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Introduccin ........................................................................................................................................ 2
Factor etiolgico: VIH .......................................................................................................................... 3
Estructura y genoma viral ........................................................................................................... 3
Replicacin .................................................................................................................................. 4
Transmisin ......................................................................................................................................... 5
Transmisin sexual ...................................................................................................................... 5
Transmisin sangunea ................................................................................................................ 6
Transmisin de madre a hijo ....................................................................................................... 6
Patognesis ......................................................................................................................................... 6
Historia natural de la infeccin ........................................................................................................... 7
Caractersticas clnicas......................................................................................................................... 9
Infeccin aguda ........................................................................................................................... 9
Manifestaciones pulmonares ...................................................................................................... 9
Manifestaciones orales ............................................................................................................. 10
Manifestaciones Neurolgicas .................................................................................................. 10
Manifestaciones dermatolgicas .............................................................................................. 10
Manifestaciones gastrointestinales .......................................................................................... 11
Malignidad y VIH ....................................................................................................................... 11
Diagnstico ........................................................................................................................................ 11
Diagnstico serolgico .............................................................................................................. 11
Determinacin de carga viral plasmtica (CVP) del virus de la inmunodeficiencia humana .... 13
Pruebas para la deteccin de resistencias y tropismo viral ...................................................... 13
Tratamiento....................................................................................................................................... 13
Cundo se debe iniciar la terapia? .......................................................................................... 14
Cul combinacin de medicamentos antirretrovirales debe ser utilizada? ............................ 15
Recomendaciones para la terapia inicial................................................................................... 15
Falla de terapia antirretroviral .................................................................................................. 16
Conclusin ......................................................................................................................................... 17
Bibliografa ........................................................................................................................................ 18
las que con el genoma del virus ensamblan nuevos viriones. Eventualmente, las clulas infectadas
se lisan y finalmente los nuevos viriones se liberan. Debido a la capacidad de mutacin del virus, es
posible obtener diversas variantes antignicas.
Transmisin
El VIH es transmitido por contacto tanto homosexual como heterosexual; por la sangre o por productos derivados de ella; y por madres infectadas a sus infantes ya sea intraparto, perinatal o por
la leche materna. Son varios los factores de riesgo que facilitan la transmisin del VIH; entre ellos,
la prevalencia de la infeccin en una poblacin dada, la promiscuidad, las prcticas sexuales, la
presencia de otras enfermedades de transmisin sexual, y el uso y consumo de drogas y alcohol.
Los fluidos involucrados en la transmisin del VIH se resumen en la Tabla 3.
Fluidos que se asocian con la transmisin de VIH
Sangre y componentes sanguneos
Semen
Secrecin vaginal
Leche materna
Transmisin sexual
Es el modo predominante de transmisin en todo el mundo. La transmisin sexual puede ocurrir
cuando las secreciones sexuales de una persona infectada se ponen en contacto con la mucosa
oral, genital o anal de otra persona. En Estados Unidos alrededor del 50% de las infecciones nuevas por VIH se presentan entre hombres que tienen sexo con hombres y el 32% se transmite en
relaciones heterosexuales. En el resto del mundo la transmisin heterosexual predomina claramente.
La infectividad de una persona depende de la carga viral que tenga en el momento: a mayor carga
viral, mayor probabilidad de infectar al compaero sexual. La presencia del VIH ha sido demostrada en el lquido seminal dentro y fuera de clulas mononucleares y se concentra particularmente
en situaciones en las cuales se encuentra incrementado el nmero de linfocitos y monocitos en el
fluido, como en estados inflamatorios genitales, incluyendo la uretritis y la epididimitis.
El virus ha sido demostrado igualmente en el frotis cervical y en el fluido vaginal. La mayor probabilidad de transmisin en hombres que tienen sexo con hombres nos obliga a definir el trmino
intercurso anal, que provee al menos dos modalidades de infeccin: (1) inoculacin directa en el
torrente circulatorio en casos de desgarros traumticos en la mucosa anal; y (2) infeccin de clulas blanco susceptibles, tales como las clulas de Langerhans, en la capa mucosa y en ausencia de
trauma. Se estima que en la transmisin heterosexual del virus, la transmisin de hombre a mujer
es aproximadamente ocho veces ms efectiva que de mujer a hombre, debido probablemente a la
exposicin prolongada del lquido seminal infectado con la mucosa cervical y vaginal, as como con
el endometrio. Al mismo tiempo, la transmisin del VIH es ms frecuente por penetracin vaginal
y anal que por felacin.
