ICC

La insuficiencia cardaca es un sndrome caracterizado por un conjunto de sntomas y signos

secundarios a una disminucin de la funcin contrctil ventricular, de la funcin de las vlvulas
cardacas o de las condiciones de carga de los ventrculos.
Situacin en la que el corazn es incapaz de mantener un volumen minuto adecuado en relacin
con el retorno venoso y las necesidades tisulares de cada momento o cuando slo puede hacerlo a
expensas de unas presiones de llenado muy elevadas.
Insuficiencia cardaca sistlica, que se caracteriza por sntomas secundarios a la disminucin del
volumen minuto y a la hipoperfusin tisular. La disminucin del volumen minuto cardaco es
responsable de los signos y sntomas de hipoperfusin tisular: fatiga y disminucin de la tolerancia
al ejercicio; a su vez, la sangre que no puede ser expulsada durante la sstole cardaca se acumula
retrgradamente originando los signos y sntomas de congestin pulmonar: disnea y edema
pulmonar.
insuficiencia cardaca diastlica alteracin de la distensibilidad ventricular, que dificulta la
relajacin ventricular y aumenta la presin diastlica final ventricular. Se caracteriza por
disminucin del volumen minuto y signos de congestin pulmonar en presencia de una cavidad
ventricular normal y sin hipoperfusin perifrica.
Regulacin de la funcin ventricular
La funcin ventricular depende de la interaccin de cuatro factores que regulan el volumen de
sangre expulsado por el corazn por minuto (volumen minuto). Tres de ellos, la precarga, la
poscarga y la contractilidad, determinan el volumen de sangre que expulsa el corazn con cada
latido o volumen de eyeccin; el cuarto es la frecuencia cardaca. Todos estos factores pueden ser
modulados por el tono simptico.

La precarga es la fuerza que distiende el miocardio y determina la longitud mxima del sarcmero
antes de contraerse. La precarga depende de la volemia, del retorno venoso, de la distensibilidad
ventricular y de la contribucin de la contraccin auricular al llenado ventricular. Representa el
volumen de sangre que estira al msculo cardaco en reposo.
La poscarga es la fuerza contra la que se contrae el ventrculo y equivale a la tensin o fuerza que
debe desarrollar el ventrculo para abrir las vlvulas sigmoideas y enviar la sangre a la aorta y a las
arterias pulmonares.
La contractilidad es la fuerza que desarrolla el corazn al contraerse. Est determinada por la
concentracin de calcio intracelular libre, [Ca2+]i, durante la sstole y el tono simptico.
La frecuencia cardaca est controlada por el tono vegetativo. En el miocardio sano, el aumento
de la frecuencia cardaca incrementa el volumen minuto (volumen minuto = volumen sistlico
frecuencia cardaca) y la contractilidad cardaca. En la insuficiencia cardaca aumenta el tono
simptico, producindose una taquicardia compensadora que intenta mantener el volumen
minuto, pero que no aumenta la contractilidad cardaca.

Control de la contractilidad cardaca El acoplamiento excitacin-contraccin de la clula cardaca

