Enlargement of multiple
cavernous hemangioma of the liver in association with pregnancy. Intern Med. 1995;34:20711.
4. Ozakyol A, Kebapci M. Enhanced growth of hepatic hemangiomatosis in two adults after postmenopausal estrogen
replacement therapy.Tohoku J ExpMed. 2006;210:25761.
5. El-Hashemite N, Walker V, Kwiatkowski DJ. Estrogen enhances whereas tamoxifen retards development of Tsc
mouse liver hemangioma: A tumor related to renal angiomyolipoma and pulmonary lymphangioleiomyomatosis. Cancer
Res 2005;65:2474-2481.
Material adicional
Fig. 1.A. CEUS en fase arterial con reas hiperecognicas y otras sin captacin. B: CEUS en fase tarda
permaneciendo hiperecognico sin lavado.

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Fig 2. RMN en la que se aprecia gran hemangioma heptico ocupando el lbulo heptico derecho.

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Esfago
Tumor de clulas granulares esofgico

Jos Manuel ngel Rey
Colaboradores
Jos Manuel Bentez Cantero, Juan Jurado Garca, Pilar Soto Escribano
Supervisin
Valle Garca Snchez
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 54 aos de edad valorada en la consulta externa de Aparato Digestivo por un cuadro de pirosis y dispepsia de
tipo dismotilidad de 2 aos de evolucin, sin sntomas de alarma asociados. No refiere otros sntomas. Niega hbitos
txicos. No tiene antecedentes personales de inters, salvo una intervencin quirrgica para ligadura de trompas. Como
antecedente familiar, su madre falleci por cirrosis heptica descompensada.
Examen fsico
Buen estado general. Consciente y orientada. Eupneica en reposo. Bien perfundida y coloreada. Afebril. Tensin arterial
y frecuencia cardiaca normales.
Auscultacin cardiorrespiratoria: Tonos rtmicos sin soplos. Murmullo vesicular conservado.
Abdomen: blando y depresible. No se palpan masas ni megalias. Sin dolor a la palpacin. Ruidos intestinales
conservados.
Extremidades inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
- Hematimetra: Hb 13 g/dL; Hto 40%; VCM 85 fL; leucocitos 4.500/?L; plaquetas 256.000/?L.
- Coagulacin normal
- Bioqumica: Glucosa, urea, creatinina, iones, transaminasas, enzimas de colestasis, bilirrubina, protenas totales,
albmina y protena C reactiva normales.
- Radiografa de trax: No imgenes de condensacin ni derrame.
- Endoscopia digestiva alta: En esfago, a 30 cm de las arcadas dentarias, se identifica una lesin sobreelevada,
nodular, de unos 8 mm de dimetro, cubierta por mucosa de aspecto endoscpico normal aunque discretamente
amarillenta, de aspecto submucoso. Se tomaron biopsias. El resto del esfago es normal. Unin gastroesofgica,
estmago, bulbo y segunda porcin duodenal sin alteraciones.
- Estudio histolgico: Proliferacin celular de caractersticas benignas, con diferenciacin neural compatible con un
tumor de clulas granulares (Figura 1).
- Ecoendoscopia: Lesin de ecogenicidad heterognea (con predominio hiperecognico y centro hipoecognico) con un
dimetro mximo de 6.7mm que deja por fuera la 3 capa hiperecognica (submucosa). Diagnstico: Lesin parietal
esofgica perteneciente a la 2 capa.
Diagnstico
Tumor de clulas granulares esofgico limitado a mucosa y muscularis mucosae.
Tratamiento
La paciente ingres de manera programada para la reseccin de la lesin mediante mucosectoma endoscpica. En la
endoscopia del ingreso se evidenci la lesin descrita anteriormente (Figura 2.A) y se sobreelev mediante inyeccin en
la base de una solucin de suero salino y adrenalina. A continuacin, se atrap la lesin con un asa de diatermia y se
resec, quedando una escara amplia sin complicaciones inmediatas (Figura 2.B).
Evolucin
La paciente fue dada de alta sin incidencias tras la terapia endoscpica. A los 6 meses, se realiz una nueva
endoscopia y una ecoendoscopia de control. En la endoscopia se identific una lesin blanquecina y levemente
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sobreelevada a 31 cm de la arcadas dentarias, sugestiva de acantosis glucognica, y de la que se tomaron biopsias. La

ecoendoscopia objetiv un patrn parietal esofgico conservado. Finalmente, el estudio histolgico de las biopsias
revel una mucosa sin alteraciones significativas por lo que se consider curada la lesin.
Discusin
El tumor de clulas granulares esofgico o tumor de Abrikosoff esofgico, aunque raro, es el segundo tumor estromal
esofgico mas frecuente tras el leiomioma (1). La mayora son asintomticos por lo que se descubren de manera
incidental al investigar otra patologa. Endoscpicamente, suele manifestarse como un ndulo ssil, de consistencia
firme y cubierto por mucosa normal de aspecto blanquecino o amarillento. Suele medir pocos milmetros, pero se han
descrito tumores de hasta 10 cm. La biopsia permite su diagnstico histolgico slo en el 50% de los casos por su
frecuente localizacin en submucosa (1). La ecoendoscopia es esencial para determinar con precisin la capa originaria,
el tamao y los lmites de la lesin. Su realizacin es obligada para evaluar una posible reseccin, dada su potencialidad
de malignizacin. Sus caractersticas ecogrficas son las de una lesin hipoecognica y homognea, de bordes
regulares y dependiente de mucosa y/o submucosa. Diversos estudios sugieren que la reseccin endoscpica es el
tratamiento de eleccin. Si su tamao es inferior a 2 cm, no afecta a la capa muscular propia y no presenta criterios de
malignidad en el estudio histolgico. La reseccin endoscpica se puede llevar a cabo con pinza de biopsia si es un
tumor pequeo y solitario, pero esta opcin tiene el riego de realizar una reseccin incompleta. La tcnica ms usada
para el tratamiento endoscpico de tumores de clulas granulares esofgicos es la mucosectoma endoscpica (2).
Consiste en inyectar una solucin salina en la submucosa para separarla de la muscular propia, y de esta manera,
disminuir el riesgo de perforacin. A continuacin, se reseca la lesin con un asa de polipectoma. Las posibles
complicaciones de esta tcnica son la perforacin, la hemorragia, la mediastinitis y la estenosis cicatricial (3).
Bibliografa
1. De Rezende L, Lucendo AJ, lvarez-Arguelles H. Granular cell tumors of the esophagus: report f five cases and
review of diagnostic therapeutic techniques. Dis Esophagus 2007; 20:436-443.
2. Yasuda I, Tomita E, Nagura K, Nishigaki Y, Yamada O, Kachi H. Endoscopic removal of granular cell tumors.
Gastrointest Endosc 1995; 41(2):163-166.
3. Shikuwa S, Matsunaga K, Osabe M, Ofukuji K, Mizuta Y,Takeshima F, Otani H, Ito M, Shimokawa I, Fujii M, Kohno S.
Esophageal granular cell tumor treated by endoscopic mucosal resection using a ligation device. Gastrointest Endosc
1998; 47 (6):529-532.
Material adicional
Fig. 2. A: Apariencia endoscpica del tumor de clulas granulares esofgico antes de la reseccin endoscpica. B:
Escara resultante tras mucosectoma.

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Fig. 1. Apariencia histolgica del tumor de clulas granulares esofgico. A: Tincin con hematoxilina-eosina que
muestra clulas grandes con amplio citoplasma y gran cantidad de grnulos monomorfos en su interior. B: Tincin
inmunohistoqumica con la protena S-100.

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Pncreas
Obstruccin alta de intestino delgado asociado con

desnutricin y retraso ponderoestatural
Isabelo Serrano Borrero
Colaboradores
Carlos Bernardos Garca, Carmen Cepeda Franco
Supervisin
Carmen Bernal Bellido
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 16 aos que acude a urgencias por vmitos no biliosos de un mes de evolucin acompaado de prdida de
3-4 kg de peso as como estreimiento crnico. La paciente adems presenta una talla y peso inferiores a los que
debera corresponder para su edad. Destacan como antecedentes personales de inters una miopatia mitocondrial tipo
MEERF e intervencin por pies cavos.
Examen fsico
A la exploracin la paciente presenta signos de desnutricin, con pliegues cutneos marcados, y a la exploracin
abdominal manifiesta dolor en hemiabdomen superior, sin signos de irritacion peritoneal y con ligero timpanismo a la
percusin. A la inspeccin adems de aprecia ligera elevacin de esa porcin del hemiabdomen. Resto de la
exploracin sin hallazgos significativos de inters.
Se realiza analtica general que revela disminucin de los niveles de proteinemia, siendo el resto casi normal, salvo por
ligera neutrofilia.
Adems se realiza radiografa abdominal en bipedestacin (Fig.1) que revela gran burbuja gstrica y presencia de
niveles hidroareos de intestino delgado en la regin epigstrica, con escasa cantidad de heces y gases en colon y
recto.
Estudio gastroduodenal: se aprecia estenosis a nivel de la segunda porcin duodenal con dilatacin de la primera
porcin con un estmago retencionista, evidenciando todo ello causa extrnseca del proceso.
TAC abdominal: estenosis de cara posterior de la 2 porcin duodenal por un anillo incompleto de tejido pancretico,
que sugiere el diagnstico mas probable de pncreas anular.
Diagnstico
Obstruccin intestinal alta por pncreas anular formando un anillo incompleto alrededor de la 2 porcin duodenal.
Tratamiento
Se decide intervencin quirrgica reglada, en la cual, accediendo a la cavidad abdominal se aprecia dicha imagen de
donut incompleto que envuelve la cara posterior del pncreas. Se decide realizar derivacin intestinal mediante
seccin y anastomosis duodeno-duodenal y colocacin de sonda transanastomtica.
Evolucin
Tras la intervencin evoluciona de modo favorable, permaneciendo con la SNG tres das y comenzando la tolerancia a
lquidos al 4 da, previo control mediante estudio gastroduodenal, en el que se apreciaba un correcto trnsito de
contraste baritado. A los 7 das, y tras comprobar la adecuada ingesta a slidos y la ausencia de dehiscencia, recibe el
alta hospitalaria.
Discusin
Dicha entidad suele presentarse ms frecuentemente durante el periodo neonatal y peditrico, siendo ms bien extraa
su presentacin a edades ms tardas (1). La clnica ms caracterstica es la presencia de vmitos, que por su
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localizacin preampular no suelen ser biliosos. Es bastante discutido en la literatura revisada el tipo de tratamiento que
debe emplearse, en el cual se diferencian dos vertientes principalmente (3): Una de ellas apuesta por la reseccin del
tejido pancretico e intestinal implicados en el proceso, a modo de intervencin de Whipple con el consecuente riesgo
de formacin de fstulas y procesos inflamatorios pancreticos y la otra apuesta por la sencilla derivacin intestinal
sobrepasando el obstculo a modo de by-pass evitando as complicaciones mayores.
En cuanto a esta ltima opcin, existen mltiples variantes en lo que se refiere al tramo distal al cual realizar la
anastomosis: bien duodeno, bien yeyuno, decisin que viene determinada principalmente por la extensin del anillo
pancretico.
Bibliografa
1- Major congenital malformations in Down syndromeAmerican Journal of Medical Genetics. Volume 65, Issue 2, Date:
16 October 1996, Pages: 160-166Bengt Klln, Pierpaolo Mastroiacovo, Elisabeth Robert.
2- Congenital duodenal obstruction. British Journal of Surgery. Volume 79, Issue 2, Date: February 1992, Pages:
133-135 J. Akhtar, E. J. Guiney
3- Stapling technique for annular pancreasBritish Journal of Surgery
Volume 80, Issue 6, Date: June 1993, Pages: 758C. L. McGuinness, A. Choy, H. Gajraj, A. S. Chilvers
Material adicional
Fig. 1. Radiografa de abdomen en bipedestacin: se aprecia gran dilatacin gstrica.

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Colon y recto
Sangrado recurrente a travs de colostoma

Marta Gutirrez Moreno
Colaboradores
Virginia Gmez Cabeza de Vaca, Antonio M. Muoz Ortega, Jess Caete Gmez
Supervisin
M Jess Tamayo Lpez
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 64 aos, alcohlico crnico, diagnosticado en 1990 de adenocarcinoma de recto y tratado mediante
radioterapia preoperatoria, amputacin abdominoperineal + colostoma terminal definitiva y quimioterapia adyuvante en
1991.
Ingresado en 2001 por hemorragia digestiva alta en forma de melenas a travs de la colostoma. Precis transfusin de
hemoderivados, y mediante endoscopia se diagnostica de varices esofgicas grado IV, las cuales se tratan con
sesiones de escleroterapia.
Asintomtico durante 7 aos, hasta julio de 2008 que ingresa por hemorragia digestiva baja manifestada como sangrado
a travs de la colostoma. En un primer momento se sospech que el sangrado fuera secundario a hipertensin portal y
fue tratado con somatostatina, pero finalmente se determin que su causa eran angiodisplasias colnicas evidenciadas
en colonoscopia, y fueron esclerosadas. Durante tal ingreso se diagnostic mediante las pruebas complementarias
pertinentes de cirrosis heptica, probablemente de origen enlico englobada dentro de un estado B7 de Child-Pugh con
un MELD de 11, y complicada con ascitis, circulacin colateral superficial, esplenomegalia de 20 cm, hepatomegalia de
5 cm, peritonitis bacteriana espontnea, varices esofgicas grado IV, gastropata moderada de la hipertensin portal e
hisperesplenismo.
En seguimiento desde entonces por parte de los Servicios de Dgestivo y Ciruga General.
Acude a urgencias por sangrado activo a travs de la colostoma de 10-12 horas de evolucin.
Examen fsico
Buen estado general. Estable hemodinmicamente. Sangre roja en bolsa de colostoma.
- Analtica completa: anemia microctica hipocroma (Hb 8.5 g/dl).
- TAC de abdomen: signos indirectos de hipertensin portal, tales como esplenomegalia, cavernomatosis portal y
dilataciones varicosas en distintos circuitos (pericolecsticas, pericolnicas, periyeyunales, periostoma). Tambin,
trombosis parcial de vena esplnica, varices en ligamento gastroheptico y malrotacin intestinal (hallazgo incidental).
Figuras 1 y 2.
- Colonoscopia: no angiodisplasias colnicas como causa del sangrado actual.
Diagnstico
Hemorragia digestiva baja.
Tratamiento
Se decide su ingreso en el Servicio de Digestivo.
Evolucin
El paciente evoluciona favorablemente, recuperando la hemoglobina con la administracin i.v de hierro ferroso (Hb al
alta 108 g/dl), siendo dado de alta a los 5 das del ingreso.
Se descartaron con las pruebas complementarias antes mencionadas todas las posibles causas de hemorragia
digestiva baja que, por orden de frecuencia son: hemorroides, fisura anal, plipos colnicos, divertculos, CCR,
angiodisplasias colnicas y proceso inflamatorio de la colostoma.
Dado que el paciente presenta hipertensin portal, se determin que son las varices colorrectales y periostoma
diagnosticadas mediante pruebas de imagen las causantes del sangrado recidivante.
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Discusin
Las varices colorrectales se engloban dentro de la entidad conocida como Vasculopata asociada a Hipertensin Portal,
y son causa de sangrado en los pacientes cirrticos que las presentan.
Actualmente no existe tratamiento para la hemorragia digestiva baja producida por la vasculopata asociada a
hipertensin portal. La prevencin es lo ms recomendado en estos pacientes, igual que ocurre con el sangrado
producido por las varices digestivas del tracto superior.
Se ha comprobado que el uso de betabloqueantes disminuye de manera independiente el riesgo de padecer colopata
de la hipertensin portal (p< 0.001)(1), hallazgo histolgico en la mucosa colnica de los pacientes con hipertensin
portal semejante al acontecido en la mucosa gstrica. Sin embargo, no est aprobado el uso profilctico de este
frmaco en aquellos pacientes con factores de riesgo para dicha patologa.
De manera profilctica, se recomienda realizar una colonoscopia a aquellos pacientes con(2):
- Varices esofgicas grado II o ms (p< 0.001) o
- Cirrosis C de la clasificacin de Child Pugh (p< 0.003) o
- Disminucin del recuento plaquetario.
Bibliografa
(1) Bini EJ, Lascarides CE, Micale PL, Weinshel EH. Mucosal abnormalities of the colon in patients with portal
hypertension: an endoscopic study. Gastrointest Endosc 2000 Oct;52(4):511-6.
(2) Ito K, Shiraki K, Sakai T, Yoshimura H, Nakano T. Portal hypertensive colopathy in patients with liver cirrhosis. World
J Gastroenterol 2005 May;11(20):3127-30.
Material adicional
Fig.1. TC abdominal tras administrar contraste iodado i.v., con tcnica MIP (mxima intensidad de proyeccin). Se
observa esplenomegalia (asterisco), la cavernomatosis portal (flecha hueca) y numerosas varicosidades
pericolecsticas (flecha negra).

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Fig. 2. Varices colnicas (flechas) alrededor de la colostoma terminal (asterisco).

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Colon y recto
Invaginacin intestinal en paciente de 86 aos

Mara Jos Snchez Melo
Hospital de Mrida. Mrida (Badajoz)
Colaboradores
Carolina Arcos Quirs, Raquel Gonzlez Heredia, Murad Muteb
Supervisin
Jos Luis Domnguez Tristacho
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 86 aos con antecedentes personales de alergia a la Penicilina, hipertensin arterial, estenosis artica,
cardiopata isqumica, insuficiencia cardaca, anemia sin filiacin diagnstica y trastorno de la IgA.
Acude al Servicio de Urgencias por presentar un cuadro de aproximadamente tres das de evolucin de dolor abdominal
generalizado, de carcter clico, acompaado de nuseas y vmitos alimenticios. Adems refiere estreimiento y
aumento del permetro abdominal.
Examen fsico
Buen estado general, consciente, orientada y colaboradora. Hemodinmicamente estable con TA: 170/50 mmHg, afebril,
bien hidratada y perfundida, buena coloracin cutnea y mucosa, eupneica en reposo.
ACP: rtmica a 100 lpm, no soplos ni extratonos, murmullo vesicular conservado.
Abdomen: muy distendido, dolor a la palpacin de forma difusa, sin signos de irritacin peritoneal, no se palpan masas
ni megalias, timpnico a la percusin, ruidos hidroareos disminuidos. En el tacto rectal, ampolla rectal con heces, no se
palpaban masas.
Analtica: glucosa: 139 mg/dl, PCR: 23.5 mg/l, leucocitos 9.90 x 10e9/l con desviacin izquierda (83.7 % neutrfilos).
Resto de los parmetros dentro de los lmites de la normalidad.
Radiografa simple de abdomen: Dilatacin de asas de intestino delgado con patrn obstructivo.
Ecografa de abdomen: a nivel de fosa ilaca derecha se observa una estructura tubular distendida con pared engrosada
y contenido heterogneo en su interior. Ante estos hallazgos, se decide completar el estudio con la realizacin de un
TAC de abdomen con contraste. (Figura 1)
TAC de abdomen: Mltiples asas de intestino delgado distendidas, con lquido en su interior y peristaltismo conservado.
Pequea cantidad de lquido libre peritoneal, sobre todo periheptico. A nivel de vaco y fosa ilaca derecha, se observa
una imagen en pseudorrin en corte sagital o imagen en diana o "escarapela" en cortes transversales, que muestra
una ecoestructura muy heterognea; algunas zonas parecen claramente relacionadas con grasa dentro de la lesin y
otras pueden corresponder a paredes de asas intestinales. (Figura 1)
Diagnstico
Por los hallazgos descritos en las pruebas de imagen, se sospecha invaginacin intestinal.
Tratamiento
Ante la sospecha clnica de invaginacin intestinal, se decide intervencin quirrgica urgente, realizndose laparotoma
media suprainfraumbilical. En cavidad se percibe mnima cantidad de lquido libre seroso secundario a sufrimiento de
asas, observndose invaginacin de leon terminal a travs de la vlvula leocecal. Se realiza reseccin de leon
terminal y ciego ascendente con anastomosis mecnica latero-lateral entre leon y colon transverso. (Figura 2)
Evolucin

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Tras la intervencin quirrgica, la paciente evoluciona de forma favorable sin incidencias locales ni generales, recibiendo
el alta hospitalaria al 6 da postoperatorio.
En el estudio anatomopatolgico, se observa una tumoracin de aproximadamente 1 cm de tamao localizada a nivel de
vlvula leocecal , mvil, ssil, bien delimitada sin infiltrar la pared intestinal circundante que corresponde a plipo
fibroide inflamatorio de leon distal.
Discusin
La invaginacin intestinal es una entidad poco frecuente en el adulto, estimndose en tres casos por milln de
habitantes al ao, representando el 1% de las obstrucciones intestinales (1,2).
Segn el rea de intestino afectado puede ser entrica, leo-clica o colnica.
En el 90 % de los casos existe una causa desencadenante, el resto son idiopticas.
Entre el 75-80 % asientan en intestino delgado y el resto en colon. En ambos rganos la distribucin de causas
malignas o benignas es similar, cerca del 50 % para cada una. Entre las causas benignas las ms frecuentes son
adherencias, lipomas, plipos de diferentes etiologas o divertculo de Meckel. Las malignas suelen ser tumores
metastsicos en intestino delgado y primarios en colon (2,4).
La clnica es inespecfica y a menudo crnica. La principal manifestacin es dolor abdominal tipo clico acompaado de
nuseas, vmitos y estreimiento (1,2).
Debido a que es una enfermedad poco frecuente la mayor parte de los pacientes son intervenidos quirrgicamente con
el diagnstico de oclusin intestinal, y slo un tercio tienen diagnstico preoperatorio (2).
Para el diagnostico son tiles varias pruebas de imagen.
La radiologa simple de abdomen valora la gravedad y nivel de la obstruccin, pero no aporta orientacin diagnstica.
El enema opaco muestra un defecto de repleccin en forma de copa. La ecografa muestra una imagen en donut en
vista transversal o pseudorrin en visin longitudinal.
La TAC de abdomen con contraste ha demostrado ser el mtodo diagnstico ms adecuado para la evaluacin de la
invaginacin. El dato topogrfico ms representativo es una lesin en diana o en escarapela.
La colonoscopia es de ayuda en la evaluacin y tratamiento de la invaginacin de colon (3).
La alta probabilidad de lesin subyacente hace que en la mayora de los casos se recomiende inicialmente la ciruga
con reseccin total del segmento involucrado y no se intente la reduccin, especialmente en mayores de 60 aos(3).
Bibliografa
1. Flores AA, Suarez MR, Romero HT, Flores AAC, Esmer SD, Blanco BR. Intususcepcin: una causa poco frecuente de
obstruccin intestinal. Cir Gen 22:216 220.
2. Azar T, Berger D. Adult intussusception. Ann Surg 1997; 226:134 138
3. Begos DG, Sander A, Modlin IM. The diagnosis and management of adult intussusceptions. Am J Surg 1997; 1973:
88 94.
4. Eisen LK, Cunningham JD, Aufses AH jr. Intussusception in adults: institucional reviews. J Am Coll Surg 1999;
188:390-395.
Material adicional

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Fig. 2. leon normal (1), leon invaginado (2), leon que ha sido estrangulado (3) por la vlvula leo-cecal (4) y
ciego/ascendente (5).
Fig. 1. Imagen en diana o escarapela.

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Miscelnea
Varn intervenido de absceso perianal con evolucin trpida

Salud Garca Ruiz
Colaboradores
Jos Aurelio Navas Cullar, Joaqun Luis Garca Moreno, Carmen Cepeda Franco
Supervisin
Facultativo Especialista De rea De Ciruga General Y Digestivo (Unidad De Ciruga De Urgencias)
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 51 aos, alrgico a sulfonamidas y con un episodio de fiebre Q 6 aos antes como nicos antecedentes de
inters, que acude a urgencias por dolor en regin perianal.
Haba sido intervenido 2 semanas antes en su hospital de referencia por un absceso perianal de gran tamao con
severa celulitis cutnea, precisando reintervencin a los 10 das, demostrndose absceso en herradura. Tras presentar
mala evolucin clnica, consulta de urgencia en nuestro centro. A su ingreso, presentaba dolor en regin perianal, con
salida espontnea de pus a travs de drenajes perianales realizados en las intervenciones previas. Refiere dolor intenso
en hipogastrio sin saber precisar el momento de comienzo. No ha presentado nuseas o vmitos. Niega haber
presentado cambios en hbito intestinal, aunque presenta dolor intenso con la defecacin. No ha presentado clnica
miccional.
Examen fsico
Consciente y orientado. Se muestra afectado por el dolor. Fiebre de 39.2C. Constantes hemodinmicas estables.
Abdomen blando y depresible, doloroso de forma selectiva en hipogastrio, sin signos de irritacin peritoneal. Herida
quirrgica perianal con salida de pus abundante, que en un primera exploracin quirrgica muestra absceso en
herradura, llegando a espacio isquiorrectal. Celulitis intensa de tejido perianal. Resto de la exploracin sin hallazgos
relevantes.
Hemograma: destaca 17.500 leucocitos/ml, con neutrofilia. Hemoglobina 9.8 g/dl. Bioqumica sangunea normal.
TC abdominoplvica: Gran coleccin que se extiende desde fosa ilaca derecha a cavidad plvica y espacio
supraelevador, isquiorrectal y perivesical, con gran cantidad de burbujas areas y reas de realce. Imagen dudosa de
diverticulitis sin complicacin. (Figura 1)
Diagnstico
Con los hallazgos de TC se diagnostica de absceso supraelevador de gran tamao que ha ascendido disecando el
espacio de Retzius y que ha causado absceso intraabdominal de gran tamao, con abundantes burbujas areas.
Tratamiento
Ante los resultados de las pruebas complementarias y el empeoramiento del paciente, que evoluciona presentando
signos de sepsis, se decide laparotoma exploradora urgente, que se realiza en las primeras 24 horas tras el ingreso y
en la que se realiza lavado de cavidad peritoneal, colocacin de drenajes y revisin de rganos intraabdominales
hallando mltiples adherencias de asas en hipogastrio, secundarias al proceso infeccioso, sin hallar otra causa que
justifique el absceso.
Desde su ingreso se inicia tratamiento antibitico emprico con imipenem 500 mg cada 12 horas. Ante la persistencia de
fiebre, en UCI se decide cambiar a vancomicina 500 mg cada 6 horas, fluconazol 200 mg cada 12 horas y
piperacilina-tazobactam 4-0.5 g cada 6 horas.
Evolucin
Tras la intervencin, el paciente ingresa en UCI, con buena evolucin inicial y pasando a planta tras 4 das. La evolucin
inicial en planta es favorable, salvo por la persistencia de material purulento verdoso en los drenajes abdominales, con
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fiebre en picos y leucocitosis.

Ante la sospecha de diverticulitis, enfermedad inflamatoria o fstulas en recto alto que justificaran la perpetuacin del
absceso intraabdominal, se realiza enema opaco que no muestra hallazgos relevantes y colonoscopia que tampoco
muestra lesiones. Se solicita tambin nuevo TC abdominal que muestra coleccin de 12 cm en espacio paravesical y
pararrectal derechos, subsidiarios de drenaje percutneo que se realiza guiado por ecografa con xito. La evolucin
posterior es favorable, con mejora clnica evidente y control del absceso intraabdominal, que permiten la retirada de
drenajes intraabdominales.
Se solicita ecografa endorrectal que no encuentra orificio fistuloso interno hasta el nivel explorado. Se realiza RM previa
al alta que muestra fstula rectal derecha transesfinteriana con extensin en silla de montar retrorrectal que se prolonga
hacia una lmina mnima paravesical (figura 2). Actualmente se encuentra pendiente de intervencin programada para
tratamiento de esta fstula perianal compleja.
Discusin
El absceso supraelevador es el ms infrecuente de los abscesos perianales, suponiendo un 7% de esta patologa1. No
se han hallado casos similares en la literatura, en los que un absceso supraelevador sea causa directa de un absceso
intraabdominal a travs de una diseccin del espacio de Retzius, sin presentar asociacin con otras patologas como
enfermedad de Crohn. El tratamiento que deben recibir estos pacientes no difiere del que se debe aplicar en cualquier
absceso intraabdominal, valorando la necesidad de intervencin quirrgica, buscando la causa que lo genera y
aplicando tratamiento antibitico en funcin del germen que lo cause2.
Las tcnicas de imagen juegan un papel fundamental en casos de abscesos complejos, ayudando a tomar decisiones
teraputicas3. En nuestro caso, la realizacin precoz de una TC abdominal permiti diagnosticar la infrecuente
complicacin que el paciente presentaba. Posteriormente, el control radiolgico permiti no slo diagnosticar absceso
residual sino tambin tratarlo mediante puncin guiada por ecografa. La ecografa endorrectal es un arma fundamental
para la localizacin del trayecto fistuloso, si bien en el caso del absceso supraelevador, la localizacin alta de la fstula
puede impedir su visualizacin3.
En cuanto al tratamiento antibitico, la seleccin emprica puede ser compleja en pacientes como el del caso, que han
seguido tratamiento hospitalario previo y que persisten con fiebre y drenaje purulento. Consideramos que la eleccin del
antibitico en nuestro paciente se realiz de acuerdo con las recomendaciones actuales4,5.
En conclusin, la complicacin intraabdominal de un absceso supraelevador es una entidad extremadamente
infrecuente, previamente no descrita en la literatura y que requiere un manejo clnico cuidadoso que precisa control con
tcnicas de imagen y tratamiento quirrgico similar al de abscesos causados por otras etiologas.
Bibliografa
1. Ramanujam PS, Prasad ML, Abcarian H, Tan AB. Perianal abscesses and fistulas. A study of 1023 patients.
DisColonRectum.1984Sep;27(9):593-7.
2. Whiteford MH, Kilkenny J 3rd, Hyman N, Buie WD, Cohen J, Orsay C, et al. Practice parameters for the treatment of
perianal abscess and fistula-in-ano (revised). Dis Colon Rectum 2005 Jul;48(7):1337-42.
3. Sirinek KR. Diagnosis and treatment of intra-abdominal abscesses. Surg Infect (Larchmt). 2000;1(1):31-8
4. Brook I. Microbiology and management of abdominal infections.Dig Dis Sci. 2008 Oct;53(10):2585-91.
5. Guirao X, Arias J, Bada JM, Garca-Rodrguez JA, Mensa J, Alvarez-Lerma F, et al. Recommendations in the empiric
anti-infective agents of intra-abdominal infection. Rev Esp Quimioter. 2009 Sep;22(3):151-72.
Material adicional

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Fig.1. TC realizada al ingreso: se visualiza coleccin con abundantes burbujas de gas en regin perivesical.
Fig. 2. RM previa al alta: Aunque se aprecia mnima lmina de coleccin residual, son restos menos obvios que en el
estudio previo. Se visualiza trayecto fistuloso perianal correspondiente a fstula compleja.

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Miscelnea
Masa retroperitoneal en paciente joven

Ana Mara Matas Cobos
Colaboradores
Cristina Violo Ubia, Cristina Gonzlez Artacho
Supervisin
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 35 aos sin antecedentes personales de inters ni hbitos txicos, que acude a Consultas de Digestivo por
molestias abdominales en flanco y fosa ilaca derecha desde hace unos 10 meses. Posteriormente las molestias se han
acentuado a la vez que iba apareciendo una masa palpable en flanco derecho. No refiere prdida de apetito ni de peso.
No otra sintomatologa de inters.
Examen fsico
El paciente presentaba un estado general conservado, normohidratado y perfundido. Afebril.
Auscultacin cardiorespiratoria: Tonos rtmicos sin soplos, murmullo vesicular conservado sin ruidos patolgicos
sobreaadidos. Abdomen: a mismo nivel que trax, blando, depresible, se palpa gran masa que ocupa todo el
hemiabdomen derecho, dolorosa al tacto, de consistencia dura. Ruidos presentes. Miembros inferiores sin presencia de
edemas, pulsos pedios presentes y simtricos.
-Hemograma y bioqumica: dentro de la normalidad.
- Coagulacin: normal.
- Serologas virales (VHB, VHC, VHA): negativas.
- Serologa de hidatidosis negativa.
-Marcadores tumorales normales.
- Ecografa abdominal: formacin qustica retroperitoneal de 9.5 cm de dimetro, probablemente complicada con
contenido hemtico en su interior y relacionada con el msculo psoas derecho, sin poder descartar que dependa del
polo renal derecho.
- Tomografa axial computerizada abdominoplvica: voluminosa masa retroperitoneal que parece depender de msculo
psoas derecho, con gran componente qustico- necrtico, con pared gruesa e irregular, con formaciones nodulares que
capta contraste intravenoso. Sus dimensiones actuales son de 7 cm (T) x 10 cm (AP) x 8.9 cm (CC). Dicha masa
condiciona desplazamiento anterior y rotacin renal derecha. Los hallazgos son compatibles con sarcoma de partes
blandas, sin poder descartar que se trate de otras opciones menos probables (quiste hidatdico, absceso) (Figura 1).
- Tomografa por emisin de positrones: gran masa retroperitoneal que presenta una imagen metablica con FDG-PET
bastante tpica de lesiones qusticas, con una gran zona hipermetablica central muy homognea y una hipercaptacin
de intensidad moderada en la cpsula. La tasa metablica mxima alcanzada es relativamente baja, lo que resulta ms
sugerente de un proceso inflamatorio-sptico que de una actividad tumoral. En el resto de estudio no se aprecian otras
lesiones hipermetablicas que sugieran la presencia de actividad tumoral macroscpica. Conclusin: estudio sugerente
de absceso del msculo psoas ilaco derecho, sin poder descartar la posibilidad de sarcoma de partes blandas de bajo
grado.
-Anatoma Patolgica: Neurofibroma Mixoide. Vimentina positivo, S100 positivo, PGP9.5 positivo, EMA negativo, CD 34
negativo.
Diagnstico
Neurofibroma mixoide retroperitoneal.
Tratamiento
Dado los hallazgos encontrados en las pruebas diagnsticas se decide remitir al paciente al Servicio de Ciruga General
para programar laparotoma diagnstica y teraputica.

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Se realiza laparotoma media supra-infraumbilical. Abierta la cavidad se encuentra el colon ascendente desplazado
hacia la lnea media y rin tambin est desplazado hacia el hgado por gran tumoracin, la cual parece originarse de
la musculatura intervertebral. No se aprecian adenopatas regionales macroscpicas.
Se enva pieza quirrgica para estudio anatomopatolgico.
Evolucin
El paciente evolucion de forma satisfactoria tras la intervencin quirrgica, no presentando ningn tipo de complicacin
derivada de sta.
En la actualidad el paciente se encuentra asintomtico y libre de enfermedad tumoral.
Discusin
El neurofibroma mixoide es un tumor benigno originado en las clulas perineurales, que se demuestra mediante tincin
inmunohistoqumica positiva para la protena S-100. Puede formar parte de la neurofibromatosis tipo 1 o enfermedad de
Von Recklinghausen, o bien aparecer en forma aislada.
Es ms comn que se presente entre los 20 a 30 aos. Las localizaciones ms frecuentes son la cara, los hombros, los
brazos, periungueal y los pies, siendo muy poco frecuentes otras localizaciones (trax y abdomen). La afectacin
gastrointestinal es rara (aproximadamente un 10%) y en relacin con la neurofibromatosis tipo I. Las caractersticas
clnicas del neurofibroma ayudan a la sospecha diagnstica, sin embargo el estudio histopatolgico es fundamental. El
tratamiento de eleccin es quirrgico. Puede recidivar posteriormente a la extirpacin, sin embargo no se ha establecido
la incidencia en estos casos.
Bibliografa
1) Ponce-Olivera RM, Tirado-Snchez A, Peniche-Castellanos A, Peniche-Rosado J, Mercadillo-Perez P. Myxoid
neurofibroma: an unusual presentation. Indian J Dermatol. 2008 JanMar; 53(1): 3536.
2) Levy AD, Patel MD, Dow N, Abbott RM, Miettinen M et al. Abdominal Neoplasms in Patients with Neuro?bromatosis
Type 1: Radiologic-Pathologic Correlation. RadioGraphics 2005; 25:455480.
3) Gokalp G, Hakyemez B, Kizilkaya E, Haholu A. Myxoid neurofibromas of de breast: mammographical, sonographical
and MRI appearances. Br J Radiol. 2007 oct; 80(958):234-7.
4) Ausmus GG, Piliang MP, Bergfeld WF, Goldblum JR. Soft-Tissue perineuroma in a 20 year- old patient with
neurofibromatosis type 1 (NF1): report of a case and review of de literatura. J Cutan Pathol. 2007 Sep; 34(9): 726-30.
Material adicional
Fig. 1. TC abdominoplvico.

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Colon y recto
Shock sptico en trasplantado renal

Kattalin Aspuru Rubio
Hospital Miguel Servet. Zaragoza (Zaragoza)
Colaboradores
Mara Lzaro Ros, Erika Garza Monsivais, Marta Gracia Ruiz
Supervisin
Raquel Vicente Lidn
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Presentamos el caso de una paciente de 57 aos con antecedentes de HTA y trasplante renal hace 5 aos por
insuficiencia renal terminal secundaria a poliquistosis, en tratamiento inmunosupresor con mofetil micofenolato y
tacrlimus. Acude al Servicio de Urgencias por presentar un cuadro de dolor abdominal difuso, nuseas y vmitos.
Examen fsico
Constantes: Temperatura 37.7C, TA: 68/40, FC: 108, Sat O2: 96%. Auscultacin cardio-pulmonar: sin hallazgos
relevantes.
Abdomen: distendido, doloroso con defensa a la palpacin de forma difusa, no masas ni visceromegalias, peristaltismo
conservado, puo percusin renal negativa bilateral.
Analtica de sangre: Gases venosos: pH:7.17, pCO2: 56.4, bicarbonato: 16.2; Bioqumica: creatinina: 1.47, sodio: 138,
potasio: 4.4; Hemograma: leucocitos: 23900 y 83% neutrfilos, hemoglobina: 17.5, hematocrito: 54%, plaquetas:
391000; coagulacin: INR: 1.04, actividad de protombina: 95%.
Rx abdomen: Neumatizacin de ciego y colon transverso con imgenes de dilatacin y niveles hidroareos, sin
observar gas a nivel distal.
TAC abdominal: distensin de colon derecho y transverso hasta casi 10 cm de eje transverso con gas y contenido
lquido sin objetivar causa obstructiva a nivel de ngulo esplnico. No se objetivan signos de sufrimiento parietal ni gas
extraluminal (figura 1).
1 Colonoscopia: Se explora hasta 80 cm. Se introduce el endoscopio, aspirando gran cantidad de heces lquidas.
Recto conservado. Desde 15 cm afectacin continua de toda la mucosa de colon que presenta aspecto nodular y
denudado con reas congestivas que simulan pseudoplipos y gran friabilidad con sangrado al roce. Se toman biopsias
(figura 2).
2 Colonoscopia: Se explora hasta fondo de saco de ciego y ltimos cm de leon. En leon lceras extensas cubiertas
por fibrina y con reas de tejido sano entre ellas, se toman biopsias. Mucosa de colon similar a la de la exploracin
previa. Hemocultivos y coprocultivos: negativos.
Urocultivo: Cndida albicans Parsitos, y cryptosporidium en heces: negativo; toxina de clostridium difficile: negativa.
Serologas de yersinia enterocoltica y pseudotuberculosis: negativas.

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DNA por PCR: citomegalovirus: positivo.

Antigenemia citomegalovirus: negativo.
Biopsias de colon (1 colonoscopia):
o baciloscopia y cultivo de micobacterias: negativo.
o Inmunohistoqumica CMV: negativa.
Biopsias de colon (2colonoscopia): Ulceracin por citomegalovirus detectada por inmunohistoqumica.
Diagnstico
Shock sptico secundario a colitis por Citomegalovirus.
Tratamiento
Dada la situacin de shock se inicia tratamiento con inotropos (dopamina) hasta la estabilizacin hemodinmica de la
paciente. Inicialmente se establece antibioterapia de forma emprica con meropenem y ganciclovir pero se suspende
dada mala evolucin de la paciente. Se instaura tratamiento con econazol para la candiduria y vancomicina oral ante la
sospecha de colitis pseudomenbranosa pero a pesar de una leve mejora la evolucin no es la deseada. Una vez
confimado el diagnstico de CMV se vuelve a tratar a la paciente con ganciclovir con lo que el cuadro evoluciona
favorablemente.
Evolucin
Ingresa en la UCI donde se inicia tratamiento con antibioterapia emprica e inotropos sin encontrar mejora: persiste
clnica de fiebre en picos e inicia cuadro de diarreas profusas. Tras 15 das de ingreso en UCI, ante el estancamiento del
cuadro y la estabilidad hemodinmica de la paciente, se traslada a la planta para continuar estudio. Hasta el momento
se han realizado diversos cultivos y pruebas aislando nicamente una Cndida en orina y una colonoscopia con
resultados inconcluyentes que sugieren una colitis infecciosa para lo cual se pauta el tratamiento arriba descrito. A pesar
de lo acontecido persiste una fuerte sospecha de enfermedad por CMV por lo que se repite la colonoscopia y se toman
nuevas biopsias en las que se logra confirmar la presencia de CMV por inmunohistoqumica. A partir de este momento
se instaura el tratamiento correcto y la paciente evoluciona de forma favorable.
Discusin
El CMV es un virus muy ubicuo. Es por esto que la infeccin primaria ocurre habitualmente en las dos primeras dcadas
de la vida para pasar posteriormente a una fase de latencia viral o de infeccin crnica. La reactivacin sobreviene en
los casos de disfuncin de la inmunidad celular, especialmente en los pacientes que han recibido un transplante de
rgano slido1.Se considera que existe enfermedad por CMV cuando el paciente presenta sntomas o signos tanto de
enfermedad viral como de enfermedad de un rgano. A su vez, el diagnstico de certeza se realiza por conjuncin de un
cuadro clnico compatible y la demostracin de lesiones histolgicas compatibles en una biopsia o cultivo positivo para
CMV2. Existen otras tcnicas de diagnstico como los mtodos de deteccin genmica por PCR. Sin embargo tienen
una utilidad reducida en el diagnstico de enfermedad por CMV ya que suele ser positiva en los casos de infeccin
activa que no se acompaan de manifestaciones clnicas (situacin comn en los pacientes trasplantados de rgano
slido). Por ltimo la antigenemia se basa en la deteccin del antgeno pp65 en los leucocitos de sangre perifrica. Se
trata de un mtodo efectivo pero con limitaciones considerables: requiere un rpido procesamiento de la muestra, un
observador experimentado para su interpretacin y en pacientes neutropnicos su aplicacin es difcil ya que suelen
presentar leucopenia3. En cuanto a la endoscopia, no existen lesiones patognomnicas del citomegalovirus pero
comnmente se manifiesta a modo de erosiones o lceras4.
Bibliografa
1.- Y Einbinder, D G Wolf, O Pappo, A Migdal, E Tsvang, Z Ackerman. The clinical spectrum of cytomegalovirus colitis in
adults. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27: 578587.
2.- Julin Torre-Cisneros, Jess Fortn, Jos Mara Aguado, Rafael de la Cmara, Jos Miguel Cisneros, Joan Gavald,
Merc Gurgu, et al. Recomendaciones GESITRA-SEIMC y RESITRA sobre prevencin y tratamiento de la infeccin por
citomegalovirus en pacientes trasplantados. Enferm Infecc Microbiol Clin 2005;23(7):424-37.

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3.- DC Brennan. Cytomegalovirus in Renal Transplantation. J Am Soc Nephrol 2001; 12: 848855.
4.- Richard W, Goodgame MD. Gastrointestinal Cytomegalovirus Disease Ann Intern Med. 1993;119:924-9
Material adicional
Fig. 1. TAC abdominal en el que se aprecia la distensin del colon transverso.
Fig. 2. Colonoscopia: mucosa de sigma de aspecto nodular y denudado con reas congestivas.

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Hgado
Anemia de causa infecciosa en trasplante heptico

Francisco Javier lvarez Higueras
Colaboradores
Cristina Martnez Pascual, Alejandro Martnez Caselles, Emilio Belch Segura
Supervisin
Jos Antonio Pons Miano
Jefe De Seccin
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 49 aos con antecedentes de Diabetes Mellitus tipo II; Cirrosis heptica etanlica, con episodios previos de
descompensacin hidrpica, hemorragia digestiva por varices esofgicas, tratada mediante ligadura con bandas
elsticas y posteriormente mediante TIPS. Se realiza trasplante heptico un ao despus de incluirse en lista de espera.
Tratamiento crnico: Prednisona 20mgr/da, Tacrolimus 7 mgr/12 horas, Lorazepam 1mgr/da, Pantoprazol 40 mgr/da,
Insulina lenta15 UI, Insulina rpida 6-8-6 UI.
Consulta en urgencias de nuestro hospital a los 3 meses postrasplante por un cuadro de un mes de duracin de astenia
progresiva, mialgias, dolor abdominal inespecfico y febrcula diaria con picos ocasionales de 39 grados. No refiere
signos de sangrado digestivo ni otros sntomas.
Examen fsico
En la exploracin fsica destaca intensa palidez mucocutnea. Sin adenopatas.
Temperatura de 37,3 grados, tensin arterial de 100/65 mmHg, frecuencia cardaca 108 lpm, frecuencia respiratoria 22
rpm.
Exploracin neurolgica normal.
Auscultacin cardaca: rtmico, taquicrdico. Auscultacin pulmonar normal.
Abdomen blando y depresible, sin masas ni megalias, ligeramente doloroso en torno a la herida quirrgica sin
peritonismo, timpnico con ruidos peristlticos conservados. Tacto rectal: heces normales.
Miembros inferiores sin edemas, con pulsos distales conservados.
En la bioqumica destacan: Creatinina 1.14 mg/dl, Protena C Reactiva 9.2 mg/dl, bilirrubina total 0.4 mg/dl, Aspartato
aminotransferasa (AST) 29 U/l, Alanina aminotransferasa (ALT) 45 U/l, Gamma Glutamil Transpeptidasa (GGT) 37 U/l,
Fosfatasa alcalina 48 U/l, Lctico deshidrogenasa (LDH) 302 U/l. Tacrolimus 6.4 ng/ml.
Hemograma y estudio de anemia: Hemoglobina 3.1gr/dl, Hematocrito 9%, Volumen corpuscular medio 84 fl,
Hemoglobina corpuscular media 28.7 pg/cl, Concentracin hemoglobina corpuscular media 34.0 gr/dl, Reticulocitos
0,4%, plaquetas 154000/ul, leucocitos 3390/ul, monocitosis 17%, Haptoglobina 101 mgr/dl, Test Coombs directo
negativo, electroforesis de hemoglobina normal, Sideremia 181 mcr/dl, Transferrina 141 mgr/dl, Ferritina 1128 ng/ml,
ndice de saturacin de transferrina 128%, receptor soluble transferrina 5.0 mg/dl. Folato >20 ng/ml. Vitamina B12 469
pg/ml. Velocidad Sedimentacin Globular 99 mm/h.
Actividad de protrombina del 72%.
Sangre oculta en heces negativa. Gastroscopia normal.
Radiografa de trax, abdomen simple y ecografa Doppler abdominal normales.
TAC abdomen: coleccin lquida licuada en hilio heptico que desciende a nivel subheptico derecho. Datos
compatibles con postoperatorio.
Serologa virus Hepatitis A, B, C, VIH, Les, virus Epstein Baar negativa. Anticuerpos IgG e IgM Parvovirus B19
positivos. PCR-DNA Parvovirus B19 en sangre positivo. PCR-Citomegalovirus en sangre negativo.
Ante estos datos, se contacta con Servicio de Hematologa y se decide realizar puncin de mdula sea, que informa
hipoplasia de serie roja, proeritroblastos gigantes y multinucleados (fig.1) con inclusiones nucleares (fig.2), que
sugieren infeccin por Parvovirus B19.
Diagnstico
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Anemia hipoplsica transitoria por Parvovirus B19
Tratamiento
El paciente se trat con Prednisona 20mgr/da, Lorazepam 1mgr/da, Pantoprazol 40 mgr/da, Insulina lenta15 UI,
Insulina rpida 6-8-6 UI con modificaciones segn control de glucemia, Ciclosporina 350 mgr/12 horas y trasfusin de 6
concentrados de hemates a lo largo del ingreso.
Evolucin
El paciente presenta mejora clnica gracias a la trasfusin de hemoderivados y al 6 da de ingreso desaparece la
febrcula. Previamente, se cambi el tratamiento inmunosupresor de Tacrolimus a Ciclosporina, por su menor toxicidad
hematolgica. Fue alta al 16da de ingreso asintomtico, con Hemoglobina de 9,5 gr/dl y reticulocitos 6,2%. A las 2
semanas el paciente acude a Urgencias por leve astenia, evidencindose descenso notable de hemoglobina a 7.9 gr/dl,
por lo que se trasfunden 2 concentrados de hemates y se remite a consulta. Los controles posteriores fueron normales.
Discusin
Se estima que el 85% de los adolescentes presentan IgG positiva para Parvovirus B19, por contacto en la infancia(1),
donde produce el llamado Eritema benigno, consistente en un sndrome febril seguido de eritema facial. En adultos
inmunocompetentes, produce un cuadro de poliartralgias y reticulopenia transitoria asintomtica(1).
La Crisis aplsica transitoria, suele producirse en pacientes con inmunodepresin leve, trastornos hemolticos y
aumento de la demanda. El diagnstico se basa en: anemia transitoria, IgM e IgG positivas, PCR DNA virus Positiva,
puncin de mdula sea con ausencia de precursores eritroides y proeritroblastos gigantes; slo precisara tratamiento
de soporte.
Por ltimo, la Aplasia/Hipoplasia medular, es una afectacin rara, con tendencia a la cronificacin, prcticamente
circunscrita a inmunodepresin grave (SIDA, trastornos linfoproliferativos, trasplantes). Se caracteriza por una anemia
severa persistente, IgM e IgG nula o dbilmente positiva, DNA-PCR virus positivo elevada, ausencia de precursores
eritroides y proeritroblastos gigantes con inclusiones nucleares en la puncin medular(2). El tratamiento de soporte no
es suficiente y se precisa, en la mayora de los casos, infusin intravenosa de inmunoglobulinas a altas dosis:
0,4gr/kg/da durante 5 das o 1gr/kg/da durante 2-3 das(3)(4). La recurrencia es frecuente por la inmunodepresin y
requiere nuevo tratamiento con inmunoglobulinas(4). El seguimiento se realiza mediante hemograma y PCR virus(4).
Existen numerosos casos descritos en transplante renal, con estudios prospectivos(1). En uno de ellos, se demuestra
que la presencia de carga viral mayor a 1x106copias/5ul se relaciona con anemia severa en el 1mes post-trasplante(5).
No hay estudios en trasplante heptico(1). El inters reside en la baja frecuencia del diagnstico, la ausencia de
estudios, la morbilidad y gasto sanitario de los casos graves. Se trata de una entidad infravalorada e infraestimada en
trasplante heptico.
Bibliografa
(1) Liang TB et al. PRCA due to PVB19 in liver transplantation: a case report and review of the literature. World J
Gastroenterol 2007 April 7;13(13): 2007-2010.
(2) Zerbini M, Gallinella G, Cricca M, Bonvicini F, Musiani M. Diagnostic procedures in B19 infection. Pathol Biol (Paris)
2002; 50: 332-338.
(3) Mouthon L, Guillevin L, Tellier Z. Intravenous immunoglobulins in autoimmune or parvovirus B19 mediated pure
red-cell aplasia. Autoimmun Rev 2005; 4: 264-269.
(4) Geetha D, Zachary JB, Baldado HM, Kronz JD, Kraus ES. Pure red cell aplasia caused by Parvovirus B19 infection in
solid organ transplant recipients: a case report and review of literature. Clin Transplant 2000; 14: 586-591.
(5) Park JB et al. Clinical implications of cuantitative real time-polymerase chain reaction of parvovirus B19 in kidney
transplant recipients a prospective study. Transpl Int.2009 Apr;22(4):455-62.
Material adicional

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Fig. 1. Mdula sea con hipoplasia de serie roja y proeritroblasto gigante en el centro de la imagen.
Fig. 2. Inclusiones intranucleares en Proeritroblasto.

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Miscelnea
Mujer con ascitis e hiperamilasemia

Cristina Fernndez Marcos
Hospital General Yage. Burgos (Burgos)
Colaboradores
Mnica Vsquez Seoane, Huascar Alexis Ramos Rosario, Ester Badia Aranda
Supervisin
Sara Garca Morn
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 53 aos sin antecedentes personales de inters que acudi a Urgencias por cuadro de cuatro semanas de
evolucin de dolor abdominal difuso de intensidad leve, acompaado de aumento del permetro abdominal en los
ltimos nueve das. No refera fiebre, edemas en extremidades inferiores ni otra sintomatologa acompaante.
Examen fsico
TA: 119/80 mmHg, FC: 90 lpm, con auscultacin cardiopulmonar normal. Abdomen distendido con semiologa de ascitis
(grado 2) y dolor en epigastrio sin palparse masas ni visceromegalias. Ruidos intestinales normales. No presentaba
edemas en extremidades.
Pruebas de laboratorio: destacaba una amilasemia de 1810 U/L (60-200U/L), isoenzimas de amilasa pancretica 87
U/L (18-55U/L) y amilasa salival 1723 U/L (11-90U/L), amilasuria 10059 U/L, lipasa 22 U/L (22-51 U/L) y marcador
tumoral CA 125 de 698 U/mL siendo el resto de marcadores tumorales normales. La funcin renal era normal y la
macroamilasemia fue descartada.
En el lquido asctico destacaba una amilasa de 4285 U/L y 462 clulas (70%linfocitos).
Cultivos de sangre y lquido asctico negativos.
TC abdominoplvico: no se observa patologa pancretica ni masas claramente sugestivas de tumoracin abdominal
primaria. Ascitis y carcinomatosis peritoneal.
Ecografa ginecolgica: dudosa imagen redondeada en la zona terica del ovario derecho de 22 mm de dimetro.
Citologa del lquido asctico: adenocarcinoma de origen ginecolgico probablemente ovrico.
Biopsias de los implantes peritoneales (laparoscopia): infiltracin por adenocarcinoma de origen ginecolgico.
Inmunohistoqumica: positividad para marcadores hormonales (estrgenos y progesterona) y para P53.
Diagnstico
Adenocarcinoma ovrico productor de amilasa
Tratamiento
Tras ser desestimada para tratamiento quirrgico curativo, recibi varios ciclos de quimioterapia paliativa consistente en
taxol y carboplatino.
Evolucin
Destac la disminucin del CA 125 y de la amilasemia desde el inicio del tratamiento citosttico. A los siete meses del
diagnstico y tras haber recibido el tratamiento quimioterpico completo no se evidenciaba la neoformacin por lo que
se realiz una histerectoma y doble anexectoma. El resultado anatomopatolgico de la pieza no hall restos del tumor
en el tejido analizado. Actualmente la paciente sigue controles mediante TC abdominal y de pelvis sin evidencia de
recurrencia tumoral. La amilasemia permanece normal.

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Discusin
La amilasa es una enzima secretada principalmente por el pncreas y las glndulas salivales aunque se ha detectado
en otros tejidos como el msculo esqueltico, tejido adiposo, intestino delgado, pulmn y las trompas de Falopio1. La
hiperamilasemia asociada a una produccin ectpica por tumores no pancreticos es rara. Existen casos publicados
que asocian la hiperamilasemia a tumores pulmonares, feocromocitoma, mieloma mltiple, hepatocarcinoma y ovario.
En la mayora de ellos la isoenzima secretada es la tipo S (salival). La produccin de amilasa ha sido documentada en
varios tipos de tumores ovricos como el cistoadenocarcinoma, tumor mucinoso, carcinoma papilar y el adenocarcinoma
endometrial ovrico2.
La explicacin de la produccin de amilasa por tejido tumoral es incierta3. En el cncer de ovario algunas poblaciones
celulares pueden contener clulas productoras de amilasa.
En los tumores ovricos la positividad para P53 es un fuerte predictor de buena respuesta a la quimioterapia con
platinos4.
Bibliografa
1. Benedetti G, Rastelli F, Damiani s, Calandri c, Crin L. Challenging problems in malignancy: case 1. Presentation of
small-cell lung cancer with marked hyperamylasemia. J Clin Oncol.2004;22:3826-8.
2. Jover F, Andreu L, Mayol MJ, Merino J. Adenocarcinoma de pulmn e hiperamilasemia. Med Clin. 2002; 119:358-9.
3. Kamisawa T, Tsu Y, Egawa N et al. Ductal and acinar differenciation in pancreatic endocrine tumors. Dig Dis Sci
2002; 47: 2254-61.
4. Tohya T, Shimajiri S, Onoda C, Yoshimura T. Complete remission of ovarian endometrioid adenocarcinoma
associated with hyperamylasemia and liver metastasis treated by paclitaxel and carboplatin chemotherapy: a case
report. Int J Gynecol Cancer.2004;14: 378-80.
Material adicional

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Colon y recto
Neumatosis intestinal en mujer de 62 aos

Patricia Cordero Ruiz
Supervisin
Manuel Jimnez Saenz
Jefe Clnico
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 62 aos, como antecedentes personales presentaba hipertensin arterial y un carcinoma de mama izquierda
en 2004 y de mama derecha en 2007 que se trat con ciruga conservadora, linfadenectoma axilar bilateral as como
quimio y radioterapia, tomando actualmente hormonoterapia con tamoxifeno. Remitida a urgencias por cuadro de
estreimiento de una semana de evolucin con nuseas y vmitos asociados en las veinticuatro horas previas al
ingreso, as como dolor abdominal difuso.
Examen fsico
A la exploracin fsica destacaba una auscultacin cardiopulmonar sin hallazgos, abdomen no doloroso a la palpacin,
timptico sin signos de peritonismo y ruidos hidroareos presentes.
El hemograma, bioqumica y gasometra venosa al ingreso fueron normales. La radiografa simple de abdomen mostr
dilatacin de asas de intestino delgado y colon derecho, sin niveles hidroareos. Se realiz una TC abdominal de
urgencias y se visualiz neumatosis de la pared de ciego y engrosamiento de la pared de colon ascendente, sigma y
asas de intestino delgado a nivel de leon sugerentes de isquemia versus inflamacin (Figura 1). Por este motivo se
realiz una arteriografa urgente donde no se apreciaron lesiones en la vascularizacin intestinal. La fibrocolonoscopia
mostr la presencia de un adenocarcinoma de sigma estenosante que obstrua la luz colnica. Se coloc una prtesis
endoscpica con el fin de programar la ciruga, as como nuevo control de TC donde haba disminuido la neumatosis a
nivel cecal. Este gas haba seguido su camino natural alcanzado la vena mesentrica inferior y ramas portales
intrahepticas. No se apreci enfermedad metastsica.
La paciente, tras la colocacin de la prtesis colnica, comenz con sndrome febril, destacando a la exploracin la
marcada distensin abdominal y la ausencia de ruidos hidroareos, junto a datos analticos compatibles con cuadro
sptico (leucocitos 2.900/ L, plaquetas 44000/ L, TP 19,3 sg, INR 1,68, TTPA 40 sg).
Diagnstico
Fu diagnosticada de neoplasia de colon estenosante con neumatosis intestinal secundaria.
Tratamiento
Se realiz tratamiento quirrgico urgente mediante colectoma total e ileostoma de descarga.
Evolucin
Tras la ciruga evolucion favorablemente, normalizndose los valores analticos, estando asintomtica al alta.
Discusin
La neumatosis intestinal corresponde a un hallazgo radiolgico, no es un diagnstico. Su significado depende de la
etiologa subyacente, puesto que desde alteraciones benignas hasta situaciones intestinales fulminantes se han
asociado a la neumatosis intestinal. Se caracteriza por la presencia de gas intramural (submucoso y/o subseroso) en
intestino delgado o grueso. Actualmente se aprecia un aumento de la prevalencia y esto se debe a una mejora en las
tcnicas de imagen (1). En un 85 % se trata de un trastorno secundario y en un 15 % se considera idioptico. Se han
descrito mltiples etiologas asociadas a la neumatosis intestinal, sin que podamos establecer las de mayor prevalencia,
puesto que solo disponemos de casos clnicos aislados. La presencia de gas en el espesor de la pared intestinal y en el
territorio portomesentrico suele relacionarse con la isquemia intestinal y la perforacin, aunque estas son las
manifestaciones menos frecuentes, pero por su mayor morbimortalidad se diagnostican con mayor frecuencia. El
mecanismo fisiopatolgico ms aceptado para la neumatosis intestinal es la teora mecnica. Se basa en el aumento de

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presin intraluminal o de la permeabilidad de la barrera mucosa, que origina la aparicin de gas intramural (2). La
neumatosis intestinal puede aparecer tras cuadros de obstruccin o pseudobstruccin intestinal y procedimientos
endoscpicos. La tcnica ms sensible en el diagnstico de esta entidad es la TC. Nos sugiere la causa de la
neumatosis y descartar otras patologas y complicaciones. Otras tcnicas que se han utilizado son la radiografa simple,
enema opaco y la endoscopia, aunque tienen una sensibilidad mucho menor que la TC para el diagnstico. El
tratamiento ser el de la patologa subyacente que origine este trastorno. De forma generalizada los trastornos benignos
suelen resolverse sin necesidad de tratamiento mientras que los trastornos obstructivos y la isquemia mesentrica
precisan tratamiento quirrgico (3,4).
Bibliografa
1. St Peter SD, Abbas MA, Kelly KA. The spectrum of pneumatosis intestinalis. Arch Surg. 2003 Jan;138(1):68-75.
2. Taourel P, Garibaldi F, Arrigoni J, Le Guen V, Lesnik A, Bruel JM.
Cecal pneumatosis in patients with obstructive colon cancer: correlation of CT findings with bowel viability. . AJR Am J
Roentgenol. 2004 Dec;183(6):1667-71.
3. Socas Macas M, Ibez Delgado F, Alamo Martn JM, Cruz Villalba A, Alcntara Gijn F, Hernndez de la Torre JM.
Massive pneumatosis intestinalis associated with enteral nutrition and needle catheter. Rev Esp Enferm Dig. 2005
Jul;97(7):535-6.
4. Peloponissios N, Halkic N, Pugnale M, Jornod P, Nordback P, Meyer A, et al. Hepatic portal gas in adults: review of
the literature and presentation of a consecutive series of 11 cases. Arch Surg. 2003 Dec;138(12):1367-70.
Material adicional
Fig. 1. Se visualiza neumatosis de la pared del ciego con engrosamiento e hiperdensidad de las paredes de colon
ascendente y sigma con espiculacin de las paredes a este nivel. Se asocia a hiperdensidad de la grasa y lquido libre
intraperitoneal de escasa cantidad

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Intestino delgado
Malrotacin intestinal en un varn de 28 aos

Marina Retamar Gentil
Colaboradores
Javier Valds Hernndez, Francisco Del Ro Lafuente, Juan Cintas Catena
Supervisin
Laura Snchez Moreno
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente varn de 28 aos que acude a Urgencias por epigastralgia de 3 meses de evolucin, en estudio por el Servicio
de Digestivo. Ms intenso en las ltimas horas, acompaado de sudoracin importante, nuseas sin vmitos y
afectacin del estado general. Como antecedentes personales destacan que es fumador 15 cigarrillos /da y que
sigue tratamiento domiciliario con omeprazol 20 mg.
Examen fsico
Mal estado general, sudoroso y taquipneico. Afebril, TA: 120/75 mmHg.
Cabeza y cuello sin alteraciones patolgicas.
Frecuencia cardaca: 95 lpm. Auscultacin cardiorrespiratoria sin hallazgos patolgicos.
Abdomen: duro, doloroso a la palpacin, con defensa abdominal periumbilical importante y sin motilidad audible. No se
palpan masas ni megalias.
Miembros inferiores sin edemas maleolares ni signos de trombosis penosa profunda.
- Hemograma: leucocitos: 14.600 /l, 87% neutrfilos. Resto normal.
- Bioqumica: calcio: 7 mg/dl, CPK: 280 U/l, Amilasa: 266 U/l, cido lctico: 2,2 mmol. Resto sin alteraciones.
- Coagulacin/gasometra venosa sin alteraciones.
- Radiografa de trax: sin alteraciones.
- Radiografa de abdomen: asas de intestino delgado dilatadas.
- Ecografa de abdomen: lquido libre interasas, dilatacin de intestino delgado con edema de pared.
- TC de abdomen: "signo del remolino de los vasos mesentricos. ( Fig. 1).
Diagnstico
Diagnstico de sospecha de vlvulo de intestino medio con signos de sufrimiento de asas.
Tratamiento
Con el diagnstico de sospecha de vlvulo de intestino medio con signos de sufrimiento de asas se deciderealizar
una intervencin de urgencia. Mediante laparotoma media suprainfraumbilical se halla el intestino delgado
isqumico-congestivo, con un mesenterio ancho de base estrecha y unas cintillas avasculares que fijan el ciego al
ngulo subheptico (Fig. 2). Se procede a la devolvulacin del intestino delgado, la liberacin del ciego, las seccin de
bandas fibrosas y el reposicionamiento del mesenterio comn. Se comprueba la reperfusin de las asas previamente al
cierre de la cavidad.
Evolucin
Postoperatorio en la Unidad de Cuidados Intensivos, con seguimiento analtico y mediante TC por signos de leo
paraltico y sufrimiento de asas en la revascularizacin. Se realiza una arteriografa ante la sospecha de malformacin
de la vascularizacin abdominal, informndose como tronco celaco sin alteraciones. Mesentrica superior: rotacin
generalizada hacia el hipocondrio derecho de todas las venas y arterias yeyunales. Gran desarrollo de territorio ileal y
superposicin de ramas ileoclicas con los de la clica derecha. Mesentrica inferior: origen normal, con moderada
hipertrofia de la clica izquierda, llegando el contraste hasta la zona medial de la clica media.
Evolucin favorable, siendo dado de alta a los 23 das de la intervencin. Revisin en Consultas durante los tres meses
siguientes, sin incidencias.
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Discusin
La malrotacin intestinal es una anomala congnita de la rotacin y la fijacin intestinal. Ocurre en 1/500 nacimientos.
Del 75% al 90% se diagnostican durante el primer ao de vida, siendo en la edad adulta muy poco frecuente (1). Es
importante reconocerla y saber proceder de forma correcta. Las anormalidades anatmicas que se describen son:
duodeno corto con ngulo de Treitz a la derecha de la columna vertebral; ciego situado en posicin subheptica y
pegado al retroperitoneo frente al duodeno mediante las Bridas de Ladd; raz del mesenterio centrada por el eje
vascular mesentrico superior y excesivamente corta, aspecto pediculado del mesenterio (2).
Slo un pequeo porcentaje de pacientes adultos son sintomticos con clnica de dolor abdominal crnico o cuadro de
oclusin intestinal agudo, llevando a estado de shock al paciente (3), tal como en nuestro caso.
El diagnstico se basa en el cuadro clnico, las alteraciones analticas y, en el caso de los adultos, la tomografa de
abdomen supone el examen de referencia, describindose el signo del remolino, descrito por Fischer (1981):
enrollamiento del mesenterio y yeyuno proximal alrededor de la arteria mesentrica superior delante de la aorta (4). El
tratamiento es quirrgico, mediante el procedimiento de Ladd. Consta de cinco tiempos operatorios:
1. Reduccin: intestino exteriorizado en paos calientes, devolvulacin en sentido inverso a la rotacin sin traccin y
comprobacin de reperfusin. 2. Liberacin el ciego: seccin de adherencias retroperitoneales o bandas de Ladd.
3. Liberacin del ngulo de Treitz: objetivo: liberacin del yeyuno para colocarlo en espacio de Morrison. 4.
Apendicectoma profilctica. 5. Posicionamiento del mesenterio comn completo: el intestino delgado en el
hemiabdomen derecho y el intestino grueso en el izquierdo. Las fijaciones artificiales no demuestran mejora y por tanto
no se usan. El intestino delgado se fija de forma natural por bridas postoperatorias (5).
Bibliografa
1. Torres AM, Ziegler MM. Malrotation of the intestine. World J Surg. 1993; 17: 3263-71.
2. Ladd WE, Congenital obstruccion of the duodenum in children. N England J Med. 1932; 206; 277-83.
3. Fukuya T, Brown BP, Lu CC. Midgut volvulus as a complication of intestinal malrotation in adults. Dig Dis Sci. 1993;
38: 438-44.
4. Van Winckel M, Voet D, Robberecht E. Whirlpool sign: Not always associated with volvulus in intestinal malrotation.
J Clin Ultrasound. 1996; 24: 367-70.
5. Ladd WE. Surgical diseases of the alimentary tract in infants. N Eng J Med. 1936; 215: 705-8.
Material adicional
Fig. 1. Signo del remolino.

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Fig. 2. Bandas de Ladd.

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Estmago y duodeno
Hemorragia digestiva alta masiva por tumor estromal en

fundus gstrico
Paula Arbaizar Rodrguez
Hospital Clnico Universitario Virgen de la Victoria. Mlaga (Mlaga)
Colaboradores
Judit Cotta Rebollo, Elena Toscano Castilla, Francisca Martn Ocaa
Supervisin
Blanca Ferreiro Argelles
Caso Clnico
Anamnesis
Hombre de 65 aos. Sin alergias conocidas. Apendicectomizado. Sin otros antecedentes de inters, que acude a
urgencias por heces negras y astenia. Niega ingesta previa de AINEs. No sndrome constitucional.
Examen fsico
Consciente, orientado y colaborador. Aceptable estado general. Palidez cutneo-mucosa. Tensin arterial 135/95.
Frecuencia cardaca 82 lpm. Auscultacin cardiorrespiratoria, rtmica, sin soplos. Buena ventilacin de ambos campos
pulmonares. Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpacin, no masas ni megalias. Tacto rectal positivo para
melenas. Reflejos, tono y trofismo conservado.
Analtica: Hemoglobina 7.3, leucocitos 6.200 (neutrfilos 81%), plaquetas 229.000, glucemia 166, uremia 43, creatinina
0.70, sodio 138, potasio 4.2. Electrocardiograma: Taquicardia sinusal. Rtmico. Endoscopia digestiva alta (de urgencia):
Hemorragia digestiva alta no filiada por inestabilidad hemodinmica que obliga a la retirada del endoscopio. Endoscopia
digestiva alta 1 (segundo da de ingreso): En fundus, a nivel de curvatura mayor se observa lesin submucosa de 3-4
centmetros, de aspecto digitiforme con gran lcera de 1.5 centmetros, de bordes sobreelevados, con restos de hemo
fresco en su fondo. Adyacente gran cogulo de hemo rojo que se moviliza, sin objetivarse lesin subyacente.
Diagnstico
Hemorragia digestiva alta masiva con shock hipovolmico. Tumor del estroma gastrointestinal, variante epitelioide con
amplias zonas de necrosis, ndice mitsico de 7x10 c.g.a. y un Ki 67 del 35% aproximadamente.
Tratamiento
Durante su ingreso en la unidad de cuidados intensivos precis sedoanalgesia con perfusiones intravenosas de propofol
y de remifentanilo, perfusin de omeprazol, trasfusin de 8 UI de concentrado de hemates, 5 UI de plasma y 400
mililitros de plaquetas. Ventilacin mecnica y perfusin de noradrenalina, as como antibioterapia profilctica con
ceftazidina y clindamicina por criterios clnicos y radiolgicos de broncoaspiracin. Laparotoma media supraumbilical de
urgencias para gastrectoma en cua en curvadura mayor. Nutricin parenteral. Haloperidol y clorazepato dipotsico
para el tratamiento de una ligera encefalopata anxica.
Evolucin
Durante la realizacin de la endoscopia digestiva alta de urgencia el paciente broncoaspira y se desatura, obligando a
suspender el procedimiento e intubarle. Ingresa en el rea de cuidados intensivos. El da posterior al ingreso nuevo
episodio de hemorragia digestiva alta masiva, por lo que se la hace nueva endoscopia digestiva donde se objetiva una
lesin submucosa ulcerada en fundus. Fue intervenido quirrgicamente de urgencia (gastrectoma parcial) sin
complicaciones. En el postoperatorio sufre un hematoma espontneo en ganglios basales izquierdos del que se
recupera completamente. Fue dado de alta tras 17 das ingresado. Actualmente en seguimiento en consulta de
oncologa sin evidencia de enfermedad.
Discusin
Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) son un subconjunto de tumores mesenquimales que se caracterizan por
una gran variabilidad celular, y un potencial maligno a veces difcil de predecir. Su localizacin ms frecuente es el
estmago, pero pueden aparecer en cualquier parte del tracto gastrointestinal, epipln o mesenterio. El diagnstico es
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complicado, ya que sus manifestaciones son inespecficas. Los GIST gstricos suelen presentar sntomas vagos, como
dolor abdominal inespecfico, anorexia, prdida de peso o hemorragia digestiva aguda o crnica. Inicialmente muchos
fueron clasificados como leiomiosarcomas. Actualmente su diagnstico est garantizado por la tincin
inmunohistoqumica para la tirosina quinasa del receptor KIT (CD 117) que destaca la presencia de las clulas
intersticiales de Cajal. Aunque la mayora de los GIST gstricos tienen un curso favorable, se ha observado un amplio
espectro de comportamientos biolgicos, por eso hay reticencia a utilizar el trmino benigno para describirlos. Se han
desarrollado una combinacin de factores pronsticos para predecir su evolucin, de los cuales el tamao del tumor y el
ndice mictico parecen ser los ms importantes. El pilar de su tratamiento es la ciruga, que consiste en una reseccin
del tumor con mrgenes libres y una pseudocpsula intacta. El pronstico postquirrgico depende fundamentalmente de
que la reseccin haya sido completa y del potencial maligno del tumor, por eso se recomienda tratamiento adyuvante en
aquellos GIST de alto grado o despus de un tratamiento quirrgico primario incompleto. Si el tumor es irresecable, hay
enfermedad metastsica o recurrencia, se utiliza como tratamiento el Mesilato de Imatinib, que inhibe especficamente la
tirocina quinasa mutada del receptor CD 117. Tras el tratamiento, el seguimiento es imprescindible, ya que un alto
porcentaje tienden a recidivar en un periodo de dos aos tras la reseccin quirrgica.
Bibliografa
1. Szanto P, Barbus A, Al Hajjar N, Zaharia T, Manciula D. Gastric stromal tumor: a rare case of upper gastrointestinal
bleeding. J. gastrointestin. Liver Dis. 2007 Dec;16(4):441-3.
2. Unalp HR, Derici H, Kamer E, Bozdag AD, Tarcan E, Onal MA. Gastrointestinal Stromal tumors: outcomes of surgical
managements and analysis of prognostic variables. Can. J. Surg. 2009 Feb;52(1):31-8.
3. Ponsaing LG, Hansen MB. Therapeutic procedures for submucosal tumors in the gastrointestinal tract. Word J.
Gastroenterol. 2007 Jun 28;13(24):3316-22.
Material adicional
Fig. 2. Cua de gastrectoma parcial de 6x4x4 cm, que tiene una superficie externa lisa, de coloracin griscea, y en el
centro presenta una lesin subserosa excrecente de 1.8 cm de coloracin blanquecina. Diagnstico: tumor del estroma
gastrointestinal varia.
Fig. 1. En endoscopia digestiva alta se observa en fundus gstrico a nivel de curvadura mayor, una lesin submucosa
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de unos 3-4 cm, con ulcera de aproximadamente 1.5 cm con bordes sobreelevados y restos de hemo fresco en su
interior.

