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Q.

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CAT DEVANT UNE HYPOKALIEMIE


Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

PLAN :
INTRODUCTION
LE DIAGNOSTIC :
I- Dosage plasmatique
II- Manifestation cliniques
III- Modifications lectro cardiographiques
CONDUITE TENIR :
I- Reprer les situations durgence
II- Dmarche tiologique
III- Etiologies
IV- Traitement
CONCLUSION

CAT DEVANT UNE HYPOKALIEMIE


Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

INTRODUCTION :
- La kalimie normale : 3.5 4.5 mmol / l.
- Le K+ provient de lalimentation ou dapport veineux chez lhospitalis, excrt dans les urines sous le
contrle de laldosterone. Elimin galement et moindre degr dans les fces et la sueur.
- Dsordre lectrolytique souvent iatrognique.
- Lhypokalimie peut tre asymptomatique ou responsable de troubles cardiaques potentiellement ltaux.
- La vitesse dinstallation, lexistence de maladies associes ainsi que la profondeur de lhypokalimie
expliquent la gravit.
- Devant une hypokalimie, la kaliurse et la recherche de troubles acido-basiques sont utiles au
diagnostic tiologique.
- Lhypokalimie peut tre la consquence dun excs de transfert cellulaire du K+ ou de pertes digestives
ou rnales excdant les entres alimentaires.
- Dfinition de lhypokalimie :
Concentration plasmatique de K+ < 3.5 mmol/l mais le risque diffre :
* Hypokalimie lgre chez un sujet normale est normalement sans risque.
* Hypokalimie chez un porteur dune cardiopathie sous-jacente, insuffisance coronaire,
hypocalcmie. est potentiellement risque.

LE DIAGNOSTIC :
I- Dosage plasmatique := ionogramme sanguin= diagnostic positif.
- Lionogramme sanguin prescrit systmatiquement dans des situations qui se compliquent dune
dyskalimie portera le diagnostic.

II- Manifestation cliniques :


- Rarement portent le diagnostic.
- Peuvent totalement manquer.

A- Consquences neuro-musculaires :
- Paralyse des muscles lisses (ilus, dilatation gastrique, rtention urinaire).
- Rhabdomyolyse.
- Paralysie priphrique, motrice ascendante (rare ++)
- Crampes.

B- Consquences cardio vasculaires : (dpltion importante).


- Elargissement TA diffrentielle.
- Hypotension orthostatique.

III- Modifications lectro cardiographiques : trs caractristiques : anomalies diffuses,


associant :
- Apparition de londe U (trs caractristique) (= onde positive aprs londe T).
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- Sous dcalage de ST : (cupule concavit suprieure).


- Aplatissement de londe T.
- Troubles de rythme ventriculaire et supra ventriculaire :
* Extrasystole ventriculaire ESV.
* Extrasystole auriculaire.
* Fibrillation ventriculaire.
* Torsade de pointe.
 Ces troubles sont non menaants chez le sujet sain et potentiellement dangereux chez malades
cardiaques, sous digitaliques.

CONDUITE TENIR :
- Dabord reprer les situations durgence.
- Mener une enqute tiologique.
- Prodiguer un traitement adquat.

I- Reprer les situations durgence :


- Elments de gravit :
* Trouble du rythme.
* Sujet porteur dune cardiopathie.
* Hypokalimie svre < 2 mmol/l.
- Transfert en USI
* Mise en condition.
* Supplmentation potassique : VV. Perfusion lente ++++.
* Traitement tiologique.
* Contrle ECG + kalimie +++
* Eviter la VV centrale (car cathter central proche du cur : risque daugmentation du [K+]
locale proximit du cur).

II- Dmarche tiologique :


A- Anamnse :
- Notion de prise mdicamenteuse (diurtique laxatif).
- Diarrhes, vomissements, alimentation, ATCD chirurgicaux, ..
- ATCD familiaux.
- Histoire clinique.

B- Examen clinique :
- Signes dhypovolmie.
- HTA.

C- Examens paracliniques :
- Kaliurse +++.
- Bicarbonates, magnsmie, gaz de sang PH, Cl-, Na+.
- Dosages spcialiss : hormones, mdicaments.
- Radio des surrnales.

III- Etiologies :
A- Dune manire abrge, lhypokalimie peut rsulter de deux mcanismes :
1- Par dperdition : (les plus frquentes)
- Dperdition digestive (kaliurse normale < 10mmol/l)
* Vomissements, aspiration gastrique (alcalose mtabolique).
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* Diarrhes (acidose mtabolique) (abus laxatifs, toxi-infection).


* Fistule digestive.
- Dperditions rnales (kaliurse > 20mmol/l)
* Mdicaments : +++, diurtiques++, corticodes, ATB++, amphotricine B
* HTA ( hyperaldosteronisme secondaire).
* Sd de Conn = hyperaldosteronisme primaire).
* Oedme (ascite, insuffisance cardiaque).
* Polyurie (diabte, leve dobstacle, hypercalcmie).
* Hypercortisolisme : Sd cushing.

2- Par transfert : exceptionnelles :


- Alcalose +++.
- Paralysie familiale.
- Intoxication la chloroquine.

B- Autres causes rares : ++


- Hypokalimie par insuffisance dapport (anorexie mentale).
- Perte cutane (exsudation extrme).
- Hypokalimie par transfert : exceptionnelles :
* Alcalose ++.
* Insuline (entre de glucose et K+dans la cellule).
* Paralysie familiale.
* Intoxication la chloroquine.

IV- Traitement :
- Rarement urgent.
- Doit tre dabord tiologique.
- Le traitement symptomatique repose sur la supplmentation K+, et peut se limiter larrt dun
mdicament (hypokalimiant).
- Traitement symptomatique : recharge de K+.
NB : impossible de prdire la quantit de K+ administrer car les variations de K+ sont
imprvisibles  surveillance de la kalimie.
* Hypokalimie modre K+ [2.5- 3 mmol/l] sans signes ECG.
 Recharge (supplmentation) per os :
Rgime riche en K+ (fruits, (banane ++), lgumes, viande, chocolat++).
Sels de potassium (KCl) 4-6 g. 2g/prise  surveillance de la kalimie, surveillance
particulire si insuffisance rnale associe.
* Hypokalimie svre K+ < 2.5 mmol
Intolrance digestive.
Signes neurologiques
Signes digestifs.
Troubles du rythme cardiaque.
 Recharge potassique / VV sous surveillance ECG
Une donne : 13 mmol de K+= 1g de KCl.
Perfusion lente ou pousse seringue lectrique.
Quantit moyenne de KCl aux alentours de 10 g (130 mmol de KCl).
Prparation : ampoule 10% = 1g diluer ++++. 2-4g KCl/l.
Dbit 5-8 mmol / H. Dbit plus lev = dangereux.
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- Traitement prventif
* Utilisation dun mdicament pargnateur de K+.
NB : La correction trop rapide de la kalimie peut dpasser le but dsign de la normokalimie et
atteindre lhyperkalimie dangereuse (trouble du rythme et risque de mort subite)  injection en
bolus de sels de potassium est proscrite.

CONCLUSION :
- Hypokalimie= dsordre lectrolytique frquent.
- Le contexte clinique, la kaliurse et la recherche dun trouble acido-basique sont utiles au diagnostic.
- Les risques lis lhypokalimie doivent tre valus par rapport ceux de sa correction rapide.
- Les hypokalimies par dperdition sont les plus frquentes.