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EMBRIOLOGA
El sistema nervioso embrionario se desarrolla a partir del conducto neural, el cual, al invaginarse,
forma el tubo neural ; a cada lado de este se produce un engrosamiento que, al crecer, da lugar a las
vesculas o cpulas ptimas primarias . Con este par de divertculos como origen, situados a ambos
lados del cerebro anterior, y a partir de las estructuras mesodrmicas y ectodrmicas que estn en
contacto con dichos divertculos, se desarrollan los ojos (Figs. 2.1, 2.2, 2.3, 2.4, 2.5, 2.6 y 2.7)
Las vesculas pticas se invaginan y forman el cliz ocular o vescula ptica secundaria. Su capa
interna formar las capas nerviosas de la retina y la externa, el epitelio pigmentario. Del crecimiento
del borde interno se formarn elcuerpo ciliar y el iris.En el punto donde el ectodermo neural hace
contacto con el ectodermo superficial, este ltimo sufre un engrosamiento que da origen a la placa
lenticular, la cual se invagina formando la vescula lenticular y al separarse forma el cristalino.
A travs de la fisura embrionaria, la arteria hialoidea penetra en la cpula ocular y crece hacia
delante hasta alcanzar el cristalino, al que nutre de modo temporal; finalmente, esa arteria
desaparece y es sustituida por una secrecin gelatinosa del ectodermo neural: el humor vtreo
Mientras el mesodermo que circunda la cpula ocular se diferencia para formar las tnicas del ojo,
la coroides, las estructuras de estas, que se encuentran entre el cristalino y el ectodermo superficial,
se ahuecan para formar la cmara anterior que est limitada por condensaciones mesodrmicas
que forman las capas anteriores del iris, el ngulo de la cmara anterior y las principales estructuras
de la crnea. El ectodermo superficial queda convertido en epitelio corneal y conjuntival. En la
regin adyacente, se pliega frente a la crnea, se une y se separa nuevamente para formar los
prpados.
4. Msculo ciliar.
5. Sustancia propia y endotelio corneal.
6. Estroma del iris.
7. Msculos extrnsecos del ojo.
8. Grasa y ligamentos orbitarios.
9. Paredes seas de la rbita.
10. Prpados
ANATOMIA DEL OJO
Para estudiar anatmicamente el ojo, consideramos en l tres grandes grupos:
rbita, anexos y globo ocular. segn su orden de aparicin.
Anexos del ojo:
Cejas, prpados, conjuntiva y glndula lagrimal.
Globo ocular
Esclertica, crnea, vea, cmaras anterior y posterior, ngulo iridocorneal, cristalino, cuerpo
vtreo, retina, nervio ptico, musculatura extrnseca y va ptica
rbita
Tiene forma de pirmide truncada y est constituida por paredes seas; el vrtice corresponde al
agujero ptico; la base est dirigida hacia delante y es el reborde anterior de la propia rbita (Fig.
2.8).
Huesos que conforman las paredes de la rbita:
Limites:
Fig.1
PARED SUPERIOR O TECHO (fig.1)
PARED EXTERNA(fig2)
1. Hendidura esfenoidal
2. Hendidura esfenomaxilar
3. Apfisis orbitaria del hueso
cigomtico
4. Bveda orbitaria del frontal
5. Ala mayor del esfenoides
Fig. 2
fig.4
A. Relaciones
Su vrtice comunica con la cavidad craneal y sus paredes se encuentran rodeadas de varias
cavidades, las fosas nasales y los senos perinasales.
El techo orbitario la separa de la fosa anterior del cerebro .
B. Comunicaciones
Prpados
Los prpados son unos repliegues movibles, formados, del frente hacia atrs, por piel, tejido
conjuntivo laxo, tejido muscular, tarso y conjuntiva palpebral; adems, presentan pestaas,
numerosas glndulas, vasos sanguneos, linfticos y nervios. El borde libre de cada prpado
presenta, hacia delante, un labio anterior redondeado, del cual nacen las pestaas, y un labio o arista
posterior. La superficie entre estos dos labios se denomina espacio intermarginal. Las pestaas son
dos o tres hileras de pelos cortos, gruesos y curvos, cuyas races estn profundamente enclavadas en
los tejidos conjuntivo y muscular; hacia la extremidad interna del borde libre existe una pequea
eminencia en cuyo centro se encuentra una abertura o punto lagrimal que comunica con el
canalculo correspondiente.
Los prpados presentan las glndulas de Mll, consideradas como sudorparas modificadas, que se
abren en el borde libre entre las pestaas; las glndulas de Zeiss, que son glndulas sebceas y
drenan en el borde libre, y las glndulas de Meibomio, que son glndulas sebceas alargadas,
localizadas en el espesor del tarso y cuyo conducto drena en el borde libre palpebral. La arista
posterior de este borde es constante; inmediatamente delante de ella se abren los conductos de las
glndulas de Meibomio.
Los msculos de los prpados se hallan por detrs del tejido conjuntivo subcutneo. La capa
muscular de fibra estriada est constituida por la porcin palpebral del orbicular y el msculo
elevador del prpado, que se inserta en el borde superior y superficie anterior del tarso y en la piel
del medio del prpado superior. La capa de tejido muscular de Muller se inserta en el borde
superior del tarso.
El tarso es una placa de tejido cartilaginoso denso, que brinda a cada prpado su firmeza. En el
cartlago del tarso se encuentran las glndulas de Meibomio
Conjuntiva
La conjuntiva : Es una membrana mucosa que reviste el segmento anterior del globo ocular. Est
formada por una porcin bulbar que cubre la parte anterior del globo, excepto la crnea, y dos
porciones palpebrales que cubren las caras posteriores de los prpados superior e inferior. Las
conjuntivas bulbar y palpebral se continan a travs de los frnices superior e inferior
Histologa de la conjuntiva.
Como toda membrana mucosa consta de un epitelio y un corion subyacente.
El epitelio es cilndrico, estratificado, no queratinizado y se contina a nivel del borde libre
palpebral con el epitelio queratinizado que recubre los prpados. Entre las clulas del epitelio, se
encuentran las clulas caliciformes conjuntivales que son glndulas mucosas secretoras que pueden
aparecer aisladas o agrupadas en acinis. A nivel del tejido conjuntivo subepitelial o corion, existe
una capa constituida por un fino entramado de tejido conectivo infiltrada por linfocitos, mastocitos
e histiocitos, la cual se espesa a nivel del frnix formando unos ndulos redondeados. Incluidas
entre el corion existen una serie de glndulas serosas de tipo tubuloacinoso, que constituyen las
glndulas lagrimales accesorias. stas juegan un papel importante en la lubricacin de la conjuntiva
y en la formacin y mantenimiento funcional de la pelcula precorneal. Constituyendo su secrecin
la denominada secrecin lagrimal basal.
la vascularizacin de la conjuntiva deriva de los vasos del fondo de saco y de las ciliares
anteriores, anastomosndose ambos sistemas. Esta peculiar irrigacin reviste importancia para
diferenciar dos tipos de dilataciones vasculares: la ciliar y la conjuntival.
En cuanto a la inervacin es llevada a cabo por las ramas lagrimal-nasal y frontal del trigmino.
Existe una inervacin simptica representada por fibras amielnicas que acompaan los vasos
conjuntivales
Aparato lagrimal
El aparato lagrimal se compone de una porcin secretora, la glndula lagrimal principal y las
glndulas accesorias, y de una porcin excretora que recoge las lgrimas y constituyen las vas
lagrimales.
La glndula principal ubicada en la fosa lagrimal, situada en el ngulo superoexterno de la rbita,
consta de conductos excretores en nmero de 5 a 12, los cuales se abren por orificios separados en
la mitad externa del fondo del saco superior de la conjuntiva. La porcin excretora la constituyen
los puntos lagrimales, los canalculos superior e inferior, el saco lagrimal y el conducto
lacrimonasal.
Globo ocular
Esclertica
La esclertica, junto con la crnea, forman la capa fibrosa externa del globo ocular. Es fuerte,
opaca y poco elstica. Su superficie exterior es blanca y lisa, y est cubierta por la cpsula de
Tenon y por la conjuntiva bulbar, unidas por el tejido laxo episcleral.
Crnea
La crnea es la porcin anterior y transparente de la capa externa del globo ocular. Es de forma casi
circular, porque su dimetro horizontal es mayor que el vertical; ste es de 11,00 mm y el
horizontal mide 11,5 mm, como promedio. La unin de la crnea con la esclertica se denomina
limbo. El grosor aproximado de la crnea en la periferia es de 750 micras a 1 mm, mientras que en
el centro es de 540 micras aproximadamente
En ella encontramos cinco capas; carece de vasos sanguneos y se encuentra abundantemente
provista de nervios, derivados de los nervios ciliares (rama del trigmino).
Iris.
Es una membrana de color variable, de forma circular, que divide la parte anterior del ojo en dos
cmaras: anterior y posterior; est inmediatamente delante del cristalino y se halla perforado en
su centro por una abertura de tamao variable, la pupila.
Cuerpo ciliar.
Es una prolongacin de la base del iris hasta el lmite anterior de la coroides. Se compone de los
procesos ciliares y el msculo ciliar. En seccin longitudinal es de forma triangular.
Los procesos ciliares constan de unos 70 pliegues, extremadamente vascularizados, que producen el
humor acuoso.
Coroides
. Es una membrana de color pardo oscuro, situada entre la esclertica y la retina, que se extiende
desde la ora serrata hasta la abertura, atravs de la cual pasa el nervio ptico. Est formada
principalmente por numerosos vasos sanguneos que se renen en dos venas que salen a cada lado
del globo ocular, por donde circula la sangre de la coroides, atraviesan la esclertica y
desembocan en la vena oftlmica superior. En la coroides existe una gran cantidad de tejido
conjuntivo delicado que contiene abundantes clulas pigmentadas.
ngulo iridocorneal
El ngulo iridocorneal de la cmara anterior tiene por delante el punto de unin de la crneaesclera, y por detrs, la base del iris y el inicio del cuerpo ciliar (Fig. 2.10).
Reviste importancia al ser en este sitio por donde circula el humor acuoso a travs del trabculo y
del canal de Schlemm; la obstruccin de este ngulo provoca hipertensin ocular. Del conducto de
Schlemm nacen de 25 a 30 conductillos colectores, que forman las venas acuosas, y llevan el humor
acuoso hacia los plexos venosos: escleral, episcleral y conjuntival.
Cristalino
El cristalino es un cuerpo lenticular, transparente y biconvexo, que est suspendido en la parte
anterior del globo ocular, entre las cmaras acuosa y vtrea. Se encuentra desprovisto de vasos
sanguneos. Est envuelto en una cpsula transparente y es mantenido en posicin por un
ligamento suspensorio, consistente en un manojo de fibras (fibras zonulares), que se extienden
desde el cuerpo ciliar hasta la cpsula del cristalino.
Cuerpo vtreo
El cuerpo vtreo es una masa transparente e incolora, de consistencia blanda y gelatinosa,
parecida a la clara del huevo, que ocupa la cavidad posterior del globo ocular, por detrs del
cristalino. Su superficie externa presenta una cubierta delgada, sin estructura, la membrana
hialoidea.
Retina
La retina es una membrana delgada, transparente y delicada, que junto con otros elementos
constituye la seccin inicial del nervio ptico. Est situada entre la membrana hialoidea del
cuerpo vtreo, por delante, y la coroides, por detrs. La retina cubre el globo del ojo
interiormente, hasta la ora serrata . Su superficie externa, formada por el epitelio pigmentario,
est ntimamente adherida a la lmina vtrea de la coroides
Nervio ptico
El nervio ptico puede dividirse en tres partes:
1) intraocular o cabeza del nervio ptico.
2) orbitaria, que se extiende desde el globo ocular hasta el agujero ptico.
3) intracraneal, situada entre el agujero ptico y el quiasma.
La parte intraocular es solo la cabeza del nervio, ste perfora la esclertica la coroides, algo hacia
adentro del polo posterior del ojo; en este punto las capas externas de la esclertica se continan
con las vainas del nervio; las internas, a travs de numerosos orificios, dan paso a hacecillos
aislados del nervio (lmina cribosa).
Musculatura extrnseca
El ojo presenta 6 msculos extrnsecos, 4 rectos y 2 oblicuos; todos, con excepcin del oblicuo
inferior, se insertan en el vrtice de la rbita. En la figura 2.11 aparecen 4 de estos 6 msculos.
A modo de recordatorio sealamos aqu las relaciones mionerviosas:
El III par (motor ocular comn) inerva todos los msculos, excepto el recto externo, que es
inervado por el VI par (motor ocular externo), y el oblicuo superior, que es inervado por el IV
(pattico).
Va ptica
La va ptica (Fig. 2.12), se comporta, de manera esquemtica, de la forma siguiente:
el elemento esencial terminal es el epitelio neural de conos y bastones, y se contina con la
clula bipolar de la capa nuclear interna de la retina.
Las neuronas de segundo orden son las clulas ganglionares, cuyas prolongaciones pasan a la
capa de fibras nerviosas siguiendo el nervio ptico, el que al salir de la rbita pasa por el agujero y
el canal pticos hasta llegar a la cara inferior del cerebro, donde, en la regin del quiasma, se renen
los nervios de cada ojo y sufren un entrecruzamiento parcial (semidecusacin) de sus fibras: las de
las mitades nasales de ambas retinas pasan a la cintilla ptica contralateral, mientras que las
mitades temporales no se cruzan y pasan a la cintilla ptica homolateral.
Las fibras de las dos hemirretinas derechas cursan por la cintilla derecha, y las fibras de las dos
hemirretinas izquierdas lo hacen por la cintilla izquierda, hasta llegar al cuerpo geniculado
externo y el tubrculo cuadrigmino anterior (centrospticos primarios), donde hacen sinapsis.
Desde estos centros las fibras siguen trayectos distintos: unas van a los ncleos del III par y otras,
hacia la corteza cerebral del lbulo occipital. Las primeras rigen la accin de los msculos oculares
y los reflejos pupilares. Las segundas terminan en la corteza occipital (cisura calcarina o centro
cortical de la visin ). A esta zona se le llama tracto geniculocalcarino o radiacin ptica de
Gratiolet
Anamnesis
Motivo de consulta
Por lo general, el paciente comunica que decidi acudir a la consulta al experimentar un sntoma
marcado, por ejemplo, dolor ocular, disminucin de la visin, enrojecimiento o secrecin ocular,
cefalea, fotofobia, etc.
MEDIOS DE EXPLORACION
Motilidad ocular.
AGUDEZA VISUAL
Capacidad del ojo para discriminar como separados elementos muy pequeos y vecinos entre s, y
se mide determinando el objeto ms pequeo que puede ser visto con claridad a una distancia
determinada. Una buena visin es el resultado de:
1. Va visual neurolgica intacta.
2. Ojo sano estructuralmente.
3.
Si el paciente ve menos de 20/40 con un ojo o con los dos ojos, repetir la prueba viendo a travs
de un agujero estenopeico.
Por ejemplo:
OD: (ojo derecho) 20/20
OI: (ojo izquierdo) 20/40 AE* = 20/20
Consensual o indirecto
Cuando se ilumina la pupila de un ojo, la pupila del otro se contrae simultneamente, pero con
mayor intensidad que la del primero. Esto ocurre porque parte de las fibras de la va refleja se
decusan con la va ptica a nivel del quiasma.
Acomodacin-convergencia
Se produce cuando al mirar un objeto cercano, los ojos convergen y al propio tiempo se contraen
las pupilas. El estmulo nervioso que anima el acto de la acomodacin se propaga a los msculos
rectos internos (convergencia), al msculo ciliar (acomodacin) y al esfnter de la pupila (miosis).
