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NOVOS ASPECTOS FISIOPATOLGICOS

ENVOLVIDOS NO TRANSTORNO OBSESSIVO-COMPULSIVO
2011
Marcus Deminco
Escritor. Tutor de PNL, D.H.C. em Transtorno do Dficit de Ateno com Hiperatividade
(ABMP/DF). Prof. de Ed. Fsica e Graduando em Psicologia (Brasil)
E-mail:
marcusdeminco@gmail.com

RESUMO

O objetivo deste trabalho consistiu em consultar, em peridicos cientficos eletrnicos, os

conceitos etiolgicos mais utilizados para definir a fisiopatologia do Transtorno ObsessivoCompulsivo (TOC), a fim de, posteriormente, descrever os mecanismos responsveis por sua
classificao entre os estados patolgicos associados hiperativao do Eixo HipotlamoHipfise-Adrenal (HHA). Concluiu-se que, embora o TOC ainda seja considerado um transtorno
idioptico e de caractersticas heterogneos, a hiptese na qual sugere um funcionamento
anmalo no circuito cortico-estriato-tlamo-cortical, possivelmente, em virtude da falta de
interveno inibitria do Ncleo Caudado desencadeie excesso da atividade talmica,
retroalimentando os pensamentos invasivos e/ou os comportamentos repetitivos originrios do
Crtex rbito-Frontal, gerando nveis patolgicos de ansiedade que, atravs da Amgdala,
elevam a atividade do Eixo HHA.

Palavras-chave: Transtorno obsessivo-compulsivo, fisiopatolgica, eixo hipotlamohipfise-adrenal, ncleo caudado, tlamo, crtex rbito-frontal

INTRODUO

Atualmente, estima-se que, somente no Brasil, mais de 4,5 milhes de pessoas possuam
algum tipo de transtorno psicolgico. Dos transtornos emocionais, os transtornos de ansiedade
so os problemas psiquitricos mais freqentes em servios de atendimento primrio, e os mais
comuns na populao em geral. De acordo com a Associao Brasileira de Psiquiatria, ao menos

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um quarto da populao mundial sofre de algum dos subtipos inseridos nos transtornos de
ansiedade. Do ponto de vista da sade pblica, a prevalncia dos transtornos mentais similar
dos distrbios cardiovasculares, incluindo hipertenso (FREADMAN, 1983 apud BERNIK,
2003).
Segundo a 4 edio do Manual de Diagnstico e Estatstica das Perturbaes Mentais
(DSM-IV), o Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC) um transtorno de ansiedade crnico,
caracterizado pela presena de obsesses e/ou compulses, que consomem ao menos uma hora
por dia, e causam sofrimento ao paciente e/ou aos seus familiares. O Cdigo Internacional de
Doenas, entretanto, em sua 10 edio (CID-10), embora apresente os mesmos critrios
diagnsticos, exige que as obsesses e/ou compulses estejam presentes na maioria dos dias por
um perodo de no mnimo duas semanas. Tanto no DSM-IV quanto no CID-10 no existem
diferenas nos critrios para o diagnstico de crianas, adolescentes e adultos.

Obsesses so pensamentos, idias, impulsos e imagens mentais recorrentes, intrusivos e

vivenciados como desagradveis e como prprios do individuo, ocasionando ansiedade ou
mal estar, um estado de angstia patolgica, que consomem muito tempo e interferem
negativamente nos relacionamentos e atividades do portador. Compulses so
comportamentos ou atos mentais repetitivos, realizados para diminuir a angstia causada
pelas obsesses, obedecendo a regras rgidas, forando o individuo a agir contra sua
vontade e podem ter a finalidade a evitao de uma situao temida. (APA, 1994 apud
LAMBERT, 2006).

Jenike, Baer e Minichiello (1986 apud BARLOW e DURAND, 2008) observaram que as
obsesses mais comuns em uma amostra de cem pacientes foram a contaminao (55%), os
impulsos agressivos (50%), o teor sexual (32%), as preocupaes somticas (35%) e a
necessidade por simetria (37%). Sessenta por cento dos que participaram da amostra
apresentaram obsesses mltiplas. Leckman et al. (1977 apud ibidem) analisaram os tipos de
compulses em grupos grandes de pacientes e descobriram que verificar, ordenar e arrumar, alm
de lavar e limpar eram as principais categorias dos rituais.