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Miscelnea
Ascitis de reciente aparicin

Maria Elena Portales Nez
Hospital Central de la Defensa. Madrid (Madrid)
Supervisin
Salvador De La Torre Gutierrez
Jefe De Servicio
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 65 aos de edad sin alergias medicamentosas conocidas ni hbitos txicos, con antecedentes personales de
inters: hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo, gastritis crnica, hernia de hiato y dislipemia.
Acude al Servicio de Urgencias remitida por su mdico de Atencin Primaria por presentar en ecografa abdominal
ascitis. Como manifestacin clnica, la paciente refera dolor abdominal de un mes de evolucin, sin fiebre ni
alteraciones del hbito intestinal ni otra sintomatologa acompaante.
Examen fsico
Consciente, orientada, colaboradora. Normohidratada y normocoloreada. Afebril con TA: 113/54 Auscultacin cardaca:
rtmica sin soplos, auscultacin pulmonar: murmullo vesicular conservado, sin ruidos sobreaadidos. Abdomen: blando,
depresible, ligeramente doloroso a la palpacin de forma difusa, ruidos hidroareos presentes y semiologa de ascitis
grado I. No se palpan masas ni megalias. Extremidades inferiores sin edemas, ni signos de TVP, pulsos pedios
positivos.
Hemograma: Hb: 14.2, Htco: 43,7% Leucos: 7700 con frmula normal, plaq.666000.
Bioqumica: A destacar. PCR: 10.8, LDH: 548, GOT: 55, GPT: 47 GGt: 107, y Fosfatasa alcalina 141.
Coagulacin: T. protrombina: 120%. Resto normal.
Inmunoproteinas en suero: normal.
Eco abdominal: Ascitis periheptica, periesplnica y en espacio de Morrison. Pncreas no visualizado por interposicin
de gas. Hgado de ecogenicidad normal, no LOES. Vescula normal sin litiasis. Se observa discreta dilatacin de la va
excretora derecha e izquierda de grupo calicial superior e inferior izquierdo sin repercusin parenquimatosa, sin que se
observe causa de dicha dilatacin.
Ecografa ginecolgica:tero atrfico. No se puede objetivar patologa plvica, se recomienda realizar TAC
abdominopelvico
TAC toracoabdominoplvico: No se observan imgenes de condensacin, ndulos, ni masa pulmonares. No derrame
pleural. Ascitis de distribucin tpica . Hgado, suprarrenales, pncreas, bazo y riones de tamao y morfologa normal,
sin que se demuestren lesiones focales. Pelvis renales voluminosas. No se obsevan adenopatas de tamao
significativo. tero normal, ovario izquierdo aumentado de tamao y presentando reas slidas y lquidas en su interior.
Marcadores biolgios: Ca 125: 583 ( normal menor a 35 ) , bHCG: 5.83 ( normal menor a 5 ), CEA, Ca 19.9 y AFP
dentro del lmite de la normalidad.
Lquido asctico: Proteinas: 4.6, ADA dentro de los lmites normales, gradiente de albmina inferior a 1.1 ( albp - albla =
3.46-2.61= 0.85 )Anatoma Patolgica: Frotis positivo para malignidad: Adenocarcinoma.
Cultivo de lquido asctico negativo.
Serologa y Anticuerpos: negativo

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Gastroscopia: Gastritis antral

Colonoscopia: Se llega hasta ciego, realizndose ileoscopia de unos 25 cm sin encontrar anomalas. Plipo milimtrico
que se extirpa con anatoma patolgica de plipo adenomatoso
Diagnstico
Ascitis
Plipo adenomatoso en colon
Adenocarcinoma de probable origen ginecolgico.
Tratamiento
Dieta sin sal
Laparoscopia exploradora de forma preferente y control por ginecologa.
Evolucin
La paciente es valorada por el Servicio de Ginecologa, que recomienda laparoscopia exploradora y traslado a su
hospital de referencia para tratamiento y seguimiento posterior.
Discusin
La ascitis se define como la presencia de lquido libre en la cavidad peritoneal. La causa ms frecuente de ascitis la
constituyen las enfermedades hepticas que cursan con hipertensin portal, en especial la cirrosis heptica. No
obstante procesos que afectan al peritoneo, como la carcinomatosis peritoneal o la peritonitis tuberculosa, u otras
enfermedades, como la insuficiencia cardaca, sndrome nefrtico, entre otros, pueden ser tambin causa de ascitis
El 10% de los casos de ascitis estn asociados con malignidad. Es ms comn en ciertos tipos de cncer: El 35% de las
pacientes con cncer de ovario presentan ascitis al momento de su diagnstico. Los carcinomas de mama,
endometriales, colon, estmago y pancreticos tambin tienen una alta incidencia, as como los tumores bronquiales.
En el caso que nos ocupa primero descartamos patologa heptica, como causa ms frecuente de ascitis, trs encontrar
perfil heptico y serologia negativos, se estudia el lquido asctico que cumple caractersticas de exudado, con un
gradiente sero-albmina bajo, menor a 1,1 g/dl y con anatoma patolgica de adenocarcinoma. En el estudio de imagen
con TAC se sospecha neo de ovario, apoyado por los datos de los marcadores tumorales especialmente del CA
125. Valorado entonces por Servicio de Ginecologa recomiendan laparoscopia exploradora. La ascitis maligna
secundaria a cncer de ovario, a diferencia de lo que ocurre en otros procesos tumorales, no es un evento terminal,
pudiendose beneficiar de un tratamiento oncolgico especfico , generalmente quimioterapia con la finalidad de obtener
una remisin completa de los sntomas.
Bibliografa
1. Waller A. In: Handbook of Palliative Care in Cancer. 2th ed. Butterworth Heinemann, 2000. p. 231-6
2. J. Planas. Ascitis. En Porta J, Gmez-Batiste X, Tuca A.
Manual Control de sntomas en pacientes con cncer
avanzado y terminal. Arn Editores. 2005: 116-119
3. Rosenberg S. Palliation of Malignant Ascites. Gastroenterology

Clin N Am 2006 (35): 189-199
Material adicional

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Hgado
Fiebre en paciente trasplantado heptico

Mara Bada Martnez
Colaboradores
Manuel Domnguez Cajal, Carlos Sostres Homedes, Mara Muoz Villalenga
Supervisin
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 39 aos. Sin alergias medicamentosas. Con antecedentes mdicos de TOH en 2007 por cirrosis VHC.
Rechazo agudo posterior, Diabetes Mellitus post.trasplante. Estenosis de la anastomosis biliar tratada con prtesis biliar,
Recidiva del VHC sobre el injerto Junio 2009 en tratamiento con INF-peg y Ribavirina.
ltimo ingreso en Diciembre de 2009 por epistaxis espontnea en el contexto de pancitopenia secundaria al tratamiento
antirretroviral.
Acude a Urgencias por presentar fiebre de hasta 39C sin foco y astenia intensa.
Examen fsico
Consciente. Orientado. Afectacin importante del estado general. AC: Rtmica a 120 lpm. Sin soplos audibles. AP:
Normoventilacin. ABD: Peristaltismo presente. Blando, depresible, no doloroso, no masas ni megalias. No signos de
irritacin peritoneal. EEII: no edemas ni signos de TVP.
-Analtica Urgente: Hb: 6.7; < 500 neutrfilos , Plaquetas. 26.000. PCR: 19.
- Hemocultivos : Negativos
- Urocultivo : Negativo
- Rx trax: Sin alteraciones pleuroparenquimatosas de evolucin aguda.
- TC toracoabdominal: Derrame pleural bilateral, Condensacin en LID. Hepatoesplenomegalia.
- Gammagrafa con galio: Negativa para infeccin por micobacterias.
- Cultivos de esputo: Positivo para Staphilococcus Epidermidis
- Baciloscopias: Negativas
- Mantoux : Negativo
- Ag de legionella y neumococo en orina: Negativo
- Broncoscopia con LBA: Cultivo hongos, Pneumocistis Jiroveci , Micobacterias: Negativos
- Serologas de Neumona Atpica: Negativas
- Serologa COXIELLA BURNETII: IgM altamente positiva
Diagnstico
FIEBRE Q
Tratamiento
Tras el Tc torcico se inici estudio etiolgico de la neumona. En un principio la causa de la neumona se atribuy a S.
Epidermidis ya que uno de los cultivos de esputo fue positivo para dicha bacteria. Se inici tratamiento segn
antibiograma pero el paciente no evolucion favorablemente, persistiendo la fiebre y empeorando su estado general.
A los 7 das del ingreso lleg la serologa positiva para Coxiella Burnettii, atribuyndose todo el cuadro a una Fiebre Q
reactivada por la inmunosupresin. Investigando exhaustivamente los antecedentes, el paciente haba estado en
contacto con animales de granja y su mujer haba tenido la misma enfermedad haca 5 aos.
Evolucin
Se inici tratamiento con Doxiciclina 100 mg cada 12h y se realiz ECO cardiograma para descartar endocarditis.
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El paciente evolucion favorablemente con una mejora expectacular a las 24h del inicio del tratamiento,
desapareciendo la fiebre y los dolores articulares. Fue dado de alta 7 das despus para completar el tratamiento de
forma ambulatoria.
Discusin
La fiebre Q es una enfermedad infecciosa producida por Coxiella Burnetii, una bacteria intracelular, Gram que
contiene pseudoesporas muy resistentes. Fue descrita por primera vez en 1935 tras una epidemia en Queenisland
(Australia).
La primoinfeccin se produce ms frecuentemente por va respiratoria, tiene un periodo de incubacin de 17 das. El
60% de los pacientes pasan esta fase asintomticos. Los humanos son huspedes accidentales y el reservorio lo
constituyen los animales domsticos. Se trata de enfermedad profesional (granjeros, carniceros, ).
Son factores de riesgo para padecer la enfermedad: sexo masculino, vivir en medio rural, exposicin profesional,
contacto con animales, consumo de leche y derivados crudos, inmunodepresin
Las manifestaciones clnicas en la infeccin aguda en pacientes Sintomticos (40%) son: fiebre aislada (+F), hepatitis,
neumona (Derrame pleural), meningo-encefalitis, pericarditis (1%), manifestaciones dermatolgicas y manifestaciones
reumticas. En la infeccin crnica (Inmunodeprimidos): endocarditis (73%) con hemocultivos negativos , infeccin de
aneurismas, infeccin de prtesis valvulares, infeccin osteo-articular.
El diagnstico se realiza mediante serologa IgM e IgG contra Coxiella Burnetii, una vez diagnosticada es muy
importante descartar complicaciones mediante ECO cardiograma y TC.
El tratamiento mdico se realiza slo en el paciente sintomtico.
Sin factores de riesgo el tratamiento es DOXICICLINA 200mg/d (3 semanas), En el paciente inmunodeprimido:
DOXICICLINA 200 mg/d (Indefinido???)
En la Fiebre Q crnica con complicaciones como la endocarditis es necesario aadir otros tratamientos que potencia la
accin DOXICICLINA 200 mg/d + HIDROXICLOROQUINA 600mg/d (12-18 meses).
Bibliografa
1. Q fever: current diagnosis and treatment options. Million M, Lepidi H, Raoult D. Med Mal Infect. 2009 Feb;39(2):82-94.
2. Q fever. Tissot-Dupont H, Raoult D. Infect Dis Clin North Am. 2008 Sep;22(3):505-14.
3. Q fever: epidemiology, diagnosis, and treatment. Hartzell JD, Wood-Morris RN, Martinez LJ, Trotta RF. Mayo Clin
Proc. 2008 May;83(5):574-9.
Material adicional

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Hgado
Hemorragia digestiva masiva por varices yeyunales en

paciente trasplantado heptico
Alejandro Martnez Caselles
Hospital Virgen de la Arrixaca. El Palmar (Murcia)
Colaboradores
Emilio Belch Segura, Narvin Essouri , Jos Manuel Castillo Espinosa
Supervisin
Jos Antonio Pons Miano
Jefe De Seccin
Caso Clnico
Anamnesis
Se trata de un paciente varn de 50 aos diabtico tipo 2 en tratamiento con insulina y trasplantado heptico hace 5
aos por cirrosis heptica por VHC. Cuatro meses despus del trasplante presenta una recidiva viral que es tratada con
interfern producindose una hepatitis fulminante que motiva la suspensin del tratamiento. Desde entonces,
curiosamente, se han realizado mltiples determinaciones de RNA del VHC siendo todas ellas indetectables. Hace dos
aos presenta un episodio de hemorragia digestiva en otro hospital que requiere ciruga en la que se advierte un
paquete varicoso yeyunal como origen del sangrado. Se realiza una biopsia heptica un ao antes del ingreso en
nuestro hospital que muestra fibrosis grado 2. Est en seguimiento en Consultas de Digestivo permaneciendo
asintomtico hasta el momento del ingreso en nuestro hospital por melenas y anemizacin de una semana de evolucin.
Examen fsico
A la exploracin el paciente presenta un buen estado general, est consciente y orientado con una puntuacin de 15
segn la escala de Glasgow. Con sobrepeso, normohidratado y con palidez de piel y mucosas. Afebril, eupneico, con
una tensin arterial de 100/60 mmHg y frecuencia cardaca de 90 latidos por minuto. A la auscultacin cardiopulmonar
presenta unos tonos cardacos rtmicos sin soplos y un murmullo vesicular conservado. El abdomen es globuloso con
ascitis moderada, no doloroso a la palpacin, sin masas ni visceromegalias y con ruidos peristlticos conservados. El
tacto rectal muestra restos de heces sugestivas de melenas. Sin edemas en miembros inferiores con pulsos distales
conservados.
Analticamente presenta una hemoglobina de 81 g/dL, plaquetas de 70000/mm3, con creatinina de 15 mg/dL y
actividad de protrombina de 45%. En primer lugar se realiza una gastroscopia que evidenci varices esofgicas
medianas sin signos de sangrado. Seguidamente se efecta una colonoscopia que no muestra lesiones. Se procede
entonces a una enteroscopia de doble baln que objetiva unas varices duodenoyeyunales con erosiones y signos de
sangrado reciente, aunque no activo. La ecografa abdominal describe signos ecogrficos de hepatopata crnica con
hipertensin portal, ascitis, bazo supernumerario, circulacin colateral y permeabilidad de eje portal y de arteria
heptica. El angio-TAC (figura 1) muestra una trombosis crnica parcial del 75% del territorio medio de la vena
mesentrica superior con un importante paquete varicoso yeyunal que drena en territorio venoso mesentrico proximal.
Diagnstico
Hemorragia digestiva por varices ectpicas en paciente trasplantado heptico.
Tratamiento
Tras la realizacin de la enteroscopia se inicia tratamiento con somatostastina que permite un control inicial. Sin
embargo, a la semana del ingreso presenta un episodio de hematoquecia junto con inestabilidad hemodinmica que
requiere un shunt intraheptico portosistmico percutneo (TIPS) urgente. No obstante, no se puede llevar a cabo por
dificultades para acceder a la porta por causas anatmicas. Se procede a una portografa que muestra una vena porta
dilatada con flujo hepatpeto y una trombosis parcial de la bifurcacin de la porta y porta principal, as como en inicio de
la esplnica y vena mesentrica superior (no visualizada por ecografa ni angio-TAC) junto con una gran variz
mesentrica con flujo hacia cava inferior. Se realiza una embolizacin con coils de 3 mm de la gran variz mesentrica
cesando el sangrado.
Evolucin

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Se introduce en lista para retrasplante heptico. Es dado de alta tras diez das sin presentar sangrado, pero reingresa
dos semanas despus por encefalopata heptica y hematoquecia. Se realiza un nuevo intento sin xito de realizar TIPS
y se desestima tratamiento radiolgico. Con somatostatina, sueroterapia y hemoderivados el paciente se mantiene
estable hasta la realizacin del retrasplante heptico. Tras la nueva ciruga no ha vuelto a presentar ms episodios de
hemorragia digestiva.
Discusin
Las varices ectpicas son venas colaterales portosistmicas dilatadas no localizadas en la regin gastroesofgica.
Representan ms del 5% de los episodios por sangrado varicoso y presentan una mortalidad relativamente elevada por
su diagnstico tardo y su difcil manejo. Actualmente se diagnostican con ms frecuencia gracias a los recientes
avances en tcnicas endoscpicas y radiolgicas. Estas varices normalmente sangran con gradientes de presiones
venosas hepticas de 12 mmHg o incluso menos, y esto puede ser debido a la creacin de shunts esplenorrenales o a
una resistencia portal colateral reducida. Las causas ms frecuentes son: hipertensin portal, procedimientos
quirrgicos, anomalas en la circulacin venosa, trombosis vascular abdominal y carcinoma hepatocelular. El tratamiento
depende de la localizacin de la variz, el estado del paciente, la causa de la hipertensin portal y la habilidad del
endoscopista.
Presentamos el caso de una hemorragia digestiva por varices ectpicas en un paciente con dos intervenciones
quirrgicas importantes previas: un trasplante heptico y una reseccin de variz yeyunal varios aos antes. Es
importante el diagnstico precoz y por ello se realizaron tres pruebas endoscpicas urgentemente para localizar el
origen del sangrado: una esofagogastroscopia, una colonoscopia y una enteroscopia de doble baln. Tras desestimar
tratamiento endoscpico e instaurar el mdico lo ideal es la realizacin de un TIPS que en este caso no se pudo llevar a
cabo. Seguidamente es esencial tratar la causa de la hipertensin portal por lo que el retrasplante junto con la
trombectoma en la misma intervencin ha logrado evitar posteriores sangrados.
Hay que considerar la presencia de varices ectpicas ante todo paciente con hipertensin portal y hemorragia digestiva
de origen no aclarado con endoscopia alta y baja.
Bibliografa
1.- Helmy A, Al Kahtani K, Al Fadda M. Updates in the pathogenesis, diagnosis and management of ectopic varices.
Hepatol Int 2008;2:322-4.
2.- Young-Eun J, Hyon-soo K, Sung-Kyu C et al. Massive gastrointestinal bleeding from jejunal varices. J Gastroenterol
2000;35:775-8.
3.- Lee-Guan L, Yin-Mei L, Tan L et al. Percutaneous paraumbilical embolization as an unconventional and successful
treatment for bleeding jejunal varices. World J Gastroenterol 2009;15(30):3823-6.
Material adicional

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Fig. 1. Angio-TAC: trombosis mesentrica y paquete varicoso yeyunal.

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Miscelnea
Dolor abdominal y fiebre en paciente colecistectomizada

M Teresa Angueira Lapea
Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid (Madrid)
Colaboradores
Gemma Arranz de la Mata, Gema de la Poza Gmez, Jorge Prez Lasala
Supervisin
Laura Crespo Prez
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 76 aos colecistectomizada por un episodio de pancreatitis aguda litisica en 1988 y con mltiples episodios
posteriores de colangitis aguda litisica, por lo que finalmente se realiz una coledocoduodenostoma quirrgica en
1994, con buena evolucin posterior. En una ecografa abdominal se identificaron varias lesiones hepticas compatibles
con hemangiomas atpicos. El mayor de ellos estaba localizado en lbulo heptico izquierdo, meda 9 cm y
condicionaba una dilatacin segmentaria de la va biliar intraheptica a ese nivel. Dichas lesiones hepticas se haban
mantenido sin cambios en las ecografas realizadas durante su seguimiento en Consultas Externas.
La paciente acude al Servicio de Urgencias en Febrero de 2010 por dolor abdominal en hipocondrio derecho y fiebre de
39 C sin ictericia, de 24 horas de evolucin. No refera mareo, prdida de conocimiento, disnea ni otra sintomatologa
cardiorrespiratoria y negaba haber recibido un traumatismo abdominal previo.
Examen fsico
A su llegada a Urgencias, la paciente presentaba una presin arterial de 130/90 mmHg, con una frecuencia cardaca de
110 latidos por minuto y una temperatura de 38.5 C. Mantena regular estado general, aunque estaba consciente y
orientada, bien hidratada y normocoloreada. La auscultacin cardiopulmonar era normal. El abdomen estaba
discretamente timpnico y levemente distendido, blando, doloroso a la palpacin profunda en epigastrio e hipocondrio
derecho, sin signos de irritacin peritoneal y con ruidos hidroereos normales. No presentaba edemas en miembros
inferiores ni signos de trombosis venosa profunda.
La analtica heptica y las enzimas pancreticas estaban dentro de los lmites normales, salvo una GGT de 64 U/L. No
tena anemia y presentaba 13 x 103/L leucocitos. Tena un fibringeno de 966 mg/dL y una protena C reactiva de 270
mg/L. La hemostasia y el pH eran normales. Se obtuvieron dos hemocultivos que fueron negativos. Una ecografa
identific en el lbulo heptico izquierdo un hemangioma heptico gigante (10cm), e inmediatamente adyacente a
l, pero independiente de ste, se objetiv una coleccin lquida de ecogenidad heterognea de 4 cm de dimetro
compatible con un absceso. No se visualiz dilatacin de la va biliar intraheptica y la vena porta y las suprahepticas
estaban permeables. Una TC abdominal con contraste intravenoso corrobor los hallazgos ecogrficos (Figura 1). Se
realiz un estudio gastroduodenal en el que se observ que el contraste administrado por va oral rellenaba la va biliar,
hecho que sugera que la coledocoduodenostoma era afuncional y podra favorecer eventualmente los episodios de
colangitis (Figura 2).
Diagnstico
- Hemangioma heptico gigante
- Episodio de colangitis aguda con formacin de absceso heptico por Escherichia coli.
Tratamiento
La paciente continu con picos de fiebre elevada a pesar de tratamiento con piperacilina-tazobactam. Se solicit una
nueva TC abdominal y se realiz una puncin aspiracin con aguja fina de la coleccin, obtenindose material purulento
y dejndose colocado un catter de drenaje. En el cultivo del contenido extrado se aisl Escherichia coli sensible a
piperacilina-tazobactam.
Evolucin

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La paciente posteriormente present una buena evolucin con el tratamiento antibitico prescrito asociado a drenaje.
Actualmente se mantiene afebril, sin dolor abdominal y permanece en espera de reseccin quirrgica del lbulo heptico
izquierdo.
Discusin
Los hemangiomas hepticos suelen presentarse ecogrficamente como ndulos hiperecognicos bien delimitados.
Suelen ser asintomticos y descubrirse de forma casual en pruebas de imagen realizadas por otros motivos. La mayora
permanecen estables en tamao o muestran un mnimo aumento del dimetro con el tiempo, no estando indicado el
tratamiento ni el seguimiento de las lesiones asintomticas menores de 5 cm (1). El hemangioma heptico gigante
(mayor de 5 cm) es infrecuente y de apariencia ecogrfica generalmente atpica, pudiendo tener un patrn
hipoecognico o mixto (debido a fenmenos de hemorragia y trombosis en su interior) con bordes irregulares.Se ha
demostrado que los pacientes con hemangiomas gigantes pueden tener episodios de fiebre y elevacin de los
reactantes de fase aguda indicativos de inflamacin. Sin embargo, la sobreinfeccin de un hemangioma gigante es
infrecuente, habindose publicado en la literatura slo casos anecdticos (2,3,4). En la actualidad, son las infecciones
de la va biliar la causa de abscesos hepticos que se identifica con mayor frecuencia.
Es difcil dilucidar si nuestra paciente present un hemangioma heptico infectado o un abceso heptico adyacente al
hemangioma, condicionado por la posible ectasia biliar secundaria a la compresin que ejercera el hemangioma sobre
la va biliar. Adems, la paciente portaba una coledocoduodenostoma, hecho que favorecera las infecciones biliares de
origen entrico. Por todo ello, pensamos que se trata de un abceso heptico secundario a una colangitis aguda ms que
de la sobreinfeccin de su hemangioma gigante.
Bibliografa
1. Bahirwani R, Reddy KR. Review article: the evaluation of solitary liver masses. Aliment Pharmacol Ther 2008; 28:
953-965.
2. Pinkernelle J, Neumann U, Hnninen EL. An unusual cause of epigastric pain: infected giant liver hemangioma. Acta
Radiol. 2007; 48: 142-144.
3. Chiu YF, Chen JH, Chen YF, Ho YJ, Tzeng IH. Spontaneous rapid regression of a giant hemangioma mimicking a
liver abscess. Am J Roentgenol 2005; 85: 815-816.
4. Pol B, Disdier P, Le Treut YP, Campan P, Hardwigsen J, Weiller PJ. Inflammatory process complicating giant
hemangioma of the liver: report of three cases. Liver Transpl Surg 1998; 4: 204-207.
Material adicional
Fig. 1. Imagen de la TC donde se identifica el hemangioma gigante en lbulo heptico izquierdo y adyacente a l, ms
perifrica, una coleccin heterognea con tabiques en su interior, compatible con absceso.

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Fig. 2. Imagen del trnsito gastrointestinal en el que se observa la colecoducodenostoma previamente realizada con
paso retrgrado de contraste a la va biliar.

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Colon y recto
Cncer de recto y masa abdominal en paciente con enfermedad

de Gardner
Jos Francisco Macas Snchez
Colaboradores
Francisco Javier Garca Verdejo, Manuel Ojeda Hinojosa, Virgilio Martos Ruiz
Supervisin
Mercedes Lpez De Hierro Ruiz
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 67 aos con antecedentes personales de hipertensin arterial, Sndrome de Gardner con colectoma
subtotal y anastomosis ileorrectal hace ms de 35 aos por poliposis de colon. Sigue tratamiento habitual con
pantoprazol, gluconato ferroso, bromazepam, cilizaprilo/hidroclorotiazida, y revisiones endoscpicas peridicas con
reseccin de plipos en el mun rectal. No presenta alergias medicamentosas conocidas.
La paciente acude a Urgencias por presentar cuadro de un mes de evolucin consistente en deposiciones rectorrgicas
de escasa cuanta, unas 6-7 veces al da, de sangre roja fresca sin dolor abdominal asociado, fiebre ni otra
sintomatologa destacable.
Examen fsico
Paciente con aceptable estado general, consciente y orientada, bien hidratada y perfundida. Palidez mucocutnea
importante. Estable hemodinmicamente, con TA: 110/65 mmHg, FC: 87 lpm y T: 36,5C. Auscultacin
cardiorrespiratoria normal. Abdomen:globuloso, blando, depresible, con sensacin de masa a nivel hipogstrico, donde
resulta levemente doloroso a la palpacin sin signos de peritonismo. Peristaltismo conservado. Tacto rectal: esfnter
normotnico, se palpa zona de induracin irregular en ampolla rectal, dedil manchado de restos de sangre fresca.
Extremidades inferiores normales.
- Analtica: Hemograma: hemoglobina 8,3 g/dl, hematocrito 25%, volumen corpuscular medio 77 fl, hemoglobina
corpuscular media 26 pg. Bioqumica: urea 71 mg/dl, creatinina 1,81 mg/dl, gammaglutamiltransferasa 117 U/l, proteinas
totales 5,7 g/dl, PCR 13,8 mg/dl.
- Colonoscopia: Mun rectal amplio con anastomosis ileorrectal de buen calibre. En todo el remanente rectal se
aprecian grandes imgenes cicatriciales y al menos dos lesiones de aspecto significativo; una en recto proximal, de
aspecto velloso y plano sobre la que se realiza polipectoma fraccionada y otra en recto distal (figura 1),muy plana y con
centro deprimido, que no se logra sobreelevar con la inyeccin de suero fisiolgico por lo que se toman biopsias con
pinza.
- Anatoma patolgica: Lesin rectal distal: adenocarcinoma rectal moderadamente diferenciado. Lesin rectal proximal:
plipo adenomatoso.
- Ecografa endoanal: Se aprecia lesin entre las 5 y las 6 h en posicin de litotoma, inmediatamente por encima del
aparato esfinteriano y otra a 6-7 cm del ano, entre las 4 y las 6 h. No se aprecia infiltracin de la muscular ni presencia
de adenopatas.
- TAC abdominoplvico con CIV: En meso-hipogastrio se observa imagen sugerente de plastrn formado por tejido
slido que experimenta realce contrastado y engloba asas de intestino delgado en su interior (figura 2).
- PET-TAC: Existe foco hipermetablico en recto y masa hipermetablica en hipogastrio que en las imgenes de TAC se
correspondera con rea mal definida que engloba asas de intestino delgado y meso.
- Resonancia magntica de abdomen con contraste IV: Masa mesentrica irregular de morfologa espiculada con
traccin y atrapamiento de asas intestinales.
Diagnstico
Adenocarcinoma de recto y masa compatible con tumor desmoide intraabdominal en paciente con sndrome de
Gardner.

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Tratamiento
La paciente se encuentra actualmente pendiente de realizacin de reseccin trasmural transanal de la lesin rectal,
negndose a ciruga abdominal abierta.
Evolucin
Ante los hallazgos de la masa intraabdominal en las pruebas de imagen se revis la historia antigua de la paciente,
describindose en ecografa abdominal de 1997 masa slida en regin infraumbilical de ecogenicidad heterognea y
mal delimitada. Posteriormente se realiz TAC abdominal que mostraba engrosamiento de mesenterio que englobaba
asas de intestino delgado sin cambios de tamao ni de caractersticas en controles radiolgicos posteriores. Al
encontrarse la paciente asintomtica se desestim realizar ninguna teraputica especfica. Durante su estancia
hospitalaria, la paciente ha evolucionado de forma favorable, sin presentar en la actualidad sangre en las deposiciones,
encontrndose pendiente de reseccin mucosa trasmural transanal.
Discusin
El sndrome de Gardner es una enfermedad autosmica dominante caracterizada por la presencia de poliposis colnica
y multitud de tumores de tejidos blandos. Puede presentarse entre los 2 y los 70 aos con variedad de sntomas tanto
colnicos como extracolnicos(1). Algunos autores sostienen que la poliposis adenomatosa familiar y la enfermedad de
Gardner constituyen un espectro de la misma enfermedad(2), siendo consecuencia de mutaciones en la lnea germinal
del gen APC, localizado en el brazo largo del cromosoma 5(3). Pueden presentar afectacin digestiva como: poliposis
adenomatosa intestinal, con riesgo de degeneracin maligna hasta en el 100% de los pacientes mayores de 50 aos, y
afectacin extradigestiva como osteomas, quistes epidermoides, dermoides y sebceos, hipertrofia congnita del
epitelio pigmentario de la retina y fibromas y fibromatosis de tejidos blandos. Estos ltimos, tambin denominados
tumores desmoides, son de naturaleza benigna aunque pueden invadir estructuras vecinas. Aparecen entre el 15 y el
30% de los casos y son variables en cuanto a su tamao (3-10 cm) y localizacin (espalda, pared torcica, miembros
inferiores y superiores, cabeza, cuello y mesenterio). Cuando afectan al mesenterio, la clnica est asociada a la
presencia de una masa que no compromete la luz del tracto digestivo, siendo los sntomas de obstruccin intestinal de
aparicin tarda generalmente. Entre los sntomas principales destacan el dolor abdominal, vmitos, diarrea o
hematoquecia(4). El dolor generalmente es difuso y se relaciona con el efecto masa dentro del peritoneo o la traccin
del mesenterio. El tratamiento quimioterpico y hormonal con agentes como imatinib, doxorrubicina, tamoxifen y
raloxifen (solos o en combinacin con antiinflamatorios no esteroideos como sulindac) se ha mostrado eficaz en algunos
pacientes(5), reservndose la ciruga para aquellos casos que producen obstruccin intestinal, teniendo una tasas de
recidivas en torno al 40%.
Bibliografa
1. Fotiadis C, Tsekouras DK, Antonakis P, Sfiniadakis J, Genetzakis M, Zografos GC. Gardner's syndrome: a case report
and review of the literature. World J Gastroenterol. 2005 Sep 14;11(34):5408-11. Review.
2. Harned RK, Buck JL, Olmsted WW, Moser RP, Ros PR. Extracolonic manifestations of the familial adenomatous
polyposis syndromes. AJR Am J Roentgenol. 1991 Mar;156(3):481-5. Review.
3. Fearnhead NS, Britton MP, Bodmer WF. The ABC of APC. Human Molecular Genetics 2001; 10: 721-33.
4. Knudsen AL, Bulow S. Desmoid tumour in familial adenomatous polyposis. A review of literature. Fam Cancer
2001;1(2):113-121. Abstract.
5. Seow-Choen F. The management of desmoids in patients with familial adenomatous polyposis (FAP). Acta Chir
Iugosl. 2008;55(3):83-7.
Material adicional

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Fig. 1. Lesin carcinomatosa en mun rectal.
Fig. 2. Imagen de TC abdominal que muestra masa a nivel hipogstrico que engloba asas de intestino delgado.

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Hgado
Fallo heptico agudo en paciente sin hepatopata conocida

Juan Mara Vzquez Morn
Hospital Juan Ramn Jimenez. Huelva (Huelva)
Colaboradores
Ana Bejarano Garca, Cinta Nez Sousa, Mara Carmen Garca Esteban
Supervisin
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 63 aos entre cuyos antecedentes destaca diabetes tipo II, bebedor 20 gr alcohol/da y portador de prtesis en
rodilla derecha. Acude a urgencias porque desde hace 10 das presenta dolor abdominal difuso, ictericia, coluria, acolia,
intensa astenia y vmitos. No fiebre.
Examen fsico
A su llegada al hospital PA 130/80, FC 75 lpm, T 36,5, destacando a la exploracin intensa ictericia cutneo-mucosa
con araas vasculares en regin nasal; auscultacin cardaca y respiratoria dentro de la normalidad; abdomen blando,
timpnico, dolor difuso a la palpacin, sin hepatomegalia.
Hemograma: Hb de 15.9 g/dl, Hct de 46%, VCM de 92.4 fl, RDW de 14.2%, leucocitos 7700/mm 3 (68.5% segmentados,
19.1% linfocitos, 11.9% monocitos, 0.3% eosinfilos y 0.2 basfilos), plaquetas 151000/mm 3. El tiempo de protrombina
en 1.45 y el tiempo de tromboplastina en 1.12. Bioqumica: glucosa 228 mg/dl, creatinina 0.31, urea 30, Na 128 mEq/l, K
4.0 mEq/l, GPT 1122 U/L, GOT 706 U/L, GGT 307 U/L, Fosfatasa Alcalina 206 U/L, Bilirrubina total 11.08 mg/dl (
Bilirrubina directa 12.39, Bilirrubina indirecta -1.31), LDH 460 U/L, amilasa 12 U/L, lipasa 15, protenas totales 5.7 g/dl,
albmina 3.3 g/dl, protena C reactiva 2.7 mg/dl, alfa-1-antiripsina 270 mg/dl, VSG 11 mm/hora, alfa-fetoproteina 1.40
U/ml, amoniemia 52 g/dl, inmunoglobulinas (A,G,M) y proteinograma normales. Marcadores de autoinmunidad heptica
(AMA, anti LKM, ASMA) negativos. Serologa infecciosa VIH, rickettsia y chlamydia fueron negativos. Serologa para
virus hepatitis A y C fue negativa, serologa para virus de la hepatitis B fue positivo: HBsAg (+), AntiHBc IgM (+),
AntiHBs (-), HBeAg (-), AntiHBe (+), carga viral DNA VHB 1136902 Ul/ml, AntiHDV (-). Radiografia de trax y abdomen
no se observan hallazgos patolgicos. Ecografa abdominal muestra un hgado aumentado de tamao de bordes lisos
con ecogenicidad del parnquima elevada sin lesiones ocupantes de espacio, vena porta con calibre 1,4 cm permeable
con flujo hepatpeto, tamao del bazo en los lmites superiores de normalidad (figura 1).
Diagnstico
El paciente es diagnosticado fallo heptico agudo secundario a hepatitis aguda por virus B.
Tratamiento
Se instaura tratamiento con tenofovir 475 mg/24h para evitar fallo heptico fulminante.
Evolucin
Presenta una mala evolucin apareciendo un alargamiento del tiempo de protrombina, aumento progresivo de la
bilirrubina total a expensas de la bilirrubina directa, elevacin de GPT y GOT y aparicin de encefalopata heptica
grado II. El valor mximo alcanzado de tiempo de protrombina es 1.71, de bilirrubina en 28.29 mg/dl, GPT 2355 U/L y
GOT 1709 U/L. Estos parmetros y el grado de encefalopata comienzan a disminuir a partir del tercer da de
tratamiento con tenofovir. Mantuvo una funcin renal normal en todo momento. Al decimoquinto da de tratamiento se
normaliz el tiempo de protrombina. Se realiz un control en consulta a los cuarenta das de iniciar tratamiento
mostrando tiempo de protrombina 1.08, bilirrubina total 5.91 (bilirrubina directa 4.17), albmina 4 g/dl, GPT 89, GOT 71 y
carga viral DNA VHB 412 UI/ml.
Discusin
Hasta 1% de las hepatitis agudas B sintomticas pueden evolucionar como una hepatitis fulminante. En la mayora de

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las series publicada, el virus de la hepatitis B slo o en coinfeccin-sobreinfeccin con el virus delta es el principal virus
implicado en casos de fallo heptico fulminante, especialmente en zonas donde la prevalencia de infeccin por este
virus es ms alta como ocurre en los pacientes del rea mediterrnea. El pronstico es peor que en los casos de
hepatitis A, con tasas de supervivencia de un 20-30%. La mayora de los casos incide en personas jvenes. El
diagnstico de la hepatitis aguda por virus B se realiza habitualmente por la presencia de anticuerpos frente al core de la
clase IgM, dado que en un 20% de la hepatitis B fulminantes el antgeno de superficie del virus no es detectable por los
mtodos convencionales debido a que los mecanismos inmunolgicos, responsables de la necrosis hepatocitaria
producen una rpida eliminacin del mismo (1). Los principales indicadores de pronstico son el tiempo de protrombina,
bilirrubina en sangre, encefalopata, transaminasas, albmina y bilirrubina (2). En casos graves el tratamiento de
eleccin es el transplante heptico (3). El pronstico de la hepatitis B asociada a insuficiencia heptica aguda grave est
siendo transformado por la evolucin de la terapia antiviral. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el VHB est
controlada pero no eliminada, y la resistencia a medicamentos sigue siendo un problema importante (4). El tenofovir y el
entecavir son dos antivirales que estn mostrando bajas tasas de resistencia en tratamiento de hepatitis B (5).
Bibliografa
1. Gimson AES, White YS, Eddleston ALWF et al. Clinical and prognostic differences in fulminant hepatitis type A, B and
non-A, non-B. Gut 1983; 24: 1194-1198
2. OGrady JG, Schalm SW, Williams R. Acute liver failure: redefining the syndromes. Lancet 1993; 342: 273-275
3. Mas A, Rods J. Fulminant hepatic failure. Lancet 1997; 349: 1081-1085
4. Wang YM, Tang YZ. Antiviral therapy for hepatitis B virus associated hepatic failure. Hepatobiliary Pancreat Dis Int.
2009; 8: 17-24.
5. Ghany MG, Doo EC. Antiviral resistance and hepatitis B therapy. Hepatology. 2009; 49: 174-84.
Material adicional
Fig. 1. Ecografa abdominal.

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Intestino delgado
Obstruccin intestinal por bezoar en un paciente

gastrectomizado
Juan Antonio Daz Milans

Colaboradores
Mara Luisa Reyes Daz, Marcia Dulanto Vargas
Supervisin
Jos Lpez Prez
Fea Ciruga General Y Apto Digestivo. Jefe Unidad De Ciruga De Urgencias
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente varon de 57 aos que acude a Urgencias por presentar dolor abdominal de una semana de evolucin, que se
ha intensificado en los ltimos 3 das, acompaado de estreimiento de 4 das y vmitos fecaloideos.
Antecedentes personales:
- No refiere alergias ni reacciones adversas a medicamentos.

- Hernia supraumbilical no complicada (pendiente de intervencin quirrgica).
- Gastroyeyunostoma en Y de Roux y vagectoma doble troncular por ulcus gstrico sangrante.
- Apendicectomizado.
- Traumatismo craneoenceflico con placa metlica en crneo.
Examen fsico
A la exploracin fsica el paciente est afectado por el dolor. Consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y
perfundido. Afebril. Normocoloreado. Eupneico en reposo.
Corazn ritmico y sin soplos a 70 lpm, sin soplos ni extratonos.
Buen murmucho vesicular en ambos hemitrax, sin roncus, sibiliancias ni cualquier otro ruido patolgico.
Abdomen: distendido y blando. Disminucin de ruidos hidroareos aunque presentes. Doloroso a la palpacin
generalizada. No hay masas ni megalias. Peritonismo levemente positivo. Se evidencia una hernia umbilical no
complicada ni dolorosa.
No muestra edema en los miembros inferiores.
Analtica: hematimetra: 15.300 leucocitos con neutrofilia. Bioqumica: urea 116, LDH 517. Resto de parmetros dentro
de la normalidad
Radiografa simple de abdomen en (fig. 1): distensin de asas de intestino delgado con presencia de niveles
hidroareos.
TC de abdomen (fig. 2): intestino delgado dilatado (> 3 cm) hasta leon medio-distal, donde hay un evidente cambio de
calibre y un aumento patolgico del grosor de la pared edematosa.

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Diagnstico
Sindrome de obstruccin intestinal por bezoar en un paciente gastrectomizado
Tratamiento
En un principio se opt por un tratamiento conservador con dieta absoluta, fluidoterapia, sonda nasogstrica con
aspiracin suave y efectiva y enemas con sonda rectal larga, y se opt por una actitud expectante.
A las 24 horas del ingreso el paciente comienza con incremento del dolor y presencia de defensa abdominal. Ante la
mala evolucin clnica se decide realizar una intervencin quirrgica de urgencia, una laparotoma exploradora. En ella
se evidenci dilatacin de las asas del intestino delgado y se identifican dos bezoares al tacto. Tras la adhesilisis se
realiza una enterotoma y la extraccin de bezoares.
Se realiz una exploracin al tacto de todo el tracto intestinal para valorar la posible presencia de otro bezoar antes de
proceder al cierre por planos de la cavidad abdominal.
Evolucin
Evolucin algo trpida por infeccin de la herida quirrgica que alarg la estancia hospitalaria, dando de alta al paciente
a los 20 das.
Discusin
Los bezoares son una de las complicaciones tardas de la ciruga gstrica. Su incidencia es del 0,4% en pacientes sin
patologa asociada y del 10-25% en pacientes con ciruga gstrica previa (1), siendo sta el principal factor
predisponente para desarrollar esta patologa. Otros factores predisponentes son: problemas dentales y masticacin
insuficiente, ingesta excesiva de nsperos, fibras vegetales, semillas y frutos con cscara, diabetes mellitus e
hipotiroidismo.
La ciruga gstrica previa, como la vaguectoma troncular, la piroloplastia o las gastrectoma subtotal con
gastroenterostoma, producen una alteracin de la motilidad y del vaciamiento gstrico, as como disminucin de la
acidez gstrica, lo que favorecen la aparicin de ncleos de consolidacin.
La clnica causada por los bezoares es inespecfica, depediendo de la localizacin y el tamao.
Para diagnosticarlos hay que tener un alto ndice de sospecha ayudndonos de la exploracin fsica y
complementndonos con pruebas de imagen y de endoscopia (2).
El tratamiento consiste en la extraccin del bezoar y evitar la recidiva. sta depende de la localizacin, el tamao y la
composicin, pudiendo optar por una actitud conservadora y, en otras ocasiones, por una quirrgica.
Dentro de las conservadoras encontramos los lavados por sonda nasogstrica con NaHCO3 (en los ltimos estudios
con coca-cola )(3), litotricia extracorprea y fragmentacin y extraccin con endoscopio.
Dentro de las tcnica quirrgicas se puede realizar una laparotoma exploradora y, tras evidenciar el bezoar, se intenta
su migracin al colon, su extraccin mediante enterotoma o gastrotoma o reseccin del asa intestinal que lo incluye.
La segunda parte del tratamiento consiste en la prevencin de nuevos episodios mediante la correcta masticacin e
ingesta de alimentos pobres en restos vegetales, complementar la dieta con enzimas digestivas y tomar regularmente
procinticos.
Bibliografa
1. Sandler RS, Todisco A. Miscellaneous deseases of the stomach. In: Yamada T, Alpers DH, Laine L, Owyang C,
Powell DW, editores. Gastroenterology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1999.p. 1549-60.
2. Ripolles T, Garca-Aguayo J, Martnez MJ, Gil P. Gastrointestinal bezoars: sonographic and CT characteristics. AJR
Am J Roentgenol. 2001; 177: 65-9.
3. Chung YW, Han DS, Park YK, Son BK, Paik CH, Jeon YC, Sohn JH. Huge gastric diospyrobezoars successfully
treated by oral intake and endoscopic injection of Coca-Cola. Dig Liver Dis. 2006; 38: 515-7.
Material adicional
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Fig. 1. Rx simpe de abdomen en bipedestacin.
Fig. 2. TC de abdomen.

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Miscelnea
Ciatalgia secundaria a absceso presacro como manifestacin

inicial de la enfermedad de Crohn
Carolina Arcos Quirs
Colaboradores
M Jos Snchez Melo, Raquel Gonzlez Heredia
Supervisin
Pedro Fernndez Balaguer
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 33 aos que acudi a Urgencias por presentar dolor persistente en zona lumbar y gltea derecha, con
irradiacin a miembro inferior, acompaado de sndrome febril y constitucional, con prdida de 8-10 kg de peso, de tres
meses de evolucin. Como antecedentes personales destaca la presencia de anemia microctica, no estudiada.
Examen fsico
A la exploracin fsica presentaba palidez cutneo mucosa y fiebre de 38.5C, la auscultacin cardiopulmonar era
normal, el abdomen blando, depresible, con leve dolor a la palpacin en hemiabdomen inferior, sin masas palpables y
tacto rectal normal. El examen neurolgico revelaba reflejos osteotendinosos presentes y simtricos, y las funciones
sensitivas y motrices conservadas.
En la analtica destacaba una hemoglobina de 8.1 g/dl, hematocrito 25%, leucocitosis (14.100/mm3) con neutrofila,
trombocitosis (757.000/mm3) y actividad de protombina del 63%.
Se decidi ingreso para estudio, realizndose colonoscopia siendo informada de proctitis inespecifica y TAC abdomino
plvico donde se observaba una coleccin localizada en regin presacra de 5.6 x 3.5 cm, que se extenda lateralmente
hacia el agujero sacrocitico mayor afectando al msculo piramidal y glteo del lado derecho con fistulizacin a nivel
recto-sigmoideo; sugestivo de absceso (Figura 1).
Diagnstico
Dado los hallazgos se decidi intervencin quirrgica urgente, encontrando adherencias del leon terminal, con signos
de ileitis, a plano retrorectal con posible fstula y absceso presacro. Se practic reseccin ileocecal con anastomosis
latero lateral y drenaje de absceso presacro. El resultado anatomopatolgico mostr una mucosa erosionada con reas
de empedrado, confirmando el diagnstico de enfermedad de crohn en fase activa.
Tratamiento
Se inici tratamiento con corticoides y 5ASA.
Evolucin
Evolucion favorablemente, siendo dada de alta a los 9 das de la intervencin.
Discusin
Las complicaciones musculoesquelticas de la enfermedad de Crohn secundaras a la formacin de fstulas y abscesos
son infrecuentes. (1)
La incidencia por Tac abdominoplvico es de un 4%, siendo las ms frecuentes los abscesos de psoas y glteos. Los
abscesos raqudeos intradurales, extradurales, presacros, la osteomielitis y la espondilodistesis son excepcionales. (1,
2)
El cuadro clnico del absceso presacro suele manifestarse con dolores dorso-lumbares con o sin afectacin neurolgica
y ocasionalmente, con un sndrome infeccioso. La aparicin de un absceso presacro puede ser la primera manifestacin
de la enfermedad de Crohn, como ocurri en nuestro caso. (1, 3)
El diagnstico se establece por TAC o RMN abdomino-plvica permitiendo conocer el tamao y la posible relacin con
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las distintas estructuras como el coln, intestino delgado y la vejiga. El diagnstico definitivo, en nuestro caso, lo
obtuvimos mediante el anlisis anatomopatolgico de la pieza de reseccin, que confirm la presencia de Enfermedad
de Crohn. (4)
El tratamiento de eleccin es quirrgico, con drenaje del absceso, reseccin del segmento afectado con o sin
reconstruccin inmediata de la continuidad intestinal de los orificios fistulosos a otros tramos intestinales sanos. En
ocasiones, es necesario un tratamiento neuroquirrgico con laminectoma si existen signos neurolgicos deficitarios
asociados. (3)
El tratamiento mediante drenaje percutneo radiolgico, puede ser eficaz, si no hay evidencia de comunicacin enteral.
(5)
El pronstico de los abscesos presacros suele ser bueno si se establece el diagnstico y el tratamiento de manera
temprana. (1, 3, 4)
Bibliografa
1. Aguilera V, Calvo F, Nos P, Molla A, Esteban R, Ponce J. Sciatica secondary to a presacral abscess as the
manifestacion of crohns disease. Gastroenterologa y Hepatologa 2002; 25: 505-507.
2. Valds M, Pons JA, Carballo F. Abscesos intraabdominales en la Enfermedad de Crohn. Revista Espaola de
Enfermedades Digestivas 2007; 99 (11): 672-680.
3. Brenner HI, Fishman EK, Harris ML, Bayless TM. Musculoskeletal complications crohns disease: the role if computed
tomography in diagnosis and patient management. Ortohopedics 2000; 23: 1181-1185.
4. Ye BD, Jang BI, Jeen YT, Lee KM, Kim JS, Yang SK. Diagnostic guideline of crohns disease. Korean J Gastroenterol
2009; 53 (3):161-176.
5. Poritz LS, Koltun WA. Percutaneus drainage and ileocolectomy for spontaneous intraabdominal abscess in crohns
disease. J Gastrointest Surg 2007; 11 (2): 204, 208.
Material adicional
Fig. 1. TC abdomino plvico donde se observa una coleccin localizada en regin presacra de 5.6 x 3.5 cm que se
extiende lateralmente hacia el agujero sacrocitico mayor afectando al msculo piramidal y glteo del lado derecho con
fistulizacin a nivel recto-sigmoideo; sugestivo de absceso.

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Pncreas
Varn de 58 aos con pancreatitis aguda recidivante

Natalia Zuberoa Rosado Dawid
Hospital Central de la Defensa Gmez Ulla. Madrid (Madrid)
Supervisin
Salvador De La Torre Gutirrez
Jefe De Sevicio
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 58 aos con antecedentes personales de alergia al Metamizol, inmunizado para VHB, colecistectomizado,
intervenido de hernia discal cervical, y con 8 ingresos por pancreatitis aguda entre 1995 y 2008, en la mayora de los
casos de carcter leve y resueltos con tratamiento mdico, generalmente diagnosticados por el cuadro clnico y una
hiperamilasemia aislada sin otros hallazgos significativos en las exploraciones complementarias realizadas en cada uno
de dichos episodios (hemograma y bioqumica bsicas, metabolismo del hierro, estudio de anticuerpos, marcadores
tumorales, ecografa, TAC, RM y CPRE con toma de biopsias), excepto en el 5 episodio, en el que el paciente presetn
un patrn enzimtico de colestasis y CA19.9 de 41u/ml, y en el 7 episodio, en el que el TAC mostraba una imagen
qustica de 1.5cm en cabeza pancretica, en la confluencia del coldoco y del conducto de Wirsung, compatible con una
dilatacin focal o un pseudoquiste. No precisaba tratamiento mdico alguno, aunque segua unas recomendaciones
dietticas pautadas para evitar nuevos episodios de pancreatitis.
El paciente acude de nuevo a nuestro Servicio de Urgencias por un cuadro de dolor periumbilical postpandrial brusco,
no clico, de moderada intensidad, irradiado a espalda, acompaado de cortejo vegetativo (mareo, sudoracin, visin
borrosa) y vmitos alimentarios que alivian el dolor.
Examen fsico
Consicente y orientado. Normocoloreado y normoperfundido. Buen estado general. Eupneico. No sndrome
constitucional. Constantes vitales conservadas. Sin hallazgos significativos en cabeza, cuello y miembros. Auscultacin
cardiaca rtmica y sin soplos. Auscultacin pulmonar con murmullo vesicular conservado y sin ruidos sobreaadidos. En
abdomen presenta una cicatriz de laparotoma media supraumbilical, ruidos hidroareos muy disminudos, blando,
depresible, sin masas ni visceromegalias, Blumberg (-), Murphy (-), con dolor a la palpacin profunda en epigastrio, sin
signos de peritonismo.
Hemograma (a destacar): leucocitos 14340 (86%N, 8%L), resto normal.
Bioqumica (a destacar): amilasa 1969u/L, lipasa 748u/L, amilasuria 9908u/l, resto normal.
Estudio de coagulacin: normal.
Ecografa abdominal: pncreas aumentado de tamao y heterogneo. Resto normal.
TAC abdominal: pncreas aumentado de tamao, imagen qustica de 1.5cm en cabeza pancretica, en la confluencia
entre coldoco y Wirsung, sin cambios respecto al estudio previo.
RMN abdominal: sin hallazgos significativos.
Diagnstico
Tumor pancretico papilar mucinoso intraductal.
Tratamiento
Se realiz una duodpancreatectoma y anastomosis pancreatoduodenal, con un resultado excelente.
Evolucin
El paciente ingres con el diagnstico de pancreatitis aguda. Se instaur tratamiento con dieta absoluta, fluidoterapia y
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analgesia. Se procedi a una revisin exhaustiva de su Historia Clnica, haciendo especial hincapi en los cuadros
previos de pancreatitis, en busca de un origen comn de los episodios. La evolucin fue favorable tanto cnica como
analticamente.
Se decidi realizar una nueva batera de pruebas para reorientar el caso. Los marcadores tumorales fuerno normales,
excepto CEA 7ng/ml. Se procedi a realizar una nueva CPRE, que mostraba la esfinterotoma previa, el orificio biliar
abierto con salida de bilis de caractersticas normales, y el orificio pancretico abierto y dilatado con excrecin de un
material mucoso abundante. Se tom una muestra de tejido pancretico que fue negativo para malignidad. La
wirsungrafa fue normal. En la ecoendoscopia el parnquima de la cabeza pancretica era heterogneo, con lneas
hiperecoicas en su interior, dilatacin del Wirsung de 8mm desde la papila y presencia de una imagen hipoecognica en
su interior, compatible con neoplasia papilar intraductal. La colangioRN mostr una via biliar no dilatada y objetiv la
presenciad e dos conductos pancreticos, uno largo de aspecto normal y otro corto que termina en un divertculo y que
desemboca independientemente de la papila, compatible con pncreas divisum.
Discusin
El tumor papilar mucinoso intraductal (TPMI) es una neoplasia qustica primaria del pncreas, junto con el cistoadenoma
mucinoso y el cistoadenoma seroso, que en conjunto tienen una prevalencia del 10% de las lesiones qusticas del
pncreas1. El TPMI supone el 7% de los tumores pancreticos diagnosticados clnicamente, y el 50% de los
incidentalomas qusticos2.
El TPMI fue descrito por primera vez en 1982 por Ohashi et al. Tiene origen en el epitelio ductal, produce mucina, y se
localiza con mayor frecuencia en la regin de la cabeza del pncreas. Su etiologa es incierta y se ha relacionado de
forma poco consistente con el tabaco, el alcohol y las nitrosaminas. No posee patrn hereditario ni predisposicin
gentica. Tiene un bajo potencial de malignidad, baja tasa de crecimiento, baja tasa de metstasis y baja tasa de
recurrencia postquirrgica. Se clasifica segn su histologa en benignos (adenoma), borderline (bajo grado de
malignidad) y malignos (carcinoma in situ o invasivo)3.
El TPMI puede ser completamente asintomtico o provocar dolor abdominal crnico, o pancreatitis recurrente con o sin
hiperamilasemia, esteatorrea, ictericia, diabetes o prdida de peso.
Su diagnstico se basa en la ecografa abdominal, RNM, CPRE, ecoendoscopia y colangioRMN. Son caractersticas
propias del tumor la presencia de una comunicacin con el sistema ductal pancretico, y se considera patognomnica la
objetivacin de una excrecin profusa de material mucinoso a travs de la ampolla. Se pueden encontrar
concentraciones altas de CEA en el fludo que apoyan el diagnstico.
Su tratamiento no est estandarizado. La reseccin quirrgica se considera la mejor opcin, si bien siempre hay que
valorar el balance riesgo-beneficio individualmente.
El diagnstico del TPMI se dificulta al compartir caractersticas con los pseudoquistes, ms aun en el contexto de
pancreatitis recurrentes. Adems la presencia de un conducto accesorio obliga a hacer el diagnstico diferencial con
pncreas divisum.
Bibliografa
1. Brugge WR, Lauwers GY, Sahani D, Fernandez-del Castillo C, Warshaw AL. Cystic Neoplasms of the Pancreas. N
Engl J Med 2004; 351:1218-26.
2. Bussom S, Wasif-Saif M. Intraductal Papillary Mucinous Neoplasia (IPMN).?Highlights from the '2010 ASCO
Gastrointestinal Cancers Symposium'. J Pancreas 2010; 11(2):131-134.
3. Klppel G, Solcia E, Longnecker DS, Capella C, Sobin LH. Histological typing of tumours of the exocrine pancreas:
World Health Organization international histological classification of tumours. 2nd ed. New York: Springer-Verlag, 1998.
Material adicional

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Miscelnea
Molestias abdominales en paciente con tumoracin gltea

izquierda
Virginia Gmez Cabeza De Vaca
Colaboradores
Marta Gutirrez Moreno, Jess Caete Gmez, Antonio Muoz Ortega
Supervisin
Juan Martn Cartes
Facultativo Especialista De rea De Ciruga General Y Digestivo
Caso Clnico
Anamnesis
Presentamos el caso de una paciente de 51 aos, que como nico antecedente de inters destacan varios episodios de
enfermedad inflamatoria plvica. No toma medicacin habitual. No intervenciones quirrgicas previas, aunque adjunta
informe de biopsia de tumoracin gltea izquierda con resultado anatomopatolgico de mixoma.
Acude a consultas de Ciruga General remitida desde el Servicio de Traumatologa por tumoracin gltea izquierda de
dos aos de evolucin que ha aumentado considerablemente de tamao en los ltimos meses.
La paciente no refiere prdida de peso importante, tampoco fiebre ni dolor abdominal aunque s molestias peridicas
que ceden con analgesia habitual. No ha presentado alteraciones del trnsito intestinal ni nuseas ni vmitos.
La tumoracin ha aumentado de tamao en los ltimos meses por lo que acude a consultas para estudio y valoracin de
tratamiento quirrgico.
Examen fsico
Buen estado general. IMC de 23.
El abdomen es blando y depresible. No doloroso aunque discreta molestia a nivel a fosa ilaca izquierda donde se palpa
una masa difcil de delimitar. No distensin ni timpanismo. Peristaltismo presente. No signos de irritacin peritoneal.
A la exploracin de la regin gltea se aprecia masa de gran tamao, que se extiende desde glteo izquierdo en su
lmite posterior hasta el labio mayor izquierdo de la vagina por su lmite anterior. No es dolorosa a la palpacin. Es de
consistencia blanda sin signos inflamatorios. No afecta a ano.
El tacto rectal no es doloroso y no se palpa masa a punta de dedo.
Se solicita estudio preanestsico que no contraindica la intervencin. La bioqumica, el hemograma y los tiempos de
coagulacin son normales.
La paciente aporta tomografa abdominal que es informada como tumor de suelo pelviano muy voluminoso que crece en
reloj de arena hacia glteo y labio mayor izquierdo hacia fondo de saco de Douglas. Presenta aspecto mixoide
hipodenso con algunos focos algodonosos en su interior, probablemente originado en vagina, aunque no puede
descartarse neoplasia mesenquimal de otro tipo. Se aprecia desplazamiento de tero, vagina, uretra, vejiga y recto as
como afectacin de grasa prevesical, sin infiltracin de urteres ni de estructuras vasculares.
Para estudio de partes blandas, se solicita resonancia magntica (Figura 1) donde se observa una tumoracin
mamelonada de 24x13x12 cm que ocupa la mayor parte de la pelvis menor y que no parece originarse en genitales
internos, vejiga ni asas intestinales. Se aprecia protusin hacia tejido celular subcutneo de perin, nalga izquierda y
vulva. Aparecen signos radiolgicos de malignidad como angiognesis. Todos estos hallazgos son sugestivos de
sarcoma de partes blandas sin descartarse otras posibilidades.
Una vez completado el estudio se decide intervencin quirrgica programada.
Diagnstico
Tumoracin de 25x15x6 cm con 1030 gramos con bordes libres de afectacin que junto con los resultados del estudio
inmunohistoqumico se confirma el diagnstico definitivo de angiomixoma agresivo.
La paciente es remitida a Oncologa donde tras descartarse la existencia de metstasis, no se indica tratamiento
adyuvante.
Tratamiento

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Se decide abordaje posterior con posibilidad de realizacin de laparotoma media en caso de imposibilidad de exresis
incompleta.
Se realiza incisin paralela a sacro desde 3 centmetros por encima del ano y se prosigue realizando la desinsercin de
la musculatura gltea, abordando espacio presacro con hemostasia cuidadosa. Se consigue la liberacin de la masa
con sus digitaciones hasta labio mayor, glteo izquierdo y polo superior a pesar de no encontrarse claramente el plano
de clivaje. Se consigue la extraccin completa por va sacra (Figura 2) y se coloca drenaje aspirativo en la cavidad
residual.
Evolucin
Favorable, afebril y con dolor controlado. El dbito del drenaje permaneci escaso y de aspecto serohemtico
permitiendo su retirada. La herida quirrgica presenta buen aspecto sin signos de infeccin. Es alta al quinto da
postoperatorio.
Discusin
Se trata de una tumoracin mesenquimal infrecuente (1) de naturaleza benigna, considerado localmente agresivo por su
infiltracin local. Su etiologa es desconocida aunque tiene relacin con el estado hormonal.
Es ms frecuente en mujeres en edad reproductiva (90%) y sobre todo de localizacin plvica.
El diagnstico es difcil (2) por su escasa sintomatologa que aparece cuando la tumoracin tiene un tamao
considerable y suele aparecer como ndulo o plipo en vulva o masa plvica. Tambin puede aparecer como dolor
abdominal crnico (3) o masa inguinal y escrotal obligando a establecer el diagnstico diferencial con la hernia inguinal
o perineal entre otras entidades.
Previo al tratamiento quirrgico definitivo se recomienda realizar una filiacin previa (4) y un estudio completo mediante
pruebas complementarias como la tomografa y la resonancia magntica permitiendo esta ltima, valorar la afectacin
de estructuras adyacentes.
Se caracteriza por su gran riesgo de recurrencia (hasta el 70% a los 3 aos) por lo que es necesario el seguimiento a
largo plazo.
El tratamiento de eleccin es la ciruga radical (5) con mrgenes libres y en casos de alto riesgo quirrgico, la
embolizacin es la opcin ms adecuada. Se han obtenido buenos resultados con tratamiento hormonal asociado o no a
ciruga mientras que la radioterapia y la quimioterapia no parecen dar buenos resultados por el bajo ndice mittico del
tumor.
Bibliografa
1. Fetsch JF et al. Aggressive angiomyxoma: a clinicopathology Study of 29 female patients. Cancer (2009) 78: 79-90
2. Gungor et al. Aggressive angiomyxoma of the vulva and vagina. A common Problem: diagnosis. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol (2004)112: 114
3. Behranwala et al. Aggressive angiomyxoma: a distinct clinical entity. Eur J Surg Oncol 2003; 29: 559-63
4. Myxoid perineal tumour in a 25 years old woman. Histopathology 2006; 49: 533-6
5. Chan IMet al. Aggressive angiomyxoma in females: is radical resection the only option? Acta Obstet Gynecol 2000;
79: 216-20
Material adicional

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Fig. 2. Tumoracin de 1030 g de peso de aspecto gelatinoso y bien delimitada hemorrgicas.
Fig.1. Tumoracin mamelonada que ocupa la mayor parte de la pelvis menor y protuye hacia tejido celular subcutneo.

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Estmago y duodeno
Hallazgo en paciente con pancreatitis aguda leve

Erika Jahayra Garza Monsivais
Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza (Zaragoza)
Colaboradores
Kattalin Aspuru Rubio, Isabel Aured de la Serna, Marta Gracia Ruiz
Supervisin
Mara Sofa Gallego Montas
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer 72 aos, que acude a urgencias por cuadro de 48 horas de duracin con dolor epigstrico irradiado a hipocondrio
derecho, de tipo clico, acompaado de episodio de nuseas y vmito de contenido alimenticio. El dolor empeora con la
ingesta, y se atena levemente con la sedestacin y ventroflexin. No presenta fiebre, ni otra sintomatologa
acompaante (no ictericia, coluria ni acolia). Niega consumo habitual de alcohol.
Como antecedentes, constan anemia ferropnica, safenectoma, y ciruga de carcinoma de mama derecha hace 8 aos.
Examen fsico
Al ingreso TA 135/67, FC 74 lpm, T 36.8, Sat. O2 96% basal. Buen estado general, consciente, orientada,
normohidratada, normocoloreada. AC: Ruidos cardacos rtmicos, no soplos audibles. AP: Normoventilacin global, no
estertores. Abdomen: Blando, depresible, doloroso a la palpacin en epigastrio e hipocondrio derecho, peristaltismo
audible, sin masas ni megalias aparentes, sin signos de irritacin peritoneal. Extremidades inferiores: No edemas,
pulsos presentes, no signos de tromboflebitis. Mastectoma derecha parcial.
Analtica: al ingreso Amilasemia 304 U/L, Amilasuria 6688 UI/L, Leucocitos 10.7 10?3/?L, Neutrfilos 94.5%,
Hemoglobina 13.3 g/dL, Hematocrito 39.1%.
Control a los 7 dias: TSH 5.24 ?UI/mL, T4 libre 1.03 ng/dL.
Metabolismo del hierro: Hierro 48 ?g/dL, Ferritina srica 203.5 ng/mL, Transferrina srica 242.9 mg/dL, Sat. de
transferrina 13.83%, Ac. Flico srico 9.85 ng/mL, Vit. B12 srica 275pg/mL
Bioqumica: Glucosa 100 mg/dL, Urea 19 mg/dL, Creatinina 0.54 mg/dL, Ac. rico 4.60 mg/dL, Colesterol 260 mg/dL, B.
total 1.10 mg/dL, B. Directa 0.43 mg/dL.
Al alta : B.Total 0.9 mg/dL, B. Directa 0.36 mg/dL, FA serica 150 U/L, GGT 174 U/L, GOT 18 U/L, GPT 18 U/L, LDH 144
U/L.
Rx trax
Cardiomegalia. Elongacin y ateromatosis artica. Hernia de hiato. Sin alteraciones pleuroparenquimatosos de
evolucin aguda.
Eco abdomen
Hgado con aumento difuso de la ecogenicidad de aspecto esteatsico. Vescula con colesterolosis. Coldoco con barro
biliar en su interior con leve dilatacin (9mm), sin causa obstructiva aparente. rea pancretica no valorable por
interposicin de gas. Bazo y riones normales, sin visualizar ectasia de vas excretoras. Sinuquistosis bilateral. Litiasis
en rin derecho. Vejiga normal. No se visualiza lquido libre.
Serie Esfago-gastroduodenal

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Voluminosa hernia de hiato paraesofgica de todo el estmago y bulbo duodenal que no se reduce en bipedestacin
(Fig 1). Lentitud de vaciamiento gstrico por la situacin del bulbo a nivel diafragmtico, con ligera compresin
extrnseca a ese nivel. Divertculo en 2 porcin duodenal. Resto normal.
TAC toraco-abdominal
Voluminosa hernia de hiato paraesofgica que contiene todo el estmago, primera porcin duodenal y cuerpo de
pncreas (Fig 2). Hgado sin lesiones. Vescula con litiasis infundibular, sin signos inflamatorios parietales. Coldoco de
9mm, visible hasta porcin yuxtapapilar sin clara imagen de coledocolitiasis. No signos radiolgicos de pancreatitis.
Resto sin alteraciones. No lquido libre peritoneal.
Gastroscopia
Hernia de hiato paraesofagica.
Diagnstico
Hallazgo de hernia de hiato gigante en paciente con pancreatitis aguda leve de origen litisico.
Tratamiento
El episodio de pancreatitis cedi con medidas de soporte (antibiticos, hidratacin, HPBM y analgesia).
Posteriormente se realiz colecistectoma, correccion de hernia hiatal con cierre de pilares, funduplicatura de Nissen y
gastropexia.
Evolucin
Durante el ingreso permaneci hemodinmicamente estable, sin signos de gravedad.
Con tratamiento mdico de soporte, evolucion favorablemente hasta la desaparicin de la sintomatologa, y la
normalizacin analtica.
Los nicos hallazgos reseables a destacar son la elevacin de enzimas de colestasis y leve dilatacin de coldoco,
probablemente debido a la presencia de barro biliar o microlitiasis, que se fueron normalizando en controles posteriores.
Es importante el hallazgo de hernia hiatal gigante, ya que la paciente se encontraba asintomtica.
Discusin
La pancreatitis aguda es una enfermedad frecuente en los servicios de urgencias (entre el 0,15 y el 1,5% del total de las
urgencias). Las dos etiologas mas frecuentes son la litiasis biliar y el alcoholismo, ambos representan alrededor del
70% de los episodios 1.
En trminos generales, la causa ms frecuente de pancreatitis aguda, es el enclavamiento de un clculo o barro biliar en
la papila de Vater.
El tamao del clculo es determinante en este proceso, ya que el 20% se asocia a clculos menores de 3 mm, mientras
que slo un 1% se produce por litiasis mayores de 20 mm 2.
La elevacin de las enzimas de colestasis apoyar el origen biliar, y se realizar colecistectoma pasado el episodio
agudo.
La hernia de hiato se produce cuando una porcin ms o menos extensa del estomago se prolapsa a travs del hiato
diafragmtico, hacia el trax 3. Se asocia frecuentemente con la enfermedad de reflujo gastroesofagico (y sus
complicaciones), as como con la obesidad.
La mayora de las hernias de hiato son asintomticas y son descubiertas accidentalmente, o en raras ocasiones en caso
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de complicaciones graves como el vlvulo gstrico.