Ducciones.
Versiones.
Vergencias.
PRUEBAS DE ALINEAMIENTO
PRUEBAS DE Cover: evalua mejor el
alineamiento.
El examinador cubre de manera sbita un
ojo y observa con cuidado, para apreciar
que el segundo ojo no se mueva. Si hay
movimiento del ojo descubierto, habr
desviacin de ese ojo; si se desplaza de
afuera hacia dentro est desviado hacia fuera
y si se desplaza de adentro hacia fuera est
desviado hacia dentro (tropias o estrabismo
manifiesto). Prueba 1.
Prueba de
Prueba 1
Prueba 2
Gonioscopia
Se utiliza para observar las caractersticas del ngulo iridocorneal, el que es de gran importancia
para la clasificacin del glaucoma y su posible tratamiento; no es ms que una lente de 3 espejos,
que hace contacto con la superficie corneal y que al refractar la luz del examen, permite observar
esta zona de abajo hacia arriba : procesos iridianos, espoln escleral, malla trabecular, lnea de
Schwalbe.
TEST DE ISHIHARA:
La visin normal a los colores requiere del funcionamiento sano de la macula y del nervio ptico, la
anormalidad ms frecuente es la ceguera a los colores rojo o verde. La cual se presenta en cerca
del 8% dela poblacin masculina. Esto se debe a una deficiencia congnita ligada al sexo X.
tambin puede indicar ciertas enfermedades como neuritis ptica o comprensin del nervio ptico,
la visin anormal de colores es a menudo una indicacin ms temprana.
Actualmente uno de los tests ms usadose en la evaluacin de colores es el de Ishihara (fig.17)
.Existen dos variantes a la hora de realizar el mencionado test, esto depende de si las personas que
lo realizan conocen o no los nmeros. Para personas mayores se suele hacer con nmeros
incrustados en puntos de colores, mientras que para nios pequeos se sustituyen dichos nmeros
por caminos de color entre dos puntos determinados.
REJILLA DE AMSLER
La rejilla de Amsler se utiliza para probar los 20 centrales del campo visual. La rejilla es vista por
cada ojo, por separado, a una distancia normal de lectura con lentes para leer, si el paciente los
usa. Se emplea sobre todo para realizar pruebas sobre la funcin macular.
Mientras se fija en el punto central, el paciente verifica que todas las lneas sean rectas, sin
distorsin y que no falten puntos o porciones de la rejilla y que no falten punto o porciones de la
rejilla. Se compara un ojo con el otro.
PRPADOS
Gracy Dorian Pinedo Rios
INTRODUCCIN:
Los parpados son estructuras delgadas compuestas de piel, msculo, tejido fibroso y gran
movilidad.
1.-Lnea Gris: es una estructura importante porque divide al prpado en una lmina anterior
compuesta por la piel y msculo orbicular, y en una lmina posterior formada por la lmina tarsal y
la conjuntiva.
2.-Las Glndulas: del borde palpebral puede ser la causa en muchos casos de la formacin de
quistes y de tumores, as existen:
Glndulas de Moll: sus conductos se abren dentro del folculo de una pestaa
3.-Las pestaas: son ligeramente ms numerosas en el parpado superior (100). Las races se apoyan
contra la superficie anterior del tarso en el espacio entre el msculo orbicular ocular pretarsal y el
msculo Riolano.
4.-Elevadores del Parpado:
Aponeurosis del elevador del parpado superior : Inervado por el III par
Msculo de Muller: se inserta en el borde superior del tarso y se puede abordar a travs de
la conjuntiva.Inervacion simpatica.
5.- Drenaje Linftico: el canto lateral y el parpado superior drenan a los ganglios preauriculares,
mientras que el canto medial y el parpado inferior drenan a los ganglios mandibulares.
Funcin: brinda proteccin al ojo.
Usualmente
es
causada
por
infecciones
Dolor
Hiperemia e inflamacin.
Tratamiento:
CHALAZION:
Definicin: Es una inflamacin estril, focal y crnica del prpado,
causada por la obstruccin de una glndula de Meibomio, que
cuando crece demasiado puede presionar el globo ocular y causar
astigmatismo.
Tratamiento :
Compresas de agua tibia 3-4 veces al dia durante varios das acompaado de unguento
antibitico-corticoide en caso de persistir
BLEFARITIS ANTERIOR:
Definicin: es una inflamacin bilateral crnica frecuente de los mrgenes palpebrales delante de la
lnea gris.
Etiologa:
Tipo Seborreica.
Mixta.
Sintomatologa:
Irritacin
Ardor
Escamas o costras pegadas a las pestaas tanto en parpados superiores como inferiores.
Escamas secas
Parpados eritematosos
Escamas grasosas
Medidas higinicas para los parpados. (tipo seborreica), se deben quitar las escamas todos
los das de los mrgenes palpebrales mediante un raspado suave con un hisopo de algodn
hmedo y champ para bebe.
B. Estafiloccica:
.- Ungento antibitico cada 2-3 veces/da. Se aplica en los bordes palpebrales.
BLEFARITIS POSTERIOR:
Definicin: es una inflamacin de los parpados ocasionada por disfuncin de las glndulas de
Meibomio. Es un trastorno bilateral crnico.
Etiologa: cepas de estafilococos. Las lipasas bacterianas pueden causar inflamacin en las
glndulas de Meibomio y conjuntiva, as como discontinuidades en la pelcula lagrimal.
Fisiopatologa:
hiperemia y Telangiectasias.
Tratamiento:
Primario: aplicar compresas tibias sobre los parpados y exprimir de forma peridica las
glndulas de Meibomio.
Suplemento lagrimales
Triquiasis: es la desviacin anormal de las pestaas hacia la crnea. Produce una irritacin en la
cornea y promueve su ulceracin. Esta alteracin puede ser causada por entropin, epiblfaron.
Distiquiasis: es un trastorno donde se forman pestaas accesorias a partir de los orificios de las
glndulas de Meibomio.
Tratamiento:
Electrlisis
Laser
Crioterapia.
Medidas temporales: fijar con cinta adhesiva el parpado inferior a la mejilla y ejercer
tensin hacia abajo, o bien, inyectar toxina botulnica.
ECTROPIN:
Definicin: es la desviacin del margen palpebral hacia afuera.
Etiologa: puede ser
Sintomatologa:
Lagrimeo e irritacin
Queratitis de exposicin.
Tratamiento:
COLOBOMA:
Definicin: es un defecto del parpado que puede ser parcial
o de todo su espesor infrecuente, congnito, unilateral o
bilateral.
Clasificacin:
Colobomas del parpado superior: ocurren en la unin de los 2/3 medio e interno.
No se asocian con anomalas congnitas.
Los colobomas del parpado inferior: ocurren en la unin de los 2/3 medio y externo
Se asocian con anomalas sistmicas como el sndrome de Treacher Collins.
Tratamiento:
EPICANTO:
Definicin: encontramos pliegues cutneos verticales en los cantos mediales. Pueden dar lugar a
una pseudoesotropa. Puede ser inverso y superciliar.
Tratamiento: se realiza mediante una ciruga plstica. Puede ser Y-V o Z de Mustarde
dependiendo del tamao del epicanto.
TELECANTO:
Definicin: se produce una separacin anormal entre los cantos
mediales de cada ojo. Puede ser consecuencia de la desinsercin
traumtica o congnita, disgenesia craneofacil.
Asociado a enfermedades como: sndrome de blefarofimosis.
Sndrome de Waanderburg, Treacher Collins, etc.
Tratamiento: acortamiento y refijacin de los tendones cantales
mediales en la cresta lagrimal o un alambre tarsal.
BLEFAROPTOSIS O PTOSIS:
Normalmente el parpado reposa a unos 1.5 a 2 mm entre el limbo superior y el margen pupilar.
Definicin: la blefaroptosis es una trastorno en que un parpado o ambos, queda en posicin
anormalmente baja ( >3mm).
CLASIFICACIN De La PTOSIS
NEUROGNICA
MIOGNICA
APONEURTIC
A
MECNICA
SEUDOTOSIS
Miastenias gravis
Involutiva
Dermatocalasia
Dematocalasia
Sndrome de
Distrofia
Posoperatoria
Tumores
Retraccin
Edema
parpado
Lesiones
contralateral
miotonicca
Horner
Sndrome de
Miopata ocular
del
superior
Hipotona:
parpadeo
Congnita simple
orbitarias
mandibular de
Sndrome
anteriores
enoftalmos,
Cicatrizacin
microftalmos, tisis
Marcus Gunn
de
blefarofimosis
Direccin anmala
en el globo ocular.
del 3 par
TRATAMIENTO:
Todos los tipos de ptosis son tratados con ciruga. (Excepto el tipo por miastenia grave)
Procedimiento de Fasanella-Servat:
1.- Indicado: ptosis leve con elevacin del parpado de 10mm. Ejemplo: Sndrome de Horner y n
ptosis leve congnita.
2.- Tcnica: el borde superior del tarso es resecado junto con el borde inferior del msculo de
Muller y la conjuntiva que lo cubre.
Reseccin del elevador:
1.- Indicado: cualquier ptosis, siempre que la funcin elevadora sea al menos de 5mm. La cantidad
de reseccin est determinada por la funcin elevadora y la gravedad de la ptosis.
2.- Tcnica: acortamiento del complejo elevador mediante un abordaje anterior (piel) y posterior
(conjuntiva)
Suspensin Frontal:
1.- Indicado:
SEUDOPTOSIS:
DERMATOCALASIA:
Definicin: se caracteriza por un exceso de piel sobre el parpado. Se observa frecuentemente en
pacientes ancianos y suele ser bilateral. Puede estar asociado con un exceso de grasa. Los parpados
adquieren un aspecto de bolsas con surcos palpebrales indistintos.
Tratamiento: Blefaroplastia
Generalmente se origina en el parpado inferior (65%) seguido del canto medio (son ms
difciles y tienden a invadir la rbita y los seno), parpado lateral y el canto lateral.
Manifestacin Clnica:
Ndulo ulcerativo: inicia como un ndulo perlado, firme y brillante, extremos arrollados
sobre elevados con pequeos vasos superficiales, telangiectsicos(ulcums rodems)
Ndulo esclerosante: placa plana indurada que puede distorsionar el parpado (puede
simular un rea de blefaritis crnica)
CCE ulcerado: tiene una base roja y bordes bien definidos, indurados y evertidos.
Radioterapia
Exenteracin.
Tipos Clnicos:
CONJUNTIVA
Gracy Dorian Pinedo Rios.
INTRODUCCIN:
La conjuntiva se subdivide en:
1.- palpebral: que empieza en la unin mucocutnea de los bordes palpebrales y est
firmemente adherida a las lminas tarsales.
2.-del fondo del saco: esta suelta es redundante de manera que se hincha fcilmente y se
distribuye en forma de pliegues.
3.-bulbar: que cubre la esclertica anterior.
4.-glndulas:
Manz. Los trastornos destructivos de la conjuntiva lesionan los secretores de mucina, mientras
que los procesos inflamatorios crnicos producen un aumento en las clulas caliciformes.
Picazn
Ardor
Fotofobia
Streptococcus pneumoniae
Chlamydia trachomatis
Haemophilus influenzae
Staphylococcus aureus
Neusseria meningitidis
Neisseria gonorrhoeae.
SIGNOS:
BACTERIANA
VIRAL
ALERGICA
SINTOMA
PRINCIPAL
Secrecin mucopurulenta
Polisintomatica
Prurito
SECRECIN
Mucupurulenta
Serosa
Mucosa- filamentosa
PRESENCIA DE
Si
NO
Si
SI
NO
PAPILAS
PRESENCIA DE
FOLICULOS
No
No
PRESENCIA DE
GANGLIOS
No
auriculares
TRATAMIENTO
Tratamiento tpico :
Sulfacetamida : 1 gota
cada 4- 6 horas
Colocacin de
Fase aguda:
durante 10 das.
compresas fras
Corticoides
Gentamicina o
Limpieza personal
Prednisolona al 1% o
Cloramfenicol: c/4-6h
Ciprofloxacino c/4-6h
Antibitico tpico
fluorometalona1
suave Gentamicina
o Sulfacetamida
Luego:
Para prevenir la
Antihistamnico
sobreinfeccin
Tpico ketotifeno o
olopatadina,
azelastina 1 gota
cada 12 horas .
CONJUNTIVITIS GONOCOCCICA
NEONATAL
1.-Presentacin: secrecin conjuntival aguda a las
48 72 horas del nacimiento
2.-Signos:
Parpados edematosos y sensibles
de pseudomembranas.
3.-Tratamiento:
Ceftriaxona o Penicilina
Endovenoso: si hay compromiso sistmico
Intramuscular: si slo compromete conjuntiva
Linfadenopata dolorosa.
3.-Tratamiento:
Tpico: pomada de tretaciclinas
4veces/6semanas.
Sistmico:
Eritromicina
500mg
da/1semana.
Irritacin
Exudado mucoso
Dolor
Fotofobia ligera.
4veces
Complicaciones ocasionales:
Cicatrizacin conjuntival
Tratamiento:
Eritromicina sistmica.
PINGUECULAS
Es una lesin comn, generalmente
PTERIGIN
Crecimiento subepitelial triangular
bilateral y asintomtica.
bulbar degenerativo.
No invade la crnea
Invade crnea
Complicaciones:
Prdida de la visin
Irritacin crnica
Astigmatismo inducido
Tratamiento:
Reseccin del pterigium, y la cobertura del
defecto con autoinjerto de conjuntiva y
mitomicina C.
,6l
GLAUCOMA
Mara Victoria Romero Ore
Se define como una neuropatia ptica crnica adquirida, caracterizada por depresin de
la papila ptica y perdida del campo visual y generalmente est acompaada de aumento
de la presin intraocular (PIO).
COMPOSICION DEL HUMOR ACUOSO
EL humor acuoso es un lquido claro que llena las cmaras anterior y posterior del ojo. Su
volumen es alrededor de 250ul y su velocidad de produccin es 2.5ul/min. La presin
osmtica es ms alta que la del plasma, con concentraciones mucho ms altas de
ascorbato, piruvato y lactato y valores bajos de protena, urea y glucosa.
FORMACION Y FLUJO DEL HUMOR ACUOSO
El humor acuoso es secretado activamente por el epitelio ciliado no pigmentado, como
resultado de un proceso metablico activo que depende de varios sistemas enzimticos,
especialmente la bomba de Na+/k+ ATPas, que secreta iones dentro de la cmara
posterior. El agua sigue de forma pasiva de gradiente osmtico.
PRESION INTRAOCULAR
La presin intraocular en la poblacin en general tiene un rango que oscila entre
11 y 21 mmHg. Aunque la PIO es importante para el desarrollo de las lesin
glaucomatosa, hay otros factores que tambin participan entre ellos la herencia.
Fluctuacion:
La PIO normal vara con el momento del da, el latido cardiaco, la presin arterial y
la respiracin. El patrn de la curva diurna de la PIO varia en el ojo normal y
glaucomatoso, con una tendencia a ser ms alta por la maana y ms baja
despus del medio dia y la tarde. El rango medio de fluctuacin diurna de la PIO
en los ojos normales es de 5mmHg, sin embargo, la variacin es mayor en los
pacientes con glaucoma o hipertensin ocular.
