GAGAL JANTUNG

BATASAN
Keadaan jantung tidak mampu menghasilkan curah jantung yang diperlukan untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
KLASIFIKASI
Klasifikasi didasarkan atas kemampuan kerja fisis penderita
Klas I : Tidak memerlukan pembatasan aktivitas fisis
Tidak timbul keluhan sesak pada saat melakukan aktivitas ringan maupun sedang
Klas II : Memerlukan sedikit pembatasan aktivitas fisis, sesak timbul bila melakukan
aktivitas sedang (misal : Naik tangga dengan cepat), saat istirahat atau aktivitas
ringan tidak menimbulkan keluhan
Klas III : Perlu pembatasan aktivitas yang lebih banyak, waktu istirahat tidak ada keluhan,
pekerjaan ringan (misal : Naik tangga perlahan-lahan) sudah menimbulkan sesak
Klas IV : Waktu istirahat sudah timbul keluhan sesak nafas dan sama sekali tidak
memungkinkan melakukan aktivitas
ETIOLOGI
Neonatus : Sindroma Hipoplasia jantung kiri, Koarktasio Aorta,
Stenosis Aorta
Bayi
: Defek Septum Ventrikel, Duktus Arteriosus Persisten, Defek Septum
Atrioventrikuler (DSAV), Transposisi Komplet Arteri Besar, Double outlet right
ventricle (DORV), Atresia Trikuspid, Trunkus Arteriosus
Anak
: Penyakit Jantung Reumatik, Miokarditis, Endokarditis, Kardiomiopati, Hipertensi
PATOFISIOLOGI
Terdapat 4 faktor yang dapat menerangkan terjadinya kegagalan jantung tersebut, yaitu
Beban volume (preload)
Beban tekanan (after load)
Gangguan fungsi jantung
Denyut jantung
KRITERIA DIAGNOSIS
Pada bayi
Takipnea, banyak berkeringat, kesulitan minum, BB sukar naik, menangis lemah
Retraksi interkostal, suprastrenal, substernal
Pernafasan cuping hidung
Hepatomegali
Kardiomegali
Takikardia
Irama derap
Jarang ditemukan edema
Pada anak
Lemah, anoreksia, nyeri perut, batuk
Dispnea, ortopnea
Hepatomegali
Tekanan vena jugularis
Edema
Kardiomegali dan irama derap
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto toraks
: Dengan sedikit perkecualian, gagal jantung selalu disertai kardiomegali
yang nyata

Elektrokardiografi : Disamping frekuensi QRS yang cepat, atau disritmia, dapat ditemukan
pembesaran ruang jantung serta tanda penyakit miokardium atau
perikardium, sesuai dengan penyakit atau keadaan patologis yang
mendasari
Ekokardiografi
: Berbagai kelainan jantung dapat ditegakkan diagnosisnya secara
akurat melalui pemeriksaan ekokardiografi 2 dimensi dan M mode
TERAPI
Umum
Istirahat dengan posisi setengah duduk
O2 lembab
Batasi masukan cairan
Diet : Cair, porsi kecil, miskin garam. Berat puasa
Monitor tanda vital
Khusus
Pilihan pertama :
Kaptopril (ACE inhibitor)
Dosis : 0,1-2,0 mg/kgBB/dosis 2-3x/hari, dimulai dengan dosis rendah, dinaikkan
bertahap
Pilihan kedua :
Digitalis
Bentuk obat : Lanoksin tablet (0,25mg) ; ampul (0,025 mg/ml)
Dosis total : Prematur : 35
g/kgBB/hari, p.o.
< 2 th
: 50-70 g/kgBB/hari, p.o.
> 2 th
: 30-50 g/kgBB/hari, p.o.
Dosis i.v. 75% dosis p.o.

Cara pemberian

^
dosis

8 jam

^
dosis

8 jam

^
dosis

Mulailah dengan dosis rendah, bila belum ada perbaikan (dalam 12 jam) dosis boleh
dinaikkan secara bertahap sampai dosis tertinggi, bila tidak ditemukan tanda
intoksikasi digitalis
Bila ada perbaikan, lanjutkan dengan dosis tetap 1/4 atau 1/3 dari dosis digitalisasi,
dibagi 2 dosis dalam 24 jam
Apabila terdapat tanda keracunan digitalis, obat segera dihentikan
Pemeliharaan :
Kalau sudah tercapai digitalisasi kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan :
8-10 g/kgBB/hari 2 dosis
Obat inotropik lain :
Golongan beta receptor agonist, misalnya isoproterenol atau dopamin. Diberikan bila
terdapat gagal jantung yang berat disertai penurunan perfusi sistemik
Dosis isoproterenol : 0,1 g/kgBB/menit dalam 5-10% G&W
Dopamin
: 5 -10 g/kgBB/menit dalam 5% G&W
Cara pengenceran dopamin :
1 ml dopamin (50 mg/5ml) + 24 ml D5%, didapatkan larutan 400 ug/ml
1 ml dopamin (200 mg/10 ml) + 24 ml D5%, didapatkan larutan 800 ug/ml

Cara pemberian :
Dimulai dengan dosis rendah, ditunggu 15-30 menit, kalau belum teratasi dosis
dinaikkan secara bertahap sampai keadaan stabil (selanjutnya dosis
dipertahankan)
Pilihan pertama dan kedua ditambah diuretik :
Furosemid
Dosis awal : 1,0 mg/kgBB/hari p.o. 3-4 dosis
Dosis pemeliharaan : Dapat diulang 1-7 hari dengan dosis yang sama dengan
dosis awal
Spironolakton (antagonis aldosteron)
Dosis awal
: 2,0-3,0 mg/kgBB/hari p.o., 2 dosis
Dosis pemeliharaan : Sama dengan dosis awal (sering dikombinasikan dengan
golongan tiazid)
Catatan
Bersamaan dengan diuretik diberikan KCl, dosis 75 mg/kgBB/hari p.o. 3 dosis
untuk mengganti kehilangan K akibat pemakaian diuretik atau bila ditemukan
disritmia atrium akibat intoksikasi digoksin
Penyakit yang mendasari
Monitoring :
Elektrokardiografi
Dilakukan 2 jam setelah dosis ke-1, 2 jam sebelum/sesudah dosis ke-2, 2 jam
sebelum dosis ke-3. Selanjutnya tiap 12 jam sampai dosis terapeutik tercapai
Kadar digoksin serum
Kadar terapeutik : 3 ng/ml
Kadar toksik
: 7 2 ng/ml
Elektrolit darah : K
DAFTAR PUSTAKA
Freed MD. Nadas pediatric cardiology. Philadelphia: Hanley & Belfus Inc, 1992; 63-72.
Friedman WF, George BL. New concept and drugs in the treatment of congestive heart failure.
Ped Clin North Am 1984; 31:1197-227.
Coday A Jr. Heart failure. Dalam: Lily LS, penyunting. Pathophysiology of heart disease.
Philadelphia: Lea & Febiger, 1993; 147-65.

KELAINAN JANTUNG BAWAAN

BATASAN
Merupakan kelainan bawaan yang paling sering dijumpai, meliputi hampir 30% dari seluruh
kelainan bawaan
KLASIFIKASI
Kelainan Jantung Bawaan Tipe Non Sianotik
Defek Septum Atrium
Defek Septum Ventrikel
Defek Septum Atrioventrikularis (Endocardial Cushion Defect)
Duktus Arteriosus Persisten
Stenosis Pulmonal Valvular dengan Septum Ventrikel Utuh
Stenosis Pulmonal Infundibular tanpa Defek Septum Ventrikel
Stenosis Pulmonal Distal

Koarktasio Aorta
Stenosis Aorta
Prolaps Katup Mitral
Kelainan Jantung Bawaan Tipe Sianotik
Tetralogi Fallot
Atresia Pulmonal dengan Defek Septum Ventrikel
Atresia Pulmonal tanpa Defek Septum Ventrikel
Atresia Trikuspid
Hypoplastic Left Heart Syndrome
Transposisi Arteri Komplet
Trunkus Arteriosus Persisten
ETIOLOGI
Pada sebagian besar kasus tidak diketahui, tetapi diduga karena beberapa faktor. Penyakit
Ibu (mis. rubela), obat yang diminum, paparan sinar x pada trimester pertama kehamilan
diduga sebagai faktor eksogen. Faktor endogen berhubungan dengan penyakit genetik dan
sindroma tertentu. Pada sebagian besar kasus karena multifaktorial yaitu gabungan antara
faktor endogen dan eksogen
KRITERIA DIAGNOSIS
Lihat masing-masing kelainan
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto toraks
EKG
Ekokardiografi
Kateterisasi
PENYULIT
Gagal Jantung
Endokarditis Bakterial Subakut
Gangguan pertumbuhan
Tromboemboli

KELAINAN JANTUNG BAWAAN TIPE NON SIANOTIK

DEFEK SEPTUM ATRIUM

BATASAN
Defek septum dari ostium sekundum bervariasi, bisa akibat terlalu besarnya ostium
sekundum atau tidak adekuatnya perkembangan septum sekundum. Biasanya asimtomatik
dengan murmur yang ditemukan pada waktu pemeriksaan fisis, jarang menyebabkan gagal
jantung
KRITERIA DIAGNOSIS
Pada pirau yang berat dapat ditemukan precordial bulging
Bunyi jantung I normal
Bising sistolik tipe ejeksi di tepi kiri atas sternum dan pada pirau yang besar terdengar
diastolic flow murmur di daerah trikuspid
Bunyi jantung II : Wide fixed spliting
TERAPI
Operasi penutupan defek dianjurkan bila rasio aliran darah pulmonal : sistemik > 1,2

