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20/11/2014

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Imprim par ALGERIE CERIST le jeudi 20 novembre 2014

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Appareil locomoteur
[14-069-A-10]

Syndrome du canal carpien

Guy Foucher : Ancien chef de clinique de la facult de Strasbourg, responsable du service SOS Main
Nicole Buch : Mdecin de mdecine physique
SOS main, clinique du parc, 4, boulevard du Prsident Edwards, 67000 Strasbourg France

Rsum
Le syndrome du canal carpien (SCC) est secondaire la compression ou l'irritation du nerf mdian dans le canal ostofibreux situ la face antrieure
du carpe. La recherche systmatique d'une tiologie est rarement couronne de succs et, malgr sa grande frquence clinique, son tiopathognie reste
mystrieuse. Une activit rptitive d'origine professionnelle plus rcemment incrimine n'a pas fait sa preuve. La clinique avec ses paresthsies
prdominance nocturne, limites au territoire du nerf mdian, est trs vocatrice. L'examen lectrophysiologique permet d'affirmer le diagnostic, de faire
la part d'une pathologie associe (neuropathie, double compression) et de choisir une mthode thrapeutique adapte la gravit. Dans les formes
paresthsiques pures, un traitement conservateur est propos, soit par infiltration de corticodes (limite deux ou trois injections) soit, mieux, par
attelle de repos nocturne. Le traitement chirurgical est rserv aux checs du traitement mdical et aux formes svres, cliniques ou
lectromyographiques.
1998 Elsevier, Paris. Tous droits rservs.

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INTRODUCTION
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Il est surprenant de constater que le SCC, le plus frquent des syndromes canalaires (5 pour 1 000 habitants aux tats-Unis, 6 % des femmes adultes en
Hollande) n'ait t que rcemment reconnu (tableau I). Il est tout aussi difficile d'accepter que l'on ne connaisse encore pas la pathognie dans la
plupart des cas (dits idiopathiques) et que l'histoire naturelle ne soit pas non plus dmontre, rendant l'approche thrapeutique ttonnante et
l'apprciation des rsultats difficile.
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DFINITION
Si le nom de syndrome prcde celui de canal carpien, c'est parce qu'en l'absence de pathognie bien tablie, une dfinition clinique prvaut. Il s'agit de
l'apparition de douleurs, de paresthsies et/ou de troubles sensitifs dans le territoire du nerf mdian, secondaires des contraintes mcaniques
(compression, irritation, traction...) au niveau du dfil ostofibreux que constitue le canal carpien.
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ANATOMIE DU CANAL CARPIEN


Le plancher est constitu par une gouttire forme par les huit os du carpe dont les deux berges externe et interne sont saillantes du fait de l'avance en
dehors des apophyses du scaphode et du trapze et en dedans du pisiforme et de l'apophyse de l'os crochu (fig 1). Ce canal, ainsi form, contient neuf
tendons flchisseurs et leur gaine synoviale, entourant le nerf mdian. Le nerf est situ en avant du flchisseur superficiel de l'index et sur le versant
radial de celui du mdius. Le canal est ferm en avant par un pais ligament annulaire antrieur s'tendant sur environ 3,5 cm partir du pli palmaire
distal du poignet. En fait, il a t dmontr anatomiquement, radiologiquement, lectrologiquement et par mesure de pression que la compression
s'effectue dans la rgion la plus rtrcie, distale, situe au niveau de l'apophyse unciforme de l'os crochu, une distance entre 20 et 40 mm du pli distal
du poignet.
Le nerf mdian reoit une vascularisation provenant de quatre sources : des artres radiale, ulnaire, mdiane et de l'arcade superficielle. L'artre du nerf
mdian ne serait prvalente que dans 4,5 % des dissections anatomiques.
Le territoire sensitif du nerf mdian occupe la face palmaire des trois doigts radiaux ainsi que la moiti radiale de l'annulaire ; en dorsal, il comprend les
deux dernires phalanges des trois premiers doigts et la moiti externe du quatrime. Le dpart plus proximal, 6 cm environ au-dessus du ligament
antrieur de la branche cutane palmaire, explique l'absence de participation de la zone thnarienne. Sur le plan moteur, la branche motrice, aprs un
trajet variable, passe habituellement en distal par rapport au ligament mais elle peut tre transligamentaire dans environ 20 % des cas, expliquant la
possibilit, certes rare, de compression isole dans l'orifice ligamentaire. Elle innerve classiquement les muscles de l'opposition (abducteur court du pouce,
opposant et faisceau superficiel du court flchisseur) et les deux premiers muscles lombricaux. Des anastomoses avec le nerf cubital existent,
anastomoses sensitives en palmaire (anastomose de Berretini) et en dorsal ou motrices (l'anastomose de Martin Gruber l'avant-bras et celle de Riche et
Cannieu dans le court flchisseur du pouce).
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PHYSIOPATHOGNIE DES SYNDROMES CANALAIRES