HIPERTENSION OCULAR
Es el incremento de a presin intraocular (> 21 mmHg) en ausencia de
anormalidades de la papila o el campo visual y es ms frecuente en el glaucoma
primario de ngulo abierto. La incidencia en la cual estos individuos desarrollan
glaucoma es alrededor de 1 a 2% al ao. El riesgo aumenta conforme aumenta la
edad, antecedentes familiares de glaucoma, miopa, diabetes mellitus y
enfermedades cardiovasculares. El desarrollo de hemorragias en la papila en
este ngulo (abierto, estrecho o cerrado) influye en el flujo del humor acuoso. La
gonioscopia permite la visualizacin directa de las estructuras del ngulo.
La prdida glaucomatosa del campo visual implica sobre todo los 300.
El cambio ms temprano es la exclusin del punto ciego.
Se continua con la extensin contigua al rea de Bjerrum del campo visual,
a los 15 de la fijacin produce un escotoma de Bjerrum y luego un
escotoma arqueado.
La prdida del campo perifrico tiende a comenzar en la periferia nasal.
El campo perifrico temporal y lo 5 a 10 centrales se afectan de modo
tardo en la enfermedad.
CLASIFICACION DE GLAUCOMA
A. GLAUCOMA PRIMARIO:
1. Glaucoma de angulo abierto:
a. Glaucoma primario de angulo abierto ( galucoma crnico de
angulo abierto, glaucoma crnico simple).
b. Glaucoma de presion normal.
2. Glaucoma de angulo cerrado.
a. Agudo.
b. Subagudo.
c. Crnico.
d. Iris en meseta.
B. GLAUCOMA CONGENITO:
a. Glaucoma congnito primario.
b. En relacin con otras anomalas oculares del desarrollo.
c. En relacin con anomalas extraoculares del desarrollo.
C. GLAUCOMA SECUNDARIO:
a. Glaucoma pigmentario.
b. Sndrome de exfoliacin.
c. A cambios en el cristalino( luxacin, tumefaccin, facolitico)
d. A cambios en el sistema uveal( uvetis, sinequias, tumor)
e. Traumatismos.
f. Posoperatorio.
g. Glaucoma neovascular (diabetes mellitus, tumor intraocular,
oclusin de la vena central de la retina.
D. GLAUCOMA ABSOLUTO: el resultado final de cualquier glaucoma no
controlado es un ojo duro, invidente y a menudo doloroso.
GLAUCOMA PRIMARIO
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO (GPAA):
Tambin llamado glaucoma crnico simple, se llama as porque no es
consecuencia de otra patologa, ciruga o trauma y porque el ngulo entre iris y
crnea es mayor a 40, es la forma ms comn en negros, su incidencia aumenta
en personas mayores de 75 aos, hay una fuerte tendencia familiar.
La principal caracterstica patolgica del GPAA; es un proceso degenerativo dela
red trabecular que incluye el depsito de material extracelular dentro de la red. y
por debajo del
endotelio que recubre el conducto de Schlemn, como
consecuencia la reduccin del drenaje del humor acuoso e incremento de la
presin intraocular.
El aumento de la presin intraocular precede a los cambios en la papila ptica y el
campo visual por varios meses y aos.
Cuadro clnico:
El GPAA suele ser asintomtico, bilateral y crnico. Pero puede presentarse:
Dolor ocular.
Presin intraocular: Una PIO >21 mmHg , en algn momento del curso de
la enfermedad.
TRATAMIENTO
La meta principal del tratamiento es desacelerar el proceso de la enfermedad y
mantener la funcin visual el mayor tiempo posible. Esto se logra principalmente
controlando la PIO.
Se contemplan 2 enfoques para la reduccin farmacolgica de la presin
intraocular:
a. Supresin de la produccin acuosa.
b. Facilitacin del flujo de salida acuoso.
Trabeculectomia :
La ciruga clsica de GPAA es la trabeculectoma o ciruga filtrante protegida.
Indice de xito aproximadamente el 80-90%. Supone la creacin quirrgica de una
fistula entre el ngulo de la cmara anterior y el espacio por debajo de la capsula
de Tenon. Lo que permite la salida del humor acuoso de la cmara anterior a una
ampolla de drenaje bajo el parpado superior. Esta ciruga est indicada en
pacientes con fracaso del tratamiento mdico.
IMPLANTES VALVULARES:
Indicados en casos de GPAA con
trabeculectomas fallidas por cicatrizacin
excesiva, o en glaucomas con conjuntivas
y/o ngulos severamente daados, en
reoperados y en glaucomas refractarios al
tratamiento.
Patogenia:
Diagnstico diferencial:
Uveitis aguda,
Conjuntivitis aguda.
Complicaciones y secuelas:
Sinequias anteriores.
Tratamiento:
El glaucoma primario de ngulo cerrado es una urgencia oftalmologa!
El objetivo del tratamiento mdico consiste en: Reducir PIO
GLAUCOMA CONGENITO
Todava es una enfermedad muy rara que afecta 1:10. 000 nacimientos y en la
mayora de los casos son hombres, existe una herencia autosmica recesiva.
Patogenia:
Trabeculodisgenesia: se caracteriza por ausencia del receso angular, con lo
que el iris se inserta directamente en la superficie del trabeculo, en una de dos
configuraciones:
1. Insercin plana del iris: el iris se inserta de forma aplanada y brusca en el
trabeculo engrosado ya sea en o por delante del espoln escleral.
2. Insercin cncava del iris: menos frecuente, el tejido superficial dl iris se
extiende sobre la unin iridotrabecular y el trabeculo.
Cuadro clnico:
Epifora.
Fotofobia.
Blefaroespasmo.
Edema y opacidad del estroma corneal (lustre corneal).
Megalocornea. (dimetro >12 mm).
Estras de HAAB: por los desgarros de la membrana de Descement.
Tratamiento:
Quirrgico: Goniotomia.
CRISTALINO
Mara Victoria Romero Ore
INTRODUCCION
El cristalino es una estructura biconvexa, avascular y transparente, que no tiene
inervacin y debe recibir sus nutrientes del humor acuoso, est contenida en una
capsula, esta capsula permite moldear el contenido del cristalino durante la
acomodacin, siendo esta ms gruesa en la zona ecuatorial y ms delgada en la
parte posterior del cristalino. El cristalino se mantiene suspendido por un anillo de
fibras zonulares, las cuales se originan en el cuerpo ciliar y se insertan en la
regin ecuatorial. Las clulas epiteliales del ecuador del cristalino continan
producindose durante toda la vida, por lo cual las fibras del cristalino ms
antiguas son comprimidas a un ncleo central, las fibras ms jvenes, menos
compactas, alrededor del ncleo, constituyendo la corteza.
CATARATA
Cualquier opacidad congnita o adquirida en la capsula o el contenido del
cristalino. Independiente de su efecto sobre la visin. Primera causa de ceguera
reversible en el mundo.
Causas:
Envejecimiento: 50%, entre 65-74 aos, 70% >75 aos.
Traumatismos.
Toxinas.
Enfermedades sistmicas (diabetes).
Tabaquismo.
Herencia.
Patogenesis: La patognesis no se conoce por completo, los cristalinos con
cataratas se caracterizan por agregados de protenas que esparcen los rayos
luminosos y reducen la transparencia, tambin se cree que hay vesculas entre las
fibras del cristalino , migracin y crecimiento aberrante de clulas epiteliales. A
esto se le acompaa con factores de riesgo como: daos oxidativos, luz UV y
desnutricin.
Clasificacin:
Segn su aparicin:
Adquiridas
Catarata relacionada con la Edad
Congnitas
Catarata con asociaciones congnitas
Catarata Presenil
Catarata Traumtica
Catarata inducida por frmacos
Catarata secundaria
Catarata madura
Catarata
Hipermadura
Catarata
morgagniana
Alteracin hipermadura,
en la que la licuefaccin
total de la corteza ha
permitido que el ncleo
flote al fondo del saco
capsular.
Caracterstica
Clnica
Catarata
subcapsular
Posterior: situada en
frente de la capsula
posterior, se asocia a
migracin de clulas
epiteliales
posteriores.
Es el tipo ms comn.
Lo que supona un
proceso de
condensacin normal
en el ncleo, despus
de la edad madura
dicho proceso
produce una
esclerosis nuclear.
Catarata
nuclear
En sus estadios
iniciales tienen una
coloracin amarillenta
(pigmento
urocrmico) y
conforme avanza se
torna marrn
(catarata
brunescente).
Consistencia dura y
suelen ser bilaterales.
Catarata
cortical
La visin se afecta de
manera variable.
Catarata diabtica:
Distrofia miotonica:
Enfermedad hereditaria,
autosmica dominante,
que consta del retraso de
la relajacin muscular
despus de interrumpir el
esfuerzo voluntario.
Caractersticas
Se producen
vacuolas liquidas
corticales y
posteriormente se
desarrollan
opacidades francas.
Clnica
Se afecta el ndice de
refraccin del
cristalino
(hiperglucemia que
da lugar a miopa)
De tipo bilateral,
blancas, puntiformes
en copos de nieve.
El 90% presenta
opacidades
iridiscentes corticales
finas e inocuas que
aparecen en la
tercera dcada de
vida y evolucionan a
una catarata
subcapsular posterior
en la quinta dcada
de vida.
Cataratas estrelladas
de inicio precoz y
ptosis.
Dermatitis atpica:
El 10% de los pacientes
que sufren deramtitis
atpica, padece de
catarata para la segunda
y cuarta dcada de vida.
Neurofibromatosis
tipo II..
Opacidades son
bilaterales.
Placa subcapsular
anterior densa en
escudo que arruga la
capa anterior.
Opacidad
subcapsular posterior
o cortical posterior
Pueden preceder a la
catarata la madarosis
y la blefaritis
estafiloccica.
Catarata de inicio
precoz.Oftalmoplejia.
CATARATA TRAUMATICA
Los traumatismos son la causa ms frecuente de catarata unilateral en personas
jvenes.
Tipo de
traumatismo
Caracterstica
Lesin penetrante
directa
Contusin
Shock elctrico y
rayos
Radiaciones
ionizantes
Radiaciones
infrarroja
Exfoliacin o deslaminacion
de la capsula anterior.
Caracteristicas
Corticoides :
Clorpromazina:
Los depsitos en el
cristalino est relacionado
con la dosis y suelen ser
irreversibles.
Amiodarona:
Se prestan en el 50% de
los pacientes que reciben
dosis moderadas o altas.
Depsitos de granulos
amarillos-grisaceos,
estrellados e inocuos en la
capsula anterior del cristalino,
dentro del rea pupilar.
Causa depsitos
subcapsulares anteriores en el
cristalino.
Oro
En el 50% de pacientes
que lo han recibido para
el tratamiento de la artritis
reumatoidea.
Alopurinol
Con dosis superiores a
400 g/dia por ms de 3
aos
Caractersticas
Causa ms frecuente de
catarata secundaria.
Glaucoma de ngulo
cerrado congestivo
agudo:
Corresponde a infartos
focales en el epitelio del
cristalino.
Consiste en opacidades
subcapsulares o capsulares
blanco grisaseas y
anteriores en la zona
pupilar.
Debe distinguirse de la
miopa simple que no causa
catarata.
Consiste en opacidades
subcapsulares posteriores
del cristalino asi como el
desarrollo precoz de
esclerosis nuclear.
DIAGNOSTICO CATARATA
CIRUGIA DE LA CATARA
Extraccin extracapsular de la catarata con implante de
LIO(lente intraocular)
Tcnica
Tipo de LIO
Ventajas y
desventajas
Complicaciones
postoperatoria
Facoemulsificacion
a. Requiere de incisin pequea ( 2.53.2mm) en tnel de autocierre.
b. Se ingresa el facoemulsificador , que
mediante ultrasonidos fragmenta la
catarata.
c. luego se aspira los restos corticales.
d. Implante mediante un inyector de una
lente plegable en el saco capsular.
Plegable
CATARATA CONGENITA:
Se presentan en 3:10.000 nacidos vivos y en las 2/3 partes son bilaterales.
Causas:
Tipos de catarata
congnita
Unilaterales
Densas centrales y mayor de 2 mm de
dimetro, causaran ambliopa por
deprivacin si no se tratan en los dos meses
de vida.
Constituye una urgencia oftalmolgica.
bilaterales
Simtricas, requieren
tratamiento menos
urgente.
ESTRABISMO
Carlos W. Snchez Vereau
I.
II.
DIFERENCIA ENTRE ESTRABISMO Y PARALISIS OCULOMOTORA
III.
Edad de presentacin
Diplopia
Ambliopia
Comitancia
TIPOS:
Estrabismo manifiesto (Heterotropia o tropia): Desviacin manifiesta
de los ojos que no se puede controlar con visin binocular. Nunca hay
fijacin bifoveal (la imagen del objeto de la mirada no cae de modo
simultneo en la fvea de cada ojo).
- Esotropia: desviacin convergente manifiesta (bizquera).
- Exotropia: desviacin divergente manifiesta (bizquera invertida).
- Hipertropia: desviacin manifiesta de un ojo hacia arriba.
- Hipotropia: desviacin manifiesta de un ojo hacia arriba. Por
convencin, en ausencia de una causa especfica que explique la
posicin ms baja de un ojo, las desviaciones verticales se designan
de acuerdo con el ojo ms alto.
Estrabismo latente (Heteroforia o foria): Desviacin que slo se
presenta despus de que se interrumpe la visin binocular (por oclusin
de un ojo). Los ojos se mantienen paralelos gracias al estmulo de esta
ltima.
- Esoforia: tendencia de un ojo a desplazarse hacia adentro.
- Exoforia: tendencia de un ojo a desplazarse hacia afuera.
- Hiperforia: tendencia de un ojo a desplazarse hacia arriba.
- Hipoforia: tendencia de un ojo a desviarse hacia abajo.
IV.
CAUSAS:
Congnito: Se manifiesta por lo general a la edad de 6 meses, siendo la
Esotropia Infantil la forma ms frecuente en un 80% de los casos.
Adquirido: Ocasionado por parlisis de los nervios craneales, fracturas
de la rbita, enfermedad ocular de origen tiroideo u otros trastornos.
V.
FISIOPATOLOGA:
1. ASPECTOS MOTORES:
A. MSCULOS EXTRAOCULARES:
2. ASPECTOS SENSORIALES:
A. VISIN BINOCULAR (VB): Es la capacidad de integrar los estmulos
percibidos por cada ojo para formar una sola imagen. Es causada por dos
procesos fisiolgicos distintos: la fusin sensorial y la estereopsia.
B. FUSIN SENSORIAL Y ESTEREOPSIA: Fusin sensorial es el proceso
mediante el cual no se aprecian las desemejanzas entre ambas imgenes;
esto se logra a travs del rea de Panum (regin de puntos
correspondientes de fusin en la retina perifrica de cada ojo). Estereopsia
es la percepcin binocular profunda.
C. CAMBIOS SENSORIALES:
a) Diplopa. Es un fenmeno binocular que consiste en la visin doble de
un objeto. Ocurre al proyectarse la imagen del objeto fijado en la fvea
del ojo fijador y en un punto extrafoveal del ojo desviado (con distinto
valor de localizacin espacial). Se percibe fcilmente a partir de los 4
aos de edad.
b) Supresin. Es cuando en los pacientes con estrabismo en condiciones
de visin binocular, las imgenes que se ven por el ojo sano se vuelven
predominantes y aquellas que son apreciadas por el ojo desviado no se
perciben o se inhiben.
c) Ambliopa. Tambin llamado ojo perezoso, es la disminucin de la
agudeza visual corregida en ausencia de enfermedad orgnica
detectable en el ojo que lo justifique, puede ser uni o bilateral. Es la
consecuencia ms importante del estrabismo y se produce cuando, por
algn mecanismo, se altera el desarrollo binocular normal durante el
periodo de maduracin visual. Afecta a ms de un 4% de la poblacin.