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FIGURA 1: Modelo Funcional do TOC

FIGURA 2: Modelo Cognitivo do TOC

Prevalncia, Co-morbidades e Caractersticas Especficas Idade e ao Gnero

Embora, h cerca de uns 15 anos, o TOC tenha sido considerado como um transtorno de
prevalncia bastante rara, em virtude dos estudos da dcada de 1950 que apontavam para uma
prevalncia de cinco pacientes para cada 10.000 pessoas (ou 0,05%) (DEL-PORTO, 2011).

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Atualmente, no entanto, o TOC j ocupa o quarto lugar dentre os transtorno psiquitrico mais
comum, ficando atrs apenas das fobias, do abuso de substncia e da depresso maior (JENIKE,
RAUCH, CUMMINGS, SAVAGE e GOODMAN, 1996 apud Ibidem).
Estima-se que nos dias de hoje, o Transtorno afete entre 2 a 3% da populao geral. A idade
mdia de seu incio ocorre no final da adolescncia ou por volta dos 20 anos. Os homens
geralmente desenvolvem a doena aos 17,5 anos de idade, enquanto a idade mdia de incio para
as mulheres mostra-se um pouco superior 19,8 anos (RASMUSSEN e EISEN, 1990 apud
LAMBERT, 2006).
De acordo com os dados da Organizao Mundial de Sade (OMS), at o ano 2020 o
Transtorno Obsessivo-Compulsivo estar presente entre as dez maiores causas de
comprometimento por doena. Assim sendo, o TOC representa desde ento, um transtorno de
extrema importncia para a sade pblica. Alm de bastante frequente, o Transtorno apresenta
tambm altas taxas de comorbidades com outros transtornos psiquitricos. Em uma pesquisa
avaliando 8.580 indivduos, Torres e colaboradores encontraram 114 portadores de Transtorno
obsessivo-compulsivo, e destes, 62% tinham alguma comorbidade. Essas taxas chegam a 89%.
(DINIZ et al., 2004).
O TOC pode estar associado com Transtorno Depressivo Maior, outros Transtornos de
Ansiedade (Fobia Especfica, Fobia Social, Transtorno de Pnico), Transtornos Alimentares e
Transtorno da Personalidade Obsessivo-Compulsiva. Existe uma alta incidncia de Transtorno
Obsessivo-Compulsivo em indivduos com Transtorno de Tourette, com estimativas variando de
33 a 50 %. A incidncia de Transtorno de Tourette no Transtorno Obsessivo-Compulsivo
menor, com estimativas variando entre 5 e 7%. Vinte a 30% dos indivduos com Transtorno
Obsessivo-Compulsivo relatam tiques atuais ou passados.

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TABELA 1: resumo dos principais estudos sobre co-morbidade no TOC ao longo da vida.

Gonzalez (2011) afirma que os fatores genticos esto provavelmente implicados na

etiologia do transtorno. Os estudos realizados sugerem que h diferentes subtipos de TOC: TOC
com histria familiar positiva para TOC, TOC espordico e TOC associado com tiques. Os
estudos de gmeos mostram uma alta concordncia de TOC entre gmeos monozigticos. Em
alguns estudos de famlias observou-se um maior risco para TOC entre os familiares de pacientes

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com TOC. Os estudos de anlise de segregao sugerem o envolvimento de um gene de efeito

maior na etiologia do transtorno. Rasmussen e Eisen (1990 apud LAMBERT, 2006) destacam
ainda que, se uma pessoa em sua famlia nuclear sofre de TOC, existe a chance de 23% (quase 1
em 4) de que voc desenvolva o transtorno.

Numa reviso da literatura realizada por Rasmussen e Tsuang foi encontrada uma
concordncia de 63% de TOC em 51 pares de gmeos MZ. A taxa de concordncia de
TOC entre gmeos DZ de aproximadamente 22%. Em um estudo onde se ampliou o
diagnstico englobando-se TOC e pacientes com sintomas obsessivos e compulsivos que
no preenchiam critrios diagnsticos para TOC, foi observada uma taxa de concordncia
de 87% para gmeos MZ contra 47% para gmeos DZ. (CAREY, 1981 apud
GONZALEZ, 2011).