Biasanya dilakukan pada umur 2-4 th

Pencegahan terhadap terjadinya endokarditis bakterial subakut
Pengobatan bila terjadi gagal jantung

DEFEK SEPTUM VENTRIKEL

KLASIFIKASI
Defek septum ventrikel kecil dengan tahanan vaskular paru normal
Defek septum ventrikel sedang dengan tahanan vaskular paru normal
Defek septum ventrikel besar dengan hipertensi dinamik
Defek septum ventrikel besar dengan hipertensi paru dan meningginya pembuluh darah
paru
Klinis bervariasi tergantung besar/kecilnya defek
KRITERIA DIAGNOSIS
Gambaran klinis defek septum ventrikel sangat bervariasi, dari yang ringan sampai gagal
jantung berat disertai dengan gagal tumbuh
Bila defek septum ventrikel sangat kecil, terutama defek muskular, ditemukan bising
sistole dini pendek yang mungkin didahului early systolic click
Defek septum ventrikel kecil biasanya bunyi jantung normal, tetapi dapat terdengar bising
pansistole yang biasanya keras, disertai getaran bising, dengan pungtum maksimum di
sela iga III-IV garis parasternal kiri dan menjalar ke sepanjang garis sternum kiri, bahkan
ke seluruh prekordium
TERAPI
Bila ada gagal jantung penanganan seperti yang sudah diuraikan
Operasi biasanya pada umur 2-5 th (dilakukan bila tidak ditemukan tanda hipertensi
pulmonal persisten yaitu rasio aliran pulmonal dan sistemik < 1)

DEFEK SEPTUM ATRIOVENTRIKULARIS

(ENDOCARDIAL CUSHION DEFECT)

BATASAN
Timbul akibat defek penggabungan bantalan endokardium, septum interatrial maupun
septum interventrikel
Endocardial cushion berperan dalam pembentukan septum membran, septum ventrikel,
daun anterior katup mitral serta daun katup trikuspid dan bagian bawah septum primum
KLASIFIKASI
Menurut beratnya abnormalitas
Tidak komplit
: Defek septum primum
Komplit/Transisi : Common atrioventricular
KRITERIA DIAGNOSIS
Umumnya simtomatik

Anomali ditemukan pada saat pemeriksaan berupa pirau sedang

inkompetensi mitral
ringan seperti halnya defek septum tipe sekundum dengan penambahan apical systolic
murmur
Pada pirau kiri ke kanan yang besar dengan inkompetensi mitral yang berat didapatkan
keluhan cepat lelah dan timbul pneumonia rekurens

TERAPI
Bila ada gagal jantung penanganan gagal jantung
Operasi

PERSISTEN DUKTUS ARTERIOSUS

BATASAN
Terjadi hubungan antara a. pulmonalis dan aorta dibawah a. subklavia sinistra melalui
duktus arteriosus yang tetap terbuka
Hemodinamika
Karena tekanan pada aorta lebih tinggi, maka terjadi aliran darah dari aorta ke a.
pulmonalis baik pada waktu sistole maupun diastole
KRITERIA DIAGNOSIS
Ditentukan oleh besar/kecilnya ukuran duktus dan resistensi pembuluh darah paru
Duktus kecil : Umumnya asimtomatik, tekanan nadi lebar, bising kontinyu
Duktus besar dengan resistensi pembuluh darah paru normal : Takipnea, cepat lelah,
poor feeding, banyak berkeringat, sering infeksi saluran nafas, failure to thrive, gagal
jantung, tekanan nadi lebar
Duktus besar dengan resistensi pembuluh darah paru tinggi : Takipnea, dispnea,
sianosis, bunyi jantung II keras dan tunggal
TERAPI
Obat
Bayi prematur
Indometasin
Dosis : 0,1-0,3 mg/kgBB i.v. tiap 8-24 jam
0,1-0,3 mg/kgBB i.v. tiap 12 jam
Diberikan bila fungsi ginjal, hepar dan hematologik baik
Tidak diberikan bila ditemukan
Hiperbilirubinemia, dengan bilirubin > 12 mg%
Gagal ginjal, syok, EKN, perdarahan intrakranial, penyakit perdarahan
Ibuprofen
Dosis : Hari ke-1
: 10 mg/kgBB i.v.
Hari ke-2 dan 3 : 5 mg/kgBB i.v.
Operasi
Bila indometasin/ibuprofen, restriksi cairan dengan/tanpa diuretik gagal operasi (ligasi)
Bila tidak ditemukan obstruksi pembuluh darah pulmonal
Pada Duktus Arteriosus Persisten sederhana, operasi dilakukan pada umur 1 th
Operasi dilakukan bila rasio tahanan pulmonal : sistemik > 1,2

STENOSIS PULMONAL VALVULAR

DENGAN SEPTUM VENTRIKEL UTUH

BATASAN
Paling sering dari obstruksi anatomik outflow ventrikal kanan
KRITERIA DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisis tergantung berat ringannya stenosis
Pada stenosis ringan komponen pulmonal bunyi jantung II normal
Pada stenosis berat terdengar wide splitting S II
TERAPI
Valvotomi elektif

KOARKTASIO AORTA

BATASAN
Akibat penyempitan yang bervariasi panjangnya pada setiap tempat dari arkus aorta ke
bifurkasio aorta
KRITERIA DIAGNOSIS
Tekanan darah ekstremitas atas > bawah
Perabaan ekstremitas atas lebih panas dari pada bawah
Pulsasi femoral, poplitea, tibialis posterior atau dorsalis teraba lemah sampai tak teraba
TERAPI
Bila terdapat gagal jantung penanganan gagal jantung
Operasi
Sebelum operasi, untuk mengurangi afterload diberikan
Nitroprusid 50-180 mg/l, infus/titrasi, mulai 10 tetes/menit
Propanolol 0,01-0,015 mg/kgBB i.v. dalam 10 menit, dapat diulang setelah 6-8 jam,
dilanjutkan p.o. dosis 0,2-0,5 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 kali

STENOSIS AORTA

BATASAN
Obstruksi ejeksi ventrikel kiri dengan terdapatnya perbedaan tekanan sistole antara ventrikel
kiri dan aorta
Berdasarkan lokasi anatomisnya dibagi atas
Supra valvular
Valvular (tersering)
Subvalvular
Hemodinamika
Tanpa melihat lokasi obstruksi, beban tekanan ventrikel kiri meningkat, beban tekanan
makin besar dengan makin beratnya obstruksi
KRITERIA DIAGNOSIS
Bayi : Gejala timbul pada umur 2 bl (berupa gagal jantung)
Anak : Sering asimtomatik, biasanya pertumbuhan dan perkembangan tidak terganggu
Stenosis berat nyeri dada, kadang-kadang sinkope

TERAPI
Propanolol
Operasi hasil memuaskan

PROLAPS KATUP MITRAL

BATASAN
Penonjolan/protrusi daun katup mitral, terutama daun posterior ke atrium kiri pada akhir
sistole. Penonjolan ini disebabkan adanya jaringan katup yang berlebihan atau disfungsi m.
papilaris dan atau korda tendina
KRITERIA DIAGNOSIS
Biasanya asimtomatik
Anak sering mengalami sinkope
Kadang-kadang menimbulkan keluhan palpitasi
Adanya klik midsistole dan late systolic apical murmur, kelainan bervariasi pada tiap
penderita, kadang-kadang hanya terdengar klik
TERAPI
Propranolol
Profilaksis terhadap Endokarditis Bakterial Subakut

KELAINAN JANTUNG BAWAAN TIPE SIANOTIK

TETRALOGI FALLOT (ToF)

BATASAN
Klinis menunjukkan 4 kelainan anatomi berupa : Defek Septum Ventrikel, Stenosis Pulmonal
berat, Overriding aorta dan Hipertrofi Ventrikel Kanan
Hemodinamika
Perubahan hemodinamika tergantung beratnya obstruksi outflow ventrikel kanan. Jarang
sekali menunjukkan gagal jantung. Arah dan volume pirau menunjukkan beratnya
stenosis pulmonal Stenosis yang tidak terlalu berat memungkinkan pirau kiri ke kanan
dengan arterial unsaturation sistemik minimal (precyanotic atau pink Fallot)

KRITERIA DIAGNOSIS
Lk. 1/3 bayi sangat sianotik segera setelah lahir
Kadang-kadang sianotik baru timbul setelah umur 6 bl
Sianosis serta gejala dispnea dan hiperpnea baru timbul pada akhir umur 1 th yang
makin bertambah jelas dengan bertambahnya umur
Jari tabuh
Tanda hypoxic spell