Las enfermedades de transmisin sexual (ETS) tienen una estrecha asociacin con la transmisin
del VIH, sobre todo aquellas de presentacin ulcerativa a nivel genital, incluidas las infecciones por
Treponema pallidum, Haemophilus ducreyi y el virus del Herpes simples, as mismo las ETS inflamatorias no ulcerativas causadas por microorganismos tales como Chlamydia trachomatis, Neisse5
ria gonorrhoeae y Trichomonas vaginalis. Se estima que la eficacia del preservativo (condn) para
prevenir la transmisin del VIH es del 69% (3).
Transmisin sangunea
La transmisin del VIH no requiere puncin intravenosa, la va subcutnea y la intramuscular son
tambin rutas infecciosas y el menor o mayor riesgo de transmisin depende del tiempo de exposicin, de las condiciones personales y sociales, as como de la ubicacin geogrfica; es decir, es
ms probable que la transmisin venosa compartida (por ejemplo en los heroinmanos) sea ms
frecuente en pases desarrollados, mientras que en pases subdesarrollados sea ms frecuente la
va transfusional. Esto se debe a que en los pases desarrollados desde el ao 1999 se hacen pruebas de amplificacin de cido nucleico de agentes patgenos en los productos a transfundir, lo
cual ha disminuido el riesgo de transmisin del VIH al poderse detectar la presencia del virus en los
productos contaminados en las donaciones realizadas durante el perodo de ventana inmunolgica, antes de la aparicin de los anticuerpos. La transfusin de productos como sangre total, glbulos rojos empacados, plaquetas, leucocitos y plasma puede transmitir el VIH; por el contrario, productos como la gammaglobulina, la vacuna de la hepatitis B derivada del plasma y la globulina Rho
no han sido asociados con la transmisin del virus. Se estima que la probabilidad de transmisin
por un producto contaminado con VIH es del 92,5%.
Los estudios multi-institucionales a gran escala han reportado que el riesgo de transmisin del VIH
luego de una puncin de la piel con una aguja o un objeto cortante, contaminado con sangre de
una persona con infeccin por VIH, es del orden del 0,3% y la profilaxis postexposicin puede disminuir la probabilidad de transmisin en un 80%. Un tercio de las punciones por aguja ocurren
como consecuencia de volver a tapar las agujas; por lo tanto, se recomienda el uso de agujas con
dispositivo de seguridad integrado, que cubre la aguja una vez ha sido utilizada, y de un guardin
para desechar las mismas.
Transmisin de madre a hijo
La transmisin de madre a hijo se puede dar a travs de la placenta en el embarazo, en el momento del parto o por la leche materna. Sin tener en cuenta la transmisin durante la lactancia, la
transmisin por placenta representa entre el 25% y el 40% de las infecciones, usualmente en el
tercer trimestre. La terapia con antirretrovirales que reduzca la carga viral a menos de 500 copias
por mililitro parece minimizar el riesgo de transmisin perinatal. En ausencia de terapia antirretroviral profilctica a la madre durante el embarazo, trabajo de parto y parto, as como para el recin
nacido en el posparto temprano, la probabilidad de transmisin de la madre al feto va del 15% al
25% en pases industrializados y del 25% al 35% en pases en va de desarrollo, por tal motivo es
necesario implementar la terapia profilctica, ya que aun con monoterapia con zidovudina, se ha
demostrado que la transmisin perinatal e intraparto disminuyen a menos del 5%. El riesgo de
infeccin perinatal tambin se reduce a la mitad si se determina hacer el parto por cesrea. En
cuanto a la probabilidad de infeccin por la lactancia, los estudios demuestran que entre el 15% y
el 30% de las mujeres infectadas por VIH transmiten el virus a sus hijos, lo cual ser dependiente
de factores como la duracin del perodo de lactancia y la carga viral de la madre, entre otros. Se
debe siempre advertir a la paciente embarazada del riesgo de la transmisin del virus por la leche
materna (3).