Se trata de la anormalidad anatmica ms frecuente del tracto digestivo alto.
Aparece en todas las edades, con mayor frecuencia en mayores de 50 aos. Se estima una frecuencia del 10%,
especialmente en mujeres con una proporcin de 2:1.
Se distinguen las siguientes variedades anatomoclnicas:
1) La hernia de hiato por deslizamiento (95%).
2) Hernia de hiato paraesofgica : son poco frecuentes, representan un 4-5% de las hernias hiatales. En la que parte del
estmago se va herniando a travs del hiato diafragmtico sin que se presente movimiento de la unin gastroesofgica.4
3) Hernias de hiato mixtas.
Bibliografa
1- Steinberg W, Tenner S. Acute pancreatitis. N Engl J Med 1994;330:1198-210.
2- Houssin D, Castaing D, Lemoine J, Bismuth H. Microlithiasis of the gallbladder. Surg Gynecol Obstet 1983;157:20-4.
3-GMEZ RODRGUEZ, M, M. D. MUGARZA HERNNDEZ. Hernia de hiato paraesofgica. Emergen 25 (10):
898-899.
4- Lawrence, P. (1992). Essentials of General Surgery. Baltimore: Williams & Wilkins, p. 178. ISBN 0-683-04869-4.
Material adicional

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Fig 1. Estomago y bulbo duodenal en localizacin supradiafragmtica.
Fig 2. TC trax contrastado, donde se muestra hernia gigante que contiene estomago, primera porcin duodenal y
cuerpo de pncreas.

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Hgado
Ascitis y hepatomegalia en paciente joven

Luis Talln Aguilar
Marta
Colaboradores
Lpez Porras, Granada Jimnez Riera, Jos Aurelio Navas Bermejo
Supervisin
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 34 aos que acude a Urgencias por presentar dolor abdominal que se acompaa de distensin abdominal,
fiebre y diarrea.
Entre sus antecedentes personales destacan enfermedad de Behcet y trombosis del seno cavernoso. Se encuentra en
tratamiento anticoagulante con mal control del mismo y escaso cumplimiento.
Examen fsico
Buen estado general. Consciente, orientado y colaborador. Bien hidratado y perfundido. Normocoloreado. Clnica y
hemodinmicamente estable. Febril con temperatura de 382C.
Desde el punto de vista cardiorrespiratorio se encuentra eupneico en reposo, con buen murmullo vesicular, sin ruidos
patolgicos sobreaadidos, corazn rtmico y sin soplos. Tensiones arteriales de 135/86, frecuencia cardaca de 76
latidos por minuto.
Abdomen ligeramente distendido, timpnico a la percusin y palpacin dolorosa de forma difusa, con signos de irritacin
peritoneal. Ruidos peristlticos conservados a la auscultacin. Hepatomegalia marcada.
Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Pulsos perifricos conservados.
Resto de exploracin dentro de los lmites de la normalidad.
- Analtica: Bilirrubina total de 27 mgr / dl. Creatinina de 15 mgr / dl. Alargamiento del INR.
- TAC abdomen: Ascitis y hepatomegalia. Adenopatas retroperitoneales. Signos de trombosis de venas suprahepticas
y vena cava por enfermedad de Budd Chiari.
- Angio TAC de abdomen: Posible trombosis de venas suprahepticas con extensin a vena cava inferior (Fig. 1).
- ECO Doppler: Moderada hepatomegalia. Trombosis de vena cava inferior, supraheptica media y derecha.
- Flebografa: Obstruccin en el paso de aurcula derecha a vena cava inferior por abordaje trans yugular. Abordaje
trans femoral con abundante circulacin colateral y ausencia de retorno venoso por vena cava inferior.
Diagnstico
Trasplante ortotpico heptico secundario a Sndrome de Budd Chiari como causa de trombosis de vena cava inferior
y de venas suprahepticas.
Tratamiento
A los pocos meses de inclusin del paciente en lista de espera de trasplante, se realiza el mismo.
Dada la trombosis de la vena cava existente, se realiza una frenotoma longitudinal para la exposicin de las cavidades
cardacas y realizacin de clampaje auricular y anastomosis cavo atrial como anastomosis atpica durante la ciruga.
(Fig.2)
Se completa el trasplante sin incidencias durante la intervencin ni el postoperatorio.
La anatoma patolgica del hgado explantado es informada como necrosis perivenular y hemorragias
intraparenquimatosas con patrn venocntrico, fibrosis sinusoidal e intimal en venas hepticas de mediano y gran
tamao, trombosis reciente en venas suprahepticas y focos de hiperplasia nodular regenerativa.
Evolucin
Con los hallazgos del episodio de Urgencias, se decide laparoscopia exploradora urgente con el diagnstico de
abdomen agudo. Durante la intervencin se evidencia lquido asctico verdoso en cavidad abdominal, con
hepatomegalia y sin otros hallazgos. Se realiza apendicectoma profilctica y biopsias de hgado, epiplon y peritoneo.
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La citologa del lquido asctico es normal con ausencia de clulas neoplsicas y cultivo negativo. Todas las biopsias
resultaron normales y sin hallazgos patolgicos.
El paciente presenta una evolucin postoperatoria favorable y sin incidencias, siendo alta hospitalaria a los pocos das.
A los 3 meses, el paciente reingresa por aumento del permetro abdominal, astenia y edema de miembro inferiores.
Una vez concluido el estudio y puesto que el paciente presenta un deterioro de la funcin heptica con ascitis rebelde al
tratamiento que se acompaa de astenia y anorexia severas, se decide inclusin del paciente en lista de espera de
trasplante heptico con un Meld de 15 puntos y un Child de 9.
Discusin
El sndrome de Budd Chiari es una rara causa de trasplante heptico, representando aproximadamente el 04 05%
del registro nacional. Aunque tcnicamente es ms complejo, alcanzando los estndares de calidad.1
Esta obstruccin causa un xtasis venoso con necrosis centrolubillar heptica que conlleva fibrosis, hiperplasia nodular
regenerativa y puede acabar conllevando cirrosis heptica.2
Su presentacin clnica y su manejo est determinado por la localizacin y la extensin de la oclusin venosa, siendo el
trasplante heptico el tratamiento de eleccin en casos fulminantes o aquellos que presentan fallo heptico.3
Muchos centros han publicados varias series con excelente supervivencia a corto plazo despus del trasplante por
sndrome de Budd Chiari, haciendo especial hincapi en la importancia del tratamiento anticoagulante.4
Otras terapias como la derivacin quirrgica porto sistmica, el TIPS o la terapia intervencionista, estn indicadas en
pacientes sin fibrosis heptica irreversible o como puente al trasplante heptico.5
Bibliografa
1. Hoekstra J, Janssen HL. Vascular liver disorders: diagnosis, treatment and prognosis of Budd-Chiari syndrome. Neth
J Med. 2008; 66(8): 334 9.
2. Tanaka M, Wanless IR. Pathology of the liver in Budd-Chiari syndrome: portal vein thrombosis and the histogenesis of
veno-centric cirrhosis, veno-portal cirrhosis, and large regenerative nodules. Hepatology. 1998 Feb; 27(2):488-96.
3. Tucker O, Battula N, Kane P et al. Liver transplantation with caval thrombectomy and cavoatrial shunt in acute
Budd-Chiari syndrome. Liver Transpl. 2007; 13(4): 624 5.
4. Segev DL, Nguyen GC, Locke JE et al. Twenty years of liver transplantation for Budd-Chiari syndrome: a national
registry analysis. Liver Transpl. 2007; 13(9): 1285 94.
5. Ulrich F, Pratschke J, Neumann U et al. Eighteen years of liver transplantation experience in patients with advanced
Budd-Chiari syndrome. Liver Transpl. 2008; 14(2): 144 50.
Material adicional
Fig. 1. Imagen del Angio - TAC donde se evidencia la trombosis de la vena cava.

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Fig. 2. Imagen del trasplante. Realizacin de la anastomosis cavo - atrial.

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Hgado
Hepatitis aguda colestsica txica en el contexto de colangitis

aguda supurativa
Gema Romero Herrera
Colaboradores
Nerea Rodrguez Dez, Almudena Henao Carrasco, Gloria Rodrguez Caraballo
Supervisin
Cristina Corchado Berjano
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 50 aos sin antecedentes personales de inters que acude por cuadro de cuatro das de evolucin de dolor
abdominal epigstrico irradiado a espalda acompaado de nuseas, vmitos, coloracin amarillenta de piel y mucosas
orinas oscuras y heces claras.
Examen fsico
Buen estado general, vigil, orientado y colaborador. Ictericia cutneo-mucosa. No estigmas de hepatopata crnica.
ACP: normal, Abdomen: blando, doloroso en hipocondro derecho y epigastrio, sin peritonismo, RHA conservados, no
visceromegalias. EEII: normales.
A su ingreso se realiza analtica con parmetros normales de hemograma y coagulacin. En el perfil
hepatorrenal descata bilirrubina total 9,4 mg/, bilirrubina directa 7,3, GPT 68 Ul/l, GGT 147 Ul/l, FA 318 Ul/l. Resto
normal.
De manera paralela, la ecografa abdominal muestra una vescula no distendida con paredes normales y litiasis de
11mm con tamao y morfologa normal. Va biliar intraheptica dilatada. Coldoco dilatado de 9 mm de dimetro, sin
apreciar material en su interior pero no visualizado. Parnquima heptico y resto de estructuras normales.
Posteriormente se realiza CPRE 1 objetivndose papila aumentada de tamao, con meato normal. Se canula
selectivamente la va biliar que est globalmente dilatada, con coldoco de lucha y un clculo distal, redondeado,
impactado en la papila. Se realiza esfinterotoma y se extrae el clculo con baln drenndose abundante contenido
purulento. Seguidamente se realiza colangiografa de oclusin, con presencia de dudoso clculo. Tras mltiples
arrastres con baln no se obtiene salida de material alguno. Cstico permeable. Vescula con clculo redondeado en su
interior.
48 horas despus, ante intensificacin de ictericia y elevacin de enzimas de colestasis, se decide colangiorresonancia
magntica abdominal sin hallazgos patolgicos salvo dudoso contenido en coldoco. Tras dicho resultado se procede a
CPRE 2: papila con esfinterotoma patente. Se canula con baln la va biliar realizando colangiografa por oclusin que
muestra un coldoco de unos 10 mm con morfologa normal. Se arrastra con baln desde la perifera del heptico
izquierdo sin encontrar ninguna dilficultad al arrastre y sin salida de material.
Diagnstico
Colangitis aguda supurativa.
Hepatitis aguda txica (amoxi-clavulnico, piperacilina-tazobactam) colestsica con funcin hepatocelular conservada,
secundaria.
Tratamiento
Inicialmente se pauta desde urgencias tratamiento con sueroterapia y antibioterapia con amoxi-clavulnico que
posteriormente a las 24 horas suspende y se cambia por piperacilina-tazobactam hasta completar 14 das.
Posteriormente se suspende toda medicacin manteniendo hidroxicina por el prurito.
Evolucin
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La sospecha diagnstica inicial es de clico biliar complicado, con alta sospecha de coledocolitiasis e ictericia
obstructiva secundaria. Se realiza CPRE 1 confirmndose la existenciia de colelitiasis, colecodolitiasis y colangitis
supurativa (Figura 1). Tras CPRE 1 diagnstico-teraputica persiste sndrome ictrico sin dolor abdominal con cambio
en el patrn bioqumico heptico producindose un aumento progresivo moderado de las transaminasas (AST/ALT pico
106/166, GGT/FA 154/437) y aumento progresivo de la bilirrubina hasta un mximo de 29. Sospechando coledocolitiasis
residual se realiza nuevamente estudio mediante CPRE 2 sin coledocolitiasis. Se realiza estudio de hepatopata que es
negativo, manteniendo en todo momento funcin hepatocelular normal.
En este momento la sospecha es de colestasis farmacolgica ya que el paciente durante su ingreso fue tratado con dos
antibiticos con capacidad hepatotxica (inicialmente amoxicilina-clavulnico y posteriormente con
piperacilina-tazobactam). Se realiza biopsia heptica con datos de induccin enzimtica. Tras suspensin de toda la
medicacin el paciente presenta despigmentacin progresiva y descenso de los niveles de bilirrubina y transaminasas.
Discusin
La incidencia real de hepatotoxicidad en la prctica clnica es poco conocida. La causa txica supone entre el 4-10% de
los casos de ictericia ingresados en un hospital general. Entre los pacientes hospitalizados susceptibles, la incidencia
de hepatotoxicidad idiosincrsica es de 0,7-1,4%. El amoxiclavulnico es la molcula en trminos absolutos involucrada
en un mayor nmero de casos existiendo gran variabilidad en la incidencia por la presencia de factores de
susceptibilidad individual tanto constitucionales como adquiridos. Puede presentarse desde elevaciones asintomticas
de las enzimas hepticas hasta insuficiencia heptica fulminante. La presentacin habitual de la colestasis aguda txica
es con ictericia y prurito. El primer paso necesario para su identificacin es realizar un enfoque diagnstico ordenado y
secuencial. Existen escalas diagnsticas para la evaluacin de causalidad (escala CIOMS/RUCAM y escala de Maria y
Victorino). La principal medida teraputica es la inmediata suspensin de cualquier tratamiento farmacolgico no
esencial, ya que una vez iniciada la ictericia, la continuacin del frmaco podra determinar una evolucin desfavorable.
Bibliografa
1. Vuppalanchi R, Liangpunsakul S, Chalasani N. Etiology of New-Oncet Jaundice: How often is it caused by
idiodincratic drug-induced liver injury in United States? Am J Gastroenterol 2007; 102; 558-562.
2. Andrade RJ, Lucena MI, Fernandez MC, et al..Drug-Induced Liver Injury: an analysis of 461 incidences submitted to
the Spanish Registry ovar a 10-year period. Gastroenterology 2005; 129:512-521.
3. Zimmerman HJ: hepatotoxicity. The adverse effects of Drugs and Other Chemicals on the Liver. Philadelphia:
Lippincott Williams and Wilkins, 1999.
4. Andrade RJ, Lucena MI, Kaplowitz N, et al Outcome of acute idiosyncratic drug-induced liver injury: Long-term
follow-up in a hepatotoxicity registry. Hepatology 2006; 44: 1581-1588.
Material adicional
Fig. 1. CPRE 1.

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Estmago y duodeno
GIST gstrico sangrante en paciente de 70 aos

Antonio Curado Soriano
Supervisin
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente varn de 70 aos de aos, que acude de urgencias a su centro de salud por un cuadro sbito de hematemesis
y melenas acompaadas de prdida de conciencia, siendo necesario estabilizacin de constantes y traslado en
ambulancia al hospital.
Antecedentes de inters: hbitos txicos, entre ellos tabaquismo de 10 cigarrillos/da y alcohol (una 2-3 copas de
cerveza/tinto diarias); artrosis generalizada y dos hernias discales a nivel lumbar, intervencin previa de implante
protsico de rodilla.
Tratamiento habitual diario es diclofenaco, tramadol, paracetamol y omeprazol.
Examen fsico
Palidez mucocutnea, tensin arterial de 112/71 mm de Hg, un pulso en ritmo sinusal a buena frecuencia y se encuentra
afebril, pese a presentar una ligera desorientacin est consciente y colabora con la exploracin.
En la auscultacin cardiopulmonar: no se auscultan soplos ni extratonos y presenta un buen murmullo vesicular en
ambos hemicampos pulmonares. A la palpacin abdominal presenta abdomen blando, depresible, no doloroso, con
ruidos y sin peritonismo.
Hemograma: Hb 11.4 gr/dl Htco 33.8 %, Leucocitosis de 11900 * 10^3 u/L, Neutrfilos 9350 10^3 u/l. Plaquetas
normales.
Tiempos de coagulacin sin alteraciones.
Bioqumica: Urea 99 mg/dl, Sodio 133 mE/L Calcio:8.3 mg/dl.
Rx y EKG no muestran hallazgos patolgicos.
Se coloca SNG a bolsa en la que se observa sangre fresca y cogulos, pautndose sueroterapia y medicacin con
omeprazol y primperam i.v. Se cursa endoscopia de urgencia.
Endoscopia informa: hernia hiatal por deslizamiento. Lesin sesil de origen submucosa de centro ulcerado y cubierto de
hematina y duodenopata erosiva parcheada. Se realiza control endoscpico con 6 cc de adrenalina 1/10000 y se
colocan dos hemoclips sin complicaciones (Figura 1). Se realiza control hematolgico una vez realizada hemostasia
presentando una Hb 9.6 gr/dl, Htco: 28.5 %.
Ingreso en planta de Digestivo con sangrado profuso al tercer da de ingreso con gran repercusin hemodinmica que
precisa fluidoterapia a chorro y tres bolsas de hemates. Se realiza endoscopia urgente, observndose los mismos
hallazgos que en la previa, sin ver vaso sangrante. Se realiza esclerosis con adrenalina y polidocanol. Se informa de
posible leiomioma gstrico sangrante.
El enfermo sigue inestable y se consulta con la Unidad Cuidados Intensivos, ingresndose el enfermo en UCI con
diagnstico de Shock Hemorrgico, estabilizndose y transfundiendo tres bolsas de sangre. Presenta en ese momento
una Hb 7.2 gr/dl. La UCI consulta el caso con el Servicio de Ciruga que decide intervencin quirrgica urgente.

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Diagnstico
Tumor gstrico sangrante tipo GIST de bajo riesgo con clulas mixtas epiteliales y fusiformes con patrn vascular
prominente.
Tratamiento
Intervencin quirrgica urgente mediante una laparotoma media supraumbilical. Se explora la cavidad que es exange
y sin lquido intraperitoneal, se palpa superficie heptica y bazo sin encontrar ninguna lesin, se revisa intestino delgado
desde el ngulo de Treizt y el colon hasta recto incluyendo los mesos y el epiplon sin existir hallazgos. Se observa a
nivel de la cara anterior gstrica una lesin cerebroide de unos 3*3 cm en forma de dibolo mnimamente vascularizada
(Figura 2), sin evidencia de sangrado intracavitario. Se decide exresis cuneiforme longitudinal gstrica por tejido sano.
Cierre de escisin gstrica biplano y cierre por planos de laparotoma. Se enva la pieza quirrgica a anatoma
patolgica.
Anatoma patolgica: GIST de bajo riesgo con clulas mixtas epiteliales y fusiformes con patrn vascular prominente.
ndice de mitosis de 4/50 CGA. Positividad para CKit (CD117) y negativo para desmina, pro S 100, Beta-catenina y
enolosa. Bordes libres.
Evolucin
Evoluciona favorablemente en UCI dndosede alta tolerando dieta y con una subida progresiva de la hemoglobina. En
su estancia en planta del Servicio de Ciruga General y Digestiva evoluciona favorablemente, marchndose de alta al 8
da de intervencin con dieta triturada e hierro oral.
Discusin
Los tumores de GIST se localizan a lo largo del sistema digestivo, hallndose con mayor frecuencia a nivel gstrico, los
cuales, suelen ser silentes y descubrirse como un hallazgo casual en pruebas de imagen o endoscopias. Cuando
existen sntomas, el sangrado es una forma de presentacin frecuente (1) y debe formar parte del diagnstico diferencial
en hemorragia digestiva alta, aunque son pocos los casos sintomticos de bajo grado que van a debutar con un
sangrado masivo.
Es necesario un estudio previo mediante TAC y PET para limitar posibles metstasis y grado de extensin de la
enfermedad (2). En este caso, ante la inestabilidad de los sntomas y pese a estar prescritos, no llegaron a realizarse.
Adems se debe asociar un estudio anatomopatolgico exhaustivo, con pruebas de inmunohistoquimica para tener un
diagnstico de certeza (3). Es muy importante contabilizar el nmero de mitosis y tamao tumoral ya que son el factor
pronstico ms importante junto con la radicalidad de la ciruga (4).
En nuestro caso los mrgenes estaban libres de enfermedad, como seguimiento en tumores resecados de bajo riesgo.
Se realiz un TAC a los 3 meses y posteriormente un TAC cada 12 meses, adems de plantear la realizacin de un PET
para tener una referencia basal (5). El uso de Imatinib adyuvante en el postoperatorio en este tipo de casos no est
aceptado, aunque existen estudios experimentales.
Bibliografa
1. Puneet Gupta, Mallika Tewari, Hari S. Shukla. Gastrointestinal stromal tumor. Surgical Oncology (2008) 17, 129138.
2. A Poveda, V Artigas, A.Casado et al. Gua de prctica clnica en los tumores estromales gastrointestinales (GIST):
actualizacin 2008. Cir Esp. 2008;84(Supl 1):1-21
3. Beatriz Eizaguirre Zarza, Juan Jos Burgos Bretones. Tumores GIST. Revisin de la literature. Rev Esp Patol 2006;
Vol 39, n. 4: 209-218.
4. Brian P Rubin, Michael C Heinrich, Christopher L Corless. Gastrointestinal stromal tumour. Lancet 2007; 369:
173141.
5. Robin Reid, Paddy ODywer, Elaine MacDuff , Jeff White, Fiona Cowie, et al. Guidelines for the Management of
Gastrointestinal Stromal Tumours (GIST) In Scotland. Scottish GIST guidelines 2008. www.pathologyscotland.org.
Material adicional

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Fig. 1. Endoscopia de Urgencia.
Fig. 2. Reseccin gastrica cuneiforme de lesion polipoidea.

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Colon y recto
Diarrea crnica y dolor abdominal recurrente de etiologa

inusual
Almudena Henao Carrasco
Colaboradores
Gema Romero Herrera, Nerea Rodrguez Dez, Gloria Rodrguez Caraballo
Supervisin
Cristina Corchado Berjano
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 69 aos de edad con antecedentes personales de hipertensin arterial y migraas de repeticin, intervenida de
apendicectoma y plipos uterinos hace varios aos. En tratamiento con antihipertensivos orales. La paciente refera
alteracin del ritmo intestinal de cinco meses de evolucin consistente en deposiciones lquidas de orden de 3-4 diarias
sin productos patolgicos, asociadas a dolor abdominal difuso sin nocturnidad. No refiere ningn otros sntoma asociado
tales como fiebre, prdida de peso, astenia o anorexia. No respuesta a antidiarreicos pautados por su Mdico de
Atencin Primaria.
Examen fsico
Presentaba buen estado general, normohidratada y normocoloreada. No presentaba adenopatas perifricas palpables a
ningn nivel. Auscultacin cardiopulmonar normal. El abdomen era blando y depresible, sin dolor ni signos de irritacin
peritoneal, no se palpaban masas ni megalias, con ruidos hidroareos presentes. Los miembros inferiores no
presentaban hallazgos valorables. Inspeccin anal y tacto rectal eran normales.
Se realiz hemograma en el que destacaba una anemia microctica (Hb 9.5 g/dl y VCM 75) con plaquetas y frmula
leucocitaria normal. El estudio de coagulacin, perfil hepatorrenal e iones fueron normales. Las proteinas totales
estaban discretamente descendidas con una VSG de 5 mm/1h. Proteinograma e inmunoglobulinas fueron normales, al
igual que el metabolismo del hierro. Beta2 microglobulina normal. Serologa celaca negativa.
Ante la clnica referida se decide la realizacin de colonoscopia en la cual se objetiva una formacin polipoidea a nivel
del terico colon ascendente que impide el paso del endoscopio por estenosis infranqueable. En el resto del colon
explorado se hallan mltiples formaciones polipoideas (ms de 100), de predominio en colon derecho. Todas ellas
sesiles con mucosa de aspecto traslcido y algunas de ellas con superficie erosionada, de unos 10 mm de tamao las
mayores, de las que se tomaron mltiples biopsias. Se realiz a su vez endoscopia oral aprecindose varios plipos
subcardiales y fndicos junto con algunos plipos en bulbo duodenal, todos ellos de aspecto similar a los colnicos, que
no obstante se biopsian.
Se complet el estudio con TC toracoabdominoplvico aprecindose mltiples adenopatas mediastnicas y axilares
junto con mltiples adenopatas mesntricas y retroperitoneales de gran tamao. A nivel de ciego, una masa
mamelonada de 59 mm compatible con neoplasia y en ngulo heptico, varias imgenes nodulares, la mayor de 27 mm,
y una de las mismas caractersticas en un asa de delgado de 49 mm de tamao.
El estudio histolgico de los plipos gstricos y colnicos fue compatible con linfoma de clulas de manto (poliposis
linfomatosa), que al estudio inmunohistoqumico demostr la presencia de CD20, CD5, CD43, bcl-2 y ciclina D1
positivos con ki67 del 8%. Adems present positividad para t(11,14) y reordenamiento del gen IgH.
Diagnstico
Linfoma de clulas del manto estado IVA. Poliposis linfomatosa mltiple.
Tratamiento
La paciente fue remitida al servicio de Hematologa para iniciar tratamiento quimioterpico.

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Evolucin
Tras cinco ciclos de tratamiento quimioterpico con rituximab, ciclofosfamida, adriamicina, prednisona y vincristina, y
pasados seis meses tras el inicio del tratamiento la paciente presenta buen estado general con normalizacin del ritmo
intestinal y desaparicin del dolor abdominal, sin necesidad de nuevos ingresos hospitalarios y sin complicaciones
secundarias de la quimioterapia. Se ha realizado nuevo TC toracoabdominal de control en el que se aprecia una clara
mejora, con disminucin del nmero y del tamao de las lesiones con respecto al estudio previo. Actualmente
pendiente de completar los ciclos de tratamiento quimioterpico.
Discusin
La poliposis linfomatosa es una infrecuente forma de linfoma no Hodgkin, representando el 9% de todos los linfomas no
Hodgkin, siendo la expresin macroscpica en el tubo digestivo del linfoma de las clulas de manto, aunque puede
encontrarse tambin como forma de presentacin del linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) o del
linfoma folicular, lo cual es muy inusual.
Afecta en la mayora de los casos a varones en la quinta o sexta dcada de la vida. En el 90% de los casos los
pacientes presentan manifestaciones clnicas, siendo las ms comunes la diarrea, dolor abdominal y masa palpable
(48%). Otros sntomas menos frecuentes son anemia, prdida de peso, fiebre, astenia o letargia.
Suelen afectar al colon (vlvula ileocecal) y al recto en el 90% de los casos, seguido por el intestino delgado, estmago
y duodeno.
Se trata de un linfoma con un comportamiento biolgico muy agresivo, una diseminacin sistmica precoz y un mal
pronstico, haciendo que con relativa frecuencia, en el momento del diagnstico, ya se trate de una enfermedad
diseminada con afectacin de adenopatas regionales, sangre perifrica, mdula sea o hgado.
Para la caracterizacin histolgica del tumor es imprescindible el estudio inmunofenotpico que muestre positividad para
los antgenos CD20, CD5 y ciclina D1. En caso de duda, se puede determinar la traslocacin t(11,14) que es tpica de
este tipo de tumor, apareciendo en el 75% de los casos.
Aunque el linfoma de las clulas del manto responde inicialmente a la quimioterapia, acaba tornndose refractario,
siendo la supervivencia media de 3 aos tras el diagnstico; sin embargo, con las lneas de tratamiento ms intensas,
puede alcanzarse una supervivencia a los 5 aos del 60%.
Bibliografa
1. Okazaki K. Multiple lymphomatous polyposis form is common but not specific for mantle cell lymphoma in the
gastrointestinal tract. J Gastroenterol. 2004;39:1023-4.
2. Michopoulos S, Petraki K, Matsouka C, Kastritis E, Chrysanthopoulus H, Dimopoulus MA. Mantle-cell lymphoma
(multiple lymphomatous polyposis) of the entire GI tract. J Clin Oncol. 2008;26:1555-7.
3. Vignote ML, Chicano M, Rodrguez FJ, Acosta A, Gmez F, Poyato A, et al. Multiple lymphomatous polyposis of the
GI tract: report of a case and review. Gastrointest Endosc. 2002;56:579-82.
Material adicional

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Colon y recto
Rectorragia y prolapso rectal en un adolescente con retraso del

desarrollo ponderoestatural y enfermedad de Crohn
Yolanda Martnez Criado
Hospital Virgen del Roco. Sevilla (Sevilla)
Colaboradores
Granada Jimnez Riera, Juan Carlos Herrera del Castillo, Lourdes Delgado Cotn
Supervisin
Jorge Vzquez Monchul
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 15 aos diagnosticado en 2006 de enfermedad de Crohn y retraso ponderoestatural, en tratamiento
con corticoides orales y saliciatos hasta 2009, continuando con infliximab hasta la actualidad.
En 2007 comenz con rectorraga, prolapso rectal, anemia y desnutricin hipoproteica. En la colonoscopia se
visualizaron aproximadamente 40 plipos pediculados adenoqusticos, y aftas superficiales alternando con mucosa
normal, resecndose un plipo rectal de 3x3cm hamartomatoso.
Antecedentes familiares
Madre con hipertiroidismo, padre con un ndulo tiroideo e intervenido de fistula anal. Hermana sana.
Antecedentes personales
No alergias medicamentosas conocidas.Rinitis alrgica en seguimiento por alergologa.
Intervenciones quirrgicas: polipectoma rectal en 2007. Herniotoma inguinal y circuncisin en 2008.
Examen fsico
Buen estado general. Astnico. Peso 36 Kg, talla 1,48m. Retraso ponderoestatural. Palidez mucocutnea.
Abdomen: blando, depresible, no doloroso. No masas ni megalias. Tacto rectal normal.
ACP: normal. Resto de la exploracin sin hallazgos.
- Estudio analtico
Bioqumica general normal. PCR 16 mg/l. Hemograma con Hb 10,7 g/l con VCM y HCM descendidos. Estudio de
coagulacin normal, con fibringeno 4,7 g/l.
ANCA y ANA:negativos
- Estudio gammagrfico con leucocitos marcados (2006): acmulo grado 2 por delante de la articulacin sacroilaca
derecha y dos focos de hipercaptacin grado 1 en fosa ilaca izquierda. Control en mayo de 2007: acmulo grado 1 en
fosa ilaca izquierda
- Estudio oftalmolgico: normal.
- Endoscopia oral (04/03/09): dos elevaciones polipoides a nivel del cardias que se extirpan con pinza. Resto del estudio
normal.
- Videocpsula endoscpica (19/10/09): vaciado gstrico lento . Plipos gstrico pequeos y algunos con hemostasia
reciente Se define la papila mayor . No hay plipos en intestino delgado, slo agregados foliculares linfoides en leon
distal . Plipos en ciego con lceras aftosas en colon y contenido hemtico fresco y escaso
- Colonoscopia (11/03/09): mltiples plipos (40) distribuidos por todo el colon, ms numerosos en ciego y ms grandes
en ngulo heptico. En recto se hay un plipo a 12 cms, de unos 25 mms y pedculo ancho que se extirpa con asa de
polipectoma. En sigma hay unos 5 plipos, el primero a 20 cms de unos 30 mms, y los otros son plipos pequeos
(entre 4 y 10-12 mms). En descendente hay unos 5-6 plipos, pequeos y medianos. En transverso hay otros 5-6
plipos, pequeos y medianos. En ngulo heptico hay 3 plipos grandes ( unos 30 mms) dos de ellos pediculados y el
otro no bien visualizado. En colon derecho hay 5 plipos pequeos-medianos. En el fondo de saco de ciego hay
mltiples plipos ( entre 10 y 15mms) de diferentes tamaos, con dos grandes (mas de 25 mms). Los plipos presentan
una coloracin rojiza, superficie morulada o con nodulaciones y zonas amarillentas como de exudados. Por su
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morfologa parecen plipos de retencin. La mucosa entre los plipos es de aspecto rigurosamente normal.
- Estudio anatomopatolgico:
Colonoscopia y polipectoma: plipo juvenil adenoqustico con ulceracin focal en ciego, plipo juvenil adenoqustico en
recto.
Endoscopia oral: plipo gstrico juvenil adenoqustico
Diagnstico
Enfermedad de Crohn.
Sndrome de poliposis juvenil.
Tratamiento
Ciruga: Colectoma total, con anastomosis ileorectal lateroterminal mecnica (figura 1) el 16/3/10.
Evolucin
En el postoperatorio inmediato no presento complicaciones, siendo dado de alta a los 7 das.
Anatoma patolgica:
Pieza de colectoma subtotal constituida por 3 cm de leon y 35 cm de colon (figura 2), que a la apertura de la pieza se
identifican en torno a 30 plipos de tamaos comprendidos entre 4 mm, el menor, y 5cm, el mayor. El ms cercano al
margen de reseccin distal, se encuentra a 3 cm y el ms cercano al margen de reseccin proximal, se encuentra a 1'5
cm de la vlvula ileocecal. En el estudio histolgico, se objetiv plipos adenoqusticos clsicos, colitis activa focal, y
linfadenitis reactiva.
Discusin
El sndrome de poliposis juvenil (SPJ) tiene una incidencia de 1/100.000 individuos. La historia familiar se encuentra
presente en un 75%, con herencia AD. Las mutaciones genticas SMAD4 o BMPR1A se identifican en un 40%-60% de
pacientes, apareciendo de novo en un 25% de casos(1).
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son rectorraga, prolapso rectal, anemia y enteropata,pierde protenas (2).
El 11-20% se acompaa de clnica extradigestiva, con afectacin sea y cutnea.
Para el diagnstico, debe cumplir uno de estos criterios: a) de 3-5 plipos juveniles en coln; b) mltiples plipos en
tracto gastrointestinal o c ) historia familiar de SPJ, independientemente del nmero.
Los plipos son lesiones premalignas, pudiendo asociar degenaricin adenomatosa y distintos grados de displasia. El
riesgo de cancer colorectal es del 15% en menores de 35 aos, aumentando con la edad. En caso de historia familiar el
riesgo alcanza el 50% (3).
Se debe de realizar un seguimiento estrecho con colonoscopias cada 3 aos y endoscopias cada 2 aos comenzando a
los 15 aos (4). La realizacin de un estudio gentico y el estudio del resto de familiares es muy importante.
El tratamiento mdico va dirigido a tratar la anemia y la desnutricin.
La indicacin quirrgica a una edad precoz, se fundamenta en la intensidad del sangrado y la repercusin
hemodinmica, en la extensin de los plipos y la presencia de cambios adenomatosos o displsicos. La tcnica de
eleccin es la proctocolectoma y la anastomosis ileoanal con reservorio (5). En nuestro caso, se realiz una colectoma
total con anastomosis ileorectal, ya que se confirm la ausencia de plipos rectales. Requerir de rectoscopias anuales
ante la posibilidad de desarrollar nuevos plipos rectales.
Es muy importante el consejo gentico y el seguimiento al resto de familiares.
La asociacin entre enfermedad de Crohn y SPJ es un hallazgo casual, y no parece existir relacin, considerndose dos
patologas independientes.
Bibliografa
1. Durno CA. Colonic polyps in children and adolescents. Can J Gastroenterol. 2007 Apr;21(4):233-9. Review.

ISBN: 978-84-7989-625-6
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2. Yamashita K, Saito M, Itoh M, Yamamoto E, Yamaoka S, Goto A, Arimura Y, Shinomura Y, Yamaguchi K, Endo T.
Juvenile polyposis complicated with protein losing gastropathy. Intern Med. 2009;48(5):335-8.
3. Durno CA, Gallinger S. Genetic predisposition to colorectal cancer: New pieces in the pediatric puzzle. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 2006;43:5-15.
4. Elitsur Y, Teitelbaum JE, Rewalt M, Nowicki M. Clinical and endoscopic data in juvenile polyposis syndrome in
preadolescent children: a multicenter experience from the United States. J Clin Gastroenterol. 2009 Sep;43(8):734-6
un;11(3):211-9.
5. Lillehei CW, Leichtner A, Bousvaros A, Shamberger RC. Dis Colon Rectum. Restorative proctocolectomy and ileal
pouch-anal anastomosis in children. 2009 Sep;52(9):1645-9.
Material adicional
Fig. 1. Anastomosis ileorectal mecnica.
Fig. 2. Pieza quirrgica. Plipos colnicos, ms numerosos y abigarrados en ciego.

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Intestino delgado
Absceso de psoas en un paciente con enfermedad de Crohn

Francisco Javier Aranguren Garca
Colaboradores
Carla Jerusaln Gargallo Puyuelo, Manuel Domnguez Cajal, Mara Bada Martnez
Supervisin
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 37 aos, con antecedentes de enfermedad de Crohn y corticodependiente. Intolerante a azatioprina. Haba
abandonado el tratamiento con metotrexato haca 8 meses de forma voluntaria por remisin clnica. Desde entonces no
acuda a Consultas de Digestivo.
Ingresa procedente de Urgencias por presentar desde hace varias semanas un cuadro clnico consistente en dolor
abdominal de tipo clico, de predominio en la fosa ilaca derecha, acompaado de aumento del nmero de deposiciones
(7-8 al da), de consistencia blanda y sin restos hemticos. Afebril en todo momento.
Examen fsico
Consciente, orientado y con buen aspecto general. Normocoloreado y normohidratado. Examen pulmonar sin
alteraciones.
Abdomen: blando, doloroso a la palpacin en fosa ilaca derecha y sin signos de irritacin peritoneal. No se palpan
masas.
Presenta dolor en la cara lateral del muslo derecho, sobre todo a la extensin completa de la cadera. Maniobra del
psoas negativa.
Analtica general: hemograma y bioqumica sin alteraciones relevantes. PCR: 13 mg/dl.
Colonoscopia: no se puede atravesar la vlvula ileocecal, aprecindose un efecto masa a su travs.
Gammagrafa leucocitos marcados: positiva, con intensa actividad en la zona de la fosa ilaca derecha.
Trnsito intestinal: afeccin de asas finales de intestino delgado, muy sugerente de enfermedad de Crohn compleja. No
es posible identificar un rea estentica nica.
TC abdominal: zona inflamatoria en leon terminal y alrededor del mismo, con absceso subyacente que comunica con un
absceso que comunica directamente con el msculo psoas (figura 1).
Diagnstico
Brote moderado de enfermedad de Crohn. Absceso de psoas.
Tratamiento
Imipenem 1 g/6 h y prednisolona 60 mg/24 h intravenosa. Enoxaparina 40 mg/24 h. Drenaje percutneo. Drenaje
quirrgico.
Evolucin
El paciente fue tratado inicialmente con antibioterapia endovenosa y corticoides intravenosos. La respuesta inicial fue
favorable, desapareciendo del dolor abdominal y el dolor a la extensin de la pierna. La TC abdominal (figura 1)
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confirm la presencia de un absceso a nivel del msculo psoas. Se realiz un drenaje percutneo guiado por la TC del
absceso de psoas por parte del Servicio de Radiologa Intervencionista (figura 2). Posteriormente se realiz una TC de
control en la que no se apreci mejora del absceso, por lo que fue necesario el drenaje quirrgico del mismo. A partir
de entonces el paciente present una evolucin lenta pero favorable y pudo ser dado de alta pendiente de revisin en
consultas externas.
Discusin
Hoy en da, en Occidente la tuberculosis ha dejado de ser la causa ms frecuente de absceso del msculo psoas,
siendo la enfermedad de Crohn la enfermedad que ms se asocia a esta entidad. A pesar de esto, se trata de una
complicacin rara dentro de la evolucin de la enfermedad, con una incidencia en torno al 10%, siendo ms prevalente
en pacientes con una evolucin larga de su enfermedad (ms de 7 aos) y en aquellos pacientes que cumplen criterios
de corticodependencia. El cuadro clnico suele consistir en dolor abdominal acompaado de fiebre y dificultad para la
deambulacin con flexin dolorosa de la cadera. La prueba diagnstica de eleccin es la TC abdominal. El tratamiento
consiste en antibioterapia endovenosa de amplio espectro asociada siempre al drenaje del absceso, que puede
realizarse de forma percutnea o quirrgica. La va se elegir en funcin de las caractersticas del absceso y del
paciente. Aunque el drenaje quirrgico ha sido el ms usado tradicionalmente, en la actualidad muchos autores
consideran el precutneo como el drenaje inicial de eleccin, dada la menor tasa de complicaciones, quedando la
realizacin del quirrgico ante la imposibilidad o el fracaso del percutneo.
Bibliografa
1. Ricci MA, Meyer KK. Psoas abscess complicating Crohns disease.
Am J Gastroenterol. 1985; 80: 970-7.
2. Kyle J. Psoas abscess in Crohns disease. Gastroenterology. 1971; 61 : 149-55.
3. Durning P, Schofield PF. Diagnosis and management of psoas abscess in Crohns disease. J R Soc Med. 1984; 77:
33-4.
4. Gervais DA, Hahn PF, ONeill MJ, Mueller PR. Percutaneous abscess drainage in Crohn disease: technical success
and short- and long-term outcomes during 14 years. Radiology. 2002; 222: 645-51.
Material adicional
Fig. 1. Absceso de psoas.

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Fig. 2. Drenaje percutneo del absceso.

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Pncreas
Dolor abdominal en paciente con hepatitis autoinmune

Andre Sandoval Martnez
Hospital Prncipe de Asturias . Alcal de Henares (Madrid)
Colaboradores
Eloisa Moya Valverde, Rodrigo Garcs Durn, Marta Gil Alcalde
Supervisin
Mnica Villafruela Cives
Caso Clnico
Anamnesis
Antecedentes Personales:
Alrgico a la vacuna antitetnica. Ex fumador. No ingesta etlica. Hepatitis autoinmune debutante con hepatitis aguda
severa hace 2 meses.
Antecedentes Quirrgicos: Timpanoplastia, Osteosntesis de tobillo.
Tratamiento actual: Prednisona 40mg/da, Azatioprina 50mg/da. Calcio y Vitamina D 1 comprimido/da. Domperidona
10mg/8horas.
Varn de 45 aos que acude a urgencias por dolor abdominal localizado en epigastrio irradiado a ambos flancos, de 5
das de evolucin, asociado a nuseas y vmitos de contenido alimentario. Niega fiebre u otra sintomatologa.
Examen fsico
Afebril. Tensin arterial 135/75 mmHg. Consciente y orientado. Bien hidratado y perfundido. Ictericia mucocutnea.
Auscultacin pulmonar sin alteraciones. Auscultacin cardaca, rtmica sin soplos. Abdomen doloroso en epigastrio sin
signos de irritacin peritoneal, Murphy negativo, no se palpan masas ni organomegalias. Resto de la exploracin sin
alteraciones.
Hemograma: Hemoglobina 13.6 g/dl VCM 97, Leucocitos 13,400 (Neutrfilos 70%) INR 1.1 APTT 31.1 segundos.
Bioqumica: Glucosa 78 mg/dl, creatinina 1,2 Sodio 136, Potasio 3,6 Cloro 100, GOT 107 mg/dl, GPT 163 mg/dl, GGT
372 mg/dl, LDH 393 mg/dl, bilirrubina total 3,7, bilirrubina directa 1,5. amilasa 688 mg/dl , lipasa 356, triglicridos 65
mg/dl, colesterol 173 mg/dl.
Radiografa de Abdomen: Sin alteraciones.
Ecografa Abdominal: Hgado pequeo y lobulado. No se evidencian lesiones ocupantes de espacio en su interior.
Vescula biliar y va biliar normales. Bazo, pncreas y ambos riones sin alteraciones. No lquido libre intraabdominal.
Diagnstico
Pancreatitis Aguda con un criterio de severidad (LDH) secundaria a Azatioprina en paciente con hepatitis autoinmune de
reciente diagnstico
Tratamiento
El paciente fue tratado con medidas habituales de pancreatitis aguda: dieta absoluta y sueroterapia, suspendiendo la
azatioprina. La clnica desapareci en 24 horas y normalizando la analtica, encontrandose asintomtico al momento del
alta.
Evolucin
Continu con tratamiento esteroideo, sufriendo nuevo brote de su hepatitis autoinmune, a pesar del tratamiento
esteroideo, proponiendo posteriormente el tratamiento con Micofenolato mofetilo por corticorefractariedad, con buena
respuesta al mismo, encontrandose actualmente asintomtico
Discusin

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Se trata de un paciente con una hepatitis autoinmune que debuta con una hepatitis aguda severa 2 meses antes del
ingreso actual. Como tratamiento toma prednisona y azatioprina desde hace 1 mes, cuando acude por clnica de
pancreatitis aguda. Se confirma el diagnstico. Se descarta la etiologa etlica, biliar y dislipmica de la pancreatitis
aguda, pensando razonablemente en la etiologa medicamentosa del cuadro.
La pancreatitis aguda inducida por drogas representa el 1% de las etiologas. Entre los medicamentos ms
relacionados, se encuentran las tiopurinas, cuyos efectos adversos se pueden dividir en los de origen idiosincrtico y no
ideosincrtico. Las reacciones idiosincrticas aparecen en las primeras 3-4 semanas tales como: pancreatitis aguda,
que suele ser leve, dolores articulares,y erupcin cutnea. Son independientes de la dosis y suelen reaparecer al
reintroducir la medicacin. Las reacciones no idiosincrticas, son dosis-dependientes y ocurren meses o aos tras
comenzar el tratamiento. Por ejemplo: anemia, leucopenia, trombopenia o infecciones.
Bibliografa
1. UK Working Party on Acute Pancreatitis. UK Guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005;
54(Suppl. III): 19.
2. Blomgren KB, Sundstrom A, Steineck G, Genell S, Sjo stedt S, Wiholm BE. A Swedish case-control network for
studies of drug-induced morbidity-acute pancreatitis. Eur J Clin Pharmacol 2002; 58: 27583.
3. F. Bermejo, A. Lopez-SanRoman, C. Taxonera, J. P. Gisbert. et-al. Acute pancreatitis in inflammatory bowel disease,
with special reference to azathioprine-induced pancreatitis. Aliment Pharmacol Ther. 2008 Sep 1;28(5):623-8.
Material adicional

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Estmago y duodeno
Poliposis gstrica de glndulas fndicas en relacin con

tratamiento prolongado con inhibidor de la bomba de protones
Amalia Carmona Campos
Complejo Hospitalario Universitario. A Corua (La Corua)
Colaboradores
Teresa Vzquez Rey, Beln Crespo Surez, Ana Salazar Laya
Supervisin
Mara ngeles Vzquez Milln
Caso Clnico
Anamnesis
Se trata de una paciente de 58 aos, sin antecedentes personales o familiares de inters ni historia de consumo de
txicos. Presenta cuadro de un ao de evolucin de molestias abdominales de predominio en epigastrio que mejoran
tras la ingesta. Por este motivo consult con su mdico de cabecera, que le prescribi Omeprazol pautado a dosis de
20mg cada 12 horas. Tras mantener el tratamiento 11 meses, la paciente presenta ausencia de mejora franca, con
persistencia de las molestias abdominales que ahora se asocian a sensacin de hinchazn postprandial. Es enviada a
nuestro Servicio para realizacin de endoscopia digestiva alta.
Examen fsico
Abdomen blando y depresible, con molestias a la palpacin profunda generalizada aunque de predominio en epigastrio.
No distendido y con ruidos hidroareos presentes y de caractersticas normales.
Resto de exploracin sin hallazgos de inters.
Se realiza analtica completa, con hemograma, perfil heptico, perfil lipdico, funcin renal e iones; sin alteraciones salvo
cifras de Colesterol Total de 274 mg/dl con 184 mg/dl de la fraccin LDL.
Dada la presencia de factores de riesgo cardiovascular, se realiza electrocardiograma, que tampoco mostr
alteraciones.
Endoscopia digestiva alta: Se observan innumerables plipos pediculados ocupando cuerpo y fundus gstricos, de
aproximadamente 1cm y aspecto hiperplsico / inflamatorio, que se agrupan sin dejar zonas de mucosa normal. Resto
de exploracin hasta segunda porcin duodenal sin alteraciones. Biopsias: compatibles con plipos de glndulas
fndicas.
Con estos hallazgos se decide completar estudio con endoscopia digestiva baja, que no muestra alteraciones; gastrina
srica, con niveles dentro de la normalidad (46 pg/ml); ecografa abdominal, en la que se objetiva esteatosis heptica
como nico hallazgo de inters y test ureasa para la deteccin de Helicobacter Pylori, que resulta negativo.
Diagnstico
Poliposis gstrica secundaria a tratamiento con Inhibidores de la bomba de protones
Tratamiento
No tratamiento
Evolucin
La paciente es vista en consultas externas, momento en el cual persiste la clnica previamente descrita. No presenta
cambios de peso significativos en casi un ao y medio de evolucin ni ha mermado su capacidad llevar a cabo las
actividades de su vida cotidiana. Es reinterrogada a cerca de antecedentes familiares de poliposis o tumores cutneos,
as como se realiza una nueva exploracin fsica prestando especial atencin a posibles afecciones dermatolgicas, sin
aportar nuevos datos a la historia.
Discusin
La poliposis gstrica difusa es una entidad clnica caracterizada por la presencia de 50 o ms plipos que recubren la
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mucosa gstrica. La mayora son de origen epitelial, por orden de frecuencia: hiperplsicos (60-75%), de glndulas
fndicas (20%), adenomatosos (7-15%), inflamatorios (15%) y hamartomatosos (2%). En los ltimos aos ha
aumentado considerablemente el nmero de casos de poliposis gstrica de glndulas fndicas descritos en pacientes
que reciben una pauta prolongada de IBP (1,2). Esta entidad se caracteriza por la presencia de incontables plipos a
nivel de cuerpo y fundus gstrico, que confluyen, superponindose unos con otros, dando un aspecto endoscpico en
coliflor (fig. 1). Existen formas espordicas, siendo cada vez ms clara su asociacin con el uso de IBP, y formas
asociadas a poliposis adenomatosa familiar. El diagnstico suele ser incidental, en el transcurso de una endoscopia
realizada por cuadros de dispepsia o dolor abdominal, como ocurre en nuestro caso. En consonancia con lo observado
en nuestra paciente, en la que el test de ureasa fue negativo, la prevalencia de la infeccin por Helicobacter Pylori es
muy baja, habindose descrito la desaparicin de los plipos tras la infeccin. Aunque en las formas espordicas, a
diferencia de las asociadas a poliposis adenomatosa familiar, el hallazgo de degeneracin displsica es muy raro, en el
manejo se recomienda la retirada del frmaco y el seguimiento endoscpico, ya que se ha demostrado que la poliposis
regresa tras suspender el IBP (3).
Bibliografa
1. Stolta M, Sticht T, Eidt S et al. Frecuency, location and age sex distribution of various types of gastric polyps.
Endoscopy. 1994; 26: 659-65
2. Alonso Aguirre P, Vzquez Iglesias JL. Plipos gstricos. Rev Gastroenterol. 2000; 63: 570-80
3. Hugh James Freeman. Protomp pump inhibitors and an emerging epidemic of gastric fundic gland polyposis. World J
Gastroenterol 2008. 14: 1318-1320
Material adicional
Figura 1. Polipos con aspecto endoscpico "en coliflor"

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Miscelnea
Gangrena gaseosa por Clostridium Septicum

Raquel Gonzlez Heredia
Colaboradores
Mara Jos Snchez Melo, Carolina Arcos Quirs, Pedro Fernndez Balaguer
Supervisin
Albert Pey Camps
Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 46 aos sin antecedentes personales de inters, sin cirugas previas y sin alergias medicamentosas conocidas,
que acude a urgencias por presentar fiebre termometrada de 39C y malestar general de 15 horas de evolucin
acompaado de un vmito y sin otra sintomatologa.
Examen fsico
Malestar general. Temperatura: 385C. TA: 60/40 mmHg. FC: 110 lpm. Palidez cutnea. Exploracin neurolgica: no
signos menngeos. Pares craneales conservados.
Auscultacin cardaca: Rtmico. No ausculto soplos. Auscultacin pulmonar: murmullo vesicular conservado. Abdomen:
blando y depresible. Dolor a la palpacin selectiva en fosa ilaca derecha. Blumberg NEGATIVO. Rovsing NEGATIVO.
Psoas: NEGATIVO.
Exploracin miembros inferiores: tumefaccin, mala perfusin y aumento del dimetro del muslo derecho.
Crepitacin en regin inguinal, lumbar y raz del miembro inferior derecho, donde presenta un hematoma. Fuerza y
sensibilidad ausentes en miembro inferior derecho.
Hemograma:Hb: 13.9; Hto: 42.3%,Leucocitos: 2.700; Neutrfilos. 12.2; Linfocitos: 85.7%
Coagulacin: Activ. De Protrombina: 72; INR: 1,37
BQ: Glucosa:204; Creatinina: 1,3; Potasio: 3,3
CPK: 21325; Prot C reactiva: 135,4.
Ritmo sinusal a 100 lpm. Eje normal.
P-R<0.012 No alteraciones en la repolacin.
Con el diagnstico de sepsis la paciente ingresa en la UCI para estabilizacin tras lo que se decide hacer un TC
urgente: Engrosamiento de la pared del colon derecho (Fig. 1). Enfisema de partes blandas. Aire extraluminal en
cavidad abdominal y en ambos miembros inferiores (Fig.2). Asas intestinales de caractersticas normales. No lquido
libre. No otras alteraciones significativas.
Diagnstico
La paciente vuelve a ser valorada:
Paciente obnubilada, no focalidad neurolgica, aunque moviliza poco las extremidades inferiores por dolor y anestesia
de ambas piernas.
AC: taquicrdia,rtmica , sin soplos.
AP:ventila ambos campos.
Abdomen: dolor selectivo a la palpacin en FID, resto blando y depresible, sin dolor.
EEII: importante hematoma desde cadera por muslo derecho hasta rodilla, de menor cuanta en el izquierdo, ambos
crepitan a la palpacin.
Se avisa al cirujano, quien decide IQ urgente.

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Tratamiento
Intervencin quirrgica:
Fasciotoma de muslo derecho lateral e interna, con desbridamiento hasta rodilla.
Fasciotoma de muslo izquierdo y lavado con H2O2 abundante. Cierre por aproximacin de piel sobre compresas.
Laparotoma: reseccin ileocecal, ileostoma en FII, colostoma FID, drenaje por ingle derecha y cierre en bloque. AP.
Evolucin
Durante la intervencin la paciente se mantuvo inestable, en situacin de Shock a pesar de drogas vasoactivas a dosis
altas, con hipoxemia refractaria y en anuria. Al final sufre PCR que no responde a maniobras de RCP. Exitus.
Discusin
La paciente falleci a las 3 horas de su entrada en el servicio de urgencias.
Exmenes posteriores:
Anatoma patolgica: ciego con pequeo foco de perforacin necrotizante de donde parte de forma radial lesin
inflamatoria transmural gangrenosa ms o menos evolucionada y donde se identifican multitud de bacterias bacilares de
gran tamao con gran apetencia por las cubiertas musculares.
Diagnstico: colitis gangrenosa con perforacin focal.
Microbiologa:
Hemocultivo:Clostridium septicum.
Discusin:
Gnero Clostridium: Bacterias anaerobias esporuladas Gram +.
Sin cpsula, excepto C.perfringens.
Ampliamente distribudos en la naturaleza.
Se dividen en:
No invasivos: C.tetati y C.botilium
Invasivos:C. chauvoei, C. perfringens, C. novyi, C. septicum
Clostridium Septicum:
Gram +, esporulado, Flora saprofita intestinal.
Toxinas: lecitinasa, desoxirribonucleasa, hialuronidasa y hemolisina C.
Asociado a malignidad intestinal, hematolgica e inmunosupresin.
Mionecrosis por C. Septicum:Invasin agresiva.
Destruccin muscular. Septicemicemia fulminante.
Progresin rpida (2cm2/h); Dolor intenso; Mortalidad > 65%.
Gangrena Gaseosa:
Etiologa: C. Perfringens
Otros: C. septicum, C.hystolyticum...
Factor predisponente: Herida traumtica profunda no desbridada.
Periodo incubacin:<1-3 d
Clnica:
Local: dolor, tumefaccin y edema. Exudado seroso y crepitacin. Flictenas y gangrena cutnea.
Sistmica: hipotensin y DMO.
Conclusiones:

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La gangrena gaseosa causada por C.septicum es una enfermedad poco frecuente.

La Gangrena gaseosa atraumtica o espontnea exclusivamente es causada por C.septicum.
Existe una relacin significativa entre infeccin por C.septicum con:
Malignidad intestinal ( cncer colorrectal)
Malignidad hematolgica ( leucemia )
Inmunosupresin
Ninguna de ellas se evidenci en nuestra paciente.
Bibliografa
1. Wiersema B,Scheid K,Psaradellis T. A rare trifocal presentation of Clostridium Septicum myonecrosis. Orthopedics.
March 2008;31(3):274-276.
2. Dylewski J,Drummond R,Rowen J. A case of clostridium septicum spontaneous gas gangrene. Journal of the
association of emergency physicians. March 2007;9(2):133-135.
3. Sherif EM. Spontaneous gas gangrene associated with occult carcinoma of the colon: a case report and review of
literature. International surgery. 2005;90:245-247.
4. Kornbluth AA, Danzing JB, Bernstein LH. Clostridium septicum infection an associated malignancy: report of 2 cases
and review of literature. Medicine.1989;68:30-37.
5. Koransky J,Stargel M,Dorwell V. Clostridium septicum bacteremia, its clinical significance. The american journal of
medicine. Jan 1979;66:63-66.
Material adicional
Fig. 1.Engrosamiento de pared de colon derecho. Microperforacin a nivel de ciego.

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Fig. 2. Enfisema partes blandas.Aire extraluminal en cavidad abdominal y ambos miembros inferiores.

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Estmago y duodeno
Gastritis enfisematosa
Gema Carrillo Ortega
Colaboradores
Adelina Garca Robles, Mercedes Tercero Lozano, Francisca Padilla vila
Supervisin
Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente varn de 30 aos de edad, sin alergias medicamentosas conocidas y con antecedentes de dolor abdominal y
vmitos autolimitados en el ltimo ao.
Ingresa por dolor epigstrico, vmitos y fiebre.
Examen fsico
Consciente y orientado, buena coloracin de piel y mucosas.
AC: tonos rtmicos, sin soplos, ni roces. AR: murmullo vesicular conservado.
Abdomen: blando, depresible, doloroso en epigastrio. No se palpan ni percuten masas ni organomegalias.
EEII: no edemas ni signos de TVP.
Analtica:
Hemograma: 18000 leucocitos con 87,4% de neutrfilos. 510000 plaquetas.
Coagulacin y bioqumica: sin alteraciones.
Proteinograma: normal.
Hemocultivos negativos.
Rx trax: imagen lineal subfrnica izquierda.
Ecografa abdominal: hgado de densidad homognea y contornos lisos, bazo, pncreas, coldoco y riones sin
alteraciones significativas. No lquido libre abdominal.
Tac toracoabdominal: estmago de pared engrosada, visualizndose a nivel de fundus, imgenes areas incluidas en
pared, localizadas entre pliegues gstricos engrosados.
Endoscopia oral: esfago, cardias normales. Gastritis superficial sin lesiones focales. Duodeno normal.
Anatoma patolgica: signos inespecficos inflamatorios crnicos sin evidencia de actividad.
Diagnstico
Tras descartarse otras patologas, dada la clnica y exploraciones complementarias se diagnostic de gastritis
enfisematosa
Tratamiento
Fue tratado con analgsicos y ATB de amplio espectro: quinolonas y cefalosporinas de 3 generacin.
Evolucin
Durante su estancia hospitalaria el paciente evolucion favorablemente cediendo la clnica paulatinamente.
Se le realiz TAC de control previo al alta, visualizndose escasa cantidad de gas, con normalizacin de espesor de
pared gstrica.
Discusin
La gastritis enfisematosa se caracteriza la presencia de gas en las paredes del estmago.
Es debida a una sobreinfeccin bacteriana sobre una alteracin previa de la barrera mucosa gstrica por ingestin de
sustancias corrosivas gstricas, alcohol, isquemia o gastroenteritis. (1)

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La gastritis enfisematosa es una entidad clnica caracterizada por dolor abdominal, vmitos, hematemesis, melenas y
sepsis aguda, que puede afectar a cualquier edad. (2)
Los grmenes productores ms frecuentes son Escherichia coli, Clostridium Welchii y Staphylococcus aureus, que
sobreinfectan una barrera mucosa previamente alterada.
La presencia de gas tiene un aspecto radiolgico enfisematoso dibujando burbujas.
Su tasa de mortalidad es elevada y es preciso diferenciarla de otros procesos como enfisema gstrico benigno (de
causa no infecciosa, producido principalmente por aumento de la presin intraluminal) y fstula entrica, entre otras.
Bibliografa
(1) Gzquez I, Vicente P, Sheik A, Martn M. Un caso de gastritis enfisematosa tratada con antibiticos con xito. An.
Med .Interna. 2005; 22 (3).
(2) Curelli J, Fidenberg G, Cereceda S, Garca J.E. Enfisema gstrico benigno vs gastritis enfisematosa. Revista del
Hospital Privado de la Comunidad. 2004; 7 (1): 43-46
Material adicional

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Hgado
Diagnstico diferencial de la disnea en el paciente cirrtico: un

caso de hidrotrax heptico
Marta Jaquotot Herranz
Colaboradores
Laura Casanova Martnez, Luca Tortajada Laureiro
Supervisin
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 59 aos que consulta por disnea.
Antecedentes personales: Cirrosis por virus C y enolismo, Child-Pugh C10. Abstinencia desde hace aos. Ha
presentado mltiples episodios de descompensacin hidrpica con ascitis refractaria precisando paracentesis
evacuadoras frecuentes.Varios ingresos por episodios de encefalopata recurrente, precipitados por diurticos lo
que obliga a disminuir las dosis de stos. Anemizacin multifactorial, con transfusiones frecuentes. En lista de
transplante heptico (MELD 18). En Abril de 2009, neumona en lbulo superior izquierdo, con imagen posterior de
ndulo pulmonar en dicha localizacin, descartndose neoplasia con PET/TAC, TAC y fibrobroncoscopia con biopsias
negativas. Radiografa de trax de control normal. Tratamiento: Espironolactona 50 mg al da, Torasemida 5 mg/48h,
Lactitol 1 sobre al da, cido flico 1 comprimido a la semana.
Enfermedad actual: Consulta por disnea progresiva con dificultad respiratoria, malestar general, tos y expectoracin
blanquecina.
No fiebre, no nuseas ni vmitos, no melenas, no cambio en el ritmo intestinal, no prdida de peso.
Examen fsico
Consciente y orientado. No asterixis.
Auscultacin cardiopulmonar: Tonos rtmicos. Hipoventilacin de hemitrax derecho desde campo medio, con
disminucin de la transmisin vocal
Abdomen: Distendido, no doloroso. Ascitis moderada. Circulacin colateral.
Miembros inferiores: Edema maleolar bilateral con fvea.
Hemograma: Hb 8,3 mg/dl, Hcto 24,4%, VCM 91 fL,
Leucocitos 2400/microlitro (N 65%, L 20%), Plaquetas 82.000/microlitro
Coagulacin: AP 43%, INR 1,7.
Bioqumica: Urea 52 mg/dl, Creatinina 1,1 mg/dl, Sodio 130 mEq/L, K 5,6 mEq/L.
Radiografa trax: derrame pleural derecho masivo (figura 1)
Anlisis lquido pleural: Leucocitos 38 /mm3, hemates: aislados, glucosa: 187 mg/dL, protenas totales: 0,7 g/dL, pH:
7,45, LDH: 45 UI/L
Radiografa de trax tras toracocentesis evacuadora: Disminucin del derrame pleural derecho. Imagen de dudosa
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consolidacin en base derecha que se aprecia tambin en regin retrocardaca, sin poder descartar origen infeccioso o
neoplsico (figura 2)
TAC trax tras toracocentesis evacuadora: No se identifican adenomegalias supraclaviculares ni axilares. En
mediastino existen adenopatas subcentimtricas localizadas a nivel paratraqueal inferior derecho, en la ventana
aortopulmonar precarinales, infracarinales y en hilio derecho. Derrame pleural derecho de pequea cuanta. Pequeo
derrame pericrdico. Engrosamientos pleuroapicales bilaterales. En el momento actual no se observan claros ndulos
pulmonares, salvo infiltrado tenue en vidrio deslustrado en zona anterior del lbulo superior izquierdo, presente en
anteriores estudios. Ascitis.
Diagnstico
Hidrotrax heptico en paciente con cirrosis avanzada, en lista de trasplante heptico.
Tratamiento
Espironolactona 100mg 1 comprimido al da, aumentndolo hasta 200 mg
Furosemida 40 mg 1 comprimido al da aumentndolo hasta 60 mg
Posteriormente, hubo que disminuir estas dosis por aparicin de encefalopata.
Toracocentesis evacuadora con extraccin de 600 cc de lquido pleural.
Evolucin
Tras descartar infeccin del lquido pleural, se inicia tratamiento diurtico aumentando progresivamente las dosis. Ante
la persistencia de disnea y la falta de mejora clnica y radiolgica, se decide realizar toracocentesis evacuadora previa
transfusin de 2 unidades de plasma fresco congelado profilctico, con extraccin de 600cc. Tras 24 horas,
desaparicin de la disnea y disminucin de la ascitis (lquido asctico sin complicaciones)
Durante el ingreso present episodio de encefalopata y de empeoramiento leve de la funcin renal, que oblig a
disminuir dosis de diurticos, con buena respuesta. Se da el alta hospitalaria por mejora clnica
Discusin
La disnea en el paciente cirrtico requiere el diagnstico diferencial entre un proceso infeccioso, insuficiencia
respiratoria restrictiva por ascitis o derrame pleural de diversas etiologas. Aunque menos frecuente, hay que pensar
tambin en el tromboembolismo pulmonar. El hidrotrax heptico es un derrame pleural en pacientes cirrticos sin
enfermedad primaria cardaca o pulmonar. Aparece en el 5-10%, siendo de predominio derecho (85%). Se ha
establecido relacin con un defecto diafragmtico micro o macroscpico, que puede romperse y facilitar el paso
unidireccional de lquido asctico a cavidad pleural. Se manifiesta mediante disnea, tos, hipoxemia y molestias torcicas.
La ascitis no siempre est presente. El lquido es similar al asctico (trasudado). Es imprescindible su anlisis para
descartar empiema bacteriano espontneo. Su aparicin implica plantear la entrada del paciente en lista de trasplante.
El tratamiento mdico, como en la ascitis, se basa en restriccin de sodio y diurticos. Un 10% no responden o
desarrollan complicaciones secundarias a diurticos que impiden el uso de altas dosis. La toracocentesis es el mtodo
ms efectivo para disminuir derrames pleurales de gran cantidad (>1.5L). Tras sta se inician los diurticos para
prevenir reacumulacin del lquido. No se recomienda evacuar ms de 2 litros por riesgo de edema pulmonar e
hipotensin. Se recomienda evitar el tubo de trax, ya que supone una prdida importante de protenas y electrolitos,
adems del riesgo de infeccin y ya que aumenta la mortalidad a pesar de resolver el derrame. La opcin ms efectiva
en el hidrotrax refractario es la colocacin de un TIPS (shunt portosistmico transyugular intraheptico), indicada si
requiere toracocntesis evacuadoras repetidas; pero con riesgo de encefalopata y de obstruccin de la prtesis. Otras
opciones menos utilizadas son la pleurodesis (a veces con reparacin del defecto diafragmtico mediante
videotoracoscopia) u octeotride o terlipresina.
Bibliografa
1. Huang PM, Chang YL. The morfhology of diaphragmatic defects in hepatic hydrothorax: thoracoscopic finding. J
Thorac Cardiovasc Surg 2005; 130:141
2. Cardenas A, Kelleher T. Review article: hepatic hydrothorax. Aliment Pharmacol Ther 2004

ISBN: 978-84-7989-625-6
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3. Outcome analysis of cirrhotic patients undergoing chest tube placement. CHEST 2004; 126:142148
4. Borchardt J, Smirnov A. Treating hepatic Hydrothorax. BMJ 2003; 326: 751
5. Spencer EB, Cohen DT, Darcy MD. Safety and efficacy of transjugular intrahepatic portosystemic shunt creation for
the treatment of hepatic hydrothorax. J Vasc Interv Radiol 2002; 13: 38590.
Material adicional
Fig. 1. Derrame pleural derecho masivo.
Fig. 2. Radiografa de control tras toracocentesis evacuadora.

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Intestino delgado
Tuberculosis peritoneal
Francisco Morales Alczar
Complejo Hospitalario. Jaen (Jan)
Colaboradores
Manuel J. Gordo Ruiz, Gema Carrillo Ortega, Francisca Padilla vila
Supervisin
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente mujer de 42 aos, de nacionalidad rumana, fumadora de 20 cigarrillos/da. Niega ingesta enlica. Lleva 7 aos
en Espaa; ltima estancia en su pas hace 2 meses. No tiene pareja estable. Niega prcticas de riesgo
para enfermedades de transmisin sexual. No refiere alergias medicamentosas conocidas. No tiene antecedentes
familiares de inters.
Acude al Servicio de Urgencias por presentar desde hace aproximadamente 1 mes un cuadro de dolor abdominal,
difuso, con sensacin de distensin abdominal y vmitos ocasionales, a lo que se aade fiebre en los ltimos das. No
refiere diarrea ni prdida de peso. Resto de anamnesis sin datos de inters. El mes anterior haba acudido a Urgencias
por un cuadro clnico similar, aprecindose un ndulo pulmonar solitario en la radiografa de trax, aconsejndosele
su ingreso para estudio, que la paciente rechaz. En Urgencias es valorada por el Servicio de Ciruga
General, descartndose patologa quirrgica urgente, por lo que se la ingresa para completar el estudio y tratamiento
mdico en el Servicio de Digestivo.
Examen fsico
A la exploracin fsica se muestra consciente y orientada. Regular estado general. Tinte ictrico de piel y mucosas.
Posicin antilgica. Eupneica en reposo. Delgada. No tiene adenopatas perifricas.
Cavidad oral: boca sptica, faltan piezas.
Auscultacin cardiorespiratoria: murmullo vesicular conservado. Tonos rtmicos, no se auscultan soplos, roces ni
extratonos.
Abdomen: dolor difuso a la palpacin con reaccin peritoneal. Signos de Blumberg negativo. Rovsing negativo. Murphy
negativo. Mltiples tatuajes. Puopercusin renal negativa.
Hemograma: leucocitos 28.600-7.530 (PN 86,1-60,3%), serie roja y plaquetas normales. Coagulacion: PT 74,8-98%,
fibringeno 7,9, resto normal. Bioqumica: GOT 128, GPT 118, GGT 194, resto normal. VSG: 62 mm 1. h. PCR: 23,9
mg/l. ANA: negativo. CA-125: 92,3 U/ml (0-37). CA-19,9, AFP y CEA: normales.
-Rx torax: imagen nodular de pequeo tamao en LSD ( Figura 1)
-TAC abdomen: hallazgos de caracteristicas inespecificas probablemente en relacion con proceso
inflamatorio/infeccioso entererico. (Figura 2)
-TAC torax: imgenes nodulares calcificadas en ambos hemitorax, las de mayor tamao y mas numerosas en lado
derecho, sugerentes de tuberculomas, .
-Mantoux: 17 mm a las 72 h. Baciloscopias de esputo (x3), orina (x3) y heces (x3): Negativos
-Cultivo de Lowenstein: Positivo a Mycobacterium
-Serologia VIH (ELISA): negativo.