 Failure to thrive
TERAPI
Medikamentosa
Bila ditemukan hypoxic spell yang merupakan keadaan emergensi, segera
O2 melalui masker 5-8 L/menit
Posisi knee-chest pada tempat tidur atau bahu ibunya dan anak diusahakan untuk
ditenangkan
Morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kgBB/dosis/s.k., dapat diulang dengan dosis dan cara yang
sama setelah 4 jam
Na bikarbonat 3 mEq/kgBB i.v.
Infus cairan rumatan (bila berat)
Bila ada anemia (absolut atau relatif) koreksi dengan transfusi darah
Propanolol mulai dengan i.v. dalam infus (dosis 0,01-0,015 mg/kgBB, dapat diulang
dengan dosis dan cara yang sama setelah 6-8 jam), selanjutnya p.o. (dosis 0,2-0,5
mg/kgBB /dosis dalam 3-4 dosis, maks. 1,5 mg/kgBB /hari
Bila urutan tindakan tersebut di atas tidak berhasil, perlu tindakan untuk
mempertahankan Hb 16-18 g/dl (Ht 55-60%) dengan cara
Flebotomi : Mengeluarkan darah vena 10% dari volume darah total
Transfusi tukar parsial (dengan plasma) :
Jumlah plasma yang diberikan =
(volume darah penderita) x (Ht penderita-Ht yang diharapkan)
Ht penderita
Operasi
Asimtomatik/tanpa sianosis pada umur 8-12 th
Asimtomatik dengan sianosis ringan bila mungkin pada umur 6-8 th
Simtomatik dengan sianosis
bertahap dan segera
Bayi

ATRESIA PULMONAL DENGAN DEFEK SEPTUM VENTRIKEL

BATASAN
Bentuk kelainan Tetralogi Fallot berat, bayi tampak sangat sianosis segera setelah lahir,
kadang-kadang dengan duktus yang tertutup/ konstriksi
KRITERIA DIAGNOSIS
Sianosis terlihat lebih dini (hari pertama lahir)
Tidak terdengar bising pada daerah jalan keluar ventrikel kanan, namun mungkin
terdengar bising di daerah jalan keluar di daerah anterior atau posterior
Bila kolateral banyak, tidak terlihat sianosis
Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung (pada umur bayi)
TERAPI
Mempertahankan Duktus Arteriosus Persisten dengan infus prostaglandin E, sebelum
tindakan operasi
Operasi

ATRESIA PULMONAL TANPA DEFEK SEPTUM VENTRIKEL

BATASAN
Kelainan Jantung Bawaan yang sangat jarang, dikelompokkan menjadi 2 jenis
Dengan orifisium trikuspid kecil dan ventrikel kanan juga kecil
Dengan insufisiensi trikuspid dan ventrikel kanan besar
Hemodinamika
Darah masuk ventrikel kanan dalam jumlah kecil melalui sinusoid miokardium ke
pembuluh koroner dan aorta, tapi sebagian besar regurgitasi ke atrium kanan melalui
katup trikuspid yang inkompeten. Pirau kiri ke kanan melalui duktus sangat esensial
untuk kelangsungan hidup bayi tersebut. Aliran darah ke paru tergantung pada
persistensi duktus arteriosus
KRITERIA DIAGNOSIS
Sianosis jelas pada bayi segera setelah lahir dan tampak makin jelas selama masa
neonatus
TERAPI
Mempertahankan duktus arteriosus tetap terbuka dengan infus prostaglandin E, sebelum
tindakan operasi
Operasi
ATRESIA TRIKUSPID

BATASAN
Sebagai akibat kegagalan perkembangan/pembentukan katup trikuspid sehingga tidak
terdapat hubungan antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Aliran darah vena sistemik
harus melewati septum atrium ke bagian kiri jantung
Hemodinamika
Tergantung dari kelainan penyerta. Dasarnya pada semua kasus, aliran darah sistemik
harus melewati septum atrium ke atrium kiri selanjutnya ke ventrikel kiri, darah akan
bercampur dengan darah dari pulmonal sistemik, sedangkan sirkulasi paru tergantung
dari kelainan yang menyertainya
KRITERIA DIAGNOSIS
Tergantung dari kelainan anatomi dasar, sebagian besar menunjukkan sianosis sedangberat, biasanya terjadi dalam minggu I-II kehidupan secara progresif
Serangan hipoksia terjadi pada masa bayi
TERAPI
Bila aliran darah ke a. pulmonalis besar penanganan gagal jantung
Bila aliran darah ke a.pulmonalis kurang infus prostaglandin E
Operasi

HYPOPLASTIC LEFT HEART SYNDROME

BATASAN
Merupakan malformasi obstruksi bagian kiri jantung dengan hipoplasia hebat pada ventrikel
kiri. Sering disertai hipoplasia dan atresia katup mitral atau stenosis aorta. Kebanyakan
meninggal pada masa neonatus
Hemodinamika

10

Aliran darah ke jantung kiri tidak mungkin terjadi baik pada masa fetal maupun setelah
lahir. Darah yang masuk aorta merupakan campuran darah sistemik dan venous return
paru, sehingga selalu ada sianosis. Setelah lahir, darah dari ventrikel kanan terus ke paru
dan sirkulasi sistemik
KRITERIA DIAGNOSIS
Seringkali bayi hanya takipnea segera setelah lahir yang kemudian cepat memburuk
dalam 48-72 jam
Sianosis
Tampak gejala gagal jantung
TERAPI
Operasi dengan teknik yang kompleks

TRANSPOSISI KOMPLET ARTERI BESAR

BATASAN
Anomali yang kompleks berupa posisi abnormal dari arteri besar : Aorta berasal dari bagian
anterior ventrikel kanan dan a. pulmonalis dari bagian posterior ventrikel kiri. Akibatnya
darah vena sistemik masuk ke aorta, sedangkan darah v. pulmonalis yang kaya O2 kembali
lagi ke paru. Pada masa fetal, dengan adanya foramen ovale dan duktus arteriosus
memberikan efek yang minimal. Pada masa neonatus kelangsungan hidup tergantung dari
adanya jalan pintas (pathway) berupa defek septum atrium, defek septum ventrikel,
persistensi duktus arteriosus atau kolateral bronkopulmonal
KRITERIA DIAGNOSIS
Klinis bergantung pada adanya pencampuran adekuat antara sirkulasi sistemik dan paru,
dan apakah terdapat stenosis pulmonal
Apabila pencampuran hanya melalui foramen ovale atau duktus arteriosus yang kecil
maka keadaan tidak adekuat dan bayi akan tampak sianosis
Sianosis akan tampak pada minggu pertama, dan menjadi progresif apabila duktus
arteriosus menutup gagal jantung
Bayi menjadi sesak nafas dan sering mengalami pneumonia
Pertumbuhan lambat
Squating sering terjadi
Bunyi jantung 1 terdengar normal, sedang bunyi jantung ke-2 terdengar tunggal dan
keras
Tidak terdengar bising jantung kecuali jika terdapat stenosis pulmonal atau defek septum
ventrikel
TERAPI
Kateterisasi jantung
Neonatus : Bila PO2 < 20-25 mmHg infus prostaglandin untuk memperbaiki
oksigenasi, ulangan dilakukan pada
Umur 4-6 bl : Jika perlu dilakukan septotomi
Umur 8-10 bl : Jika kepastian operasi belum dapat ditentukan
Koreksi operasi komplit
Operasi elektif
: Umur 6 bl
Operasi dini
: Umur 1 mgg-6 bl, setelah keteterisasi jantung ke-2
Operasi lanjut
: Untuk Defek Septum Ventrikel dengan Stenosis Pulmonal

11

 Koreksi operasi paliatif

Koreksi anatomis

TOTAL ANOMALOUS PULMONARY VENOUS RETURN

DENGAN/TANPA OBSTRUKSI

BATASAN
Pada kelainan ini drainase ke-4 v. pulmonalis yang seharusnya ke atrium kiri, secara
abnormal, langsung atau tidak langsung bermuara ke dalam atrium kanan
KLASIFIKASI
Tipe supradiafragmatik, yang dapat dibagi menjadi
Suprakardiak : Vena pulmonalis bermuara ke v. kava superior, v. inominata kiri, v.
azigos
Kardiak
: V. pulmonalis bermuara ke atrium kanan, sinus kornarius
Tipe infradiafragmatik : V. pulmonalis bermuara ke v. kava inferior, V. porta, atau v. hepatika
KRITERIA DIAGNOSIS
Pada hari ke-1 kehidupan menunjukkan sianosis dengan gejala kongesti paru berupa
dispnea, takipnea dan retraksi
Pada auskultasi terdengar bunyi jantung II yang keras dan split lebar, namun tidak ada
bising
TERAPI
Operasi segera

TRUNKUS ARTERIOSUS PERSISTEN

BATASAN
Keluarnya pembuluh tunggal dari jantung yang menampung aliran darah dari ke-2 ventrikel,
yang memasok darah sistemik paru dan koroner
KRITERIA DIAGNOSIS
Pada masa bayi, sewaktu tahanan vaskular paru masih rendah, gejala klinis pada
trunkus arteriosus dapat mirip dengan defek septum ventrikel yang besar
Dispnea
Sering mengalami infeksi saluran nafas
Pertumbuhan terganggu
Bila terdapat aliran darah paru yang meningkat akan didapatkan pulsus seler
Bunyi jantung 1 normal, bunyi jantung ke-2 tunggal, bising ejeksi sistole dengan klik
ejeksi, juga sering didapatkan bising diastolic flow murmur
Pada sebagian kasus terdengar bising kontinyu bila terdapat stenosis pulmonal
TERAPI
Bila ada gagal jantung penanganan gagal jantung