est determinado por la [Ca2+]i, a nivel del complejo proteico actina-troponina C-tropomiosina.
Mecanismos compensadores en la insuficiencia cardaca
En el paciente con insuficiencia cardaca, se ponen en marcha diversos mecanismos que intentan
compensar la reduccin del volumen minuto. Unos son puramente cardacos, como la dilatacin o
la hipertrofia ventricular, mientras que otros (activacin neurohumoral) modifican la circulacin
perifrica, apareciendo las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca cuando se supera la
capacidad de compensacin de estos mecanismos. Aunque a corto plazo estos mecanismos son
beneficiosos, ya que ayudan a mantener el volumen minuto y la presin arterial, a largo plazo son
perjudiciales, ya que aceleran la progresin natural de la insuficiencia cardaca y disminuyen la
supervivencia del paciente. Tres son los principales mecanismos compensadores:
Dilatacin ventricular. El ventrculo insuficiente presenta un aumento de la presin y del volumen
telediastlicos ventriculares como consecuencia de la disminucin del volumen de eyeccin y del
aumento del volumen residual. El resultado es una dilatacin de la cavidad ventricular que
aumenta la longitud de los sarcmeros, lo que, de acuerdo con la ley de Frank-Starling, incrementa
la fuerza contrctil y el volumen sistlico para un mismo grado de acortamiento de la clula
cardaca. Sin embargo, este mecanismo de compensacin tiene un lmite, ya que a partir de cierto
grado de dilatacin no aumenta la fuerza contrctil y, asimismo, si la capacidad contrctil del
miocardio est muy reducida, la curva de funcin ventricular es plana y el aumento de la precarga
no aumenta el volumen de eyeccin (fig. 35-2 A). Por otro lado, el aumento de la precarga tiene
dos inconvenientes, ya que incrementa: a) la presin telediastlica del ventrculo izquierdo y la
presin capilar pulmonar, lo que facilita la aparicin de signos de congestin pulmonar (disnea), y
b) la tensin de la pared ventricular y las demandas miocrdicas de O2, lo que puede producir una
cardiopata isqumica o agravar la existente.
Hipertrofia ventricular. Ante una sobrecarga hemodinmica, ya sea de presin o de volumen, el
ventrculo responde con un aumento de la masa muscular (hipertrofia cardaca) que, segn la ley
de Laplace, permite normalizar el estrs sistlico de la pared ventricular y mantener la funcin
sistlica cardaca. La hipertrofia tiene importantes inconvenientes, ya que se asocia a una marcada
fibrosis, que disminuye la distensibilidad ventricular y, dado que no se acompaa de un aumento
paralelo de la vascularizacin coronaria, facilita la paricin de cuadros de isquemia (incluso en
ausencia de enfermedad coronaria), necrosis y apoptosis de los cardiomiocitos. Es decir, que la
hipertrofia deteriora an ms la contractilidad cardaca, acelera la progresin de la insuficiencia
cardaca y aumenta la morbimortalidad incluso en pacientes que todava no presentan signos
clnicos de insuficiencia cardaca.
Activacin neurohumoral. La reduccin del volumen minuto cardaco activa diversos sistemas
neurohumorales de signo opuesto, entre los que predominan los que producen vasoconstriccin
arteriovenosa, retencin hidrosalina y efectos proliferativos (sistema nervioso simptico, sistema
renina-angiotensina-aldosterona [SRAA], vasopresina y endotelina- 1) sobre los que presentan
propiedades vasodilatadoras, diurticas y antiproliferativas (xido ntrico [NO], prostaglandinas
PGE2 y PGI2, dopamina, pptidos natriurticos auriculares). Estos sistemas neurohumorales son
activados a nivel sistmico-circulante y, en particular, a nivel local-cardaco, donde ejercen una
accin autocrina o paracrina directa, que sera causante de la progresin de la insuficiencia
cardaca. A corto plazo, la activacin neurohumoral produce vasoconstriccin arteriovenosa ,
que ayuda a mantener una presin arterial adecuada y redistribuye el flujo sanguneo (aumenta
a nivel cerebral y coronario, y disminuye a nivel renal y esplcnico), y aumenta la contractilidad
y la frecuencia cardacas. Sin embargo, a largo plazo, la vasoconstriccin arteriovenosa aumenta
la precarga y la poscarga y reduce an ms el volumen minuto. La retencin hidrosalina facilita la
aparicin de edemas y signos de congestin pulmonar, el aumento de la frecuencia cardaca

genera la aparicin de taquiarritmias e incrementa las demandas miocrdicas de O2 y los efectos

trficos acentan la hipertrofia y la fibrosis cardaca.

Clasificacin funcional de la insuficiencia cardaca

De acuerdo con la sintomatologa en relacin con la actividad fsica que la desencadena, la New
York Heart Association (NYHA) clasifica la insuficiencia cardaca crnica en cuatro clases
funcionales.
La clase I incluye a pacientes con ausencia de sntomas cuando se realiza la actividad fsica
habitual.
La clase II a los que presentan sntomas realizando la actividad fsica habitual, pero no en reposo;
la clase III la integran los que presentan sntomas desencadenados por actividad fsica ms ligera
de la habitual
la clase IV los que presentan sntomas en reposo.
Posibilidades teraputicas El tratamiento mdico de la insuficiencia cardaca tiene como objetivo:
a) disminuir los sntomas y aumentar la capacidad funcional del paciente;
b) corregir las alteraciones hemodinmicas;
c) inhibir los mecanismos compensadores neurohumorales (aumento del tono simptico y
activacin del SRAA);
d) reducir la morbilidad (visitas al servicio de urgencias y hospitalizaciones) y mejorar la calidad de
vida,

e) prevenir o retrasar el deterioro de la funcin cardaca y prolongar la vida del paciente.