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-Urinocultivo: negativo.
-Colonoscopia: Se explora hasta ciego, apreciandose a nivel de ileon distal lesion ulcero hipertrfica con mucosa friable
, tomandose biopsias de la misma.
- Biopsia por colonoscopia de lesiones a nivel de ileon distal: El resultado del cultivo de Lowenstein de mucosa de ciego
informa de crecimiento de Mycobacterium tuberculosis.
Diagnstico
Tuberculosis intestinal en el contexto de una tuberculosis pulmonar
Tratamiento
La paciente es dada de alta con cudruple terapia de isoniacida (INH) 300 mg/da, rifampicina 600 mg/dia,
pirazinamida 1 g/da durante 12 meses, ademas de etambutol durante 2 meses, aadiendo tratamiento antiinflamatorio
con AINE.
En ocasiones, en el pasado, era necesaria la ciruga para la tuberculosis intestinal, en especial en los casos que afectan
a la regin ileocecal. En la actualidad, la mayora de las fstulas responden a tratamiento mdico, pero las lesiones en
masa asociadas a la forma hipertrfica pueden necesitar an un abordaje quirrgico, porque pueden reducir la luz y
obstruirla completamente.
Evolucin
Favorable con tratamiento antibitico y antiinflamatorio, con desaparicion de la fiebre y mejora progresiva del dolor,
tolerando bien la dieta oral. Se decide dar el alta hospitalaria y mantener seguimiento ambulatorio.
Se cita a la paciente para revisin en las consultas del Servicio de Infecciosos de Medicina Interna a los 2 meses.
Discusin
La tuberculosis abdominal es una entidad infrecuente, representando el 0,5% de los casos nuevos de tuberculosis y el
11% de las formas extrapulmonares, aumentando su frecuencia por la aparicin de la infeccin por el virus de
inmunodeficiencia humana, la resistencia a los frmacos antituberculosos y los cambios migratorios.
Se origina como resultado de la reactivacin y diseminacin hematgena de focos latentes, fundamentalmente de un
foco primario en el pulmn, pudiendo no ser ste radiolgicamente visible. Ocasionalmente se presentan casos
relacionados con diseminacin por contigidad de lesiones tuberculosas como intestinal. El Mycobacterium tuberculosis
puede localizarse en cualquier rgano de la cavidad abdominal, siendo el ms frecuente el tracto gastrointestinal, a
nivel de la regin ileocecal, seguido de los ganglios retroperitoneales.
La clnica predominante suele ser distensin abdominal secundaria a ascitis exudativa, fiebre, prdida de peso, dolor
abdominal, diarrea y malestar abdominal inespecfico, pudiendo simular cualquier proceso abdominal. Debe realizarse
un diagnstico diferencial con procesos, como enfermedad de Crohn, apendicitis aguda, adenocarcinoma intestinal,
sarcoma, enteritis por Yersinia, amebiasis e histoplasmosis, entre otras.
El diagnstico se basa en la sospecha de la entidad, debindose confirmar mediante un estudio microbiolgico. La
prueba de la tuberculina resulta positiva en la mitad de los pacientes. Los mtodos diagnsticos ms empleados son la
obtencin de material para la realizacin de microbiologa, tincin, cultivo y reaccin en cadena de la polimerasa. Las
tcnicas ms frecuentes son paracentesis, colonoscopia, laparoscopia, biopsia de peritoneo con aguja de Cope,
laparotoma exploradora o seliotoma.
Puede establecerse un diagnstico de sospecha en un paciente con tuberculosis pulmonar activa y signos clnicos y
radiogrficos que hagan pensar en una afeccin intestinal.
Bibliografa
1. Benito Garca P, Prieto Vicente V, Geijo Martnez F, Fradejas Salazar
P, Snchez Garrido A, Velasco Guardado A, et al. Tuberculosis intestinal: un reto diagnstico. Rev Esp Enferm Dig.
2008; 100(2): 10910.
2. Wright PW, Wallace RJ. Enfermedades producidas por micobacterias. En: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL,

ISBN: 978-84-7989-625-6
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Hauser SL, Longo DL, Jamesom JL, editores. Principios de Medicina Interna. Madrid: Harrison; 2001. p. 1201-22.
3. Maroto M, Ponce M. Progresos en Gastroenterologa. Gastroenterologa y Hepatologa. 2003; 26(1): 34-41.
4. Fernndez Sarabia MT, Cardenal Escarcena A, Roldn Lora FA,
Encinas Tobajas VM. Perforacin intestinal: complicacin inusual de
la tuberculosis entrica, que simulaba enfermedad de Crohn. Rev Esp Enferm Dig. 2008; 97(7): 536-7.
Material adicional
Fig. 1. Imagen nodular de pequeo tamao en lbulo superior derecho en Radiografia simple de trax correspondiente
a tuberculoma.
Fig. 2.Desdibujamiento de grasa mesentrica traducido en una mayor densidad de las grasa adyacente a las asas

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Estmago y duodeno
Mujer de 67 aos con dolor en epigastrio y fiebre

Almudena Alicia Garre Urrea
Colaboradores
Eduardo Garca Abril, Pablo Jos Palomares Rivas, Jose Ramn Ortega Palma
Supervisin
Pilar Martnez Tirado
Facultativo Especialista Del rea
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 65 aos con los antecedentes personales de hipertensin arterial y colecistectoma 20 aos atrs, en
tratamiento con hidroclorotiazida, paracetamol y durante el ltimo mes amoxicilina-clavulnico por un cuadro de
infeccin respiratoria alta.
Acudi a urgencias en dos ocasiones en menos de 72 h por dolor epigstrico irradiado en cinturn, moderado, de 3 das
de evolucin asociado a nuseas, vmitos y fiebre de 38.2C dos das antes, refiriendo que durante el mes previo haba
presentado episodios de dolor leve epigstrico que haban motivado su visita en alguna ocasin a su centro de salud,
siendo tratado de forma satisfactoria con paracetamol.
Examen fsico
Consciente, orientada y colaboradora, buen estado general con coloracin de piel y mucosas normal.
FC 93 lpm, TA 138/87 mmHg, T 36.3 (a su llegada a urgencias 37.6), Saturacin O2 97%
ACR: dentro de la nomalidad.
Exploracin abdominal: abdomen blando, no doloroso a la palpacin (aunque a su llegada al servicio de urgencias
presentaba dolor a la palpacin del epigstrico y el hipocondrio derecho) sin signos de irritacin peritoneal ni palpacin
de masas u organomegalias, peristaltismo conservado.
MMII: no edemas, no signos de trombosis venosa profunda. Pulsos distales presentes.
- 1 analtica (urgencias):
Bioqumica: glucosa 93 mg/dl, urea 26 mg/dl, Cr 0.6, Bt 0.4 mg/dl, GOT 27 U/l, GPT 35.1 U/l, LDH 552 U/l, amilasa 39
U/l, Na 144 mEq/l, K 3.4 mEq/l, PCR 0.9 mg/dl
Hemograma: leucocitos 12380 ?l, PMN 82.1%, Hb 14.2 g/dl, plaquetas 129000 ?l, act. Protrombina 100%.
Sedimento urinario normal.
- 2 analtica (urgencias):
Bioqumica: glucosa 119 mg/dl, Cr 0.5 mg/dl, GOT 39 U/l, GPT 25 U/l, LDH 434 U/l, amilasa 39 U/l, PCR 8.28 mg/dl
Hemograma: leucocitos 22710 ?l, PMN 84.8%, Hb 14.4 g/dl, plaquetas 128000 ?l, act. Protrombina 100%.
- Radiografa de abdomen simple: aireacin de colon con imagen en miga de pan a nivel de ciego.
- ECG: RSN a 90 lpm, sin alteraciones agudas de la repolarizacin.
- Ecografa abdominal: Exploracin muy dificultada por la existencia de abundante gas intestinal. No se observa
dilatacin de la va excretora urinaria ni de la va biliar intraheptica. Coldoco a nivel del hilio heptico con calibre en el
lmite superior de la normalidad. No esplenomegalia. Cabeza pancretica sin lesiones focales groseras. No se observa
lquido libre en Douglas.
- 3 Analtica (ingresada): GOT 32.3 U/l, GPT 43.6 U/l, GGT 93 U/l, FA 153 U/l, LDH 597 U7l, amilasa 36 U/l, lipasa 28
U/l, PCR 12.5 mg/dl, leucocitos 20530 ?l, PMN 83%, plaquetas 129000 ?l, act. Protrombina 96%.
- Gasometra venosa: pH 7.41, bicarbonato 29.8, lactato 1.1
- TAC abdominoplvico con contraste I.V.: Hgado de tamao normal con un quiste de 1 cm en el segmento III, sin otras
lesiones. Cambios postcolecistectoma sin dilatacin de la va biliar. Pncreas con captacin homognea en su
parnquima y marcada rarefaccin de los tejidos peripancreticos, con calcificaciones en su interior. Lquido libre en
transcavidad de los epiplones y mnimo en el espacio pararrenal izquierdo y en el fondo de saco de Douglas. No se
aprecian colecciones lquidas. Impresin diagnstica: compatible con pancreatitis aguda edematosa sin evidencia de
necrosis, grado C-D (Balthazar).
- RMN abdominal: coleccin entre cuerpo, cola de pncreas y estmago de aproximadamente 48 x 61x 59 mm de

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bordes anfractuosos y restriccin de difusin que sugiere absceso. Ndulo en hgado en la confluencia de venas
suprahepticas y cava inferior heterognea, mal definida, de 39 mm de dimetro que sugiere flemn/absceso incipiente.
Diagnstico
Absceso de la transcavidad de los epiplones secundario a perforacin encubierta de la pared posterior gstrica por
cuerpo extrao.
Tratamiento
Drenaje de absceso en transcavidad de los epiplones y extraccin de astilla de pollo de 4,5 cm. (Figura 1)
Ertapenem 1 g IV/24h.Durante 7 das.
Evolucin
Evolucin postoperatoria satisfactoria siendo dada de alta a los 7 das.
Discusin
La ingesta accidental de cuerpos extraos es bien conocida en nios, mostrndose infrecuente en adultos. La
perforacin por cuerpo extrao puede suceder en cualquier segmento de tracto gastrointestinal, siendo ms frecuente
en el rea ileocecal1.La perforacin gstrica posterior secundaria a cuerpo extrao es relativamente infrecuente,
debiendo ser consideradas, a la hora del diagnstico diferencial, como una causa rara de dolor abdominal en
cuadrantes superiores2. Existen en la literatura casos publicados de migraciones transintestinales del cuerpo extrao
hacia vsceras vecinas, como es el caso del absceso heptico3.
En este caso, Ertapenem como antibioterapia emprica para infeccin intraabdominal comunitaria est fundamentado en
dos factores de riesgo para la mala evolucin de la infeccin intraabdominal4: paciente mayor de 65 aos y riesgo de
infeccin por bacterias productoras de B- lactamasas de expectro ampliado, al haber existido una terapia con
amoxicilina- cido clavulmico durante el ltimo mes.
Ante la sospecha de perforacin del intestino causada por un cuerpo extrao, la ciruga es la opcin principal de
eleccin, aunque hay algunas descripciones de procedimientos endoscpicos o percutnea de eliminacin, incluso para
el manejo de algunas complicaciones5.
Bibliografa
1. Chandrasekhara KL, Iyer SK, Sclafani SJ. Foreign body perforation of the stomach. J Natl Med Assoc. 1981
Aug;73(8):756-8.
2. Lanthaler M, Grissmann T, Schwentner L.Unusual differential diagnosis of upper abdominal pain. Diagn Ther Endosc.
2009.Feb 16.
3. Santos SA, Alberto SC, Cruz E, Pires E, Figueira T, Coimbra E, Estevez J, Oliveira M, Novais L. Hepatic abscess
induced by foreign body: case report and literature review.World J Gastroenterol. 2007 Mar 7;13(9):1466-70.
4. Guirao X., Arias J., Badia J.M., Garcia-Rodriguez J.A., Mensa J., Alvarez-Lerma F., Borges M., Barberan J., Maseda
E., Salavert M. Recomendaciones en el tratamiento antibiotico empirico de la infeccion intraabdominal. Rev Esp
Quimioter. 2009 Sep;22(3):151-72.
5. Horii K, Yamazaki O, Matsuyama M, Higaki I, Kawai S. Successful treatment of a hepatic abscess that formed
secondary to fish bone penetration by percutaneous transhepatic removal of the foreign body: report of a case. Surg
Today 1999; 29: 922-926.
Material adicional

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Fig. 1. Campo quirrgico: Apertura de la transcavidad de los epiplones va laparotmica. Astilla de pollo en la punta de
la pinza, incrustada en la transcavidad de los epiplones. Pared posterior gstrica en la parte superior de la imagen.

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Intestino delgado
Poliarteritis nodosa y angina mesentrica

Marcos Kutz Leoz
Colaboradores
Marta Gmez Alonso, Silvia Goi Esarte
Supervisin
Juan Jos Vila Costa
Mdico Adjunto Del Servicio De Digestivo Y Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 69 aos sin alergias conocidas. Presenta como antecedentes personales hipertensin arterial, infarto lacunar
rolndico izquierdo a los 66 aos y tuberculosis pulmonar a los 30 aos, habiendo sido intervenida de hallux valgus.
Fumadora de 10 cigarrillos al da y bebedora de 30 gramos de alcohol al da y sin antecedentes familiares de inters.
En tratamiento con Tertensif y Valium.
La paciente acude a la consulta de Digestivo por un cuadro de dolor abdominal de mes y medio de evolucin,
inicialmente inespecfico y desde hace 30 das de predominio postprandial. Dicho sntoma se presenta unos 30-60
minutos tras la ingesta, prolongndose durante 4 o 5 horas y acompandose de borborigmos. Prdida de 3 kg de peso
en este perodo.
Anteriormente haba sido estudiada por el cuadro de dolor abdominal inespecfico mediante ecografa, TC y endoscopia,
destacando como nico hallazgo un engrosamiento/estenosis en la unin rectosigmoidea en la TC, no confirmado en
posteriores exploraciones. Como nicas alteraciones analticas de relevancia presenta elevacin moderada de
reactantes de fase aguda sin leucocitosis.
Examen fsico
Peso: 39,8 kg. Presin arterial: 140/90 mmHg. Temperatura axilar: 36,5 C. Sat.O2: 98%. Buen estado general.
Auscultacin cardaca rtmica sin ruidos patolgicos. Auscultacin pulmonar sin alteraciones patolgicas significativas.
Abdomen blando y depresible, sin masas ni visceromegalias, no doloroso a la palpacin. No hay edemas en las
extremidades inferiores. No hay lesiones cutneas demostrables.
Hemograma, coagulacin y dmero D: normales. Velocidad de sedimentacin 1. hora: 53 mm/h (0-18). Fibringeno:
687 mg/dl (150/400).
Protena C reactiva 29,4 mg/l (1-10).
Colesterol total 246 mg/dl (110-220), LDL 175 mg/dl (0-150). Triglicridos, HDL: dentro de la normalidad.
Protenas totales: 8,6 g/dl (6-8). Proteinograma normal
Gamma-glutamiltransferasa: 37 U/L (5-36). Bilirrubina, transaminasas y fosfatasa alcalina normales.
Ionograma y funcin renal normales.
Autoinmunidad: antitrombina III funcional normal, fracciones C3 y C4 del complemento normales, anticuerpos
anticardiolipina normales, crioglobulinas negativas. ANA, ANCA negativos. Factor reumatoide normal.
Marcadores tumorales normales.
Serologa viral VHB y VHC negativos. Anticuerpos treponmicos negativos.
Ecocardiograma transtorcico y transesofgico: sin alteraciones patolgicas relevantes.
Angio-TC de abdomen y pelvis: calibre disminuido de arteria mesentrica superior en la regin proximal con oclusin
brusca en el tercio medio y oclusin de rama ileocecoclica y ltimas ramas yeyunales. Oclusin proximal de la arteria
mesentrica inferior.
Arteriografa mesentrica: aneurisma de 3 mm en rama peritoneal. Estenosis concntrica del tronco principal de la
arteria mesentrica superior de 2 cm de longitud, con dilatacin postestentica. Dilatacin y oclusin del tronco principal
distal al nacimiento de la 3. rama yeyunal. Recanalizacin de ltimas arterias yeyunales e ileocecoclica, y desde ella la
arteria clica derecha y clica media desde una arteria yeyunal. Pequeo microaneurisma en la rama de clica media.
(Fig. 1)
Diagnstico
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Poliarteritis nodosa.
Tratamiento
Prednisona y ciclofosfamida
Evolucin
De acuerdo con el Servicio de Reumatologa, se completa el estudio con dupplex cervical, cpsula endoscpica de
intestino delgado, electroneurograma y electromiograma y biopsia cutnea, sin alteraciones significativas.
Se inicia tratamiento con prednisona y ciclofosfamida. La paciente presenta un nuevo episodio de isquemia intestinal
grave, que requiere ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. Tras el alta a planta evoluciona favorablemente de
manera progresiva con paulatina disminucin del dolor abdominal y mejora de apetito, hasta tolerar la ingesta habitual
en cantidades moderadas sin molestias.
Discusin
La PAN es una vasculitis sistmica necrotizante que afecta a las arterias musculares de calibre mediano y pequeo. No
se asocia a ANCA.
Su prevalencia se encuentra en torno a 2-33 casos por cada milln de personas, afectando fundamentalmente a adultos
desde la mediana edad, con un pico de incidencia en la 6. dcada. Predomina en varones, con una frecuencia de 1,5
varones por cada mujer (1).
Es idioptica en la mayor parte de los casos, pudiendo ser secundaria a la infeccin por HVB y HVC, as como a la
leucemia de clulas peludas. Se asocia a otros cuadros autoinmunes (2).
Su patognesis no ha sido suficientemente aclarada. Se produce una inflamacin en la pared vascular que propicia su
engrosamiento y la consecuente estenosis luminal, o su debilitamiento, lo cual determina la formacin de aneurismas.
Puede producir afectacin cutnea, renal, neurolgica, cardiolgica, muscular e intestinal, siendo el rin el rgano
afectado con mayor frecuencia.
La porcin intestinal afectada ms comnmente es el intestino delgado, existiendo una proporcin de pacientes con
clnica exclusivamente digestiva. sta se caracteriza por dolor abdominal intermitente o continuo, en algunos casos ms
intenso tras la ingesta. Tambin pueden observarse prdida de peso por disminucin de la ingesta o malabsorcin y
otros sntomas como nuseas/vmitos, diarrea, hemorragia digestiva e infarto intestinal con perforacin (3).
Su diagnstico se basa en la biopsia del rgano afecto, siendo de eleccin la arteriografa en caso de que sta sea
negativa o irrealizable (4). Existen asimismo 12 criterios diagnsticos validados por el American College of
Rheumatology.
El tratamiento se basa en la corticoterapia (prednisona) en combinacin con ciclofosfamida en los casos
moderados/graves.
El pronstico es malo sin tratamiento, con una supervivencia en torno al 13% a los 5 aos, siendo del 80% en los
pacientes tratados correctamente. La recidiva es poco frecuente entre quienes alcanzan la remisin (5).
Bibliografa
1. Mahr A, et al. Prevalences of polyarteritis nodosa, microscopic polyangiitis, Wegener's granulomatosis, and
Churg-Strauss syndrome in a French urban multiethnic population in 2000. Arthritis Rheum. 2004; 51: 92.
2. Ramos-Casals M, et al. Systemic autoimmune diseases in patients with hepatitis C virus infection: characterization of
1020 cases. J Rheumatol. 2009; 36: 1442.
3. Pagnoux C, et al. Presentation and outcome of gastrointestinal involvement in systemic necrotizing vasculitides:
analysis of 62 patients with polyarteritis nodosa, microscopic polyangiitis, Wegener granulomatosis, Churg-Strauss
syndrome, or rheumatoid arthritis-associated vasculitis. Medicine (Baltimore). 2005; 84: 115.
4. Sato O, et al. Polyarteritis and microscopic polyangiitis. En: Rheumatology. Klippel JH, Dieppe PA editores. St Louis:
Mosby, 2003.
5. Gayraud M, et al. Long-term follow up of polyarteritis nodosa, microscopic polyangiitis, and Churg-Strauss syndrome.
Arthritis Rheum. 2001; 44: 666.
Material adicional

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Fig. 1. Calibre disminuido de arteria mesentrica superior en regin proximal con oclusin brusca en tercio medio.
Oclusin proximal de arteria mesentrica inferior.

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Miscelnea
Tumoracin costal de reciente aparicin

Marta Lpez Porras
Colaboradores
Luis Talln Aguilar, Mara Dolores Casado Maestre, Isabelo Serrano Borrero
Supervisin
Francisco Lpez Bernal
Facultativo Especialista De rea De Ciruga General Y Aparato Digestivo
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 83 aos con antecedentes de hipertensin, arritmia y poliartrosis, que acude a Urgencias por tumoracin costal
derecha. La paciente refiere dolor en hipocondrio derecho que se acompaa de nuseas y vmitos, junto a aparicin de
pequea tumoracin con crecimiento progresivo en las ltimas dos semanas.
Examen fsico
La paciente se encuentra afebril, con buen estado general, bien hidratada y perfundida, normocoloreada.
Auscultacin respiratoria y cardaca sin incidencias, salvo arritmia ya conocida. Hemodinmicamente estable.
Exploracin abdominal anodina, salvo pequea tumoracin ptrea de unos 3 4 cms de dimetro a nivel subcostal
derecho, justo por debajo del reborde costal. Esta lesin no flucta y no presenta signos de infeccin local. A la puncin,
no presenta dbito de ningn tipo.
- Analtica: Sin alteraciones significativas, salvo discreta anemia crnica y movilizacin de enzimas hepticas. No
leucocitosis ni neutrofilia. Estudio de coagulacin dentro de la normalidad.
- Eco abdomen: imagen heterognea anecognica subyacente a la tumoracin de 3x3x2 cm con ecos internos en
relacin con pared abdominal extraperitoneal.
- TAC abdomen: imagen hiperdensa de 65x39cm en tejido celular subcutneo y componente intrabdominal
extraperitoneal con pequea coleccin qustica de 2 cm, sin signos de colecistopata crnica (Fig.1).
Diagnstico
A pesar de las pruebas de imagen realizadas, nos encontramos ante una tumoracin subcostal derecha de origen
incierto que ha presentado su aparicin dos semanas antes de la consulta en Urgencias y con un crecimiento lento pero
progresivo. La sintomatologa tan inespecfica no aclara el diagnstico, al igual que las pruebas complementarias
realizadas.
Tratamiento
Debido a las dudas diagnsticas que presenta este caso, se decide realizacin de biopsia programada de la lesin bajo
anestesia loco regional en quirfano.
Durante la realizacin de la misma, y tras exresis de una elipse de piel de aproximadamente 4 x 15 cms, se
evidencian la existencia de lo que parecen ser clculos biliares en su interior, extrayndose un total de 8, los cuales son
confirmados con el estudio histolgico a posteriori (Fig.2).
Con el diagnstico de fstula colecisto cutnea, y dada la edad de la paciente, se decide no realizar ms gestos
quirrgicos.
Evolucin
La paciente presenta una evolucin postoperatoria favorable y sin incidencias, siendo dada de alta al da siguiente de la
intervencin.
En el seguimiento postquirrgico en consultas externas y tras la confirmacin histolgica del proceso, se mantiene una
actitud expectante y conservadora, dada la edad avanzada de la paciente y que ya no presenta sintomatologa alguna.
En visitas posteriores, y dado que se han extrado todos los clculos en la intervencin, se confirma el cierre por
segunda intencin del trayecto fistuloso, no decidindose por el momento realizacin de colecistectoma.
Discusin
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La fstula biliar externa espontnea o colecistocutnea se define como una ruptura de la vescula a travs de todas las
paredes del abdomen, con la creacin de un trayecto fistuloso a piel, no precedida de ciruga biliar ni trauma.1
Hoy en da es una rara complicacin de la colelitiasis, ya que su incidencia ha descendido debido a la resucitacin, a la
gran disponibilidad de la terapia antibitica y al temprano manejo quirrgico de la ciruga biliar.2
La mayora de los casos se presentan en mujeres aosas, que habitualmente no refieren episodios previos de
colecistitis, lo que refleja la alta incidencia de colelitiasis en este grupo de pacientes. Se han descrito algunos factores
predisponentes como los esteroides, la poliarteritis nodosa, la fiebre tifoidea, la diseminacin bacteriana o los
traumatismos.3
Para su diagnstico son tiles la ecografa o la tomografa abdominal, pero es la fistulografa la que confirma su
existencia y nos permite visualizar su trayecto.4
Aunque su manejo depende de la etiologa, en general la fase aguda requiere drenaje de la fstula, tratamiento
antibioterpico correcto, maniobras de resucitacin y analgesia. En un segundo tiempo, se realizara un tratamiento
quirrgico definitivo mediante colecistectoma y reseccin del trayecto fistuloso. Aunque el abordaje laparoscpico es
posible, el ndice de conversin es alto en manos inexpertas. En pacientes con alto riesgo, el drenaje percutneo de las
litiasis, permite el cierre espontneo del trayecto fistuloso, como ocurre en nuestro caso.5
Bibliografa
1. Avital S, Greenberg R, Goldwirth M, Werbin N, Skornik Y. A spontaneous discharging wound on the abdominal wall.
Postgrad Med J 1998; 74 (874): 505 6.
2. Mathonnet M, Maisonnette F, Gainant A, Cubertafond P. Spontaneous cholecystocutaneous fistula: natural history of
biliary cholecystitis. Ann Chir 2002; 127(5): 378 80.
3. Cruz Junior RJ, Nahas J, de Figuereido LF. Spontaneous cholecystocutaneous fistula: a rare complication of
gallbladder disease. Sao Paulo Med J 2006; 124 (4): 234 6.
4. Malik AH, Nadeem M, Ockrim J. Complete laparoscopic management of cholecystocutaneous fistula. Ulster Med J
2007; 76 (3): 166 67.
5. Yceyar S, Ertrk S, Karabiak I, Onur E, Aydogan F. Spontaneous cholecystocutaneous fistula presenting with an
abscess containing multiple gallstones: A case report. Mt Sinai J Med 2005; 72(6): 402 4.
Material adicional
Fig. 1. Imagen de la tomografa.

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Fig. 2. Imagen del acto quirrgico.

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Esfago
Disfagia en paciente atpico

Manuel Jess Gordo Ruiz
Colaboradores
Gema Carrillo Ortega, Francisco Morales Alczar, Mercedes Tercero Lozano
Supervisin
Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 54 aos estudiado en Consultas Externas de Aparato Digestivo por presentar desde hace 4-5 aos sensacin
intermitente de nudo retroesternal que progresivamente se ha hecho continua, con sensacin de reflujo de forma
ocasional y presentacion en varias ocasiones de impactacin alimenticia que tuvieron que resolverse
endoscpicamente, sin relacin con ningn desencadenante, ni con ningn alimento en especial.
Como antecedentes personales presenta, no ser alrgico a medicamentos, e historia de larga evolucin de atopia no
tratada. Intervenido en edad infantil de septoplastia y a los 40 aos de hernia umbilical. Fibrilacin auricular paroxstica
con resto de estudio cardiolgico normal ( ECG, Holter y ecocardiografa ), SAOHS moderado y tratamiento habitual
con AAS y omeprazol.
Examen fsico
En el momento del estudio ambulatorio presenta buen estado general, eupneico al reposo. En la auscultacion
cardio-respiratoria no evidencia de ruidos patolgicos. Abdomen blando y depresible sin palpacin de masas, hernias o
megalias.
Rx Abdomen simple; sin hallazgos radiolgicos de inters.
Analitica; sin alteraciones analticas importantes a destacar.
Endoscopia Digestiva Alta: Se aprecian en esfago ocasionales surcos concntricos en tercio inferior, y algunas estras
longitudinales en tercio medio. A nivel distal de esfago hay una mnima estenosis fibrosa-cicatricial. Cardias abraza
bien el endoscopio en retrovisin. Estmago, ploro, bulbo y segunda porcin duodenal normales. Se realiza toma de
muestras para estudio anatomo-patolgico de esofago medio, distal, cmara gstrica y duodeno. (Figura 1)
Phmetria; normal.
Diagnstico
Biopsias esfago proximal y distal, estmago y duodeno.
Sugerente de:
- Cambios proliferativos epiteliales (engrosamiento de la capa
basal y elongacin papilar).
- Mnimo de 20 - 24 eosinfilos por campo mayor (400x) en el
esfago distal (lmina propia y muscular mucosae), y
- Ausencia de eosinofilia en cualquier otro segmento del tracto digestivo.
Pruebas alergicas: Patch test: Frutos secos: POSITIVO
Tratamiento
Dieta de eliminacin de frutos secos.

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Corticoides tpicos: Fluticasona 250 gramos, inhalador 1 aplicacin en la boca cada 12 horas y tragar a continuacin
con 20 cc. de agua, durante un mes.
Omeprazol 1 comprimido cada 24 horas.
Evolucin
Tras instauracion del tratamiento, y con revisiones posteriores en Consultas Externas de Aparato Digestivo, el paciente
no ha vuelto a referir la clnica que motiv la consulta, presentando en la actualidad satisfactoria evolucin clnica.
Discusin
La Esofagitis Eosinoflica (EE) se caracteriza por infiltracin eosinoflica en la mucosa esofgica, presumiblemente de
causa alrgica o idioptica. En su forma aislada es reconocida como causa de disfagia y reflujo sin respuesta al
tratamiento antisecretor. En el esfago normalmente no se observan eosinfilos, sin embargo, es un rgano
inmunolgicamente activo, capaz de reclutar estas clulas en respuesta a mltiples estmulos. Se manifiesta por
disfagia de curso crnico o intermitente y el paciente presenta episodios recurrentes de impactacin alimentaria en
esfago que ocasionalmente requiere intervenciones teraputicas endoscpicas. Otros sntomas menos frecuentes son
el dolor torcico y la pirosis.
El diagnstico de la EE debe sospecharse en pacientes con disfagia, impactacin alimentaria, dolor torcico atpico o
clnica sugestiva de ERGE que no responde al tratamiento intensivo con inhibidores de la bomba de protones. La
esofagitis eosinoflica tambin se encuadra dentro de la categora de enfermedades no diagnosticadas o con un
diagnstico no acertado. La confirmacin de esofagitis eosinoflica se realiza por biopsia en el esfago, pero
evidentemente para alcanzar el diagnstico hay que sospechar o tener presente la enfermedad, sobre todo en pacientes
jvenes en los que la endoscopia no demuestra alteraciones concretas. Pueden visualizarse: Estenosis (principalmente
proximales), Anillos mucosos mltiples (se ha descripto asociacin con los anillos de Schatzki), Ulceraciones, Esfago
de peque?o calibre, "Esfago felino, Plipos esofgicos, Mltiples ppulas blanquecinas (abscesos eosinoflicos )
difciles de diferenciar con candidiasis. La confirmacin requiere la realizacin de una endoscopia con biopsias de
esfago proximal y distal. Un estudio alrgico para determinados alimentos y el empleo de corticoides de uso tpico
(como fluticasona o beclometasona), administrados como aerosoles sobre la lengua y tragados suelen mejorar los
sntomas.
Bibliografa
1. Eosinophilic esophagitis: an allergists approach. John M. Norvell, MD*; Daniel Venarske, MD; and Donna S.
Hummell, MD. Ann Allergy Asthma Immunol, 2007, Mar, Vol. 98, No. 3, pp.207-215 .
2. Winter HS, Madara JL, Stafford RJ, Grand RJ, Quinlan JE, Goldman H. Intraepithelial eosinophils: a new diagnostic
criterion for reflux esophagitis. Gastroenterology. 1982;83: 818823.
3. Attwood SE, Smyrk TC, DeMesster TR, Jones JB. Esophageal eosinophilia with dysphagia: a distinct clinicopathologic
syndrome. Dig Dis Sci. 1993;38:109 116.
4. Kelly KJ, Lazenby AJ, Rowe PC, Yardley JH, Perman JA, Sampson HA. Eosinophilic esophagitis attributed to
gastroesophageal reflux: improvement with an amino acid-based formula. Gastroenterology. 1995;109:15031512.
5. Vitellas KM, Bennett WF, Bova JG, Johnson JC, Greenson JK, Caldwell JH. Radiologic manifestations of eosinophilic
gastroenteritis. Abdom Imaging. 1995;20:406413.
Material adicional

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Fig. 1; Presencia en esfago medio de surcos concntricos, y estras longitudinales ocasionales observadas durante la
realizacin de la endoscopia digestiva alta.

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Colon y recto
Rectorragia y sndrome txico en mujer de 29 aos

Ana Beln Saez Gmez
Colaboradores
Juan Carlos Lamarca Hurtado
Supervisin
Raul Vicente Olmedo Martn
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 29 aos de edad, de 170 cms y 60 kg de peso, sin alergias medicamentosas conocidas ni hbitos txicos.
Ausencia de antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria intestinal ni CCR. No realiza tratamiento mdico
habitual.
Enfermedad actual: cuadro de 1 semana de evolucin caracterizado por diarrea sanguinolenta en 7 deposiciones al da
que no respetan el descanso nocturno asociado a fiebre de 38.5C, mal estado general y dolor abdominal clico sin
peritonismo de predominio en hemiabdomen izquierdo. Intolerancia oral.
Examen fsico
Mal estado general, taquicardia (115 lpm) , fiebre de bajo grado (38.5C), Consciente y orientado, taquipnea leve,
normosaturacin.
CyC: palidez cutneo mucosa, no adenomegalias.
ACR: rtmico a 110 lpm, no soplos, murmullo vesicular conservado sin extratonos.
Abdomen: blando, escasamente depresible, con dolor espontneo exacerbado a la palpacin profunda, sobre todo a
nivel de hemiabdomen izquierdo sin signos de peritonismo. Peristaltismo disminuido.
MMII: sin edemas ni lesiones cutneas.
Tacto Rectal: ampolla rectal vaca. Se extrae dedil manchado de material hemtico rojo.
Analtica sangunea: Hb:10.8 gr/dl Leucocitos: 12500 mm3 Plaquetas: 522000 mm3. Hemostasia, funcin renal y perfil
heptico sin alteraciones K: 2,4 Mg: 1.7 .Colesterol: 52 .Trigliceridos: 81 .PCR: 95. VSG:55 .Albmina:2.4 gr/dl
.Calprotectina fecal:715 ug/g; TPMT 27;
Rx abdomen simple: luminograma alterado con ausencia de material fecaloideo e imagen de edematizacin de pared
intestinal y tubulizacin.
Colonoscopia: Desde inicio de recto hasta ngulo esplnico se observa edema, eritema y ulceraciones grandes de mas
de 5 mm profundas junto a exudados mucofibrinoides. La disposicion de las lesiones es circunferencial y en continuidad.
No se explora mas all por alto riesgo de perforacin. Diagnostico endoscpico compatible con colitis ulcerosa con
actividad endoscpica severa ( Subndice de Mayo 3).
Anatoma Patolgica: Inflamacin crnica agudizada con distorsin arquitectural, microabscesos crpticos y prdida de
capacidad mucosecretora. No se observan inclusiones citomeglicas ni DNA de CMV en las biopsias rectales.
Compatible con colitis ulcerosa con actividad histolgica severa.
Gammagrafa con leucocitos marcados: se aprecia distribucin del trazador a lo largo de todo el marco clico.
Coprocultivos Seriados: Negativos.

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PCR-CMV: Negativa. Mantoux y Quantiferon negativos.

Rx Torax: ICT normal. No alteraciones parenquimatosas.
Diagnstico
Colitis Ulcerosa con afectacin pancolnica y afectacin endoscpica grave ( E3 S1 de la clasificacin de Montreal ).
Tratamiento
Se introduce nutricin parenteral total, corticoides endovenosos a dosis de 1 mg/Kg de peso/da de metilprednisolona y
se optimiza manejo mdico general. Al 5 da del inicio de tratamiento la situacin del paciente no ha experimentado
mejora ostensible mantiendo datos de gravedad (Indice de Truelove modificado:22). Tras informar al cirujano del caso
de la situacin , se decide instaurar tratamiento biolgico con infliximab con el criterio de corticorrefractariedad a
tratamiento corticoideo endovenoso en paciente con brote de actividad grave de la enfermedad.
La hipomagnesemia e hipocolesterolema del paciente aumentaban las posibilidades de toxicidad neurolgica por
ciclosporina, as que decidimos instaurar tratamiento biolgico con infliximab.
Se pautan 3 infusiones de infliximab (semanas 0,2 y 6).
Evolucin
Desde la primera infusin se objetiva una respuesta clnico-biolgica importante con los siguientes datos tras la segunda
infusin de infliximab: I.Truelove modificado: 12 PCR: 15 mg/l VSG:28 mm/h. Al alta (tras la infusin de la semana 6) el
paciente est en remisin clnico-biolgica. Tras la segunda infusin se inicio azatioprina a dosis de 2,5 mg/kg/da. Se
decidi tratamiento combinado con retratamientos con infliximab y azatioprina durante los primeros 6 meses. Se
redujeron corticoides endovenosos segn pauta habitual.
Al ao del ingreso no ha vuelto a presentar brote de actividad de la enfermedad ni ha experimentado efectos adversos
graves con el tratamiento.
Discusin
Slo aproximadamente el 15-20% de los pacientes con colitis ulcerosa sufrir a lo largo de la historia natural un brote
severo-fulminante de colitis ulcerosa. Los pacientes con pancolitis (como nuestro paciente) parecen estar ms
predispuestos a ello1.
El estndar de tratamiento inicial en el contexto del brote severo de colitis ulcerosa son los corticoides intravenosos a
dosis plenas (1 mg/kg/de prednisona). stos son altamente efectivos en este contexto, pero un 40% de los pacientes no
conseguirn remisin tras un primer curso de esteroides sistmicos en este contexto de gravedad y el 20% de los
pacientes no experimentar mejora como en el caso que proponemos.
Cuando un paciente con colitis ulcerosa grave es ingresado en un centro hospitalario y se inician corticoides
intravenosos a dosis plenas debe evaluarse la respuesta a los 3-5 das. Si el paciente es corticorrefractario debe ser
considerado para tratamiento mdico intensivo de rescate o ciruga. Complicaciones como megacolon txico y sangrado
incontrolable deben decantar la decisin a colectoma.
En cuanto a las opciones de tratamiento mdico intensivo contamos con anticalcineurnicos (ciclosporina2 y con menos
difusin tacrolimus) e infliximab4.
La eficacia de infliximab en el escenario de brote grave corticorrefractario de CU ha sido demostrada recientemente en

un estudio pequeo controlado por placebo3. Significativamente ms pacientes tratados con placebo (14/21) requirieron
colectoma a los 3 meses comparado con aquellos tratados con una nica infusin de infliximab (5 mg/kg/) (7/24). Sin
embargo la experiencia no controlada se ha mostrado inconsistente. No hay datos a largo plazo acerca de la evitacin
de colectoma en pacientes tratados con infliximab en esta situacin y en diversos estudios tampoco se ha demostrado
un aumento de la morbilidad infecciosa posquirrgica en pacientes que no responden5.
Bibliografa
1. Travis SP, Farrant JM, Ricketts C et al. Predicting outcome in severe ulcerative colitis. Gut 1996;38: 905-910
2. D`Haens G, Lemmens L, Geboes K etal. Intravenous cyclosporine versus intravenous corticosteroids as single
therapy for severe attacks of ulcerative colitis. Gastroenterology 2001; 120:1323-1329
3. Jarnerot G, Hertevig E, Friis-Liby I et al. Infliximab as rescue therapy in severe to moderately severe ulcerative colitis:
a randomized, placebo-controlled study. Gastroenterology 2005; 128:1805-1811
4. Maser E, Deconda D, Lichtiger S et al. Cyclosporine and infliximab as acute salvage therapies for each other in severe
ISBN: 978-84-7989-625-6
Pgina 2
steroid refractory ulcerative colitis. Gastroenterology 2007;132: A180

5. Selvasekar CR, Cima RR, Larson DW et al. Effect of infliximab on short-term complications in patients undergoing
operation for chronic ulcerative colitis. J Am Coll Surg 2007; 204:956-962; discussion 962-963
Material adicional

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Intestino delgado
Hemorragia digestiva baja de origen desconocido

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Cristina Mndez Garca
Colaboradores
Luis Talln Aguilar, Virginia Gmez Cabeza de Vaca, Diego Bernal Moreno
Supervisin
Salvador Morales Conde
Facultativo Especialista De rea De Ciruga General Y Del Aparato Digestivo Y Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Presentamos el caso de un varn de 53 aos que acude a Urgencias por episodios repetidos de hematoquecia (hasta 4
en el mismo da) sin repercusin hemodinmica.
Como nico antecedente personal de inters podemos citar una hepatitis crnica por virus C, con grado de fibrosis 0 en
la ltima biopsia de 2007 y ningn episodio de descompensacin. En los das previos al momento que nos ocupa realiz
tratamiento con AINE y antibiticos por prescripcin odontolgica.
Examen fsico
Buen estado general. Discreta palidez cutneomucosa.
Hemodinmicamente estable, con TA 105/75 mmHg y FC 115 lpm.
Auscultacin cardiorrespiratoria sin hallazgos.
Abdomen blando, depresible, sin signos de irritacin peritoneal.
Tacto rectal: sangre rojo vinosa.
Hemograma al ingreso: Hb 11 g/dl (previa de 6 das antes de 16 g/dl).
Endoscopia oral urgente sin hallazgos. No se identifica ulcus sangrante ni varices esofgicas.
Colonoscopia (24 h despus): Explorado desde el margen anal al ciego, as como los ltimos cm de leon terminal, no
se objetiva causa alguna que justifique el sangrado. Se observan restos hemticos a lo largo de todo el trayecto.
Videocpsula endoscpica (postcolonoscopia). Pequea ulceracin en leon preterminal con signos de reciente
hemostasia.
Arteriografa mesentrica Urgente (48 h postingreso) no se objetiva extravasacin de contraste.
Diagnstico
A pesar de la estabilidad clnica del paciente, se decide su paso a observacin y posteriormente a la planta de Digestivo
para filiar el origen del sangrado. Se realiza entonces toda la batera de pruebas detalladas anteriormente, sin hallar
nada que lo justifique. Durante este tiempo el paciente presenta una anemizacin progresiva que es bien tolerada en un
primer momento hasta que, unas 48 horas despus de su ingreso, el paciente experimenta un brusco episodio de
hipotensin, desarrollando un shock hipovolmico que precisa de transfusin de varios concentrados de hemates y
expansores de volumen. Ante la situacin de inestabilidad del paciente, en ausencia de diagnstico claro, se contacta
con Ciruga para valorar una intervencin quirrgica urgente.
Tratamiento
Intervencin quirrgica urgente:
Laparotoma exploradora que no muestra hemoperitoneo. Tras exploracin cuidadosa de toda la cavidad y de todo el
paquete intestinal hasta el ngulo de Treitz, nicamente se identifica un segmento de yeyuno de unos 50-60 cm con
unas estructuras diverticulares en su borde mesentrico, con lo que parece ser sangre en su interior (Figura 1). Se
procede a la reseccin de dicho segmento y a la anastomosis yeyunoyeyunal isoperistltica mecnica.

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Evolucin
El paciente cursa un postoperatorio sin incidencias y evoluciona favorablemente durante su estancia en UCI y
posteriormente en planta, con normalizacin de las cifras de hemoglobina, siendo dado de alta una semana despus de
la intervencin. nicamente cabe destacar una infeccin de herida quirrgica.
Anatoma Patolgica inform de divertculos yeyunales con erosin de la mucosa y linfangiectasia crnica.
Discusin
La diverticulosis yeyunal es una rara entidad clnica, con una incidencia de apenas un 0,05-6% (1) fundamentalmente en
poblacin masculina en la 6. o 7. dcada de la vida.
Histolgicamente consiste en una herniacin de mucosa y submucosa a travs de la muscular del intestino,
caractersticamente en su borde mesentrico, a consecuencia de una hiperpresin intraluminal.
Las manifestaciones clnicas son escasas y ambiguas: dolor abdominal crnico inespecfico, sndrome de malabsorcin
o incluso obstruccin intestinal. Lo ms frecuente es que permanezca asintomtica y debute como complicacin
hemorrgica ms o menos aguda, cuya causa principal son las malformaciones arteriovenosas o las ectasias venosas
peridiverticulares, aunque los desencadenantes son los mismos de cualquier hemorragia digestiva. As mismo,
microinfartos intestinales, tejido pancretico ectpico, carcinoides, etc. pueden coexistir en los divertculos yeyunales
(2).
El diagnstico de esta patologa en ausencia de complicacin es, en la mayora de los casos, un hallazgo casual. La TC
abdominal multicorte parece ser la tcnica ms sensible, seguida del trnsito baritado, si el divertculo aparece en los
tramos ms proximales. En el estudio de una hemorragia digestiva las tcnicas endoscpicas slo tienen cabida en un
paciente hemodinmicamente estable (3). En cualquier caso, la tcnica ms sensible para detectar un sangrado activo
procedente de un divertculo yeyunal es la gammagrafa con hemates marcados con Tc99 que permite la localizacin
exacta del foco sangrante y con ello una mejor planificacin teraputica endoscpica o quirrgica (4).
En ocasiones, el diagnstico de hemorragia diverticular se escapa a las tcnicas convencionales o bien la inestabilidad
hemodinmica del paciente, muchas veces en shock hipovolmico, impide realizar un estudio completo y el paciente
llega a la mesa de quirfano, donde la ciruga hace las veces de mtodo diagnstico y teraputico.
Bibliografa
1. Wojciech S. Acute ulcerative jejunal diverticulitis: Case report of an uncommon entity. World J Gastroenterol. 2008;
14(40): 6265-7.
2. Jeffrey K. Arteriovenus Malformation within Jejunal Diverticulum, an unusual cause of massive gastrointestinal
bleeding. Gastroenterology Research and Practice. 2009 .p. 1-4
3. Vishaj Arun P. Jejunal Diverticulosis is not always a silent spectator: a report of 4 cases and review of literature.World
J Gastroenterol. 2008; 14(38): 5916-9.
4. David G. Case Records of Massachusetts General Hospital. Massive Rectal Bleeding. N Engl J Med. 2009; 360:
1239-48.
Material adicional

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Fig. 1 .Divertculos Yeyunales. Hallazgo intraoperatorio.

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Hgado
Hepatomegalia y sndrome constitucional

Juana Gonzalo Marn
Hospital Costa del Sol. Marbella (Mlaga)
Colaboradores
Jos Miguel Rosales Zabal, Francisco Fernndez Cano, Vctor Manuel Aguilar Urbano
Supervisin
Robin Rivera Irigoin
Mdico Especialista En Aparato Digestivo
Caso Clnico
Anamnesis
Antecedentes personales: Varn de 41 aos, sin alergias medicamentosas. Fumador de 20 cig/ dia y marihuana.
Consumo espordico de alcohol. Intervenido de fractura femoral derecha. No tratamiento actual. No antecedentes
familiares de neoplasias digestivas. Madre portadora crnica inactiva del VHB.
Enfermedad actual: paciente que consulta por cuadro de 1 mes de evolucin con vmitos postprandiales, dolorimiento
abdominal especialmente en epigastrio e irradiado a hipocondrio derecho, prdida de unos 10-15 kilos de peso y
distensin abdominal. No alteracin en el hbito intestinal. No coluria ni acolia.
Examen fsico
Tensin arterial de 129/107. Buena hidratacin. Orientado en tiempo y en espacio. Caquexia. Cavidad oral sin lesiones.
No ictericia ni estigmas de hepatopata ni de etilismo. Auscultacin cardiorespiratoria normal. Abdomen con peristaltismo
presente, blando, depresible y no doloroso a la palpacin. Hepatomegalia a expensas fundamentalmente del lbulo
heptico izquierdo, dura y dolorosa a la palpacin. No edemas en miembros inferiores ni signos de trombosis venosa
profunda. No adenopatas perifricas.
Analtica: destaca un patrn de colestasis : GGT 391, fosfatasa alcalina 210 y bilirrubina total normal. Resto de los
parmetros normales (incluyendo coagulacin, albmina, LDH, ferritina, inmunoglobulinas y perfil tiroideo). Serologa a
VHB ,VHC, VIH negativos. Marcadores tumorales (CEA, alfafetoprotenia, Ca 19.9, b2 microglobulina ) dentro de la
normalidad. Radiografa de trax: sin alteraciones
Ecografa abdominal ( figura1): Masa de 13 cm en segmentos anteriores del lbulo heptico izquierdo de mrgenes
imprecisos, naturaleza slida y ecoestructura heterognea, compatible con neoplasia. Vescula biliar alitisica con
paredes de grosor normal. Vas biliares intra y extrahepticas de aspecto normal. Porta permeable y aumentada de
calibre (14 mm). Pncreas con parnquima homogneo, sin colecciones ni ectasias. Esplenomegalia homognea de
14.5 cm. No lquido libre. No alteraciones en el patrn de asas ni colecciones. Riones sin alteraciones.
TAC toraco-abdominoplvico ( figura 2): No adenopatas mediastnicas, ni axilares de tamao significativo. Abdomen :
hepatomegalia, gran LOE de 15 cm localizada en segmentos II, III y IV. Existen, adems, otras LOEs de menor tamao
distribuidas en ambos lbulos. No se identifica adecuadamente la porta intraheptica izquierda probablemente
comprimida por la gran LOE. Dicho hallazgo se asocia a una alteracin de la perfusin de lbulo heptico izquierdo.
Adenopatas en hilio heptico , as como una adyacente al fundus gstrico. Resto sin alteraciones. No se observan
signos de obstruccin de asas intestinales. Prtesis de cadera derecha. No lquido libre.
Endoscopia digestiva alta : Esfago y transicin sin lesiones. Estmago: se observa una distensin parcial con la
insuflacin, sin observarse lesiones en la mucosa gstrica, lo que sugiere compresin por proceso externo. En antro
imagen compatible con gastritis crnica. Ploro, bulbo y segunda porcin duodenal sin lesiones.
Biopsia heptica-anatoma patolgica: infiltracin por colangiocarcinoma moderadamente diferenciado, con intensa
reaccin desmoplsica estromal con hialinizacin. CK-7, EMA, BerEp4 : positivos para clulas neoplsicas.
Diagnstico
Colangiocarcinoma intraheptico irresecable (CCI)
Tratamiento

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Cisplatino 25mg/m2 dia1 y 8 cada 21 das + Gemcitabina 1000 mg/m2 da 1 y 8, cada 21 das. Mximo 8 ciclos.
Evolucin
A tres meses de tratamiento con quimioterapia paliativa y tras 5 ciclos el paciente se encuentra estable y con buena
tolerancia al mismo
Discusin
El CC constituye el 20% de los tumores de la va biliar y suele darse entre los 50-70 a., aunque el 14% puede ocurrir
en<45a. Factores de riesgo: infeccin por parsitos (Clonorchis sinensis y Opisthorchis viverrini),CEP,quistes biliares,
CU, ,Thorotrast, dioxinas, nitrosaminas y tabaco entre otras .El 90% se manifiesta como ictericia progresiva.Otros:Sdr
constitucional, hepatomegalia, colestasis y a veces aumento del Ca 19.9. La ECO y la TC son las tcnicas de eleccin.
En la TC una lesin focal con hipercaptacin perifrica en la fase arterial y la fase portal, que se hace hiperdensa en
fase de equilibrio, es altamente indicativa de CCI, ms si se aade una va biliar dilatada y adenopatas. Si necesitamos
un diagnstico histolgico, se realiza puncin de la LOE dirigida por ECO/TC, muy til en CCI. En los extrahepticos
(CCE), la USE CPRE con cepillado son buenas tcnicas para ellos, aunque sta ltima tiene una rentabilidad del 50%.
La novedosa citologa lquida en el cepillado de los conductos biliares (Thinpep?) parece obtener una mayor rentabilidad
diagnstica porque consigue una exposicin ms limpia de las clulas malignas. En los tumores hiliares o distales, la
USE-PAAF permite tomar muestras tanto de la lesin como de las adenopatas adyacentes y hacer un estadiaje
locorregional ms exacto. Criterios de resecabilidad en los CCI: dependen en s del hgado sano remanente. Criterios de
resecabilidad de los CCE: ms complejos y engloban afectacin vascular y ganglionar ms especfica. El nico
tratamiento potencialmente curativo es la ciruga, aunque los CCI e hiliares al diagnstico pocas veces son resecables.
Drenaje biliar en los casos resecables antes de la ciruga: motivo de controversia durante aos. Un estudio reciente
afirma que la ciruga en la 1 semana tras el diagnstico se corresponde con < complicaciones postoperatorias frente al
drenaje por CPRE, sin diferencias en la mortalidad o estancia hospitalaria (en Ca de cabeza de pncreas,aplicabilidad a
los CC distales).
Bibliografa
1. Kahn SA, Davidson BR, Goldin R, Pereira SP, Rosenberg WMC, Taylor-Robinson MD y col. Guidelines for the
diagnosis and treatment of cholangiocarcinoma consensus document. Gut 2002;51(Suppl VII): vil-vi9 Resultados de la
tcnica de la citologa lquida en el cepillado de los conductos biliares. Nuria Rull, Carlos Dolz y colaboradores. Hospital
Son Lltzer. Mallorca. Palma de XII reunin de la AEG. Madrid Marzo 2010.
2. Tratamiento de las Enfermedades Digestivas, Luis Rodrigo. Editorial Mdica panamericana. Seccin 8. Neoplasias de
la va biliar y la vescula. Pg 325.
3. Preoperative Biliary Drainage for Cancer of the Head of the Pancreas. Niels A. Van der Gaag et al. NEJM, Vol 362,
n2, 129-137
Material adicional
Fig. 1. Ecografa de abdomen. Masa de 13 cm en segmentos anteriores del lbulo heptico izquierdo de mrgenes
imprecisos, naturaleza slida y ecoestructura heterognea, compatible con neoplasia.

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Fig. 2. TC toracoabdominal. Corte coronal. Lesin focal con hipercaptacin perifrica en la fase arterial y la fase portal,
que se hace hiperdensa en la fase de equilibrio compatible con colangiocarcinoma.

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Miscelnea
Pancreatitis aguda secundaria a dilatacin qustica de

coldoco
Mariano Gonzalez-Haba Ruiz
Colaboradores
Virginia Robles Alonso, Cristina Surez Ferrer, Isabel Blzquez Prez
Supervisin
Juan De La Revilla Negro
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 21 aos, de origen latinoamericano, residente desde hace 2 aos en Espaa y sin antecedentes de inters.
Acude a urgencias por cuadro de dolor abdominal, de localizacin epigstrica y predominio postprandial, no irradiado, y
que asocia vmitos e intolerancia alimentaria en las ltimas horas. Refiere haber presentado episodios similares en el
pasado, por los que no haba consultado y que cedan con analgesia y ayuno ms o menos prolongado
Examen fsico
A la exploracion fsica presenta buen estado general, hidratacin y perfusin. Constantes dentro de la normalidad.
Afebril, eupneica
La exploracin abdominal muestra un abdomen blando y depresible, doloroso en epigastrio y en hipocondrio derecho,
donde se palpa masa de contornos mal delimitables, dolorosa y homogenea. Vescula no palpable, Murphy negativo. No
signos de irritacin peritoneal. El resto de la exploracion fsica es normal salvo hipofnesis en base derecha, con resto
de auscultacin cardiopulmonar normal
La analtica de urgencias muestra datos de pancreatitis aguda, con amilasa 1126 UI/l, lipasa 7534 UI/l ALT 105 UI/l,
GGT 67 UI/l y AST 110 UI/l, mnima leucocitosis con desviacin izquierda y gasometra venosa, as como resto de
parmetros bioqumicos, dentro de la normalidad.
Se realiza ecografa abdominal urgente, en la que se aprecia una lesin qustica de 8x4cm adyacente a la cabeza
pancretica, sin dilatacin de la va biliar y sin alteraciones a nivel vesicular. La radiografa de trax muestra derrame
pleural derecho de pequea cuanta. Se realiza durante el ingreso TC abdominal, RMN abdominal y colangioRMN
(figura 1 A y 1 B) para estudio especfico en los que se observa una dilatacin qustica del coldoco, de 10x14cm., con
una morfologa sacular, que deja libres 1,5 cm. del conducto heptico comn hasta la bifurcacin heptica. El conducto
cstico se origina del saco, y su porcin distal se introduce dentro de la cabeza pancretica afilndose al final a la altura
de la papila. Dentro de la formacin qustica se observan alteraciones de la seal heterogneas, tras la administracin
de contraste, en relacin con barro y clculos.
Estos datos, siguiendo la clasificacin de Todani (ver figura 2 y discusin), corresponden a un quiste de coldoco de tipo
IC, es decir, con afectacin del coldoco y del heptico comn, y con desembocadura del cstico en la pared del quiste.
Diagnstico
Pancreatitis aguda sin criterios de gravedad. Derrame pleural derecho secundario.
Dilatacin qustica de coledoco tipo IC. Coledocolitiasis intraqustica.
Tratamiento
Ingresa con tratamiento analgsico y sueroterapia intensiva (3000cc) asi como oxigenoterapia en gafas nasales, con
buen control de dolor, balances hdricos negativos y sin criterios de gravedad analticos para ingreso en cuidados
intensivos. Durante el ingreso precisa nutricin enteral a travs de sonda nasoyeyunal por empeoramiento clnico y
analtico a la reintroduccin de la dieta. Tras comentar el caso con el Servicio de Ciruga General se decide intervencin
quirrgica, realizndose diseccin del quiste hasta menos de 1cm de su desembocadura dentro del pncreas, con
colecistectoma y hepaticoyeyunostoma en Y de Roux, sin complicaciones en el postoperatorio.
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Evolucin
Un ao despus permanece asintomtica, sin nuevos episodios de dolor y sin alteraciones analticas ni en colangioRMN
de control
Discusin
Las dilatacines qusticas de la va biliar son una condicin rara, con incidencia de 1/100000-150000 habitantes, ms
frecuente en raza asitica y mujeres. De las clasificaciones basadas en su localizacin, la ms extendida es la
propuesta por Todani (1) (Fig.2). La teora causal ms aceptada, es la basada en una unin pancreatobiliar anmala,
en la que coldoco y conducto pancretico se unen fuera de la ampolla de Vter, formando un canal comn largo
(>15mm). Esta anomala permite mezcla de jugos biliares y pancreticos, activacin de enzimas pancreticas y debido a
sta, dao epitelial, inflamacin, distensin ductal y finalmente formacin del quiste. Ademas parecen existir otras
causas o predisposiciones asociadas (3)
La triada tpica de presentacin (dolor, masa palpable e ictericia) aparece en menos del 20% de casos, especialmente
en nios. Pueden ser silentes e identificarse casualmente en pruebas de imagen o presentar los sntomas de las
complicaciones asociadas, principalmente colangitis ascendente y pancreatitis aguda(2).
El diagnstico requiere visualizacin de una masa qustica hiliar, demostrar su continuidad con el rbol biliar, ausencia
de causa obstructiva subyacente y excluir otras lesiones qusticas abdominales. La ecografa abdominal y la tomografa
computerizada pueden sugerir su presencia, sin embargo la colangiografa directa o por resonancia magntica (CRMN)
constituyen las pruebas ms adecuadas para su diagnstico(4) . sta ltima, con sensibilidad del 90-100% y carcter no
invasivo, se considera actualmente de eleccin.
Para evitar sus complicaciones (pancreatitis, colangitis ascendente, coledocolitiasis), y dado el riesgo de degeneracin
maligna, especialmente colangiocarcinoma, con incidencia en estos casos entre 10 y 30% el tratamiento de eleccin,
aun en ausencia de sntomas, es la reseccin quirrgica, de la totalidad de la va biliar extraheptica, incluyendo la
porcin intrapancretica y hepticoyeyunostoma en Y de Roux (5).
Bibliografa
(1) Todani T, Watanabe Y, Toki A, et al. Classification of congenital biliary cystic disease: special reference to type IC
and IVA cysts with primary ductal stricture. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2003; 10:340-4.
(2) Hewitt PM, Krige JE, Bornman PC et al. Choledochal cysts in adults. Br J Surg 1995;82:382-385.
(3) Singham, Yoshida, Scudamore. Choledochal cysts, a review. J can chir, 2009; Vol. 52, No 5,
(4) Mortele KR, Rochar TC, Streeter JL, et al: Multimodality imaging of pancreatic and biliary congenital anomalies.
RadioGraphics 2006; 26:715-731,
(5) Metcalf MS, Wemyss-Holden SA, Maddern GJ. Management dilemmas with choledochal cysts. Arch Surg 2003; 138:
3339.
Material adicional
Fig. 1 (1A)Iagen de TC y (1 B) de RMN en las que se aprecia dilatacion qustica del coldoco y del heptico comn sin
afectacin de los conductos intrahepticos y con imgenes en su interior compatibles con barro y clculos.

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Fig. 2.Clasificacin de los quistes de la vi biliar, segn Todani (1). Tipo I: (80-90% casos) Se localiza en la va biliar
extraheptica. Tipo II: Divertculo verdadero del coldoco distal. Tipo III: Coledococele. As denominado por su similitud
morfolgica y supuesta etiologa con los ureteroceles. Afecta nicamente a la porcin intraduodenal del coldoco. Tipo
IV: Dilataciones mltiples. Se subdivide en IV A: afectacin por mltiples quistes tanto de la va biliar intra como
extraheptica y IV B: slo se afecta la va biliar extraheptica, a la que confiere un aspecto en collar de cuentas. Tipo V:
Enfermedad de Caroli. Afectacin nica o mltiple de la va biliar intraheptica exclusivamente. Cuando sta se asocia
a fibrosis heptica nos referimos al Sndrome de Caroli. Nuestro casos clnico correspondera al tipo I, con afectacin
exclusiva e nica de la va biliar extraheptica. Imgenes tomadas de Moterel et al. (Radiographics 2006) (4)

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Estmago y duodeno
Epigastralgia y prdida ponderal

Mara Muoz Villalengua
Colaboradores
Carlos Sostres Homedes, Yolanda Arguedas Lzaro, Tamara Revuelto Artigas
Supervisin
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 59 aos de edad, con intolerancia a AAS, sin hbitos txicos ni mdico-quirrgicos de inters. No
tratamiento habitual.
En los ltimos cuatro meses presenta dolor abdominal localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, de intensidad
leve, contnuo, junto con pesadez postprandial y prdida ponderal de 7 Kg. No nuseas ni vmitos, no ictericia ni fiebre.
No alteracin del ritmo deposicional ni exteriorizacin de sangrado digestivo.
En un primer momento, con el fin de descartar patologa biliar, su Mdico de Atencin Primaria solicit de forma
ambulatoria la realizacin de una ecografa abdominal, informndose de colelitiasis mltiple con reaccin pancretica.
Actualmente se encontraba pendiente de valoracin por Ciruga General.
Ante la intensificacin de los sntomas, la paciente acude al Servicio de Urgencias e ingresa en nuestro Servicio para
estudio.
Examen fsico
- Consciente y orientada. Normohidratada y normocoloreada. Buen estado general.
- Auscultacin cardiopulmonar: sin alteraciones.
- Abdomen: depresible, discretamente doloroso en epigastrio donde se palpa una tumoracin dura y redondeada de al
menos 5 cms, peristaltismo presente.
- EEII: no edemas ni signos de trombosis venosa profunda.
- Analtica general: Hb 10 g/dl; VCM 84; Leucocitos 12.000 (70 % N); VSG 43 mm; resto de hemograma y bioqumica
(incluido perfil heptico) sin alteraciones relevantes.
- Estudio de Coagulacin: Normal, salvo fibringeno 630 mg/dl.
- Metabolismo del Hierro: Sideremia 24 mcg/dl; Ferritina srcia 23 ng/ml.
- Marcadores tumorales: CEA 34,46 ng/ml; CA 19.9 785 U/ml; CA 72.4 5276 U/ml; CA 125 298 U/ml.
- Gastroscopia (Figura 1): Esfago normal. Abundante retencin de lquido en cuerpo gstrico. Se visualiza tumoracin
extensa que abarca todo el antro gstrico, con bordes mamelonados, ulcerada y con importantes reas de necrosis. No
se puede visualizar ploro ni, por tanto, acceder a duodeno.
- Anatoma patolgica: Carcinoma difuso de clulas en "anillo de sello".
- TC abdominal (Figura 2): Carcinoma antral. Adenomegalias en ligamento gastroheptico y hepatoduodenal.
Carcinomatosis peritoneal. Mnima ascitis.
Diagnstico

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Adenocarcinoma gstrico difuso de clulas en "anillo de sello" con carcinomatosis peritoneal
Tratamiento
Tratamiento quimioterpico paliativo (Docetaxel, Oxaliplatino con Isovorin y Capecitabina) y sintomtico.
Evolucin
La paciente ingresa por un cuadro de epigastralgia y dolor en hipocondrio derecho de intensidad leve. A pesar de su
buen estado general, presenta dos signos de alarma: la prdida ponderal de 7 kg en los ltimos cuatro meses y la
palpacin de una tumoracin dura en hipocondrio derecho. Ante nuestra primera sospecha diagnstica, se realiza una
gastroscopia que confirma la existencia de una neoplasia gstrica. Posteriormente, el scanner establece el alcance de la
diseminacin, extensa como caba esperar. Una vez completado el estudio, el caso es comentado en el comit de
tumores quedando a cargo del Servicio de Oncologa para tratamiento quimioterpico paliativo.
Discusin
Aproximdamente, el 95 % de todos los cnceres gstricos son adenocarcinomas. La incidencia del carcinoma gstrico
es mxima en Japn, aumentando claramente a partir de los 50 aos1. La clasificacin histolgica ms comunmente
utilizada, propuesta por Lauren, los divide en dos tipos: intestinal y difuso2. El carcinoma difuso, como es nuestro caso,
generalmente se presenta muy extendido, sin mrgenes diferenciados y, a menudo, con clulas en "anillo de sello"
productoras de moco. Es ms frecuente en personas jvenes y se asocia a mal pronstico. La clnica es con frecuencia
inespecfica, aunque la prdida ponderal, anorexia y presencia de una masa abdominal palpable, suelen indicar la
existencia de una tumoracin avanzada3. Es por ello, que ante la presencia de signos y/o sntomas de alarma no
debemos demorar la realizacin de pruebas diagnsticas.
Bibliografa
1. Quintero E, Nicols D. Tumores gstricos. En Ponce J, Carballo LF, Gomolln F, et al. Tratamiento de las
enfermedades gastrointestinales. 2 ed. 2006.
2. Lauren P. The two histological main types of gastric carcinoma: diffuse and so-called intestinal-type carcinoma: an
attempt at a histo-clinical classification. Acta Pathol Microbiol Scand. 1965;64:31-49.
3. Sleisenger, Fordtran, eds. Gastrointestinal and Liver Disease. 8 ed. Buenos Aires: Panamericana. 2008.
Material adicional
Fig. 1. Neoplasia gstrica.

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Fig. 2. Carcinoma antral y carcinomatosis peritoneal.

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Estmago y duodeno
Anemia perniciosa en paciente con enfermedad

tromboemblica venosa
Vctor Manuel Aguilar Urbano
Colaboradores
Juana Gonzalo Marn, Jos Miguel Rosales Zabal, Francisco Fernndez Cano
Supervisin
Robin Rivera Irigoin
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 49 aos sin alergias medicamentosas conocidas. Vitligo. Natural de Ecuador. Sin hbitos txicos ni
antecedentes familiares de inters.
Acude a urgencias por aumento de permetro y temperatura local de pierna derecha, acompaado de dolor desde hace
4 das. Hace 1 mes present edema en ambos miembros inferiores, en la zona genital que cedi de forma espontnea.
Examen fsico
Afebril y eupneico, con buen estado general, normocoloreado y normoperfundido. Ausculatacin Cardiopulmonar
normal. Abdomen: Anodino. Extremidades: Presenta edema marcado en mitad distal del miembro inferior derecho con
discreto aumento de la temperatura local y dudoso empastamiento. Pulsos perifricos conservados. Lesiones
hipopigmentadas en manos. (Figura 1)
En hemograma y bioqumica destacaba hipertranaminasemia [AST (89 U/L, VN= 5 - 39) y ALT (55 U/L, VN= 5-40)],
con LDH 226 U/L, Hb 8.4 g/dl, Hcto 24,6%, VCM 117.7 fl, HCM 40.2 pg, reticulocitos 2,68% y Dmeros D 4161.7 ng/ dl.
En el metabolismo de hierro: Ferritina 300 ng/ml, Transferina 207 mg/dl, Haptoglobina 7.5 mg/dl, Folato 9.2 ng/ml,
Vitamina B12 56 pg/dl. Protenas especficas: Ig G 1880 mg/dl, Ig A 374 mg/dl, Ig M 133 mg/dl, Ig E 58.4 IU/ml, C3 98.1
mg/dl, Homocisteina 42.2 mcmol/L.
Se realiz estudio de hipercoagulabilidad: Tiempo de protrombina 8.51 segundos, INR 0.98, Actividad de protrombina
108%, TPTA 22.36 segundos; Anticoagulante lpico 0.94 (Negativo), Protena C funcional 44.85% (N 70-125), Protena
S funcional 70.07%, Resistencia protena C activa 2.91%, Protena S libre 59.4%, Protena S total 70.9%, Fibringeno
242.2 mg/dl, Antitrombina funcional 63.24%, Mutacin Gen Protrombina: no se detecta.
El estudio de autoinmunidad fue: ANA Negativo, Ac anticardiolipina Ig G 10.6, Ac anticardiolipina Ig M 7.1,
Beta2-glicoprotena Ig G 2.8, Beta2-glicoprotena Ig M 4.5. Anti- clulas parietales: Negativo, Ac Factor intrnseco: > 10
(normal 0 1.1).
Ecodoppler de MID: ocupacin parcial de la luz en la vena femoral distal y trombosis total en la vena popltea.
AngioTAC torcico: Arterias pulmonares permeables sin evidencia de signos de tromboembolismos. Aorta torcica de
calibre normal sin objetivar trombosis ni diseccin.
Ecografa abdominal: Hepatomegalia grasa homognea, sin lesiones ocupantes de espacio ni dilatacin de la va biliar
intaheptica. Porta, coldoco, vescula, bazo, pncreas y retroperitoneo sin alteraciones. Rin izquierdo con doble
seno renal (posible duplicidad pielocalicial). Vejiga poco repleccionada, no valorable. Vena cava inferior y vena ilaca
externa permeable.
Ante el hallazgo de la anemia macroctica y la hiperhomocisteinemia, se decidi realizacin de endoscopia digestiva alta
(EDA) para descartar diagnstico de anemia perniciosa.
EDA: Esfago: normal. No lesiones de la mucosa. Transicin normal. Estmago: mucosa de fundus con atrofia de la
mucosa y palidez, as como visualizacin de vasos submucosos compatibles con gastritis crnica atrfica. (Figura 2)
Antro con discreto eritema parcheado compatible con gastritis crnica. Ploro abierto sin lesiones. Bulbo duodenal y
duodeno hasta segunda porcin sin lesiones. Biopsia: Antro: Mucosa gstrica sin alteraciones relevantes. Cuerpo:
Mucosa gstrica con atrofia, moderada inflamacin crnica, metaplasma enteroide e hiperplasia de clulas
neuroendocrinas. No se observa presencia de bacilos tipo Helicobacter Pylori.
Diagnstico
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Trombosis venosa profunda (TVP) secundaria a hiperhomocisteinemia, secundaria a anemia perniciosa por gastritis
crnica atrfica fndica.
Tratamiento
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) y posteriormente anticoagulantes orales, y vitamina B12, no administrndose
va intramuscular por estar en tratamiento con anticoagulantes orales
Evolucin
Evolucion favorablemente tras tratamiento con HBPM. Present resolucin del evento tromboemboemblico y de la
anemia, a los 6 meses de seguimiento tras la instauracin del tratamiento. Se repiti estudio de hipercoagulabilidad, no
observndose alteraciones.
Discusin
La Anemia Perniciosa (AP) la padece 2-5% poblacin con edad > 65 aos, aunque un 10% tienen < 40 al
diagnstico.(1) Es una causa comn de dficit de vitamina B12 (vit B12). Normalmente no se diagnostica, y no es poco
comn en los ancianos.(2) Se produce por una gastritis de tipo inmune o tipo A, producindose una hipocloridia que
condiciona hipergastrinemia con hiperplasia de las clulas G antrales y disminucin de la secreccin de factor intrnseco
(FI). En el 90 % aparecen anticuerpos anticlula parietal (Ac anti-Pa).(3) El dficit de vit B12 se produce como resultado
de un ataque autoinmune al FI gstrico (2) y por la atrofia crnica gstrica que produce una disminucin de produccin
de FI. Se debe realizar EDA y descartar infeccin por Hpylori, y en caso de haberlo, erradicarlo. La gastritis est
asociada con Ac anti-Pa gstricas. Otras enfermedades autoinmunes como hipoparatiroidismo, tiroiditis autoinmune,
Addison y vitligo tambin pueden aparecer Ac anti-Pa.(3)
La carencia de vit B12 por malabsorcin secundaria a gastritis atrfica autoinmune eleva las concentraciones de
homocistena antes de aparecer anemia y/o macrocitosis. La prevalencia de hiperhomocisteinemia es muy elevada en la
AP y por lo tanto no debera ser infrecuente la trombosis; sin embargo, slo se han comunicado casos aislados de esta
asociacin.(1)
La homocistena elevada podra ser tan slo un factor de riesgo dbil, pero asociado a la resistencia a la protena C
activada, tienen un efecto multiplicativo ya que la homocistena induce la activacin del factor V en las clulas
endoteliales e inhibe la activacin de la protena C.(4)
El diagnstico se pronostica en ocasiones al estudiar alteraciones neurolgicas o cognitivas, pero son muy pocos los
casos diagnosticados a partir de un episodio tromboemblico, y en casi todos ellos existan otros factores tromboflicos
aparte de la hiperhomocisteinemia.(1)
Bibliografa
1) Fernndez-Miranda C, Yebra Yebra M, Ribera Casado C, Toledo Urgarte T, Martn Mola M, Gmez Gonzlez P.
Tromboembolia venosa e hiperhomocisteinemia como primera manifestacin de una anemia perniciosa. Unidad de
Lpidos y Aterosclerosis. Servicios de Medicina Interna, Hematologa y Bioqumica. Hospital Universitario 12 de Octubre
(Madrid). Rev Cln Esp. 2005; 205(10): 489-92.
2) Toh BH, Van Driel IR, Gleeson PA. Pernicious anemia. N Engl J Med. 1997; 337; 20: 1441-8.
3) Herv Levesque IM, SECAM-Duchez V, Borg JY, Ducrott P, Philippe C. Mesenteric venous thrombosis revealing
both factor II G20210A mutation and hiperhomocysteinemia related to pernicious anemia. Gastroenterology. 2000; 118:
237-8.
4) Surez Garca I, Gmez Cerezo JF, Ros Blanco JJ, Barbado Hernndez FJ, Vzquez Rodrguez JJ. La
homocistena. El factor de riesgo cardiovascular del prximo milenio? Servicio de Medicina Interna. Hospital
Universitario La Paz. Madrid. An Med Int 2001; 18 (4): 211-217.
Material adicional

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Fig. 1.Vitligo
Fig. 2. Imagen endoscpica de gastritis crnica atrfica.