12

 Koreksi total pada umur 6 bl

TERAPI PROSTAGLANDIN (MINPROG) PADA

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN (PJB)

INDIKASI
Prostaglandin diindikasikan sebagai terapi paliatif sementara sebelum koreksi bedah
dilakukan pada PJB tertentu yang mana duktus arteriosus perlu dipertahankan, misalnya
1. Atresia/Stenosis pulmonalis
2. Atresia trikuspid
3. ToF
4. Koartasio aorta
5. Transposisi Komplet Arteri Besar dengan/tanpa defek lain
Perhatian : Prostaglandin harus diberikan oleh tenaga terlatih di Ruang Perawatan Intensif
!
KONTRA INDIKASI
Tidak ada yang mutlak
PERHATIAN KHUSUS
Pada bayi dengan tendensi perdarahan, karena prostaglandin dapat menghambat agregasi
trombosit
Bayi dengan sindroma distres pernafasan (HMD). DD/ antara HMD dan PJB harus betulbetul diyakinkan
MONITORING
Semua neonatus harus dimonitor tekanan arterinya melalui kateter a. umbilikal atau dengan
tranduser Doppler. Bila tekanan arteri turun secaca bermakna, kecepatan infus harus segera
dikurangi
Bayi dengan aliran darah paru berkurang, sebelum terapi harus dilakukan pengukuran PO2,
bila nilainya < 40 torr respons terapi biasanya baik, sedangkan bila > 40 torr biasanya
kurang baik
Bayi dengan aliran darah sistemik berkurang, efek terapi dilihat dari perbaikan tekanan
darah dan pH
INTERAKSI OBAT
Tidak ada interaksi dengan obat-obatan yang sering digunakan pada neonatus seperti
antibiotik, dopamin, digoksin dan diuretik
EFEK SIMPANG
Sistem saraf pusat
Apnea terjadi 12% kasus, demam pada 14%, dan kejang pada 4%. Reaksi yang lebih
jarang berupa perdarahan intrakranial, hiperitabilitas, hipotermia, jitteriness, letargi dan
kekakuan otot
Sistem kardiovaskular
Dapat terjadi flushing pada 10% kasus, terutama setelah pemberian intra arteri. Dapat
pula terjadi bradikardia, hipotensi, takikardia, henti jantung dan edema. Reaksi yang lebih
jarang adalah dekompensasio kordis, hiperemia, heart block tk. II, syok, spasme
infundibulum dari ventrikel kanan, takikardia supra ventrikular, dan fibrilasi ventrikel
Sistem respirasi
Biasanya jarang, berupa bradipnea, hiperkapnea, wheezing dan depresi pernafasan
Sistem saluran cerna (jarang)

13

Paling sering berupa diare, dapat pula regurgitasi lambung dan hiperbilirubinemia
Hematologi (jarang)
Yang paling sering adalah KID (1%), yang lebih jarang bisa berupa anemia, perdarahan
dan trombositopenia
Sistem urinarius
Berupa anuria dan hematuria (jarang, insidens + 1%)
Pada tulang dapat terjadi proliferasi korteks tulang panjang
Lain-lain : Sepsis (2%), peritonitis (< 1%), hipokalemia, hipoglikemia dan hiperkalemia
OVERDOSIS
Apnea, bradikardia, pireksia, hipotensi dan flushing
Jika terjadi apnea atau bradikardia hentikan infus, lakukan resusitasi. Bila akan dimulai
lagi, harus lebih hati-hati
Jika terjadi hipotensi dan pireksia infus dikurangi sampai gejala hilang
Flushing biasanya terjadi akibat salah letak keteter intraarteri (reposisi kateter sampai benarbenar tepat)
DOSIS DAN CARA PEMBERIAN
Minprog diberikan i.v. secara kontinyu melalui vena besar, bisa juga melalui a. umbilikalis
dengan menggunakan kateter, dan ujung kateter ditempatkan pada muara duktus
arteriosus. Dosis dimulai dengan 0,1 ug/kgBB/menit sampai respons terapi tercapai
(peningkatan PO2, pH dan tekanan darah). Kemudian dosis dikurangi secara bertahap
sampai serendah mungkin, tetapi efek terapi tetap dipertahankan
Contoh pengurangan dosis : 0,1 0,05 0,025 0,01 g/kgBB/menit jika respons terapi
dengan dosis 0,1 g/kgBB/menit tidak adekuat, dosis dapat dinaikkan secara bertahap
sampai 0,4 g/kgBB/menit
Tabel 32. Pengenceran/Kecepatan Infus Minprog (dosis 0,1 g/kgBB/menit)
1 Ampul Minprog (500 g) Konsentrasi larutan Kecepatan infus
(ml/menit/kgBB)
dlm NaCl 0,9%/Dekstrosa
(g/ml)
(ml)
250
2
0,05
100
5
0,02
50
10
0,01
25
20
0,005
Contoh

: Untuk mendapatkan dosis 0,1 g/kgBB/menit pada bayi BB 2,8 kg dengan

menggunakan larutan 1 ampul minprog dalam 100 ml NaCl fisiologis/dekstrosa
Kecepatan infus : 0,02 ml/menit x 2,8 kg = 0,056 ml/menit atau 3,36 ml/jam

Catatan
Setelah diencerkan, larutan minprog hanya dapat digunakan sampai 24 jam, bila melebihi
24 jam harus dibuang
DAFTAR PUSTAKA
Fyler DC. Nadas pediatric cardiology. Info acces and distribution. St Louis: Mosby-Year Book,
1992.
Park MK. Pediatric cardiology of practitioner; edisi ke-2. Philadelphia: Yearbook Medical
Publisher, 1989; 92-107.

14

DEMAM REUMATIK AKUT

BATASAN
Penyakit yang belum jelas diketahui etiologinya, tetapi berhubungan erat dengan penyakit
peradangan akut (faringitis) yang disebabkan Beta hemolyticus streptococcus group A, dan
termasuk golongan penyakit autoimun
ETIOLOGI
Belum jelas, tetapi diduga ada hubungannya dengan infeksi oleh Beta hemolyticus
streptococcus group A pada tenggorok, oleh karena hanya ditemukan 50-60% dari kultur
tenggorok dan tidak pernah didapatkan dalam darah, sendi serta jantung
PATOFISIOLOGI
Partikel streptokokus yang masuk dalam tubuh hospes akan merangsang timbulnya antibodi
terjadi reaksi silang antara antibodi terhadap streptokokus dengan organ tubuh yang
mempunyai susunan antigen mirip antigen streptokokus
KRITERIA DIAGNOSIS
WHO study group (1988) merekomendasikan
1.
Kriteria Jones yang direvisi (1982), atau
2.
Ditemukan salah satu kriteria dibawah ini
Korea
Insidious atau late onset carditis
Rheumatic recurrence
(tidak perlu ditemukan adanya satu kriteria mayor dan atau satu kriteria mayor dan
dua minor)
Kriteria Jones yang direvisi (1982)
Dua kriteria mayor
Manifestasi mayor
Karditis
Korea
Poliartritis migrans
Nodul subkutan
Eritema marginatum
Satu kriteria mayor + 2 kriteria minor
Manifestasi minor
Klinis : Demam
Artralgia
Pernah demam reumatik atau penyakit jantung reumatik
Laboratorium : LED , leukositosis, CRP (+)
EKG : Interval PR memanjang
Ditambah dengan satu bukti adanya infeksi Beta hemolyticus streptococcus group A
sebelumnya, berupa
Menderita Demam Skarlet
Kultur tenggorok : Beta hemolyticus streptococcus group A
ASTO atau antibodi Streptokokus lainnya
DIAGNOSIS BANDING
Artritis reumatoid

15

Artritis septik
Sistemik lupus eritematosus
Post Streptococcal reactive arthritis (PSRA)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hitung leukosit, LED, CRP
Biakan apus tenggorok
ASTO
Foto toraks
EKG
PENYULIT
Penyakit Jantung Reumatik
Endokarditis Bakterial Subakut
Tromboemboli
TERAPI
Episode akut
Tirah rebah (bed rest)
Tanpa karditis 2 minggu, ambulasi bertahap selama 2 minggu
Karditis tanpa kardiomegali 4 minggu, ambulasi bertahap selama 4 minggu
Karditis dan kardiomegali 6 minggu, ambulasi bertahap selama 6 minggu
Karditis dan gagal jantung total selama terdapat gagal jantung (biasanya 6
minggu), ambulasi dilakukan bertahap, sampai gejala hilang, biasanya selama 3 bl
Catatan :
Pembatasan aktivitas dilanjutkan bila proses masih aktif, yaitu bila terdapat
Kelainan sendi
Murmur organik baru
Kardiomegali
Nadi > 100 x/menit waktu tidur
Nodul subkutan
Diet
Masukan cairan tidak lebih dari 1.000 ml/hari
Mengandung NaCl tidak lebih dari 50-100 mg/hari dan KCI 1,5-2 g/hari
Selama masih panas makanan cair
Jika panas turun dan dalam terapi steroid diet tinggi protein, karbohidrat dan
vitamin C
Antibiotik : Untuk eradikasi Streptokokus
Penisilin prokain
: 50.000 Ul/kgBB i.m. maks. 900.000 UI/x 2 x/hari, selama
10-14 hari
Penisilin benzatin : 600.000-1.200.000 U i.m. dosis tunggal 10-14 hari
Penisilin oral
: 4 x 125-250 mg/hari 10 hari
Bila alergi penisilin : Eritromisin 4 x 250 mg/hari (10 hari)
Anti inflamasi
Bila artralgia Analgesik
Bila artritis
Salisilat 100 mg/kgBB/hari selama 2 hari, dilanjutkan dengan dosis
75 mg/kgBB/hari, selama 4 minggu, kadang-kadang bila perlu
khusus dapat sampai 150 mg/kgBB/hari dilanjutkan dengan
tappering off
Bila karditis dengan kardiomegali atau gagal jantung Prednison 1-2 mg/kgBB untuk
2 minggu, selanjutnya dosis tappering off sampai 2 minggu
(penurunan dosis 5 mg tiap 2-3 hari). Pada saat dosis tappering
prednison dimulai, diberikan salisilat 75 mg/kgBB/hari selama 2
minggu, dilanjutkan selama 6-8 minggu dengan pengurangan dosis
sampai akhir pengobatan atau sampai CRP (-) dan LED