tratamiento de la insuficiencia cardaca puede realizarse utilizando frmacos que:
a) aumentan la contractilidad (inotrpicos positivos), y
b) mejoran el rendimiento hemodinmico cardaco por reducir la precarga (diurticos y
vasodilatadores venosos), la poscarga (vasodilatadores arteriales) o ambos (vasodilatadores
arteriovenosos). Los frmacos inotrpicos positivos aumentan la contractilidad y el volumen
minuto cardaco con el fin de adaptarlo a las necesidades metablicas del organismo, actuando
directamente sobre los miocitos cardacos. Tericamente, su utilidad ser mxima en la
insuficiencia cardaca asociada a reduccin de la funcin sistlica, que cursa con cardiomegalia,
aumento de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo y de la presin capilar pulmonar,
disminucin de la fraccin de eyeccin e hipoperfusin tisular que es refractaria al tratamiento
con diurticos y vasodilatadores. Por el contrario, no estn indicados en los pacientes con
insuficiencia cardaca diastlica, en los que la contractilidad cardaca se mantiene en lmites que
se consideran normales.
Los frmacos diurticos y los vasodilatadores arteriales o venosos mejoran la funcin ventricular
y el rendimiento hemodinmico modulando los factores que regulan la funcin ventricular y los
mecanismos compensadores activados por la insuficiencia cardaca. El control de la retencin
hidrosalina, de la precarga y de la poscarga repercuten de forma decisiva sobre la funcin
ventricular y los signos de congestin cardaca.
GLUCSIDO DIGITALICOS:
El nico glucsido utilizado en la actualidad en el tratamiento de la insuficiencia cardaca es
la digoxina, que se obtiene de las hojas de D. lanata.
MA: La digoxina se fija de manera especfica, saturable y reversible a la superficie extracelular de
la subunidad de la enzima ATPasa dependiente de Na+/K+ (bomba de Na+), que intercambia la
entrada de dos iones K+ por la salida de tres iones Na+. El aumento de las concentraciones
plasmticas de potasio promueve la desfosforilacin de la enzima y disminuye su afinidad por la
digoxina, mientras que la hipopotasemia la aumenta. sta es la base de la utilizacin de sales de
K+ en el tratamiento de la intoxicacin digitlica. El bloqueo de la enzima conduce a un
incremento progresivo de la concentracin intracelular de Na+, [Na+]i, as como a una reduccin
de la concentracin intracelular de K+. Este aumento de la [Na+]i activa el intercambiador Na+Ca2+ (intercambia tres iones Na+ por uno de Ca2+) incrementando la entrada de Ca2+ que se
intercambia por Na+, a la vez que disminuye la salida de Ca2+. El resultado es un aumento de la
[Ca2+]i que se almacena en el retculo sarcoplsmico y se libera de ste durante la sstole, del
nmero de interacciones entre actina y miosina y de la contractilidad cardaca. aumento de la
[Ca2+]i tambin es responsable de algunos signos cardacos de la intoxicacin digitlica, como los
pospotenciales tardos o el acortamiento de la duracin del potencial de accin cardaco, ya que el
aumento de la [Ca2+]i activa algunas corrientes de salida de K+.
Efectos cardiovasculares:
acta directamente sobre la clula muscular cardaca, aumentando su actividad contrctil (efecto
inotrpico positivo) y modificando sus propiedades elctricas. Adems, inhibe la activacin
neurohumoral en el paciente con insuficiencia cardaca.
Sobre la actividad contratil: digoxina aumenta la velocidad de acortamiento y la fuerza contrctil
mxima desarrollada, a la vez que acelera la relajacin muscular,disminuyendo la duracin de la
sstole; es decir, que produce una contraccin ms rpida, ms marcada y ms corta.
En pacientes con insuficiencia cardaca, la digoxina aumenta la fuerza contrctil y el volumen
minuto, y disminuye la frecuencia cardaca, las presiones telediastlica ventricular y capilar
pulmonar y la tensin parietal. mejora los signos de congestin pulmonar (disnea) e
hipoperfusin tisular (oliguria, fatiga) y aumenta la capacidad funcional evaluada como