Patognesis
Como sucede con la transmisin, hay muchos factores que estn asociados con la progresin de la
enfermedad. La tasa de la progresin de la enfermedad vara de persona a persona y parece estar
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influenciada por una gran variedad de factores virolgicos, como el nivel de la glicosilacin de la
gp120, y del hospedero, como la presencia del locus HLA-B. La diseminacin mundial del VIH hace
pensar que el virus tiene la capacidad de contrarrestar los efectos de la inmunidad innata, adquirida e intrnseca, a pesar de tener un genoma pequeo y unos pocos genes.
El VIH tiene la capacidad de neutralizar y evadir los diferentes componentes del sistema inmune.
El ciclo de vida del VIH depende de la clula que infecte y de que esta clula est activada. En las
etapas tempranas de la infeccin, el VIH penetra a las clulas sin causar mucho dao inmediato;
sin embargo, el proceso de entrada a la clula puede estimular y activar las clulas, lo que a su vez
facilita la replicacin viral.
Los estudios de la fase temprana de la infeccin, una vez el VIH supera la barrera de la mucosa,
sugieren la existencia de un perodo de ventana en el cual no se ha establecido an la diseminacin viral y el hospedero podra potencialmente controlar la expansin viral. La replicacin del
virus inicial se lleva a cabo en los ganglios linfticos regionales donde se producen pocos virus.
Desde aqu, los linfocitos T infectados y las partculas virales libres salen al torrente sanguneo para
llegar al tracto gastrointestinal, bazo y medula sea para producirse una nueva ronda del replicacin viral, que causar la infeccin masiva de ms clulas susceptibles. Al mismo tiempo que resulta el pico elevado de la viremia (puede haber entre 106 y 107 copias por mL de plasma), se presentan las manifestaciones clnicas de la infeccin primaria por VIH. En la fase crnica, que usualmente dura varios aos, el nivel de viremia es menor que en la aguda. Esta disminucin se debe en
gran parte a la reaccin inmune por parte de los linfocitos CD8 positivos. En esta fase crnica ya la
poblacin viral no es tan homognea como en la fase aguda, pues los ciclos de replicacin han
generado muchos virus con mutaciones que son resistentes a la neutralizacin por parte de los
anticuerpos, a las clulas T citotxicas y a los agentes antirretrovirales.
La caracterstica principal de la infeccin por VIH es la destruccin gradual de la poblacin de linfocitos T CD4 positivos y el desarrollo concomitante de SIDA en la etapa final de la enfermedad, una
vez el recuento de linfocitos CD4 positivos caiga a valores inferiores de 200 clulas por L. En este
punto comienzan a aparecer las tpicas infecciones oportunistas y las neoplasias que sern discutidas ms adelante.
La activacin del sistema inmune predice la progresin de la enfermedad y el tiempo de supervivencia de los pacientes infectados por VIH. En un estudio realizado por Giorgi y colaboradores se
encontr que la activacin de los linfocitos T CD4 positivos y CD8 positivos se asocia con una tasa
menor de supervivencia. Adems, como se haba mencionado antes, si las clulas infectadas no
estn activas, el DNA proviral se mantendr latente en forma indefinida (4).
La persistencia del VIH en estas clulas en reposo parece ser una de las principales razones por las
cuales no se ha podido lograr la erradicacin completa del virus con la terapia antirretroviral, pues
en este estado de latencia el virus se encuentra integrado en el genoma del hospedero y no puede
ser contrarrestado ni por los antirretrovirales ni por el sistema inmune. Se hace necesario conocer
a fondo cmo y cundo se establecen estos reservorios para desarrollar estrategias que puedan
lograr la erradicacin completa del virus.
les de la infeccin. Gracias a los avances con los medicamentos antirretrovirales, el curso natural
de la infeccin por VIH se ha modificado enormemente, no slo prologando la vida de las personas
infectadas, sino mejorando su calidad de vida. A continuacin se har una descripcin del curso
natural de la infeccin por VIH, si no fuese tratada, con el fin de entender mejor la funcin y el
alcance de la terapia antirretroviral.