Si l'tirement lors des mouvements d'hyperextension du poignet est un mcanisme possible, c'est la compression qui a t la plus tudie
exprimentalement, permettant de progresser dans la comprhension de la physiopathologie du SCC [2]. Cette compression est responsable de deux
mcanismes, l'un direct, mcanique, endommageant la gaine de myline ou l'axone lui-mme et l'autre indirect, agissant par le biais de la compression
des vaisseaux du nerf. Le premier mcanisme intervient pour des pressions trs leves observes, par exemple, sous garrot. Des pressions faibles
pourraient aussi agir mcaniquement sur le transport axonal, tant antrograde que rtrograde.
Nanmoins, bien que le nerf soit dot d'un abondant tissu de soutien qui lui confre lasticit longitudinale, rsistance la pression et nutrition
vasculaire, l'oedme et l'ischmie constituent les mcanismes les plus souvent en cause dans le SCC. Les pressions sont le plus souvent modres, mais
appliques de faon prolonge.
Dans le SCC, l'augmentation de la pression intracanalaire varie en fonction de la position du poignet. Chez le sujet normal, la pression intracanalaire est
de 2,5 mmHg en position neutre du poignet et atteint 30 mmHg en extension et 31 mmHg en flexion. Des chiffres trs suprieurs sont observs chez les
patients prsentant un SCC avec des pressions respectives de 32 mmHg en position neutre, 94 mmHg en flexion et 110 mmHg en extension [7].
Une faible augmentation de pression est responsable d'une stase veinulaire entranant un oedme intrafasciculaire qui perturbe le transport axonal. Une
pression suprieure est responsable d'une ischmie conduisant l'anoxie tissulaire, une modification de la permabilit membranaire et un oedme
postischmique (tous facteurs de perturbations des transports axonaux) [4]. Ainsi, exprimentalement, une pression externe sur le canal carpien chez
l'homme, avec contrle de pression intracanalaire, a dmontr, 40 mmHg, une disparition de la conduction sensitive en 25 50 minutes [15].
Toutes les fibres ne sont cependant pas sensibles de la mme faon la pression ; les fibres mylinises sont les premires intresses, de mme que
celles situes plus superficiellement. Les fibres plus tardivement altres par l'hyperpression, mais les plus sensibles l'ischmie, sont les fibres C de trs
faible diamtre, responsables des sensations douloureuses et thermiques.
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CLINIQUE
L'interrogatoire de la patiente (trois femmes pour un homme), d'un ge moyen de 50 ans, prcise le caractre uni- ou bilatral (un tiers des cas) des
symptmes. Le tableau clinique est domin par l'existence de paresthsies dans le territoire du nerf mdian (dcrites comme des fourmillements,
picotements, engourdissements, dcharges lectriques...), frquemment associes des douleurs irradiant l'avant-bras, au coude ou l'paule.
D'apparition insidieuse, ces symptmes voluent gnralement par intermittence. Ils prdominent classiquement la nuit (entranant le rveil) ou le matin
au rveil et peuvent tre dclenchs ou majors par une activit manuelle inhabituelle durant la journe. Ils peuvent galement survenir de faon
occasionnelle durant la journe au cours de certaines activits (maintien d'un journal ou du tlphone, couture, tricot, conduite...). La rsolution des