La etiologa de la ambliopa es la siguiente:
VI.
EXAMEN:
1. HISTORIA CLNICA:
A. Antecedentes familiares: El estrabismo y la ambliopa se encuentran con
frecuencia en familias.
B. Edad al inicio: ste es un factor importante a largo plazo. Mientras ms
temprano se inicie el estrabismo, peor es el pronstico de una funcin
binocular buena.
C. Tipo de inicio: El inicio puede ser gradual, sbito o intermitente.
D. Tipo de desviacin: El mal alineamiento puede ser en cualquier direccin.
Quiz sea mayo en ciertas posiciones de la mirada, lo que incluye la
posicin primaria para visin cercana o distante.
E. Fijacin: Un ojo puede desviarse de modo constante u observarse una
fijacin alterada.
2. AGUDEZA VISUAL (AV): Es el primer paso y el ms importante de la
exploracin del estrabismo. Nos permite diagnosticar en nios si tienen o no
ambliopa. Cada ojo se examina por separado, debido a que las pruebas
binoculares no revelan la visin deficiente en uno de ellos.
Optotipos
infantiles
VII.
FORMAS MS FRECUENTES:
1. ESOTROPIA CONGNITA:
Se denomina as al estrabismo convergente que aparece en los primeros 6
meses de vida; generalmente entre los 2 y 4 meses de edad (rara vez desde el
nacimiento). Es frecuente encontrar antecedentes familiares de estrabismo. Su
incidencia es ms elevada en nios con parlisis cerebral, hidrocefalia y otros
trastornos neurolgicos.
Caractersticas clnicas:
Suelen presentar fijacin cruzada, con sus ojos en aduccin, empleando el
ojo derecho para mirar hacia la izquierda y el izquierdo para mirar hacia la
derecha (Fig.2). Algunos desarrollan preferencia por un ojo (estrabismo
monocular), existiendo ambliopa en el ojo desviado.
Suele existir siempre dificultad de abduccin en ambos
El ngulo de desviacin suele ser bastante
Los errores de refraccin son semejantes a los de los nios no estrbicos de
la misma edad.
Es frecuente la hiperfuncin de los oblicuos inferiores (con elevacin del ojo
en aduccin).. Estos nios pueden mostrar tambin un tortcolis con la cabeza
inclinada hacia el hombro del ojo fijador.
Tratamiento:
1. Correccin de las ametropas y tratamiento de la ambliopa (si existen).
2. Toxina botulnica: antes del ao, si no existen alteraciones verticales
evidentes.
3. Ciruga: suele ser necesaria en casi todos los casos.
2. EXOTROPIA INTERMITENTE:
Es aquel estrabismo divergente que en algn momento desvia los ojos, ya sea
de lejos o de cerca; coexistiendo, momentos de ortoforia (con visin binocular
normal) y momentos de exotropia (Fig. 4). Es la exotropia ms frecuente en la
infancia. La edad de comienzo suele ser entre los 6 meses y los 2 aos de
vida. Sin embargo, la edad de diagnstico es en general un poco ms tarda,
alrededor de los 3-4 aos. Probablemente comienzan tempranamente en la
infancia en forma de exoforia. Con el tiempo, una minora, inician de forma
progresiva una exotropia intermitente, que al principio suele ser ms evidente
durante la fijacin de lejos. Si sta evoluciona y no se trata, lleva a la exotropia
constante.La distribucin de los errores refractivos es semejante a la de los
nios no estrbicos. No suelen presentar ambliopa o sta es ligera.
Tratamiento:
1. Correccin de las ametropas y tratamiento de la ambliopa (si existe).
2. Tratamiento antisupresivo: oclusiones horarias del ojo director por 3-4 h, 2
v/d.
3. Lentes esfricos negativos: puede demorar la ciruga por algn tiempo.
4. Ciruga: es el nico tratamiento capaz de lograr la curacin definitiva.
NEUROOFTALMOLOGA
Sonia Junes
Objetivos :
Realizar el examen neuroftalmolgico bsico
Reconocer los sntomas y signos ms importantes de las patologas neuroftalmologicas mas
frecuentes
I. VA VISUAL
El nervio ptico transporta aproximadamente 1.2 millones de fibras nerviosas aferentes, que
se originan en las clulas ganglionares retinianas. El nervio ptico tiene aproximadamente 50
mm de longitud desde el globo ocular hasta el quiasma y se puede subdividir en cuatro
segmentos:
En el quiasma, ms de la mitad de las fibras se cruzan y se unen con las fibras no cruzadas
temporales del nervio opuesto con quienes conforman los tractos pticos. stos pasan
alrededor de los pednculos cerebrales hasta llegar hasta el ncleo geniculado lateral donde
hacen sinapsis. 20% de las fibras de este tracto lo abandonan antes de llegar al ncleo
geniculado lateral y se dirigen al ncleo pretectal del mesencfalo, constituyendo la va
pupilar. Los cuerpos celulares del ncleo geniculado lateral constituyen el tracto
geniculocalcarino, que pasa por la extremidad posterior de la cpsula interna, luego se
distribuye en las radiaciones pticas que atraviesa los lbulos temporal, parietal y occipital
(calcarina).
En la prctica clnica, una lesin anterior al quiasma (de la retina y nervio ptico) causan
defectos unilaterales del campo; las lesiones posteriores al quiasma provocan defectos
homnimos contralaterales. Las lesiones a nivel del quiasma ptico causan lesiones
bitemporales. Mientras ms posteriores sean las lesiones en la va visual, ms congruente
sern los defectos homnimos en el campo.
Examen bsico :
Agudeza visual
Evaluacin de la pupila
Motilidad ocular
Campos visuales
Fondo de ojo
Visin de colores
Pronstico
No existe un tratamiento definitivo aunque hay que tratar cualquier enfermedad
subyacente, y a los fumadores se debe recomendar que abandonen el hbito.
2.3. NEUROPATA PTICA ANTERIOR ISQUMICA ARTERITICA
Aparece en persona mayores de edad, es un una emergencia oftlmica. El paciente acude
a consulta por disminucin de agudeza visual asociado o no a otros sntomas generales
como fiebre, prdida de peso, debilidad, mialgias, fiebres, cefalea ocupacional, dolor en
cuero cabelludo y claudicacin mandibular.
EXPLORACION: defecto pupilar disminucin de la agudeza visual, baja de cuenta dedos,
edema de papila, ala de palpacin de la arteria temporal no late.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: biopsia de la arteria temporal y PCR.
TRATAMIENTO: hospitalizacin y metilprednisolona c/d 6 horas o prednisona oral.
PAPILEDEMA
1. Definicin: Tumefaccin de la cabeza del nervio ptico, secundaria a un aumento de la
presin intracraneal ya sea por tumores cerebrales, abscesos, hematoma subdural,
malformaciones arteriovenosas, hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia,etc. Casi
siempre es bilateral, aunque puede ser asimtrica.
2. Signos
Distencin axonica (primer signo)
3. Evolucin
Toma entre 24-48 horas para que ocurra papiledema y 1 semana para que se
desarrolle por completo. Asimismo, requiere entre 6-8 semanas para que se resuelva
completamente tras un tratamiento adecuado.
4. Tratamiento
fotomotor y fondo de ojo normal. Entre las causas ms frecuentes de lesin occipital son
vasculares y traumticas. Los tumores de esa zona son poco frecuentes.
V. PUPILA
La pupila es una abertura en el diafragma iridiano que permite y regula la entrada de luz al ojo,
aumenta la profundidad de foco y disminuye las aberraciones pticas.El tamao de las pupilas
vara continuamente, fenmeno conocido como hippus, ya sea de acuerdo a la luminosidad
ambiental y el estado emocional del paciente. Por otra parte, el tamao y forma de las pupilas
puede estar afectado por una variedad de enfermedades congnitas y adquiridas que pueden
afectar el iris y/o a su inervacin. La regulacin fisiolgica del tamao pupilar est comandada
principalmente por inervacin parasimptica, que a travs del III par craneal, produce miosis por
contraccin del msculo esfnter pupilar. En forma adicional participa el simptico cervical, que
produce midriasis por contraccin del msculo radial del iris.
a) Reflejo fotomotor e inervacin parasimptica de la pupila
El reflejo pupilar consiste de una va aferente y una va
eferente. Las fibras pupilares aferentes, as como las
vas visuales estn incluidas en el nervio ptico hasta
salir del tracto ptico justo antes del ncleo geniculado
lateral. Estas fibras constituyen un 20% del total de
fibras del tracto ptico, y entran al cerebro medio a
travs del brazo del colculo superior para hacer
sinapsis en el ncleo pretectal. En los ncleos
pretectales los axones de las clulas ganglionares hacen
sinapsis con la segunda neurona, cuyos axones en parte
son cruzados y en parte directos, y se dirigen al ncleo
de Edinger-Westphal del III par craneal (ipsilateral y
contralateral) , donde hacen sinapsis con neuronas
parasimpticas preganglionares que forman parte del
nervio motor ocular comn. La va eferente se realiza
por medio del tercer par al ganglio ciliar en la parte
lateral de la rbita. Las fibras postganglionares avanzan
a travs de los nervios ciliares cortos con el propsito de inervar el esfnter muscular del iris y
cuya accin provoca miosis.
b) Defecto pupilar aferente:
ABSOLUTO: Pupila amaurtica. Est causado por una lesin completa del nervio ptico y se
caracteriza por lo siguiente:
RELATIVO: Pupila de Marcus Gunn. Causado por una lesin incompleta del nervio ptico o
enfermedad retiniana grave. Presenta los signos clnicos de una pupila amaurtica, pero ms
sutiles. Las pupilas responden dbilmente a la estimulacin del ojo afectado y activamente a la
estimulacin del ojo normal. La diferencia entre las reacciones pupilares de ambos ojos se
evidencia con la prueba de destellos luminosos alternante, en la que cada pupila es estimulada por
una luz en una sucesin alternativa rpida. Cuando se estimula la pupila normal, ambas pupilas se
contraen, pero cuando se estimula la pupila anormal, la pupila se dilata en vez de contraerse.
c) Disociacin pupilar luz-cerca: por lesin del rea pretectal mesenceflica. El reflejo fotomotor
est abolido (no hay miosis al estimular el ojo por la luz), pero se conserva el de visin
prxima. Las pupilas son miticas bilaterales irregulares. Es tpico de la neurosfilis.
d) Sindrome de Horner: Se produce como consecuencia de una lesin en la va simptica en sus
porciones central (enfermedad del tronco cerebral, sndrome medular lateral o Wallenberg,
tumores de la mdula espinal) , preganglionar (Tumor de Pancoast, aneurismas, lesiones
cervicales) y posganglionar (cefaleas en racimo, diseccin de la arteria cartida interna,
tumores nasofarngeos, masa en seno cavernoso)
Signos clnicos:
A) Causas
Idioptica: alrededor del 25% no tiene causa conocida
Enfermedad vascular: debida a hipertensin y diabetes mellitus, es la causa ms
frecuente de parlisis del tercer par que respeta la pupila. En la mayora de los casos la
recuperacin espontnea tiene lugar en 3 meses. Las parlisis diabticas del tercer par
se asocian a menudo con dolor periorbitario y a veces son el signo de presentacin de
la diabetes.
Traumatismo: directo y secundario a herniacin del lbulo temporal medio a travs
del hiato tentorial. Un signo importante es la dilatacin pupilar inicialmente unilateral
y luego bilateral.
Aneurisma: en la unin de la arteria comunicante posterior con la arteria cartida
interna. Produce una parlisis dolorosa y afectacin de la pupila
Otras causas: tumores intracraneales a consecuencia de dao directo al nervio o
debido al efecto de masa, sfilis, vasculitis sistmica.
NOTA: La presencia o ausencia de afectacin pupilar es de gran importancia porque
frecuentemente diferencia una lesin quirrgica de otra mdica. Las lesiones
B) Signos clnicos
Debilidad del elevador del prpado que causa ptosis severa debido a la cual no se
presenta diplopa
Accin sin oposicin del recto lateral que causa abduccin del ojo en la posicin
primaria
El msculo oblicuo superior intacto causa intorsin del ojo en reposo, que aumenta al
intentar mirar hacia abajo
Abduccin normal porque el recto lateral est intacto
Debilidad del recto medial que limita la aduccin
Debilidad del recto superior y del oblicuo inferior que limita la elevacin
Debilidad del recto inferior que limita la depresin
Parlisis parasimptica que causa una pupila dilatada asociada con acomodacin
defectuosa (causa compresiva)
6.2.1. Cuarto par craneal
A) Causas
Lesiones congnitas
Traumatismo: que produce con frecuencia parlisis bilateral del cuarto par. Los nervios
muy largos y delgados son vulnerables ya que se cruzan en el velo medular anterior al
impactar con el borde tentorial.
Lesiones vasculares
B) Signos clnicos
La debilidad del oblicuo superior da lugar a limitacin de la depresin en aduccin
Exciclotorsin
Diplopa que es vertical, torsional y peor al mirar hacia abajo
Desviacin hacia arriba (hipertropia) del ojo, que aumenta cuando el paciente mira
hacia abajo y al lado opuesto.
Prueba de la inclinacin de la cabeza de Bielschowsky: al inclinar la cabeza hacia el
lado afectado, la diplopa aumenta, mientras si es hacia el lado contrario, la diplopa se
alivia. Los pacientes adoptan frecuentemente esta postura.
6.2.2. Sexto par craneal
A) Causas
Isquemia: arterioesclerosis, diabetes, migraa e hipertensin
B)
Signos clnicos
Esotropa en la posicin primaria
Marcada limitacin de la abduccin debido a debilidad del recto lateral
Aduccin normal
El rostro compensador se vuelve hacia el campo de accin del msculo paralizado para
minimizar la diplopa.
PREVENCIN DE CEGUERA
Sonia Junes
1. DEFINICIONES
3. EPIDEMIOLOGA
Las causas prevenibles son tan altas como el 80% de la carga mundial total de la
discapacidad visual
4. ETIOLOGA
De acuerdo a la edad:
4.1. Neonatos
Oftalmia neonatal:
Se refiere a la conjuntivitis que ocurre dentro de los primeros 28 das de
recin nacido. La conjuntivitis neonatal puede ser sptica o asptica. La
conjuntivitis asptica, que ocurre entre las 6-24 horas despus del parto,
ocurre producto de una reaccin qumica ante la medicacin profilctica
administrada poco tiempo despus del nacimiento para prevenir la
conjuntivitis gonoccica (mtodo de Cred, no utilizado actualmente). La
conjuntivitis bacteriana, usualmente debida a Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumoniae, faecalis, Neisseria gonorrhoeae y pseudomonas,
siendo stas dos ltimas las ms serias por perforar la crnea y producir
ulceracin. La conjuntivitis por gonococo requiere tratamieto parenteral con
ceftriaxona o cefotaxima. Se requiere evaluacin del beb para tratar otro
tipo de infecciones de transmisin sexual, as como evaluacin de los padres.
Catarata congnita:
Las opacidades congnitas del cristalino son comunes y pueden implicar
prdida visual, por lo que ser necesaria su deteccin en forma temprana. Es
la causa ms comn de leucocoria en el neonato (entre otras causas est el
retinoblastoma y la retinopata del prematuro). Mientras la opacificacin
sea parcial, fuera del eje visual o no sea lo suficientemente densa como para
interferir con la transmisin de la luz, slo requiere observacin. Las
cataratas densas centrales, que causen leucocoria requieren ciruga. Si no
son tratadas a tiempo, pueden causar ambliopa.