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Hgado
Tacrlimus y neurotoxicidad
Rafael Ruiz-Zorrilla Lpez
Hopital Universitario Ro Hortega. Valladolid (Valladolid)
Colaboradores
Sara Lorenzo Pelayo, Mara Teresa Herranz Bachiller
Supervisin
Flix Garca Pajares
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente varn de 55 aos, sin alergias medicamentosas conocidas; hipertensin arterial, Diabetes Mellitus tipo 2;
ex-bebedor de 180 g de etanol/da; hepatocarcinoma de 30 mm localizado en segmento 8 sobre hgado cirrtico de
origen enlico con hipertensin portal. En estudio pre trasplante de hgado destaca: serologa virus B y C negativa,
Mantoux negativo. En tratamiento previo con valsartn y repaglinida.
El paciente ingresa en UCI desde el quirfano tras realizacin de trasplante ortotpico heptico (TOH); a su llegada se
mantiene bajo los efectos de la sedacin con buenas constantes; durante el procedimiento no se ha requerido la
administracin de hemoderivados ni perfusin de frmacos vasoactivos, manteniendo buenas diuresis y realizando un
balance hdrico negativo. Tiempo de isquemia fra y caliente dentro del rango normal. Buena reperfusin. A la 48 horas
del TOH se decide retirar la sedacin; sin embargo, el paciente presenta tendencia a la agitacin sin recuperar nivel de
consciencia por lo que se decide mantenerlo con intubacin orotraqueal (IOT).
Examen fsico
Constantes: FC 96, TA 151/69, Saturacin de O2 100% con IOT conectado a ventilacin mecnica. Afebril.
Neurolgico: Glasgow<8
Cabeza y cuello: no ingurgitacin yugular
Trax: AC: ruidos cardacos rtmicos sin soplos; AP: murmullo vesicular conservado.
Abdomen: herida de incisin quirrgica; abdomen depresible; drenajes serohemticos.
Extremidades inferiores: sin edemas ni signos de TVP; pulsos palpables.
-Hemograma: leucocitos 4700 (74% neutrfilos), Hb 12g/dl, Hto 35%, plaquetas 96000
-Bioqumica: glucosa 192g/dl, urea 44 g/dl, creatinina 1.4 g/dl, Na 139 mEq/l, K 3.8 mEq/l calcio inico 3.8 g/dl,
bilirrubina total 0.7 g/dl, GOT 30UI/L, GPT 109 UI/L, GGT 233 UI/L, lactato 1.6.
-Coagulacin: actividad de protrombina 98%, INR 1.01.
-Gasometra arterial: pH 7.34, pCO2 37 mmHg, pO2 112mmHg, bicarbonato 20 mEq/l, relacin Po2/FiO2 224
-ECG: ritmo sinusal sin alteraciones patolgicas.
-Urocultivo: negativo.
-Cultivo de aspirado traqueal, frotis farngeo, frotis rectal: negativo.
-Ecografa doppler: mnimo derrame pleural derecho; hgado y va biliar sin significacin patolgica; vena porta, IR de
arteria heptica de 0.7; venas suprahepticas permeables con flujo normal.
-TAC cerebral: sin alteraciones estructurales. (Figura 1)
-RM: sin alteraciones estructurales (Figura 2)
-EEG: enlentecimiento severo generalizado de la actividad cerebral en probable relacin con efecto medicamentoso.
-Niveles de tacrlimus en monoterapia: 13 ng/ml.
Diagnstico
-Neurotoxicidad idiosincrsica mediada por tacrlimus.

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Tratamiento
Se intent mantener tacrlimus disminuyendo su dosis (niveles sricos de 4.6 ng/ml) y asociando micofenolato mofetil
pero no se produjo mejora; se sustituy por ciclosporina a dosis bajas (niveles sricos de 69 ng/ml) y micofenolato con
los mismos resultados, por lo que se decidi sustituirlo por la pauta de everlimus asociado a micofenolato con la
correspondiente mejora clnica del paciente.
Evolucin
En el plano neurolgico, debido al bajo nivel de consciencia tras la retirada de sedacin y a tenor de los anlisis
practicados sin hallarse causa que lo explicase, se decide realizar TAC cerebral y posteriormente RM para descartar
origen estructural, resultando ambos normales. Se sospech que la causa del estado del paciente fuese debido a una
encefalopata inducida por tacrlimus; tras los cambios de pauta de inmunosupresores previamente descritos el
paciente llega a recuperar pleno nivel de consciencia lo que permite la extubacin a los 18 das del trasplante. Es
trasladado a planta sin aparecer nuevas complicaciones por lo que es dado de alta a los 29 das post- TOH.
Discusin
El trasplante de hgado supone el tratamiento de eleccin en paciente con enfermedad heptica aguda o crnica en
estadios finales. Sin embargo se han descrito numerosas complicaciones en su seguimiento.
En nuestro caso, el paciente tras retirada de sedantes no recuper el estado de alerta manteniendo unas constantes
normales; descartndose causa metablica (por anlisis normales con mejora de la funcin heptica y renal e iones
normales) y causa estructural (por TAC y RM normales) se sospecha de neurotoxicidad iatrognica al estar recibiendo el
paciente tacrlimus, frmaco neurotxico, pese a que los niveles en sangre fueron normales; por ello se inicia
tratamiento coadyuvante con micofenolato mofetil, primero disminuyendo la dosis de tacrlimus y posteriormente
sustituyendo ste por ciclosporina; al no obtener mejora se decide suspender ciclosporina y pautar everlimus asociado
a micofenolato, con mejora clnica hasta resolucin de la sintomatologa.
El tacrlimus es un frmaco inmunosupresor inhibidor de la calcineurina; respecto a su farmacocintica, lo ms
relevante es su alta variabilidad en su biodisponibilidad oral, su metabolismo por el citocromo P450, as como su
excrecin por va biliar. La neurotoxicidad es uno de sus efectos secundarios reconocidos (1). Los sntomas
neurolgicos descritos pueden ser leves (temblor y cefalea los ms frecuentes) hasta moderados-severos (disminucin
del nivel de consciencia, coma, dficit neurolgico focal, o sndrome de leucoencefalopata posterior reversible) (2). Se
ha comprobado que los efectos son independientes del los niveles en sangre. Se han determinado factores pronsticos
para la neurotoxicidad como la etiologa y edad del paciente, MELD score previo al TOH (2) entre otros. Para el
diagnstico se deben incluir analtica de sangre y pruebas de imagen para descartar causas metablicas y estructurales.
Bibliografa
(1) www.uptodate.com Pharmacology and side effects of cyclosporine and tacrolimus
(2)Andrea DiMartini, Paulo Fontes, Mary Amanda Dew, Francis E. Lotrich, and Michael de Vera. Age, model for
end-stage liver disease score, and organ functioning predict posttransplant tacrolimus neurotoxicity. Liver Transpl. 2008
Jun;14(6):815-22.
Material adicional

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Fig. 1. TC sin alteraciones patolgicas.
Fig. 2. RM sin alteraciones estructurales.

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Intestino delgado
Obstruccin intestinal en una paciente intervenida previamente

por neoplasia colnica
Joaqun Luis Garca Moreno
Colaboradores
Salud Garca Ruiz, Jos Aurelio Navas Cullar, Jos Carlos Herrera del Castillo
Supervisin
Facultativo Especialista De rea De Ciruga General Y Aparato Digestivo
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 81 aos intervenida de adenocarcinoma de colon sigmoides (T2N0M0) 5 aos antes mediante
una sigmoidectoma y sin otros antecedentes personales de inters. Se encontraba en seguimiento en consultas
externas de Oncologa, sin haberse evidenciado recidiva tumoral ni presencia de metstasis en este perodo.
Acude a Urgencias por un cuadro de dolor abdominal, distensin progresiva y vmitos de unos 15 das de evolucin.
Haba consultado el mes anterior por un cuadro similar en el que se sospech obstruccin por bridas postoperatorias y
que se resolvi con tratamiento conservador tras observar en la radiografa simple de abdomen paso de contraste oral
hidrosoluble hasta colon. Desde entonces ha mantenido deposiciones normales. Actualmente presenta cese de emisin
de gases en las ltimas 48 horas, nuseas continuas y vmitos que se han hecho biliosos en las ltimas horas. Niega
fiebre u otra sintomatologa.
Examen fsico
Consciente y orientada. Afebril y hemodinmicamente estable. Abdomen globuloso y distendido, timpnico a la
percusin y con palpacin de masa en el hemiabdomen derecho. No se aprecian signos de irritacin peritoneal. Orificios
herniarios libres. El tacto rectal muestra ampolla libre, con dedil limpio, sin apreciar masas ni heces.
Hemograma: destaca una discreta anemia, con hemoglobina 10,9 g/dl. Bioqumica sangunea: destaca deterioro leve
de la funcin renal, con creatinina 1,34 mg/ml. Resto sin hallazgos.
Radiografa simple de abdomen: niveles hidroareos de intestino delgado, con importante dilatacin de asas.
Radiografa de abdomen con contraste oral hidrosoluble: ausencia de progresin del contraste hacia marco clico
(figura 1).
TC abdominal: dilatacin de asas de yeyuno distal en probable relacin con adherencias en yeyuno-leon. No se
objetiva lquido libre intraperitoneal.
Diagnstico
Se diagnostica de obstruccin intestinal alta, con alta sospecha de bridas postoperatorias, sin poder descartar otra
etiologa, como enfermedad inflamatoria o tumoral.
Tratamiento
Ante la persistencia del cuadro obstructivo y la falta de progresin del contraste oral hacia el colon se decide realizar
una laparotoma exploradora urgente. Durante la ciruga se evidenci un cuadro adherencial importante, especialmente
entre las asas del yeyuno que se encontraban firmemente fijadas entre s, con una lesin fibrtica de aspecto tumoral
que englobaba varias asas de intestino y que precis reseccin intestinal del segmento afecto, con posterior
anastomosis yeyunoyeyunal mecnica. Se complet la ciruga con adhesilisis de bridas simples. Se dej un drenaje
yuxtaanastomtico (figura 2).
Evolucin
La evolucin postoperatoria se vio complicada por un episodio de trombosis venosa profunda de la vena femoral

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superficial derecha que se resolvi con tratamiento conservador, sin presentar ms incidencias. Por lo dems, el
postoperatorio curs sin complicaciones, tolerando dieta oral de forma progresiva y permitiendo la retirada precoz del
drenaje.
El estudio anatomopatolgico de la pieza mostr una lesin de 2 cm compatible con metstasis yeyunal de
adenocarcinoma bien diferenciado de origen colnico, con estenosis luminar y extensin a mesenterio. Los bordes de
reseccin se encontraban libres de enfermedad.
Actualmente la paciente se encuentra realizando un tratamiento quimioterpico adyuvante, en control por Oncologa.
Discusin
La causa ms frecuente de obstruccin intestinal en pacientes con intervenciones quirrgicas previas es la presencia de
adherencias postoperatorias (bridas), si bien estos cuadros se resuelven habitualmente con tratamiento conservador,
precisando adhesilisis quirrgica slo en el 20-25% de los casos1.
En el manejo clnico de la obstruccin alta por bridas se ha demostrado la eficacia del contraste oral hidrosoluble como
mtodo de prediccin de necesidad de ciruga urgente, aplicndose a travs de una sonda nasogstrica y valorando su
paso hacia el colon. Si no se muestra aparicin del contraste en el colon antes de 24 horas se debe valorar la ciruga
urgente2.
El uso de contraste oral hidrosoluble no interfiere en posteriores tratamientos que pueda precisar el paciente y no afecta
negativamente a la presencia de otras patologas, como perforaciones o afecciones tumorales2. En nuestro caso, la
aplicacin del protocolo de contraste oral permiti una prediccin de la mala evolucin que presentara la paciente y de
la necesidad de intervencin quirrgica.
La afectacin metastsica intestinal que finalmente se demostr como causa de la obstruccin es relativamente
infrecuente, siendo inferior al 1% en algunas series3, pero debe ser sospechada en pacientes con antecedentes
neoplsicos aunque, como en nuestro caso, las revisiones oncolgicas no hubieran demostrado indicios de enfermedad.
La indicacin quirrgica urgente en estos casos viene determinada por la evolucin clnica del paciente y la falta de
respuesta al tratamiento conservador, haciendo que la adhesilisis y/o la reseccin intestinal sean el nico tratamiento
definitivo4.
En conclusin, el tratamiento de la obstruccin intestinal alta viene definido por la evolucin clnica del paciente, si bien
el uso del contraste oral puede facilitar el diagnstico y predecir el pronstico. Los casos de obstruccin metastsica,
aunque son infrecuentes, deben ser diagnstico diferencial en pacientes con antecedentes oncolgicos.
Bibliografa
1. Perea Garca J, Turgano Fuentes F, Quijada Garca B, Trujillo A, Cereceda P, Daz Zorita B, et al. Adhesive small
bowel obstruction: predictive value of oral contrast administration on the need for surgery. Rev Esp Enferm Dig. 2004;
96: 191-200.
2. Abbas S, Bissett IP, Parry BR. Oral water soluble contrast for the management of adhesive small bowel obstruction.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 3. Art.No.: CD004651. DOI:
10.1002/14651858.CD004651.pub3.
3. Miller G, Boman J, Shrier I. Gordon PH. Etiology of small bowel obstruction.Am J Surg. 2000; 180: 33-6.
4. Biondo S, Pares D, Mora L, Marti J, Kreisler E, Jaurrieta E. Randomised clinical study of Gastrografin administration in
patients with adhesive small bowel obstruction. Br J Surg. 2003; 90: 542-6.
Material adicional

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Fig. 1. Radiografa de abdomen con contraste oral hidrosoluble en el que se observa ausencia de paso de contraste
hacia colon, con persistencia de dilatacin de asas.
Fig. 2. Detalle de la intervencin quirrgica, en el que ya se observan adherencias de claro aspecto tumoral, tal como
despus confirmara el estudio anatomopatolgico, determinando metstasis intestinal.

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Pncreas
Dolor abdominal, anemizacin y shock hipovolmico

Javier Garca Verdejo
Colaboradores
Jos Macas Snchez, Manuel Ojeda Hinojosa, Virgilio Martos Ruiz
Supervisin
Eduardo Redondo Cerezo
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 74 aos con antecedentes personales de Diabetes Mellitus, HTA, hipercolesterolemia, mastectoma
izquierda por Carcinoma de mama, demencia tipo Alzheimer, diverticulosis de colon y peritonitis secundaria a apendicitis
aguda. En tratamiento con antihipertensivos, IBP, parches de rivastigmina y levodopa. Acude Urgencias por dolor
abdominal de horas de evolucin localizado en epigastrio y acompaado de vmitos. Adems, la paciente presentaba
empeoramiento del estado general con disminucin del nivel de conciencia.
Examen fsico
Exploracin fsica: Paciente con mal estado general, palidez cutnea, sudoracin fra, desorientacin temporo-espacial.
TA: 80/40 mm Hg, pulso: 95 lpm, temperatura: 36,5C. Abdomen doloroso en epigastrio sin peritonismo, no se palpaban
masas ni organomegalias.
Analtica: amilasa 827, potasio 2.98 y glucosa 174. TAC abdominal con contraste: Hallazgos compatibles con
pancreatitis aguda de cabeza de pncreas-uncinado con necrosis de dicha zona y complicada con una coleccin
hemtica retroperitoneal de 20x7 cm y hemorragia arterial activa de probable origen en una rama secundaria del tronco
celaco. Se realiz posteriormente una arteriografa selectiva de tronco celaco y arteria mesentrica superior,
confirmndose la existencia de extravasacin de contraste desde una pequea rama del primer tronco de la arteria
mesnterica superior (Fig. 1). Posteriormente se realiz cateterismo supraselectivo de la rama causante de la
hemorragia para su embolizacin.
Diagnstico
Pancreatitis aguda grave. Complicacin de la pancreatitis con sangrado de una rama del primer tronco de la arteria
mesnterica superior. Coleccin hemtica retroperitoneal secundaria al sangrado arterial. Shock hipovolmico.
Tratamiento
Tratamiento de soporte, analgsico y sueroterapia. Antibioterapia. Embolizacin mediante cateterismo supraselectivo de
la rama causante de la hemorragia. Drenaje percutneo guiado por TAC de la coleccin hemtica.
Evolucin
Tras la arteriografa la paciente queda estable pero a las pocas horas presenta nuevo cuadro de shock hipovolmico
con anemizacin (Hb: 4.5 g/dl). Se traslada a la UCI donde se estabiliza y mejora clnicamente, desarrollando
posteriormente cuadro de fiebre y dolor abdominal. En control radiolgico con TAC se aprecia un hematoma bilobulado
que ocupa toda la extensin de la raz del mesenterio comprimiendo la cabeza del pncreas. En comparacin con la
TAC previa se observa una mejor delimitacin de la coleccin y una captacin normal del pncreas. Se realiza drenaje
percutneo de la coleccin abdominal guiada por TAC dejando un catter tipo pigtail (Fig. 2), tras el que la paciente
mejor. A los pocos das la paciente fue dada de alta hospitalaria.
Discusin
Dentro de las complicaciones locales de las pancreatitis agudas se han descrito entidades como el pseudoquiste, la
necrosis pancretica infectada, abscesos pancreticos e inflamacin y necrosis regional graves. Todas ellas pueden
causar erosin de vasos y estructuras viscerales, que pueden determinar una hemorragia bien en tracto gastrointestinal,
retroperitoneo o cavidad peritoneal (1). El comn denominador en los casos de sangrado parece ser la presencia de un

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proceso inflamatorio persistente. La hemorragia masiva, es sin embargo una complicacin poco frecuente que puede
complicar el curso de una pancreatitis aguda aunque est ms relacionada con el establecimiento ms diferido de un
pseudoquiste pancretico. La arteria ms frecuentemente afectada es la esplnica, seguida de la gastroduodenal.
El origen de la hemorragia puede diagnosticarse mediante endoscopia digestiva o arteriografa. Los pacientes con
evidencia arteriogrfica de hemorragia pueden ser tratados mediante embolizacin (2), como en nuestro caso. Aquellos
en los que la situacin hemodinmica sea inestable, o bien cuando las lesiones no sean susceptibles de tratamiento
endoscpico debern recibir tratamiento quirrgico urgente.
Destacamos el inters del caso por presentar una complicacin hemorrgica asociada a un primer episodio de
pancreatitis aguda y que adems se resolvi favorablemente con tratamiento multidisciplinar.
Bibliografa
1) Ammori BJ,Madan M,Alexander DJ. Haemorragic complications of pancreatitis: presentation, diagnosis and
management. Ann R Coll Surg Engl 1998 sep;80(5) : 316-25
2) Vujic I. Vascular complications of pancreatitis. Radiol Clin North Am 1989 Jan;27(1): 81-91
Material adicional
Fig. 1. Arteriografa donde se observa la arteria mesentrica superior con sangrado activo de una rama del primer
tronco.

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Fig. 2. TC abdominal con contraste. Se aprecia una coleccin hemtica intraabdominal de 12x6.7 cm. Drenaje
percutneo con catter tipo pigtail.

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Estmago y duodeno
Vmitos y dolor en hipocondrio derecho en mujer de 90 aos

Badr-Ddin Jucha Taybi
Hospital Carlos Haya. Mlaga (Mlaga)
Colaboradores
Leticia Mongil Poce, Ana Beln Sez Gmez
Supervisin
Ral Vicente Olmedo Martn
Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 90 aos que como antecedentes personales presenta hipotiroidismo y cardiopata isqumica estable. Ingresa
un mes antes en Ciruga Digestiva por una colecistitis aguda que se manej de forma conservadora. Acude ahora al
Servicio de Urgencias por cuadro de vmitos alimenticios y dolor en hipocondrio derecho de menos de 10 horas de
evolucin.
Examen fsico
Consciente y orientada, coaboradora; estable hemodinmicamente y eupneica. Auscultacin cardiorrespiratoria: normal.
Abdomen: blando y depresible, doloroso a la palpacin en hipocondrio derecho sin defensa. No se palpan masas ni
megalias. Rudos hidroareos presentes.
En la analtica slo destacaba una leve leucocitosis con desviacin a la izquierda.
Radiogafa de trax y abdomen sin hallazgos significativos.
Ecografa de abdomen: muestra un estmago de retencin con peristaltismo de lucha y colelitiasis. El resto de la
exploracin era normal.
Gastroscopia: esfago y estmago normal excepto a nivel de ploro en donde se observa un gran clculo impactado que
obstruye la luz si permitir el paso del endoscopio (figura 1).
Diagnstico
Sndrome de Bouveret
Tratamiento
Se intent extraer de forma endoscpica sin xito, por lo que la paciente tuvo que ser intervenida de urgencias,
realizndose una gastrotoma y extraccin de una gran litiasis de 6 cm de dimetro mayor.
Evolucin
La enferma evolucion de forma favorable, siendo dada de alta 5 das despus de intervencin.
Discusin
El sndrome de Bouveret (SB) es un tipo infrecuente de leo biliar que consiste en una obstruccin gstrico-duodenal
secundaria al paso de clculos desde la vescula biliar a travs de una fstula colecisto o coldoco gastro-duodenal.
Afecta a pacientes mayores de 60 aos, con una mayor prevalencia en el sexo femenino1. El cuadro clnico consiste en
una obstruccin intestinal alta: distensin gstrica aguda que mejora tras el vmito, vmitos abundantes con o sin
contenido bilioso y ausencia de vmitos fecaloideos. En ocasiones puede presentarse en forma de hematemesis, que
suele ser leve debido a erosin y sufrimiento mucoso por la impactacin mantenida del clculo. Un tercio de los
pacientes presentan ictericia y/ o alteracin de las enzimas hepticas2. Con frecuencia la fisiopatologa del SB se explica
por un episodio previo de colecistitis aguda, que conlleva la erosin y la adhesin de la pared vesicular a estructuras
adyacentes para formar posteriormente una fstula colecistointestinal. El diagnstico puede ser radiolgico (radiologa

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simple, ecografa, tomografa computarizada o resonancia magntica) o endoscpico. La gastroscopia permite visualizar
directamente la causa obstructiva y dada la edad avanzada y comorbilidad de stos pacientes se debe intentar siempre
su extraccin endoscpica. El pronstico viene marcado por la prontitud con que se diagnostique y se instaure el
tratamiento3. Frecuentemente todas las alternativas endoscpicas resultan fallidas debido al gran tamao de la litiasis y
es necesario recurrir al tratamiento quirrgico en uno o dos tiempos.
Bibliografa
1. Mullady DK, Ahmad J. Clinical challenges ans images in GI. Gallstone impacted in duodenum causing gastric outlet
obstruction (Bouverets syndrome). Gastroenterology. 2007;133:1075-394.
2. Cappell MS, Davis M. Characterization of Bouverets syndrome: a comprehensive review of 128 cases. Am J
Gastroenterol. 2006; 1011:2139-46.
3. Crespo L, Angueira T, Defarges V, et al.Una causa infrecuente de obstruccin gstrica: sndrome de Bouveret.
Gastroenterol Hepatol. 2008; 31: 646-51.
Material adicional
Fig. 1. Gastroscopia: clculo impatado en ploro.

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Intestino delgado
Una sospecha diagnstica razonable: enfermedad de Crohn

con afectacin ileal proximal
Jess Manuel Gonzlez Santiago
Hospital San Pedro de Alcntara. Cceres (Cceres)
Colaboradores
Elisa Martn Noguerol, Javier Molina Infante, Jorge Antonio Benain vila
Supervisin
Jos Mara Mateos Rodrguez
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 50 aos con antecedentes personales de lcera duodenal hace 4 aos con tratamiento erradicador de H.
pylori efectivo. No intervenciones quirrgicas ni hbitos txicos. Presenta en los ltimos 2 meses deposiciones diarreicas
sin productos patolgicos ni respeto del descanso nocturno, con molestias difusas en hemiabdomen superior, nuseas,
fiebre intermitente, hiporexia y prdida de 8 kg. de peso sin otra sintomatologa acompaante.
Examen fsico
Tensin arterial 130/60. T 39C. Regular estado general. Consciente y orientada. IMC: 19. Buena coloracin de piel y
mucosas. No se palpan adenopatas. AC: rtmico y sin soplos. AP: murmullo vesicular conservado. Abdomen blando,
depresible, no doloroso a la palpacin, no signos de irritacin peritoneal, peristaltismo presente, no se palpan masas ni
visceromegalias. Resto sin alteraciones.
Hemograma: Hemoglobina 11,1g/dl, hematocrito 32,7%, VCM 94,3fl. Serie blanca y plaquetas normales. VSG
73/mm1h. Fibringeno 678mg/dl.
Bioqumica: Protenas totales 6 g/dl, albmina 3,4 g/dl. PCR 154mg/L;Fe 9 g/dL; Transferrina 171mg/dl; Ferritina
117.7ng/ml; perfil renal, heptico, cido flico y B12 normales.
Marcadores tumorales digestivos normales. Autoinmunidad
normal.Serologa de VHC, VHB y VIH, rosa de Bengala y Mantoux
negativos.Hemocultivos, urocultivo, coprocultivo, toxina de C.difficile y
parsitos en heces negativos.
Radiografa de trax y abdomen: sin alteraciones.
Ecografa abdominal: sin alteraciones.
Colonoscopia: No se realiza ileoscopia por angulacin de la vlvula
ileocecal. Mucosa macroscpicamente normal.
Anatoma Patolgica de biopsias de colon: arquitectura preservada, sin evidencia de actividad inflamatoria aguda.
Presencia de granuloma epiteloide no necrotizante.
Gastroscopia: Antro prepilrico con lesin ulcerosa de 3mm (fig. 1A). Resto normal.
Biopsia gstrica: gastritis crnica activa leve con inflamacin granulomatosa focal no necrotizante.
No se detecta H. pylori. Metaplasia intestinal focal. Tinciones Ziehl y PAS no revelan microorganismos.
Cultivo de biopsia gstrica: negativo.
Biopsia duodenal: arquitectura preservada sin atrofia.
Presencia de granuloma no necrotizante en lmina propia.
Citometra: Fenotipo Linfocitos Intraepiteliales normal.
Estudio de trnsito intestinal: Discreto edema de asas inespecfico.
TAC abdominal: sin alteraciones.

Cpsulo-endoscopia: A nivel gstrico se visualiza una mucosa edematosa y eritematosa con una lcera fibrinada con
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bordes lisos no sobrelevados. A nivel de ID se visualizan mltiples lesiones aftosas de pequeo tamao (Fig.2A),
hacindose frecuentes en tramos distales.En 2 tercio de ID se visualiza una lcera (Fig.1B). En ciego se aprecian
lceras fibrinadas con borde edematoso (Fig.2B).
Diagnstico
Enfermedad de Crohn con afectacin leon proximal y ciego.
Tratamiento
Al ingreso se trat empricamente con ciprofloxacino y metronidazol al no aislarse el germen. Tras la exploracin con
cpsula endoscpica se inici tratamiento con metilprednisolona a dosis 1mg/kg con buena evolucin clnica. Siendo
dada de alta con corticoides orales en pauta descendente.
Evolucin
En la revisin al mes del alta hospitalaria, la paciente ha aumentado de peso, mantiene buen apetito y las deposiciones
son normales. Analtica normal. Contina con la pauta descendente de esteroides sistmicos. Se introduce tratamiento
de mantenimiento con mesalazina.
A los 20 das de la revisin, y coincidiendo con el descenso de corticoides orales, acude a urgencias presentando
empeoramiento del estado general, dolor abdominal difuso con cuatro deposiciones lquidas al da y T 38,5C. A la
exploracin no existe focalidad del dolor ni signos de irritacin peritoneal. Analticamente destaca VSG 90/mm3,
fibringeno 10,2 mg/dl,PCR 244mg/L. Se suspende mesalazina, se pautan corticoides a dosis plenas 1mg/kg y se inicia
terapia con azatioprina a dosis de 1,5 mg/kg con progresiva mejora clnica. Posteriormente, se disminuyen los
corticoides hasta niveles que le permiten el control de los sntomas.
Discusin
El diagnstico de la Enfermedad de Crohn (EC) se basa en un conjunto de hallazgos clnicos, endoscpicos,
radiogrficos e histolgicos 1 .Puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal, aunque se estima que el
30-40% de los pacientes presenta una afectacin exclusiva de intestino delgado (ID). En los casos en que la afectacin
es distal (20-30%) pueden ser diagnosticados mediante ileocolonoscopia y toma de biopsias. Sin embargo, cuando la
afectacin se limita a yeyuno distal e leon proximal (10%) hace difcil la caracterizacin de esta entidad nosolgica.
El uso de la capsuloendoscopia (CE) permite la visualizacin en ID de imgenes sugestivas de EC como pueden ser
aftas, estenosis, lceras lineales y serpiginosas2 (Fig. 1 y 2). Su superioridad para el diagnstico de lesiones
inflamatorias del ID en comparacin con el trnsito y las tcnicas endoscpicas convencionales ha sido demostrada en
diversos estudios.3
Scapa y cols.4 analizaron su experiencia inicial en 35 pacientes con sospecha de enfermedad del ID. En 13 de ellos se
tenan sospechas clnicas y analticas de EC, que no pudieron ser confirmadas mediante colonoscopia, endoscopia
digestiva alta ni trnsito intestinal, demostrndose en 6 de ellos lesiones compatibles con EC mediante la CE. Herreras
y cols.5 evaluaron la utilidad de la CE en pacientes con sospecha clnica de EC de intestino delgado en los que las
tcnicas convencionales haban sido normales. En 9 de los 21 pacientes se objetivaron lesiones compatibles con EC de
ID. Se les administr la terapia convencional de la EC, experimentando todos ellos mejora en los 3 meses de
seguimiento.
Un estudio definitivo para establecer el verdadero rendimiento de la CE debera incluir una confirmacin histolgica.
Mientras, las imgenes directas de la morfologa del ID que ofrece la CE y los datos clnicos y analticos nos permitiran
llegar al diagnstico de EC en un porcentaje de pacientes en los que las tcnicas estndar no han sido concluyentes.
Bibliografa
1-Hanauer SB and Sandborn W. Management of Crohns disease in adults. Practice Guideline. Am J Gastroenterol
2001;96:635-643.
2-Ruano-Ravina A and Rey-ListeT. Effectiveness of endoscopic capsule for the detection of small bowel bleeding of
unknown origin and for the diagnosis of Crohns disease. Med Clin (Barc) 2004;123:70-6.
3- Costamagna G, Shah SK, Riccioni ME, et al. A prospective trial comparing small bowel radiographs and video capsule
endoscopy for suspected small bowel disease. Gatsroenterology 2002;123:999-1005.
4- Scapa E, Jacob H, Lewkowitcz S, et al. Initial experience of wireless-capsule endoscopy for evaluating occult
gastrointestinal bleeding and suspected small bowel pathology. Am J Gastroenterol 2002;97:2776-2779.
5- Herreras JM, Caunedo A, Rodrguez-Tllez M, Pellicer FJ, Herreras JM Jr. Capsule endoscopy in patients with

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suspected Crohns disease and negative endoscopy. Endoscopy 2003;35:564-9
Material adicional
Fig.1: Gastroscopia: lesin ulcerosa de 3mm en antro pilrico (Panel A). Cpsula Endoscpica: Depresin en pliegue
compatible con lcera en 2 tercio de ID (Panel B).
Fig.2: Cpsula endoscpica:Mltiples lesiones aftosas con fibrina a nivel de 2 tercio de ID (Panel A). lceras fibrinadas
con borde edematoso en ciego ( Panel B).

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Pncreas
Ictericia Obstructiva como complicacin de Ulcus Duodenal

Lorena Hidalgo Aguirre
Colaboradores
Marta Romero Gutirrez, Mar Lombera Garca Corona
Supervisin
Adjunto Aparato Digestivo
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 56 aos de edad bebedor de 48g de etanol al da, fumador de 2 paquetes diarios, dislipmico, acude a
Urgencias por cuadro de ictericia obstructiva indolora, asociado a coluria y acolia. Dos meses antes fue ingresado en
relacin con hemorragia digestiva alta por ulcus en rodilla duodenal superior secundario a toma de AINEs sin
gastroproteccin que precis tratamiento hemosttico endoscpico con inyeccin de 4cc de etoxiesclerol al 2% a pesar
de lo cual present recidiva hemorrgica procedindose a retratamiento con 6cc de etoxiesclerol al 2%. Finalmente
precis tratamiento quirrgico con sutura del punto sangrante debido a recidiva hemorrgica.
Examen fsico
Tensin Arterial: 110/60. Frecuencia Cardaca: 95 lpm. Afebril. Eupneico.
Consciente y orientado en las 3 esferas. Ictericia mucocutnea. Bien hidratado, prefundido y nutrido. Ausencia de
estigmas de hepatopata.
Cabeza y Cuello: No adenopatas. No ingurgitacin yugular. Cartidas rtmicas y simtricas.
Trax: Auscultacin cardaca: Rtmico, no soplos ni extratonos. Auscultacin pulmonar: Murmullo vesicular conservado
sin ruidos sobreaadidos.
Abdomen: Ruidos hidroareos normales. Blando, depresible, no masas ni megalias. No doloroso a la palpacin.
Extremidades Inferiores: No edemas. Pulsos pedios presentes. No signos de trombosis venosa profunda
Analtica: Hemograma Hemoglobina 1.7 g/dL Hemates. 4.0 x10^6/L Hematocrito 34.4 % V.C.M 85.2 fL Neutrfilos.
58.6 % Linfocitos 22.3 % Monocitos. 14.2 % Eosinfilos. 3.5 % Basfilos 1.40 % . Bioqumica: Bilirrubina 2.57 mg/dL
Resto normal. Enzimas: GPT(ALT) 252 mU/mL Amilasa 110 mU/mL Lipasa 2224 U/L. Resto normal. Coagulacin:
Fibringeno 855 mg/dl Resto normal. Sistemtico de Orina normal.
TC abdominal: Dilatacin de la va biliar intra y extraheptica, hasta su porcin intrapancretica, donde se objetiva
aumento de tamao de la cabeza pancretica, con un rea hipodensa mal definida de 13x21mm. (Figura1)
Ecoendoscopia: Deformidad antroduodenal con ulceracin bulbar y gran componente inflamatorio duodenal y
ecogrficamente dilatacin de la va biliar intra y extrahepticas, lesin focal en cabeza del pncreas de 20x15mm bien
delimitada, de bordes espiculados, en continuidad con pared duodenal engrosada y que coincide con estenosis de la luz
en rodilla superior.(Figura 2)
Anatoma Patolgica: Las biopsias endoscpicas y el estudio citolgico del material obtenido mediante FNA guiada por
ecoendoscopia resultaron negativas para clulas malignas.
CTPH: Obstruccin abrupta del coldoco distal.
Ciruga, finalmente necesaria para esclarecer el diagnstico: Duodenopancreatectoma ceflica.
Diagnstico
En un principio, el diagnstico de sospecha fue Carcinoma de Pncreas.
Tras la ciruga y el estudio anatomopatolgico de la pieza el diagnstico definitivo fue Pancreatitis Crnica focal,
secundaria a ulcera duodenal con retraccin cicatricial que afectaba a la cabeza del pncreas y el coldoco distal en
ausencia de infiltracin tumoral.
Tratamiento
La propia ciruga, necesaria para establecer el diagnstico, fue el tratamiento. Aparte de sto, se estableci dieta blanda

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sin grasas y Metamizol va oral, 1 comprimido cada 6 horas si apareciera dolor.
Evolucin
La evolucin postoperatoria fue favorable, permaneciendo asintomtico y con buen estado general trascurridos tres
meses de la intervencin quirrgica.
Discusin
La ictericia obstructiva en relacin con lesin focal pancretica se ha relacionado con la presencia de tumores
pancreticos o de lesiones pseudotumorales en el contexto de patologa inflamatoria como la pancreatitis crnica (1) .
Ms raro ser la obstruccin de la va biliar como complicacin de una lcera pptica duodenal. Recientemente ha sido
descrita esta complicacin como consecuencia del componente inflamatorio periulceroso (2) o como consecuencia del
tratamiento hemosttico con sustancias esclerosantes (3) .
Bibliografa
1 .Tony E, Yusuf, MD and Manoop S. Bhutn, MD: Differentianing Pancreatic Cancer from Pseudotumorous Chronic
Pancreatitis. Current Gastroenterology reports 2002; 4: 135-139.
2 .Chiu-Yung Ho, Tseng-Shing Chen, Full-Young Chang, Shou-Dong Lee: Bening nontraumatic inflamatory stricture of
mid portion of common bile duct mimicking malignant tumor: Report of two cases. Worl J Gastroenterol 2004; 10:
2153-2155.
3 .Luman W, Hudson N, Choudari CP, Eastwood MA, Palmer KR: Distal biliary stricture as a complication of slerosant
injection for bleeding duodenal ulcer. Gut 1994; 35: 1665-1667
Material adicional
Fig. 1. En TC abdominal se observa lesin hipointensa en cabeza de pncreas. Flecha.

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Fig. 2. En ecoendoscopia radial se identifica lesin focal en cabeza de pncreas en continuidad con la pared duodenal
engrosada que condiciona dilatacin proximal de la va biliar.

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Hgado
Metstasis hepticas de tumor neuroendocrino de origen

desconocido
Narvin Essouri
Colaboradores
Jos Manuel Castillo Espinosa, Francisco Javier lvarez Higueras, Cristina Martnez Pascual
Supervisin
Mara Del Carmen Garre Snchez
Mdico Adjunto. Unidad Ecografa Digestiva.
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente varn de 46 aos con antecedentes de hipotiroidismo subclnico, colecistectoma y apendicectoma en la
infancia.
Estudiado en Consulta de Medicina Interna por cuadros intermitentes de fiebre con escalofros y dolor abdominal difuso
de 8 meses de duracin. Un ao antes, se realiz, por hematuria, una ecografa abdominal que apreciaba lesiones
hepticas sugestivas de hemangiomas, aconsejandose estudio posterior, que el paciente no llev a cabo.
Examen fsico
Inspeccin sin hallazgos destacables.
Auscultacin cardiopulmonar sin hallazgos patolgicos. Abdomen con leve molestia a nivel de epigastrio, sin
peritonismo, sin masas ni megalias.
Resto de la exploracin normal.
En la bioqumica slo destacaba Protena C Reactiva de 1.7 mg/dl, con bilirrubina, transaminasas y enzimas de
colestasis normales. VSG de 84 mm/h elevada. Alfafetoprotena 5 ng/ml, Beta-2-microglobulina 1408 ng/ml, antgeno
prosttico (PSA) 0.83 ng/ml, antgeno carcinoembrionario (CEA) 1.3 ng/ml. Anticuerpos no organoespecficos (ANOEs)
negativos. En el hemograma, se apreciaba hemoglobina de 12.9 gr/dl, hematocrito de 39.4 %, con volumen corpuscular
medio y hemoglobina corpuscular media normales; resto normal. Coagulacin normal con fibringeno de Claus 633
mg/dl.
Se realiza gastroscopia que fue normal y Colonografa-TAC (por negativa para realizacin de colonoscopia),
visualizando posible plipo a 26 cm del margen anal, de unos 5mm. Adems visualiza mltiples imgenes hepticas
hipoatenuadas con realce tras contraste intravenoso, recomendando profundizar en el estudio. Se realiza
posteriormente colonoscopia, extirpando plipo de 5mm para estudio patolgico, sin encontrar ms lesiones hasta leon
terminal. La anatoma patolgica confirm la benignidad del plipo como hiperplsico.
El estudio serolgico fue negativo para virus hepatitis B y C, VIH, Les, Citomegalovirus, virus de Epstein Baar, Herpes
simplex 1-2, Salmonella tiphy, Brucella, leishmania; IgG antitoxoplasma gondii positiva 6.40 UI/ml sugestivo de infeccin
antigua.
El paciente se remite a nuestro Servicio para estudio ecogrfico diagnstico. En Ecografa abdominal se objetivan
mltiples lesiones ocupantes de espacio hipoecognicas de distintos tamaos, algunas en "ojo de buey", las de mayor
tamao con halo hipoecognico y contorno irregular, sugestivas de metstasis hepticas (figura 1). En la ecografa con
contraste (CEUS) se observa captacin precoz en fase arterial con lavado en fase portal y tarda, compatible con
metstasis hipervascular (figura 2). Se visualizan mltiples lesiones sin captacin, sugerentes de malignidad. Por
tanto, se realiza puncin aspiracin con aguja fina (PAAF diagnstica) guiada por ecografa. El informe citolgico
describe proliferacin de clulas pequeas con disposicin rosetoide, coexpresin de citoqueratina AE1/AE3 y
Vimentina, con una inmunohistoqumica positiva para Cromogranina A, Sinaptofisina y CD56, todo compatible con tumor
neuroendocrino.
Se encontr adems Cromogranina A elevada (22.9 nml/L), Calcitonina elevada (92 pg/ml), Polipptido pancretico
basal elevado (375 pmol/l); Gastrina basal y pptido intestinal vasoactivo normales.
Para localizar el tumor primario se realiz Gammagrafa con octetrido encontrando mltiples depsitos patolgicos del
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trazador nicamente a nivel heptico; Cpsula endoscpica, sin visualizar lesiones a nivel de intestino delgado;
PET-TAC informado de lesiones hepticas de caractersticas metablicas malignas; Resonancia magntica nuclear
centrada en pncreas sin lesiones. Por ltimo, ecografa tiroidea con ndulo de 26mm sin carctersticas malignas.
Diagnstico
Tumor neuroendocrino de origen no filiado con metstasis hepticas.
Tratamiento
El paciente recibi tratamiento sintomtico con Bromazepam 1,5mg/8horas.
Evolucin
Una vez obtenido el diagnstico anatomopatolgico, teniendo en cuenta la presencia de metstasis y la negatividad de
las pruebas de imagen en la localizacin del tumor primario, se consulta con Oncologa para plantearse iniciar
tratamiento.
Discusin
Los tumores neuroendocrinos presentan una baja incidencia, de 3/100.000 personas en el caso de los carcinoides y an
menor para los tumores de los islotes pancreticos y para el resto (1).
Pueden ser funcionantes y secretar aminas bigenas (sndrome carcinoide) y hormonas (1) o no ser funcionantes,
demorndose el diagnstico, adquiriendo gran tamao con clnica de compresin o desarrollar metstasis (2).
Son los segundos tumores ms productores de metstasis en el hgado. stas suelen ser muy vascularizadas, de lento
crecimiento y alta supervivencia (3).
El diagnstico comprende la determinacin de marcadores generales (cromogranina A, polipptido pancretico y el
5-HIIA), adems de hormonas especficas en tumores pancreticos endocrinos o metstasis de origen incierto (Insulina,
proinsulina, pptido C, gastrina, glucagn, somatostatina, VIP, corticotropina) (1).
Las pruebas de imagen deben incluir TAC toraco-abdominal y gammagrafa con octretido, la tcnica ms sensible y
especfica, ya que el 80% expresan receptores de somatostatina. La ecoendoscopia y la cpsula endoscpica son tiles
para tumores pequeos (1).
En la histologa suelen presentar un ndice proliferativo bajo. Todos expresan marcadores generales neuroendocrinos
como la cromogranina A y Sinaptofisina, adems de otros especficos (1).
El tratamiento de eleccin es la ciruga (1,2,3,4), an con metstasis hepticas, en las que puede ayudarse de tcnicas
ablativas (4). En casos puntuales estara indicado el Trasplante heptico (3,4). Para la enfermedad diseminada hay
distintas opciones, como anlogos de somatostatina, interferones (para el sndrome funcional), quimioterapia (primera
lnea para pancreticos mal diferenciados) y radionclidos (en estudio) (2, 4). En las metstasis hepticas de tumores
neuroendocrinos de origen desconocido, si son bien diferenciados, el tratamiento depender de la situacin clnica del
paciente y, si es pobremente diferenciado, se recomienda quimioterapia (5).
Bibliografa
1. Salazar R, Villabona C, Fabregat J. Tumores neuroendocrinos gastrointestinales y pancreticos. Med Clin (Barc)
2006;127:227-31
2. lvarez MJ, Muffak K, Ferrn A, Garrote D, Ramia JM, Villar J.Tumores neuroendocrinos no funcionantes: a propsito
de 4 casos. Cir Esp 2004; 76 (1): 25-28.
3. Martnez J, Jarufe N, Gonzlez R, lvarez M. Alternativas teraputicas actuales de las metstasis hepticas. Rev.
md. Chile 2008 Mar; 136 (3): 376-3
4. Teul A, Arrazubi V, Soler G, Pisa A, Salazar R. Metstasis hepticas de tumores neuroendocrinos: manejo
mdico-quirrgico. GH Continuada 2007; 6: 212-6.
5. Fernndez MJ, Guerra JM. Manejo terapetico del cncer de origen desconocido por grupos patolgicos. Rev Clin
Esp 2009; 209 (9): 439-443.
Material adicional

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Fig. 2. Lesiones que presentan en fase tarda, un lavado del contraste precoz respecto al resto del parnquima,
sugerentes de malignidad.
Fig. 1. Metstasis hepticas de morfologa variada. A la izquierda de la imagen, la mayor de aspecto heterogeneo, con
reas hipo e hiperecoicas; el resto ms pequeas, hipoecoicas o con halo hipoecoico.

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Pncreas
Pancreatitis crnica idioptica. Entidad de difcil diagnstico.

Utilidad del Test de Triglicridos Marcados
Francisco Manuel Fernndez Cano
Colaboradores
Vctor Manuel Aguilar Urbano, Juana Gonzalo Marn, Jos Miguel Rosales Zabal
Supervisin
ngeles Cristina Prez Aisa
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 42 aos con antecedentes personales de hemorragia digestiva alta por ulcus duodenal en 1988,
apendicectomizado. En estudio en Servicio de Digestivo por cuadro de epigastralgia, diarreas y prdida de unos 3-4 Kg.
de peso, con gastroscopia y colonoscopia normales y aumento conocido de la GGT. Hipertrigliceridemia sin tratamiento.
Fumador de unos 25 paquetes-ao y bebedor espordico.
Acude a Urgencias por aumento del dolor epigstrico de unas 48 horas de evolucin irradiado a espalda, acompaado
de nuseas y vmitos. Se insiste especialmente en la ingesta alcohlica que el paciente niega reiteradamente. En el
Servicio de Urgencias se realiza abdominal informada como normal.
Durante el ingreso se intenta realizar ecoendoscopia que, finalmente, no se pudo llevar a cabo por intolerancia a la
prueba.
Examen fsico
Paciente de hbito astnico. Auscultacin cardaca: tonos rtmicos, sin soplos ni extratonos. Auscultacin respiratoria:
Murmullo vesicular conservado sin ruidos sobreaadidos. Abdomen: Blando y depresible, distendido, con dolor a la
palpacin en epigastrio y dudosa defensa. Sin otros hallazgos en la exploracin. Resto de la exploracin sin hallazgos
de inters.
Anlisis de sangre: Leucocitosis 18000/mcl sin alteracin de la frmula leucocitaria, Gama GT: 149 U/L, amilasa: 166
mg/dl. Amilasuria: 5336 U/L. Ferritina: 3400 ng/dl. Perfil de inmunoglobulinas normal. Sin otros hallazgos.
TC Abdominal: Hipodensidad en cuerpo y cola del pncreas de aspecto flemonoso y traveculacin de la grasa
peripancretica (fig. 1) con lquido libre intraperitoneal (periheptico, periesplnico, entre asas y en douglas) y en fascia
pararrenal anterior y posterior del rin izquierdo.
TC Abdominal control: Coleccin en cola del pncreas de 3 cm sugestiva de pseudoquiste. Sin otros hallazgos.
Test del aliento con triglicridos marcados (Fig. 2): Dficit parcial de lipasa. En esta imagen se ve cmo la curva
de secrecin de lipasa del paciente (curva roja), en el tramo medio de la exploracin est por debajo del mnimo
establecido para la normalidad (curva azul)
Diagnstico
Pancreatitis crnica idioptica.
Tratamiento
Suplementos de enzimas pancreticas.
Evolucin
Tras el inicio de tratamiento sustitutivo de enzimas pancreticas, el paciente mejor significativamente, desapareciendo
la epigastralgia y objetivndose una ganancia ponderal.

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Debido a las cifras altas de ferritina se realiz despistaje de hemocromatosis mediante estudio gentico de la mutacin
H63D que result positivo heterocigoto y de la mutacin C282Y que result negativo, descartndose este proceso. El
aumento de la ferritina se atribuy al proceso inflamatorio, comportndose como un reactante de fase aguda.
Un ao despus de iniciado el tratamiento, el paciente ingresa de nuevo con el diagnstico de reagudizacin de
pancreatitis crnica. En este ingreso se realiza ecoendoscopia en la que se aprecia un pncreas de ecoestructura
hipoecognica con reas puntiformes hiperecognicas sugerente de pancreatitis crnica.
Discusin
La imposibilidad de un estudio histolgico del pncreas implica mayor dificultad para diagnosticar y estadiar una
pancreatitis crnica. Aunque en estadios avanzados es fcil de diagnosticar mediante pruebas de imagen como la
ecografa abdominal, la TC o la colangiorresonancia, el diagnstico precoz supone un mayor reto diagnstico.
Cuando las pruebas de imagen no invasivas son negativas, la ecoendoscopia ofrece una alta sensibilidad para el
diagnstico.1 En el caso que nos ocupa, se intent realizar la prueba en el primer ingreso, pero no se pudo llevar a cabo
por intolerancia. En el segundo ingreso, en el que pudo realizarse, ofreci datos muy especficos que apoyaban el
diagnstico.
El 'gold estndar' para diagnosticar la insuficiencia pancretica exocrina es el test de Van de Kamer, pero se utilizan en
escasas ocasiones debido a su dificultad tcnica. Varios estudios han demostrado la exactitud del test del aliento con
triglicridos marcados con 13C tanto para evaluar la insuficiencia pancretica exocrina,2 como para evaluar el efecto del
tratamiento enzimtico en la digestin de las grasas en la pancreatitis crnica y para analizar el impacto de la
modificacin del tratamiento de acuerdo con el test del aliento en el estado nutricional de los pacientes.3
En el caso de nuestro paciente, ante la imposibilidad de un primer diagnstico de pancreatitis crnica mediante tcnicas
de imagen, tanto no invasivas como invasivas, y con una alta sospecha de la misma, se decidi realizar un test de
aliento con triglicridos marcados con 13C demostrando una insuficiencia pancretica exocrina que en el contexto del
paciente se atribuy a una pancreatitis crnica, avalada por la notable mejora clnica del paciente con el tratamiento a
base de suplementos de enzimas pancreticas y que en un ingreso posterior se pudo reafirmar mediante una prueba de
imagen altamente sensible y especfica para el diagnstico de pancreatitis crnica como la ecoendoscopia
Bibliografa
1. Chong AKH, Hawes RH, Hoffman BJ, et al. Diagnostic performance of EUS for chronic pancreatitis: a comparison with
histopathology. Gastrointest Endosc 2007; 65:808-814.
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the diagnosis of exocrine pancreatic insufficiency (EPI). Eur J Gas- troenterol Hepatol. 1997; Suppl.
3. Domnguez-Muoz JE, Iglesias-Garca J, Vilarino-Insua M, et al. 13C-mixed triglyceride breath test to assess oral
enzyme substitution therapy in patients with chronic pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:484-488.
Material adicional

ISBN: 978-84-7989-625-6
Pgina 2
Fig. 1. Pancreatitis aguda en fase flemonosa. Imagen de TC.
Fig. 2. Test del aliento con triglicridos marcados.

ISBN: 978-84-7989-625-6
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Intestino delgado
Diagnstico de la inmunodeficiencia comn variable a travs

del estudio de la anemia ferropnica
Luis Manuel Vaquero Ayala
Complejo Hospitalario . Len (Len)
Colaboradores
Mara Garca Alvarado, Rubn Dez Rodriguez, Laura Arias Rodriguez
Supervisin
Santiago Vivas Alegre
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Presentamos un caso clnico de una mujer de 63 aos de edad, con antecedentes de meningitis neumoccica, otitis de
repeticin con mltiples infecciones de vas respiratorias altas y neumonas desde la infancia y presencia de
bronquiectasias. Es remitida al Servicio de Aparato Digestivo para estudio de anemia microctica hipocrmica de larga
evolucin. No refiere alteracin del hbito intestinal ni sndrome general. No se detectan productos patolgicos en heces
ni evidencias de sangrado.
Examen fsico
La exploracin fsica es anodina.
Presenta una Hb 11 g/dl, con volmenes corpusculares bajos. La analtica muestra ferropenia leve. Serologa para
enfermedad celaca negativa. La colonoscopia no detect hallazgos patolgicos. La gastroscopia evidencia gastritis
crnica en antro, con mucosa duodenal de aspecto atrfico. La anatoma patolgica informa de presencia de metaplasia
intestinal completa gstrica con atrofia e infiltrado linfocitario de la mucosa duodenal compatible con enfermedad
celaca. Debido a la ausencia de anticuerpos frente a enfermedad celaca se analiza el haplotipo del HLA-DQ, que no es
compatible con dicha patologa. Por este motivo, y ante la persistencia de la anemia, se repite el estudio endoscpico
alto. En esta segunda biopsia de duodeno se observa la presencia de Giardia intestinalis y un infiltrado inflamatorio de
linfocitos y eosinfilos con ausencia de clulas plasmticas. Ante estos hallazgos se hace un estudio inmunolgico que
muestra un descenso de las tresfracciones de inmunoglobulinas.
Diagnstico
Se estableci el diagnstico de inmunodeficiencia comn variable.
Tratamiento
Tras el tratamiento erradicador del H. pylori, metronidazol y gammaglobulina humana polivalente.
Evolucin
Se logr la desaparicin de la anemia y de la atrofia vellositaria.
Discusin
Este tipo de inmunodeficiencia primaria se produce por el fracaso en la maduracin de los linfocitos B maduros, en su
transformacin a clulas plasmticas, con la consiguiente incapacidad para segregar inmunoglobulinas. Este hallazgo
histolgico fue lo que llev al diagnstico en la segunda biopsia de duodeno. Quiz se debera haber pensado en esta
posibilidad dada la asociacin con una patologa respiratoria como la que presentaba la paciente. La inmunodeficiencia
comn variable es una enfermedad rara, pero hay que tenerla en cuenta para poder diagnosticarla ante el espectro de
manifestaciones clnicas tan variado y ausencia de datos de laboratorio caractersticos, detectndose slo bajos niveles
de inmunoglobulinas (Ig G, Ig M e Ig A) en muchas ocasiones. La terapia de reemplazo con inmunoglobulinas reduce el
nmero de infecciones, uso de antibiticos y necesidad de hospitalizaciones, aumentando la esperanza de vida y la
calidad de vida de estos pacientes; sin embargo, no previene otras complicaciones como el desarrollo de neoplasias,
que aparecen en el 14-16% de los pacientes, siendo precisa una vigilancia estrecha a largo plazo.
Bibliografa
ISBN: 978-84-7989-625-6
Pgina 1
Snchez-Ramn S, Radigan L, Yu JE. Memory B cells in common variable immunodeficiency: Clinical associations and
sex differences. Clin Immunol. 2008; 128(3): 314-21.
Spicket G. Current perspectives on common variable immunodeficiency (CVID). Clinical and Experimental Allergy. 2001;
31: 536-42.
P Wood, S Stanworth, J Burton, A Jones. Recognition, clinical diagnosis and management of patients with primary
antibody deficiencies: a systematic review. Clin Exp Immunol. 2007 ; 149(3): 410-23.
Autoimmune Manifestations in Common Variable Immunodeficiency
C. Cunningham-Rundles. J Clin Immunol. 2008 ; 28(Suppl 1): S42S45.
Material adicional

ISBN: 978-84-7989-625-6
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Pncreas
Masa pancretica en varn de 53 aos asintomtico

Rodrigo Garcs Durn
Colaboradores
Andre Sandoval Martnez, Marta Gil Alcalde, Irina Calvo Ramos
Supervisin
Elvira Poves Martnez
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 53 aos sin alergias medicamentosas conocidas. Diabetes Mellitus tipo 2 desde hace 5 aos en tratamiento
con ADO. Hipertensin arterial. Intervenciones quirrgicas: apendicectoma, herniorrafia inguinal derecha.
El paciente est asintomtico y se encuentra en estudio en consulta de Nefrologa por albuminuria, realizndose una
ecografa renal y diagnosticndose una lesin ocupante de espacio pancretico. Se remite a la consulta de Aparato
Digestivo para continuar estudio.
Examen fsico
Buena coloracin de piel y mucosas. Auscultacin cardiopulmonar: normal. Abdomen blando y depresible, no doloroso.
No se palpan masas ni megalias. No peritonismo. No edemas.
Bioqumica en suero: Glucosa basal, urea, creatinina, protenas totales, albmina, calcio, fsforo, cido rico,
triglicridos, colesterol, GOT, GPT, GGT, fosfatasa alcalina, LDH, bilirrubina total, bilirrubina directa, HbA1c, sodio,
potasio y cloro normales.
Electroforesis en suero: Normal
Marcadores tumorales: Alfafetoprotena 1.9 ng/ml < 15.0, CEA 6.2 ng/ml < 5.0, CA 19.9 6 U/ml < 37.
Hemograma: Leucocitos 11100 con frmula normal. Hemates 4,87.10^6/?L, hemoglobina 16.6 gr/dL, VCM 102.0 fl,
HCM 34.1 pg, CHCM 33.6 gr/dL, RDW 11.6 %. Plaquetas 140000.
Hemostasia: APTT 27.1 segundos, INR 0.99, Fibringeno 305 mgr/dl.
Radiografa de trax: Sin alteraciones significativas.
Ecografa abdominal: Ligera hepatomegalia de bordes lisos, ecogenicidad homognea, sin lesiones focales
intrahepticas. Vescula biliar no distendida, sin engrosamiento de su pared, con mltiples litiasis en su interior. No
dilatacin de va biliar intra ni extraheptica. En terico lugar de cuerpo-cola pancretico observamos una masa con
componentes slidos y qusticos. La masa est bien definida, con unos dimetros de 61 x 55 x 68 mm y presenta focos
subcentimtricos de calcificaciones y calcificaciones ms groseras. En estudio Doppler presenta importante
vascularizacin, sobre todo perifrica, pero tambin entre estructuras qusticas. Resto sin alteraciones.
Tomografa axial computerizada abdominoplvica: Con administracin de contraste intravenoso. Localizado a nivel del
cuerpo pancretico se observa una lesin nodular redondeada que mide 58 mm de dimetro mximo. La lesin tiene
una captacin abigarrada perifrica, es de predominio qustico con calcificaciones perifricas y tiene tabiques que
captan contraste. Existe un contacto con los vasos del tronco celaco y del eje arterial esplnico sin que parezca
infiltrarlos. Colelitiasis. Va biliar intra y extraheptica de calibre normal. El hgado es de tamao densidad normal sin
lesiones ocupantes de espacio.
Ecoendoscopia digestiva alta: Se localiza en pncreas una masa que ocupa cuerpo y cola, de unos 7 cm de dimetro
mayor con bordes mayoritariamente bien delimitados, con componente slido y qustico, en la que se engloba la arteria
y vena esplnica. Se realiza PAAF con aguja de 19 G. en dos pases saliendo material para anatoma patolgica y
lquido serohemtico que se remite para marcadores. Arteria mesentrica superior permeable en su raz.
Anatoma patolgica: Carcinoma neuroendocrino. Estudio ICQ-bloque celular: Las clulas neoplsicas presentan
positividad citoplasmtica e intensa con CKMNF116, cromogranina A y sinaftofisina.
Bioqumica de lquido tumoral: CEA 75.6 ng/ml < 5.0, CA 19.9 829 U/ml < 37.
Diagnstico

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Tumor neuroendocrino pancretico no funcionante con criterios de resecabilidad.
Tratamiento
Se remite al paciente a consulta de Ciruga General.
Intervencin quirrgica: Esplenopancreatectoma corporocaudal, linfadenectoma y colecistectoma.
Histopatologa: Tumor neuroendocrino pancretico pT3 N0 Mx (Clasificacin SETN). Clasificacin OMS: Bien
diferenciado de comportamiento incierto. Invasin linftica ausente (N0).Invasin de vena esplnica. Estudios
inmunohistoqumicos: Cromogranina y Sinaptofisina ambas positivas.
Evolucin
Tras la ciruga el paciente evoluciona favorablemente y actualmente est pendiente de valoracin en consulta de
Oncologa Mdica.
Discusin
Los tumores neuroendocrinos pancreticos (TNEP) representan entre el 1 y el 2% de los tumores pancreticos y tienen
una incidencia de 1/100000 habitantes (1,2,4).
Los TNEP pueden clasificarse como funcionantes o no funcionantes (TNEP-NF) segn sus caractersticas biolgicas y
hormonales, dando lugar a presentaciones clnicas muy heterogneas (2). Los TNEP-NF no producen sntomas
especficos aunque s pueden llegar a presentarse en forma de efecto masa en sus estados ms avanzados (3). La
escasa incidencia y la inespecificidad de los sntomas de los TNEP-NF pueden confundir su diagnstico con el del
adenocarcinoma pancretico tanto en estados precoces como en estados avanzados. Por ello el diagnstico de estos
tumores generalmente es difcil y tardo (2).
Las tcnicas de imagen tradicionales (ecografa abdominal, tomografa axial computerizada, resonancia magntica
nuclear) frecuentemente no aportan la informacin suficiente para el diagnstico de los TNEP-NF (2).
La ecoendoscopia (USE) permite la obtencin de imgenes de alta resolucin de las estructuras adyacentes a la pared
gastrointestinal y la deteccin de tumores de menor tamao. Por ello la USE tiene un papel importante en la deteccin y
estadiaje de los tumores pancreticos. Por otro lado la puncin-aspiracin con aguja fina (PAAF) guiada por USE
permite el diagnstico citolgico y la diferenciacin de los TNEP-NF del adenocarcinoma pancretico (2, 4).
Bibliografa
1. P. Chatzipantelis et al. Endoscopic Ultrasound-guided Fine-Needle Aspiration Cytology of Pancreatic Neuroendocrine
Tumors. A study of 48 cases. Cancer cytopathology 2008; 114 (4): 255-262.
2. A. Fritscher-Ravens. Endoscopic Ultrasound and Neuroendocrine Tumours of the Pancreas. JOP J Pancreas (Online)
2004; 5 (4): 273-281.
3. K. K. Patel, M. K. Kim. Neuroendocrine tumors of the pancreas: endoscopic diagnosis. Curr Opin Gastroenterology
2008, 24: 638-642.
4. F. A. F. Figuereido et al. Pancreatic Endocrine Tumors. A large single-center experience. Pancreas 2009; 38:
936-940.
Material adicional

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Hgado
Mujer joven con mltiples LOES hepticas

Teresa Vzquez Rey
Compejo Hospitalario Universitario. A Corua (La Corua)
Colaboradores
Beln Crespo Surez, Pamela Estvez Boullosa, Ana Salazar Laya
Supervisin
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 35 aos de edad con antecedentes de hipertensin arterial esencial e hiperlipemia tipo II-b, a tratamiento con
enalaprilo y anticonceptivos orales. Es remitida a consultas para estudio de elevacin de enzimas de colostasis
detectada en una revisin laboral. nicamente refiere pirosis ocasional sin otra sintomatologa asociada.
Examen fsico
Dentro de la normalidad
-Analtica: Fosfatasa alcalina 1395 UI/L, GGT 195 UI/L, colesterol 239 mg/dl, triglicridos 210 mg/dl. Hemograma,
coagulacin y resto de parmetros dentro de la normalidad.
-Marcadores tumorales: normales
-Ecografa abdominal: mltiples imgenes nodulares hepticas en diana (ms de 10), la mayor de 6,6 cms.
-Tac traco-abdominal con contraste: mltiples ndulos hepticos con marcada hipervascularizacin en la fase arterial.
El mayor de ellos presenta una pseudocpsula hipodensa bien delimitada. En la fase venosa algunos de los ndulos
son discretamente hiperdensos. Importante degeneracin grasa en el resto del parnquima. (Figura 1)
-RMN con contraste: masa en lbulo heptico derecho (segmento VIII) de 10 cms con importante necrosis central y
mltiples ndulos repartidos en ambos lbulos. Estos presentan realce intenso y homogneo durante la fase arterial del
estudio dinmico con gadolinio que persiste durante las fases portal y parenquimatosa. (Figura 2)
-Laparoscopia con toma de biopsias: exresis de lesin heptica y biopsia heptica del segmento V-VII de forma
laparoscpica.
-Biopsia de lesin heptica: compatible con hiperplasia multinodular
-Biopsia heptica: importante esteatosis (ms del 60%).Cuadro inflamatorio portal discreto con espacios porta
conservados.
Diagnstico
Hiperplasia nodular focal mltiple.
Tratamiento
Se suspenden los anticonceptivos.
Evolucin
La paciente en la actualidad se encuentra en seguimiento clnico y ecogrfico peridico donde se observa la
persistencia de las lesiones aunque han disminuido ligeramente su tamao. La evolucin analtica ha sido igualmente
favorable persistiendo nicamente una discreta elevacin de la fosfatasa alcalina.
Discusin
Las lesiones hepticas benignas pueden clasificarse segn su apariencia ecogrfica en slidas ( hemangioma,
hiperplasia nodular focal, adenomas) o qusticas (quiste heptico simple, quiste hidatdico).

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Nuestra paciente presentaba mltiples lesiones hepticas de consistencia slida e hipervascularizadas en los estudios
dinmicos por lo que se plante el diagnstico diferencial entre adenomatosis mltiple, hiperplasia nodular focal mltiple,
hemangiomas o incluso metstasis hipervascularizadas. Puesto que los estudios de imagen resultaron poco
concluyentes y debido al componente vascular de las lesiones se opt por realizar una laparotoma exploradora con
toma de biopsias obteniendo el diagnstico anatomo-patolgico de hiperplasia nodular mltiple.
La hiperplasia nodular focal es el segundo tumor benigno heptico ms comn despus de los hemangiomas. Es ms
frecuente en mujeres y aunque su etiologa no es bien conocida, se ha propuesto que los estrgenos pueden acelerar el
crecimiento de lesiones preformadas. La mayora de los pacientes se encuentran asintomticos y no suelen presentar
alteraciones en los parmetros analticos.
Habitualmente estas lesiones se presentan como una masa nica lobulada y con una cicatriz central que puede ser
identificada en estudios con contraste. De forma menos frecuente pueden presentarse como ndulos mltiples, con
necrosis central que impide visualizar la cicatriz y rodeados de una pseudo-cpsula. En estos casos, al igual que en
pacientes sintomticos, puede ser necesaria la reseccin de una de las lesiones para completar el estudio.
As, presentamos este caso de hiperplasia nodular focal por tratarse de una presentacin atpica de la misma donde la
existencia de mltiples lesiones y la ausencia de la caracterstica cicatriz central en las pruebas de imagen hicieron
necesaria la exresis quirrgica de una de las lesiones para llegar a un diagnstico definitivo.
Bibliografa
1. The diagnosis and management of benign hepatic tumors. Choi BY, Nguyen MH.J Clin Gastroenterol. 2005
May-Jun;39(5):401-12.
2. Focal nodular hyperplasia of the liver in 86 patients. Shen YH, Fan J, Wu ZQ et al. Hepatobiliary Pancreat Dis Int.
2007 Feb;6(1):52-7
3. Multiple focal nodular hyperplasia: atypical imaging characteristics in the setting of hepatic steatosis. Bostaph AS,
Beall DP, Kahl J et al. Curr Probl Diagn Radiol. 2006 May-Jun;35(3):115-9.
Material adicional
Fig. 1. Ndulos hepticos hipervascularizados en fase arterial de Tc.

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Fig. 2. Loes hepticas mltiples en RM.

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Miscelnea
Ascaris Lumbricoides: Una causa infrecuente de dilatacin de

la va biliar
Beln Crespo Surez
Complejo Hospitalario Universitario . La Corua (La Corua)
Colaboradores
Amalia Carmona Campos, Mara Teresa Vzquez Rey, Ana Salazar Laya
Supervisin
Caso Clnico
Anamnesis
Se trata de una paciente de 82 aos con hipertensin, dislipemia e insuficiencia renal crnica, a tratamiento con
esomeprazol, losartn y pravastatina.
Entre sus antecedentes destaca un ingreso previo por pancreatitis aguda de etiologa biliar (CPRE con esfinterotoma y
extraccin de clculos). La paciente fue desestimada para colecistectoma debido a su edad.
Acude al Servicio de Urgencias por un cuadro de 10 das de evolucin de dolor abdominal localizado en epigastrio e
hipocondrio derecho que empeora con la ingesta de alimentos y se asocia a nuseas. No presenta fiebre ni alteraciones
del hbito intestinal, y existe un empeoramiento clnico en las ltimas 72 horas.
Examen fsico
Buen estado general, normocoloreada, tensin arterial y temperatura normales. Como nico hallazgo existe una
palpacin profunda abdominal dolorosa a nivel de epigastrio e hipocondrio derecho, sin datos de peritonismo, y con
signo de Murphy negativo.
Analtica: leucocitos 10510 neutrfilos 9130, eosinfilos 1100. Fosfatasa Alcalina 328 UI/L, GGT 233UI/L, bilirrubina total
0,4mg/dL, GPT 97UI/L, GOT 39UI/L.
Marcadores tumorales: CA 19.9 78UI/mL, CEA y alfafetoprotena normales
Ecografa abdominal: Se visualiza dilatacin de la va biliar intra y extraheptica, con nivel de obstruccin en tercio distal
del coldoco, visualizndose a ese nivel una imagen hiperecognica que podra corresponder a clculo, sin poder
descartar lesin neoplsica. Vescula biliar distendida con pequeas imgenes hiperecognicas contiguas a su pared,
pudiendo estar en relacin con pequeos clculos adheridos a la misma o plipos/colesterolosis. Sin evidencia de
lquido libre intraperitoneal.
ColangioRM: Imgenes hipointensas en el interior del coldoco compatibles con barro biliar y/o microclculos con
dilatacin proximal de la va biliar intra y extraheptica. Aerobilia. Coleccin (2 cm) adyacente a la cola del pncreas en
relacin con la pancreatitis aguda conocida. Vescula distendida sin clculos en su interior. Hiperseal mal definida en el
parnquima heptico adyacente a la vescula compatible con edema por colecistitis previa o trastornos del flujo.
1 CPRE: Papila: Con esfinterotoma previa. Via biliar: dilatada con defecto de repleccin cilndrico de 8 cm de longitud
por 0,5 cm que sugiere la presencia de ascaris y que se introduce en la via biliar inraheptica. Se amplia la
esfinterotoma dilatando con baln TTS a 12 mm y posteriormente se intenta extraer con baln y Dormia sin xito.
(Figura 1)
2 CPRE: Ascaris saliendo por la papila. Se retira con asa. (Figura 2)
Diagnstico
Ascariasis biliar y Obstruccin biliar secundaria.
Tratamiento
Tras los hallazgos de la CPRE se decide iniciar tratamiento con mebendazol oral, reprogramndose la CPRE 3 das
ms tarde, momento en que se consigue extraer el parsito con facilidad.
Evolucin
La paciente evoluciona favorablemente con desaparicin de la clnica, y tras completar el tratamiento se decide

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alta hospitalaria con seguimiento en consultas. Hasta el da de hoy, 9 meses tras el ingreso, la paciente permanece
asintomtica.
Discusin
La infestacin por Ascaris lumbricoides es caracterstica de pases en desarrollo, aunque existe un aumento de la
prevalencia en los pases desarrollados en probable relacin con la mayor frecuencia de viajes a reas endmicas y la
migracin (1). Aunque el parsito adulto reside habitualmente en el intestino, se sabe que puede migrar a otras
regiones, siendo la va biliar una de ellas. La ascariasis biliar supone aproximadamente un 10-19% de los ingresos
hospitalarios relacionados con la infestacin por este helminto (2). Existen factores predisponentes claramente
identificados, como son la colecistectoma y esfinterotoma previa, o el sexo femenino (3). La clnica es variable desde
un clico biliar hasta abscesos hepticos, colecistitis acalculosa, estenosis y litiasis secundarias, pancreatitis y
colangitis. La ecografa abdominal es el mtodo de eleccin para el diagnstico y seguimiento, habindose identificado
varios patrones caractersticos. Tambin pueden ser tiles en el diagnstico el TAC o la colangioRM, sobre todo si
existen asociadas pancreatitis, estenosis de la va biliar o coledocolitiasis (4). El tratamiento conservador con dieta
absoluta, sueroterapia y analgesia puede ser suficiente para conseguir la eliminacin del parsito de la va biliar, pero se
debe considerar la realizacin de una CPRE teraputica en los casos de persistencia de la clnica, sospecha de ascaris
muerto en el interior de la va biliar (5), o al inicio del cuadro si existen complicaciones asociadas (colangitis,
pancreatitis). La ciruga se reserva para los casos que no logran resolverse por va endoscpica, y cuando existen
abscesos hepticos, los cuales requieren intervencin quirrgica en la mayora de los casos (1). Por ltimo, tras la
resolucin de la ascariasis biliar es necesaria la eliminacin de los helmintos a nivel intestinal, siendo indicada la
administracin de vermfugos como albendazol, mebendazol o pamoato de pirantel.
Bibliografa
1. Sanai FM, Al-Karawi MA. Biliary Ascariasis: Report of a Complicated Case and Literature Review. Saudi J.
Gastroenterol. 2007 Jan-Mar;13(1):25-32.
2. Shah OJ, Zargar SA, Robbani I. Biliary ascariasis: a Review. World J Surg. 2006 Aug;30(8):1500-6.
3. Mukhopadhyay M. Biliary Ascariasis in the Indian Subcontinent: A Study of 42 Cases. Saudi J Gastroenterol. 2009
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4. Alam S, Mustafa G, Ahmad N, Khan M. Presentation and endoscopic management of biliary ascariasis. Southeast
Asian J Trop Med Public Health. 2007 Jul;38(4):631-5.
5. Al Absi M, Qais AM, Al Katta M, Gafour M, Al-Wadan AH. Biliary ascariasis: the value of ultrasound in the diagnosis
and management. Ann Saudi Med. 2007 May-Jun;27(3):161-5.
Material adicional
Fig. 1.Defecto de repleccin lineal que sugiere la presencia de ascaris en la va biliar.