En promedio, se puede decir que hay un lapso de 8 a 10 aos desde la infeccin primaria o inicial
con el VIH hasta el momento en que se desarrolla el SIDA en los adultos. La infeccin primaria se
caracteriza por presentarse en el 40% al 90% de los casos como un sndrome viral agudo con fiebre, malestar y sudoracin nocturna, que en la mayora de los casos pasa desapercibido, y que va
concomitante con una replicacin masiva del VIH y el desarrollo de la respuesta inmune por parte
del hospedero. Con alrededor de 14.000 casos nuevos diarios de infeccin por VIH en el mundo, es
fundamental considerar esta infeccin en el diagnstico diferencial cuando se est frente a un
paciente con fiebre de origen desconocido, brote maculopapular y linfadenopata. El tiempo que
transcurre entre la infeccin inicial y la aparicin de los sntomas puede variar entre dos y seis
semanas, estos sntomas pueden durar de una a dos semanas y luego desaparecen. En los nios
tambin pueden acompaarse de un sndrome similar a una mononucleosis, dermatitis o linfadenopata generalizada.
Durante la infeccin aguda puede haber linfopenia y/o trombocitopenia, y los linfocitos CD4 positivos pueden mostrar una disminucin leve, mantenindose dentro de los rangos normales. Por su
parte el virus contina replicndose activamente particularmente en las clulas CD4, para alcanzar
valores de 50.000 copias de RNA del VIH por mL o ms. En este momento tambin es detectable el
antgeno p24 en la sangre, en tanto que los anticuerpos permanecen an negativos hasta despus
de las tres o cuatro semanas. Mientras mayor sea la viremia, ms evidente ser la sintomatologa
del paciente.
Despus de esta etapa inicial de la infeccin, comienza a disminuir la viremia, en tanto que los
linfocitos CD4 comienzan a aumentar un poco, sin alcanzar a llegar a los valores previos a la infeccin. En este momento ocurre la seroconversin y aparecen los primeros anticuerpos detectables
por ELISA en sangre perifrica. A partir de este momento la infeccin entra a una fase latente en
la que prcticamente no hay replicacin viral en las clulas de sangre perifrica (4).
A pesar de esto, los linfocitos CD4 positivos continan disminuyendo lentamente. En este momento las pruebas que detectan anticuerpos virales permanecern positivas, en tanto que las pruebas
que buscan el antgeno p24 o el cultivo viral casi siempre se tornan negativas. Vale la pena mencionar que la carga viral en los hombres y en las mujeres es diferente; las mujeres usualmente
manejan la mitad de la carga viral que los hombres, aunque se tarden el mismo tiempo para progresar al SIDA.
En esta fase de latencia clnica, aunque no hay signos ni sntomas clnicos aparentes, el sistema
inmune lentamente se deteriora, principalmente a costa de los linfocitos CD4 positivos. El virus
contina replicndose en los rganos linfoides, a pesar del bajo nivel de viremia. Este perodo de
latencia, cuando las personas infectadas parecen estar en buenas condiciones de salud, puede
durar entre 8 a 10 aos, como se mencion anteriormente; sin embargo, alrededor del 10% de los
infectados, progresores rpidos, pueden desarrollar SIDA en dos o tres aos, en tanto que otro
10%, progresores lentos, pueden tardar mucho ms de 10 aos. La respuesta de los linfocitos T
CD8 citotxicos, las funciones de los linfocitos T CD4 ayudadores y la respuesta inmune humoral
son algunos de los factores del hospedero que parecen contribuir al control de la replicacin viral
en estos casos.
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La infeccin sale de su estado latente cuando comienza a observarse una cada ms evidente en el
recuento de linfocitos CD4 y un aumento de la viremia. De manera similar, se manifiesta clnicamente con el desarrollo de linfadenopata generalizada, muchas veces acompaada de sntomas
como fatiga, prdida de peso, sudoracin nocturna e infecciones por hongos en la boca y uas.