Glaucoma congnito:
Se manifiesta mediante epifora, fotofobia, buftalmos ojo de buey,
disminucin del brillo corneal. La presin intraocular creciente el signo
cardinal. Un cambio temprano e importante es la depresin cncava
glaucomatosa del disco ptico. Como diagnstico diferencial se debe
descartar megalocrnea, nubosidad corneal por distrofia congnita y ruptura
traumtica de la membrana de Descemet. El tratamiento es siempre
quirrgico y puede realizarse goniotoma o trabeculectoma En casos no
tratados la ceguera ocurre pronto.
La vascularizacin
Por ello, se recomienda que los bebs con un peso al nacimiento inferior a
2000 g o que hayan recibido oxigenoterapia prolongada sean evaluados para
el descarte de esta patologa. Esta exploracin debe realizarse entre las 4-6
semanas despus del nacimiento, mediante oftalmoscopa indirecta y
dilatacin pupilar previa con ciclopentolato al 0.2% y fenilefrina al 1%. El
manejo depende de la etapa diagnstica: las etapas 1 y 2 requieren
observacin, en la etapa 3 se usa el lser con el fin de ablandar la retina
inmadura, mientras que en las etapas 4 y 5 se requiere vitrectoma y
lentectoma.
4.2. Preescolares
es la causa principal
TRAUMA OCULAR
ESTHEFANI ZUZUNAGA
EL trauma ocular (TO) es una causa frecuente de ceguera unilateral en nios y ancianos a
diferencia de los adultos jvenes, en especial varones, que son vctimas ms probables de lesiones
penetrantes oculares entre las que tenemos: accidentes domsticos, asaltos violentos, explosin
de bateras, deportes y accidentes vehiculares.
Examen Inicial:
El examen se inicia con medicin y registro de la agudeza visual (principal pronstico). Si la prdida
visual es intensa, debe verificarse con proyeccin visual, discriminacin de 2 puntos, y la presencia
de un defecto pupilar aferente. Se prueba la movilidad ocular, la sensibilidad periorbitaria y se
palpa tambin en busca de posibles defectos del reborde orbitario seo.
Se examina la superficie corneal en relacin con posibles cuerpos extraos, heridas y abrasiones.
Se inspecciona la conjuntiva bulbar para identificar hemorragias, material extrao o laceraciones.
Si no hubiera lesin, se examina con ms detalle parpados, conjuntiva palpebral y fondos de saco,
incluso se realiza la inspeccin despus de evertir el parpado superior.
Tratamiento inmediato del trauma ocular:
Se inicia la administracin de antibiticos tpicos y en casos necesario de amplio espectro por via
parenteral. Se administra analgsicos, antiemticos y antitoxina tetnica. Todo anestsico tpico y
otro medicamento deben ser estriles.
ABRASIONES Y LACERACIONES DE PARPADOS:
Se retiran las partculas de materia de las abrasiones, se irriga la herida con solucin salina y se
cubre con pomada antibitica y un apsito estril. La reparacin mediante ciruga de los
parpados, requiere aproximacin exacta del borde palpebral lacerado, la placa tarsal y de la piel,
utilizando para esto vicryl 6/0 en forma de colchonero.
CUERPOS EXTRAOS EN SUPERFICIE DEL OJO Y ABRASIONES CORNEALES:
Generalmente causan dolor e irritacin que pueden sentirse durante los movimientos oculares y
de los parpados.
Para eliminar cuerpo extrao corneal, se aplica un anestsico local y usarse una aguja fina bajo
examen con lmpara de hendidura. No debe usarse hisopo o algodn. Despus de la extraccin se
aplica pomada antibitica y se coloca un parche sobre el ojo.
Los defectos epiteliales son visibles gracias a tincin con fluorescena, que tie la membrana basal
expuesta y tambin revela escape acuoso de heridas penetrantes (Prueba de Seidel positiva). Estos
son tratados con pomada antibitica y parche a presin.
CUERPO EXTRAO
ABRASION CORNEAL
Trauma Contuso: Produce un incremento de la presin intraocular con deformacin del globo.
Estas tienen peor pronstico que las lesiones penetrantes debido al aumento en la incidencia de
desprendimiento de retina y avulsin con herniacin del tejido ocular.
Mientras las lesiones penetrantes causan prdida de la visin , las lesiones cerradas por partculas
pequeas a alta velocidad generados durante el esmerilado o el martilleo pueden presentar solo el
dolor leve y visin borrosa.
Adems de la rotura de la pared de la esclertica, las fuerzas contusas sobre el globo ocular
pueden generar trastornos de motilidad, hemorragia subconjuntival, edema corneal, hipema,
glaucoma de ngulo cerrado, midriasis traumtica, luxacin del cristalino y catarata
TRATAMIENTO:
Con excepcin de las lesiones que incluyen rotura del globo ocular, la mayor parte de los efectos
de la contusin ocular no requiere tratamiento quirrgico. Sin embargo, cualquier lesin lo
bastante intensa para causar hemorragia intraocular aumenta el riesgo de una hemorragia
secundaria y un posible glaucoma intratable con dao permanente de globo ocular.
En el cierre de las heridas del segmento anterior deben usarse tcnicas microquirrgicas. Las
laceraciones corneales se reparan con suturas de nylon 10-0 para formar un cierre a prueba de
agua. Un iris incarcerado o un cuerpo ciliar expuesto por menos de 24 horas puede recolocarse en
el globo con material viscoelastico o al introducir una esptula de ciclodialisis a travs de una
incisin lmbica y al deslizar el tejido fuera de la herida. Si esto no se puede realzar, si el tejido ha
estado expuesto por ms de 24 horas, o si es isqumico y est muy lesionado, entonces el tejido
prolapsado debe extirparse.
CUERPOS EXTRAOS INTRAOCULARES:
Una queja de molestias o visin borrosa en un ojo con antecedentes de golpear un metal sobre
metal, explosin o lesin con proyectil de alta velocidad, hace surgir fuertemente la idea de un
cuerpo extrao intraocular. Se inspecciona la porcin anterior del ojo con la lupa o con lmpara de
hendidura con el propsito de localizar la herida de entrada. Se intenta la visualizacin
oftalmoscopia indirecta y directa de un cuerpo extrao intraocular. Puede tomarse una radiografa
o TC del tejido blando orbitario para verificar la presencia de un cuerpo extrao radiopaco, as
como por razones medico legales.
TRATAMIENTO:
Si el cuerpo extrao se sita por delante de las znulas del cristalino, se extrae a travs de una
incisin lmbica de la cmara anterior. Si se sita por detrs del cristalino y delante del ecuador, se
extrae a travs del rea de la parte plana que esta ms cercana al cuerpo extrao, ya que en esa
forma se causa menos dao retiniano. Si el cuerpo extrao se sita por detrs del ecuador, es
mejor extraerlo a travs de la parte plana por medio de vitrectomia y pinza intraocular, con lo que
se evita hemorragias coroideas importantes por incisiones de la pared posterior del globo ocular.
Este mtodo se usa en caso de cuerpos extraos tanto magnticos como no magnticos.
Cualquier rea lesionada de la retina se trata con diatermia, fotocoagulacin o coagulacin
endolaser, para evitar desprendimiento de retina.
HIPEMA
Con frecuencia las fuerzas de contusin desgarran los vasos del iris y lesionan el ngulo de la
cmara anterior. La sangre en el humor acuoso puede asentarse y formar una capa visible
(hipema). Si la red trabecular es bloqueada por fibrina y clulas, o si se produce formacin de
coagulo con bloqueo pupilar, se produce glaucoma agudo.
TRATAMIENTO:
Los pacientes con hipema visible que llena ms de 5 % de la cmara anterior deben tener reposo
en cama, se instila gotas esteroides y cicloplejicas en el ojo afectado durante 5 das. El ojo se
examina con frecuencia para detectar posibles hemorragias secundarias, glaucoma o tincin
sangunea corneal por pigmento de hierro. El hipema se evacua con ciruga si la presin intraocular
permanece elevada (> de 35 mm hg por 7 das o 50 mmHG por 5 das) para evitar lesin del nervio
ptico e impregnacin hemtica de la crnea.
QUEMADURAS DEL OJO
QUEMADURAS QUIMICAS
Todas las quemaduras qumicas constituyen una urgencia oftalmolgica. Debe iniciarse de
inmediato lavado con agua de llave en el sitio de la lesin antes que el paciente sea transportado.
Cualquier cuerpos extrao obvio tambin se elimina con irrigacin. En la sala de urgencias una
historia y examen breves preceden a la irrigacin copiosa de las superficies oculares, lo que incluye
los fondos de saco conjuntivales. Se administra a travs de venoclisis intravenosa normal, solucin
salina isotnica (varios litros por ojo lesionado). Puede requerirse un especulo palpebral e
infiltracin anestsica local para superar el blefarospasmo. Casi siempre se indican analgsicos,
anestsicos y ciclopejicos tpicos. Se emplea un hisopo con punta de algodn humedecido y pinza
para retirar partculas de materia de los fondos de saco. Se verifica el ph de la superficie ocular con
una tira de papel indicador en el fondo de saco; si el ph no est entre 7,3 y 7,7 se restablece la
irrigacin. Despus del lavado se aplica pomada antibitica y un apsito compresivo.
QUEMADURAS TERMICAS:
Las quemaduras trmicas de los parpados se tratan con antibiticos tpicos y vendaje estril. Si el
dao corneal es sostenido, la hinchazn extensa de los parpados que se presenta en un inicio
obliga a la aplicacin de parches con presin
La radiacin ultravioleta, aun en dosis moderadas, produce con frecuencia queratitis superficial
dolorosa. A menudo el dolor se inicia de 6 a 12 horas despus de la exposicin.
En casos graves de quemaduras por destello puede requerirse la instilacin de un anestsico
tpico estril para realizar el examen. El tratamiento consiste en la aplicacin de un parche con
presin y pomada antibitica. Cuando hay iritis, se instila un midritico.
FRACTURAS ORBITARIAS:
Las fracturas orbitarias se producen con frecuencia en los traumatismos faciales. Las fracturas del
maxilar se clasifican de acuerdo con el sistema de Le Fort: el tipo I se presenta por debajo del piso
orbitario, el tipo II pasa a travs de los huesos nasal y lagrimal, adems de la parte del maxilar
superior que forma el piso orbitario medial; y el tipo III que incluye las paredes medial y lateral, y
el piso orbitario, en presencia de separacin del esqueleto facial del crneo. Las fracturas del
techo orbitario son raras, y en general se deben a lesiones penetrantes. Si la perdida visual
progresa en presencia de una fractura del conducto ptico, pueden requerirse esteroides y
descompresin quirrgica. Sin embargo, cuando la prdida visual es sbita y completa, es mucho
menos probable la recuperacin.
OJO ROJO
Esthefani Zuzunaga
Termino que engloba un conjunto de entidades clnicas caracterizadas por la presencia de
hiperemia conjuntival, localizada o difusa. Esta inyeccin vascular puede expresar la
hiperemia de vasos conjuntivales, epiesclerales o esclerales. Traduce patologa del
segmento anterior, es decir, de las estructuras situadas por delante del diafragma
iridocristaliniano.
Las estructuras implicadas en el proceso patolgico pueden ser:
Anejos Oculares:
Sistema Lagrimal
Parpados
Conjuntiva
Crnea
Epiesclera y esclertica
vea anterior : Iris y Cuerpo Ciliar
Cristalino
Caractersticas clnicas del Ojo Rojo
a.- Inyeccin Conjuntival
Su importancia radica en varios aspectos, por un lado el compromiso visual que pueden
originar y adems pueden ser consecutivas a una neoplasia primaria o metastsica o bien
la primera manifestacin de una enfermedad sistmica y por tanto una clave diagnstica.
Clasificacin Clnica
Se clasifican segn su localizacin, en relacin con el segmento anatomo-topogrfico del
tracto uveal afectado:
Anterior: Iris y/o cuerpo ciliar
Intermedia: Pars plana del cuerpo ciliar
Posterior: Vtreo, retina y/o coroides
Etiologa
Las uvetis anteriores son las que cursan con un cuadro de ojo rojo. Desde el punto de
vista etiolgico, las entidades patolgicas que cursan con un sndrome uvetico anterior
podemos clasificarlas :
Idioptica: La forma ms frecuente, representa el 50% de las uvetis anteriores.
Asociada a HLA-B27: Artropatas seronegativas como, la espondilitis anquilosante, el
sndrome de Reiter, la artritis reumatoide juvenil, la artropata psorisica y las artropatas
enteropticas (Enfermedad de Crohn, Colitis ulcerosa).
Infecciosa: Herpes virus, tuberculosis, sfilis y lepra.
Asociada a enfermedades sistmicas: Sarcoidosis y sndrome de Behet.
Cuadro Clnico: Sndrome uvetico anterior
La uvetis anterior aguda suele ser unilateral y de comienzo brusco con sintomatologa
florida. Su curso clnico puede ser agudo no recurrente, si presenta un slo episodio
inferior a tres meses de duracin, o bien agudo recurrente, si presenta brotes repetidos.
Anamnesis: Sntomas
Dolor ocular de intensidad variable, irradiado por el territorio del trigmino. Es debido a la
miosis espstica y a la irritacin de los nervios ciliares, provocado por los mediadores
inflamatorios. Aumenta con la acomodacin, con los movimientos oculares y a la
palpacin.
Alteraciones visuales: Visin borrosa ocasionada por la miosis y la turbidez del humor
acuoso, visin iridiscente ante edema corneal e incluso disminucin de la agudeza visual,
ms acusada en las formas recurrentes por el desarrollo de complicaciones (Cataratas,
Glaucoma).
Diagnstico
La anamnesis y la exploracin ocular nos aportan datos para establecer un diagnstico
clnico de sospecha. El diagnstico etiolgico requiere una anamnesis y una exploracin
fsica por aparatos, para descartar una patologa sistmica inflamatoria de base. El
estudio puede realizarse en colaboracin con la unidad de Medicina Interna. La batera de
pruebas complementarias, analticas y radiolgicas, debe enfocarse en relacin con los
hallazgos del examen por aparatos.
Tratamiento
El tratamiento del sndrome uvetico anterior se basa en tres pilares:
Midritico-ciclopljico: La atropina por va tpica es de eleccin. Reduce las molestias al
disminuir el espasmo del msculo ciliar y del esfnter del iris, y evita la formacin de
sinequias.
distancia:
Metstasis
sptica
hematgena
en
pacientes
DEFECTOS DE REFRACCIN
Franz Anthony Chvez Meza
EL SISTEMA PTICO DEL OJO
El ojo se ha comparado con una cmara fotogrfica en el que la luz ha de atravesar un diafragma
(pupila) hasta llegar a la placa fotogrfica (retina) y en esta trayectoria se va a encontrar diversos
elementos refractivos, dispuestos en el ojo emtrope de forma que consiguen que los rayos
luminosos paralelos provenientes del infinito (a partir de 5 m de distancia a efectos prcticos) se
desven hasta enfocarse en la retina.
En la hipermetropa, los rayos luminosos se renen por detrs de la retina y en sta lo que se
forma es tambin un crculo de difusin desenfocado.
objetos situados hasta el punto remoto, que estar ms cercano cuanto mayor sea la miopa; as,
un miope de 1 D ve ntidos los objetos situados hasta 1m. de distancia, mientras que otro de 2 D
slo ver con nitidez hasta 0.5m.
Etiologa.
- Miopa axial: se produce por aumento del dimetro anteroposterior del ojo. Es la ms frecuente.