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Fig. 2. Imagen endoscpica de ascaris en la luz duodenal.

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Hgado
Ductpenia idioptica del adulto

Juan Jurado Garca
Colaboradores
Patricia Ruiz Cuesta, Carmen Naveas Polo, Pilar Soto Escribano
Supervisin
Pilar Barrera Baena
Caso Clnico
Anamnesis
Varn e 43 aos, sin antecedentes mdicos de inters ni tratamiento domiciliario habitual, que consulta en el Servicio de
Urgencias por un cuadro de 4 das de evolucin de malestar epigstrico que se acompaaba de nuseas. En estos das
haba notado coloracin amarillenta de la piel, intenso prurito y ornas oscuras. No haba tenido fiebre ni otra
sintomatologa asociada.
Examen fsico
Aceptable estado general, consciente y orientado, eupneico en reposo, buena hidratacin de piel y mucosas, bien
perfundido. Ictericia subconjuntival y cutnea.
T 36.8C, frecuencia cardaca 80 lpm, TA: 35/85 mmHg, Saturacin de oxgeno 99%.
Auscultacin cardiorrespiratoria: Tonos cardacos rtmicos, sin soplos y a buena frecuencia. Murmullo vesicular
conservado, sin ruidos patolgicos aadidos.
Abdomen blando, depresible, discretamente doloroso en epigastrio, sin signos de irritacin peritoneal, no masas ni
visceromegalias, peristalsis conservada.
Extremidades inferiores sin edemas, con pulsos conservados y sin signos de trombosis venosa profunda.
Hematimetra: Hb 13 g/dl, Hto 40%, leucocitoss 4500/microL, plaquetas 256000/microL
Coagulacin normal
Bioqumica: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, PCR, hierro, ferritina, transferrina, cobre, ceruloplasmina
normales. BiT 5.6 mg/dl, BiD 5.4 mg/dl, AST: 97 U/l, ALT: 160 U/l, GGT: 360 U/l, FA 200 U/l. Serologa de hepatitis A,
B,C negativa. ANA, AMA, ANCA-C, ANCA-P, anti LKM, ASCA IgG, ASCA IgA negativos.
Radiografa de trax: Sin hallazgos patolgicos
Ecografa abdominal: Hgado de tamao y morfologa normal. Vescula de tamao normal, paredes normales, sin litiasis.
Va biliar intra y extraheptica normal. Pncreas, bazo y riones normales. No lquido libre.
ColangioRNM: Va biliar de calibre normal, sin imgenes de litiasis.
Histologa: Hgado con colestasis hepatocitaria y canalicular, pericentra. Espacios porta pequeos y poco desarrollados
con "displasia" ductulillar y pericolangitis leve.
Diagnstico
Colestasis hepatocitaria. Ductopenia idioptica del adulto.
Tratamiento
En el momento de su ingreso comenz tratamiento con analgsicos a los que respondi de inmediato de forma

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satisfactoria y antihistamnicos para el prurito con respuesta parcial. En la medida que se fueron descartando causas de
colestasis y por la sospecha clnica se inici tratamiento con cido ursodesoxiclico a dosis de 15 mg/kg/da con buena
respuesta.
Evolucin
Desde el momento del ingreso el paciente se mantuvo con buen control clnico del dolor, afebril y con estabilidad
hemodinmica. Como dato a resear destacaba la persistencia de la hiperbilirrubinemia y colestasis. Se descartaron
causas obstructivas del rbol biliar, hepatitis infecciosas, antecedentes de toma de frmacos como causa de la
colestasis, anomalas del rbol biliar, componente autoinmune as como enfermedades sistmicas con repercusin
sobre los conductos biliares y otras enfermedades de ndole digestivo. El paciente tras su alta fue derivado a Consultas
de Hepatologa donde se est haciendo seguimiento. Un mes ms tarde de su alta, el paciente segua en tratamiento
con AUDC, persista con niveles alto de bilirrubina (aunque haban descendido con las previas) y haba mejorado de su
prurito.
Discusin
La ductopenia idioptica del adulto es una enfermedad colestsica, de etiologa desconocida y de reciente descripcin
(1988). Casi dos veces ms frecuente en varones es tpica de la edad media. La forma de presentacin es variable;
desde ser una enfermedad completamente asintomtica y descubierta de forma casual en exmenes de rutina hasta
manifestarse en forma de ictericia y prurito (1/3 de los casos). La mayora de los casos son espordicos aunque hay
casos descritos de asociacin familiar. Como ya se ha dicho la etiologa es incierta aunque se aboga por una base
inmunognica de susceptibilidad en las formas leves de la enfermedad con un patrn de asociacin HLA-DRB1 (alelo
4), diferente al observado en enfermedades colestsicas. Es una enfermedad rara, por lo que de entrada, habr que
descartar otras enfermedades colestsicas ms frecuentes. Para el diagnstico, a parte de los hallazgos histolgicos,
necesitamos de unos criterios de inclusin (evidencia clnica y analtica de colestasis -prurito e ictericia junto con
aumento de FA- y debe tratarse de un adulto o de un adolescente con prdida de ductos interlobulillares) y de exclusin
(estudio completo de hepatopata negativo, ausencia de granulomas, EII, colangitis o neoplasia,, ausencia de
antecedentes de colestasis en la infancia o exposicin a drogas o txicos potencialmente causantes, decartar lesiones
en conductos biliares de mediano y gran calibre). Existen dos variedades de la enfermedad dependiendo de la prdida
ductal; cuando es menor del 50% la enfermedad suele tener un curso benigno, no progresivo y con buena respuesta al
AUDC; si es mayor la colestasis suele ser progresiva, se desarrolla cirrosis biliar en un alto porcentaje que finalmente
requiere trasplante heptiico.
Bibliografa
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ductopenia. Am J Gastroent. 2001; 96; 1178-82.
3. Burak KW Pearson DC, Swain MG, et al. Familial idiophatic adulthood ductopenia; a report a five cases in three
generations. Journl Hepatology 2000; 32; 159-63
4. Ludwig J, Wiessner RH, LaRuso NF. Idiophatic adulthood ductopenia. A cause of chronic cholestasicliver disease and
biliary cirrhosis. Journal of hepatology 1988; 7; 193-9.
Material adicional

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Estmago y duodeno
Metstasis gastrointestinales del melanoma

Marta Barcel Lpez
Colaboradores
Ivn Romero Snchez- Miguel, Paula Mara Vzquez de Parga Coca
Supervisin
Servando Fernndez Diez
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 43 aos con antecedente en 2004 de reseccin de un melanoma paraesternal de 1,5mm de espesor, con
bordes quirrgicos libres y sin metstasis en ninguno de los 14 ganglios aislados con la tcnica de ganglio centinela.
Durante el seguimiento se realiz TC toracoabdominal anual sin evidenciarse recidiva. En ltimo TC de control (junio
2009) se aprecian ndulos pulmonares mltiples en LSD y en LII y una lesin adrenal, de 17 x 33mm que se confirman
mediante PET.
El paciente ingresa poco despus por diarrea de 5 das de evolucin (5-7 deposiciones/d, lquidas, sin productos
patolgicos) y dolor abdominal difuso seguido de melenas. Simultneamente el paciente presenta diplopa y cefalea, e
intenso dolor en regin dorsolumbar que impide la deambulacin.
Examen fsico
Afebril y estable hemodinmicamente. Consciente y orientado, bien hidratado y perfundido, normocoloreado y eupneico.
No adenopatas en territorios habituales. Auscultacin cardiopulmonar sin hallazgos relevantes. Abdomen con ruidos
hidroareos de timbre normal, blando y depresible, no doloroso a la palpacin. No masas ni megalias. Extremidades
inferiores sin hallazgos.
Neurolgicamente el paciente presenta un Glasgow de 15. Lenguaje fluente, sin afasias ni disartria. Pupilas isocricas y
normorreactivas. Asimetra en movimientos oculares extrnsecos con discreta restriccin del ojo izquierdo, paresia del
hipogloso y del trigmino izquierdos. Fuerza y sensibilidad normal. Reflejos osteotendinosos 2/4.
Analtica de sangre: leucocitos 11200/mm (73,5% N), Hb 9,9 g/dl, plaquetas 61000/mm, PT 12,2 s, INR 1,0, protenas
4,7 g/dL, Glu 76 mg/dL, Cr 1,06 mg/dL, Na 137 mmol/L, K 3,5 mmol/L, LDH 2110 U/L, ALT 9 U/L, AST 12 U/L, GGT 25
U/L, FA 40 U/L, BilT 0,5 mg/dL, Ca 6,7 mg/dL.
Radiografia de trax: varios ndulos de nueva aparicin. Destaca ndulo en LSD de 25 mm, sugerente de metstasis.
Derrame pleural izquierdo asociado a borrosidad perihiliar y cardiomegalia.
TC craneal: 4 lesiones que realzan en anillo entre 1 y 3 cm, en lbulo frontal derecho, lbulo parietal derecho, lbulo
temporal izquierdo y tlamo izquierdo compatibles con metstasis.
Trnsito gastrointestinal: mltiples ndulos en estmago, duodeno y yeyuno con morfologa cavitada (ojo de buey)
sugerentes de metstasis de melanoma.
Panendoscopia oral: en tercio inferior esofgico se observa lesin de 5mm de aspecto submucoso y coloracin
negruzca. La cavidad gstrica presenta restos hemticos en posos de caf y la mucosa muestra mltiples lesiones
tumorales en cuerpo y antro, con un tamao que oscila entre 4mm y 5 cm. En duodeno se observan 6 lesiones similares
a las gstricas. Son lesiones submucosas, ulceradas y de coloracin negruzca muy sugerentes de metstasis del
melanoma (figuras1 y 2). Se toma muestra para estudio anatomopatolgico.
Anatoma Patolgica: metstasis duodenal de melanoma. Las clulas tumorales son positivas para S-100, HMB-45 y
negativas para CK en estudio histoqumico
Diagnstico

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Melanoma en estadio IV, con metstasis gastrointestinales, cerebrales, pulmonares y pericrdicas
Tratamiento
Dacarbazina, Carboplatino, Interferon e Interleucina 2
Evolucin
Por intenso dolor abdominal y deposiciones melnicas se realiza panendoscopia oral con los resultados previamente
descritos. Dado el intenso dolor lumbar sugerente de afectacin sea se inicia radioterapia antilgica y ante el resto de
hallazgos se inicia quimioterapia.
Tras la primera dosis de quimioterapia el paciente presenta disnea brusca, inestabilidad hemodinmica y desaturacin.
La Rx trax muestra cardiomegalia con signos sugerentes de derrame pericrdico y derrame pleural izquierdo. En
ecocardiograma se aprecian imgenes en pericardio visceral sugerentes de implantes tumorales y derrame pericrdico
severo, con signos de compromiso hemodinmico (taponamiento pericrdico), por lo que se realiza pericardiocentesis. A
pesar de drenar 500cc de lquido hemtico el paciente contina con inestabilidad hemodinmica, establecindose
disociacin electromecnica y finalmente el xitus.
Discusin
El melanoma recidiva en aproximadamente un tercio de los pacientes despus del tratamiento inicial de la lesin
primaria, y aunque puede metastatizar a cualquier rgano los lugares ms frecuentes de metstasis son la piel y los
ganglios linfticos (1).
El intervalo entre el diagnstico de melanoma primario y la deteccin de enfermedad metastsica es variable, entre 2 y
180 meses (2).
Aunque el tracto gastrointestinal no es un sitio frecuente de metstasis del melanoma , ocupa el octavo lugar. El
melanoma es el tumor que con ms frecuencia metastatiza en el intestino delgado, hasta el punto de que un tercio de
todas las lesiones metastsicas del intestino delgado corresponden a melanoma.
No todos los melanomas gastrointestinales son metastsicos. El tracto gastrointestinal puede ser la localizacin primaria
de un melanoma, aunque esto es mucho ms infrecuente. Cheung y colaboradores en un estudio durante 31 aos
(1973-2004) identificaron 659 con melanoma primario del tracto gastrointestinal, siendo la localizacin ms frecuente de
estos melanomas primarios el conducto anal o la zona oronasal (3).
Las metstasis del melanoma se pueden localizar en cualquier punto del tracto gastrointestinal pero lo ms frecuente es
intestino delgado (71%), seguido en frecuencia de estmago (27%), colon (22%) y esfago (5%) (4).
En un alto porcentaje de casos estos tumores metastsicos no se diagnostican hasta estados muy avanzados, ya que
suelen cursar prcticamente asintomticos o presentarse con sntomas muy inespecficos como astenia, dolor
abdominal (29%), obstruccin intestinal (27%) y sangrado digestivo (26%)(5), clnica,como vemos, muy similar a las de
otras lesiones metastsicas gastrointestinales o incluso a la de otros tumores primarios del tracto gastrointestinal, con
los que debemos establecer el diagnstico diferencial. Para establecer el diagnstico diferencial es fundamental el
estudio anatomopatolgico con tcnicas de inmunohistoqumica como se hizo en nuestro paciente.
Bibliografa
1. Liang KW, sanderson SO, Nowakowski Gs et al. Metastatic malignant melanoma of the gastrointestinal tract. Mayo
Clin Proc 2006;81 (4):511-6
2. Ollilla DW, Essner R, Wanek LA. Surgical resection for melanoma metastatis to the gastrointestinal tract. Arch Surg
1996;131 (9):975-80.
3. Cheung M, Prez E, Molina M, Jin X, Gutirrez J, Franceschi D, et al. Defining the role of surgery for primary
gastrointestinal tract melanoma. J Gastrointest Surg 2008; 12: 731-8.
4. Hao XS, Li Q, Chen H. small bowel metastases of malignant melanoma. Palliative effect of surgical resection. Jpn J
Clin Oncol 1999;29 (9):442-4.
5. Douglas S. Reintgen T, Thumpsen W. radiologic, endoscopic and surgical considerations of mmelanoma metastatic to
the gastrointestinal tract. Surgery 1984;95:635-639.
Material adicional

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Fig. 2. Lesin en unin escamo-columnar.
Fig. 1. Lesiones tumorales en duodeno.

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Colon y recto
Masa anexial de larga evolucin en mujer de 54 aos

Marta Belisova
Colaboradores
Jos Antonio Lpez Ruiz, Maria Asuncin Prez Snchez, Juan Galn lvarez
Supervisin
Jos Antonio Lpez Ruiz
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 54 aos de edad, que ingresa a Servicio de Ginecologa para anexectoma reglada por formacin qustica
en ovario derecho. Desde su diagnstico en marzo 2007 no presenta cambios hasta diciembre 2009 cuando aparece
densificacin del contenido y una papila en su interior por lo que se decide intervencin quirrgica. Como antecedentes
personales, osteoporosis, safenectoma y flebotoma de MID, faquectoma. Est en tratamiento con venoruton y cido
alendrnico.
Examen fsico
Buen estado general. Colaboradora, consciente y orientada. Afebril. Hemodinmicamente estable. Eupneica. Cabeza y
cuello sin hallazgos patolgicos. Corazn rtmico a 76 lpm, sin soplos. ACR sin alteraciones. Abdomen blando y
depresible, no doloroso, no se palpan masas ni visceromegalias, no signos de peritonismo. Tacto vaginal se aprecia
estructura alargada en el ovario derecho, mvil, no dolorosa, de consistencia media. Miembros inferiores sin edemas
maleolares ni signos de TVP.
Bioqumica, Hemograma, Coagulacin: Dentro de la normalidad.
Marcadores tumorales (CEA, Alfa Fetoproteina, CA 125, CA 15.3, CA 19.9): Dentro de la normalidad.
Rx Trax: Sin alteraciones
Ecografa (26/3/2007): Formacin alargada en zona anexial derecha, tabicada, mal delimitada, redondeada en su
porcin distal, aparentemente qustica (Fig1).
Ecografa (4/12/2009): Densificacin del contenido de una de las lobulaciones de la fomacin, pequea papila en el
tabique (Fig1).
Diagnstico
Masa anexial qustica.
Tratamiento
Ante cambios ecogrficos de la formacin qustica se decide realizar anexectoma laparoscpica de forma reglada el da
12/3/2010. Realizando intervencin se encuentra tumoracin apendicular de unos 10 cm de longitud por lo que se avisa
al servicio de Ciruga General que, ante la posibilidad de que se trate de un mucocele apendicular realiza
apendicectoma abierta (Fig 2).
Diagnstico anatomopatolgico: Macroscpicamente la pieza de apendicectoma mide unos 12x7x5 cm, externamente
presenta superficie serosa blanquecina, lisa, brillante con cavidad totalmente ocupada por un material mucoide,
blanquecino, denso a cuya retirada se observa pared lisa y adelgazada sin papilas ni excrecencias ni otras
particularidades macroscpicas significativas. Los hallazgos son compatibles con CISTADENOMA MUCINOSO
(MUCOCELE).
Evolucin
En el postoperatorio evolucin favorable con posterior alta a los 4 das del ingreso.
Discusin
El cistadenoma apendicular est causado por retencin del moco en el interior del apndice que se produce por

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hiperproduccin del mismo u obstruccin. Es un tumor apendicular raro que constituye 0.2-0.3% de apendicectomas
(1). Se diagnostica con mayor frecuencia en mujeres entre 50-60 aos y es generalmente asintomtico, encontrado
como hallazgo incidental en pruebas de imagen o intraoperatoriamente (2).
El diagnstico preoperatorio es difcil y por eso con frecuencia no se toman medidas adecuadas para prevenir la ruptura
a la manipulacin. Se desaconseja aspiracin con aguja fina. La perforacin intraperitoneal del mucocele puede
provocar desarrollo de pseudomixoma peritoneal. Por este motivo la manipulacin del mucocele tiene que ser la mnima
posible y muy cuidadosa. Simple apendicectoma suele ser curativa (3).
Se han descrito varios casos de mucocele apendicular simulando una masa anexial. A pesar de ser raros, ante la masa
anexial derecha se tiene que considerar una posible patologa apendicular (4,5).
Bibliografa
1.Dhage-Ivatury S., Sugarbaker P.H. Update on the surgical approach to mucocele of the appendix (2006) Journal of the
American College of Surgeons, 202 (4), pp. 680-684.
2.S.A. Zanati, J.A. Martin, J.P. Baker, C.J. Streutker and N.E. Marcon, Colonoscopic diagnosis of mucocele of the
appendix, Gastrointest Endosc 62 (2005), pp. 452456.
3.Kalu and C Croucher, Appendiceal mucocele: a rare differential diagnosis of a cystic right adnexal mass, Arch Gynecol
Obstet 271 (2005), pp. 8688.
4.A. Perales-Puchalt, V.J. Diago, V. Pay, A. Perales, Masa anexial derecha con diagnstico intraoperatorio de
mucocele apendicular. A propsito de un caso, Clnica e Investigacin en Ginecologa y Obstetricia, In Press, Corrected
Proof, Available online 4 February 2010
5.Osman Balci, Suna Ozdemir, Alaa S. Mahmoud, Appendiceal Mucocele Mimicking a Cystic Right Adnexal Mass,
Taiwanese Journal of Obstetrics and Gynecology, Volume 48, Issue 4, December 2009, Pages 412-414
Material adicional
Fig 1. Ecografas del anexo derecho: masa qustica que parece depender del ovario.

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Fig 2. Pieza quirrgica. Mucocele apendicular de gran tamao.

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Hgado
Tumor heptico gigante en un paciente joven con antecedentes

de neuroblastoma en la infancia
Ana Mara lvarez Castro
Complejo Hospitalario. Santiago de Compostela (La Corua)
Colaboradores
Pablo Lorenzo Gonzlez, Roco Iglesias Ferreiro, Raquel Souto Rodriguez
Supervisin
Javier Fernndez Castroagudn
Facuitativo Especialista De rea. Seccin De Hepatologa Y Ecografa Diagnstica E Intervencionista
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 36 aos de edad que consulta por masa no dolorosa a nivel de regin epigstrica sin clnica digestiva
acompaante. No refiere prdida de peso ni afectacin del estado general. ANTECEDETES PERSONALES:
neuroblastoma del nervio ptico al ao de vida que en el momento del diagnstico presentaba extensin a distancia con
metstasis a nivel de la glngula suprarrenal izquierda. Se trat mediante reseccin quirrgica (con suprarrenalectoma
includa) y posterior tratamiento con quimio y radioterapia adyuvante. El paciente realiza revisiones con carcter anual
hasta la edad de 15 aos. Entre los antecedentes familiares destacan una neurofibromatosis por va materna y un
astrocitoma anaplsico paterno.
Examen fsico
El paciente presenta buen estado general, sin prdida de peso asociado, y con masa palpable no dolorosa a nivel de
regin epigstrica.
El resto de la exploracin fsica es rigurosamente normal observando una buen perfusin perifrica as como buena
coloracin de piel y mucosas. La auscultacin cardiopulmonar se encuentra dentro de la normalidad.
Hemograma: leucocitos 6300/mm3 (59,3%N, 27,5%L). Serie roja y plaquetaria normal. VSG 17 mm/h.
Bioqumica: glucosa 78, urea 42 mg/dl, creatinina 1,1 mg/dl, cido rico 5,8 mg/dl, AST 40 UI/l, ALT 26 UI/l, GGT 58
UI/l, FA 190 UI/l, Bi total 0,44 mg/dl. Resto de parmetros dentro de la normalidad.
Marcadores: AFP 21045 UI/ml, CEA II 3,1 ng/ml, Ca 19.9 4,6 UI/ml
Serologas vricas: anticuerpos antiHBc y antiHBe positivos. Antgenos HBs y ABe negativos.
Ecografa abdominal: en LHI se identifica una masa de 100 x 66 mms, heterognea, mal delimitada, compatible con
neoplasia primitiva de hgado. No se observa dilatacin de vas biliares intra ni extrahepticas. Estructuras hepticas
permeables.
Resonancia magntica (RM) heptica: presencia de masa a nivel del LHI de carcter heterogneo y mal delimitada, de
10 x 8 cms. Conglomerado adenoptico a nivel retropetioneal (Figura 1)
Gammagrafa sea con Tc99m-DPD: sin hallazgos
Ante los hallazgos en las pruebas de imagen, y con la sospecha inicial de carcinoma hepatocelular recidiva del
neuroblastoma inicial (considerado de alto riesgo y ya disminado en el momento del diagnstico), se decide realizar
puncin-biopsia heptica percutnea para filiar el origen de la lesin. Para ello se utiliza una aguja tipo trucut 18G/15
remitiendo varios cilindros tisulares al servicio de Anatoma Patolgica. La muestra es informada como hepatocarcinoma
Diagnstico
El paciente se somete a reseccin quirrgica de la lesin (ver tratamiento) que se enva para estudio
anatomopatolgico. El estudio macroscpico de la pieza mostr una lesin en lbulo heptico izquierdo de 11 x 5 cm.,
verde-griscea, mal delimitada y firme que prcticamente alcanzaba el margen de reseccin quirrgica.
Histolgicamente, se observ una proliferacin de clulas neoplsicas poligonales, bien diferenciadas, citoplasma
eosinfilo de apariencia granular y ncleos grandes con nucleolo prominente. Estas clulas se disponan formando
nidos y separadas por mltiples bandas de tejido fibroso avascular (lamelas) distribuidas de forma paralela unas de
otras, generando una compartimentalizacin de la lesin (Figura 2). Se identificaron mltiples ndulos satlites de
pequeo tamao en la periferia del tumor adems de mbolos tumorales en vasos sanguneos siendo todo ellos
diagnstico de HEPATOCARCINOMA FIBROLAMELAR
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Tratamiento
El paciente se somete a reseccin quirrgica al mes del diagnstico. A la apertura de la cavidad abdominal se identifica
una gran masa en lbulo heptico izquierdo que ocupa al menos dos segmentos hepticos, con gran cantidad de
adherencias a epiplon mayor, estmago y colon, y de sangrado fcil al roce. Se realiza hepatectoma de los
segmentos II, III y IVa, respetando la vena supreheptica media as como extirpacin de los ganglios del tronco celaco.
Evolucin
El paciente evoluciona de forma favorable mantenindose asintomtico durante el seguimiento sin evidencia de recidiva
en el ao posterior
Discusin
El hepactocarcinoma fibrolamelar (HFL) es una variante histolgica rara del carcinoma hepatocecular
(HCC) presentando diferencias en cuanto sexo, edad, modo de presentacin y pronstico, siendo consideradas dos
entidades independientes por algunos autores. Suele presentarse antes de los 40 aos, con incidencia mayor en nios,
adolescentes y adultos jvenes, sin haber experimentado cambios en las ltimas dos dcadas. Es ms frecuente en la
raza blanca sin diferencias en cuanto a sexo (frente a mayor presencia de HCC en varones e hiperplasia nodular linfoide
en mujeres) (1).
No se han detectado factores de riesgo especficos para el HFL (enfermedad heptica crnica, infeccin por virus de la
hepatitis B o C). Los niveles de antgenos tumorales suelen ser normales, siendo raros niveles elevados como en
nuestro caso. Al diagnstico una gran proporcin de pacientes con HFL se encuentran en un estadio localizado que les
permite ser subsidiarios de tratamiento con intencin curativa (reseccin o transplante) consiguiendo cifras de
supervivencia mayores que el HCC, que incluso se mantienen en estadios ms avanzados aunque no todos los estudios
apoyan esta diferencia. Los sntomas clnicos ms frecuentes son la presencia de dolor en hipocondrio derecho,
hepatomegalia, masa abdominal palpable y caquexia, siendo diagnosticados en la ecografa abdominal que se realiza
por este motivo. En estudios tomogrficos se identifica como una masa hipodensa, de bordes bien delimitados, que en
la fase arterial del estudio con contraste suele presentar una captacin heterognea dada la presencia de reas
vasculares y porciones fibrosas dentro del mismo(2). La tomografa abdominal permite ver la relacin del tumor con
estructuras adyacentes, sobre todo vasculares, aunque a diferencia del HCC no tiene predileccin por las mismas. El
estudio histolgico permite la caracterizacin final de la lesin, siendo este caso un ejemplo tpico tanto desde el punto
de vista clnico como histolgico(3).
Bibliografa
1. Liu S, Chan KW, Wang B, Qiao L. Fibrolamellar hepatocellular carcinoma. Am J Gastroenterol 2009;104(10):2617-24.
2. Kim T, Hori M, Onishi H. Liver masses with central or eccentric scar. Semin Ultrasound CT MR. 2009; 30(5):418-25.
3. Prez-Guillermo M, Masgrau NA, Garca-Solano J, Sola-Prez J, de Agustn y de Agustn P. Cytologic aspect of
fibrolamellar hepatocellular carcinoma in fine-needle aspirates. Diagn Cytopathol. 1999; 21(3):180-7
Material adicional

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Fig. 2: Imagen microscpica caracterstica nidos de clulas neoplsicas separadas por bandas de tejido fibroso
avascular ("lamelas") habitualmente con disposicin paralela.
Fig. 1: Imagen de RMN: masa en LHI altamente heterognea de 110 x 50 mm de dimetro, en segmentos II y III, con
ndulos satlites adyacentes.

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Colon y recto
Paciente con enfermedad de Crohn con mala respuesta clnica

Irina Calvo Ramos
Colaboradores
Marta Gil Alcalde, Rodrigo Garcs Durn, Andre Sandoval Martnez
Supervisin
Mnica Villafruela Cives
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 39 aos de edad.
No alergias medicamentosas conocidas. Fumador de 10 cigarrillos al da. Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
Obesidad. Hiperuricemia con antecedentes de crisis gotosa. Esteatosis heptica. Intervenido de fstula anal y nevus
facial. No tratamiento habitual.
Acude a consultas de Aparato Digestivo por presentar desde hace cinco meses deposiciones de consistencia alternante
con sangre roja en las mismas. Se acompaa de dolor abdominal difuso, tipo pinchazo, que mejora parcialmente con la
deposicin. Afebril. No sndrome constitucional.
Examen fsico
Destaca la obesidad. Abdomen con ruidos hidroareos presentes, globuloso, blando, molestia difusa a la palpacin
profunda, sin signos de irritacin peritoneal. No fstulas ni abscesos en regin perianal.
Hemograma: leucocitos 15.300 /mm3 (neutrfilos 66.0%; linfocitos 23.7%; monocitos 6.0%; eosinfilos 4.0%; basfilos
0.4%); hemoglobina 14.9 g/dl; plaquetas 391.000/mm3.
Coagulacin: INR 1.02, fibringeno 430 mg/dl.
Bioqumica: glucosa 117 mg/dl; cido rico 9.0 mg/dl, triglicridos 231 mg/dl, colesterol 243 mg/dl, GGT 57 U/l ; resto
de parmetros dentro de la normalidad.
Estudio analtico de hepatopata, incluyendo ceruloplasmina, autoinmunidad, alfa1 antitripsina, proteinograma,
inmunoglobulinas, hierro, transferrina y ferritina, sin alteraciones. Anticuerpos antitransglutaminasa negativos.
TSH: 5.44 microU/ml, con hormonas tiroideas y autoanticuerpos normales.
Serologa VHB-VHC-VHA: negativa.
Colonoscopia: Hemorroides externas. lceras bien delimitadas con base edematosa en recto-sigma y colon, con
mucosa entre las lesiones normal, sugestivas de enfermedad de Crohn.
Biopsia de recto-sigma y colon ascendente: mucosa de intestino grueso con lesiones de enfermedad inflamatoria
intestinal, ms compatible con enfermedad de Crohn, de escasa actividad histolgica.
Trnsito intestinal: normal.
Diagnstico
Enfermedad de Crohn. Clasificacin de Montreal A2 L2 B1
Tratamiento

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Mesalazina oral
Evolucin
El paciente no refiere clara mejora de la sintomatologa por lo que se decide aadir al tratamiento corticoides junto con
suplementos de calcio y vitamina D. Despus de unos das contina sin mejora clnica, incluso se encuentra con
aumento en el nmero de deposiciones y ms sangre acompaante en las mismas.
Se solicita rectosigmoidoscopia. Se confirma la enfermedad de Crohn y se toman muestras para microbiologa y
anatoma patolgica. En la muestra de tejido rectal obtenida para microbiologa la PCR para varios virus (includo CMV)
resulta negativa en todos los casos. En la muestra para anatoma patolgica se observa una mucosa de intestino grueso
ulcerada con presencia en el material fibrino-necrtico-purulento de numerosos microorganismos de citoplasma
espumoso, PAS +, con ncleo excntrico y fagocitosis de hemates muy sugestivos de Entamoeba histolytica. Tambin
se realiza un coprocultivo que fue negativo y se recogen muestras de heces para parsitos, una de las cuales fue
positiva para Entamoeba. Se lleva a cabo la realizacin de pruebas inmunolgicas para determinar la especie, las
cuales fueron positivas para Entamoeba hystolitica.
Se instaura tratamiento con metronidazol y paromomicina con lo que la clnica del paciente remite y las muestras para
parsitos posteriores resultan negativas.
Actualmente, el paciente se encuentra en tratamiento de mantenimiento con mesalazina.
Diagnstico final: Enfermedad de Crohn con infeccin por Entamoeba histolytica resuelta.
Discusin
La amebosis (1) es una infeccin causada por el protozoo intestinal Entamoeba histolytica.
Suele producirse en zonas tropicales donde la transmisin ocurre por ingesta de aguas y/o alimentos contaminados. En
el resto, el contagio se relaciona con viajes a las zonas tropicales o transmisin sexual (fecal-oral). Otros factores que
favorecen la infeccin son el tratamiento con corticoides, el VIH y el embarazo, entre otros.
El intestino grueso es la zona afectada.
La E. histolytica tiene dos formas biolgicas. El trofozoto, que es la forma parasitaria y mvil, y el quiste, la forma
infectiva y de resistencia. Tras la ingesta de aguas y/o alimentos contaminados, las formas qusticas llegan al intestino
grueso donde se liberan los trofozotos, los cuales invaden la pared intestinal y pueden diseminarse a otros rganos
siendo el ms frecuentemente afectado el hgado.
La amebosis intestinal en la mayora de los casos es asintomtica, en el resto, presenta un espectro de sndromes
clnicos incluyendo la disentera y la formacin de abscesos. Las lesiones en el intestino grueso son bastante similares a
las producidas por la enfermedad de Crohn (2); tambin se pueden presentar masas de tejido de granulacin en el
intestino grueso que incluso podran llegar a producir una perforacin del mismo.
La amebosis heptica cursa con fiebre en picos y hepatomegalia dolorosa debido a la presencia de un absceso
heptico.
El diagnstico de la forma intestinal se obtiene al demostrar la presencia del prasito en las muestras de heces. Para
determinar la especie causal han de realizarse pruebas inmunolgicas.
El tratamiento se realiza con metronidazol junto con un amebicida intestinal (paromomicina o yodoquinol).
En nuestro caso, el paciente presentaba una enfermedad de Crohn que al recibir corticoterapia favoreci la infeccin
intestinal por E. histolytica lo cual simul un brote. Esto obliga al clnico a pensar siempre que no toda diarrea en una
enfermedad de Crohn es un brote.
Bibliografa
1. Reed SL. Amebosis e infecciones con amebas de vida libre. En: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL,
Longo DL, Jameson JL. Harrison. Principios de Medicina Interna. 16 edicin. Mxico DF: Mc Graw Hill; 2006. p.
1347-1351.

ISBN: 978-84-7989-625-6
Pgina 2
2. Sands B. Enfermedad de Crohn. En: Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger y Fordtran. Enfermedades
digestivas y hepticas. 8 edicin. Madrid: Elsevier; 2008. p. 2459-2498.
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Hgado
Mujer de 58 aos con ictericia y alteracin de la bioqumica

heptica
Manuel Vicente Miln Pilo
Colaboradores
Daniel Calero Barn, Jos Antonio Olmos Jerez, Sergio Farrais Villalba
Supervisin
Roco Calvo Hernndez
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 58 aos con antecedentes de hipotiroidismo e hipercolesterolemia, sin alergias medicamentosas conocidas,
ingresa por un cuadro de astenia, ictericia, coluria y acolia de aparicin brusca, estando afebril, sin dolor abdominal,
nuseas o vmitos ni prurito.
No tiene historia de consumo de alcohol u otros txicos, viajes a zonas endmicas ni uso de drogas por va parenteral o
relaciones sexuales de riesgo.
Examen fsico
TA 120/80mmHg. Frecuencia cardaca 110 lpm. Temperatura 36C. Consciente y orientada, bien hidratada y nutrida,
con intensa ictericia mucocutnea. No se palpa bocio ni adenopatas perifricas. La auscultacin cardiopulmonar fue
normal. La exploracin abdominal no era dolorosa ni mostraba organomegalias. Extremidades sin edemas.
- Hematologa: leucocitos 7.670uL (linfocitos 17,3%, monocitos 6,1%, segmentados 75,8%, eosinfilos 0,3%, basfilos
0,5%), hemates 4.450.000uL, hemoglobina 13,5g/dL, hematocrito 40,5%, VCM 91,2fL, plaquetas 234.000uL. Tiempo de
protrombina 19,9s, TTPA 53,3s, bilirrubina total 15,9 mg/dL, bilirrubina directa 11,4 mg/dL, ASAT 1477 UI/L, ALAT 1305
UI/L, FA 235 UI/L, GGT 341 UI/L, anticuerpos antinucleares positivo 1/5120, resto de autoanticuerpos negativos,
includo AMA, serologa para VHA, VHB, VHC, VIH, CMV, VEB negativas. IgG 2163 mg/dL, sin aumento de otras
inmunoglobulinas. No se evidenci sobrecarga de hierro o cobre.
- Ecografa Abdominal: Hgado homogneo, sin imgenes ocupantes de espacio. Porta y vescula biliar normales. No
hay dilatacin de la va biliar intra ni extraheptica. rea pancretica, riones y bazo de caractersticas ecogrficas
normales.
- Biopsia heptica: intensa infiltracin inflamatoria mixta panacinar, predominio de polinucleares neutrfilos, con clulas
plasmticas a nivel portal y presencia de clulas hepatocitarias gigantes multinucleadas en la interfase. Existen focos de
necrosis confluente, con formacin de puentes a nivel lobulillar. (Figura 1).
Diagnstico
Hepatitis autoinmune tipo 1 de presentacin aguda con patrn de trasformacin de clulas gigantes postinfantil.
Tratamiento
Con el diagnstico compatible de hepatitis autoinmune tipo 1, tras aplicar los distintos sistemas de puntuacin para
diagnstico de hepatitis autoinmune, se inici el tratamiento de induccin con 60mg/da de prednisona.
Evolucin
Se produjo una mejora franca de la clnica, con disminucin de las transaminasas y tendencia a la normalizacin del
resto de los parmetros de la bioqumica heptica y coagulacin.
Fue dada de alta con tratamiento esteroideo y seguimiento en la consulta de Aparato Digestivo para manejo del
tratamiento inmunosupresor.
Discusin

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La hepatitis autoinmune (HAI) es una enfermedad heptica inflamatoria crnica y progresiva de etiologa desconocida,
que afecta habitualmente a mujeres jvenes, y se asocia con frecuencia a otras enfermedades autoinmunes, con un
curso y gravedad variables, que puede llegar al fallo heptico fulminante (1).
Para realizar el diagnstico se deben excluir otras causas de hepatitis agudas o crnicas, para lo que se aplican
distintos sistemas de puntuacin (2)(Tabla 1), recientemente simplificado (3) y se clasifican en funcin del tipo de
autoanticuerpo presente. Los parmetros bioqumicos son orientativos y la biopsia heptica es imprescindible para
hacer el diagnstico, aunque no existe un patrn histolgico especfico, es caracterstica la hepatitis de la interfase. Por
otro lado, la hepatitis de clulas gigantes o sincitial, es un patrn anatomopatolgico frecuente en la lesin heptica del
neonato atribuido a inmadurez de hepatocito, siendo bastante rara en los adultos, en quienes adquiere el nombre de
hepatitis de clulas gigantes postinfantil. Este patrn se ha asociado principalmente a hepatopatas de base
autoimnune, infecciones virales (VHA, B, C y E, virus herpes, VEB y paramixovirus), trastornos hematolgicos, colitis
ulcerosa y defectos metablicos congnitos como el dficit de alfa 1-antitripsina (4,5). El mecanismo de formacin de las
clulas gigantes o sincitios puede ser debido a la fusin de varios hepatocitos o a la imposibilidad del citoplasma para
dividirse despus de la divisin nuclear.
El pronstico de la HAI suele ser bueno con tratamiento inmunosupresor con prednisona y/o azatioprina, pudiendo
suspenderse en algunos casos, una vez conseguida la remisin completa sostenida.
El curso de la HAI es particularmente acelerado en los casos de trasformacin de clulas gigantes postinfantil que no
responden al tratamiento inmunosupresor, producindose progresin a cirrosis. Se ha descrito la recurrencia de la lesin
tras el trasplante heptico.
Bibliografa
1.- Czaja AJ, Freese DK. American Association for the Study of Liver Disease. Diagnosis and treatment of autoimmune
hepatitis. Hepatology 2002; 36:479-97
2.- lvarez F, Berg PA, Bianchi FB, et al. Internacional Autoimmune Hepatitis Group Report: review of criteria for
diagnosis of autoimmune hepatitis. J Hepatol 1999; 31:929-38.
3.- Hennes EM, Zeniya M, Czaja AJ, et al. Simplified diagnostic criteria for autoimmune hepatitis. Hepatology 2008;
48:169176.
4.- Phillips MJ, Blendis LM, Poucell S, Offterson J, Petric M, Roberts E, et al. Syncytial giant-cell hepatitis: sporadic
hepatitis with distinctive pathological features, a severe clinical course, and paramyxoviral features. N Engl J Med 1991;
324:455460.
5.- Tordjmann T, Grimbert S, Genestie C, Freymuth F, Guettier C, Callard P, et al. Adult multi-nuclear hepatitis. A study
in 17 patients. Gastroenterol Clin Biol 1998; 22: 305-10.
Material adicional
Fig.1. Biopsia heptica. H/E. Hepatocitos gigantes multinucleares.

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Tabla 1. Sistema de puntuacin HAI.

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Miscelnea
Apendicitis aguda en el contexto de una hernia de Spiegel

paraumbilical derecha
Juan Antonio Garca Martnez
Hospital Universitario Virgen del Rocio. Sevilla (Sevilla)
Colaboradores
Diego Bernal Moreno, Cristina Mndez Garca, Juan Carlos Herrera del Castillo
Supervisin
Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 40 aos con hernia de Spiegel en borde de recto superior derecho, a nivel periumbilical. Tuvo fiebre de 39 y
leucocitosis que evolucion favorablemente. Vuelve a tener dolor abdominal, sensacin de masa herniaria y febrcula.
Examen fsico
Analtica donde destacan 18000 leucocitos con neutrofilia.
Mal estado general.
Masa pararrectal derecha a nivel periumbilical.
ECO de abdomen sin alteraciones significativas.
TAC de abdomen con contraste. En el estudio del abdomen inferior, se visualiza defecto de pared abdominal anterior,
en localizacin lateral al recto derecho indicativo de hernia de Spiegel (Figura 1). Presenta orificio herniario de 11-12
mm con contenido omental discretamente infiltrado, sin signos de complicacin en la actualidad. En fosa ilaca derecha,
se observa una estructura que creemos corresponde a apndice de localizacin retrocecal, engrosada, que asciende
por gotiera paraclica derecha, con aumento de trabeculacin de la grasa adyacente y mnima cantidad de lquido en
espacios pararrenal anterior y perirrenal derechos, as como en espacio subheptico. Estos hallazgos estn en relacin
probablemente con proceso inflamatorio apendicular
agudo con plastrn (Figura 2). Pequea cantidad de lquido en saco de Douglas.
Diagnstico
Apendicitis aguda flemonosa en paciente con Hernia de Spiegel paraumbilical derecha.
Tratamiento
Se interviene de forma urgente por abdomen agudo ms hernia de Spiegel, realizndose laparoscopia exploradora,
apendicectoma laparoscpica, lavado, ms drenaje de cavidad abdominal y hernioplastia con malla de PPL plana.
Evolucin
La paciente fue dada de alta a los dos das de la intervencin sin incidencias.
Discusin
La hernia de Spiegel es un raro defecto de la pared abdominal. La incarceracin y estrangulacin son complicaciones
frecuentes. Su diagnstico y tratamiento todava no estn estandarizados. La hernia de Spiegel es toda protrusin de un
saco peritoneal, rgano o grasa preperitoneal a travs de un defecto congnito o adquirido en la aponeurosis de
Spiegel. Estas hernias se han descrito con los nombres de hernia ventral lateral espontnea, hernia del tendn conjunto,
hernia de la lnea semilunar y hernia intersticial ventral. La lnea semilunar seala la transicin dorsal de msculo a
aponeurosis en el msculo transverso del abdomen; presenta una convexidad lateral entre los cartlagos costales octavo
o noveno y la espina del pubis. Entre la lnea semilunar y el borde externo del msculo recto se sita la aponeurosis de
Spiegel, a travs de esta estructura potencialmente dbil protruyen la HS. Hay dos tipos de HS.

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Las hernias de Spiegel representan tan slo el 1% de todas las hernias de la pared abdominal tratadas quirrgicamente.
Se estima que alrededor del 50% de los pacientes con hernia de Spiegel se intervienen sin un diagnstico preoperatorio
correcto. En ocasiones no se detectan durante la exploracin y originan problemas diagnsticos en algunos pacientes
con dolor abdominal catalogado como de origen incierto, o bien la palpacin de la tumoracin se relaciona con un origen
intraabdominal. La laparoscopia permite confirmar el diagnstico y realizar un tratamiento adecuado en un solo tiempo,
con las ventajas potenciales del abordaje mnimamente invasivo.
En el caso que nos ocupa, la peculiaridad es que en un principio el dolor abdominal y las alteraciones analticas fueron
relacionadas con la hernia de Spiegel realizandose varias pruebas de imagen ante la ausencia de mejora de la
paciente, pruebas que nos acercaron al diagnstico y a la resolucin del problema.
Bibliografa
1.- Spigelian hernia: Mesh or not?
Rev. esp. enferm. dig. v.99 n.9 Madrid sep. 2007
Hsieh H.F., Chuang C.H.1, Lin C.H.1, Yu J.C.1 and Hsieh C.B.1
2.-Tratamiento laparoscpico de la hernia de Spiegel
F. Garca-Molina, B. Ortegn-Castellano, J.D. Franco-Osorio, E. Domnguez-Adame-Lama, F.J. Gil-Quirs, C.
Gutirrez-de la Pea y J. Medina-Dez.
3.- What are abdominal painful syndromes of unexplained origin? Prospective study: 99 patients followed for three years
Ann Chir. 1996;50(3):258-62.
Champault G, Lauroy J, Guillon P, Benoit J, Rizk N, Boutelier P.
4.- Spigelian hernia in Spain. An analysis of 162 cases.
Rev. esp. enferm. dig. v.97 n.5 Madrid mayo 2005
L. Moles Morenilla, F. Docobo Durntez1, J. Mena Robles1 and R. de Quinta Frutos
5.-Mesh-free laparoscopic spigelian hernia repair.
Bittner JG 4th, Edwards MA, Shah MB, MacFadyen BV Jr, Mellinger JD.
Am Surg. 2008 Aug;74(8):713-20; discussion 720. Review.
Material adicional
Fig 1.Hernia de Spiegel.

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Fig 2. Apendicitis aguda flemonosa.

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Intestino delgado
Diarrea crnica en inmunodeficiencia comn variable

Yolanda Arguedas Lzaro
Colaboradores
Tamara Revuelto Artigas, Carla Jerusaln Gargallo Puyuelo, Francisco Javier Aranguren Garcia
Supervisin
Caso Clnico
Anamnesis
Se trata de una paciente de 63 aos de edad sin alergias medicamentosas conocidas ni hbitos txicos; con
antecedentes patolgicos de linfoma no Hodgkin en remisin clnica, diabetes mellitus tipo 2, infecciones respiratorias
de repeticin y colecistectomizada. Sigue tratamiento habitual con vitaminas, pantoprazol y antidiabticos orales.
Refiere un cuadro de diarrea crnica de 6-8 deposiciones al da, de consistencia lquida sin productos patolgicos y con
prdida ponderal no cuantificada; el cuadro en inicio se acompa de dolor abdominal, nuseas y vmitos que ya han
cedido. La paciente niega rectorragias, fiebre, ictericia, coluria y melenas.
Examen fsico
La exploracin fsica de la paciente era anodina, siendo el abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpacin
profunda, sin masas ni megalias palpables y con peristaltismo normal.
Analtica: sin alteraciones patolgicas salvo: estudio de inmunoglobulinas: IgG 228 mg/dl, IgA 24,1 mg/dl, IgM 8,25
mg/dl.
Coprocultivos: negativos.
Serologas de CMV y VEB: negativas.
Gammagrafa con galio: dentro de los lmites de la normalidad.
TC toracoabdominal: sin signos de recidiva del linfoma.
Colonoscopia: se explora hasta el ciego siendo normal, se toman biopsias en las que se aprecia mnima eosinofilia
tisular.
Gastroscopia: normal; se toman biopsias de duodeno para valorar infestacin por Giardia Lamblia.
Diagnstico
Inmunodeficiencia comn variable.
Tratamiento
Tras llegar al diagnstico de inmunodeficiencia comn variable se solicit colaboracin al Servicio de Hematologa,
quienes prescribieron infusin de Inmunoglobulinas. Por otra parte, el cuadro de diarrea de la paciente puede justificarse
bien por sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado o bien por infestacin por parsitos, particularmente Giardia
Lamblia, ambas causas relacionadas con su enfermedad, de modo que se inici tratamiento emprico con metronidazol
y con rifaximina a la espera de resultados de las biopsias de duodeno y se aconsej a la paciente consumo habitual de
probiticos como complemento a la dieta normal.
Evolucin
El resultado de las biopsias de duodeno descart la infestacin por Giardia Lamblia. La paciente evolucion
favorablemente con el tratamiento prescrito.
Discusin
La inmunodeficiencia comn variable es un sndrome sintomtico de deficiencia primaria de anticuerpos con expresin
inmunofenotpica heterognea y de etiologa desconocida. Esta patologa comprende un amplio grupo de desrdenes,

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destacndose una hipogammaglobulinemia de inmunoglobulina G (IgG) e inmunoglobulina A (IgA) con niveles

fluctuantes de inmunoglobulina M (IgM) y con variados nmeros absolutos de linfocitos (1). En pacientes con
inmunodeficiencia comn variable existe una alta prevalencia de enfermedades gastrointestinales infecciosas,
inflamatorias y neoplsicas (2) que incluyen hiperplasia nodular linfoide, enfermedad inflamatoria intestinal (colitis
ulcerosa o enfermedad de Crohn), enfermedad celiaca like, anemia perniciosa, giardiasis y malabsorcin no especfica.
Hasta el 60% de los pacientes con esta enfermedad no tratados desarrollan diarrea y el 10% desarrollan malabsorcin
idioptica con prdida de peso (3). El pilar fundamental del tratamiento es la terapia de reemplazo con inmunoglobulina
humana endovenosa o subcutnea (5). Desafortunadamente, la terapia con inmunoglobulina tiene poco impacto en la
diarrea. El tratamiento de la diarrea en pacientes con inmunodeficinecia comn variable se suele realizar de forma
sintomtica. Existen algunas publicaciones que demuestran que el tratamiento con corticoides mejora la diarrea en
estos pacientes; sin embargo, los considerables efectos secundarios en el tratamiento crnico limitan su uso (4).
En nuestra paciente se realiz un estudio exhaustivo de causas secundarias de diarrea, siendo todos negativos. Se
realiz dieta y tratamiento farmacolgico, con buena respuesta clnica.
Bibliografa
1. Marcelo Serra H, Federico Barcelona P, Gerardo Collino CJ, Vettorazzi L. Inmunodeficiencia comn variable:
hallazgos recientes sobre anormalidades celulares. Acta bioqumica clnica latinoamericana versin impresa. ISSN
0325-2957 v.38 n.4 La Plata sep./dic. 2004
2. Daniels JA, Lederman HM, Maitra A, Montgomery EA. Gastrointestinal tract pathology in patients with common
variable immunodeficiency (CVID): a clinicopathologic study and review. Am J Surg Pathol. 2007; 31: 1800-12.
3. Sneller M. Common variable immunodeficiency. Am J Med Sci. 2001; 321: 42-8.
4. Lai Ping So A, Mayer L. Gastrointestinal manifestations of primary immunodeficiency disorders. Semin Gastrointest
Dis. 1997; 8: 22-32.
5. Oksenhendler E, Grard L, Fieschi C, Malphettes M, Mouillot G, Jaussaud R, et al. Infections in 252 patients with
common variable immunodeficiency. Clin Infect Dis. 2008; 46: 1547-54.
Material adicional

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Miscelnea
Paciente con dolor abdominal y sndrome constitucional

Mara Del Carmen Ortiz Correro
Hospital Carlos Haya. Mlaga (Mlaga)
Colaboradores
Ana Beln Sez Gmez, Leticia Mongil Poce, Juan Carlos Lamarca Hurtado
Supervisin
Asuncin Durn Campos
Mdico Adjunto Del Servicio De Digestivo
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente varn, 70 aos con antecedentes de hipertensin arterial, diabetes mellitus no insulinodependiente, fibrilacin
auricular crnica anticoagulado con acenocumarol.
Fue diagnosticado en otro centro hace 12 aos de tumor estromal gastrointestinal de 2cm localizado a nivel de intestino
delgado siendo intervenido mediante reseccin quirrgica total presentando el informe anatomopatolgico de la lesin
extirpada mrgenes de reseccin limpios, con aparente buena evolucin posterior. El paciente dej de acudir a
revisiones en los siguientes 6 aos.
Consulta por dolor abdominal de 6 meses de evolucin acompaado de perdida de peso, astenia y sensacin de masa.
No nuseas, no estreimiento u otra sintomatologa.
Examen fsico
En la exploracin destaca palidez cutnea, aceptable estado general, afebril. No ictericia. Auscultacin respiratoria sin
alteraciones; cardaca con tonos arrtmicos con frecuencia inferior a 100 lpm. En abdomen se palpa una masa que
ocupa gran parte de hemiabdomen derecho, de superficie irregular y dolorosa al tacto sin peritonismo asociado, no
alteraciones cutneas. No signos de ascitis. Resto exploracin sin otras alteraciones.
Analtica: hemograma con anemia normoctica, normocrmica. Perfil heptico, funcin renal, perfil metablico y lipdico
sin alteraciones. PCR 10 mg/dl. Los marcadores tumorales CEA, Ca 19.9, B2 microglobulina se encontraban a rango
normal. Virus hepatitis C y B negativos.
Ecografa de abdomen: Lesin intrabdominal subepitelial de contornos irregulares con zonas hiper e hipoecoicas.
Pequea cantidad de lquido libre. Resto de estructuras sin otras alteraciones.
Tomografa computerizada de trax-abdomen triple fase con contraste: coincidiendo con lo anteriormente expuesto,
gran masa irregular en hemiabdomen derecho que no parece depender de ninguna estructura intrabdominal, de 14 x 13
cm de dimetro, estructura heterognea que desplaza asas intestinales. Mnima cantidad de lquido libre e imgenes
compatibles con implantes peritoneales en relacin a probables lesiones metastsicas de tumoracin intrabdominal.
Adenopatas retroperitoneales en torno al centmetro. No LOES hepticas. Resto de rganos sin alteraciones.
Diagnstico
Ante sospecha de recidiva de tumor estromal (GIST) y la existencia de tumor localmente avanzado con implantes
peritoneales indicativos de irresecabilidad se decide realizar biopsia percutnea guiada por ecografa para diagnstico
histolgico definitivo y realizar anlisis gentico para averiguar si el paciente es candidato a tratamiento con imatinib. La
biopsia informa de tejido mesenquimal de morfologa fusiforme , en la inmunohistoqumica presenta positividad para
CD117 (KIT) y CD34 y negativo para SMA y S100.
Tratamiento
El paciente es presentado en sesin Oncolgica decidindose iniciar tratamiento paliativo con imatinib 400 mg/ da y
seguimiento ambulatorio para ver evolucin y respuesta al frmaco.
Evolucin
El paciente est siendo seguido en consulta de oncologa, contina el tratamiento con imatinib, observndose una
disminucin del tamao tumoral con mejora clnica.

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Discusin
Los tumores de estroma gastrointestinal (GIST) constituyen el 85% de las neoplasias mesenquimales con una
frecuencia de 1/ 100000 habitantes por ao. Mas frecuentes en varones, sus manifestaciones clnicas dependen de la
localizacin siendo el estmago y el intestino delgado los lugares ms frecuentes afectados manifestndose como
hemorragia gastrointestinal u obstruccin digestiva. Raramente pueden localizarse en otros zonas como es mesenterio
o en nuestro caso intrabdominal1. Las metstasis mas frecuentes suelen localizarse en el peritoneo siendo rara la
diseminacin linftica.
Las pruebas diagnsticas mas rentables para su diagnstico son la ultrasonografa endoscpica y tomografa
computarizada2.
El tratamiento definitivo y curativo es siempre quirrgico no siendo necesaria la biopsia previa para el diagnstico.
Los factores pronsticos dependen de la recurrencia postquirrgica o metastsica, por ello en 2001 Fletcher diseo la
estratificacin del riesgo en funcin del tamao del tumor primario e ndice de mitosis celular (IMC): Tamao superior a 2
cm e IMC mayor a 5/50 campo se consideran tumores de riesgo intermedio-alto de presentar curso mas agresivo.
En caso de irresecabilidad, metstasis a distancia o inoperabilidad, estara indicada la obtencin de tejido tumoral
mediante biopsia ecoguiada, debido al riesgo de sangrado al ser lesiones muy vascularizadas, para anlisis gentico y
valoracin de tratamiento con inhibidor selectivo de protenas tirosincinasas (siendo una de ellas KIT). La presencia de
mutacin en el exn 11 del KIT que est presente en el 85% de estas lesiones predice una buena respuesta al
tratamiento con imatinib pudiendo evitar la progresin de la lesin aumentando por ello la supervivencia3,4 (Tabla 1).
Bibliografa
1. King M. The radiology of gastrointestinal stromal tumours. Cancer; 2005: 150-6
2. Risk stratification of patients diagnosed with gastrointestinal stromal tumor. Hum PAthol. 2008; 39:1411-9
3. Rubin BP, Heinrich. Gastrointestinal stromal tumour. Lancet. 2007; 369: 1731-41
4. Efficacy and safety of imatinib mesylate in advanced gastrointestinal stromal tumors. N EnglJ Med. 2002; 347:472-80
Material adicional
Tabla 1. Algoritmo diagnstico y teraputico.

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Hgado
Hepatitis aguda viral de causa excepcional en Espaa

Elvira Del Pozo Maroto
Complejo Hospitalario. Len (Len)
Colaboradores
Mara Garca Alvarado, Luis Manuel Vaquero Ayala, Laura Arias Rodrguez
Supervisin
Jos Luis Olcoz Goi
Jefe De Servicio
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 55 aos que ingresa por ictericia. No tiene alergias medicamentosas conocidas ni hbitos txicos.
Antecedentes de hipotiroidismo y artritis psorisica. Intervenida de cadera con colocacin de prtesis total 2002. En
tratamiento con Eutirox.
La paciente estaba en seguimiento en consulta por presentar en el ltimo mes ictericia progresiva, coluria y acolia. La
analtica ambulante demostraba una ictericia de patrn colesttico e importante elevacin de transaminasas (bilirrubina
total 8 bilirrubina directa 5.6 GOT 2726 GPT 2982 FA 532 GGT 77). Posteriormente comenz con astenia y prdida de
apetito por lo que ingresa en digestivo para continuar el estudio. No present fiebre ni dolor abdominal. No refera toma
de nuevos frmacos ni productos de herbolario salvo manzanilla y t verde. No haba viajado al extranjero
recientemente.
Examen fsico
Consciente y orientada con mal estado general. Marcada ictericia de piel y mucosas. Bien hidratada y nutrida. Eupneica
en reposo. TA: 124/81, temperatura 36.5 C, Frecuencia cardiaca 76 lpm. Auscultacin cardiopulmonar normal.
Abdomen blando, depresible, no doloroso, sin masas ni visceromegalias. Extremidades inferiores normales.
Hemograma: Hb 12, VCM 89, leucocitos 8100 con frmula normal. Plaquetas 267000.
Coagulacin: TP 100%, INR 1
Bioqumica: glucosa 99, urea 46, cr 0.5, Na 141, K 4.4, amilasa 67, GOT 93, GPT 448, FA 430, GGT 53, Bilirrubina total
32.8 (directa 28.2).Perfil lipdico: Colesterol 134, TG 338, HDL 10.Funcin tiroidea y proteinograma: Normales
Marcadores tumorales: CEA: 0.7, CA 12.5 53.2, CA 19.9 81.3, Alfa feto protena 5.9.
Autoanticuerpos: ANA, SMA, anti LKM1, pANCA, anti DNA nativo, ENAS negativos.
Serologa VHA, VHB, VHC, CMV, Herpes virus, Epstein Barr, VIH negativas.
Serologa VHE: positiva
Ecografa abdominal: Hgado y vas biliares normales. Pncreas normal. Bazo de 13.5 cm de aspecto normal. No lquido
libre.
Resonancia Magntica: sin alteraciones en el parnquima heptico. Discretos signos de edema periportal.
Esplenomegalia homognea (14, cm). Vescula de pared fina, sin clculos. No dilatacin de va biliar intra ni
extraheptica, identificndose coldoco en todo su trayecto de calibre normal. Atrofia difusa de la glndula pancretica
con conducto pancretico principal normal.
Biopsia heptica sin signos sugestivos de Autoinmunidad o toxicidad.
Diagnstico
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Hepatitis aguda por infeccin del Virus E de la hepatitis.
Tratamiento
Prednisona 60 mg/da una semana para continuar pauta descendente hata suspender medicacin.
Evolucin
Durante el ingreso la paciente continu con astenia y mal estado general sin otra clnica acompaante. Present ictericia
en aumento, llegando a tener una bilirrubina total mayor de 63 a expensas de Bdirecta, con disminucin progresiva de
transaminasas y colestasis. Se repiti la determinacin de anticuerpos as como de serologas vricas incluyendo VHD y
VHE. Ante la sospecha de hepatitis autoinmune se realiz biopsia heptica y se inici tratamiento con prednisona
1mg/kg/da. A la espera de resultados, se produjo buena respuesta a corticoterapia con mejora del estado general y
disminucin de ictericia por lo que fue dada de alta. Dos semanas despus lleg el resultado de serologa de VHE
positiva. Continu con corticoides en pauta descendente, y en revisiones posteriores la paciente se presentaba
asintomtica con disminucin paulatina de la ictericia hasta normalizacin analtica.
Discusin
La infeccin espordica por el virus E de la hepatitis es el responsable del 50-70% de las hepatitis agudas en zonas
endmicas como el subcontinente indio, centro-sur de Asia o noreste de frica (1). En Espaa es una causa muy poco
frecuente de hepatitis aguda (menor del 1%), relacionada con viaje a zonas endmicas, ingesta de aguas contaminadas
o carne mal cocinada. Generalmente es autolimitada y el tratamiento es sintomtico. Se asocia con una tasa de
mortalidad de 0.044% cuando afecta a pacientes sanos, sin embargo est asociada a una alta morbimortalidad en
pacientes cirrticos (2). A pesar de su baja incidencia debe considerarse en el diagnstico diferencial de las hepatitis
agudas en nuestro medio.
Bibliografa
1. Sleisenger M. Enfermedades digestivas y hepticas. 8 ed.San Francisco.2008:1713-8
2. Hamid et al. Hepatitis E Virus Superinfection in Patients With
Chronic Liver Disease. Hepatology. 2002;36(2):474-8.
Material adicional

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Miscelnea
Hipertensin portal no cirrtica secundaria a 6-mercaptopurina

en paciente con enfermedad de Crohn.
Virginia Robles Alonso
puerta de hierro majadahonda. majadahonda (Madrid)
Colaboradores
Virginia Robles Alonso, Raquel Rodrguez Rodrguez, Isabel Blzquez Gmez, Mara Isabel Vera Mendoza
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 42 aos con antecedente digestivos de Enfermedad de Crohn con clasificacin de Montreal A2, L3, B2,
que ha requerido reseccin ileocecal por estenosis ileal larga asociada a crisis suboclusivas. Tras la reseccin presenta
recidiva grave a los 6 meses (IV/IV clasificacin de Rutgeers) por lo que inicia tratamiento con 6-mercaptopurina. Como
antecedentes mdicos extradigestivos cabe destacar espondiloartropata asociada a enfermedad inflamatoria intestinal
con afectacin axial y perifrica.
Examen fsico
La exploracin fsica no muestra estigmas de hepatopata o alcoholismo. Como nico dato remarcable destaca
hepatomegalia de 2-3 cms. No semiologa asctica o edema en miembros inferiores.
Se realiza estudio de hepatopata, que resulta negativo para txicos, virus hepatotropos, enfermedades de depsito,
autoinmunidad y dficit de alfa 1 antitripsina. La ecografa abdominal pone de manifiesto hgado aumentado de tamao,
con bordes lisos e irregulares, sin lesiones ocupantes de espacio, signos indirectos de hipertensin portal con
esplenomegalia y un eje esplenoportal conservado. La colangiorresonancia magntica descarta afectacin de la va
biliar intra o extraheptica. El TAC traco abdominal reporta nicamente hepatoesplenomegalia y heterogenicidad
heptica. La biopsia heptica muestra un cilindro heptico con fibrosis focal, sin ndulos de regeneracin, no evidencia
tampoco de proliferacin colangiolar asociada, ductulitis, infiltrados inflamatorios lobulillares o necrosis hepatocitaria.
Para completar estudio de hepatopata, se practica panendoscopia oral, mostrando varices esofgicas pequeas y
gastropata moderada de la hipertensin portal. El estudio por parte del servicio de hematologa descarta enfermedad
linfoproliferativa.
Durante el estudio se decide retirar el tratamiento tiopurnico. Una vez descartada enfermedad linfoproliferativa, y dado
que el paciente presenta espondiloartropata se decide iniciar tratamiento con adalimumab, con el objeto de mantener la
remisin de la enfermedad de Crohn.
Diagnstico
Concordante con hipertensin portal no cirrtica secundaria a tratamiento con 6 mercaptopurina.
Tratamiento
El paciente recibe tratamiento con adalimumab cada 2 semanas, 5-ASA, naproxeno, propranolol, cido flico,
resincolestiramina, vitamina B12, omeprazol.
Evolucin
Durante su evolucin el paciente presenta cuadro de hemorragia digestiva asiociada a datos de inestabilidad
hemodinmica y anemizacin, requiriendo al transfusin de hemoderivados. Se procede a ligadura endoscpica con
bandas. Durante el episodio el paciente presenta descompensacin hidrpica con buena respuesta a tratamiento
diurtico. El paciente entra en programa de ligadura endoscpica y profilaxis secundaria con beta bloqueantes.
Discusin

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La hipertensin portal no cirrtica se ha asociado al uso de tiopurnicos: azatioprina y 6 mercaptopurina. En la literatura

ha sido mpliamente reportado el desarrollo de hiperplasia nodular regenerativa asociada a estos frmacos, y tambin,
aunque con mucha menos frecuencia, a la hipertensin portal idioptica. Esta entidad se caracteriza por la existencia de
hipertensin portal sin obstculo en la circulacin portal y sin patologa parenquimatosa heptica. El estudio
anatomopatolgico pone de manifiesto nicamente cambios a nivel de los espacios porta, en lo que se observa con
frecuencia una ligera fibrosis circunscrita, que justifica el nombre de esclerosis hepatoportal, con el que tambin se
designa a esta enfermedad
Bibliografa
Material adicional

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Colon y recto
Obstruccin intestinal en varn de 56 aos de origen

latinoamericano
Diego Antonio Bernal Moreno
Colaboradores
Cristina Mndez Garca, Juan Antonio Garca Martnez, Granada Jimnez Riera
Supervisin
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente varn, natural de Bolivia pero residente en Espaa, de 56 aos de edad, que acude al Servicio de Urgencias
del hospital por un cuadro de dolor y distensin abdominal, estreimiento y nuseas y vmitos de aproximadamente 1
semana de evolucin. Como antecedentes personales destacan un estreimiento pertinaz en los ltimos 2 aos y una
enfermedad de Chagas diagnosticada aos atrs en su pas sin seguimiento ni tratamiento en la actualidad. El paciente
no tena hbitos txicos ni intervenciones quirrgicas previas.
Examen fsico
Presenta buen estado general, sin fiebre y estable desde el punto de vista hemodinmico. Auscultacin cardiopulmonar
sin hallazgos patolgicos.
Abdomen distendido, timpnico, doloroso de forma generalizada sin signos de irritacin peritoneal. No masas ni
visceromegalias. Peristaltismo disminuido.
Orificios herniarios libres. Tacto rectal con resto de heces en ampolla rectal.
La analtica muestra una neutrofilia del 82%.
Radiografa de torax no muestra alteraciones relevantes.
Radiografa de abdomen (Fig. 1): gran dilatacin del marco clico, con abundante cantidad de heces en su interior.
Vlvula ileocecal competente.
Diagnstico
El resultado anatomopatolgico de la pieza quirrgica revel un aganglionismo segmentario con afectacin distal (colon
descendente y sigma), estenosis parietal secundaria y dilatacin colnica preestentica. Adems se hallaron mltiples
ganglios linfticos regionales con linfadenitis reactiva inespecfica e histiocitosis sinusal reactiva, establecindose el
diagnstico definitivo de megacolon chagsico.
Tratamiento
Ante la sospecha de megacolon secundario a enfermedad de Chagas, se decide en primer momento aplicar medidas
conservadoras como descompresin colnica mediante enemas por sonda. El paciente evoluciona de forma
desfavorable y debido al riesgo de perforacin de colon (dimetro del colon mayor de 10 cms) se indica intervencin
quirrgica urgente, hallndose una marcada dilatacin de todo el marco clico (megacolon), sobre todo a nivel de sigma
(Fig. 2). Se practica colectoma subtotal e ileostoma de Brooke.
Evolucin
La evolucin postoperatoria del paciente fue favorable desde el punto de vista quirrgico, siendo la nica incidencia la
aparicin de un bloqueo bifascicular secundario a una miocardiopata chagsica incipiente. Fue alta hospitalaria a los 10
das. En la revisin en consultas de ciruga al mes de la intervencin el paciente se encontraba asintomtico y no refera
ningn incidente.
Discusin
La enfermedad de Chagas est causada por el Tripanosoma cruzi, un parsito que generalmente se transmite por
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insectos infectados, aunque tambin ocurre a travs de transfusiones o transplantes de rganos, de forma vertical, y
rara vez por la ingestin de alimentos contaminados. Actualmente se ha convertido en un problema de salud
internacional, afectando tambin a Espaa debido a los flujos migratorios que llegan de Amrica Latina, donde la
enfermedad es endmica y se estima que estn afectados de 8 a 10 millones de personas1.
La enfermedad se desarrolla en tres etapas con una presentacin clnica que vara en cada fase: una primera aguda
que generalmente es asintomtica, aunque puede producir manifestaciones a nivel del sistema nervioso o miocarditis
aguda. La etapa intermedia, tambin asintomtica, puede durar de 10 a 40 aos. Finalmente, presenta un periodo
crnico sintomtico caracterizado por trastornos cardacos y problemas digestivos relacionados con el megaesfago y el
megacolon2. La fisiopatologa resulta de la destruccin irreversible del sistema nervioso intramural intestinal que incluye
el recto, debido a la accin de la neurotoxina del Trypanosoma, provocando incoordinacin muscular en los movimientos
de peristalsis3.
El tratamiento conservador se reserva a casos oligoasintomticos con ectasia moderada, compensada y funcional y con
defecacin espontnea o con la ayuda de medidas higinico-dietticas o laxantes. El tratamiento quirrgico no se centra
en curar la enfermedad, ya que es incurable y no se limita al intestino, sino en resolver el estreimiento y para la
profilaxis de complicaciones como el vlvulo sigmoideo o la perforacin4. En cuanto a la tcnica quirrgica, se han
usado la hemicolectoma izquierda o la colectoma subtotal con o sin anastomosis, siendo de eleccin en las
intervenciones programadas la tcnica de Duhamel-Haddad: reseccin del megacolon sigmoideo con anastomosis a la
cara posterior del recto, a nivel de la unin anorrectal5.
Bibliografa
1. Bern C, Montgomery SP, Herwaldt BL, Rassi A Jr, Marin-Neto JA, Dantas RO, Maguire JH, Acquatella H, Morillo C,
Kirchhoff LV, Gilman RH, Reyes PA. Evaluation and treatment of chagas disease in the United States: a systematic
review. JAMA. 2007 Nov 14; 298(18):2171-81.
2. Da-Costa-Pinto EA, Almeida EA, Figueiredo D, Bucaretchi F, Hessel G. Chagasic megaesophagus and megacolon
diagnosed in childhood and probably caused by vertical transmission. Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 2001 Jul-Aug;
43(4):227-30.
3. Meneghelli UG. Chagasic enteropathy. Rev Soc Bras Med Trop. 2004; 37: 252-60.
4. Garcia RL, Matos BM, Fres O, Rocha JJ. Surgical treatment of Chagas megacolon. Critical analysis of outcome in
operative methods. Acta Cir Bras. 2008; 23 Suppl 1:83-92; discussion 92.
5. Araujo SE, Dumarco RB, Bocchini SF, Nahas SC, Kiss DR, Cecconello I. Recurrence of chagasic megacolon after
surgical treatment: clinical, radiological, and functional evaluation. Clinics (Sao Paulo). 2007 Feb; 62(1):89-92.
Material adicional

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Fig. 1. Radiografa de abdomen que muestra gran dilatacin del marco clico y el abundante contenido fecal.
Fig. 2. Hallazgo intraoperatorio: vase la enorme dilatacin de colon sigmoides.