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symptmes est frquemment obtenue en secouant la main (flick sign de Pryse-Phillips). De topographie limite au nerf mdian, ces signes peuvent
parfois intresser l'auriculaire. Une diminution de la force de serrage (11 % dans notre tude [5]) et du mouvement d'opposition et d'antpulsion du
pouce, un oedme matinal et une intolrance au froid peuvent galement tre nots. mesure que la compression nerveuse volue, les paresthsies
deviennent permanentes, entranant une maladresse. Dans les formes svres apparaissent des troubles de la sensibilit gnant les activits fines
(boutonnage, couture). ce stade, il n'est pas rare de constater une atrophie thnarienne vidente mais inconstamment accompagne d'un trouble de
l'antpulsion du pouce du fait des supplances par le nerf cubital.
L'examen clinique comporte, classiquement, la mise en oeuvre de manoeuvres provocatrices ; nombreuses et le plus souvent chronomtres, elles
dclenchent des paresthsies dans le territoire du nerf mdian, gnralement en moins de 1 minute :
par la mise en flexion (Phalen) ou en extension (Werner) active maximale du poignet ;
par compression manuelle au niveau du canal carpien (Paley et McMurthry, repris rcemment par Durkan) ;
par gonflement lent d'un brassard pneumatique (Gilliat).
Des fourmillements peuvent parfois tre dclenchs par percussion manuelle de la face palmaire du poignet (pseudosigne de Tinel). Nous ne ferons
que citer certains autres tests dont l'utilisation est mentionne pisodiquement dans la littrature : le test du nerf coll de LaBan, le test des
lombricaux (la position poing ferm entranant leur migration intracanalaire).
La sensibilit et la spcificit de ces manoeuvres sont trs diversement apprcies dans la littrature en fonction des critres de diagnostic (examen
clinique, lectromyographie [EMG], rsultat postopratoire...). Nous avons fait figurer les rsultats de notre tude [1], pratique en comparaison avec
une tude lectrologique (tableaux II et III).
Un examen de la sensibilit complte l'valuation clinique. Si les tests dits de densit tels que la discrimination aux deux points (2PD ou test de
Weber) ne sont que tardivement perturbs, le test de seuil comme la sensibilit aux vibrations (256 Hz) ou le test de Semmes Weinstein (SW
utilisant des monofilaments calibrs) [16] permettraient une analyse plus fine et plus prcoce.
Bien que la clinique soit riche, la spcificit de cet examen clinique est mise en doute par de nombreux auteurs qui prfrent faire appel des examens
complmentaires, soit systmatiquement, soit en cas de doute diagnostique.
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EXAMENS COMPLMENTAIRES
Dans notre tude, un examen lectrologique (EMG) n'est venu confirmer notre impression clinique que dans 61 % des 172 mains explores [1] ! En fait,
l'attitude diffre selon qu'il s'agisse du chirurgien qui doit avoir une certitude diagnostique propratoire ou de l'pidmiologiste qui peut se contenter
d'une suspicion diagnostique pour l'identification d'un poste de travail dit risque . Dans le premier cas, l'EMG est le plus souvent indispensable et a
t recommand par la Confrence de consensus [3].