- Miopa de curvatura: por aumento de la curvatura corneal o ms raramente del cristalino;
generalmente son poco intensas (inferior a 6 D), salvo en algunas situaciones patolgicas
infrecuentes queratocono y lenticono).
- Miopa de ndice: por aumento del ndice de refraccin del cristalino, como ocurre en la catarata
nuclear incipiente.
Clnica.
La mala visin de lejos va a ser el sntoma caracterstico, pero hay que distinguir dos tipos de
situaciones:
- Miopa simple: constituye una variante fisiolgica de la normalidad, que estadsticamente
siempre es lgico que aparezca. Esta miopa no suele sobrepasar las 6 D. y es de evolucin limitada
hasta los 22 o 23 aos.
- Miopa patolgica, magna, progresiva o maligna: supone una situacin patolgica que se cree
debida a una alteracin del desarrollo del segmento posterior del globo. Oftalmoscpicamente,
vamos a encontrar un cuadro denominado corioretinosis mipica en el que existe una atrofia
corioretiniana generalizada, la cual puede afectar tanto a la mcula (cuya consecuencia va a ser la
reduccin de la agudeza visual) como a la retina perifrica, con la aparicin de degeneraciones
predisponentes al desprendimiento de retina cuya incidencia est muy aumentada en esta miopa.
Complicaciones oculares de la miopa
Glaucoma primario de amgulo abierto, desprendimiento de retina regmatgeno, maculopatas,
catarata subcapsular posterior, estrabismo divergente
Tratamiento.
La correccin del defecto ptico puede realizarse mediante gafas, lentes de contacto o mtodos
quirrgicos.
La correccin con gafas se realiza mediante lentes negativos o cncavos, que divergen los rayos
paralelos de luz.
La correccin de la miopa con lentes de contacto aporta grandes ventajas sobre todo en miopas
altas, al minimizar los efectos de aberracin perifrica y de reduccin de la imagen retiniana que
producen las gafas.
La correccin quirrgica de la miopa se realiza en la actualidad mediante dos tcnicas
fundamentalmente: lser excmer y facoemulsificacin.
El lser excmer acta reduciendo el poder diptrico de la crnea mediante la ablacin de sus
capas superficiales. Es un procedimiento altamente efectivo, consiguiendo una visin til, superior
a 0.5, sin lentes en el 95% de los casos.
Existen dos tcnicas quirrgicas que utiliza el lser excmer:
- Queratectoma fotorrefractiva (RFR o PRK), que se utiliza para correccin de miopas hasta 5
dioptiras. La tcnica consiste en, tras desepitelizacin corneal central, se realiza la ablacin de una
cantidad predeterminada del estroma superficial, consiguiendo de este modo un aplanamiento
central de la curvatura corneal.
- Queratomileusis in situ con lser excmer (LASIK), que se utiliza para grados mayores de miopa
(hasta 10 D). La tcnica comienza con un corte lamelar no refractivo utilizando un
microqueratotono (levantando un lentculo corneal de 160 micras), seguido de una fotoablacin
refractiva con lser excmer y sustituyendo posteriormente el lentculo en su lugar. Al incluir este
lentculo el epitelio corneal y la membrana de Bowman, la integridad de las terminaciones
nerviosas sufren muy poca alteracin y por consiguiente el procedimiento no es doloroso; por otro
lado, al no comprometer a la capa de Bowman, no se produce respuesta cicatricial y no hay
empaamiento corneal (haze). Por tanto la recuperacin es ms rpida y el paciente presenta
buena visin a las pocas horas despus de la ciruga.
La facoemulsificacin es una tcnica de extraccin extracapsular a travs de una pequea incisin,
que combinada con la implantacin una lente intraocular plegable, permite correccin de miopas
mayores, por lo que est indicada fundamentalmente para miopas de ms de 10 D. Tiene el
Tambin puede corregirse la hipermetropa con lser excmer, aunque slo grados moderados
(hasta unas 6D) y los resultados no son tan definitivos como en la miopa.
ASTIGMATISMO
Es el estado refractivo en el que no puede formarse una imagen puntual en la retina. Es decir, ni
acomodando ni aproximando el objeto se puede conseguir ver imgenes ntidas. Esto es debido a
la existencia de una desigualdad en la refraccin en cada meridiano, lo que da lugar a que no se
forme un punto focal simple sino dos lneas focales.
Clasificacin.
- Astigmatismo regular: es el ms frecuente. Se produce cuando los dos meridianos refractivos
principales forman un ngulo recto. Si el meridiano vertical es ms convergente que el horizontal
se denomina astigmatismo directo o a favor de la regla y si ocurre lo contrario indirecto o contra la
regla. Cuando los meridianos de curvatura mximo y mnimo no coinciden con el vertical y
horizontal se denomina astigmatismo oblicuo. Casi siempre es debido a una alteracin congnita
de la crnea, que presenta diferente grado de curvatura en meridianos perpendiculares.
- Astigmatismo irregular: se produce por falta de regularidad en la superficies refringentes,
generalmente la crnea (cicatrices corneales) y ms raramente el cristalino (opacidades
incipientes, lenticono). Es difcilmente corregible con lentes pues los meridianos principales no
forman ngulo recto.
Astigmatismo simple: una lnea focal est situada en la retina y la otra por delante (astigmatismo
mipico simple, o por detrs astigmatismo hipermetrpico simple)
Astigmatismo compuesto: las dos lneas focales estn situadas por delante de la retina
(astigmatismo mipico compuesto) o por detrs de la misma (astigmatismo hipermetrpico
compuesto)
Astigmatismo mixto: una lnea focal est situada por delante y otra por detrs de la retina.
Clnica.
Salvo en los grados leves, se produce una disminucin de la agudeza visual tanto en visin lejana
como cercana, as como una percepcin defectuosa de las imgenes, que se ven alargadas.
Los sntomas de astenopa acomodativa son frecuentes, en un esfuerzo por ver ntidamente.
Tratamiento.
La correccin ptica con gafas se realiza mediante lentes cilndricas o esferocilndricas si, como es
habitual, se presenta asociada a un defecto esfrico (miopa o hipermetropa). La correccin
mediante lentes de contacto es posible.
El lser excmer permite corregir astigmatismos moderados, hasta unas 5D., con ciertas garantas
en los mipicos y resultados menos concluyentes en los astigmatismos hipermetrpicos.
PRESBICIA
La presbicia o presbiopa es la prdida del poder de acomodacin necesario para la visin cercana.
Aparece de forma paulatina a partir de los 40 a 45 aos y se debe a una combinacin de factores
(endurecimiento del cristalino, debilitamiento del cuerpo ciliar), que tiene como consecuencia el
alejamiento progresivo del punto prximo.
Clnica.
La dificultad en la visin cercana, al leer o coser, es la consecuencia de la disminucin de la
amplitud de acomodacin, que hacia los 45 aos es de slo 3 a 4 D, por lo que a esta edad la
lectura exige trabajar continuamente en el punto prximo, 28 a 30 cm, ejercitando toda la
acomodacin disponible, esfuerzo que no logra mantenerse de forma continuada, apareciendo
fatiga ocular e incluso cefalea.
Esto puede compensarse alejando la distancia de trabajo pero llega a ser incmodo e
incapacitante.
Tratamiento.
Consiste en prescribir lentes positivas para ayudar a la acomodacin y acercar el punto prximo a
una distancia cmoda para el paciente. Esta correccin vara con la edad, pero en general se
puede decir que sera de 1 D a los 40 aos, 2 D a los 50 aos y 3 D a los 60 aos, que habra que
sumar a la correccin necesaria para lejos. Esta sobrecorreccin no permite ver ntidamente los
objetos situados ms all del punto prximo, por lo que el paciente precisar unas gafas para lejos
y otras para cerca. Una mejor solucin en determinados pacientes, por su trabajo, es prescribir
lentes bifocales o multifocales, que permiten trabajar a diferentes distancias sin necesidad de
cambiar continuamente de gafas.
CRNEA
Franz Anthony Chvez Meza
La crnea es una estructura transparente que proporciona gran parte del poder refractivo
necesario para enfocar la luz en la retina. Tambin funciona como estructura de proteccin de
tejidos y humores intraoculares. Presenta una cara anterior convexa, recubierta constantemente
por la pelcula lagrimal, ligeramente ovalada con un dimetro medio horizontal de 12 mm y uno
vertical de 11 mm en el adulto. La diferencia entre los radios de curvaturas horizontales y
verticales explica el astigmatismo fisiolgico. La cara posterior est baada por el humor acuoso,
constituye la pared anterior de la cmara anterior del ojo. Separa el aire con un ndice de
refraccin de 1 y el humor acuoso con un ndice de 1.33 constituyendo la principal estructura
refractante del ojo, se comporta como una lente convergente con un poder refractivo de
aproximadamente 43 dioptras (dos terceras partes del poder refractivo necesario para poder
enfocar la luz en la retina).
El espesor de la crnea es de 540 micras en el centro, aumentando hasta cerca de 1 mm en el
limbo corneoescleral.
La cornea consta de 5 capas:
EPITELIO: es la capa ms externa, se compone de 5 capas no queratinizadas. La ms superficial
presenta microvellosidades. Las clulas epiteliales se interdigitan y adhieren firmemente una a la
otra mediante desmosomas; esta firme adherencia celular epitelial restringe el pasaje de lquido a
travs de esta capa, tiene una gran capacidad regenerativa a partir del limbo esclerocorneal en
caso de lesin.
LA MEMBRANA DE BOWMAN es una capa constituida por fibras de colgeno y sustancia
fundamental. Su grosor medio oscila entre 8 y 14 micras, siendo ms delgada en su periferia.
Posee escasa capacidad regenerativa, por esto se explica el carcter recidivante de algunas
erosiones corneales cuando sta se ve afectada.. A partir de esta capa cualquier lesin que la
atraviese cursar con una opacificacin corneal: leucoma e irregularidades causantes de
astigmatismo irregular, y si afecta al rea pupilar cursar con disminucin de la visin.
EL ESTROMA con un grosor de 500 micras constituye el 85-90% del espesor corneal. Est
compuesto por laminillas de colgeno, sustancia fundamental y fibroblastos (queratocitos). La
disposicin de estos elementos es muy rigurosa, lo que contribuye a la transparencia corneal y a la
alta calidad como superficie ptica junto con la tasa de hidratacin y la ausencia total de vasos. El
contenido normal de agua de la crnea es de un 78% en peso, a pesar de esto tiende a capturar
agua adicional, una rotura de las capas del epitelio o endotelio y o sus membranas de soporte
conducir a la penetracin de agua en el estroma y a la aparicin de edema corneal. Un
mecanismo activo de bombeo en las clulas del endotelio trabaja para eliminar dicha agua. El
tejido estromal proporciona una gran elasticidad y resistencia.
LA MEMBRANA DE DESCEMET es una estructura acelular formada por fibras de colgeno
dispuestas en estratos, acta como membrana basal del endotelio. Su grosor aumenta con la edad
y es la ms resistente de las capas corneales.
EL ENDOTELIO CORNEAL est constituido por una sola capa de clulas hexagonales y aplanadas.
Su sustitucin se realiza por extensin de las clulas vecinas y no por divisin, con lo que su
nmero decrece con la edad, inflamaciones, ciruga y traumatismos. Al nacer su nmero es de
4,000 cel/mm2), en el adulto llega a un promedio de 2,500 cel/mm2, y para mantener
transparente la cornea se necesita en promedio 700 a 1,000 celxmm2. Su funcin principal es el
transporte de sustancias osmticamente activas y mantenimiento del balance hdrico junto al
epitelio.
La crnea presenta una abundante inervacin sensitiva a cargo del trigmino. Al llegar a crnea
sus fibras pierden la mielina y se distribuyen en forma de plexo entre el epitelio y la membrana de
Bowman. La fisiologa corneal y su trofismo depende en gran medida de esta inervacin, siendo su
mximo exponente patolgico la queratitis neurotrfica o neuroparaltica.
La nutricin de la crnea viene por tres vas: oxgeno ambiental disuelto en pelcula lagrimal,
vasos perilmbicos y humor acuoso que baa el endotelio.
(radiacin ultravioleta) y los 2.500 nm (radiacin infrarroja). Para cumplir con la esta funcin de
transmisin de luz es esencial que la disposicin de fibras y su dimetro sean constantes. Cuando
la crnea se edematiza, las fibras cambian su orientacin y la luz sufre una dispersin al
atravesarla, anulndose la interferencia entre las longitudes de onda reflejadas por las fibras y
explicando la prdida de transparencia que se aprecia cuando se observa clnicamente un edema
corneal. En esta situacin, parece que contribuye ms a la opacidad la irregular disposicin de las
fibras, que la separacin entre ellas. De cualquier forma existen evidencias que apuntan a que
prdidas de homogeneidad separadas por una distancia menor que la mitad de la longitud de
onda de la luz, no afectan la transparencia corneal.
Hechas las consideraciones anteriores, la lcera corneal se define como un proceso de infiltracin
del estroma corneal con prdida de la superficie epitelial originado por una invasin de
microorganismos con caractersticas biomicroscpicas y cuadro clnico dependiente del germen
causal acompaado de sntomas generales
Dicha lcera tiene gran importancia por su repercusin en la visn y las secuelas que acompaan
la recuperacin del paciente. A escala mundial, la cicatrizacin provocada por ulceracin corneal
constituye una de las principales causas de ceguera y de deterioro de la visin; la mayor parte de
las prdidas visuales se pueden prevenir mediante el control de los factores de riesgo y el
establecimiento de un diagnstico causal temprano, as como una teraputica adecuada, puesto
que la opacidad corneal provocada por inflamaciones e infecciones corneales es irreversible.
Numerosos microorganismos pueden invadir la crnea y daarla, principalmente las infecciones
bacterianas, micticas y virales, entre las cuales sobresalen las ocasionadas por grmenes capaces
de producir lcera en esta, aunque sin afectar el epitelio corneal, a saber: Neisseria meningitidis,
Neisseria gonorrhoeae y Corinebacterium diphteriae, en cuyos casos se dificulta diagnosticar el
proceso.
A pesar de lo anterior no se describe el mecanismo que le permite a los grmenes atravesar la
barrera de la crnea, esto pudiera estar relacionado con el transporte inico entre las estructuras
de esta parte del ojo con predominio del endotelio y un fallo de la barrera epitelio-endotelio
corneal que viabiliza el uso de medicamentos a este nivel, a fin de lograr la resolucin de la lcera
corneal.
Los principales factores endgenos favorecedores de la aparicin de las lceras corneales son los
desrdenes palpebrales (entropin, blefaritis y el lagoftalmus), lagrimales (hiposecrecin lagrimal
y dacriocistitis), conjuntivales (tracoma, penfigoide ocular) y corneales (lcera herpetica,
queratopatia herpetica, anestesia trigeminal), ojo seco as como los factores sistmicos donde
intervienen el alcoholismo, el coma, la diabetes, afecciones inmunes , inmunosupresores tpicos y
sistmicos, empleo de lentes de contacto y la desnutricin, entre otros
Cabe decir que la armona estructural del ojo y sus anexos es indispensable para garantizar una
buena salud, por tanto, siempre que haya un factor desencadenante de cualquier trastorno ocular,
existe el riesgo de aparicin de la lcera corneal u otra afeccin de la crnea, lo cual se agrava, si
se une a enfermedades sistmicas descompensadas que a su vez repercutir en el curso y
evolucin desfavorable de los padecimientos oculares.