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Estmago y duodeno
Dispepsia de causa poco frecuente

Mnica Vsquez Seoane
Hospital General Yage . Burgos (Burgos)
Colaboradores
Cristina Fernndez Marcos, Huascar Alexis Ramos Rosario, Ester Badia Aranda
Supervisin
Luis Yuguero Del Moral
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 60 aos con antecedentes de pericarditis vrica, orquiepidimitis. Ex fumador y ex bebedor. Consulta por
cuadro de dolor epigstrico sordo, de baja intensidad, no irradiado, de 5 meses de evolucin, que mejora con la ingesta
y reaparece una hora despus de la misma. Concomitantemente pesadez postprandial y digestiones lentas de varias
horas de duracin teniendo que, ocasionalmente, provocarse el vmito para aliviar el dolor que mejoraba
mientras tomaba un inhibidor de bomba de protones, pero reapareca al suspenderlo. En el ltimo mes el dolor se le
irradi a espalda y fosa renal derecha. Ritmo intestinal normal sin productos patolgicos. No prdida ponderal.
Examen fsico
TA: 151/85mmH, FC: 85 lpm, T: 36,7C Paciente en buen estado general. Bien nutrido e hidratado. Cabeza y pares
craneales normales. No se palpan adenopatas. Auscultacin cardio-pulmonar normal. Abdomen: Globuloso con
matidez grasa, no se palpan masas ni vsceromegalias, discreto dolor a la palpacin de epigastrio y fosa ilaca izquierda.
Extremidades sin alteraciones.
Analtica: Hemograma: Hemates: 4.710.000 Hemoglobina: 14.8 gr/dl. Hematocrito: 43.9 %; Leucocitos: 7.500
(neutrfilos:62.1%). Plaquetas: 168.000.
Bioqumica general y perfil enzimtico: Glucosa: 120 mg/dl, Urea: 31 mg/dl, Creatinina: 1.21 mg/dl, Colesterol: 185
mg/dl, HDL: 31 mg/dl; LDL: 131 mg/dl; Triglicridos: 117 mg/dl, Protenas totales: 7.0 gr/dl; GOT: 20 U.I/l; GPT: 12 U.I/l;
GGT: 22 U.I/l, Fosfatasas alcalinas: 87 U.I/l; LDH: 283 U.I/l; Amilasas: 69 U.I/l. Lipasa: 158 U.I/l. P.C.R: 15 mg/l
Marcadores tumorales: CEA: 2.9 ng/ml. Ca. 19.9: 1.3 U/ml.
Gastroscopia (Figura 1 A): Esfago y cardias normales. Restos alimenticios en cuerpo gstrico. Signos de gastritis
crnica atrfica en antro. Estenosis del vrtice bulbar con mucosa engrosada, ligeramente irregular y friable que sangra
fcilmente al roce, sin identificarse lceras, no permitiendo el paso del endoscopio a duodeno post-bulbar. Se tomaron
biopsias comprobando prdida de la elasticidad de la mucosa, lo que podra sugerir una lesin infiltrativa.
Se repiti la gastroscopia con un endoscopio peditrico logrndose sobrepasar la estenosis que se extenda hasta dos
cms. por encima de la papila, respetndola. Resto de mucosa duodenal sin alteraciones
Diagnstico histolgico: Duodeno: Mucosa duodenal infiltrada por un adenocarcinoma moderadamente diferenciado.
T.A.C traco-abdominal y plvico (Figura 2): Engrosamiento de la pared medial duodenal en semiluna en primera rodilla
duodenal y parte proximal de la segunda porcin duodenal, apreciando una masa de tejido blando que ocupa toda la
luz, contactando con glndula pancretica sin aparentemente infiltrarla.
Diagnstico
Adenocarcinoma primitivo de duodeno
Tratamiento
El paciente es trasladado al servicio de Ciruga General. Se realiza una Duodenopancreatectomia ceflica sin
complicaciones. (Figura 1 B).
Evolucin
Tras la intervencin quirrgica el paciente presenta una evolucin favorable.
Discusin
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El adenocarcinoma duodenal representa un 0,4% de los tumores gastrointestinales (1), pero es la neoplasia maligna
ms comn del intestino delgado (2). El diagnstico suele ser tardo, ya que los sntomas aparecen en fases avanzadas
(3).
Su localizacin ms frecuente es la segunda porcin duodenal (el 43,8-82%) y suele presentarse entre los 60 y los 66
aos, predominantemente en varones (49-70,8%).
Algunos de los factores de riesgo asociado son la enfermedad celaca, el espre no celaco, la poliposis adenomatosa
familiar, el sndrome de Gardner y la neurofibromatosis, as como a la dieta rica en grasa animal, protenas y alimentos
ahumados.(4)
Como en nuestro caso la clnica suele ser obstructiva. Saciedad precoz, nuseas, vmitos asociados a dolor abdominal
y en muchos casos anemia microctica y sangre oculta en heces positiva. El diagnstico se basa en el trnsito baritado y
en la endoscopia digestiva alta. La tomografa computarizada abdominal es til como tcnica de estadificacin, no como
pilar diagnstico (4). La reseccin quirrgica es la nica opcin teraputica curativa, y la tcnica a realizar depende de la
localizacin tumoral y su tasa de resecabilidad es muy superior a la obtenida en los cnceres de pncreas. La
duodenopancreatectomia ceflica es recomendada para los tumores proximales y la reseccin segmentaria para los
tumores distales. Hasta un 37,7 % de pacientes sometidos a tratamiento curativo que presentaron posteriormente
metstasis linftica (5).
El pronstico est en relacin directa con la resecabilidad, el grado histolgico, la situacin anatomopatolgica de los
bordes quirrgicos y la ausencia de metstasis.
Bibliografa
1.- Barloon T J, Lu CH, Honda H, Walker W P, Murray J. Primary adenocarcinoma of the duodenal bulb: Radiographic
and pathologic findings in two cases. Gastrointest Radiol 1989 (14) 223-225
2.- Farah MC, Richard E, Schwab MD, Mezwa DGl. Duodenal Neoplasms: Role of CT.
Radiology 1987 (162) 839-843
3 .- Gaddy M, Max M H. Carcinoma of the Doudenum. SMJ 1985 (78) 150-152
4.- Ramia JM, Villar J, Palomeque A, Muffak K, Mansilla A, Garrote D et al. Adenocarcinoma de duodeno. Cir Esp 2005
(77) 208-212
5.- Han SL, Cheng J, Zhuo HZ, Guo SC, Jia ZR, Wang PF. Surgically treated primary malegnant tumor of small bowel: A
clinical analysis. WJG 2010 (16) 1527-1532
Material adicional
Fig. 1. A) Estenosis del vrtice bulbar con mucosa engrosada. B) Pieza quirrgica, estenosis duodenal (Flecha)

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Fig. 2.: Engrosamiento de la pared medial duodenal en la segunda porcin y rodilla donde se pierde la luz intestinal.

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Colon y recto
Masa en fosa ilaca derecha y fiebre en mujer de 47 aos

lvaro Rojas Snchez
Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda. Majadahonda (Madrid)
Colaboradores
Raquel Rodriguez Rodriguez, Isabel Blzquez Gmez, Carlos Fernndez Carrilllo
Supervisin
Csar Barrios Peinado
Jefe De Seccin
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 47 aos, sin antecedentes mdico-quirrgicos de inters, que consulta por cuadro de 3 das de evolucin de
dolor abdominal localizado en hipocondrio derecho y fosa ilaca derecha, acompaado de nuseas, vmitos y diarrea sin
productos patolgicos, as como fiebre de 38C. No refiere cambios en el hbito intestinal, previo inicio del cuadro, ni
prdida de peso.Tampoco refiere viajes recientes al extranjero ni contacto con animales. Ningn familiar haba
presentado un cuadro similar.
Examen fsico
En el momento del ingreso, se encontraba hemodinamicamente estable, afebril, eupneica, normocoloreada, bien nutrida
,hidratada y perfundida. Consciente y orientada en las tres esferas. La exploracin fsica fue rigurosamente normal salvo
por la presencia de un abdomen doloroso a la palpacin a nivel de fosa ilaca derecha e hipocondrio derecho. Los ruidos
hidroareos eran normales y no se palpaban masas ni organomegalias. No presentaba datos de irritacin peritoneal,
con maniobra de Blumberg y signo de Murphy negativos.
Se realizaron al ingreso analtica sangunea completa as como estudio de diarrea incluyendo coprocultivos y serologa
de microorganismos enteropatgenos, radiografa simple de abdomen, TAC abdominal y colonoscopia con toma de
biopsias. Como resultados, se obtuvieron unas cifras de leucocitos de 11200 con 85% de neutrfilos, una hemoglobina
de 11.8 gr/dl con un volumen corpuscular medio de 83 fl. El resto de parmetro analticos se encontraban en rangos
normales. Los hallazgos obtenidos en TAC fueron una gran masa de 8cm en ciego-colon ascendente que se extenda
hacia la porcin ms distal del leon terminal, con pequeos ganglios mesentricos adyacentes, a descartar como
primera posibilidad masa tumoral (fig.1). En el estudio endoscpico mediante colonoscopia se visualiz a nivel de ciego
la presencia de una mucosa aterciopelada con prdida del patrn vascular, eritema y aftas, presentando una vlvula
ileo-cecal engrosada con una lcera adyacente a descartar linfoma versus neoplasia de ciego, siendo el resto de la
exploracin normal. Se tomaron biopsias objetivndose en el estudio anatomopatolgico una mucosa colnica con
signos de colitis difusa con intensos signos de actividad inflamatoria, sin signos de malignidad. Se obtuvieron
coprocultivos aislandose en los mismos Salmonella enterica subespecie I serotipo enteritidis.
Diagnstico
Colitis infecciosa secundaria a infeccin por Salmonella enteritidis.
Tratamiento
Durante el ingreso se llev a cabo reposicin hidroelectroltica mediante sueroterapia as como control sintomtico
mediante paracetamol y metoclopramida. El tratamiento etiolgico se realiz mediante antibitioterapia emprica previo
resultado del antibiograma empleando piperazilina-tazobactam a dosis de 4gr/8h durante 8 das, cambiando
posteriormente a amoxicilina-cido clavulnico 875/125 mg /8h durante 13 das, por ser este el agente recomendado por
el servicio de microbiologa.
Evolucin
Ante la discordancia entre las pruebas de imagen y el diagnostico anatomopatolgico, se decidi iniciar tratamiento
antibitico emprico mediante piperacilina-tazobactam logrando la remisin clnica del cuadro. Tras 10 das de iniciado el
tratamiento, se llev a cabo un nuevo estudio mediante colonoscopia, objetivndose a nivel de ciego una mucosa
eritematosa, ulcerada y con prdida del patrn vascular , sugestivo de colitis infecciosa. Se obtuvieron nuevas biopsias
que fueron informadas como fragmentos de mucosa colnica con colitis activa difusa y presencia de cambios
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regenerativos en el epitelio de superficie, sin signos de malignidad. Se realiz asimismo TAC abdominal de control
objetivndose un engrosamiento en la cara postero-lateral del ciego de 3-4mm de dimetro compatible con patologa
inflamatoria y no tumoral, con presencia de pequeas adenopatas adyacentes(fig.2). Dada la buena respuesta al
tratamiento y la mejora del cuadro, se decidi alta hospitalaria y cita en consultas externas para revisin. Actualmente la
paciente se encuentra asintomtica.
Discusin
Las bacterias del gnero Salmonella son bacilos Gram negativos, anaerobios facultativos. Existen mltiples
serotipos,siendo uno de los ms frecuentes S.enteritidis(1),que constituye en la actualidad la primera causa de diarrea
infecciosa en humanos y un gran problema de salud a nivel mundial. Aunque puede transmitirse de persona a persona,
su principal reservorio son la casi totalidad de especies animales,domsticas y salvajes.Su mecanismo de adquisicin
fundamental es la ingesta de agua o alimentos contaminados.
El cuadro clnico ms frecuente se presenta en forma de gastroenteritis aguda,cuyos sntomas iniciales suelen ser
nuseas y vmitos seguidos de dolor abdominal de tipo clico, fiebre elevada y diarrea, generalmente sin productos
patolgicos(2). En raras ocasiones produce un cuadro disenteriforme con heces sanguinolentas y tenesmo. Formas
menos habituales de presentacin incluiran cuadros de ileocequitis,megacolon toxico,perforacin intestinal,infeccin
urinaria y diseminacin hematgena con afectacin genital,sea,articular y de tejidos blandos(3).Por ello,los hallazgos
clnicos,endoscpicos y radiolgicos puedan ser muy heterogneos,obligando al clnico ha llevar a cabo un correcto
diagnstico diferencial con otras entidades.
El diagnstico suele realizarse por coprocultivo,ya que los hemocultivos suelen ser negativos y el valor de las
seroaglutinaciones es escaso. El tratamiento en casos leves y pacientes jvenes y sanos se basa en reposicin
hidroelectroltica y control sintomtico(4).En el caso de infecciones graves y sujetos mayores o con comorbilidad se
recomienda tratamiento antibitico mediante fluoroquinolonas o cefalosporinas de tercera generacin(5). La infeccin
por S.enteritidis constituye una patologa frecuente,fcilmente tratable y curable cuyas formas de presentacin pueden
ser muy heterogneas obligando a plantear un amplio espectro de diagnsticos diferenciales a fin de llevar a cabo un
adecuado diagnstico y manejo de la misma.
Bibliografa
1. Mishu, B, Koehler, J, Lee, LA, et al. Outbreaks of Salmonella enteritidis infections in the United states, 1985-1991. J
Infect Dis 1994; 169:547.
2 Patrick, ME, Adcock, PM, Gomez, TM, et al. Salmonella enteritidis infections, United States, 1985-1999. Emerg Infect
Dis 2004; 10:1.
3. Rodriguez, M, de Diego, I, Martinez, N, et al. Nontyphoidal Salmonella causing focal infections in patients admitted at
a Spanish general hospital during an 11-year period (1991-2001). Int J Med Microbiol 2006; 296:211.
4. Sirinavin, S, Garner, P. Antibiotics for treating Salmonella gut infections. Cochrane Database Syst Rev 2000;
:CD001167.
5. Dryden, MS, Gabb, RJ, Wright, SK. Empirical treatment of severe acute community-acquired gastroenteritis with
ciprofloxacin. Clin Infect Dis 1996; 22:1019.
Material adicional

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Fig. 1. Masa de 8 cm en fosa ilaca derecha.
Fig. 2.Tras 10 das de tratamiento antibitico, el TAC muestra un engrosamiento en ciego de 3-4mm de dimetro
compatible con patologa inflamatoria y no tumoral.

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Colon y recto
"Una presentacin inusual de cncer colorrectal"

Pamela Estvez Boullosa
Complejo Hospitalario Universitario . A Corua (La Corua)
Colaboradores
Gabriela Romay Cousido, Beln Crespo Surez, Amalia Carmona Camps
Supervisin
Marta Blanco Rodrguez
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 67 aos de edad, con antecedentes personales de hipertensin arterial, dislipemia y cardiopata isqumica
estable.
Ingresa por diarrea lquida de una semana de evolucin acompaada de rectorragia en las 48 horas antes de su
ingreso, asociado a leve molestia abdominal en fosa ilaca izquierda y sensacin distrmica, sin fiebre termometrada en
su domicilio. No presentaba sndrome general, sintomatologa miccional ni episodios previos similares.
Examen fsico
Constantes vitales: TA 12070, T (al ingreso) 38C, FC 87 lpm.
Consciente, orientada y colaboradora, palidez mucocutnea y normohidratada.
Cabeza y cuello: no ingurgitacin venosa yugular ni adenopatas palpables.
Auscultacin cardiaca: rtmica, sin soplos. Auscultacin pulmonar: MVC.
Abdomen: blando, depresible, molestias generalizadas a la palpacin. No se palpan megalias ni masas; no datos de
peritonismo; peristaltismo conservado.
Extremidades inferiores: no edema ni datos de trombosis venosa profunda o de flebitis, pulsos perifricos palpables.
Tacto rectal: no hemorroides externas, heces de coloracin normal, no se palpan lesiones.
Hemograma: hemoglobina 8,2 g/dl, hematocrito 26%, leucocitos 11.150/mm, (linfocitos 14%, neutrfilos 81%),
plaquetas 580.000/mm
Bioqumica: glucosa, urea, creatinina, iones, colesterol, triglicridos, bilirrubina, protenas totales y albmina normales,
LDH 969 UI/L, GOT (AST) 276 UI/L, GPT (ALT) 163 UI/L, GGT 22 UI/L
Marcadores tumorales: CA 19.9 y CEA normales
Coprocultivo, huevos, quistes y parsitos en heces y toxina de clostridium difficile: negativo
Hemocultivos, autoinmunidad serologa de Samonella y Hepatitis: negativos.
Electrocardiograma: ritmo sinusal a 66 latidos por minuto.
Radiografa de trax: sin alteraciones agudas.
Colonoscopia: se exploran hasta 50 centmetros identificndose una zona con divertculos, de mucosa edematosa y
estentica que podra corresponder a diverticulitis
TAC abdominal: masa de unos 10 cm en fosa ilaca izquierda, con origen en el colon sigmoide, que se extiende a la
grasa circundante que muestra cambios inflamatorios y algunos focos de abscesificacin. Divertculos en sigma. Gas en
el interior de la vejiga que sugiere una fstula vsico-intestinal (Fig. 1).
Diagnstico
Adenocarcinoma de colon de bajo grado, con peritonitis secundaria a perforacin y fstula colovesical
Tratamiento
Hemicolectoma izquierda y cierre de fstula
Evolucin
Paciente que ingresa para estudio de diarrea sanguinolenta con importante anemizacin que requiri soporte
hemoterpico de dos concentrados de hemates. A su ingreso se objetiv fiebre por lo que se inici cobertura antibitica
emprica con Ciprofloxacino, a la espera del resultado de los hemocultivos. Se realiz una colonoscopia que objetiv a
50 cms de margen anal una importante inflamacin en zona de divertculos. Con la sospecha diagnstica de diverticulitis
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aguda se suspende la exploracin y se completa el estudio con TAC que evidencia un absceso de 10 cms en fosa ilaca
izquierda con cambios inflamatorios y zonas de abscesificacin (Figura 1), interpretndose el cuadro como diverticulitis
en evolucin.
Ante dichos hallazgos, se coment el caso con el Servicio de Ciruga General y dado el buen estado general de la
paciente, que se encontraba en aquel momento asintomtica y afebril se decidi ampliar cobertura antibitica e
intervencin quirrgica de manera programada.
Con la sospecha diagnstica de diverticulitis complicada y fstula colovesical, se program para hemicolectoma
izquierda y cierre de la fstula. Durante la intervencin se realiz biopsia intraoperatoria con el diagnstico de
adenocarcinoma y el estudio histolgico de la pieza quirrgica confirm un adenocarcinoma de colon de bajo grado, de
10 x 4 x 2 cm, estenosante, con peritonitis secundaria a perforacin; con infiltracin de toda la pared hasta el tejido
adiposo subseroso, sin identificarse adenopatas, invasin vascular ni perineural.
Discusin
La formacin de abscesos como forma de presentacin inicial de una neoplasia colorrectal es infrecuente, ocurriendo en
el 0.3-0.4% de los casos y como consecuencia a una perforacin colnica (1). La sintomatologa viene condicionada por
el tipo de perforacin: fstula, absceso o perforacin libre a cavidad peritoneal (2) y el pronstico es peor que en el caso
de un cncer no complicado ya que se suma la morbimortalidad derivada de la sepsis. El tratamiento en estos casos
incluye la combinacin de antibioterapia y la reseccin quirrgica de la zona colnica afectada junto con limpieza
peritoneal (3).
La principal limitacin al realizar el diagnstico etiolgico en estos casos radica en la dificultad de diferenciar de manera
preoperatoria las distintas patologas colnicas que pueden cursar con cuadros de perforacin intestinal y formacin de
colecciones, siendo las causas ms frecuentes la diverticulitis y los abscesos-fstulas en el contexto de una enfermedad
inflamatoria intestinal.
Bibliografa
1. Tsai HL, Hsieh JS, Yu FJ et al. Perforated colonic cancer presenting as intra-abdominal abscess. Int J Colorectal Dis.
2007 Jan:22(1):15-9
2. Chen,HS. Obstruction and perforation in colorectal adenocarcinoma: an analysis of prognosis and current trends.
Surgery, volume 127, issue 4, april 2000, pages 370-376
3. J.M. Fernndez Cebrin. Tratamiento del cncer de colon perforado.
Cir Urg, 1988,3,-146-149.
Material adicional
Imagen 1: TAC abdominal donde se observa un absceso de 10 cm en fosa iliaca izquierda

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Intestino delgado
Una causa poco frecuente de hemorragia yeyunal

Arantzazu Iribarren Etxeberra
Hospital de Donostia. San Sebastin (Guipzcoa)
Colaboradores
Maider Martos Martn
Supervisin
ngel Cosme Jimnez
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 78 aos de edad, con antecedentes de hipertensin arterial, diabetes mellitus, insulinodependiente y glaucoma
que es trasladada desde otro centro hospitalario por deposiciones melnicas y rectorragia de 48 horas de evolucin,
habiendo requerido transfusin de tres concentrados de hematies por shock hipovolmico. Aporta una
gastroscopia realizada 24 horas antes que es normal y una colonoscopia incompleta (hasta 70 cm de margen anal) con
abundante presencia de sangre roja, sin objetivar el punto sangrante.
Examen fsico
Consciente, bradipsquica, bien perfundida y con palidez intensa de piel y mucosas. Tensin arterial 147/62 mmHg,
frecuencia cardaca a 97 lpm. Auscultacin cardiopulmonar normal. Abdomen blando y depresible, sin signos de
irritacin peritoneal y con peristaltismo presente. Miembros inferiores sin edemas ni otros hallazgos anormales.
Datos analticos: hemoglobina 8,2 g/dl, Hto 24,4%, VCM 92,4 fl, plaquetas 209.000/ul, leucocitos 11,17x10e3/ul, urea
73 mg/dl, creatinina 0,54 mg/dl, potasio 3,3 mEq/l, glucosa 139 mg/dl, INR 1,15, tiempo parcial activado 20,9 s.
Electrocardiograma: ritmo sinusal.
Radiografa de trax: sin alteraciones significativas.
Ecografa abdominal: parnquima heptico, vescula, vas biliares, rin derecho, pncreas y bazo sin alteaciones
significativas. Quiste renal izquierdo. Tumoracin slida de 7 cm en pelvis menor.
Angio-TC abdominoplvica: hgado de tamao y morfologa normales. Pequeos quistes hepticos simples. Quistes
simples renales bilaterales. No se aprecian adenopatas en el retroperitoneo ni en el mesenterio. No hay evidencia de
lquido peritoneal. tero miomatoso. No hay sangrado activo en el colon.
Arteriografa abdominal: se realiza una arteriografa selectiva de la mesentrica inferior y en ella no se observan
alteraciones ni imgenes sugestivas de patologa vascular. Se realiza una arteriografa selectiva de la mesentrica
superior y se visualiza una imagen sugestiva de masa hipervascular a la altura del leon distal. Se realiza un estudio
supraselectivo de dicha rama ileal y se comprueba una masa hipervascular de gran tamao (figura 1).
Diagnstico
Tumor del estroma gastrointestinal (GIST) con contaje mittico de 3 a 5 mitosis por 50 campos de gran aumento (IHQ:
positivo para CD 117 y negativo para S-100, actina, desmina y CD 34).
Tratamiento
La paciente continu con episodios de hemorragia digestiva, por lo que se decidi realizar una ciruga urgente. En esta
intevencin quirrgica se apreci una tumoracin de 10x10 cm, dependiente de la pared yeyunal, adherida a la cpula
vesical. Se realiz una liberacin digital de la tumoracin de la vejiga con reseccin yeyunal sementaria (10 cm) y una
anastomosis terminoterminal del yeyuno. La pieza se remiti para su estudio anatomopatolgico.
Evolucin
Tras la reseccin yeyunal la paciente evolucion favorablemente. Nueve meses despues contina asintomtica y la TC
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de control no evidencia nuevos hallazgos anormales.
Discusin
Los tumores del intestino delgado son poco habituales, representan el 1-4% de los cnceres gastrointestinales. El tipo
histolgico ms comn es el adenocarcinoma (40%); le siguen los tumores carcinoides (36%) y, en menor frecuencia,
los linfomas y los tumores estromales (GIST).
Los tumores estromales gastrointestinales constituyen menos del 1% de las neoplasias primarias que afectan al tubo
digestivo y su incidencia es de 10 a 20 casos por 10E6 habitantes/ao. La denominacin GIST se utiliza para designar
los tumores mesenquimales que se diferencian a partir de las clulas de Cajal (1). Se caracterizan por la mutacin de
los protooncogenes KIT o PDGFRA. La protena C-KIT/CD117 (receptor de membrana con actividad tirosincinasa) se
encuentra en la mayora de los GIST y es responsable del crecimiento y la replicacin de las clulas tumorales (2).
El lugar de aparicin ms habitual en el intestino delgado es el duodeno distal y el yeyuno. Los sntomas que ms
comunmente presentan estos pacientes son: dolor abdominal, nuseas, masa palpable, obstrucin intestinal, incluso
puede ser una causa rara de hemorragia digestiva si la lesin se ulcera a travs de la mucosa.
El diagnstico se realiza mediante tcnicas radiolgicas y/o endoscpicas, aunque tienen una tasa elevada de falsos
negativos. Si el paciente sangra profusamente la arteriografa abdominal orienta hacia el diagnstico, como sucedi en
nuestro caso. El diagnstico definitivo se confirma tras el estudio anatomopatolgico de la pieza mediante tcnicas
inmunohistoqumicas. La protena C-KIT se encuentra en el 90-95% de los GIST. Son marcadores de malignidad el
ndice de mitosis mayor de 5 por 50 campos de aumento y el tamao superior a 5 cm.
La ciruga es el principal tratamiento, pero en los tumores no resecables y en los resistentes a quimioterapia
convencional est indicado el mesilato de imatinib, un inhibidor competitivo de la tirosincinasa que bloquea las protenas
mutadas (4).
Bibliografa
1. Mazur MT, Clark HB. Gastric Stromal tumor: reappraisal of histogenesis. Am J Surg Pathol. 1983; 7: 507-19.
2. Taylor ML, Metcalfe DD. Kit signal transduction Hematol Oncol Clin North Am. 2000; 14: 517-35.
3. Penzel R, Aaulmann S, Moock M. The location of KIT an PGFRA gene mutations in gastrointestinal stromal tumors in
site and phemotype associated. J Clin Pathol. 2005; 58: 634-9.
4. Demetri GD, Mehren MV, Blanke CD. Efficacy and safety of imatinib mesylate in advanced gastrointestinal stromal
tumors. N Eng J Med. 2002; 347: 472-80.
Material adicional
Fig. 1. Arteriografa Mesentrica Superior.

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Miscelnea
Hernia diafragmtica atraumtica en adulto

Beatriz Martn Prez
Colaboradores
Marcia Dulanto Vargas, Mara Luisa Reyes Daz, Antonio Curado Soriano
Supervisin
Facultativo Especialista rea Y Ciruga General Y Aparato Digestivo
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 42 aos que acude a Urgencias por presentar dolor intenso epigstrico y periumbilical de horas de evolucin
acompaado de nuseas sin vmitos sin fiebre ni otra sintomatologa acompaante. El dolor no cede con analgesia
habitual ni tras la administracin de Dolantina (petidina). No antecedentes de traumatismo previo. No antecedentes
personales de inters y como nico antecedente quirrgico, ciruga de hernia de hiato hace 8 aos (Funduplicatura de
Nissen por laparoscopia).
Examen fsico
Regular estado general, sudoracin profusa, palidez, colaborador, consciente y orientado, hemodinmicamente estable,
afebril, eupneico.
Corazn rtmico a 74 lpm, sin soplos. Buen murmullo vesicular.
Abdomen distendido, dolor generalizado y ms evidente en epigastrio y en hipocondrio izquierdo, signo de Blumberg
positivo, signo de Rovsing positivo, peristaltismo conservado.
Hemograma y Bioqumica: no anemia, no leucocitosis, no alteraciones de la coagulacin, no alteraciones enzimas
cardacas, amilasa 246 U/L.
Electrocardiograma: dentro de la normalidad.
Radiografa de trax y abdomen: ocupacin de parte inferior izquierda del trax por asas con contenido areo que
contactan con silueta cardaca. Cmara gstrica, asas intestinales en hipocondrio izquierdo y ampolla rectal con aire. No
signos de neumoperitoneo.
Tomografia Abdominal: solucin de continuidad a nivel de la cpula diafragmtica del hemidiafragma izquierdo con
herniacin al trax de asas de intestino delgado y grasa mesentrica. No se aprecia lquido libre ni aire extraluminal (Fig.
1)
Diagnstico
Hernia diafragmtica atraumtica.
Tratamiento
Se realiza intervencin quirrgica urgente. Se practica una incisin subcostal izquierda y tras la apertura de peritoneo,
se encontr un orificio en la cpula del hemidiafragma izquierdo cercano al pilar izquierdo del diafragma, con contenido
de asas intestinales estranguladas (aproximadamente 20 cm) que se reducen a la cavidad abdominal previa apertura
del orificio. La reparacin del orificio herniario diafragmtico se hizo con seda 0 a puntos sueltos (Fig. 2). A continuacin
se realiz reseccin intestinal del asa ileal estrangulado con anastomosis leo-ileal mecnica colocando un drenaje bajo
la misma. Cierre por planos.
Evolucin
El paciente tuvo un postoperatorio lento. Present mala tolerancia a la dieta reintroducida a partir del 4 da, un cuadro
diarreico autolimitado y una dispepsia no ulcerosa que se trat con procinticos. Adems present un neumotrax y un
pequeo derrame pleural basal izquierdos tratados de forma conservadora. El paciente pudo ser dado de alta al 11 da,
afebril y tolerando la dieta. Se ha realizado TAC de control al mes y a los 6 meses de la intervencin sin observarse
ninguna complicacin ni recidiva de la hernia .

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Discusin
Las hernias diafragmticas podemos clasificarlas en tres grandes grupos: las hernias diafragmticas congnitas,
diagnosticadas en perodo neonatal o en edades tempranas, las hernias viscerales secundarias a traumatismos
diafragmticos que pueden ser agudas o crnicas y las hernias de hiato que se pueden presentan tanto en nios como
en adultos (1). Las hernias diafragmticas en adultos sin antecedentes inmediatos de traumatismo suponen alrededor
de un 1% de las hernias intervenidas pudiendo ser hernias congnitas no diagnosticadas durante la infancia o hernias
diafragmticas crnicas diagnosticadas meses o aos despus de una lesin diafragmtica secundaria a trauma o
procedimientos quirrgicos (2).
En nuestro paciente, el antecedente quirrgico haba sido la funduplicatura de Nissen laparoscpica. Esta tcnica se ha
establecido como el procedimiento gold standard para el tratamiento quirrgico de la enfermedad por reflujo
gastroesofgico (3). Estn descritas mltiples complicaciones postoperatorias, siendo las ms frecuentes la disfagia, el
sndrome del atrapamiento de gas o gas bloating syndrome y la hernia paraesofgica. Otras complicaciones menos
frecuentes seran neumotrax, enfisema subcutneo y/o neumomediastino, isquemia de la funduplicatura, nuseas y
vmitos severos, sntomas recurrentes, dolor, infeccin de la herida, hernia del orificio del trcar, neumona, lcera
gstrica, pancreatitis, isquemia intestinal o estenosis de esfago inferior (4, 5). Nuestro paciente no refera historia de
traumatismo previo y dado el antecedente quirrgico de la hernia de hiato por laparoscopia -donde no se haba
evidenciado ningn defecto diafragmtico de posible origen congnito-, la hiptesis etiolgica ms plausible de la hernia
diafragmtica sera una complicacin tarda infrecuente de la ciruga previa de la hernia de hiato.
Bibliografa
1. vila A, Policart R, Jimnez C, Andrade R. Presentacin inusual de hernias diafragmticas en adultos: reporte de un
caso. Revista Mdico Cientfica de la A.E.M.P. volumen 15 nmero 2, 2002
2. Talln-Aguilar L, Ibez-Delgado F, Vzquez-Medina A. Morgagnis hernia in elderly age. Rev Esp Enferm Dig. 2009
Dec;101(12):884-5
3. Power C, Maguire D, McAnena O. Factors contributing to failure of laparoscopic Nissen fundoplication and the
predictive value of preoperative assessment. American Journal of Surgery 187 (2004) 457463
4. Singhal T, Balakrishnan S, Hussain A. Management of complications after laparoscopic Nissen's fundoplication: a
surgeon's perspective. Ann Surg Innov Res. 2009 Feb 4;3:1.
5. Fernndez-Cebrina JM, Prez J, Cardab P. Resultados clnicos y funcionales despus de
funduplicaturalaparoscpica. Evaluacin prospectiva. Gastroenterologa y Hepatologa, vol. 24, nm 7, 2001
Material adicional
Fig. 1. TC Abdomen (corte sagital): solucin de continuidad a nivel de la cpula diafragmtica del hemidiafragma
izquierdo con herniacin al trax de asas de intestino delgado y grasa mesentrica.

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Fig. 2. Incisin subcostal izquierda que muestra la sutura de hemidiafragma izquierdo con puntos sueltos tras la
extraccin de la cavidad torcica de las asas. Reseccin de las asas intestinales estranguladas y anastomosis ileo-ileal.

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Esfago
Mujer joven con disfagia

Mara Del Mar Lombera Garca-Corona
Colaboradores
Ana Gmez Moreno, Antonio Guardiola Arvalo, Marta Romero Gutirrez
Supervisin
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 43 aos que acude a la consulta de Digestivo por disfagia a slidos y lquidos a nivel alto desde haca un ao
sin obtener mejora pese al tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP: omeprazol). No describa
sndrome constitucional, ni tena sntomas clnicos de reflujo.
Como antecedentes personales comenta nicamente un hipotiroidismo en tratamiento sustitutivo. Fumadora activa de
ms de 20 cigarrillos diarios.
Examen fsico
A la exploracin, no se encontraron signos patolgicos a ningn nivel, incluyendo el abdomen. Tampoco se palparon
masas ni adenopatas a nivel cervical
Se solicit una interconsulta a Otorrinolaringologa, quienes diagnosticaron una laringofaringitis por reflujo; un
esofagograma y una gastroscopia.
En la prueba radiolgica se describi una impresin en bayoneta a nivel supraartico, sugestiva de arteria subclavia
aberrante. (figura 1)
Con la endoscopia se comprob la existencia de una compresin extrnseca, una impronta a 22 cm de la arcada
dentaria, que no dificultaba el paso del endoscopio, conservando el esfago una mucosa normal.
Para ampliar el estudio de las estructuras periesofgicas y verlas con mayor precisin, se realiz una ecoendoscopia,
que result diagnstica al identificar un origen anmalo de la arteria subclavia derecha en la porcin descendente del
cayado artico, cruzando el esfago en su parte posterior dejando esa impronta descrita y la clnica de disfagia (Fig 2).
Diagnstico
Disfagia Lusoria o Arteria Subclavia Derecha Aberrante (ASDA)
Tratamiento
Se aument la dosis de inhibidores e bomba de protones (IBP) y se aadi un procintico -cisaprida-, adems se
comprometi a abandonar el consumo de tabaco.
Evolucin
En las siguientes revisiones en consulta la paciente refera mejora clnica con la pauta de altas dosis de IBP y el
procintico. Adems haba disminuido el consumo de tabaco.
Sin embargo, cabe la posibilidad de que la mejora clnica tuviera que ver con que la causa fundamental de la misma
fuera el reflujo gastroesofgico ms que la propia malformacin vascular
Discusin
La Disfagia Lusoria o Arteria Subclavia Derecha Aberrante, es la anomala ms frecuente del arco artico y aparece en
el 1-2% de la poblacin. Se produce por la compresin extrnseca que produce la arteria subclavia derecha
cuando surge de la aorta descendente, recorriendo un trayecto retroesofgico condicionando en algunos casos una
disfagia secundaria. No obstante, la mayora de los afectados permanecen asintomticos y su diagnstico es incidental.
El ms comn de los sntomas es la disfagia (90%), menos frecuentes son el dolor torcico, la regurgitacin, distensin,

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prdida de peso, sndrome de Horner o impactacin alimentaria.

En el estudio de la disfagia, la radiografa simple torcica puede encontrar ensanchado el mediastino, un
desplazamiento anterior de la trquea. La manometra puede mostrar alteraciones inespecficas como aumento de
presiones coincidiendo con el pulso arterial. El estudio baritado puede ser normal hasta en casi un 40% de los casos. En
sus proyecciones laterales y oblcuas permite ver una imagen oblcua ascendente, una indentacin en la pared del
esfago a la altura de la tercera o cuarta vrtebras torcicas. La gastroscopia puede ver una estenosis pulstil de la
pared posterior del esfago. En algunos casos se describe la desaparicin o disminucin del pulso en el brazo derecho
por oclusin de la subclavia al pasar el endoscopio, lo que confirma el diagnstico. El TAC o la Resonancia Magntica y
sus reconstrucciones tridimensionales permiten realizar un diagnstico preciso. En la mayora de ocasiones no es
necesario tratamiento. Otros mejoran con el reajuste de ciertos hbitos de vida y con el uso de protectores gstricos y
procinticos, sin quedar claro si la mejora referida se debe ms a la mejora de un reflujo o alteracin motora
subyacentes como verdaderos responsables de la disfagia. Slo cuando la disfagia es severa requiere tratamiento
quirrgico, ya que conlleva una alta morbilidad y mortalidad.
Bibliografa
1. Avioa A. Disfagia lusoria. Rev Esp Enferm Dig 2008;100(11)
2. Ian J Cook. Diagnostic evaluation of dysphagia. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepato 2008; 5(7):393-403.
3. Muoz A, Obregn J, Salej JE, Jimenez JM. Disfagia lusoria: reporte de un caso y revisin de la literatura. Rev Col
Gastroenterol 2009;24(4):396-402.
4. Eisenberg. Compresiones extrnsecas sobre el esfago torcico. Radiol Gastrointestinal 1997: 35.
5. Janssen M, Baggen MG, Veen HF et al. Dysphagia lusoria:clinical aspects, manometric findings, diagnosis and
therapy. Am J Gastroenterol 2000;95(6):1411-6
Material adicional
Fig. 1. Impresin en "bayoneta" a nivel supraartico ,sugestiva de arteria subclavia aberrante.

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Fig. 2 Origen anmalo de arteria subclavia desde porcin izquierda del arco artico, siguiendo un trayecto
retroesofgico que provoca la compresin

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Colon y recto
Lesiones drmicas en enfermedad inflamatoria intestinal

Ester Bada Aranda
Complejo Asistencial . Burgos (Burgos)
Colaboradores
Cristina Fernndez Marcos, Mnica Vsquez Seoane, Alexis Huscar Ramos Rosario
Supervisin
Sara Garca Morn
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 43 aos de edad sin alergias medicamentosas conocidas, fumadora e hipotiroidea. Diagnosticada de colitis
ulcerosa extensa con anatoma patolgica compatible, en remisin endoscpica con tratamiento con prednisona oral.
Tras nuevo brote coincidiendo con disminucin de la dosis a 20 mg/Kg, se instaura tratamiento con dipropionato de
beclometasona oral, mesalazina tpica y oral y budesonida tpica.
Refiere cuadro de cuatro das de evolucin de fiebre de hasta 39C y ritmo deposicional de cuatro deposiciones lquidas
diarias, sin productos patolgicos. Junto a este cuadro, dolor abdominal de tipo clico localizado en hipogastrio previo a
la deposicin, que alivia tras la misma. Mialgias en miembros superiores e inferiores, con artralgias, fundamentalmente
gonalgia bilateral. Leve cefalea. No sndrome constitucional.
Examen fsico
Temperatura 37,5C. Tensin arterial 105/67 mmHg. Peso 68 Kg. Consciente y orientada. Normohidratada y perfundida.
Aftas bucales. Auscultacin cardiaca y pulmonar normal. Abdomen: blando y depresible, sin masas ni megalias,
adenopatas pequeas dolorosas en axila izquierda. Leve dolor a la palpacin profunda en vaco y fosa ilaca izquierdos.
Peristaltismo conservado. Extremidades: lesiones eritemato-papulosas en extremidades superiores e inferiores (Fig.1-2)
Analtica: en hemograma, destaca leucocitosis con neutrofilia. Coagulacin normal. VSG 73 mm/h. Iones sin
alteraciones. Urea 5 mg/dl. Creatinina 0,7 mg/dl. cido rico 4,9 mg/dl. Colesterol total 148 mg/dl. Triglicridos 95 mg/dl.
Protenas totales 6,8 g/dl. Bilirrubina total 0,3 mg/dl. Transaminasas y enzimas hepticos dentro de los lmites normales.
Protena C reactiva 312 mg/l. IgA 288 mg/dl. IgG 863 mg/dl. IgM 139 mg/dl. Anticuerpos antinucleares, anticuerpos para
VHB, VHC y VIH negativos. Serologa IgG VEB positiva, con IgM negativa. IgG CMV positivo con IgM negativo. IgG
VHS1 positivo con IgM negativo. IgG e IgM para VHS2 negativos.
PCR de CMV y de VHS1 en exudado oral negativos.
Urocultivo y coprocultivo negativos. Parsitos en heces y toxina de C. difficile negativos.
Rectosigmoidoscopia: compatible con colitis ulcerosa actividad endoscpica grado II.
Ecografa abdominal: reas de afectacin intestinal de probable origen inflamatorio-isqumico en colon izquierdo y parte
del transverso.
TC abdominal: segmento continuo de colon transverso de al menos 10 cm de longitud que presenta una pared
adelgazada, con un contorno luminal irregular y de patrn deshaustrado, con calibre relativamente uniforme. Resto sin
hallazgos.
Colonoscopia: lesiones sugestivas de enfermedad inflamatoria intestinal, con imagen endoscpica de enfermedad de
Crohn. Anatomopatolgicamente, mucosa de intestino grueso con ligeros signos inflamatorios crnicos inespecficos.
Trnsito gastrointestinal: en placas tardas se ve afectacin importante del colon transverso, ngulo esplnico y colon
descendente.
Interconsulta con el S. Dermatologa: tras valorar las lesiones orales y cutneas de la paciente, junto con la biopsia de
las mismas (con resultado de infiltrado neutroflico), se diagnostica a la paciente de sndrome de Sweet.
Diagnstico
Colitis inclasificable corticodependiente.

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Sndrome de Sweet.
Tratamiento
Prednisona 60 mg/da reduciendo dosis semanalmente.
Azatioprina 150 mg/da en tres dosis.
Evolucin
Durante el ingreso, aumento del nmero de deposiciones, con restos hemticos.Tras la realizacin de estudios de
imagen y endoscpicos, se objetiva afectacin segmentaria de colon que sugiere endoscpicamente, enfermedad de
Crohn, no confirmada histolgicamente, por lo que de momento presenta datos de colitis indeterminada.
Las lesiones drmicas, por el aspecto y biopsias de las mismas, en el contexto de brote de su enfermedad inflamatoria
intestinal, se relacionan con un sndrome de Sweet.
Al alta hospitalaria, deposiciones de consistencia normal y sin restos hemticos. Desaparicin de las lesiones cutneas
con el tratamiento instaurado para tratar su enfermedad inflamatoria intestinal de base.
Discusin
La enfermedad inflamatoria intestinal es una enfermedad crnica del intestino que engloba la colitis ulcerosa, la
enfermedad de Crohn y la colitis indeterminada/inclasificable. De etiologa desconocida, las exacerbaciones y las
remisiones son frecuentes. Se han descrito varios tipos de afectacin extraintestinal relacionados, que incluye
las alteraciones dermatolgicas1. En nuestro caso se comenta una paciente con diagnstico de enfermedad inflamatoria
intestinal (colitis indeterminada) en el que aparece un sndrome de Sweet en el contexto de un brote de la enfermedad
de base.
El sndrome de Sweet, tambin conocido por dermatosis neutroflica febril aguda, fue descrito por Robert Douglas Sweet
en 1964 y se caracteriza por la subida repentina de la temperatura corporal2, con leucocitosis y la aparicin de lesiones
nodulares-papulosas de color rojo-violceo, que pueden formar grandes placas de bordes irregulares o bien lesiones
pustulosas. Histolgicamente, se observa infiltrado leucocitario de predominio neutroflico en ausencia de vasculitis y
necrosis. Este sndrome se asocia, en la mitad de los casos, a enfermedades hematolgicas, conectivopatas y
enfermedad inflamatoria intestinal, siendo ms frecuente en la Enfermedad de Crohn. La relacin entre ambas
patologas se asocia a una alteracin de la funcin de los neutrfilos y de la regulacin de citocinas y algunas
interleucinas3.
Se han descrito varias caractersticas clnicas propias de la asociacin de la enfermedad inflamatoria intestinal y el
sndrome de Sweet - sexo femenino, actividad de la enfermedad intestinal, localizacin de la enfermedad inflamatoria
intestinal en el colon, presencia de otras manifestaciones extraintestinales - presentes, todas ellas, en la paciente del
caso que remitimos.
Bibliografa
1. JA Daz-Peromingo, F Garca-Surez, J Snchez-Leira, J Saborido-Frojn. Sweet's Syndrome in a Patient with Acute
Ulcerative Colitis: Presentation of a Case and Review of the Literature. Yale Journal of Biology and Medicine
(2001);74:165-168.
2. M Ali, DR Duerksen. Ulcerative colitis and Sweet's syndrome: A case report and review of the literature. Can J
Gastroenterol 2008;22 (3):296-298.
3. U Goikoetxea, A Eguiluz, C Lobo, A Cosme, E Ojeda, L Bujanda. Sndrome de Sweet y artritis en una paciente con
colitis ulcerosa. Gastroenterol Hepatol. 2007;30:506-7.
Material adicional

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Fig. 1. Lesiones eritemato-papulosas sobreinfectadas.
Fig. 2. Lesiones eritemato-papulosas en extremidad inferior.

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Estmago y duodeno
Tratamiento endoscpico de las fstulas gstricas postciruga

baritrica
Raquel Souto Rodrguez
Hospital Clnico . Santiago de Compostela (La Corua)
Colaboradores
Roco Ferreiro Iglesias, Mario Daz Lpez, Ana lvarez Castro
Supervisin
Miguel Sobrino Faya
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 46 aos con los antecedentes personales de hipertensin arterial, diabetes mellitus tipo 2, sndrome de
apnea obstructiva del sueo y obesidad mrbida (ndice de masa corporal: 60) sometido a ciruga baritrica de
tubulizacin gstrica que acude al Servicio de Urgencias diez das despus de la ciruga por malestar general, fiebre y
dolor abdominal difuso.
Examen fsico
Presin arterial: 124/79. Frecuencia cardaca: 120.Temperatura: 38,1C
Consciente, orientado, colaborador, impresiona de afectado. Auscultacin cardaca: taquicrdico, rtmica, sin soplos.
Auscultacin pulmonar: murmullo vesicular conservado. Abdomen: peristaltismo presente, blando, depresible, doloroso
de forma difusa a la palpacin profunda, ms intenso en epigastrio; no signos de irritacin peritoneal. Resto de
exploracin fsica sin alteraciones.
Analtica: Leucocitos 19400/L (90,5 % neutrfilos, 18 % cayados) VSG 106 mm. Otros parmetros de hematimetra y
bioqumica sin alteraciones.
Tomografa axial computarizada de abdomen: Coleccin adyacente a la sutura gstrica y con niveles hidroareos. La
coleccin es multilobulada. Los hallazgos son compatibles con posible dehiscencia de sutura con absceso paragstrico
que mide ms de 11 cm.
Trnsito esfago-gastro-duodenal: Fuga de contraste (Gastrografn ) a la altura del mun residual del fundus gstrico
(Figura 1).
Diagnstico
Fstula de la unin esfago-gstrica postoperatoria, absceso abdominal y sepsis.
Tratamiento
Se realiza drenaje laparoscpico del absceso abdominal y endoscopia digestiva alta en la que se localiza el orificio
fistuloso de 1 cm de dimetro a 42 cm de arcada dentaria. Se intenta cerrar con clips, lo cual no es posible por la
friabilidad del tejido perifistuloso por lo que se rellena el trayecto con cianoacrilato y se coloca prtesis de silicona
(Polyflex )de 25-21 mm de dimetro y 9 cm de longitud. Dada la persistencia de dolor abdominal y febrcula se realizan
nuevas exploraciones complementarias que incluyen trnsito esfago-gastro-duodenal en el que se visualiza
persistencia de la fstula con un trayecto de unos 8-10 cm. Se observa tambin que el contraste transita por dentro y por
fuera de la prtesis al existir cierto grado de holgura entre la prtesis y las paredes del mun gstrico.
Se procede a un nuevo intento de reparacin endoscpica en el que, tras retirar la prtesis, se intenta inicialmente sellar
la fstula, de nuevo con cianoacrilato, pero ste tenda permanentemente a adherirse al catter de inyeccin (lo que no
sucede habitualmente cuando la inyeccin de cianoacrilato es intravascular). Se opta entonces por cerrar el orificio
fistuloso con endoclips escarificando previamente los mrgenes del orificio mediante electrocoagulacin con argn. Tras
cerrar el orificio con cuatro endoclips se concluye el procedimiento endoscpico (Figura 2).
Evolucin

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El paciente evoluciona de forma favorable tras el alta. A los dos meses se realiza control radiolgico mediante estudio
baritado en el que no se observa paso de contraste a trayecto fistuloso correspondiente al fundus gstrico, si bien se
sigue observando una pequea cantidad de aire, que dibuja una forma similar, aunque de menor calibre, a la fstula
apreciada en el estudio previo, lo que significa cierre de la misma, persistiendo el trayecto fistuloso con contenido areo.
Dada la mejora radiolgica se retira la sonda de yeyunostoma de alimentacin y se inicia nutricin enteral progresiva
con buena respuesta.
Discusin
El tratamiento endoscpico se ha mostrado til para las complicaciones de la ciruga baritrica tales como fugas
postoperatorias agudas, fstulas crnicas gastrocutneas o estenosis de la anastomosis. De entre stas, las ms
frecuentes son las fstulas y su localizacin preferente es la unin esfago-gstrica (1). La formacin de abscesos
intraabdominales secundarios a fugas persistentes pueden requerir un drenaje percutneo o quirrgico (2). El
tratamiento endoscpico mediante stents metlicos autoexpandibles es una alternativa adecuada en la resolucin de
fugas o fstulas permitiendo mantener la nutricin oral en la mayora de los casos. Debido a la friabilidad y a la
vascularizacin de los tejidos tras la ciruga pueden ser precisos tratamientos endoscpicos complementarios como la
electrocoagulacin con argn plasma, ya descrita como tratamiento asociado en otras fstulas de etiologa benigna
(secundarias a infeccin,) como las esfago-pleurales.(3) Estas tcnicas adicionales, resultan determinantes en el xito
de otros procedimientos como la colocacin de stents parcialmente recubiertos o endoclips. Las tcnicas de terapia
endoscpica, como la mencionada electrocoagulacin, tienen otras indicaciones establecidas como facilitar la retirada
de las endoprtesis una vez resuelta la complicacin quirrgica al destruir parcialmente la malla del stent
inmediatamente antes de su extraccin endoscpica(4). Se han descrito los mejores resultados del tratamiento
endoscpico en las complicaciones de la tcnica de by-pass gstrico mientras que la sutura de tubuladura gstrica
constituye la tcnica en la que se obtienen peores resultados (5). El tratamiento endoscpico es un mtodo efectivo en
la resolucin de las complicaciones postoperatorias de la ciruga baritrica como las fugas a travs de la sutura
quirrgica con el que se consigue una alta tasa de resolucin y evita en un alto porcentaje de pacientes la reintervencin
y realizacin de gastrectoma radical (1).
Bibliografa
1. Casella G, Soricelli E, Rizzello M, Trentino P, Fiocca F, Fantini A et al. Nonsurgical treatment of staple line leaks after
laparoscopic sleeve gastrectomy. Obes Surg 2009; 19(7): 821-6
2. Fukumoto R, Orline J, Mc Ginty J, Teixeira J. Use of Polyflex stents in treatment of acute esophageal and gastric leaks
after bariatric surgery. Surg Obes Relat Dis 2007; 3(1): 68-72
3. Van Bodegraven AA, Kuipers EJ, Bonenkamp HJ, Meuwissen SG. Esophagopleural fistula treated endoscopically
with argon beam electrocoagulation and clips. Gastrointest Endosc 1999;50(3):407-9
4. Adam LA, Silva RG Jr, Rizk M, GerkeH. Endoscopic argon plasma coagulation of Marlex mesh erosion after vertical
banded gastroplasty. Gastrointest Endosc 2007; 65(2):334-40
5. Eisendrath P, Cremer M, Himpens J, Cadire GB, Le Moine O, Devire J. Endotherapy including temporary stenting of
fistulas of the upper gastrointestinal tract after laparoscopic bariatric surgery. Endoscopy 2007; 39(7): 625-30
Material adicional

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Fig. 2. Cierre de orificio con cuatro endoclips.
Fig. 1. Trnsito. Fuga de contraste a la altura del mun residual del fundus gstrico.

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Colon y recto
Colitis ulcerosa en tratamiento con biolgicos en paciente VHC

+
Eduardo Martn Arranz
Colaboradores
Luisa Adn Merino, Jos Daniel Escobedo Franco, Joaqun Poza Cordn
Supervisin
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente diagnosticada a los 12 aos de edad de Colitis Ulcerosa, sin realizar seguimiento ni tratamiento de
mantenimiento desde entonces, acude a nuestra consulta por primera vez a los 34 aos. Refiere un empeoramiento
paulatino en los ltimos meses, con aumento del nmero de deposiciones hasta 6-7 al da, diurnas y nocturnas y con
sangre en la mayor parte de las deposiciones.
Examen fsico
TA 130/65 FC 85 lpm T 37C. La exploracin abdominal no presentaba hallazgos significativos.
Se realiz una analtica, en la que destaca la elevacin de reactantes de fase aguda, con una Hb de 11g/dl VSG de 38,
PCR de 11 mg/dl y Fibringeno de 627mg/dl. El resto de los valores estaban dentro de la normalidad. La colonoscopia
revel un colon tubular, con prdida de la haustracin, algunos pseudoplipos, con marcada friabilidad mucosa, y
lceras puntiformes, desde recto hasta ngulo heptico. La anatoma patolgica confirm el diagnstico de Colitis
Ulcerosa con signos de actividad, sin displasia.
Diagnstico
Se trata por tanto de una paciente con una colitis ulcerosa extensa (Clasificacin E3 de Montreal) , de larga evolucin en
un brote moderado segun la clasificacion de Truelove-Witts modificada (ms de 4 deposiciones/da con frecuencia
cardaca menor de 90 lpm, temperatura menor de 37,8C Hemoglobina > de 10,5), aunque la PCR y la velocidad de
sedimentacin eran mayores de 30 . Los hallazgos de la endoscopia (pseudoplipos y prdida de haustracin) sugieren
una actividad mantenida a lo largo del tiempo.
Tratamiento
Se inici tratamiento con mesalazina, 4 gramos/da y azatioprina, a dosis de 2,5 mg/kg/da.
Evolucin
En los meses siguientes, la paciente mantuvo signos clnicos de actividad a pesar del tratamiento inmunosupresor,
precisando un ingreso con ciclo de corticoides intravenosos por empeoramiento clnico y analtico. El brote se control
adecuadamente con los corticoides, sin embargo, al descender la dosis de corticoides reapareci la clnica, con
aparicin de artralgias y eritema nodoso. Se realiz el estudio para tratamiento con biolgicos, siendo todo normal salvo
la presencia de una serologa de virus de la hepatitis C positiva. Tras informar a la paciente de los riesgos potenciales
se decidi tratamiento con Infliximab a 5 mg/kg, entrando la paciente en remisin tras la fase de induccin y
mantenindose hasta el momento (1 ao) en remisin. Asimismo, se realizaron cargas virales seriadas que permanecen
negativas.
Discusin
Este caso refleja la importancia de un seguimiento estrecho de la colitis ulcerosa, con un tratamiento de mantenimiento
adecuado, tanto para controlar los brotes como para el manejo de la inflamacin subclnica, intentando de ese modo
evitar la aparicin de lesiones crnicas en la endoscopia como los pseudoplipos y la prdida de la haustracin que
presentaba esta paciente, asi como la aparicin de displasia. Del reconocimiento creciente de esta necesidad han
surgido los cambios en el manejo de la enfermedad, con el uso ms precoz de frmacos inmunomoduladores y terapia

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biolgica.
Los frmacos anti-TNF en colitis ulcerosa, a pesar de llevar menos tiempo en uso que para el crohn, son frmacos con
un buen perfil de seguridad y eficacia, con un uso cada vez ms extendido.
Respecto al tratamiento con inmunomoduladores y biolgicos en pacientes infectados por virus de la hepatitis C no
existen muchos datos, sin embargo, no parece empeorar el curso de la enfermedad heptica. El reciente consenso
sobre infecciones oportunistas de la ECCO, no desaconseja el tratamiento con inmunomoduladores ni biolgicos en
pacientes VHC positivos, ni siquiera en pacientes con carga viral positiva.
Bibliografa
1. Stange EF, et al. European evidence-based Consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis:
Definitions and diagnosis. Journal of Crohn's and Colitis (2008) 2, 123
2. Travis S.P.L et al. European evidence-based Consensus on the

management of ulcerative colitis: Current management. Journal of Crohn's and Colitis (2008) 2, 2462
3. Rahier JF, et al, European evidence-based Consensus on the prevention, diagnosis and management of opportunistic
infections in inflammatory bowel disease, Journal of Crohn's and Colitis (2009), doi:10.1016/j.crohns.2009.02.010
Material adicional

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Pncreas
Colangitis aguda recurrente

Mario Daz Lpez
Complejo Hospitalario . Santiago Compostela (La Corua)
Supervisin
Jos Iglesias Canle
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 80 aos con antecedentes de HTA, dislipemia y portador de prtesis artica biolgica por estenosis artica
severa. Apendicectomizado.
A seguimiento en nuestra Unidad de Hepatologa para completar estudio y seguimiento de una hepatitis granulomatosa
diagnosticada por biopsia heptica despus de un ingreso en nuestra Unidad de Hospitalizacin por cuadro compatible
con colangitis aguda.
Reingresa con clnica de dolor en hipocondrio derecho, fiebre, escalofros e ictericia demostrando en las pruebas de
imagen una estenosis de coldoco de morfologa indeterminada, solventada con la insercin de una prtesis biliar no
permanente y a pesar de la cual reingresa en dos ocasiones ms con clnica de colangitis aguda. No Anorexia. No
prdida ponderal en los ltimos meses.
Examen fsico
Tensin arterial 120/70. Frecuencia cardaca 100. Temperatura 38,5. Buen estado general. Ictericia cutneo-mucosa..
Auscultacin cardiopulmonar sin alteraciones. El abdomen es blando y depresible, doloroso en HCD, con hepatomegalia
de un cmt bajo arcada costal sin Murphy. No se palpan masas ni esplenomegalia. No semiologa de ascitis. No
peritonismo. El resto de la exploracin no ofrece datos de inters.
Hemograma: Leucocitos (14000) con neutrofilia (85%) y abundantes formas jvenes (12% cayados). Coagulacin
normal. Bioqumica: bilirrubina total 4,6 mg/dL (bilirrubina directa 4mg/dL), AST 197U/L, ALT 117U/L, GGT 1343U/L ,
FAL 3054U/L , Albmina 3gr/dL. Resto sin alteraciones.
Serologas bacterianas, virus hepatotropos, metabolismo del hierro, biomarcadores y estudio inmunolgico sin
alteraciones.
ECG: ritmo sinusal a 80 lpm.
Radiografa de trax: Ligera cardiomegalia
ECO abdomen: Aumento difuso de ecogenicidad heptica, no colelitiasis ni coledocolitiasis, pncreas sin alteraciones.
No ascitis.
TC abdomen: Sin alteraciones hepatobilipancreticas.
Ecoendoscopia: Estenosis de aspecto inespecfico, bordes irregulares, en va biliar a nivel de tercio medio de coldoco.
CPRE (1): Estenosis filiforme va biliar principal de consistencia ptrea, no dilatacin preestentica. Contorno irregular
de la va biliar intra/extraheptica (Fig. 1). Se coloca prtesis biliar plstica 7 fr a nivel de la estenosis, se toma muestra
para citologa y se realiza esfinterotoma.
Colangiorresonancia: No aporta datos de inters al hallarse el estudio artefactado por la previa colocacin de la prtesis
en va biliar principal.
CPRE (2; en ingreso posterior): se recambia la prtesis (colocacin nuevamente de prtesis de 7 Fr), mismo aspecto,
aunque con bordes regulares. Estenosis multifocales de la va biliar intraheptica. Cepillado para citologa.
Citologas (ambas): presencia de clulas atpicas sugestivas aunque no concluyentes de malignidad
Colonoscopia: sin alteraciones de valor.
Diagnstico
Colangitis recurrente. Probable colangitis esclerosante primaria
Tratamiento
En un primer momento, con la sospecha de estenosis de coldoco de origen neoplsico, se realiz teraputica

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endoscpica con esfinterotoma y colocacin de prtesis biliar de 7 Fr. Fue necesario un recambio de la misma por otra
de 10 Fr debido a migracin espontnea.
Se inicia tratamiento con cido ursodesoxiclico a dosis de 15 mgr/kgr/da.
Evolucin
Se programa seguimiento en Unidad de Bilio-Pncreas para control evolutivo del patrn biliar intra y extraheptico, con
revisin programada de la estenosis del conducto biliar para intento de retirada de prtesis (actualmente de 10Fr).
El paciente se encuentra asintomtico, con buen estado general, sin normalizacin bioqumica de la colestasis disociada
a pesar de la prtesis biliar insertada.
Discusin
El diagnstico diferencial de la colangitis recurrente comprende entidades tales como coledocolitiasis, neoplasias
(colangiocarcinomas, ampulomas, tumores de cabeza de pncreas) otras estenosis, prtesis biliares, realizacin de
una CPRE o la propia colangitis esclerosante, entre otras.
El diagnstico de la colangitis esclerosante primaria incluye criterios clnicos, bioqumicos, histolgicos y
colangiogrficos (hallazgo en CPRE y/o colangiorresonancia de irregularidad difusa de vas biliares, presentando
aspecto arrosariado y estenosis cortas multifocales) (1). Los hallazgos colangiogrficos en entidades tan dispares como
el colangiocarcinoma y la colangitis esclerosante pueden ser indistinguibles(2), por lo se aconseja seguimiento clnico y
por pruebas de imagen.
La citologa biliar tomada durante la CPRE muestra la presencia de atipias celulares, lo que llev en un primer momento
a la sospecha diagnstica de estenosis de coldoco de probable origen neoplsico. No obstante, esto se puede explicar
por el propio proceso inflamatorio y sobre todo por la presencia de la prtesis biliar. Cabe sealar que una de las
desventajas del diagnstico citolgico estriba en la dificultad que plantean lesiones como la colangitis esclerosante,
litiasis o procesos reparativos, inflamatorios o degenerativos en los que sus cambios celulares pueden implicar
diagnsticos sospechosos de malignidad(3), lo que nos debe hacer tomar el dato con extrema cautela.
En cuanto al diagnstico de hepatitis granulomatosa realizado durante un ingreso previo, debemos aclarar que la
presencia de granulomas hepticos puede ser un hallazgo anatomopatolgico atpico, pero posible, dentro de la
colangitis esclerosante(4).
Es importante resaltar la necesidad del seguimiento del paciente, dada la alta incidencia de desarrollo de
colangiocarcinomas en portadores de colangitis esclerosante primaria (5).
Bibliografa
(1)Marina G Silveira, Keith D Lindor. World J Gastroenterol 2008 Jun 7; 14(21): 3338-3349
(2)Menias CO, Surabhi VR, Prasad SR, Wang HL, Narra VR, Chintapalli KN. Radiographics, 2008 Jul-Aug; 28:1115-29
(3)Mara Magdalena Garca Bonafe, Angels Vilella, Carles Dolz. VII Congreso Virtual Hispanoamericano de Anatoma
Patolgica, 2005.
(4)Ludwig J, Colina F, Poterucha JJ. Liver, 1995 Dec;15:307-12
(5)Chalasani N, Baluyut A, Ismail A, ZamanA, Sood G, Ghalib R, McCashland TM et Al. Hepatology, 2000 Jan;31: 7-11
Material adicional

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Fig. 1. Colangiograma por CPRE tras colocacin prtesis de 7 fr en coldoco.