16

Bila korea

Prednison 0,5-1,0 mg/kgBB

Barbiturat atau klorpromazin
Akhir-akhir ini dipakai haloperidol

Setelah episode akut

Pencegahan : Infeksi Streptokokus dan rekurensi timbulnya demam reumatik, yaitu
dengan :
Penisilin benzatin : 1.200.000 U tiap 4 minggu
Bila alergi penisilin
Sulfadiazin BB < 30 kg : Dosis 0,5 g/hari
BB > 30 kg : Dosis 1,0 g/hari
Penisilin oral : 2 x 200.000 U/hari (dapat menyebabkan resisten pada kuman
Streptokokus di mulut, hal ini potensial untuk risiko timbulnya endokarditis bakterialis
pada penderita demam reumatik atau penyakit jantung reumatik)
Bila alergi penisilin atau sulfa : Eritromisin 2 x 250 mg
Terhadap gejala sisa/kerusakan katup
Bila ada gagal jantung penanganan gagal jantung
Bila ditemukan kerusakan katup yang berat, dipertimbangkan tindakan operatif
PROGNOSIS
Ditentukan oleh kelainan jantung pada fase akut dan gejala sisa pada katup jantung.
Prognosis lebih buruk bila pemberian profilaksis sekunder tidak adekuat
DAFTAR PUSTAKA
Nadas AS, Fyler DC. Rheumatic heart disease. Dalam: Fyler DC, penyunting. Nadas pediatric
cardiology. Philadelphia: Hanley & Belfust Inc, 1992; 141-58.

PENYAKIT JANTUNG REUMATIK (PJR)

BATASAN
Kelainan jantung yang menetap akibat demam reumatik sebelumnya
ETIOLOGI
Demam reumatik akut
PATOFISIOLOGI
Meskipun karditis pada demam reumatik dapat mengenai perikardium, miokardium dan
endokardium tetapi kelainan yang menetap hanya ditemukan pada endokardium terutama
katup
Katup yang sering terkena adalah katup mitral dan aorta. Kelainan dapat berupa insufisiensi,
tetapi bila penyakit berjalan sudah lama berupa stenosis
KRITERIA DIAGNOSIS
Adanya riwayat demam reumatik pada waktu yang lampau
Ditemukannya kelainan katup berupa insufisiensi atau stenosis pada pemeriksaan fisis
Tergantung beratnya kelainan, dapat ditemukan hipertrofi atrium kiri dan ventrikel kiri,
dapat juga ditemukan hipertrofi atrium kiri kanan
EKG, ekokardiografi, foto toraks tergantung kelainan katup

17

DIAGNOSIS BANDING
Kelainan katup oleh sebab lain
PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG
Foto toraks
Ekokardiografi
PENYULIT
Gagal jantung
Endokarditis Bakterial Subakut
Tromboemboli
TERAPI
Kalau terjadi episode akut, pengobatan seperti demam reumatik akut ditambah prednison
Operasi
PENCEGAHAN
Penisilin benzatin dengan dosis 1.200.000 U/4 minggu seumur hidup
PROGNOSIS
Tergantung berat ringannya kelainan katup
DAFTAR PUSTAKA
Nadas AS. Fyler DC. Rheumatic heart diseases Dalam: Fyler DC, penyunting. Nadas pediatric
cardiology. Philadelphia: Hanley & Belfust Inc, 1992; 141-58.

RENJATAN KARDIOGENIK

BATASAN
Kegagalan sirkulasi sebagai akibat ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
ETIOLOGI
Post operasi jantung
Disritmia
Intoksikasi obat
Hipoksia/iskemia otot jantung
Asidosis
Hipotermia
Kelainan metabolik
Tamponade
Gagal jantung berat karena kelainan jantung bawaan
KRITERIA DIAGNOSTIK
Hipotensi
Takikardia
Tanda perfusi jaringan yang kurang
Kulit dingin
Kesadaran
Oliguria
Asidosis metabolik
Dispnea

18

Ditemukan adanya kelainan jantung yang dapat menyebabkan renjatan kardiogenik

EKG, foto toraks tergantung kelainan jantung yang menyebabkan renjatan kardiogenik

DIAGNOSIS BANDING
Renjatan oleh sebab lain
PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG
Foto toraks
Central venous pressure (CVP)
TERAPI
Tujuannya adalah dengan meningkatkan curah jantung akan dapat meningkatkan perfusi
jaringan di perifer, sehingga dapat mencegah terjadinya iskemia organ vital dalam waktu
yang lama. Peningkatan curah jantung tergantung pada denyut jantung dan isi sekuncup,
sedangkan isi sekuncup ditentukan oleh preload, kontraktilitas jantung atau afterload (curah
jantung = denyut jantung x isi sekuncup)
Prinsip penanganan renjatan kardiogenik terdiri dari 2 kelompok
Primer : Koreksi ditujukan pada faktor penyebab
Kelainan anatomi
Obstruksi (tamponade perikardial) : Perikardiosentesis
Gangguan kontraktilitas ventrikel kiri (miokarditis, kardiomiopati, infark miokardium)
Perbaikan oksigenasi
Menurunkan kebutuhan O2
Peningkatan pembuangan metabolit yang tertimbun di jantung
Melindungi miokardium yang iskemik dan mencegah perluasan infark
Memberi kesempatan berkembangnya kolateral koroner
Sekunder : Koreksi ditujukan pada gangguan hemodinamika
Preload
Manifestasi fisiologik abnormal
Tekanan vena sentral dan atau PCWP rendah
Curah jantung dan tekanan darah
Penatalaksanaan volume expansion
Plasma
Whole blood
Kontraktilitas Jantung
Manifestasi fisiologik abnormal
Tekanan vena sentral dan atau PCWP
Curah jantung, tekanan darah
Penatalaksanaan dengan pemberian golongan katekolamin
Isoproterenol : 0,05-2 g/kgBB/menit, perinfus atau
Dopamin
: 5-10 g/kgBB/menit, perinfus (dosis > 10 g/kgBB/menit
menyebabkan tekanan darah dan resistensi pembuluh darah
pulmonal ) atau
Dobutamin
: 2,5-20 g/kgBB/menit, perinfus
Cara pemberian :
Berikan dosis kecil, monitor 15-30 menit. Kalau tekanan darah belum
meningkat dosis dinaikkan secara bertahap (1-2 g/kgBB/menit) sampai
tekanan darah normal. Hentikan bila tekanan darah stabil tanpa dopamin
Afterload
Manifestasi fisiologik abnormal
Tekanan vena sentral dan atau PCWP
Curah jantung , tekanan darah atau normal
Penatalaksanaan dengan pemberian vasodilator

19

Nitroprusid : 0,5-8 g/kgBB/menit, dosis dinaikkan tiap 10-15 menit sampai

tekanan pengisian ventrikel yang diinginkan tercapai
Hidralazin : 0,5 mg/kgBB
Catatan
Pada penderita renjatan kardiogenik yang resistensi pembuluh darah
sistemiknya meninggi persisten dan pemberian obat inotropik positif saja tidak
memperbaiki perfusi jaringan, dianjurkan pemberian nitroprusid dikombinasikan
dengan dopamin
Pemantauan
1. Tekanan darah arteri
Langsung dengan arterial line
Tak langsung dengan mengukur mean arterial blood pressure (MABP) dengan rumus
:
Tekanan darah sistole + 2 tekanan darah diastole
MABP =
3
2. CVP : Menunjukkan tekanan pengisian jantung kanan, dengan syarat tidak terdapat
penyakit kardiopulmonal
3. Curah jantung :
Menggunakan kateter Swan-Ganz, computerized tiap 2-4 jam
4. Analisis gas
5. Diuresis
6. Tanda vital lain : Denyut jantung, nadi, respirasi, kesadaran dll
Bila pemantauan data hemodinamika tidak dapat dilakukan
Tes pemberian cairan kristaloid : NaCl 0.9% atau Ringer laktat 5 ml/kgBB selama 30
menit, sambil melihat perkembangan tekanan darahnya, sebelum diberikan obat-obatan
untuk meningkatkan kontraktilitas jantungnya
PROGNOSIS
Tergantung luas dan beratnya pengaruh renjatan, penanganan dan etiologinya

DAFTAR PUSTAKA
Bushore M, Seidel J, Fleisher G, Wagner D. Shock. Advanced pediatric life support. Elk Grove
Village: American Academy of Pediatric, 1991; 31-45.
Crone RK. Acute circulatory failure in children. Ped Clin North Am 1980; 27: 4: 525-38.
Kliegman RM, Behrman RE. Circulatory collaps (shock). Dalam: Behrman RE, Kliegman RM,
Nelson WE, Voughan III VC, penyunting. Nelson textbook of pediatrics; edisi ke-14. Philadelphia:
WB Saunders Co, 1992; 229-30.