Finalmente llega la fase del SIDA, en la cual comienzan a aparecer las infecciones oportunistas
tpicas y las neoplasias que cumplen con los criterios para la definicin de SIDA, en tanto que a
nivel del laboratorio se caracteriza por una marcada viremia, que puede llegar a un milln de copias de RNA del VIH por mL, y la disminucin de los linfocitos CD4 a menos de 200 clulas por L,
lo cual define el establecimiento del SIDA. El antgeno p24, aunque tambin es altamente especfico del establecimiento del SIDA, slo se encuentra positivo en el 60% de los infectados en ese determinado momento (5).
El curso de la infeccin por VIH en los nios es diferente al de los adultos en varios aspectos: (1) la
enfermedad progresa mucho ms rpido en los nios que en los adultos; (2) los nios tienen cargas virales muy superiores a la de los adultos; (3) los nios presentan infecciones bacterianas invasivas recurrentes con mayor frecuencia que los adultos; y, (4) las infecciones oportunistas se presentan con frecuencia en los nios como enfermedades primarias y con un curso ms agresivo
debido a la falta de inmunidad previa. Los signos clnicos asociados con la infeccin por VIH pueden aparecer antes de los 5 meses en el 80% de los nios; entre ms rpido aparezcan, ms corta
ser su supervivencia. En promedio, slo la mitad de los nios con infeccin por VIH adquirida
perinatalmente alcanza la edad de los 9 aos, a pesar de que la terapia con antirretrovirales ha
disminuido la tasa de mortalidad en forma significativa.
Caractersticas clnicas
Las caractersticas clnicas de VIH dependen generalmente de grado de inmunosupresin, y los
pacientes pueden ser asintomticos durante muchos aos antes de la presentacin. Despus de la
infeccin aguda, la mayora de los individuos infectados por el VIH entran en un perodo clnicamente latente de duracin variable, pero tpicamente varios aos.
La carga viral del VIH, en general, alcanza un punto de ajuste dentro de 1 ao desde su adquisicin, pero las clulas CD4 + (en recuentos de clulas) T disminuyen gradualmente a una velocidad
de aproximadamente 50/mm3 por ao. Los pacientes tienden a ser ms sintomticos con infecciones oportunistas a medida que el recuento de clulas T CD4+ declina.
Infeccin aguda
ste sndrome se haba mencionado previamente. En ste apartado, se resumir. Una vez expuesto al VIH, 40 % a 90 % de los pacientes desarrollan una enfermedad aguda sndrome retroviral, que
ms comnmente se manifiesta como fiebre, fatiga y erupcin en desarrollo normalmente 7 a 14
das despus de la exposicin. Los pacientes tambin pueden desarrollar dolor de cabeza, linfadenopata, y faringitis. Los sntomas suelen ser inespecficos y puede ser confundido con sndromes
virales benignos o infecciosos (mononucleosis). Los pacientes cuyos sntomas de infeccin aguda
duran ms de 14 das generalmente tienen un ritmo ms rpido de progresin al sndrome de
inmunodeficiencia adquirida que aquellos que tienen una duracin ms corta de los sntomas de
infeccin aguda.
Manifestaciones pulmonares
Independientemente de la etapa de la infeccin, la neumona bacteriana y la tuberculosis son ms comunes en las personas infectadas
por el VIH. Aproximadamente un tercio de las personas que viven con
el VIH en todo el mundo estn infectadas con Mycobacterium tuberculosis, que contribuye a casi un tercio de las muertes relacionadas con
el VIH a nivel mundial.
Datos del Centro para el Control y la Prevencin de Enfermedades
(CDC) de 2005 estima que el 9% de todos los casos de tuberculosis en
la Estados Unidos ocurri en infectados por VIH. Antes de la era de un
tratamiento eficaz contra el VIH, la neumona neumoccica se presentaba a tasas mucho ms altas en los pacientes infectados por el VIH. Al Figura 2 Infiltrados difusos
bilaterales
seguir disminuyendo los recuentos de clulas T CD4 +, los pacientes
estn en mayor riesgo de desarrollar neumona por Pneumocystis (PCP), una neumona fngica
causada por P. jiroveci. Los pacientes normalmente acaban por demostrar sntomas subagudos de
dificultad para respirar y tos productiva o no productiva. La radiografa de trax puede revelar
infiltrados intersticiales bilaterales clsicos o incluso se puede leer de forma normal (Figura 2).