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Hgado
COMPORTAMIENTO PARADJICO DEL HEPATOCARCINOMA:

PROGRESIN ANALTICA y RESPUESTA COMPLETA
RADIOLGICA
Rocio Ferreiro Iglesias
Hospital Clinico Universitario de Santiago de Compostela. Santiago de Compostela (La Corua)
Supervisin
Javier Fernndez Castroagudn
Doctor En Medicina Del Servicio De Aparato Digestivo
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 65 aos de edad con antecedentes personales de hipertensin arterial y diabetes mellitus tipo 2. Intervenido
quirrgicamente de apendicectoma y recientemente hemicolectoma derecha laparoscpica por adenocarcinoma de
colon moderadamente diferenciado pT1N0M0. A tratamiento con inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina y
antidiabticos orales. Bebedor excesivo (100 gramos de etanol al da) y no fumador.
Acude a nuestras consultas por hallazgo incidental en tomografa computarizada (TC), realizada durante el estadiaje del
tumor de colon, de masa en segmento VIII del hgado compatible con hepatocarcinoma
Examen fsico
Sobrepeso. Consciente, orientado, colaborador sin fetor ni flapping Normohidratado, normocoloreado.
Auscultacin cardiopulmonar: sin alteraciones.
Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpacin. Hepatomegalia indurada 2 cm por debajo de arcada costal y
esplenomegalia a 3 cm. No datos de matidez cambiante.
Resto de la exploracin sin hallazgos.
Hemograma: hemoglobina 8,6 g/dL; hematocrito 27,6%; VCM 72,5; leucocitos 2180/?L; plaquetas 151000 /?L.
Bioqumica: glucosa 302 mg/dL; urea 21 mg/dL; creatinina 0,8 mg/dL: Na 135 mmol/L; K 3,9 mmol/L; albmina 3,9
g/dL: calcio 8,9 mg/dL; bilirrubina total 0,85 mg/dL; colesterol 113 mg/dL; AST 19 UI/L; ALT 19 UI/L; GGT 84 UI/L; FAL
137UI/L.
Coagulacin: TP 14 seg; TTPA 27,5 seg.
Biomarcadores: alfafetoproteina (AFP) 15,8 ng/mL.
Frotis de sangre perifrica: microcitosis e hipocroma eritrocitaria. Leucopenia y trombopenia. Aisladas
megaloplaquetas.
Radiografa de trax y abdomen: sin alteraciones.
Ecografa abdominal: hgado de contornos ondulados y patrn ecogrfico en vidrio deslustrado de grano fino, en cuyo
segmento VIII existe un ndulo ecognico con halo hipoecoico. Porta de 15 mm permeable. Repermeabilizacin de la
vena umbilical.
TC abdominal: masa en segmento VIII del hgado sugestiva de hepatocarcinoma en el contexto de una hepatopata
crnica. Adems hay tres ganglios linfticos que oscilan entre 5 y 7 mm en las proximidades del ciego.
Resonancia magntica nuclear (RMN): hepatocarcinoma de 2,5-3,5 cm de dimetro localizado entre los segmentos
IV-VIII. Cirrosis heptica, esplenomegalia.
Endoscopia digestiva alta: varices esofgicas grado II/III. Gastropata de hipertensin portal grado moderado.
Puncin aspiracin con aguja fina guiada por ecografa: compatible con carcinoma hepatocelular.
Diagnstico
Lesin focal heptica compatible con carcinoma hepatocelular en estadio A de la clasificacin de Barcelona en el
contexto de paciente con cirrosis heptica de origen alcohlico con hipertensin portal y sin historia previa de
descompensaciones.
Tratamiento

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Se coloc al paciente en decbito supino realizando monitorizacin hemodinmica pulsioximtrica. Se le administr

midazolam, meperidina, anestesia local y oxigenoterapia. Posteriormente, se introdujo aguja (17G) bajo control
ecogrfico continuo en el interior del tumor y se realiz ablacin por radiofrecuencia percutnea con equipo Radionics
cool-tip".
Evolucin
El paciente permaneci asintomtico y sin descompensaciones, demostrndose respuesta completa en las pruebas de
imagen, con AFP 43.4 y funcin hepatocelular A5 de Child-Pugh. Cinco meses ms tarde se realiz nueva ablacin por
recidiva, presentando AFP 234 y TC de control compatible con respuesta parcial y posible lesin adicional en segmento
IV. Finalmente se propone quimioembolizacin para intentar completar la terapia, aprecindose progresin de AFP >
900 y realizando TC informado como trombo de realce, probablemente tumoral, que se extiende desde la confluencia de
las venas suprahepticas derecha y media hacia la vena cava inferior y se insina en la aurcula derecha. Por tanto, y
dada la existencia de hepatocarcinoma en estado avanzado por invasin vascular tras progresin a terapia multimodal
locoregional se decide ligadura de varices con bandas elsticas e inicio de terapia con sorafenib.
Discusin
El carcinoma hepatocelular es la neoplasia primaria de hgado ms frecuente. Una vez que se obtiene el diagnstico, es
necesario realizar estudio de extensin de la enfermedad y una valoracin pronstica para as elegir el tratamiento ms
adecuado y evaluar su respuesta.
En este caso dada la existencia de una neoplasia concurrente, a pesar de criterios radiolgicos suficientes (1) para el
diagnstico de hepatocarcinoma, se decidi confirmacin histopatolgica de la lesin, realizndose puncin aspiracin
con aguja fina. No se demostraron las manifestaciones clnicas iniciales de casos de hepatocarcinoma con invasin
vascular, como son la ascitis y/o edemas en extremidades inferiores (en relacin a la invasin de la vena cava), y la
circulacin colateral se atribuy a la cirrosis heptica que presentaba el paciente.
El hepatocarcinoma tiene tendencia a invadir estructuras vasculares, siendo ms frecuente la afectacin de la vena
porta y en menos proporcin la de las venas hepticas. Ms rara es la afectacin metastsica de la vena cava inferior y
de la aurcula derecha, aunque existen casos descriptos en la literatura (2,3).
La AFP ha dejado de utilizarse como instrumento de cribado dada su baja sensibilidad (4). Sin embargo, su alta
especificad permite una elevada correlacin entre sus valores y el tamao tumoral, y as, se ha demostrado que su
elevacin es directamente proporcional a la velocidad de progresin del tumor (5). En este paciente donde todas las
pruebas de imagen nos hacan pensar en remisin de la enfermedad, la AFP ha sido el nico marcador que nos ha
guiado hacia el diagnstico de extensin, y que, por tanto, ha hecho variar el pronstico con el consiguiente cambio en
el tratamiento.
Este caso nos sirve para recordar la dificultad para realizar un diagnstico correcto de invasin vascular en casos de
hepatocarcinoma a pesar de los grandes avances en relacin a las tcnicas de imagen y la utilidad que representa la
AFP en este tipo de pacientes.
Bibliografa
Material adicional

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Hepatocarcinoma en lbulo IV con necrosis central y trombo en vena cava inferior. TAC con contraste en fase portal,
corte axial.
Hepatocarcinoma en lbulo IV con necrosis central y trombo en vena cava inferior. TAC con contraste en fase portal,
corte coronal

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Hgado
Hepatitis toxicomedicamentosa de evolucin trpida e

infrecuente
Marta Lzaro Sez
Hospital Torrecardenas. Almera (Almera)
Colaboradores
Marco Antonio Rodrguez Manrique, Roger lvaro Bendez Garca, Javier Gonzlez Garca
Supervisin
Marta Mara Casado Martn
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 52 aos con antecedentes personales: Mioma uterino, Hipertensin arterial y accidente cerebrovascular
hemorrgico hace 45 das por lo que inicia tratamiento con nifedipino, atenolol, torasemida , omeprazol, alprazolam y
captopril. Ingresa por cuadro de malestar general, astenia, anorexia,mialgias y molestias abdominales de caractersticas
inespecficas de 5 das de evolucin. Posteriormente se asocia ictericia, coluria y prurito muy intenso. Tras 2 semanas
de estancia hospitalaria en otro centro la paciente es derivada a nuesto hospital por emperoramiento de la funcin
heptica, con aumento de las cifras de bilirrubina y deterioro de la coagulacin respecto al ingreso.
Examen fsico
Tensin arterial 160/90, frecuencia cardaca 62 latidos por minuto. Consciente, orientada, buen estado general, bien
hidratada y perfundida, ictericia cutaneomucosa importante, sin signos de hepatopata crnica. Neurolgicamente
conserva funciones superiores,no existe flapping ni otros signos de encefalopata. Auscultacin cadiopulmonar normal.
Abdomen blando y depresible, sin dolor a la palpacin ni signos de irritacin peritoneal. No masas. Se palpa
hepatomegalia de dos traveses de dedo. Extremidades inferiores sin hallazgos patolgicos.
Hemograma : Hemoglobina 11.5 gr/dL, Hematocrito 33%, Leucocitos 8.500 x uL, Neutrfilos 80%, Linfocitos 10%,
Plaquetas 302.000 x uL. Coagulacin: INR 1.5, Actividad de protrombina 48%, Fibringeno 252mg/dl, Bilirrubina total
27.46 mg/dl a expensas de bilirrubina directa, GOT 933.8, GPT 1486.7, Factor V 189
Gasometra venosa : PaO2 77 mmHg, pH 7.47, HCO3 26meq/L, FIO2 0.21%. Serologa de Virus de la hepatitis A, B, C,
Epstein-Barr, , VHS I, II, Citomegalovirus ,negativos.
Estudio del metabolismo de cobre y hierro normales.
Autoinmunidad: ANA negativo, AMA positivo, ANTiLKM negativo.
Radiografa de trax: ndice cardiotorcico superior al 50%, campo pulmonares limpios.
Tomografa axial computarizada craneal: Resolucin total de la hemorragia talamolenticular izquierda, quedando slo
una hipodensidad residual. Ocupacin del seno maxilar y esfenoidal derechos.
Colangioresonancia magntica: Arbol biliar intraheptico no dilatado, hay visualizacion de ambos conductos hepticos
que son normales en calibre y morfologa , y que desembocan de forma normal en papila. No evidencia de
coledocolitiasis ni de dilatacin del wirsung.
Resonancia magntica de pelvis: tero en anteversin con una masa nodular de 14 cm , con inclusiones qusticas,
siendo compatible con un mioma uterino. Ovario normales. Vejiga normal. No se ven adenopatas.
Biopsia Heptica: Colestasis intensa secundaria a txicos, con intensa mitosis, sin signos de hepatitis aguda.
Diagnstico
Hepatitis txica medicamentosa secundaria a captopril
Tratamiento
Evitar farmacos hepatotxicos. Tratamiento antihipertensivo con nifedipino 30mg cada 24 horas y 2 ampollas de
konakion a la semana.
Evolucin
Durante su estancia hospitalaria se suspenden los frmacos hipotensores con mejora clnica de la paciente y
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normalizacin de la coagulacin. En das posteriores presenta aumento progresivo de las cifras de bilirrubina
alcanzando niveles de bilirrubina total 38.5 mg/dL, persistiendo en todo momento ligera leucocitosis y velocidad de
sedimentacin mayor 100, y deterioro clnico con enfefalopata e intensa astenia. Tras el hallazgo de los anticuerpos
antimitocondriales positivos se sospecha un sndrome de overlap , por lo que inicamos tratamiento emprico con
corticoides sin obtener beneficio clnico-analtico; siendo descartado finalmente con la biopsia heptica. Es valorada por
el Servicio de Farmacologa Cnica que tras realizar la escala de CIOMS, determinan como frmaco responsable al
captopril. A las 5 semanas del ingreso la paciente comienza a descender paulatinamente las cifras de bilirrubina,con
importante mejora clnica por lo que se procede alta.
Discusin
Las hepatitis toxicomedicamentosas estn aumentado de forma paralela a la introduccin de nuevos agentes en el
mercado, al aumento de la esperanza de vida, a la polimedicacin y al uso cada vez ms extendido de productos del
herbolario.Las hepatitis txicas secundarias a los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina pueden producir
hepatitis con predominio de citolisis, colestasis o ambas y de forma menos frecuente alteracin de la funcin
hepatocelular. Suelen cursar de forma favorable tras la retirada del frmaco potencialmente involucrado, siguindose de
un descenso de las cifras de bilirrubina y una mejora de la funcin hepatocelular. Nuestra paciente no respondi
inicialmente a la retirada del medicamento, presentando anticuerpos mitocondriales positivos, que nos plante un
diagnstico diferencial entre hepatitis autoinmune, hepatitis txica y hepatitis autoinmune mediada por frmacos. Ante
esta sospecha se inicia tratamiento con corticoides, que se suspende al no presentar respuesta, adems de una biopsia
heptica que confirma nuestro diagnstico de origen toxicomedicamentoso. Reportamos este caso por su singularidad, y
para plantear las hepatitis txicas dentro del diagnstico diferencial imprescindible de hepatitis agudas colestsicas, a
pesar de que los frmacos implicados no sean los ms frecuentes, y su evolucin clnica y analtica no curse de manera
habitual.
Bibliografa
1. Overview of the angiotensin-converting-enzyme inhibitors.American journal of Health system phamarcy 2000 Oct 21;
57 suppl 1:s3-7
2. Journal of gastroenterology and Hepatology. 1991 sept- oct; 6 (5) : 528-30
3. Manual de terapetica mdica. 2002 Barcelona, Masson SA pp: 401-410
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Hgado
Ascitis y sndrome constitucional en una mujer joven

Eva Martnez Amate
Hospital Torrecrdenas. Almera (Almera)
Colaboradores
lvaro Prez Gonzlez, Roco Carreo Gonzlez
Supervisin
Gloria Pelez Daz
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 34 aos que consulta por aumento del permetro abdominal y dolor leve en hipocondrio derecho de 24 horas
de evolucin. Adems, refiere que desde hace 4 meses presenta sndrome constitucional (intensa astenia, prdida de
ms de 10 kg de peso e hiporexia) y anemia no filiada en tratamiento con hierro. Entre sus antecedentes, destaca
intervencin quirrgica por embarazo ectpico y ligadura de trompas, fumadora de 1 paquete/da desde hace unos 12
aos. Niega consumo de alcohol ni tratamiento mdico habitual. Entre sus antecedentes familiares destaca padre
fallecido de cirrosis heptica de etiologa enlica a los 42 aos.
Examen fsico
Inspeccin: Palidez cutneo mucosa y araas vasculares en zona preesternal de reciente instauracin sin ms estigmas
de hepatopata crnica ni de alcoholismo.
Exploracin abdominal: Ascitis grado II. Hepatomegalia de 4 o 5 cm bajo reborde costal dura, homognea y dolorosa a
la palpacin. Murphy negativo. EEII: No edemas. Exploracin neurolgica: no asterixis. Resto de exploracin: Normal.
Anlisis al ingreso: Destaca Hb:6,3; Hemates:2.340.000; VCM:79; Resto de hemograma y coagulacin normal.
Bioqumica: Destaca GGT: ? 66; FA:?168; Resto: normal.
Marcadores tumorales: CEA: normal, Ca 19,9: ?29,33; CA 125:? 90,04.
Estudio etiolgico de hepatopata: Serologa de virus B, virus C y VIH negativas. Inmunoglobulinas normales,
Ceruloplasmina, Alfa 1-antitripsina normal, hormonas tiroideas y ac Anti TPO, antitiroglobulina normales.
Autoanticuerpos negativos (ANA, AMA, Anti-SLM, anti-celulas parietales, anti LKM1).8.
Ecografa-Doppler abdominal: Hgado de ecoestructura tosca y heterognea con irregularidad de contornos y aumento
del lbulo caudado. Lquido libre en cantidad moderada. Porta permeable con calibre en el lmite superior de la
normalidad (13mm). Arteria heptica permeable con velocidades dentro de la normalidad. Vena cava inferior y
suprahepticas permeables aunque con un trayecto anmalo del que parten dos estructuras vasculares que se unen
distalmente sugiriendo dos vasos equivalentes a suprahepticas media e izquierda que se encuentran permeables
aunque con prdida del patrn trifsico normal. Esplenomegalia de 13 cm.
Gastroscopia: Varices esofgicas (2 pequeas y una grande sin puntos rojos. Gastropata hipertensiva leve.
Bulboduodenitis erosiva.
Colonoscopia: Normal.
Consulta a Ginecologa: Ecografa ginecolgica: OD: Normal con folculo de 22mm y OI folculo de 26 x26 mm no
vascularizado, anecognico y bien delimitado. Ascitis. (descartan neoplasia mama, tero, ovario)
Estudio de lquido asctico: 3780 hemates, 330 leucocitos (10 PMN), Protenas totales: 1,60. Citologa: clulas
inflamatorias, negativo para clulas tumorales.
Estudio de anemia: Hierro:?(18), Transferrina ?(410), Ferritina (normal), ndice de saturacin ? (3,5), Receptor soluble
transferrina ?(2,49); Test de Coombs directo: negativo; Haptoglobina: normal; Vit B12: normal; cido flico ?(2,2).
Morfologa. Anisocitosis. Discreta policromasia. JC: Anemia ferropnica ms carencial.
TAC de abdomen: Hgado heterogneo, parcheado, aumentado de tamao con hipertrofia del lbulo caudado
indicando un trastorno de la perfusin. En el estudio se aprecia una porta permeable. No se visualizan venas
suprahepticas y la vena cava intraheptica est comprimida. Abundante lquido asctico en todos los compartimentos
intraperitoneales.

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Diagnstico
Sndrome de Budd-Chiari de presentacin subaguda.
Tratamiento
La paciente fue derivada al alta con tratamiento diurtico y anticoagulante, para estrecho seguimiento ambulatorio en
consulta de Hepatologa. Fue derivada asimismo al Servicio de Hematologa, para estudio de probable trombofilia
subyacente.
Evolucin
Tras ser trasfundida y recibir tratamiento mdico para su ascitis, la paciente mejor notablemente siendo dada de alta
asintomtica.
Discusin
El Sndrome de Budd-Chiari es infrecuente, con predominio en mujeres entre 20 y 39 aos [1].
Se trata del conjunto de manifestaciones derivadas de la obstruccin al flujo venoso heptico, independientemente del
nivel de la obstruccin, excluyndose las enfermedades cardiolgicas que dificultan el drenaje venoso y el sndrome de
obstruccin sinusoidal o enfermedad veno-oclusiva [2].
La causa ms frecuente en pases occidentales son las alteraciones de la coagulabilidad (mutacin del factor V de
Leiden, Hiperhomocisteinemia, dficit de protena C y S, etc) adems de otras, sobre las que actan factores
precipitantes como el consumo de tabaco, el embarazo o el uso de anticonceptivos orales [3].
Existen diferentes formas de presentacin: Asintomtica (5%); Fulminante (5%); Aguda: (20 al 30 %); y, Subaguda o
crnica (40%) [1]. Esta ltima es la ms frecuente, y evoluciona a lo largo de 3 a 6 meses. En esta forma de
presentacin, muchos de los pacientes ya tienen una cirrosis en el momento del diagnstico y debutan con una
complicacin. En los casos ms avanzados puede existir un sndrome constitucional asociado[4]. Los datos clnicos y
analticos suelen ser inespecficos, por lo que en la mayora de los casos se llega al diagnstico a partir de las pruebas
de imagen. La ecografa Doppler constituye el gold estndar. [5].
El tratamiento consiste en tratar la causa subyacente, las complicaciones y la obstruccin al flujo (slo en pacientes
sintomticos) con: TIPS; derivaciones portosistmicas quirrgicas; o trasplante heptico.
El sndrome de Budd-Chiari, suele ser un diagnstico infrecuente y difcil sospechar debido a la inespecificidad de su
presentacin. Dada su baja prevalencia, tampoco existen estudios prospectivos con evidencia cientfica suficiente que
validen los algoritmos teraputicos vigentes en la actualidad.
Bibliografa
[1]: Murad, SD, Valla, DC, De Groen, PC, et al. Determinants of survival and the effect of portosystemic shunting in
patients with Budd-Chiari syndrome. Hepatology 2004; 39:500
[2]: Janssen HL, Garca- Pagnan JC, Elias E. Mentha G. Hadengue A. Valla DC. Budd-Chiari sndrome: a rewiew by an
expert panel. J Hepatol 2003;38: 364-371.
[3]: Mateo J, Santamaria A, Borrell M, Souto JC, Fontcuberta J. Trombosis e hipercoagulabilidad. En: Sans-Sabafren J,
editor. Hematologa clnica. 4 ed. 2001.
[4]: Menon Kv, Shah V, Kamath PS.The Budd-Chiari syndrome. N Engl J Med 2004; 350: 578-85.
[5]: Guas clnicas en el tratamiento del sndrome de Budd-Chiari. European Network for the Study of Vascular Disorders
of the Liver (EN-Vie).
Material adicional

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Hgado
Metstasis hepticas de tumor primario poco frecuente

Sheila Molinero Abad
Colaboradores
Cristina Fernndez Marcos, Mnica Vsquez Seoane, Huascar Alexis Ramos Rosario
Supervisin
Jos Luis Martn Lorente
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 79 aos de edad, sin hbitos txicos ni alergias medicamentosas conocidas, que presenta como nicos
antecedentes de inters hipertensin arterial, gastrectoma por ulcus unos 20 aos antes e intervencin de hernia
inguinal bilateral. El paciente es derivado a nuestro Servicio desde Consulta de Dermatologa, donde estaba siendo
estudiado por ictiosis cutnea, para completar el estudio de una LOE heptica de 4,4 cm, hallada de forma casual en
Ecografa de control.
Examen fsico
TA 130/85, Frecuencia cardaca 65 lpm, afebril y con saturacin basal de Oxgeno 96%. A la exploracin destacaba
nicamente las lesiones drmicas compatibles con ictiosis y una masa perfectamente palpable a nivel epigstrico de
consistencia dura y bordes lisos que pareca dependiente de lbulo heptico izquierdo, siendo el resto de la exploracin
por aparatos no contributoria.
Los diversos controles analticos- incluyendo hemograma, bioqumica con pefil lipdico, heptico, frrico tiroideo y
funcin renal, ionograma, marcadores tumorales y sistemtico de orina- no aportaron datos significativos salvo el
incremento de la LDH (1007 U.I./l), Gamma-GT ( 71 U.I./l ) y GOT 8(51U.I./l ). Se solicit nuevo control ecogrfico,
evidencindose un crecimiento de la masa hasta un tamao total de 9,8 x 8,3 que ocupaba casi todo el lbulo heptico
izquierdo y la aparicin de una nueva masa de 6,2 cm en segmento VIII, junto a adenopatas retroperitoneales de hasta
15 mm. Se complet el estudio de las LOES mediante la realizacin de TAC Body (Fig. 1) y posteriormente
Resonancia Magntica que confirmaron la presencia de las mismas, sugiriendo malignidad. Ante los hallazgos se
descarta en primer lugar el origen digestivo realizndose estudio endoscpico alto ( normal ) y bajo que slo mostr
diversos plipos en colon de aspecto benigno. Finalmente recurrimos a la PET que puso de manifiesto captacin de F
18-FGD en ambas regiones laterocervicales, amgdalas, tiroides, pulmones, hgado, bazo, regin de colon descendente,
pelvis y regin inguinal derecha, que sugiere lesin maligna ampliamente extendida. Al no conocer el origen del tumor
primario se opt por realizar biopsia heptica guiada por ecografa (Fig. 2) de una de las LOES que fue por fin donde
se encontr un Linfoma de clulas B con metstasis hepticas.
Diagnstico
Metstasis hepticas por Linfoma de clulas B
Tratamiento
Interpretamos el caso como cuadro neoplsico con afectacin heptica (entre otros rganos), iniciamos tratamiento con
esteroides y fluvastatina y decidimos consultar con el Servicio de Oncologa , quien inici tratamiento quimioterpico.
Evolucin
Nuestro paciente se mostr asintomtico en todo momento y mantuvo muy buen estado general durante el ingreso.
Unicamente lleg a referir cierta hiporexia y debilidad con prdida progresiva de peso. Respondi favorablemente a
tratamiento inicial con fluvastatina y corticoterapia, con incremento del apetito y mejora del estado general. Actualmente
el paciente est en seguimiento y bajo las indicaciones teraputicas del Servicio de Oncologa.
Discusin
Los tumores hepticos pueden originarse en el hgado (tumor heptico primario), o bien propagarse al hgado desde

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otros puntos del organismo originando lo que se conoce como metstasis hepticas. Las metstasis hepticas
representan hasta el 25% de las formas de presentacin de los carcinomas de origen desconocido, y entre stos el
origen ms frecuente, por la disposicin anatmica del drenaje venoso, lo constituyen los tumores bilio-digestivos ,
seguidos de los pulmonares, mama y neuroendocrinos.
Clnicamente se manifiestan con prdida de peso y apetito. A medida que progresa la enfermedad puede aparecer
fiebre, dolor, ascitis e intensa ictericia junto a un cada vez ms importante deterioro del estado general hasta que el
enfermo fallece1.
Lo interesante del caso que presentamos es, adems del rpido crecimiento de las LOES hepticas, la atpica
presentacin con metstasis hepticas del tumor primario en este caso, el Linfoma.
En los ltimos aos los esfuerzos se han dirigido a definir el proceso que debe seguirse antes de establecer el
diagnstico de Carcinoma de origen desconocido. El National Cancer Institute de Norteamrica, la National
Comprehensive Cancer Network y la European Society Medical Oncology han publicado las recomendaciones a este
repecto. Entre las pruebas a realizar se incluyen una exploracin fsica completa, anlisis de sangre y orina, un Test de
Sangre oculta en heces, Radiografa de trax y la determinacin de marcadores tumorales, adems de una Tomografa
axial computerizada y mamografa en las mujeres2. Ayudan tambin la ecografa abdominal, Resonancia magntica y en
muchos casos la tomografa por emisin de positrones ( PET)3indicada en pacientes subsidiarios de tratamiento. Es
indispensable el anlisis histolgico de una muestra de tejido metastsico para orientar en lo mximo posible la etiologa
del tumor primario, fundamentalmente, (como en nuestro caso ) si se tratase de linfomas, sarcomas, tumores tiroideos o
germinales4.
Bibliografa
1. Copyright 2005. Merk Sharp & Dohme de Espaa. S.A Madrid. Espaa. Seccion 10.Trastornos del hgado y de la va
biliar, capitulo 20. Tumores hepticos.
2. B. Cantos Snchez de Ibargen, A. Snchez Ruiz, C. Maximiano Alonso, A. Hurtado Nuo, M.R. Snchez Yuste.
Carcinoma de origen desconocido : diagnstico y manejo terapeutico. Oncologa 2006; 29 (3): 95-106
3. Harry Agress, Jr, MD Benjamin Z. Cooper, MD. Detection of Clinically Unexpected Malignant and Premalignant
Tumors with Whole- Body FDG PET: Histopatologic comparision. Radiology 2004; 230: 417-422.
4.Ferran Losa Gasp. Servicio de Oncologa mdica. Hospital de LHospitalet .LHospitalet de Llobregat. Barcelona.
Espaa. Metstasis hepticas de Carcinoma de origen desconocido: orientacin diagnstica. GH Continuada.
Septiembre- Octubre 2007. VOL . 6 N 53
Material adicional
Fig. 1. TC: Masa hepatica en lbulo izquierdo.

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Fig. 2. Anatoma patolgica: proliferacin linfoide positiva para marcador CD20.

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Hgado
Ictericia en paciente diagnosticado de colangitis esclerosante

primaria
lvaro Prez Gonzlez
Colaboradores
Eva Martnez Amate, Leticia Miras Lucas, Roco Carreo Gonzlez
Supervisin
Marta Casado Martn
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 35 aos, con antecedentes personales de pancolectoma subtotal con reservorio intestinal 26 aos antes por
colitis ulcerosa, colangitis esclerosante primaria (CEP) desde hace 5 aos y dos episodios previos de pancreatitis aguda
biliar. En tratamiento con cido ursodesoxiclico.
Acude a urgencias por dolor leve en hipocondrio derecho de 24 horas de evolucin, acompaado de ictericia y coluria
desde hace un mes, sin prurito ni sndrome constitucional.
Examen fsico
Buen estado general, con ictericia franca de piel y mucosas. Estable hemodinmicamente, eupneico. Sin estigmas de
rascado. Consciente, alerta, colaborador y orientado. Auscultacin cardio-pulmonar: sin hallazgos patolgicos.
Exploracin abdominal: Cicatriz de laparotoma. Blando, depresible, sin masas ni visceromegalias, doloroso a la
palpacin en hipocondrio derecho, con Murphy negativo. Sin signos de irritacin peritoneal. Peristaltismo audible de
timbre normal. Resto de exploracin por rganos y aparatos: normal.
Hemograma al ingreso: Monocitos: 10%. Resto: normal.
Bioqumica al ingreso: GOT:1443; GPT:1726; BT:7,2; BD:4; PCR:3,8. Resto: normal.
Coagulacin al ingreso: INR: 2,17; Factor V: 69%.; Resto: normal.
Estudio etiolgico de hepatitis aguda: Ig M virus A, serologa de CMV, EB, VHB, VHC: negativos. Ceruloplasmina,
metabolismo del hierro: normales; Ig G: 3203; con autoanticuerpos antimusculo Liso positivos (1/40), ANCA positivos
(1/320, patrn perinuclear) y HLA DRB*03 Y 04. Resto de autoanticuerpos negativos.
Ecografa abdominal: Hgado de tamao, morfologa y ecogenicidad normales. Suprahepticas normales. Porta de 13
cm con flujo hepatpeto. Arteria heptica normal. Engrosamiento leve de pared vesicular y manguito periportal. Mnima
ectasia de va biliar izquierda. Adenopatas en hilio heptico de 2-5 cm. Coldoco normal as como riones (quiste
cortical en rin derecho). Bazo levemente aumentado de tamao (14,2cm). Pncreas normal. No lquido libre.
ColangioRMN: Va biliar intraheptica con dos zonas ectsicas en probable relacin con colangitis de base.
Hepatomegalia. No se visualiza defecto de repleccin en el heptico comn.
Biopsia heptica percutnea: Hepatitis de interfase, gran infiltrado de clulas plasmticas con formacin de rosetas y
fibrosis que inician puentes portoportales. Ausencia de ductus en la mitad de los espacios porta.
Diagnstico
Sndrome de Overlap entre Hepatitis Autoinmune y Colangitis Esclerosante Primaria.
Tratamiento
Fue dado de alta, con tratamiento de cido ursodesoxiclico, Prednisona en pauta descendente, Azatioprina, vitamina K
y calcio ms vitamina D, con control ambulatorio por parte de la consulta de Hepatologa
Evolucin
Ante la sospecha de la probable existencia de hepatitis aguda autoinmune, previamente a la obtencin de los resultados
de la biopsia, el paciente recibi tratamiento con corticoides a dosis plenas de forma emprica, mostrando clara mejora
tanto clnica como analtica.

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Discusin
Existen mltiples variantes de las hepatopatas autoinmunes clsicas (Hepatitis autoinmune (HAI), Cirrosis Biliar
Primaria (CBP) Colangitis Esclerosante Primaria (CEP), que ofrecen cierta controversia a la hora de ser clasificadas
como variantes de HAI o como entidades independientes [1,2].
El trmino de Sndrome de Overlap se usa para describir la asociacin de dos hepatopatas autoinmunes clsicas que
cumplen completamente los criterios para ambas entidades. En la actualidad los dos sndromes de overlap reconocidos
son la asociacin de HAI/CBP (8-9%) y la asociacin HAI/CEP (6%) 3,4.
La superposicin de HAI y CEP es una entidad poco frecuente, que se ha descrito fundamentalmente en nios,
adolescentes y adultos jvenes [5]. Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tienen un mayor riesgo de
presentar enfermedad heptica autoinmune y sobre todo aquellos que presentan p-ANCA positivos en suero. En los
pacientes diagnosticados de CEP debemos sospechar la asociacin con HAI o sndrome de overlap si presentan niveles
de Ig G por encima de dos veces su valor normal, elevacin de enzimas hepticas ms de tres veces el valor normal y
globulinas sricas al doble de la normalidad de forma persistente [5]. En estos pacientes est indicada la realizacin de
biopsia heptica, confirmndose dicha asociacin si en sta se observa hepatitis de interfase (necrosis en sacabocados
de los hepatocitos), acumulacin de clulas plasmticas formando rosetas y hepatitis lobulillar. En un 25% de los casos
se puede presentar una afectacin de los canalculos biliares, manifestacin caracterstica en CEP/HAI.
Bibliografa
[1] Journal of Hepatology 42 (2005) s93-s99.
[2] Cazja AJ. Current conceptos in autoimmune hepatitis. Ann Hepatol 2005; 4: 6-24
Kaya M, Angulo P, Lindor KD. Overlap of autoimmune hepatitis and primary sclerosing cohlangitis: an evaluation of a
modified scoring system. J Hepatology 1995;22:1415-1422.
[3] Van Buuren HR, van Hoogstraten HJE, Terkivatan T, et al. High prevalence of autoimmune hepatitis among patients
with primary sclerosing cholangitis. J Hepatology 2000;33:543-548.
[4] Wilschanski M, Chait P, Wade JA, et al. Primary sclerosing cholangitis in 32 children: clinical, laboratory and
radiographic features, with survival analysis. Hepatology 1995;22:1415-1422.
[5] Gregorio GV, Portmann B, Karani J, et al . Autoimmune hepatitis/sclerosing cholangitis overlap sndrome in childhod.
A 16 year prospective study. Hepatology 2001; 33:544-53.
Material adicional

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Hgado
Reactivacin grave del virus de la Hepatitis B tras tratamiento

inmunosupresor
Rgger lvaro Bendez Garca
Colaboradores
lvaro Prez Gonzlez, Marta Lzaro Sez, Javier Gonzlez Garca
Supervisin
Mdico Adjuntoy Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 54 aos con antecedentes de: Portador inactivo del virus de la hepatitis B, Linfoma no Hodking B del manto
con afectacin colnica y mesentrica en remisin completa tras quimioterapia, que finaliz hace 2 meses. Colostoma
de descarga.
El paciente ingresa por ictericia acompaada de fiebre de 38. No se acompaa de ninguna otra sintomatologa.
Examen fsico
Buen estado general, hemodinmicamente estable, consciente, orientado, ictericia cutaneomucosa franca, no estigmas
de hepatopata crnica. No cadenas ganglionares accesibles palpables. Exploracin neurolgica: No presenta flapping,
ni otros signos patolgicos. Abdomen: blando y depresible, sin dolor ni otros hallazgos. Extremidades inferiores
normales
Hemograma: hemoglobina: 14g/dL, hematocrito: 43%, plaquetas: 90000/uL, leucocitos: 8000/mL con linfocitosis.
Bioqumica: bilirrubina total: 23.41mg/dL, bilirrubina directa: 17.5mg/dL, GOT: 5567mg/dL, GPT: 3637mg/dL, GGT: 192
mg/dL, fosfatasa alcalina: 138mg/dL, albmina: 1.7g/dL. Coagulacin: AP: 27%, fibringeno: 195. Serologa viral: Hbs
Ag (+), anti Hbe (+), DNA VHB: positivo, antiVHC (-), PCR VHC negativo, Ac antidelta: negativo, HIV (-), IgM VEB (+),
VEB Lee Davidsohn (-). Autoanticuerpos negativos. Ecografa abdominal: hgado levemente aumentado de tamao con
LOEH de 2,2x1,8 cm sugestivo de hemangioma. Bazo en el lmite alto de la normalidad. Pequea cantidad de ascitis.
Resto normal. Tomografa axial abdominal: hallazgos similares a la ecografa con aumento de la ascitis.
Diagnstico
Insuficiencia heptica aguda grave secundaria a reactivacin del virus de la Hepatitis B tras quimioterapia.
Tratamiento
Lamivudina 100 mg un comprimido al da de forma indefinida
Evolucin
Al ingreso del paciente se objetiva un deterioro progresivo de los parmetros de la funcin heptica manifestada por
encefalopata grado III y coagulopata severa, por lo que se inicia tratamiento emprico con Lamivudina, ante la
sospecha de una reactivacin del VHB por tratamiento con quimioterapia previa. Posteriormente el paciente present
una rpida mejora progresiva, siendo dado de alta con analtica normal. Tras 3 aos de seguimiento el paciente
continua tratamiento con Lamivudina y mantiene transaminasas normales y DNA del VHB negativo.
Discusin
La reactivacin del virus de la hepatitis B en pacientes portadores inactivos tras tratamiento inmunosupresor o
quimioterpico es un hecho frecuente, y en ocasiones da lugar a hepatitis aguda que puede poner en peligro la vida del
paciente. Presentamos este caso por dos motivos: primero poner de manifiesto la potencial gravedad de este sndrome,
por lo que en la actualidad en todos los pacientes que vayan a ser sometidos a tratamiento inmunosupresor o con
quimioterapia deben realizarse la determinacin ag HBs, aquellos pacientes agHBs postivo, deben recibir profilaxis para
la reactivacin del virus B con antivirales. Segundo, una vez que la reactivacin tiene lugar, en los casos que se
manifiesten como hepatitis aguda grave es importante un diagnstico etiolgico lo ms precoz posible para iniciar
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tratamiento antiviral.
Bibliografa
1. Reactivation of hepatitis B.Hepatology. Volume 49, Issue 0, Date: May 2009, Pages: S156-S165, Jay H. Hoofnagle.
2. Lok, AS, McMahon, BJ. Chronic hepatitis B: Update 2009. Hepatology 2009; 50:661.
3. Liao, CA, Lee, CM, Wu, HC, et al. Lamivudine for the treatment of hepatitis B virus reactivation following
chemotherapy for non-Hodgkin's lymphoma. Br J Haematol 2002; 116:166.
4. Hsu, C, Hsiung, CA, Su, IJ, et al. A revisit of prophylactic lamivudine for chemotherapy-associated hepatitis B
reactivation in non-Hodgkin's lymphoma: A randomized trial. Hepatology 2008; 47:844.
5. Saab, S, Dong, MH, Joseph, TA, Tong, MJ. Hepatitis B prophylaxis in patients undergoing chemotherapy for
lymphoma: A decision analysis model. Hepatology 2007; 46:1049.
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Intestino delgado
Enfermedad Inflamatoria Intestinal de inicio en paciente con

sndrome del intestino corto postquirrgico de larga evolucin.
Jose Miguel Rosales Zabal
HOSPITAL COSTA DEL SOL. MARBELLA (Mlaga)
Colaboradores
FRANCISCO MANUEL FERNANDEZ CANO, VICTOR MANUEL AGUILAR URBANO, JUANA GONZALO MARIN
Supervisin
Jose Maria Navarro Jarabo
Facultativo Especialista De Area
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 61 aos con antecedentes de ciruga de derivacin baritrica (bypass yeyunoileal) hace ms de 30 aos, flter
auricular paroxstico con QRS estrecho y dilatacin auricular izquierda en tratamiento con atenolol y propafenona y con
ingresos previos por obstruccin intestinal que fueron manejados de forma conservadora.
Ingresa desde Urgencias por aumento del nmero de deposiciones (ms de 15 deposiciones diarias, acuosas, con
mucosidad y restos sanguinolentos) de 3-4 semanas de evolucin junto a intensa astenia, dolor abdominal difuso y
prdida ponderal de unos 10 Kgs de peso. Segn refera la paciente habitualmente presentaba 4-5 deposiciones diarias
desde la ciruga baritrica.
Examen fsico
A la exploracin presentaba un moderado estado general, con signos de deshidratacin cutaneomucosa y discreta
palidez cutnea. A la auscultacin cardiaca presentaba tonos arrtmicos sin soplos y un murmullo vesicular conservado.
El abdomen era blando y depresible, distendido en flanco izquierdo y doloroso de forma difusa a la palpacin con
peristaltismo conservado. En las extremidades presentaba discretos edemas maleolares.
Laboratorio: glucosa 48 mg/dL, urea 69 md/dL, creatinina 1,2 mg/dL, cido rico 7,9 mg/dL, colesterol total 66 mg/dL,
protenas totales 5,16 g/dL, albmina 2,8 g/dL, calcio 5,2 mg/dL, fsfor 5 mg/dL, sodio 136 mEq/L, potasio 3,2 mEq/L,
PCR 8,05 mg/dL, ferritina 244 ng/mL, actividad de protrombina 45%, leucocitos 8820/uL, hemates 3.840.000/uL, Hb
11,6 g/dL, Hcto 32,5%. Transaminasas, TSH e inmunoglobulinas en rangos de normalidad. Serologa de VHB, VHC y
VIH, digestin de principios inmediatos en heces, coprocultivo y determinacin de toxina de C. difficile negativos.
Se hizo test de aliento para deteccin de sobrecrecimiento bacteriano con resultado positivo.
Ecografa abdominal: hgado brillante aumentado de tamao, colelitiasis y asas de delgado distendidas con algo de
lquido perivisceral.
Trnsito intestinal: buena repleccin gstrica con paso de contraste a asa yeyunal y tras corto trayecto de intestino
delgado (posiblemente menor de 1 metro) se anastomosa con ileon distal con posterior repleccin de colon. Llama la
atencin la presencia de asas de intestino delgado distendidas con abundante meteorismo sin relleno de contraste en
relacin a asa ciega (fig 1).
Colonoscopia (fig. 2) hasta inicio de colon transverso, no pudiendo proseguir por dificultad tcnica (gran cantidad de
adherencias y bucles que impiden la rectificacin del colonoscopio). Desde margen anal hasta ngulo esplnico se
observa prdida del patrn vascular normal, mltiples lceras de pequeo tamao, algunas longitudinales y otras en
gota, de bordes eritematosos y centro fibrinado, con menor afectacin de mucosa distal. Inicio de colon transverso con
patrn vascular respetado. Las biopsias mostraban una mucosa con inflamacin crnica activa y prdida de la
capacidad mucosecretora compatibles con enfermedad inflamatoria intestinal tipo colitis ulcerosa.
Diagnstico
Enfermedad Inflamatoria Intestinal tipo colitis ulcerosa E3S3 de Montreal (brote de inicio) con desnutricin y
malabsorcin severa asociados a sndrome del intestino corto con sobrecrecimiento bacteriano secundarios a bypass
yeyunoileal.
Tratamiento

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Se instaur tratamiento con corticoterapia sistmica, fluidoterapia con reposicin de calcio, magnesio y electrolitos as
como la instauracin de tratamiento antibitico (rifaximina) para control del sobrecrecimiento bacteriano.
Evolucin
Durante su estancia hospitalaria tuvo una evolucin trpida que mejor paulatinamente con el tratamiento permitiendo la
correccin del equilibrio hidroelectroltico e inico y mejorando los parmetros nutricionales, permitiendo el alta
hospitalaria un mes despus del ingreso. La paciente deneg la posibilidad de ciruga reconstructiva.
Discusin
El bypass yeyunoileal fue una de las primeras tcnicas quirrgicas que se aplicaron para conseguir la reduccin de peso
en pacientes con obesidad (1). Se desarroll en los aos 60 y 70, consiguiendo una marcada reduccin del peso al
producir un sndrome malabsortivo consecuencia de un intestino corto por la anastomosis del yeyuno con el ileon y
dando lugar a un asa ciega del resto del intestino delgado. Esta tcnica quirrgica fue abandonada debido a sus efectos
secundarios, entre los que se encuentra esteatohepatitis, cirrosis, insuficiencia renal, urolitiasis y colelitiasis, diarrea
como consecuencia de la malabsorcin de grasas y del sobrecrecimiento bacteriano, trastornos hidroelectrolticos y
dficit de vitaminas liposoblubles (2).
En el caso presentado, la paciente presentaba una diarrea crnica consecuencia de la derivacin yeyunoileal con un
sobrecrecimiento bacteriano favorecido por el asa ciega y que se acompaaba de una desnutricin marcada, as como
otras de las complicaciones asociadas al bypass yeyunoileal, como insuficiencia renal, colelitiasis y esteatosis heptica.
Se da la circunstancia de que la paciente desarroll un brote de enfermedad inflamatoria intestinal que empeor an
ms su situacin de base.
Bibliografa
1. Sabench F, Hernndez M, Blanco S, del Castillo D. Ciruga experimental y obesidad mrbida. Cir Esp
2004;75(2):56-63.
2. Singh D, Laya AS, Clarkston WK, Allen MJ. Jejunoileal bypass: A surgery of the past and a review of its complications.
World J Gastroenterol 2009;15(18):2277-2279.
Material adicional
Fig.1. Bypass yeyunoileal en el trnsito intestinal.

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Estmago y duodeno
Sndrome de Rapuntzel de repeticin en mujer joven

Javier Gonzlez Garca
Hospital Torrecardenas. Almera (Almera)
Colaboradores
Roger lvaro Bendez Garca, Marco Antonio Rodrguez Manrique, Marta Lzaro Sez
Supervisin
Medico Adunto Y Tutor De Residentes
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 17 aos con antecedentes de tricotilomana y tricofagia, con episodio previo de tricobezar gstrico que
precis exresis quirrgica por gastrostoma amplia, a la edad de 9 aos. Posteriormente no sigui revisiones por Salud
Mental.
Ingres actualmente por cuadro de nuseas y vmitos de contenido alimentario asociado a saciedad precoz, molestias
epigstricas y prdida de peso. No refiri otra sintomatologa y neg tricofagia.
Examen fsico
Buen estado general,estable hemodinamicamente, con normocoloracin cutneo mucosa. Existan reas focales de
alopecia. Abdomen: cicatriz de laparotoma en mesogastrio. A la palpacin exista masa de consistencia dura en
epigastrio, no dolorosa, sin signos de irritacin peritoneal. El resto de la exploracin fue anodina.
Analtica rigurosamente normal. La radiografa de abdomen en bipedestacin mostr dilatacin de la cmara gstrica
que estaba ocupada en su prctica totalidad por una imagen radio opaca de forma cilndrica compatible con cuerpo
extrao. En la endoscopia digestiva alta se identific un cuerpo extrao de gran tamao y consistencia ptrea, recubierto
de pelo, que ocupa la cavidad gstrica sin permitir su fragmentacin ni tan siquiera el paso del endoscopio al duodeno
Diagnstico
Sndrome de Rapuntzel: Tricobezar que ocupa desde cardias hasta segunda porcin duodenal.
Tratamiento
Tratamiento psiquitrico para el trastorno de la tricotilomana
Evolucin
Una vez confirmado el diagnstico de tricobezar se remiti la paciente a Ciruga que, mediante laparotoma media y
ulterior gastrostoma, extrajo finalmente un tricobezar de 25 x 8 cm que se extenda hasta la segunda porcin
duodenal. El postoperatorio fue favorable. Sigue actualmente revisiones por parte de los Servicios de Salud Mental y
Digestivo.
Discusin
El tricobezar es una rara causa de obstruccin del tubo digestivo ms frecuente en mujeres jvenes y asociado a
alteraciones psicolgicas. Es muy extraa la recurrencia, habindose documentado en tan slo un 14 % de estos
pacientes. Cuando el tricobezar se extiende hasta intestino delgado el cuadro recibe el nombre de Sndrome de
Rapuntzel, remedando la popular fbula.
Con este caso ponemos de manifiesto la necesidad, tras un primer episodio de tricobezar, de un estricto seguimiento
por parte de Salud Mental (con el fin de controlar la tricofagia) y de Digestivo para evolucin y tratamiento endoscpico
si fuese preciso (extraccin de tricobezares de pequeo tamao), evitando as nuevas recurrencias con las
complicaciones potenciales que de ellas se pueden derivar.
Bibliografa
1. Hassab, A: (2008) Rapunzel Syndrome An Uncommon Problem In Children in The Internat. Journal of Health Vol. 7
ISBN: 978-84-7989-625-6
Pgina 1
Number 2
2. Hoover K, Piotrowski J, St. Pierre K, et.al. Simultaneous gastric and small intestinal trichobezoars-a hairy problem;
JPS 2006; 41: 1495-1497
3. Zent RM, Cothren CC, Moore EE, et.al. Gastric Trichobezoar and Rapunzel Syndrome; the American College of
Surgeons 2004; 990
4. Deevaguntla CR, Prabhakar B and Prasad GR. Rapunzel Syndrome-A Case Report; JIAPS 2004; 9: 33-34
5. Ventura DE, Herbella FAM, Schettini ST, et.al. Rapunzel syndrome with a fatal outcome in a neglected child; JPS
2005; 40: 1665-1667
Material adicional

ISBN: 978-84-7989-625-6
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Intestino delgado
Abdomen agudo de causa infrecuente a tener presente

Brian Gunter Salcedo Castro
Colaboradores
Valentn Roales Gmez, Mara Inmaculada Prez Amarilla, Manuel Daz-Rubio Garca
Supervisin
Carmen Poves Francs
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente varn de 65 aos que ingresa en Urgencias refiriendo un cuadro de cinco das de evolucin caracterizado por
dolor abdominal de inicio ms o menos sbito, intenso, difuso, asociado a sntomas vegetativos y autolimitado de
aproximadamente dos horas de duracin. Durante los das sucesivos el paciente permaneci asintomtico hasta el da
previo a su ingreso, cuando present un nuevo episodio de dolor abdominal de similares caractersticas pero de mayor
intensidad, asociado esta vez a nuseas, vmitos de tipo alimentario y malestar general que no remiti con el paso de
las horas, motivo por el acudi a nuestro hospital.
Adems, los familiares referan que el paciente no evacuaba deposiciones en los ltimos dos das.
Como antecedentes, el paciente era portador de una vlvula protsica mitral de tipo metlico; fibrilacin auricular; ACV
de origen cardioemblico con hemiparesia derecha y afasia de expresin residual (lo que dificult el obtener datos en la
anamnesis); sigmoidectoma por cncer de colon diagnosticado tres aos antes (con seguimiento y controles regulares,
no objetivndose enfermedad activa) e hipertensin arterial. Segua tratamiento anticoagulante, adems de tener
pautada terapia antihipertensiva y antiarrtmicos.
Examen fsico
A la exploracin fsica se objetiv los siguientes datos: PA: 125/86 mmHg; FC: 75 lpm; Temperatura: 36,8 C; FR: 18
rpm.
El paciente se encontraba alerta, muy quejumbroso, impresionaba regular estado general, regular estado de nutricin,
eupneico, parcialmente hidratado y normoperfundido.
A nivel de trax, mostraba una cicatriz de toracotoma media con adecuada ventilacin en ambos campos pulmonares y
los ruidos cardacos eran arrtmicos, con un click protsico en el foco mitral. En el abdomen se evidenciaba una cicatriz
de laparotoma media, ruidos hidroareos presentes de timbre metlico, con dolor abdominal difuso a la palpacin, sin
palparse masas ni megalias y sin signos de irritacin peritoneal. A nivel de extremidades no se apreciaban hallazgos
patolgicos significativos y en la exploracin neurolgica presentaba signos residuales de un accidente
cardiovascular previo con afasia de expresin y hemiparesia derecha.
Los exmenes complementarios mostraron:
Hemograma: Hb: 14,5 mg/dl; Hcto: 42,5%; Leuc.: 19.200 /ml; neutrfilos: 94%; plaquetas: 152.000/ml .
Coagulacin: INR: 2.6; el resto de los parmetros de coagulacin dentro de lmites normales.
Gasometra Venosa: pH: 7.40 pCO2: 47 mmHg pO2: 29 mmHg Lactato: 2.3 HCO3:26 mEq/L
Bioqumica: PCR:22.5 mg/dl Glucosa:181 mg/dl Urea :56 mg/dl Creatinina: 1.03 mg/dl Na: 142 mEq /L K: 3.9 mEq /L Cl:
104 mEq /L LDH: 769 UI/L ALT:13 UI/L AST:30 UI/L GGT:17 UI/L FA:58 UI/L BT:0.7 mg /dl Amilasa : 112 UI/L Calcio:
9.3 mEq/l Fosforo: 1.3 mEq/L Troponina I: <0.01 ng/mL CK: 46 UI/L Dimero D: 175 ng/mL CK-mb:<0.5 ng /mL.
Marcadores tumorales: dentro de rangos normales.

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Examen de orina: normal.

Radiografa de abdomen simple: Asas de intestino delgado dilatadas, con niveles hidroareos y engrosamiento de
algunos segmentos de la pared del mismo.
TAC abdominal: segmento de intestino delgado con engrosamiento de pared (flecha), en el flanco izquierdo ;
engrosamiento y edema de los vasos mesentricos, hallazgos compatibles con enteritis, a considerar causa isqumica o
infecciosa. (Figura 1)
Arteriografa: Se aprecia en la rama clica media , como en la rama clica derecha un aumento del calibre de las
mismas en las proximidades del ngulo heptico del colon con amputacin posterior de ambas arterias y afilamiento
severo distal (flechas). Estos hallazgos son sugerentes de patologa isquemia intestinal. (Figura 2)
Diagnstico
Isquemia intestinal aguda de probable origen emblico.
Tratamiento
1. Anticoagulacin.
2. Antibioticos.
Evolucin
El paciente evolucion de forma favorable, reinicindose la ingesta oral de forma paulatina sin complicaciones, siendo
dado de alta tras 35 das de hospitalizacin. Durante el ingreso el paciente desarroll las siguientes intercurrencias:
sepsis en relacin con la infeccin de un catter venoso central y crisis convulsivas de etiologa multifactorial.
Discusin
Era evidente que el paciente cursaba con un cuadro de abdomen agudo asociado a leo obstructivo, en un paciente
cardipata, con riesgo emblico (fibrilacin auricular, portador de prtesis valvular metlica y antecedente de ACV
isqumico emblico). La forma de presentacin clnica de inicio ms o menos sbito, con una exploracin fsica no
acorde con la magnitud de la sintomatologa y los hallazgos en la TC abdominal (fig.1), en la que se objetivaba
afectacin localizada de asas del intestino delgado sugerente de compromiso vascular, nos indicaba una alta
probabilidad de estar frente a un cuadro vascular intestinal que podra corresponderse con una isquemia mesentrica
aguda, por lo cual se solicit una arteriografa mesentrica para evaluar esta posibilidad, confirmndose este
diagnstico. La isquemia mesentrica comprende diferentes sndromes clnicos caracterizados por una inadecuada
perfusin del intestino. La isquemia mesentrica aguda (IMA) en el 50% de los casos obedece a una causa emblica y
es considerada una emergencia por su alta mortalidad (30-80%) (1). Se presenta frecuentemente como dolor
abdominal, generalmente muy intenso, con desproporcin entre los hallazgos en la exploracin fsica. En los ancianos,
su forma de presentacin es ms oligosintomtica y larvada, influida por la presencia de enfermedades coexistentes y
otras barreras fsicas y sociales (2), por lo que el clnico debe tener un alto ndice de sospecha de esta entidad clnica en
pacientes con edad superior a 60 aos, historia de miocardiopata, arritmias cardacas, infarto de miocardio, aneurismas
ventriculares y estados hipercoagulables, entre otros. Presentamos este caso clnico puesto que uno de los diagnsticos
diferenciales que considerar en el cuadro sindrmico de abdomen agudo es la isquemia mesentrica aguda, a tener
presente especialmente en pacientes que adems presenten patologa cardiovascular embolgena asociada.
Bibliografa
1. Cangemi J, Picco M. Intestinal Isquemia in the Elderly. Gastroenterol Clin N Am. 2009; 38: 527-40.
2. Lyon C, Clark DC. Diagnosis of acute abdominal pain in older patients. Am Fam Physician. 2006; 74: 1537-44.
Material adicional

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Fig. 1. TC abdominal.
Fig. 2. Arteriografa.

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Pncreas
Dolor abdominal en paciente en tratamiento con azatioprina

Huascar Alexis Ramos Rosario
Colaboradores
Mnica Vsquez Seoane, Cristina Fernndez Marcos, Ester Bada Aranda
Supervisin
Beatriz Sicilia Aladrn
Mdico Adjunto
Caso Clnico
Anamnesis
Varn de 31 aos de edad, diagnosticado recientemente de Enfermedad de Crhn, en tratamiento de mantenimiento
con azatioprina que inici en las 3 semanas previas, y sin antecedentes quirrgicos de inters, ni alergias
medicamentosas conocidas.
El paciente consulta por un cuadro de 14 horas de evolucin, consistente en dolor en hemiabdomen superior, irradiado
en cinturn hacia ambos costados, con fiebre termometrada de hasta 39C, sin otros sntomas asociados. No refera
acolia, coluria ni tinte amarillento de piel o mucosas.
Examen fsico
TA: 135/65, FC: 76 lpm, T 37,5 C. Saturacin basal de oxgeno: 95%. Se encontraba consciente y orientado, con
regular estado general, en posicin antilgica, normocoloreado. La auscultacin cardiopulmonar era normal. El abdomen
presentaba dolor a la palpacin en epigastrio e hipocondrio derecho, sin signos de irritacin peritoneal ni otros hallazgos
patolgicos.
La analtica present valores de Hemoglobina de 13,7 g/dl, Hematocrito de 41,6 % (al ingreso) y 38,9 % (a las 48 horas),
ausencia de leucocitosis pero con leve desviacin izquierda de la frmula leucocitaria (83% de Neutrfilos y 8,5 % de
linfocitos). Los parmetros de funcin renal, el ionograma, y los perfiles lipdico, tiroideo, nutricional y heptico fueron
normales. La amilasa en sangre alcanz valores de 595 U, y en orina de 11.782 U. La lipasa fue de 819. En cuanto a los
reactantes de fase aguda, la protena C reactiva (PCR) fue de 198 U a las 24 horas del ingreso hospitalario, as como
elevacin del fibringeno de hasta 728. La gasometra arterial basal no mostr alteraciones.
Los estudios radiogrficos de trax y abdomen resultaron normales.
La ecografa mostr una leve esteatosis heptica e hipoecogenicidad pancretica, sin colecciones peripancreticas, con
ausencia de patologa en va biliar, vescula biliar, y a nivel de asas intestinales.
La Tomografa axial computarizada y la colangiorresonacia magntica confirmaron los hallazgos ecogrficos,
descartando otras complicaciones.
Diagnstico
Pancreatitis aguda no complicada, sin criterios de gravedad de Ramson, secundaria a tratamiento con azatioprina.
Tratamiento
El paciente fue hospitalizado. Se instaur reposo digestivo, sueroterapia, inhibicin de la secrecin gstrica con
omeprazol y analgesia con metamizol. En cuanto al tratamiento etiolgico, la actitud fue suspender la azatioprina. Ante
la ausencia de signos de mal pronstico y bajo riesgo de malnutricin, se mantuvo la sueroterapia hasta la
reintroduccin progresiva de la dieta va oral, no precisando de nutricin enteral y/o precoz.
Evolucin
El paciente evolucion clnicamente favorable, con normalizacin de los valores analticos y decidindose su alta
hospitalaria. Se realiz seguimiento ambulatorio del paciente, y se instaur tratamiento alternativo a la azatioprina, para
mantener la remisin de su enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

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Discusin
Una vez superado el brote de enfermedad de Crhn, estar indicado instaurar un tratamiento de mantenimiento de la
remisin clnica. Dentro de los frmacos usados con este fin, usamos las tiopurinas (azatioprina y mercaptopurina-MP-),
entre otros grupos de medicamentos. A pasar del gran aporte de stos frmacos al manejo de los pacientes con EII, la
literatura seala la existencia de una gran variedad de efectos secundarios provocados por los mismos que limitan su
uso teraputico (ver tabla 1), obligando a su supresin en casi un 9 % de los pacientes y en otro porcentaje no
despreciable, a disminuir su dosis. Entre los efectos indeseables, se ha descrito la posibilidad de desarrollar una
pancreatitis aguda, en un 3-7 % de los pacientes tratados, la cual suele producirse en el primer mes tras inicio del
tratamiento con azatioprina, como ha ocurrido en nuestro caso. La pancreatitis secundaria a azatioprina, es debido a
una reaccin idiosincrtica, por lo tanto no dosis-dependiente, lo cual obliga a la supresin del frmaco, siendo casi
segura su recidiva en caso de reintroduccin del medicamento. En cuanto a su presentacin suele ser leve, no
presentando complicaciones como en nuestro paciente y siendo importante una alta sospecha clnica dado que la
suspensin del frmaco es suficiente para resolver la pancreatitis.
Bibliografa
1. Dubinsky MC, et al: Pharmacogenomics and metabolite measurement for 6-mercaptopurine therapy in inflammatory
bowel disease. Gastroenterology 118:705. 2000.
2. Pearson DC, et al: Azathioprine and 6-mercaptopurine in Crohn disease: A meta-analysis. Ann Internal Med 123: 132.
1995.
3. Candy S, et al: A controlled double-blind study of azathioprine in the management of Crohns disease. Gut 37: 674.
1995.
4. Gert Van Assche et al. The second European evidence-based consensus on the diagnosis and management of
Crohn's disease:
Definitions and diagnosis. Journal of Crohn's and Colitis 4: 727. 2010.
Material adicional
Tabla 1. Efectos secundarios atribudos al tratamiento con azatioprina.

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Hgado
Hemoperitoneo por un tumor heptico sangrante

Stalin Lucio Espinoza Herrera
Colaboradores
Fermn Estremera Arvalo, Virginia Esparza Rivera, Manuel Daz-Rubio Garca
Supervisin
Francisca Cuenca Alarcn
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente varn de 51 aos con antecedentes de dislipemia en tratamiento diettico. Refiere cuadro de hepatitis (de
etiologa que desconoce) haca 20 aos motivo por el cual le realizaron biopsia heptica. No aporta dichos informes.
Acude al Servicio de Urgencias por cuadro de dolor en hipocondrio derecho de inicio sbito no irradiado de tres horas de
evolucin acompaado de mareo, sudoracin y prdida de consciencia durante un perodo inferior a 5 minutos con
recuperacin espontnea.
Examen fsico
Tensin arterial: 110/60. Frecuencia cardaca: 74 latidos por minuto. Temperatura 36.5C. Buen estado general. No
adenopatas. Auscultacin cardiopulmonar: normal. Abdomen: blando y depresible, doloroso a la palpacin en
hipocondrio derecho con Murphy negativo, no se palpan masas ni visceromegalias, rudos peristlticos presentes de
timbre normal, sin signos de irritacin peritoneal. No edemas en miembros inferiores y pulsos conservados y simtricos.
Analtica: leucocitos 3900 (84% Neutrfilos), Hemoglobina 13.5 mg/dl, Hematocrito 40%, plaquetas 190000, actividad de
protrombina 85%, VSG 15, Bilirrubina total 0.3, Fosfatasa alcalina 30, Gamma GT 72, GPT 10, GOT 17, Ferritina : 109
resto de la bioqumica bsica normal.
- Serologa: AgHBs (-), Ac HBc (+), Ac VHC(-), Carga viral DNA-VHB indetectable
- Marcadores tumorales: Alfafetoprotena: 4.1, CEA: 1.5, Ca 19.9: 4.9 (normales).
- Ceruloplasmina y alfa1 antitripsina dentro de limites normales.
- Ecografa abdominal: El hgado presenta un tamao y ecogenicidad normales. Entre los segmentos V-VI adyacente al
hilio heptico se aprecia lesin slida de 46mm de ecogenicidad heterognea. En la cara inferior del lbulo derecho en
el
espacio hepatorenal, se aprecia hematoma subcapsular. Lquido libre en escasa cuanta de localizacin periheptica,
periesplnica y en pelvis menor.
- TAC abdominal : En el segmento V-VI se observa una lesin nodular de 4.5 cm sin evidencia de sangrado activo.
Hemoperitoneo.
- Resonancia magntica heptica: Se observa una masa de 6 cm en segmento V-VI heptico, en ntimo contacto con la
vena porta derecha y rama segmentaria posterior. (Fig. 1). Tambin contacta y comprime la vena cava inferior
intraheptica. No hay evidencia de otras lesiones focales. (Se puede descartar la hiperplasia nodular focal y el
hemangioma).
Por sus caractersticas tras la administracin de contraste se podra tratar de un tumor heptico primario (adenoma o
hepatocarcinoma).
Diagnstico
Hemoperitoneo por rotura de Carcinoma hepatocelular poco diferenciado.
Tratamiento
Se realiza laparotoma subcostal derecha ampliada a la izquierda. Se realiza ecografa intraoperatoria visualizando en
segmento VI-VII heptico lesin de 5 cm con contenido qustico interno. Se reseca la lesin con mrgenes suficientes,
se realiza biopsia heptica y se practica colecistectoma. Se remite la pieza a Anatoma Patolgica con resultados de
Carcinoma hepatocelular poco diferenciado (pleomrfico) pT2NxMx y Hepatitis crnica (K 0, 0, 1, 3), metavir ndice de

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actividad 0, fibrosis estado 3. Vescula dentro de los lmites de la normalidad.
Evolucin
El paciente presenta un postoperatorio favorable, sin evidencias de recidiva tumoral.
Discusin
El hemoperitoneo por rotura de un carcinoma hepatocelular (CHC) es una forma de presentacin infrecuente. La rotura
espontnea constituye una complicacin descrita hasta en el 10,5-14,5% de los casos de pacientes pertenecientes a
series asiticas (1). Sin embargo, su aparicin como primera manifestacin tumoral resulta en la actualidad un evento
infrecuente en nuestro medio (2, 3).
Espaa esta considerada como una zona de incidencia intermedia-baja para infeccin por los virus de la hepatitis B y C
pero son el principal factor de riesgo para el desarrollo de CHC (4).
En nuestro caso presentamos un paciente con diagnostico de CHC sobre un hgado con fibrosis avanzada cuyo estudio
etiolgico es negativo , con el nico hallazgo de anticuerpo del core he virus de la hepatitis B (VHB).
Faltara en nuestro paciente la determinacin del virus en tejido heptico para confirmar el diagnostico etiolgico.
La integracin viral en el genoma de las clulas hepticas infectadas es un factor primordial en el desarrollo de CHC que
esta presente en el 80-90% de los pacientes y multiplica por 20 el riesgo de desarrollar un CHC. Se produce de forma
arbitraria , frecuentemente mltiple y en ella no se mantiene la integridad del genoma viral y se comporta como un
agente mutagnico. Entre los cambios cromosmicos que se producen figuran delecciones de genes supresores y
amplificaciones, duplicaciones o sobre expresiones de genes de factores que influyen en el control del ciclo celular (4).
Bibliografa
1. Hirai K, Kawazoe Y, Yamashita K, et.al. Transcatheter arterial embolization for spontaneous rupture of hepatocellular
carcinoma. Am J Gastroenterol 1986; 81: 275- 9.
2. Calvet X, Bruix J, Bru C et.al. Natural history of hepatocellular carcinoma in Spain. A five year experience of 249
cases. J. Hepatol. 1990; 10: 311-7. -18. Buenda MA Genetics of hepatocellular Carcinoma. Semin. Cancer Biol. 2000;
10: 185-200.
3. Kaczynski J, Hansson G, Wallerstedt S. Clinical features in hepatocellular carcinoma and the impact of autopsy on
diagnosis. A study of 530 cases from a low-endemicity area. Hepatogastroenterol 2005; 52: 1798-802.
4. Garca-Fulgueiras A, Garca-Pina R, Morant C, et.al. Hepatitis C and Hepatitis B-related mortality in Spain. Eur J
Gastroenterol Hepatol 2009; 21 (8):895-901.
Material adicional

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Fig. 1. Se observa una masa de 6cm en segmento V-VI heptico que capta contraste.

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Miscelnea
Sndrome constitucional y distensin abdominal

Alicia Brotons Brotons
Hospital General Universitario. Elche (Alicante)
Colaboradores
Concepcin Grau Garca, Carlos Sillero Garca
Supervisin
Eva Girona Torres
Mdico Adjunto De Medicina Digestiva
Caso Clnico
Anamnesis
Mujer de 84 aos que ingresa en el Servicio de Digestivo por prdida de 7 Kg de peso, sensacin de plenitud
postprandial con anorexia y aumento del permetro abdominal de aproximadamente 9 meses de evolucin. Con
aparicin de incontinencia urinaria y ocasionalmente fecal.
Presenta Diabetes Mellitus tipo II y estenosis artica moderada-severa. No presenta hbitos txicos, ni alergias
medicamentosas. Est en tratamiento con glibenclamida y bisoprolol 5 mg.
Examen fsico
Al ingreso se observa una T 36 C, TA 130/80 y ligera palidez muco-cutnea.
En la auscultacin cardiorespiratoria destaca un soplo pansistlico IV/VI.
En la exploracin abdominal presenta semiologa asctica. El abdomen no es doloroso en palpacin. Con una
eventracin umbilical y masas palpables en fosa ilaca izquierda e hipogastrio, con peristaltismo presente y sin signos de
irritacin peritoneal.
El resto de exploracin es completamente normal.
- Hemograma: Hb 10 g/dl, VCM 94 fl.
- Bioqumica y enzimas hepticas normales.
- Marcadores tumorales: CA 19.9 455 U/ml, CA 15.3 42 U/ml, CA 125 54 U/ml, CEA 770 U/ml.
- Radiografa de trax: ateromatosis artica calcificada, sin infiltrados, ndulos pulmonares o derrame pleural.
- Radiografa de abdomen: signos radiolgicos compatibles con ascitis con luminograma normal.
- Tomografa computerizada abdominoplvica con contraste intrevenoso (Figura 1): abundante lquido libre
intraperitoneal en todos los espacios a tensin con valores de atenuacin mayores que el agua, que rechaza la mayora
de estructuras abdominales de forma centrpeta. Esteatosis heptica, sin lesiones ocupantes de espacio. No
adenopatas. Distasis de rectos y herniacin de estmago y asas de intestino delgado. Luminograma normal.
- Puncin de lquido asctico y anatoma patolgica: se extrae material mucoide muy denso con dificultad. Material con
alto contenido en fibrina sin presencia de clulas positivas para malignidad.
- Laparotoma media exploradora: se observa toda la cavidad abdominal con lquido de aspecto mucoide y con gran
tumoracin plvica de 20x25 cm (Figura 2), dependiente de ovario derecho con superficie externa nodular de color
rosceo con reas azuladas. Tambin se observan mltiples implantes en races de mesenterio y adheridos a asas de
intestino delgado e intestino grueso. La tumoracin era irregular al corte, con aspecto en "panal de abejas" debido a la
existencia de mltiples quistes de contenido mucinoso, siendo de consistencia blanda, alternando con reas elsticas.
Diagnstico
Pseudomixoma peritoneal secundario a cistoadenocarcinoma mucinoso de origen ovrico.
Tratamiento
Se decide tratamiento quirrgico con medidas paliativas, por lo que se realiza una citorreduccin con aspiracin de 5-6
litros de lquido asctico y moco. Reseccin de gran tumoracin plvica dependiente de ovario derecho. Dado el carcter

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difuso de la tumoracin se decide no continuar.

A nivel histolgico se trataba de un material compuesto por lagos de moco, producidos por glndulas tumorales
mucparas revestidas por una hilera de clulas cbicas o cilndricas con contenido PAS positivo, con bajo ndice de
atipias y mitosis.
Evolucin
Buena evolucin postoperatoria y alta a los 5 das con disminucin de la distensin abdominal y mejora clara de la
sintomatologa. Con control posterior en consultas por Oncologa para tratamiento sintomtico.
A los 14 meses volvi a ingresar la paciente en la Unidad de Oncologa, con clnica sugestiva de suboclusin intestinal
que se resolvi con medidas conservadoras y la evacuacin de 7 litros de lquido asctico.
Actualmente sigue tratamiento sintomtico con la Unidad de Cuidados Paliativos a domicilio.
Discusin
El pseudomixoma peritoneal es una entidad clnica rara caracterizada por la diseminacin peritoneal de tumores que
caractersticamente producen mucina. Presenta una incidencia en 2 casos/10.000 laparotomas, la mayora en mujeres
(2-3:1), con una edad media de presentacin de aproximadamente 55 aos (1).
El tumor primario generalmente es un cistoadenoma o cistoadenocarcinoma a nivel de ovario (45%) o de apndice cecal
(29%). Tambin se han descrito casos en tumores de colon, endometrio, pncreas, va biliar, mama y tumores del
uraco.
En nuestro caso la presentacin clnica fue en forma de distensin abdominal, que es, asociada al dolor abdominal la
forma de presentacin clnica en la mayora de los casos.
En la tomografa axial computerizada se suele observar ascitis con valores de atenuacin mayores que el agua, quistes
peritoneales con tabiques y calcificaciones y compresin extrnseca de las vsceras.
El diagnstico definitivo se obtiene durante el acto quirrgico y con el estudio anatomopatolgico.
El tratamiento de eleccin es quirrgico con reseccin tumoral extensa, incluyendo apendicectoma, ooforectoma y
omentectoma en un primer momento (2). Sugarbaker, ha conseguido una supervivencia a 20 aos en el 70% de su
serie con citorreduccin completa. Tambin se puede combinar con quimioterapia intraperitoneal (3), pudiendo
asociarse quimioterapia sistmica en aquellos pacientes con adenocarcinomas extensos e invasivos.
La recurrencia del cuadro es frecuente (76 %), estando nuevamente indicada la reseccin quirrgica como la mejor
opcin teraputica con una supervivencia a los 10 aos de un 18-34 % (4).
En el caso de nuestra paciente se decidi realizar citorreduccin paliativa sin quimioterapia adyuvante por lo avanzado
de su enfermedad, la ausencia de tratamiento quirrgico efectivo y la alta comorbilidad que conllevaba.
Bibliografa
1. Gough DB, Donohue JH, Schutt AJ, Gonchoroff N, Goellner JR, Wilson TO, et al. Pseudomyxoma Peritonei: long-term
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3. Miner TJ, Shia J, Jaques DP, Klimstra DS, Brennan MF, Coit DG. Long-term survival following treatment of
pseudomyxoma peritonei. An analysis of surgical therapy. Ann Surg 2005; 241:300-308.
4. Wertheim I, Fleischhacker D, Mclachlin CM, Rice LW, Berkowitz RS, Gott BA. Pseudomyxoma peritonei: a review of
23 cases. Obstet Gynecol 1994; 84: 17-21.
Material adicional
ISBN: 978-84-7989-625-6
Pgina 2
Fig. 1. TC abdominal con lquido libre intraperitoneal en todos los espacios que rechaza la mayora de estructuras
abdominales de forma centrpeta.
Fig. 2: Pieza quirrgica correspondiente a masa plvica de 20x25 cm, con superficie nodular e irregular al corte, con
aspecto en "panal de abejas" debido a mltiples quistes de contenido mucinoso.

ISBN: 978-84-7989-625-6
Pgina 3
Estmago y duodeno
Hemorragia digestiva alta secundaria a lcera intradiverticular

y Sndrome de Mallory-Weiss
Mara Auxiliadora Tejedor Cerdea
Hospital Clnico. Salamanca (Salamanca)
Colaboradores
M Concepcin Piero Prez, Alejandra Fernndez Pordomingo
Supervisin
Fernando Geijo Martnez
Caso Clnico
Anamnesis
Paciente de 89 aos con antecedentes personales de hipertensin arterial, fibrilacin auricular y vrtigos perifricos.
Intervenida quirrgicamente de hernia inguinal derecha y de fibroadenoma en mama izquierda. No refiere hbitos
txicos. En tratamiento con antiagregante, antihipertensivo y un antiarrtmico.
La enferma es remitida por presentar dos vmitos hemticos que se acompaan de dolor abdominal y sensacin de
mareo con la bipedestacin. ltima deposicin el da del ingreso de caractersticas normales. Hbito estreido. No
sndrome constitucional. No dolor torcico, disea ni disea paroxstica nocturna.
Examen fsico
TA 90/50 mmHg; Frecuencia cardaca de 100 lpm. Buen estado general, consciente y orientada. Normohidratada y
normocoloreada. Afebril. No adenopatas. Auscultacin cardiopulmonar: murmullo vesicular conservado, sin ruidos
patolgicos. Ruidos cardacos irregulares, con soplo sistlico polifocal de predominio artico. Abdomen: blando,
depresible, ligeramente doloroso a la palpacin difusa, no signos de irritacin peritoneal. Ruidos intestinales normales.
No edemas en miembros inferiores.
- Anlisis de ingreso: Glucosa 126 mg/dl, Urea 69 mg/dl, Creatinina 0,96 mg/dl, Sodio 137 mmol/l, Potasio 4,5 mmol/L,
Bilirrubina total 0,20 mg/dl, AST 17 U/L, ALT 15 U/L, Fosfatasa Alcalina 69 U/L, GGT 17U/L. Coagulacin normal.
Hemograma: Hemoglobina 8,6 mg/dl, Hematocrito 26,2%, Volumen Corpuscular medio 92,3 fl, Leucocitos 9390,
plaquetas 230000/mm.
- Gastroscopia de urgencia: En esfago laceracin de la mucosa de la unin esofagogstrica de 8 mm de longitud con
sangrado babeante que cede tras la inyeccin de Adrenalina. Hernia de hiato. Estmago y duodeno sin hallazgos
patolgicos.
-Gastroscopia: laceracin de la mucosa esfago-gstrica inferior a 1 cm con fondo de fibrina. Estmago y duodeno sin
lesiones.
- Gastroscopia: laceracin de la mucosa esfago-gstrica inferior a 1 cm con fondo de fibrina. Hernia de hiato.
Estmago: sin alteraciones. Duodeno: Gran divertculo duodenal en segunda porcin duodenal con lcera
intradiverticular con vaso visible que se esclerosa con adrenalina.
Diagnstico
Hemorragia digestiva secundaria a lcera intradiverticular y Sndrome de Mallory-Weiss
Tratamiento

ISBN: 978-84-7989-625-6
Pgina 1
El tratamiento de las dos lesiones, la lcera intradiverticular y el sndrome de Mallory-Weiss, se realiz

endoscpicamente mediante la inyeccin de adrenalina, con la que se consigui el cese de la hemorragia.
Evolucin
Tras la primera exploracin endoscpica la enferma evolucion clnicamente bien, pero continu anemizndose y
presentado episodios de melenas, por lo que se decidi realizar una segunda exploracin con el resultado anteriormente
expuesto. Ante la persistencia de melenas y la necesidad de tranfusin se realiz una tercera endoscopia urgente en la
que se objetiv una lcera duodenal intradiverticular que se escleros con adrenalina, y con la que se logr que la
paciente evolucionara favorablemente sin nuevos episodios de sangrado digestivo. Tras la recuperacin de la enferma
se realiz un trnsito baritado con el fin de documentar el divertculo duodenal. (Figura 1).
Discusin
La incidencia de divertculos duodenales oscila entre el 5 y el 10% de los pacientes a quienes se realiza exploraciones
del tracto digestivo alto1. Habitualmente son mltiples y en pocos casos (3%) se hallan asociados a divertculos
yeyuno-ileales2. El 62% asienta en la segunda porcin duodenal con frecuencia alrededor de la papila. Entre las
posibles complicaciones se encuentran: la hemorragia, pancreatitis, obstruccin de la va biliar y la perforacin. El
diagnstico clnico presenta dificultad debido a que no existe una presentacin caracterstica, generalmente, los
sntomas son imprecisos, menos del 10 % de los divertculos duodenales son francamente sintomticos2, por lo que
puede presentar dificultades diagnsticas si no es tenido en cuenta. El diagnstico se realiza mediante estudios
endoscpicos y el trnsito baritado. En el caso de la hemorragia, son pocas las series existentes y con escaso nmero
de pacientes, pero en el caso de presentarse el tratamiento endoscpico es til y seguro, resolviendo la mayora de los
casos segn los casos publicados en la literatura, siendo as, menos aquellos en los que es necesario emplear el
tratamiento quirrgico o la arteriografa con embolizacin3,4. La coexistencia de dos lesiones sangrantes sincrnicas en
tubo digestivo alto es poco frecuente y ante la persistencia del sangrado digestivo se debe realizar otra exploracin
endoscpica en busca de otras causas de hemorragia menos frecuentes. En nuestro caso, probablemente la causa
inicial de la hematemesis fuese la lcera duodenal, no observada en la primera exploracin, y la laceracin de la
mucosa de la unin esfago-gstrica secundaria a los vmitos, dada la repercusin hemodinmica y hematimtrica de la
hemorragia.
Bibliografa
1.- Akhrass R, Yaffe MB, Fischer C, Ponsky J, ShucK JM. Small bowel diverticulosis: perceptions and reality. J Am Coll
Surg. 1997;184:383-8.
2.- Nightingale S, Nikfarjam M, Lles L, Djeric M. Small bowel diverticular disease complicated by perforation. ANZ J Surg.
2003;73:867-9.
3.- Chen YY, Yen HH, Soon MS. Impact of endoscopy in the management of duodenal diverticular bleeding: experience
of a single medical center and a review of recent literature. Gastrointest Endosc. 2007 Oct;66(4):831-5.
4.- Onozato Y, Kakizaki S, Ishihara H, Iizuka H, Sohara N, Okamura S, Mori M, Itoh H. Endoscopic management of
duodenal diverticular bleeding. Gastrointest Endosc. 2007 Nov;66(5):1042-9.
Material adicional

ISBN: 978-84-7989-625-6
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Figura 1: Trnsito baritado: Imagen de adicin sacular a nivel de duodeno que mide 3,5 cm.

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Casos Clinicos Residentes Patologia Digestiva

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