Nurnberger e Berrettini (1998 apud DAL-FARRA, 2004) ressalvam a existncia de uma

pequena evidncia sobre a herana gentica do transtorno obsessivo-compulsivo, embora os
estudos sejam pouco conclusivos, constituindo-se apenas na possibilidade de que alteraes de
ordem gentica na Serotonina possam estar ligadas ao transtorno. Contudo, as implicaes e as
inferncias a respeito das alteraes bioqumicas no apenas no caso especfico do TOC e a
contrapartida destas sobre o comportamento podem conduzir o debate para a seguinte questo: a
diminuio ou aumento de neurotransmissores ou outras substncias no organismo se constituem
na causa dos problemas ou simplesmente representam as conseqncias de disposies
psquicas?

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FIGURA 3: modelo das causas do Transtorno Obsessivo-Compulsivo.

(adaptado de BARLOW, 2008. p.185)

Aspectos Neuroqumicos e Fisiopatolgicos do TOC

As vias de Glutamato so necessrias para estabelecer a comunicao entre as regies do

Crtex rbito-Frontal e o Ncleo Caudado, e entre o Tlamo e o Crtex rbito-Frontal. As vias
de Gaba so encontradas entre o Ncleo Caudado e o Globo Plido e entre o Globo Plido e o
Tlamo. Embora no seja uma parte especfica da comunicao dos transmissores entre as

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estruturas do circuito, a Dopamina atua como um neuromodulador no ncleo caudado, e a

Serotonina no Globo Plido. (FIGURA 4).

FIGURA 4: neuroqumica do TOC. (Adaptada de Jenike, Rauch et al.,1998)

(1) GLUTAMATO
Principal neurotransmissor excitatrio do sistema nervoso. atua em duas classes de receptores: os
ionotrpicos e os metabotrpicos. Os receptores ionotrpicos de glutamato do tipoN-metil DAspartato NMDA so implicados como protagonistas em processos cognitivos que envolvem a
destruio de celulas.
(2) DOPAMINA
Neurotransmissor inibitrio derivado da tirosina. Produz sensaes de satisfao. Os neurnios
dopaminrgicos podem ser divididos em 3 subgrupos quanto as funes: 1 regula os movimentos:
uma deficincia de dopamina neste sistema provoca a doena de Parkinson, caracterizada por
tremuras, inflexibilidade, e outras desordens motoras, e em fases avanadas pode verificar-se
demncia; 2 o mesolmbico, funciona na regulao do comportamento emocional; 3 o mesocortical,
projeta-se apenas para o crtex pr-frontal.
(3) SEROTONINA
Derivado do triptofano, regula o humor, o sono, a atividade sexual, o apetite, o ritmo circadiano, as
funes neuroendcrinas, temperatura corporal, sensibilidade dor, atividade motora e funes
cognitivas. Atualmente vem sendo intimamente relacionada aos transtornos do humor, ou transtornos
afetivos e a maioria dos medicamentos chamados antidepressivos agem produzindo um aumento da
disponibilidade dessa substncia no espao entre um neurnio e outro. Tem efeito inibidor da
conduta e modulador geral da atividade psquica. Influi sobre quase todas as funes cerebrais,
inibindo-a de forma direta ou estimulando o sistema GABA.
(4) GABA
Principal neurotransmissor inibitrio do SNC. Est presente em quase todas as regies cerebrais.
Est envolvido com os processos de ansiedade. Seu efeito ansioltico seria fruto de alteraes
provocadas em estruturas do sistema lmbico, inclusive a amgdala e o hipocampo. A inibio da
sntese do GABA ou o bloqueio de seus neurotransmissores no SNC, resultam em estimulao
intensa, manifestada atravs de convulses generalizadas.
TABELA 2: sobre os principais neurotransmissores presentes no TOC.

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FIGURA 5: o hormnio liberador de Corticotropina (CRH) na hipfise estimula a liberao do hormnio

Adrenocorticotropina (ACTH) na circulao sistmica. O ACTH atinge o crtex das glndulas adrenais estimulando
as clulas a produzirem e liberarem glicocorticides. Que, por sua vez fazem o feedback negativo tanto na hipfise
como no hipotlamo. (GUIZZO, 2009).