MIOKARDITIS

BATASAN
Peradangan yang mengenai miokardium oleh sebab apapun, baik oleh invasi langsung
kuman, toksinnya atau kompleks reaksi antigen antibodi
ETIOLOGI
Bakteri : Streptokokus, Corynebacterium diphtheriae, Salmonella typhi, dll

20

Virus

: Coxsackie B, vaccinia, mononucleosis infectiosa, rubella neonatal, parotitis,

Cytomegalovirus, herpes, influenza, dengue
Parasit : Toksoplasmosis, trikinosis
KRITERIA DIAGNOSIS
Secara klinis ditandai dengan adanya perubahan pada miokardium/proses peradangan
yang berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya
Pembesaran jantung tanpa murmur
Kelainan EKG berupa PR interval memanjang, QTc memanjang, gelombang T datar,
amplitudo QRS < 5 mm pada lead ekstremitas, aritmia
Foto toraks : Pada stadium permulaan jantung masih dalam batas normal, kardiomegali
baru terlihat bila terjadi gagal jantung akibat dilatasi umum yang disertai kongesti paru
PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG
Foto toraks
PENYULIT
Gagal jantung
Renjatan kardiogenik
TERAPI
Memperbaiki oksigenasi ke jantung dengan pemberian O2
Tirah baring untuk menurunkan kebutuhan O2
Meningkatkan proses pembuangan metabolik yang tertimbun di miokardium
Melindungi miokardium dan membatasi perluasan daerah infark
Memberikan kesempatan berkembangnya sistem koroner
Pemasangan intra-aortic baloon counterpulsation
Digitalisasi (bila ada tanda gagal jantung) :
Segera dimulai digitalisasi dengan dosis 2/3 dosis total digitalis (pemantauan melalui
EKG, bila ditemukan tanda intoksikasi digitalis, maka digitalis dihentikan sampai tanda
intoksikasi menghilang. Bila tanda intoksikasi tidak ada, tetapi tidak ada perbaikan, maka
dosis digitalis dinaikkan secara bertahap
Diuretik :
Diberikan hati-hati karena mempunyai efek potensial terhadap terjadinya intoksikasi
digitalis
Kortikosteroid
Penatalaksanaan terhadap penyakit jantung penyebab (misalnya difteria terhadap
difterianya)
PROGNOSIS
Tergantung berat ringan, etiologi dan penanganannya. Biasanya bila tirah rebah cukup dan
terapi etiologinya tepat, fungsi jantung dapat kembali normal
DAFTAR PUSTAKA
Jordan SC, Scott O. Heart disease in pediatrics; edisi ke-3. London: Butterworths, 1989.
Bushore M, Seidel J, Fleisher G, Wagne. Shock. Advanced life support. Elk Grove Village:
American Academy of Pediatric, 1991; 31-45.
Crone RK. Acute circulatory failure in children. Ped Clin North Am 1980; 27: 4: 525-38.
Crone RK. Acute circulatory failure in children. Ped Clin North Am 1980; 27: 4: 528-38.
Kliegman RM, Behrman RE. Circulatory collapse (shock). Dalam: Behrman RE, Kliegman RM,
Nelson WE, Voughan III VC, penyunting. Nelson textbook of pediatrics; edisi ke-14. Philadelphia:
WB Saunders Co, 1992; 229-30.

21

DISTRIMIA JANTUNG

BATASAN
Gangguan irama jantung yang bisa disebabkan oleh gangguan pada pembentukan impuls
dan atau konduksi
KLASIFIKASI
I. Disritmia Dengan Sinus Pace Maker
Disritmia Sinus
Sinus Takikardia
Sinus Bradikardia
II. Disritmia Dengan Pace Maker Ektopik
Ectopic Beat
Kontraksi Prematur Supraventrikular
Kontraksi Prematur Ventrikel
Takikardia Ektopik
Takikardia Supraventrikular Paroksismal
Takikardia Ventrikular Paroksimal
Geletar Atrium (Atrial Flutter)
Fibrilasi Atrium
III. Disritmia Akibat Gangguan Konduksi
Blok Sinoatrial
Blok A -V
Blok A-V Derajat I
Blok A-V Derajat II
Mobitz Tipe I
Mobitz Tipe II
Blok A-V Derajat III (Blok A-V Total)
PATOFISIOLOGI
Terjadi sebagai akibat gangguan pada pembentukan impuls atau pada konduksi

KRITERIA DIAGNOSIS
I. Disritmia dengan Sinus Pace Maker
A. Disritmia Sinus
Klinis : Irama jantung ireguler, dipengaruhi oleh pernafasan (nadi cepat pada saat
inspirasi)
Pada EKG didapatkan
Gelombang P (konfigurasi normal)
Tidak ada perubahan interval PR
Gelombang QRS selalu didahului oleh gelombang P
B. Sinus Takikardia
Klinis : Frekuensi denyut jantung cepat reguler
Pada EKG : Gelombang P diikuti kompleks QRS
C. Sinus Bradikardia
Klinis : Denyut jantung reguler dengan frekuensi
Bayi
: < 100x/menit

22

Anak
: < 80x/menit
Dewasa : < 60x/menit
EKG : Kompleks QRS didahului gelombang P
PR interval normal
II. Disritmia Dengan Pace Maker Ektopik
A. Ectopic Beat
Kontraksi prematur supraventrikular
Impuls berasal dari atrium atau atrioventriculer node
Bila sinus node secara permanen atau temporer mengalami gangguan/tekanan,
maka fungsi pace maker diambil alih oleh A-V node nodal rhythm sehingga
ditemukan gelombang P dan kompleks QRS yang lebih awal dengan pause
kompensatoar yang inkomplit
Kontraksi prematur ventrikel
Tidak ada korelasi antara kontraksi atrium dan ventrikel
Bentuk gelombang P normal, kompleks konfigurasi QRS aneh dengan duration >
0,10 detik, QRS dan gelombang T pada arah yang berlawanan. Pause
kompensatoar yang komplit
B. Takikardia Ektopik
Bila fokus ektopik mengeluarkan impuls lebih cepat dari pada sinus discharge
Takikardia supraventrikular paroksismal
Frekuensi 160-300x/menit, yang onsetnya cepat dan berakhir dengan tiba-tiba.
Frekuensi jantung tersebut tetap dan tidak berubah dari waktu ke waktu. Stimulasi
refleks vagal dapat mengembalikan ke irama sinus. Jarang didapat gelombang P
Takikardia ventrikular paroksismal
Ventricular premature beat dengan frekuensi 120-128x/menit. Jarang terjadi pada
anak.
Harus
segera
dapat
dibedakan dengan takikardia supraventrikular paroksismal, karena perbedaan
dalam penanganannya, walaupun kadang-kadang sulit dibedakannya
C. Geletar Atrium (Atrial Flutter)
Bentuk disritmia supraventrikular dengan frekuensi kontraksi atrium 200-350x/menit.
Respons ventrikel bervariasi antara 140-300x/menit
Pada EKG didapatkan : Saw toothed flutter wave
Takikardia supraventrikular
Takikardia ventrikular
Dipengaruhi stimulasi refleks
Tidak dipengaruhi
(Sinus karotis atau manuver)
Hubungan antara gelombang
Tidak ada hubungan
P dan kompleks QRS, reguler.
yang beraturan
Frekuensi gelombang dan
Tidak sama
kompleks QRS, sama
D. Fibrilasi Atrium
Bentuk disritmia supraventrikular yang paling hebat dengan frekuensi 400-700x/menit.
Baik atrium maupun ventrikel berkontraksi tidak beraturan
III. Disritmia Akibat Gangguan Konduksi
A. Blok Sinoatrial
Kegagalan impuls nodus SA untuk mencapai atrium
Pada EKG : Gelombang P tidak ada
B. Blok A -V
Blok A-V derajat I
Klinis irama reguler
EKG : PR interval memanjang
Gelombang P dan kompleks QRS normal
Blok A-V derajat II
Mobitz tipe I