Manifestaciones orales
La candidiasis oral (Figura 3) es tambin una manifestacin inicial comn de VIH, que ocurre tpicamente en pacientes con
recuentos de clulas T CD4+ de menos de 350/mm. Otras manifestaciones orales incluyen leucoplasia vellosa oral (OHL), un
virus del EpsteinBarr enfermedad (13).
Manifestaciones Neurolgicas
Los pacientes con VIH ms avanzada pueden desarrollar enfermedades neurolgicas como la toxoplasmosis, causada por el parsito Toxoplasma gondii, que por lo general afecta el cerebro y con
mayor frecuencia se manifiesta con convulsiones. Otras manifestaciones neurolgicas incluir meningitis de Cryptococcus neoformans , que puede aparecer subaguda en pacientes tpicamente
con CD4 + de clulas T que cuenta menos de 100/mm3 .
Los pacientes con an ms avanzada VIH con CD4 + clulas T cuenta menos de 50 / mm3 estn en
riesgo de leucoencefalopata multifocal progresiva (LMP), causada por Virus JC. Los pacientes con
LMP pueden tener convulsiones. Antes de la utilizacin de ART, la LMP fue casi siempre fatal, con
una mediana de supervivencia menos de 6 meses desde el momento del diagnstico. A pesar de
ART, LMP sigue siendo una enfermedad grave que puede dar lugar a largo plazo dficits neurolgicos.
Manifestaciones dermatolgicas
Una amplia gama de enfermedades dermatolgicas ocurre en infectados por el VIH, algunas enfermedades cutneas limitadas y otras que indican infeccin sistmica. Infecciones fngicas superficiales tales como dermatitis seborreica son ms comunes en pacientes con el VIH. Infecciones
cutneas causadas por los virus del herpes simple (HSV) y virus de la varicela - zoster (VZV) son
comunes en pacientes con el VIH. Las verrugas virales de virus del papiloma humano (VPH) son
tambin comunes. El molusco contagioso, causada por un virus de la viruela, puede ser confundi10
do con las verrugas causadas por el VPH. Condiciones cutneas no infecciosas tales como foliculitis
eosinoflica, caracterizada por ppulas pruriginosas tpicamente en la cara y el tronco, son ms
frecuentes en los individuos infectados por el VIH. Los pacientes con ppulas nonblanching (no
blanquean) o ndulos violceos probable es que tenga sarcoma de Kaposi, un tumor maligno virus
del herpes humano 8 - asociado que ms comnmente afecta a la piel, pero tambin puede implicar la linfa linfticos , los pulmones y el tracto gastrointestinal. Con menos frecuencia, las lesiones
violceas pueden indicar la angiomatosis bacilar cutnea causada por especies de Bartonella, el
organismo asociado con enfermedad por araazo de gato.
Manifestaciones gastrointestinales
La enfermedad gastrointestinal puede estar directamente relacionada con el VIH, tal como enteropata asociada al VIH, que ocurre tpicamente en los individuos con baja CD4 + recuentos de
clulas T y carga viral alta, o puede ser el resultado de una causa infecciosa. La enfermedad del
tracto superior, esofagitis, es ms comnmente causada por especies de Candida. Los pacientes
que la padecen tienen tpicamente aftas acompaado por odinofagia. La esofagitis tambin puede
ser causada por citomegalovirus (CMV) o HSV. Enfermedad del tracto gastrointestinal inferior y
diarrea puede resultar de infeccin por CMV o enfermedades parasitarias tales como Cryptosporidium parvum, Isospora, o microsporidios. La diarrea es tambin una manifestacin comn de Mycobacterium diseminada, que tambin puede causar fiebre y linfadenopata (13).
Malignidad y VIH
Los individuos infectados por el VIH tienen un mayor riesgo de cnceres como el linfoma no - Hodgkin, sarcoma de Kaposi (Figura 4) y cncer de cuello uterino, que se definen como tumores malignos que definen el SIDA. El estudio que
compara la incidencia de cncer entre los infectados por el VIH y los individuos con la incidencia en la poblacin general encontraron
que las personas infectadas por el VIH estaban
en mayor riesgo no slo tumores malignos,
tales como el sarcoma de Kaposi, sino tambin
enfermedades malignas como el cncer anal,
el carcinoma de hgado no VIH asociado y el
cncer de pulmn, entre otros. En la era de los
antiretrovirales efectivos, las tasas de cnceres que definen el SIDA han disminuido, pero
las tasas de no asociado con el VIH cnceres
Figura 4 Sarcoma de Kaposi
continan aumentando (3).