Examen lectromyographique
L'EMG reste l'talon or et pour mriter ce titre il doit tre bien men et corrl avec les constatations cliniques. Il comprend une tape de
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stimulodtection et une tape de dtection.


La stimulodtection permet l'tude de la conduction nerveuse motrice et sensitive du nerf mdian et la mise en vidence du ralentissement lectif au
passage du canal carpien (latence distale motrice du muscle court abducteur du pouce 4 m/s, VCS 50 m/s). Elle permet galement l'analyse de
l'amplitude et de la dure des rponses voques motrices et sensitives.
Cette exploration est ralise aprs contrle de la temprature cutane aux deux membres suprieurs, elle est complte par une mesure de la
conduction nerveuse du nerf cubital homolatral et en cas de doute par une exploration des membres infrieurs la recherche d'une polyneuropathie
chronique.
La dtection ralise au moyen d'une aiguille lectrode insre dans le muscle court abducteur du pouce permet l'enregistrement de l'activit lectrique
du muscle au cours de la contraction volontaire. L'aspect et la richesse en potentiels du trac au cours d'une contraction maximale tmoignent du degr
d'innervation du muscle. Ainsi, une atrophie neurogne est caractrise par un trac pauvre avec des potentiels prdominants, pulsant frquence
leve. Au repos, un muscle normal est silencieux, mais en cas de dnervation aigu, on dtecte une activit spontane de dnervation .
Dans un but de diagnostic diffrentiel, outre le muscle court abducteur du pouce, sont explors au moins un muscle du territoire du nerf cubital ainsi que
quelques muscles d'innervation C6, C7 et C8.
Dans les formes volues de SCC, les vitesses de conduction nerveuse, motrice et sensitive sont nettement diminues au passage du canal carpien.
Chaque laboratoire d'lectromyographie ayant ses fourchettes de normalits, celles-ci doivent tre indiques. ces altrations s'associent parfois, la
dtection, un trac d'atrophie neurogne chronique dans le muscle court abducteur du pouce.
Dans les formes modres, seule une diminution des vitesses de conduction sensitive au canal carpien peut tre observe.
En revanche, dans les formes mineures et dbutantes, ces explorations peuvent s'avrer normales, ncessitant la mise en oeuvre de techniques plus
sensibles telles que :
l'tude comparative des temps de conduction des nerfs mdian et cubital mesurs au quatrime doigt qui possde une double innervation ;
l'tude comparative des nerfs mdian et radial au pouce ;
la mesure de la vitesse de conduction sensitive paume-poignet qui diluerait moins les anomalies mineures ;
le test centimtrique de Kimura qui mesure la vitesse de conduction sensitive centimtre par centimtre au niveau du canal carpien.
Ainsi, un EMG bien conduit, outre sa valeur mdicolgale, permet d'affirmer le diagnostic, d'liminer une autre pathologie, de mettre en vidence une
pathologie associe, de prciser le sige unique ou multiple de la compression et d'valuer l'intensit de l'atteinte nerveuse guidant le choix
thrapeutique. La sensibilit de cet examen n'est cependant pas absolue et on rappellera qu'il ne teste que les fibres mylinises de gros diamtre
conduisant la sensibilit et la motricit mais ignorant les fibres C et les fibres sympathiques. Ainsi, des taux de 8 13 % de formes dites
lectromyographiques ngatives sont mentionns dans la littrature. Les vitesses de conduction nerveuse sont d'ailleurs influences par de nombreux
paramtres tels que les variations anatomiques de la course du nerf, la temprature (qui doit tre indique), l'ge, l'obsit, la prise de drogues (alcool,
tabac, cafine...), une polyneuropathie associe...

Autres examens complmentaires


L'examen radiographique (incidence de Hart et Gaynor) peut mettre en vidence une masse calcifie ou une fracture des os du carpe.
L'imagerie par rsonance magntique (IRM) a fait l'objet de nombreux articles rcents, car elle permet de mettre en vidence le nerf mdian et ses
modifications (aplatissement, oedme ou modification de l'intensit du signal) ainsi que l'aspect bomb du ligament et l'altration synoviale.
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L'ultrasonographie reste plus conomique que l'IRM mais sa valeur reste discute ; Molitor l'a nanmoins propose comme test diagnostique, les
ultrasons dclenchant les paresthsies. Une indication particulire de l'imagerie est reprsente par le SCC unilatral du sujet jeune en raison de
l'existence frquente (35 % des cas) d'une pathologie tumorale (surtout kyste synovial).
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DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
Les principales affections liminer sont runies dans le tableau IV et l'on comprend l'intrt d'un examen clinique complet et le rle capital de l'EMG.
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FORMES CLINIQUES
Formes selon la gravit
La physiopathognie rend compte d'un certain nombre de situations cliniques. Ainsi, Jesel [10] distingue des formes algiques et dysesthsiques, des
formes amyotrophiques (cliniques et/ou lectromyographiques, compltes ou incompltes), chroniques ou aigus ; Rosenbaum et Ochoa [13] les classent
en intermittentes, persistantes et svres.