TABELA 3: estados associados hiperativao, hipoativao ou a disfuno do eixo HHA

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Estudos como PET (Positron Emission Tomography) e SPECT (Single Photon Emission
Computed Tomography) revelaram que as pessoas com Transtorno Obsessivo-Compulsivo
possuem atividade cerebral diferente das outras pessoas sem o Transtorno. As pesquisas indicam
a existncia de uma comunicao prejudicada entre o Crtex rbito-Frontal, o Ncleo Caudado e
o Tlamo. O Ncleo Caudado, localizado entre o Tlamo e o Crtex rbito-Frontal, no funciona
adequadamente, fazendo com que o Tlamo se torne hiperativo, enviando sinais de preocupao
interminveis para o Crtex rbito-Frontal que corresponde, elevando a ansiedade. (FIGURA
6). (KNEIPP, 2010).

FIGURA 6

Para Holsboer (2000 apud JUREMA, 2011) de maneira geral, as alteraes no Eixo
HHA parecem ser dependentes do estado, tendendo a melhorar com a resoluo da sndrome
depressiva. De fato, estudos prvios tm descrito um feedback negativo prejudicado do Eixo
HHA, levando hipercortisolemia, como ocorre na depresso melanclica. Alm da depresso
melanclica, uma srie de outras condies pode estar associada ao aumento e ativao
prolongada
do Eixo HHA,
incluindo
anorexia
nervosa,
com
ou
sem
desnutrio, transtorno obsessivo-compulsivo, pnico, ansiedade, alcoolismo ativo crnico,
abstinncia de lcool e narcticos, diabetes mellitus mal controlado e hipertiroidismo.

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Outro grupo de estados caracterizado pela hipoativao do sistema do estresse, em vez de

ativao contnua, na qual a secreo cronicamente reduzida do fator liberador de corticotrofina
(CRF) pode resultar em hipoativao patolgica e feedback negativo ampliado do Eixo HHA.
Pacientes com Transtorno de estresse ps-traumtico, depresso atpica ou sazonal e sndrome de
fadiga crnica recaem nessa categoria. Similarmente, pacientes com fibromialgia possuem
excreo de cortisol urinria livre diminuda e freqentemente queixam-se de fadiga. Pacientes
com hipotiroidismo possuem uma clara evidncia de hiposecreo de CRF.

A hiperatividade do Eixo HHA na depresso maior um dos achados mais consistentes

em psiquiatria. Um percentual significativo de pacientes com depresso maior
demonstrou maiores concentraes de cortisol (o glicocorticide endgeno em humanos)
no plasma, urina e no lquido cefalorraquidiano (LCR); uma resposta exagerada de
cortisol ao hormnio adreno-corticotrfico (ACTH); e um aumento das glndulas
pituitria e adrenal. (NEMEROFF, 1996 apud Ibidem).

Englert (2006) adverte que quando o eixo HHA muito ativo e os nveis de Corticotrofina
(CRH) no crebro so, ao mesmo tempo, altos demais, os sinais no nervo vago so bloqueados.
Esse nervo, uma avenida importante do sistema nervoso autnomo, controla as contraes do
estmago e o trato digestivo (Tambm envia impulsos nervosos ao corao e aos msculos). Um
exemplo clssico da reao desses rgos provocada por estresse a paralisao da digesto aps
uma cirurgia. Tambm pode intensificar fobias e ataques de pnico. Pacientes com agorafobia
(medo de lugares abertos) ou claustrofobia (medo de espaos fechados) produzem muito pouco
Hormnio Adenocorticotrfico (ACTH) aps receber CRH como tratamento.
Soravia (2006 apud GRAEFF, 2011) salienta que, tanto o eixo HHA como o eixo
simptico-adrenal so ativados pela ansiedade antecipatria. Na ansiedade aguda, a ativao do
eixo HHA adaptativa, j que, entre outras coisas, os corticides parecem reduzir o medo
percebido, prejudicando a recuperao da memria de informaes que eliciam emoo. Na
ansiedade crnica, no entanto, a ativao de longo prazo do eixo HHA pode se tornar prejudicial,
j que os corticides dificultam os mecanismos de resilincia no hipocampo.