23

EKG : Wenckebach fenomena PR interval secara bertahap memanjang

sampai suatu saat gelombang P tidak dikonduksikan, terdapat pause,
kemudian PR interval mulai memendek lagi
Mobitz tipe II
Gelombang atrium kadang-kadang tidak dikonduksikan ke ventrikel
Blok A-V derajat III (Blok A-V total)
Tidak ada impuls yang sampai ke ventrikel
PENYULIT
Gagal jantung
TERAPI
I. Disritmia Dengan Sinus Pace Maker
Disritmia Sinus tidak perlu pengobatan
Takikardia Sinus tidak perlu pengobatan khusus
Untuk menurunkan HR bisa diberikan
Fenobarbital
Propranolol 0,2-0,5 mg/kgBB/hari p.o., dibagi 3-4 dosis
Guanetidin 0,2 mg/kgBB/hari p.o., dibagi 3-4 dosis
Bradikardia Sinus tidak perlu pengobatan khusus
Perlu dicari penyakit yang mendasari
II. Disritmia Dengan Pace-Maker Ektopik
Ectopic Beat : Perlu dirawat
Kontraksi prematur supraventikuler digitalis
Kontraksi prematur ventrikel
Pronestil atau dilantin : Mulai dengan i.v., bila memberi respons yang baik
selanjutnya p.o.. Bila tidak efektif, berikan kuinidin atau propranolol p.o..
Berikan KCI p.o.
Pronestil/prokainamid
p.o. : Awal 14 mg/kgBB, selanjutnya 0,05-0,3 g, tiap 6 jam
i.m. : Awal 0,1 mg/kgBB, selanjutnya tiap 6 jam
i.v. : Awal 0,1 g, dilarutkan dalam dekstrosa 5% perlahan-lahan (cara ini
hanya untuk keadaan emergensi)
Dilantin
i.v. : 2-4 mg/kgBB dalam 5 menit, dapat diulang setelah 10-20 menit
p.o. : 2 - 5 mg/kgBB/hari, dibagi 3 dosis
Kuinidin sulfat
p.o. : 0,1-0,4 g, tiap 3-6 jam, biasanya hari pertama 8 x 0,1 g selanjutnya
4- 8 x 0,2 g
Kuinidin glukonas
p.o. : 0,15-0,6 g, tiap 8-12 jam

Takikardia Ektopik
Takikardia supraventikuler paroksismal
Tindakan merangsang refleks vagal :
Mulai dengan penekanan sinus karotis, yaitu palpasi dan tekanan selama 20
detik, bagian kanan kemudian bagian kiri bergantian, sambil monitoring bunyi
jantung dengan auskultasi, segera tindakan dihentikan bila ritme berubah
Bila tindakan pertama tidak berhasil, dilakukan tekanan pada bola mata,
kelopak mata tertutup, penekanan dilakukan tepat di bawah tepi supraorbital
satu sisi selama 20 detik
Pada anak besar, bila kedua manuver tersebut di atas tidak berhasil, maka
dilanjutkan dengan manuver valsalva atau membuat refleks muntah dengan
pemberian 1-2 sendok teh sirup ipekak

24

Pemberian digitalis
Dalam keadaan emergensi pemberian i.v.
Bila tidak emergensi p.o.
Dosis : Mulai dengan dosis total digitalis, diberikan selama periode 18 jam,
dibagi dengan interval 6 jam
Bila belum ada perbaikan digitalis diberikan lagi dengan dosis 1/6 total,
tiap 4 jam sampai efek yang diinginkan tercapai atau sampai ada tanda
intoksikasi digitalis. Bila ada takikardia supraventrikular pada sindroma
WPW, selain digitalisasi juga kadang-kadang diberikan kuinidin 400-800 mg
5 x/hari)
Takikardia atrium kronik
Diberikan kombinasi digitalis dengan serpasil (serpasil 3-4 x 0,1-0,25
mg/hari p.o., memberikan efek dalam 1 mgg. Bila diberikan i.m., dosis 12,5 mg, memberikan efek dalam beberapa jam)
Tidak efektif dengan kuinidin, pronestil, KCI atau prostigmin
Bila ada gagal jantung penanganan gagal jantung
Tidak efektif dengan countershock
Takikardia atrium paroksismal dengan blok
Sering terjadi pada intoksikasi digitalis, bila akibat intoksikasi digitalis,
hentikan digitalis dan diuretik, beri KCI mulai dengan dosis setengahnya.
Dapat diulang 2 kali lagi dengan interval 4 jam
Bila berat dan penderita muntah, KCI i.v./drip. KCI dihentikan bila ada tanda
intoksikasi
KCI (larutan KCI i.v. mengandung 1 g KCI dalam 250 ml dekstrosa 5%
diberikan pada anak dengan berat badan 50 kg dalam 1 jam)
Bila tidak berhasil dengan KCI, beri prokainamid, dilantin dan propranolol
mulai dengan i.v., bila efektif dilanjutkan dengan p.o.
Setelah digitalis dihentikan, dilakukan countershock
Takikardia ventrikular paroksismal
Rangsangan untuk refleks vagal tidak memberikan respons
Obat yang dapat diberikan adalah kuinidin, dilantin, propanolol, prokainamid
atau mekolil
Akhir-akhir ini silokain dan pronestil dianggap pilihan pertama
Dosis silokain (lidokain) :
Larutan 2% (100 mg/4ml) 0,5-1,0 mg/kgBB/x, dapat diulang tiap 20-60 menit
(dosis tidak boleh lebih dari 200 mg/jam) selanjutnya diberikan perinfus
larutan 0,1% dalam dekstrosa, dengan dosis 0,5-1,0 g/kgBB/ menit
Bila dengan pemberian obat tidak berhasil countershock
Bila akibat intoksikasi digitalis, hentikan obat, beri KCI dan pronestil atau
dilantin, bila memungkinkan tanpa countershock
Profilaksis : Bertujuan agar tidak timbul aritmia/rekurens
Setelah irama normal obat dilanjutkan selama 1 bl
Bila dalam periode tersebut tampak lagi disritmia, diberikan kuinidin 200-400
mg 4x/hari (dilanjutkan selama 6 bl)
Geletar Atrium
Digitalis
Bila tetap ada respons, diberi kuinidin
Terakhir digunakan countershock, dilanjutkan dengan kuinidin sebagai profilaksis
Fibrilasi Atrium
Digitalis : Kadang-kadang dapat memberikan respons baik

25

Langsung countershock lebih efektif

Penanganan gagal jantung (jika perlu)
Dosis pemeliharaan kuinidin 1-2 g/hari
Koreksi penyakit dasar
III. Disritmia Akibat Gangguan Konduksi
Blok Sinoartrial
Jarang memerlukan pengobatan
Atropin, isuprel mungkin efektif
Blok Atrioventrikular
1. Blok A-V derajat I :
Bila hanya ada kelainan ini tidak memerlukan pengobatan
Bila dalam pengobatan digitalis, pengobatan tidak perlu dihentikan
2. Blok A-V derajat II :
Tidak perlu pengobatan, kecuali bila ada indikasi terhadap penyakit jantung yang
mendasarinya. Pada penyakit Adam Stoke, perlu pemasangan alat pacu jantung
3. Blok A-V derajat III :
Pemberian efedrin dilanjutkan alupent
Bila ada gagal jantung penanganan gagal jantung
Digitalisasi diberikan bila sangat perlu
Klorotiazid dapat menurunkan denyut jantung
Perlu alat pacu jantung
Pemberian isoprel i.v. (isoproterenol 1 g dalam 250 ml dekstrosa 5%)
PROGNOSIS
Tergantung dari jenis disritmianya, yang paling ringan tidak perlu pengobatan dan sembuh
sendiri. Sedangkan yang berat bisa bermanifestasi sebagai gagal jantung dan renjatan
kardiogenik, yang bisa berakibat kematian
DAFTAR PUSTAKA
Armstrong W, Boulis N. Mechanisms of cardiac arrhytmias. Dalam: Lily LS, penyunting.
Pathophysiology of heart disease. Philadelphia: Lea & Febiger, 1993; 180-93.
Dick M, Campbell RM. Advances in the management of cardiac arrhytmias in children. Ped Clin
North Am 1984; 31;6: 1175-96.

HENTI JANTUNG

BATASAN
Berhentinya denyut jantung dan aktivitas listrik jantung
ETIOLOGI
Suddent infant death syndrome (SIDS)
Tenggelam
Gangguan sistem pernafasan
Kelainan jantung kongenital dan kelainan jantung lainnya
Keganasan
Overdosis obat
Anafilaksis
Endokrinopati
KRITERIA DIAGNOSIS
Tidak ada denyut jantung