CLINICA
SINTOMAS
Triada clsica :
Dolor
Disminucin de la visin
Ojo rojo
Adems algunos sntomas asociados: fotofobia, secrecin, lagrimeo, sensacin de cuerpo extrao,
SIGNOS :
Disminucin de la agudeza visual, dolor, defecto epitelial, infiltrado estromal, hipopion(pus en
cmara anterior), inyeccin periqueratica, edema corneal.
Examenes auxiliares :
Anlisis de los raspados de la lcera : gram, giemsa, KOH, cultivos de raspado
Tincin de la crnea con fluorescena
TRATAMIENTO:
En dependencia de la causa, as ser el tratamiento de las lceras y las infecciones corneales, el
cual debe realizarse rpidamente para prevenir lesiones mayores en la crnea. Los afectados,
generalmente, comienzan el plan teraputico con antibiticos que resulten efectivos contra
muchas bacterias y cuando la causa de la lcera sea identificada, se prescribirn medicamentos
ms especficos, antivirales o antimicticos.
Con respecto al uso de corticosteroides tpicos, en muchos estudios se trat su funcin como
tratamiento adyuvante para la queratitis bacteriana. Los esteroides tpicos, generalmente, se
emplean para controlar la inflamacin mediante una cantidad mnima del frmaco. Su uso
requiere de una sincronizacin ptima, antibiticos concomitantes y cuidadoso seguimiento. Se
debe comparar el efecto del procedimiento empleado sobre la viabilidad de las bacterias en la
crnea, la curacin de la herida en esta, su cicatrizacin, el aumento de la presin intraocular, los
resultados clnicos y los eventos adversos entre antibiticos solos y con corticosteroides. Tambin,
son eficaces para suprimir los efectos nocivos de la respuesta inflamatoria del husped, pero
perjudican la fagocitosis y destruccin intracelular de bacterias por la clula husped. Se pueden
emplear para disminuir la cicatrizacin en determinadas situaciones, despus de un mnimo de 4-5
das con tratamiento antibitico.
Queratitis mictica.
Queratitis herptica.
Queratitis txica.
Queratitis inmunolgica.
Queratitis parasitaria.
Para ello hay que tener en cuenta que todas estas formas pueden sobreinfectarse, por tanto ser
el laboratorio y la anamnesis las que ayudaran en la mayora de los casos.
PRONSTICO: Grave, ya que puede evolucionar a la ceguera.
TRATAMIENTO:
Aunque es rara, la infeccin por hongos puede tener efectos devastadores, pues causan necrosis
del estroma y entran en la cmara anterior por la membrana de Descemet, lo cual es muy difcil de
controlar, debido en parte, a la escasa penetracin de los agentes antimicticos. Los hongos ms
frecuentes son los filamentosos (Fusarium). La queratitis filamentosa es habitual en reas
agrcolas y est precedida tpicamente por un traumatismo ocular, donde interviene materia
orgnica (madera o plantas). Estas lceras se describen como las ms graves, puesto que suelen
aparecer de manera aislada en dependencia del germen causal.
La queratitis por Candida albicans se desarrolla de forma caracterstica, asociada a una
enfermedad corneal preexistente o en un paciente inmunocomprometido.
Las caractersticas de una ulcera corneal mictica estn dadas por el antecedente de trauma con
materia vegetal, lo que da lugar a sntomas como: fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo,
disminucin de la agudeza visual, inyeccin cilio conjuntival, quemosis y edema palpebral.
En algunos casos aparecen surcos parciales o totales, opacidades satlites y placa endotelial,
anillo inflamatorio de Wessely, precipitados retroquerticos e hipopin espeso o denso que no se
desplaza a los movimientos oculares. Las infecciones micticas son de evoluciones muy trpidas,
en las cuales aparece la perforacin como la complicacin ms frecuente y precoz.
SNTOMAS: En general son de grado moderado, los comunes a todos los procesos corneales.
SIGNOS:
Inyeccin ciliar.
Defecto epitelial y opacidad corneal.
Elevacin de los bordes de la lcera, y delimitacin poco definida de los bordes.
Poco edema corneal.
Lesiones satlites.
Hipopion (nivel de pus en cmara anterior).
Progresin lenta.
DIAGNSTICO: A travs de pruebas de laboratorio. Los hongos ms frecuentes son: Aspergilus,
Fusarium, Candida.
PRONSTICO: Grave, pueden evolucionar a una ceguera.
TRATAMIENTO: Es difcil, debido a diversas causas:
Diagnstico tardo
Toxicidad y accin slo fungisttica de los frmacos antifngicos.
Persistencia de los mecanismos inflamatorios e inmunolgicos, aunque no sean viables los
hongos.
Dificultad de regeneracin del tejido corneal por ser avascular. Solamente se iniciar
tratamiento antifngico cuando se detecten hongos en los productos del raspado corneal
o crezcan en cultivo.
Los antifngicos disponibles son:
Queratitis
por
consumo abusivo de alcohol, dficit de la protena ligadora de retinol o dficit de zinc. Existen
casos reportados en pases desarrollados donde los pacientes con alteraciones oculares
(epiescleritis, ulceras cornales reactivas o perforacin corneal espontanea) padecan adems
alcoholismo crnico con hepatopatas, malnutricin ligada al abuso de bebidas alcohlicas, cirrosis
biliar primaria, sndromes de malabsorcin y enfermedades dermatolgicas.
Aunque el dficit de vitamina A es una de las carencias ms comunes especialmente en pases del
tercer mundo, normalmente asociado a otro dficit nutricionales como deficiencias vitamnicas
mltiples y malnutricin calrico proteica, no debemos olvidar que en pases desarrollados
tambin podemos encontrar casos de deficiencias y debemos pensar en ellas y diagnosticarlas
oportunamente.
EXMENES DE LABORATORIO
Como la vitamina A se almacena en el hgado, una dieta escasa en vitamina A resulta
eventualmente en reservas hepticas bajas. Por lo tanto, la mejor forma de evaluar el estado
nutricional de vitamina A es obtener un clculo del nivel de vitamina A en el hgado.
Infortunadamente, este nivel slo se puede medir con facilidad en la autopsia.
La determinacin del nivel srico de vitamina A es til en las encuestas de comunidades. Los
niveles de retinol srico a menudo caen de las cifras normales entre 30 a 50 g por 100 ml de
plasma, a valores por debajo de 20 g por 100 ml de plasma. Los nios con xeroftalma casi
siempre tienen niveles menores de 10 g por 100 ml. Las manifestaciones oculares de la
xeroftalma rara vez aparecen antes que haya un descenso marcado en los niveles sricos de
vitamina A.
Las tcnicas conocidas como dosis relativa de respuesta y dosis modificada de respuesta se utilizan
ahora mucho pero son ms complejas. Dan una mejor idea de los depsitos de vitamina A en el
hgado de lo que brinda la simple medicin de los niveles de vitamina A en el suero. Los niveles de
protena ligada al retinol (PLR) tambin pueden estar disminuidos. La citologa por impresin de la
conjuntiva, en la que las clulas de la conjuntiva se rien y observan microscpicamente, es una
promesa para el descubrimiento precoz de la carencia de vitamina A.
TRATAMIENTO
El tratamiento efectivo depende del diagnstico temprano, la prescripcin inmediata de vitamina
A y el tratamiento adecuado de otras enfermedades como tuberculosis, MPE, infecciones y
deshidratacin. Los casos graves con compromiso de la crnea se deben tratar como emergencia.
El tratamiento para nios de un ao de edad o ms consiste en 110 mg de palmitato de retinil o 66
mg de acetato de retinil (200 000 UI de vitamina A) por va oral o preferiblemente 33 mg (100 000
UI) de vitamina A soluble en agua (palmitato de retinil) en inyeccin intramuscular. La vitamina A
en aceite no se debe utilizar para inyecciones. La dosis oral se debe repetir el segundo da y de
nuevo en el momento de salir del hospital o entre siete y 30 das despus de la primera dosis.
Estas dosis se deben reducir a la mitad para los bebs.Cuando existe compromiso de la crnea es
conveniente aplicar un antibitico en ungento, como bacitracina tpica, en ambos ojos, seis
veces al da. Tambin se deben administrar antibiticos apropiados por va sistmica.La ceguera
nocturna y la xerosis conjuntival son completamente reversibles y responden con rapidez al
queratocono se produce como una sombra anular oscura que rodea el reflejo luminoso al pice
del cono y lo separa del reflejo rojo normal de la periferia de la crnea.
La topografa corneal es una herramienta inestimable para medir la curvatura de la crneal y llegar
al diagnostico correcto.
TRATAMIENTO
Lentes de contacto
Anillos intraestromales
Crosslinking corneal
Transplante de cornea
QUERATOCONO
ARCO SENIL:
Es un depsito de lquidos en el estroma corneal perifrico. Comienza en el limbo superior e
inferior, y avanza circunferencialmente. Se le encuentra en el 60% de personas mayores de 60
aos, a mayor edad su frecuencia es mayor. Su presencia en sujetos menores de 40 aos indica
hiperlipoproteinemia, y es un factor pronstico de enfermedad coronaria en este grupo.
OJO SECO:
Se define el ojo seco como una alteracin en la pelcula lagrimal que motivara el dao en la
superficie interpalpebral ocular suficiente para producir molestias y disconfort ocular.
La pelcula lagrimal est compuesta por tres capas, la ms interna es la mucosa producida por las
clulas caliciformes, la capa intermedia es la acuosa propiamente dicha que secretan las glndulas
lagrimales y la capa oleosa, las ms externa, producida por las glndulas de Meibomio. Esta ltima
SNTOMAS:
El principal sntoma es la sensacin de cuerpo extrao, de sequedad ocular, sobre todo al
levantarse por las maanas, con dificultad para abrir los ojos. Otros sntomas frecuentes son picor
y escozor. El paciente comenta en ocasiones que tiene los ojos llenos de tierra, con un gran
disconfort, incluso con ligera sensacin de visin borrosa.
Existe un importante componente ambiental, as es muy frecuente que las molestias aparezcan
solamente o se agraven en determinados ambientes (calefaccin excesiva, aire acondicionado,
aires cargados de humos) o en determinadas pocas del ao en funcin de la humedad ambiental.
Si existe afectacin corneal (queratitis punctata) aparecer adems una fotofobia moderada o
intensa, incluso con lagrimeo.
SIGNOS:
Inicialmente es muy frecuente encontrar signos de blefaritis, el menisco lagrimal suele estar
disminuido, pequeas burbujas, restos orgnicos, secrecin blanquecina, presentando adems
irregularidades en el borde palpebral, con enrojecimiento, escamas en el borde libre.
El signo ms caracterstico del ojo seco es la queratitis punctata que se suele observar ms
frecuentemente en el tercio inferior de la crnea (tras una tincin con fluoresceina); es importante
no olvidar preguntarle al paciente o a los familiares que le acompaan si duerme con los ojos
entreabiertos, ya que es un problema bastante ms frecuente de lo que podemos pensar y como
es lgico agravara y mucho un ojo seco, precisando esta persona alguna pomada nocturna que le
mantenga una mnima humedad en la crnea.
Cuando existe una queratitis punctata observamos en el ojo un gran enrojecimiento conjuntival,
visin borrosa por el discreto edema corneal y aumento de una secrecin mucosa blanquecina. Si
teimos con fluoresceina veremos las zonas desepitelizadas en crnea, si teimos con Rosa de
Bengala veremos tanto en crnea como en conjuntiva las zonas sin la capa lagrimal de mucina.
En casos muy avanzados de sequedad ocular se observa una secrecin blanquecina, filamentosa
que est literalmente pegada a la crnea y que cuando la vemos nos puede hacer pensar en zonas
de desepitelizacin corneal y no es ms que secrecin mucosa palpebral que se pega a una crnea
que est muy seca (queratitis filamentosa) .
DIAGNOSTICO:
1) Pruebas que demuestren una disminucin en la produccin acuosa de la lgrima. Para esta
determinacin la prueba ms til es el test de Schirmer: consiste en la colocacin en el fondo de
saco conjuntival de una fina tira de papel y ante ese cuerpo extrao ver la capacidad de
produccin de lgrima de esa persona:
Schirmer I: sin anestesia, sera patolgico si el humedecimiento de la tira de papel introducida en
el fondo del saco conjuntival es inferior a 10 mm despus de 5 minutos.
Schirmer II: con anestesia, sera patolgico un humedecimiento inferior a 5 mm, despus de 5
minutos.
2) Pruebas que estudian la inestabilidad de la pelcula lagrimal. El tiempo de ruptura de la pelcula
lagrimal (BUT) depende del grosor y de la estabilidad de la pelcula lagrimal. Se considera
patolgico la aparicin de soluciones de continuidad en la pelcula lagrimal tras instilar
fluoresceina si no han pasado todava 10 segundos de tiempo tras el ltimo parpadeo .
3) Pruebas que demuestran lesin ya sea conjuntival o corneal. Los dos colorantes ms utilizados
son la fluoresceina que tie aquellas zonas desprovistas de epitelio corneal (apareciendo la tpica
imagen de queratitis punctata) y el rosa de Bengala que tie aquellas zonas de conjuntiva o de
crnea que no presentan la capa mucosa de la lgrima. Este ltimo es la prueba ms especfica de
la queratoconjuntivitis sicca.
Otros test de valor son el test de la osmolaridad de la pelicular lagrimal (ms especfico) y
citologa conjuntival.
TRATAMIENTO
Tratamiento etiolgico : En casos en los que se diagnostica una enfermedad general (artritis
reumatoide, lupus, avitaminosis, etc.) ser el propio y especfico de esa enfermedad.
Tratamiento sustitutorio de las lgrimas mediante el aporte de lgrimas artificiales. La lgrima
artificial consta normalmente de una serie de elementos bsicos:
Agua, forma el 98% de la lgrima artificial.
Solucin salina isotnica o hipotnica: Cloruro sdico, Cloruro potsico, Bicarbonato sdico,
Fosfato sdico dibsico , Borato sdico.
Sustancias que alargan su permanencia sobre la superficie ocular (alcohol de polivinilo,
derivados alqulicos de la celulosa o hialuronato sodico),
Corticoides tpicos, aunque est controvertido por los posibles efectos a largo plazo de los
mismos, es til en momentos de mayor irritacin ocular y de hecho la produccin de lgrima
aumenta con el uso de los mismos.
Para conservar las lgrimas ya existentes lo ms utilizado es el taponamiento del conducto
lagrimal ya sea transitorio (tapones de silicona, oclusin con mucosa de conjuntiva) o definitivo
(cauterizacin del punto lagrimal).
Evitar aires acondicionados, ventiladores, calefacciones excesivas, lugares cargados de humos,
corrientes de aire, polucin ambiental ya que lgicamente van a agravar el cuadro en estos
pacientes.
En ocasiones existen patologas palpebrales que agravan un ojo seco y que requerirn un
tratamiento especfico (ectropin, entropin, distriquiasis, eliminacin de tumoraciones
palpebrales, simblefaron, parlisis faciales).
RETINA
Franz Anthony Chavez Meza
La retina es una estructura que inicia el proceso de informacin visual antes de ser
transmitida a travs del nervio ptico a la corteza visual. Se organiza en capaz la cual
permite que la localizacin o trastorno de la funcin de una sola capa o grupo de clulas.
Fisiologa:
Los bastones y los conos en la capa fotorreceptora transforman el estimulo dentro del
nervio en impulsos que pueden ser conducidos a travs de la va visual a la corteza visual.
La fvea es responsable de una buena resolucin espacial (agudeza visual) y del color de la
visin, amba requieren excelente iluminacin ambiental (visin fotoptica) y siendo mejor
en la foveola, mientras que el resto de la retina se utiliza para movimiento, contraste y
visin nocturna.