tolerancia al ejercicio. El aumento de la contractilidad persiste a lo largo del tiempo, lo que indica
que no aparece tolerancia a sus efectos.
Efecto neurohumoral: El aumento de la contractilidad y del volumen minuto producido por la
digoxina inhibe los mecanismos compensadores neurohumorales (tono simptico y SRAA) en el
paciente con insuficiencia cardaca. A concentraciones teraputicas a las que se produce el
aumento mximo de la contractilidad cardaca (~ 1 ng/mL), la digoxina restaura el efecto
inhibitorio de los barorreceptores arteriales sobre la actividad simptica y reduce la actividad
nerviosa simptica perifrica y las concentraciones plasmticas de noradrenalina y renina. Esta
inhibicin neurohumoral contribuye a reducir la frecuencia cardaca, las resistencias vasculares
perifricas y los signos de congestin e hipoperfusin perifrica en pacientes con insuficiencia
cardaca, pudiendo establecerse una correlacin entre la inhibicin de la activacin neurohumoral
y el incremento del volumen minuto producido por la digoxina. El aumento del volumen minuto
tambin disminuye la vasoconstriccin renal y la activacin del SRAA, lo que conduce a un
aumento del flujo sanguneo renal y la velocidad de filtracin glomerular. Como consecuencia, la
digoxina disminuye la reabsorcin de Na+ y agua, y produce un efecto natriurtico, que
contribuye tambin a reducir la presin telediastlica ventricular y la presin capilar pulmonar.
Efectos sobre las propiedades eletricas: A dosis teraputicas, la digoxina modifica las propiedades
elctricas cardacas, tanto por una accin directa como por aumentar el tono vagal y/o inhibir el
tono simptico cardaco. El aumento del tono vagal predomina en la aurcula y en el nodo
auriculoventricular (AV), y sera el resultado de la sensibilizacin de los barorreceptores
(articos, carotdeos y cardiopulmonares), la estimulacin del centro cardioinhibidor vagal
bulbar y el aumento de la liberacin de acetilcolina en los terminales parasimpticos cardacos.
La disminucin del tono simptico es consecuencia de una accin directa y de la mejora de la
insuficiencia cardaca.
A dosis txicas, la digoxina aumenta el tono simptico, tanto por estimular ciertos ncleos del
tronco cerebral como por inhibir la reincorporacin de noradrenalina en los terminales nerviosos
simpticos de los que se ha liberado. Este aumento facilita la aparicin de arritmias cardacas y
explica la eficacia de los bloqueantes -adrenrgicos en el tratamiento de algunas taquiarritmias
que aparecen en la intoxicacin digitlica.
Perodo refractario y velocidad de conduccin A dosis teraputicas, la digoxina aumenta el tono
vagal y acorta la duracin del potencial de accin y del perodo refractario auricular. Este
acortamiento se debe a un aumento de la conductancia al K+ producido por la acetilcolina y por
el aumento de la [Ca2+]i. Tambin acorta de forma no homogneael potencial de accin y el
perodo refractario ventricular (acorta el intervalo QT del electrocardiograma [ECG]), pero no
modifica la velocidad de conduccin intraauricular o intraventricular.
Automatismo La insuficiencia cardaca activa el tono simptico y el SRAA, y aparece una
taquicardia refleja que intenta compensar la disminucin del volumen minuto. La digoxina
aumenta el volumen minuto e inhibe la activacin neurohumoral, suprimiendo la taquicardia
refleja en el paciente con insuficiencia cardaca. Adems, la digoxina reduce la frecuencia sinusal
por una accin directa sobre las clulas del nodo sinoauricular, por aumentar el tono vagal y por
reducir el tono simptico. A dosis txicas la digoxina puede producir bradicardia sinusal o bloqueo
sinoauricular completo.
Biodisponibilidad 30-80%
Unin a protenas 25%
Vida media 36-48 horas
Eliminacin renal (orden I)
Se almacena en tejido muscular (Vd alto)
Inicio de accin: 0.5-2 horas por va oral
5-30 minutos por va I.V.

Intoxicao: Las manifestaciones cardacas consisten en la aparicin de cualquier tipo de arritmia

cardaca que, a menudo, precede incluso a las manifestaciones extracardacas.
Gastrointestinales: anorexia, nuseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal que ha sido atribuido a
vasoconstriccin arterial mesentrica. Las nuseas y los vmitos se deben tanto a la irritacin
directa de la mucosa digestiva como a una accin estimulante de la zona quimiorreceptora del
rea postrema.
b) Neurolgicas (cefaleas, fatiga, neuralgias y parestesias) y psiquitricas (delirio, desorientacin,
confusin, psicosis y alucinaciones). La desorientacin y la confusin mental son ms frecuentes
en ancianos y pueden preceder a la aparicin de arritmias cardacas.
c) Visuales: visin borrosa, halos, escotomas y alteraciones de la percepcin de los colores
(discromatopsia para el amarillo y el verde), que parecen deberse a la acumulacin del frmaco en
el nervio ptico.
d) Endocrinas. La digoxina inhibe el metabolismo del -estradiol y puede producir signos de
hiperestrogenismo, como ginecomastia, galactorrea o cornificaciones vaginales que en mujeres
posmenopusicas pueden conducir a un falso diagnstico de carcinoma.
Tratamiento de la intoxicacin digitlica Lo primero que debe hacerse es suprimir la digoxina,
determinar la digoxinemia y administrar K+ para desplazar el frmaco de sus receptores cardacos.
Se valorar si la dosis administrada es la correcta para la edad, el peso y la funcin renal del
enfermo, y se corregirn aquellos factores que puedan incrementar el riesgo de intoxicacin (p.
ej., suprimir la administracin de diurticos que producen hipopotasemia). El K+ inhibe la unin de
la digoxina al miocardio y el bloqueo de la ATPasa dependiente de Na+/K+, y es efectivo en el
tratamiento de arritmias ventriculares y para suprimir el automatismo de la unin AV o
idioventricular y los pospotenciales tardos.