Tlamo, Ncleo Caudado & Crtex rbito-Frontal

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FIGURA 7: Tlamo, gnglios da base e algumas estruturas relacionadas

Vilela (2009) explica que todas as mensagens sensoriais, com exceo das provenientes dos
receptores do olfato, passam pelo tlamo antes de atingir o crtex cerebral. Esta uma regio de
substncia cinzenta localizada entre o tronco enceflico e o crebro. O tlamo atua como estao
retransmissora de impulsos nervosos para o crtex cerebral. Ele responsvel pela conduo dos
impulsos s regies apropriadas do crebro onde eles devem ser processados. O tlamo tambm
est relacionado com alteraes no comportamento emocional; que decorre, no s da prpria
atividade, mas tambm de conexes com outras estruturas do sistema lmbico (que regula as
emoes). Suas principais funes:

Integrao Sensorial;

Integrao Motora.

O tlamo recebe informaes sensoriais do corpo e as passa para o crtex cerebral. O

crtex cerebral envia informaes motoras para o tlamo que posteriormente so
distribudas pelo corpo. Participa, juntamente com o tronco enceflico, do sistema
reticular, que encarregado de filtrar mensagens que se dirigem s partes conscientes
do crebro. (Ibidem).

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Os gnglios da base, que no passado se acreditava estar implicados apenas no

comportamento motor, so, na verdade, importantes em inmeras outras funes psquicas como
o processamento de vivncias cognitivas. Estudos recentes utilizando imagem de ressonncia
magntica mostraram tendncia a diminuio do ncleo caudado em pacientes com TOC. De
forma coerente, estudos com neuroimagem funcional, sugerem a implicao de um circuito
cerebral envolvendo o crtex rbito-frontal, o giro cngulo, o ncleo caudado e o tlamo na
patofisiologia do TOC. Entre as diversas hipteses formuladas a partir desses achados, especulase que um dficit no funcionamento do ncleo caudado levaria a uma filtragem inadequada de
preocupaes que ento estimulariam o crtex rbito-frontal a desencadear aes adaptativas: as
compulses. (MIGUEL FILHO, 1995).
O crtex rbito-frontal tem o papel de regular nossas habilidades de inibir, avaliar e agir
com informao emocional e social, dependendo da tarefa a ser decidida, alguns fatores desses
pode ser mais importante que outros. Se nossa habilidade de processar qualquer informao est
prejudicada, a tomada de deciso ficar alterada, possuindo uma relevncia para processar,
avaliar e filtrar informaes sociais e emocionais. (GAZZANIGA, 2006 apud DA SILVA, 2011).

CONCLUSES

Segundo Barlow (2008) a tendncia de desenvolver ansiedade como base em pensamentos

compulssivos adicionais pode ter os mesmos precursores biolgicos e psicolgicos generalizados
que a ansiedade em geral. Gazzaniga (2006 apud DA SILVA, 2011) destaca que o sistema
lmbico ampliado em um circuito neural que juntos invocam um papel em diferentes tarefas
emocionais, onde formado pelo hipocampo, hipotlamo, giro do cngulo, amgdala, tlamo,
ncleos somatossensorial e crtex rbito-frontal.
Ainda este autor, ressalva que a amgdala possui o papel de processar o significado
emocional dos estmulos e gera reaes emocionais e comportamentais imediatos. Interagindo
com outros sistemas da memria, particularmente o de memria hipocampal, quando existem
eventos explcitos ou declarativos das propriedades emocionais dos estmulos de fundamental
importncia para aquisio e expresso do aprendizado emocional adquirido na resposta
condicionada aversiva, existe dois modos principais de interao da amgdala com a interao da
memria declarativas dependentes do hipocampo.
Valendo-se, portanto, destas afirmativas e considerando o modelo de funcionamento
anmalo do circuito cortico-estriato-tlamo-cortical, onde o Ncleo Caudado, o Tlamo e o
Crtex rbito-Frontal no funcionam adequadamente, exigindo que o Tlamo se torne hiperativo
enviando sinais de preocupao interminveis ao Crtex rbito-Frontal, este estudo sugere
que, os pensamentos invasivos e/ou os comportamentos repetitivos originrios do Crtex rbitoFrontal, sem a interveno do Ncleo Caudado, geram nveis patolgicos de ansiedade que,
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atravs da Amgdala, elevam a atividade do Eixo Hipotlamo-Hipfise-Adrenal (HHA).

(FIGURA 8).

FIGURA 8: esquema hipottico da Hiperativao do Eixo HHA

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