Fondo de Ojopatologico
Lesiones de la papila ptica
Lesiones vasculares
Lesiones retinianas
Exudados duros: se originan en la antes mencionada extravasacin de lpidos
y lipoprotenas en el espacio intercelular retiniano. Los exudados duros
tienen aspectoamarillento, textura pastosa y tendencia a confluir ("cera
vieja"). Se localizan en general en el polo posterior, correspondientes a la
circulacin de la regin temporal. Se asocian con 2 patrones de distribucin:
circinado o en estrella macular.
Drusas retinianas: forman parte del envejecimiento retiniano y se originan
por la acumulacin de detritus del metabolismo retiniano en la membrana
que separa la retina de la coroides. Es una lesin redondeada y amarillenta,
propia de las retinas de los pacientes ancianos.
Manchas algodonosas: corresponden a necrosis focal y sugieren obstruccin
de la arteriola precapilar. Desde el punto de vista patognico, en
consecuencia, no son verdaderos exudados sino zonas de isquemia de las
fibras nerviosas, esto es, de la capa ms superficial de la retina. Se observan
con forma de manchas blancas y esponjosas. Si bien algunos las llaman
exudados, parece ms apropiado el trmino manchas (cotton wool spots).
Hemorragias: se caracterizan por el marcado contraste entre su tono rojo
vivo en comparacin con el rojo-anaranjado de la retina normal. Segn su
localizacin se las divide en:
Tratamiento profilctico:
Antioxidantes y vitaminas por va oral, comprenden: vitamina C (500mg), vitamina
E (400UI), betacaroteno (15mg), cinc (80mg) y cobre (2mg) al da.
El tabaquismo es un factor de riesgo demostrado para desarrollar todas las formas
de degeneracin macular. Se recomienda que se deje de fumar, adems de un
cambio en el estilo de vida para incorporar ejercicio moderado, lo cual disminuye el
riesgo de degeneracin macular relacionado con la edad.
Clasificacin:
Retinopata no proliferativa: En la retinopata no proliferativa se caracteriza por la
presencia de microaneurismas, hemorragias intrarretinianas, exudados duros,
manchas algodonosas. La forma grave se caracteriza por manchas algodonosas,
lechos venosos, y anomalas microvasculares intrarretinianas.
RDNP leve
En este nivel se incluye los Microaneurima (Ma) y/o las Hemorragias
intrarretineales (H) leves solos o asociados a exudados duros (ED) y exudados
blancos (EB).
RDNP moderada
Lesiones ms avanzadas que en la leve , pero menos que la regla del 4, 2, 1
RDNP severa
Un criterio de la regla 4,2,1
*Ma/ H severas en 4 cuadrantes
*Arrosariamiento (ArV) en al menos 2 cuadrantes
*Anomalias vasculares intrarretinianas (AMIR) moderado o extenso en
al menos 1 cuadrante
RDNP muy severa
Al menos dos criterios de la regla 4,2,1
Regla del 4-2-1: Simplifica los criterios de inclusin para RDNP severa y muy
severa. La RDNP severa es definida por la presencia de una cualquiera de las
siguientes caractersticas: Ma/H severas en 4 C. ArV en al menos 2 C.
AMIR
moderadas
o
extensas
en
al
menos
1
C.
La existencia de dos cualesquiera de las tres caractersticas anteriores determina
RDNP muy severa.
Tratamiento:
El pilar de la prevencin es buen control de la hiperglicemia, hipertensin
generalizada e hipercolesterolemia.
El tratamiento ocular depende de la localizacin y gravedad de la retinopata. Los
ojos con edema macular diabtico que no es clnicamente significativo debe ser
vigilado sin tratamiento laser. El edema macular significativo requiere laser focal y
laser en empalizada si es difuso. Las inyecciones intravitreas de triamcinoilonas o
agentes anti-VEGF tambin son efectivos.
Antiangiogenicos: (antiVEGF) Se encontran disponibles el bevacizumab, el
ranibizumab y el pegaptanib, mejoran el edema macular y reducen la
neovascularizacin de la retina. Se recomienda efectuar 1 inyeccin de
antiangiognico intravtreo, seguida de fotocoagulacin lser en grilla macular,
diferida en 4 semanas, para el manejo teraputico del EMCS difuso.
Fotocoagulacion con laser
El tratamiento de una retinopata diabtica es la fotocoagulacin con Laser. El 90%
de los casos de retinopata diabtica no proliferativa avanzada o proliferativa inicial,
tratados con fotocoagulacin en forma oportuna y adecuada, logran detener o evitar
progresin en un 90% de los casos, permitiendo as conservar una visin til.
Pacientes con Retinopata proliferativa de alto riesgo el tratamiento con Lser
reduce en un 50% la prdida de visin severa (20/400 o peor).
RETINOPATIA DE LA PREMATURIDAD
Esta retinopata es vasoactiva y afecta a los lactantes pretrmino de bajo peso
Factores de Riesgo:
Probados:
Edad gestacional: Menor de 34 semanas
Peso al nacimiento : Menor de 2000 gramos
Oxigenoterapia
Hallados ocacionalmente:
Anemia
Hemorragia intraventricular
Ductus persistente
Sndrome de distrs respiratorio
Sepsis
Apnea
Transfusiones sanguneas frecuentes
Surfactante
Nutricin parenteral prolongada
Estadios
Se basa en la clasificacin y estadio de la enfermedad. Una cantidad significativa de
lactantes con retinopata tienen regresin espontanea. Los cambios retinianos
incluyen retina avascular, pliegues perifricos y roturas retinianas; los cambios en el
polo posterior comprenden enderezamiento de los vasos temporales, estiramiento
temporal de la macula y del tejido retiniano que parece ser llevado sobre la papila.
Etapas de retinopata de la prematurez
Estadio Datos Clinicos
1
Linea de demarcacin
2
Borde Intrarretiniano
3
Borde
con
proliferacin
fibrovascularextrarretiniano
4
Desprendimiento retiniano subtotal
5
Desprendimiento retiniano total
La enfermedad en estadio 1 y 2 requiere 1 a 2 semanas de observacin hasta que la
retina se encuentre vascularizada en su totalidad. Estadio 3 requiere tratamiento.
Los resultados a largo plazo en ojos tratados con laser con buen resultado
anatmico, se ha relacionado con buen resultado pronostico visual, se puede utilizar
igualmente en algunos casos el bevacizumad intravitreo. La ciruga vitreorretiniana
puede ser apropiada para ojos con enfermedad en estadio 4 o 5 con resultados poco
alentadores.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Introduccin
La Retinopata Hipertensiva es la principal manifestacin ocular de la Hipertensin
Arterial, pero no la nica. El Compromiso Conjuntival, la Coroidopata Hipertensiva y
laNeuropata Hipertensiva son otras manifestaciones oculares de la Hipertensin Arterial.
Fisiopatologa
Las manifestaciones oculares de la Hipertensin Arterial son producidas por el dao que
esta causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos y de la cabeza del
nervio ptico. De estas, las que tienen ms relevancia clnica son la Retinopata
Hipertensiva, la Coroidopata Hipertensiva y la Neuropata Hipertensiva.
Retinopata Hipertensiva
La Hipertensin Arterial produce Vasoconstriccin y Arterioloesclerosis. Ambas en forma
simultnea, an cuando la arterioloesclerosis es progresiva y lenta en producirse.
Vasoconstriccin
Los vasos arteriales retinales poseen la capacidad de autoregulacin y no estn comandados
por el tono simptico. La vasoconstriccin tambin puede ser focal. Esta vasoconstriccin
se produce por espasmo vascular reversible. En los casos de vasoconstriccin focal
permanente, la causa podra ser edema de la pared del vaso o reas localizadas de fibrosis.
Arterioloesclerosis
Cuando observamos el fondo de ojo y vemos los vasos retinales, lo que en realidad estamos
viendo es la columna de sangre en el interior del vaso. La pared arteriolar es, en
condiciones normales, transparente.
En la arterioloesclerosis se produce inicialmente un aumento del tejido muscular de la
media y un aumento del tejido elstico de la intima, para luego ser reemplazada por fibras
colgenas, la media, y sufrir engrosamiento hialino, la intima.
Esto ocasiona, en un primer momento, que el brillo arteriolar que produce la luz incidente
del oftalmoscopio en la pared del vaso, pierda su aspecto normal (delgado y en la mitad de
la columna de sangre), tornndose menos brillante, ms ancho y ms difuso. Este es el
signo ms temprano de arterioloesclerosis.
En una segunda etapa, al aumentar la arterioloesclerosis, disminuye la visibilidad de la
columna de sangre y el brillo arteriolar se torna caf-rojizo. Es lo que los clnicos antiguos
llamaban vasos en "Hilo de Cobre".
En una tercera etapa, la pared del vaso pierde por completo su transparencia, perdindose la
visibilidad de la columna de sangre y adquiriendo el vaso un aspecto blanquecino. Esto se
denominaba vasos en "Hilo de Plata". Aunque clnicamente estos vasos parecieran estar sin
flujo, angiofluoresceinografas han demostrado que frecuentemente existe perfusin.
Con el paso del tiempo, en los puntos de cruce entre arteriolas y vnulas, se produce una
disminucin focal del dimetro venular o signo de Gunn. Esto se conoce como cruce AV
patolgico.
Cuadro Clnico
La Retinopata Hipertensiva se puede dividir en Aguda y Crnica.
La Retinopata Hipertensiva Aguda se observa principalmente en pacientes
con Preeclampsia o Eclampsia,
pero
tambin
es
causada
por Feocromocitoma o Hipertensin Maligna . Se caracteriza por disminucin de la
agudeza visual, la que puede ser desde visin borrosa (lo ms frecuente) hasta la ceguera.
En casos ms graves se pueden apreciar Hemorragias Retinales, Manchas
Algodonosas, Estrella Macular, Manchas de Elschnig y Edema de Papila. Con mucha
menor frecuencia se aprecian Desprendimientos de Retina Serosos.
La Retinopata Hipertensiva Crnica, se observa en pacientes con hipertensin de larga data
y, a diferencia de aquellos que padecen la forma aguda, no presentan disminucin de la
agudeza visual. Puede, sin embargo, comprometerse la agudeza visual por mecanismos
indirectos, como veremos ms adelante. Los hallazgos ms caractersticos en el fondo de
ojo son: Vasoconstriccin difusa, Aumento del Brillo Arteriolar, Cruces AV
Patolgicos, Microaneurismas y Macroaneurismas. En casos ms graves pueden
Clasificacin
clasificacin de Keith-Wagener- Barker (KWB) para la Retiopata Hipertensiva Crnica:
CRUCE AV
NORMAL
DILAT
VENO
DILATACION
VENOSA
COMPRESION
VENOSA
SEVERA
Tratamiento
El tratamiento de la Retinopata Hipertensiva es el tratamiento de la enfermedad de base.
Tiene ms urgencia el tratamiento de la hipertensin arterial en la Retinopata Hipertensiva
Aguda que en la Crnica, pero en ambas es igual de importante.
CRU
PRE
O
TOXOPLASMOSIS OCULAR
DEFINICIN
La toxoplasmosis ocular es una enfermedad producida por el parsito Toxoplasma
gondii, quien cumple su ciclo celular completo en su husped definitivo, que es el gato. El
trmino toxon deriva del griego y significa arco, debido a la forma de luna creciente que
tiene el parsito; y gondii de un roedor africano donde el parsito fue identificado.
Su morfologa vara de acuerdo al hbitat y al estadio evolutivo, adquiriendo diferentes
formas durante su ciclo conocidas como taquizoto, bradizoto y ooquiste.
CARACTERSTICAS OCULARES
Antiguamente se pensaba que la toxoplasmosis ocular era una enfermedad adquirida en
forma congnita y que posteriormente poda tener reactivaciones tardas.
Actualmente sin embargo, este concepto ha variado con nuevos datos epidemiolgicos
donde se han demostrado formas adquiridas mediante el contagio por alimentos, agua, y
aire. Las cicatrices de las cuales se produce la reactivacin ocular que es la forma que ms
comnmente observamos en los pacientes, probablemente se trate de una infeccin
adquirida anteriormente pero no de una lesin congnita. En la mayora de los casos esta
primera lesin pasa desapercibida y es en la reactivacin donde se producen los sntomas de
la enfermedad ocular.
La toxoplasmosis ocular es una entidad cuyo diagnstico se basa en los hallazgos oculares,
ya que las muestras de laboratorio solamente comprueban que la persona ha tenido con
anterioridad contacto con el parsito, pero no confirman el diagnstico de la enfermedad.
Menos importancia an tienen estas pruebas serolgicas en pases donde la prevalencia de
anticuerpos en la poblacin general es elevada. Basndonos nuevamente en la hiptesis
anterior donde las formas adquiridas con reactivaciones tardas son las ms comunes de
encontrar entre los pacientes que concurren a la consulta, entonces los hallazgos
serolgicos sern de IgM negativa y valores positivos variables de IgG.
Bsicamente se debe considerar que el parsito se aloja en la retina en la forma de
bradizotos enquistados y al romperse este quiste por motivos que an se desconocen, se
desarrolla una retinitis, ya que ste es el rgano inicialmente comprometido. Es importante
considerar a la toxoplasmosis ocular como una retinitis y de esta forma de pensamiento
surge que las retinitis sern las entidades a tener en cuenta entre los diagnsticos
diferenciales de la enfermedad.
La retinitis ocasionada por el parsito se asocia con manifestaciones inflamatorias de
magnitud variable que pueden involucrar distintas partes del ojo produciendo vasculitis,
vitritis, coroiditis y uvetis anterior
Toxoplasmosis recurrente
Es la forma clnica ms comn de toxoplasmosis ocular que
tpicamente se presenta como un foco de retinitis adyacente a
una cicatriz.
Toxoplasmosis adquirida
Actualmente se considera que hasta la mayor parte de los
casos de toxoplasmosis ocular podran ser adquiridos en
forma postnatal. Un valor positivo de IgM confirma una
toxoplasmosis adquirida, pero valores elevados de IgG en
un joven o en un adulto sugiere fuertemente una
toxoplasmosis adquirida.
DIAGNSTICO
La toxoplasmosis ocular se diagnostica clnicamente.
Como es la forma de uvetis posterior ms comn en
muchos pases es bueno considerar que cuando un paciente adulto joven inmunocompetente
se presenta con una retinitis focal asociada o no a una cicatriz coriorretiniana, deber
considerarse que la toxoplasmosis ocular es el diagnstico ms probable.
TRATAMIENTO
La toxoplasmosis ocular es una enfermedad en la que se produce necrosis retiniana por
proliferacin del parsito asociada a inflamacin en toda la cavidad ocular por reaccin de
hipersensibilidad. Los objetivos del tratamiento en la toxoplasmosis ocular se dirijen a
eliminar rpidamente el parsito y reducir el proceso inflamatorio para limitar el dao
CITOMEGALOVIRIS
Tabla 1.
Diagnstico diferencial de leucocoria
Causas comunes
Catarata
Retinoblastoma
Persistencia de vtreo primario hiperplsico
Retinopata del prematuro
Enfermedad de Coats
Desprendimiento de retina
Uvetis posterior
Hemorragia vtrea
Toxocariasis
Toxoplasmosis
Enfermedad de Norrie
Displasia retiniana autosmico recesiva
Vitreorretinopata exudativa familiar
Coloboma coriorretiniano
Mielinizacin de las fibras nerviosas
Anomala de Morning Glory
Hamartoma astroctico
Hemangioma capilar retiniano
Meduloepitelioma
Leucocoria por
enfermedad de Coats; se
observa malformacin
vascular y color
amarillento de la
exudacin