26

EKG tidak menunjukkan adanya aktivitas listrik jantung

Pada penderita yang sesaat sebelumnya terdapat kedua hal di atas

TERAPI
Henti jantung dapat terjadi setiap saat. Cepatnya dan tepatnya tindakan akan
mempengaruhi prognosis, 30-45 detik sudah mulai terlihat dilatasi pupil. Pada saat ini harus
diambil tindakan
Resusitasi
Bebaskan jalan nafas
Lakukan pernafasan buatan (mulut ke mulut atau dengan intubasi/ventilasi
mekanik)(efektif bila tampak pengembangan dinding dada yang adekuat dan warna
kulit berangsur normal)
Masase jantung (efektif bila nadi teraba dan pupil menjadi normal)
Memperbaiki irama jantung
Bila dasar henti jantung adalah fibrilasi atau takikardia ventrikel lakukan defibrilasi
Obat-obatan
O2
Na bikarbonat
1-2 mEq/kgBB untuk mengatasi asidosis bila ventilasi telah
baik. Dapat diulangi 5-10 menit kemudian bila belum tampak sirkulasi spontan
Epinefrin 0,01 mg/kgBB s.k. pada bayi dan 0,05 mg pada anak besar, dapat
merangsang kontraksi spontan pada asistole, menaikkan tonus miokardium dan
membuat tindakan defibrilasi lebih efektif
Atropin 0,01-0,02 mg/kgBB i.v. pada bradikardia berat
Lidokain : Pada fibrilasi atau takikardia ventrikel
Dosis pada bayi : 0,5 mg/kgBB; pada anak : 1 mg/kgBB i.v., dilanjutkan dengan
infus 20 g/kgBB/menit
CaCl yang bersifat inotropik positif, 20 mg/kgBB i.v. (hati-hati pada penderita yang
mendapat digitalis)
Obat yang bermanfaat
Obat vasoaktif (untuk mengatasi hipotensi)
Levarterenol 0,1-1g/menit
Metaraminol 2-20 g/kgBB /menit
Isoproterenol 0,4-1 g/kgBB/menit, bersifat inotropik dan kronotropik positif
Propanolol 0,1 mg/kgBB i.v.
Dopamin 6-10 g/kgBB/menit, bersifat inotropik positif, untuk life saving, dosis
dapat langsung 15 g/kgBB /menit, jika berhasil dosis diturunkan secara
bertahap. Bila tidak menolong ditambahkan dobutamin 2,5-20
g/kgBB/menit (total dosis dopamin + dobutamin = 15 g/kgBB/menit)
Diuretik juga dapat digunakan
Perawatan dan pengobatan penyulit
Monitor intensif terhadap tanda vital, jalan nafas, memasang pipa nasogastik untuk
mencegah aspirasi, monitor tanda anuria
Monitor EKG terus dipasang sampai keadaan stabil
Pengobatan penyulit :
Gagal ginjal akut, edema otak dan gagal nafas
PROGNOSIS
Dengan resusitasi yang baik, keberhasilan kurang dari 50%, bahkan kebanyakan kurang
dari 15%
DAFTAR PUSTAKA
Crone RK. Acute circulatory failure in children. Ped Clin North Am 1980;27:4: 528-38.
Schleien CL, Kuluz JW, Shaffner DH, Rogers MC. Cardipulmonary resuscitation. Dalam:
Rogers MC, penyunting. Textbook of pediatric intensive care; edisi ke-3. Baltimore: Williams &
Wilkins, 1996; 3-49.

27

ENDOKARDITIS INFEKTIF

BATASAN
Infeksi bakteri atau jamur pada endokardium terutama katup jantung
ETIOLOGI
Streptokokus terutama S.viridans
Stafilokokus
Kuman lainnya lebih jarang
Jamur
PATOFISIOLOGI
Umumnya terjadi pada kelainan anatomi jantung. Aliran darah yang cepat melalui pirau akan
merusak endotel pada ruangan jantung yang bertekanan rendah (yang menerima aliran
deras). Pada endotel yang rusak tersebut akan terjadi deposisi trombosit dan fibrin
membentuk vegetasi steril. Bila terjadi bakteremia (meskipun transien), bakteri akan
menempel pada vegetasi dan berkembang biak sehingga terjadi endokarditis. Selain
endokarditis/valvulitis, juga bisa menyebabkan emboli trombus infeksi di tempat lain
Port dentree bisa berasal dari
Tindakan bedah mulut (pasca ekstraksi gigi, manipulasi ortodental)
Tonsilektomi
Reposisi fraktur terbuka
Luka bakar
KRITERIA DIAGNOSIS
Penderita kelainan/penyakit jantung menunjukkan demam, yang seringkali merupakan
manifestasi tunggal. Biasanya onset-nya bersifat akut atau intermiten, tapi kadangkadang tidak begitu tinggi, meninggi pada sore/malam hari disertai mialgia, artritis dan
sakit kepala
Splenomegali
Petekia
Meningismus (kadang-kadang)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Lab rutin
Anemia normokrom normositer (hampir selalu ditemukan),
Leukositosis (tidak selalu ditemukan) : Pada endokarditis akut lebih nyata daripada
subakut
LED
Biakan darah (+) 70-85% kasus
Foto toraks untuk memastikan kardiomegali
EKG tergantung kelainan yang dialami
Ekokardiografi
PENYULIT
Abses otak/infeksi pada organ lain
TERAPI
Tirah baring
Bila ada gagal jantung penanganan gagal jantung
Tergantung kuman penyebab (tersering S. viridans)
Streptococcus viridans
Kombinasi penisilin G + streptomisin atau gentamisin
Penisilin G 300.000 U/kgBB/hari, i.v. diberikan tiap 4 jam selama 14 hari.
Selanjutnya penisilin p.o. selama 14 hari

28

Streptomisin 4-6 mg/kgBB/hari, i.v. diberikan tiap 8-12 jam selama 6 minggu
Gentamisin 4-6 mg/kgBB/hari, i.v. tiap 8-12 jam, selama 6 minggu
Streptococcus faecalis
Kombinasi penisilin G atau ampisilin + gentamisin
Penisilin G : sama dengan diatas
Ampisilin 200 mg/kgBB/hari i.v. tiap 4 jam, selama 6 minggu
Staphylococcus aureus
Sensitif terhadap penisilin
Penisilin G dengan cara dan dosis yang sama
Resisten terhadap penisilin
Kombinasi oksasilin, nafsilin atau metisilin + rifampisin atau gentamisin
Oksasilin/nafsilin/metisilin : 200-300 mg/kgBB/hari, i.v., tiap 4-6 jam, selama 6-8
minggu
Rifampisin : 10 mg/kgBB/hari p.o. (maks. 600 mg/hari) diberikan tiap 12 jam
selama 6-8 minggu, atau
Gentamisin : 4-6 mg/kgBB/hair i.v. tiap 8-12 jam, selama 2 minggu
Resisten terhadap metisilin
Kombinasi vankomisin + rifampisin
Vankomisin 50 mg/kgBB/hari i.v. tiap 6 jam selama 6-8 minggu
Rifampisin 10 mg/kgBB/hari p.o. tiap 12 jam selama 6-8 minggu
Tidak diketahui kumam penyebabnya :
Kombinasi penisilin G + oksasilin + gentamisin atau kombinasi vankomisin + gentamisin
Penisilin G 300.000 U/kgBB/hari i.v. (maksimal 20 juta unit/hari), tiap 4 jam, selama 6-8
minggu
Oksasilin 200 mg/kgBB/hari i.v., tiap 4-6 jam, selama 6-8 minggu
Gentamisin 4-6 mg/kgBB/hari i.v. tiap 8-12 jam, selama 6-8 minggu
Vankomisin 50 mg/kgBB/hari i.v., tiap 6 jam, selama 6-8 minggu
Jamur
Sulit dikelola
Amfoterisin B i.v.
Operasi (bila perlu) selalu didahului antibiotik selama mungkin
PENCEGAHAN
Pada berbagai tindakan (operasi, tindakan gigi, tindakan pada saluran nafas bagian atas,
saluran cerna atau saluran kemih)
Tindakan/operasi di daerah gigi/mulut dan saluran nafas atas
Penisilin p.o. (Pen V) untuk anak < 30 kg
1 jam sebelum tindakan : 1.000 mg
6 jam setelah dosis awal : 500 mg
Bila alergi penisilin
Eritromisin 20 mg/kgBB, p.o. 1 jam sebelum tindakan, kemudian 10 mg/kgBB, p.o.
6 jam setelah dosis awal
Golongan risiko lebih tinggi (dengan katup jantung protese)
Tidak alergi penisilin
Kombinasi ampisilin + gentamisin
Ampisilin 50 mg/kgBB, i.v. dan gentamisin 2 mg/kgBB, i.v. diberikan bersamasama 30 menit sebelum tindakan, selanjutnya Pen. V 1 g, p.o.. 6 jam setelah dosis
awal
Alergi penisilin
Vankomisin 20 mg/kgBB, i.v. dalam 60 menit, diberikan 60 menit sebelum
tindakan, tidak perlu diberikan dosis ulangan
Tindakan/operasi di daerah saluran cerna dan saluran kemih
Tidak alergi penisilin

29

Kombinasi ampisilin 50 mg/kgBB, i.v. dengan gentamisin 2 mg/kgBB i.v. diberikan

30 menit sebelum tindakan, diulang 1 kali, 8 jam kemudian
Alergi penisilin
Vankomisin 20 mg/kgBB, i.v. dalam 60 menit, kombinasi dengan gentamisin 2
mg/kgBB, i.v., bersama-sama diberikan 60 menit sebelum tindakan, diulang 1 kali
8-12 jam kemudian
Tindakan ringan pada penderita yang mempunyai risiko rendah
Amoksisilin 50 mg/kgBB, p.o. 1 jam sebelum tindakan, 6 jam kemudian diulang
dengan dosis 25 mg/kgBB
PROGNOSIS
Tergantung dari etiologi dan penyulit yang terjadi
DAFTAR PUSTAKA
Behrman RE. Infective endocarditis. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Nelson WE, Voughan
III VC, penyunting. Nelson textbook of pediatrics; edisi ke-14. Philadelphia: WB Saunders Co,
1992; 1199-204.
Newburger JW. Infective endocarditis. Dalam: Fyler DC, penyunting. Nadas pediatric cardiology.
Philadelphia: Hanley & Belfust Inc, 1992; 369-75.

30