Diagnstico
Para realizar el diagnstico y seguimiento de los pacientes infectados por el VIH, un laboratorio de
microbiologa debe tener tres apartados: diagnstico serolgico, determinacin de la carga viral
plasmtica (CVP) y anlisis de las resistencias a los frmacos antirretrovirales.
Diagnstico serolgico
El diagnstico de la infeccin por el VIH se realiza mediante la deteccin de anticuerpos especficos
en el suero o plasma del paciente.
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Pruebas de cribado
El diagnstico de infeccin por el VIH se hace generalmente en funcin de la serologa, es decir, la
deteccin de anticuerposVIH-1/2 o la deteccin simultnea de anticuerposVIH-1/2 y del antgeno
p24 del VIH-1. Los ensayos serolgicos para esta determinacin pueden ser de cribado (screening)
o de confirmacin. Los ensayos de cribado identifican las muestras reactivas y deben tener una
sensibilidad superior, y los ensayos de confirmacin permiten conocer si las muestras reactivas
con un ensayo de cribado contienen anticuerpos especficos para el VIH-1/2 y deben tener una
especificidad superior.
Como prueba de cribado el inmunoanlisis es el ms coste-efectivo para llevar a cabo en el laboratorio y con un volumen importante de muestras. Tal tcnica ha ido evolucionando; se han introducido tcnicas de cuarta generacin que detectan anticuerpos y antgeno p24, con un tiempo de
deteccin de 13-15 das (Figura 5).
Figura 5 Das transcurridos desde la fecha de infeccin hasta que se positivizan las tcnicas de diagnstico del VIH
La infeccin aguda es la primera etapa de la infeccin por el VIH, inmediatamente despus de esta
y antes del desarrollo de los anticuerpos. En esta fase existen niveles elevados del virus (por lo
tanto, altas tasas de transmisin) por lo que el cribado en esta fase es especialmente importante
para prevenir la transmisin. Las pruebas convencionales del VIH a veces no detectan la infeccin
aguda, por lo que puede ser diagnosticada mediante la deteccin del ARN-VIH en una muestra con
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un inmunoensayo negativo, o cuando se detecta un inmunoensayo positivo con un test confirmatorio negativo o indeterminado y una prueba virolgica positiva (ARN-VIH o antgeno p24).
Pruebas de confirmacin
Tradicionalmente las pruebas ms usadas son el Western
Blot (WB) (Figura 6) y el inmunoanlisis en lnea (LIA). La
OMS considera un resultado positivo cuando hay al menos
2 bandas de glucoprotenas, el Center for Disease Control
(CDC) 2 bandas de p24, gp41 y gp160/gp120, la Cruz Roja
Americana (ARC) 3 bandas, una de cada gen estructural y el
Consorcio de Estandarizacin de la Serologa de Retrovirus
(CRSS) establece que tiene que existir una banda de glucoprotena y otra que no sea de envoltura.
Figura 5 Prueba de
confirmacin WB
1) Control positivo
2) Control negativo
A) Resultado negativo
B) Resultado
indeterminado
C) Resultado positivo
Tratamiento
El tratamiento disponible hoy en da para la infeccin con VIH consiste en una terapia antirretroviral altamente activa (HAART, por Highly Active Antiretroviral Therapy). Esta terapia consiste en
combinaciones de al menos tres medicamentos antirretrovirales. Hasta el momento los antirretrovirales disponibles tienen su mecanismo de accin inhibiendo uno de los siguientes cuatro pasos
en la replicacin viral:
1. Bloqueando la enzima transcriptasa reversa, que el virus utiliza para convertir su material gentico compuesto por RNA en DNA. Los medicamentos que inhiben este paso son los inhi13
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Conclusin
A
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Bibliografa
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