Formes tiologiques
La recherche d'une tiologie doit tre systmatique mme si elle n'est que rarement couronne de succs (tableau V), permettant parfois un
traitement substitutif (insuffisances thyrodiennes).
Une hypothse congnitale a t avance et des familles de patients prsentant un SCC existent, mais force est d'accepter que, quelques
exceptions prs, la survenue du SCC est multifactorielle.
L'tiologie traumatique n'est pas rare et les fractures de l'extrmit distale du radius sont de grandes pourvoyeuses de SCC (8 %) ; les facteurs retenus
sont l'oedme local, l'hmatome (facteurs de fibrose secondaire), la prsence d'un fragment palmaire, une position d'immobilisation en flexion, un cal
hypertrophique ou vicieux... On isolera le SCC aigu par traumatisme direct du nerf ou par tirement, tous deux de mauvais pronostic.
La frquence de ce syndrome chez la femme a valoris le rle hormonal lors de son apparition durant le dernier tiers de la grossesse (21 % [8]), au cours
de l'tablissement de la mnopause et au dcours des interventions gyncologiques (notamment des ovariectomies).
Le diabte ncessite une citation particulire puisqu'un SCC serait six fois plus frquent dans le type I et quatre fois plus frquent dans le type II.

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Le SCC dans l'insuffisance rnale a fait l'objet de nombreuses tudes. Le tableau est celui d'une forme svre (56 % d'amyotrophie thnarienne [11])
dont le mcanisme est triple : vol vasculaire en rapport avec une fistule, nvrite et dpt amylode dans la synoviale. L'apparition tardive (9 10 ans
aprs le dbut des dialyses), la frquence des cas bilatraux, l'association des doigts ressaut (45 %) et les constatations opratoires au niveau de la
synoviale (70 % de synovite amylode) plaident pour l'importance mcanique du dpt amylode.
Enfin, lorsqu'aucun facteur particulier ne peut tre retenu, ce qui est le cas le plus frquent, on parle de forme idiopathique . Si un panus synovial de
la polyarthrite rhumatode peut aisment expliquer une compression mcanique, le rle de la synovite rencontre chirurgicalement dans ces formes
idiopathiques et dans la pathologie professionnelle demeure un sujet de controverse.

Syndrome du canal carpien et maladie professionnelle


Le SCC figure actuellement au tableau 57 des maladies professionnelles en France et le nombre de cas augmente dramatiquement chaque anne, ce qui
a conduit la Scurit sociale effectuer une tude pluridisciplinaire mene Strasbourg [2]. Le problme est d'importance si l'on jette un coup d'oeil la
littrature internationale. Cette dernire fait tat de vritables pidmies aux tats-Unis, en Australie ou au Japon, s'accompagnant d'une menace
conomique, la charge financire incombant aux entreprises. Parmi ces pays, le cas de l'Australie est exemplaire. En 5 ans, 30 % des travailleurs taient
en arrt de travail pour des douleurs du membre suprieur ; un amnagement de la lgislation a fait disparatre en quelques mois l' pidmie ! Entre
temps, les charges salariales avaient eu le temps d'augmenter de 40 % dans l'industrie. Si un amnagement lgislatif a galement sauv le Japon, les
tats-Unis continuent tre dramatiquement menacs ; le magazine Newsweek, en 1985, estimait que la pathologie professionnelle tait responsable de
500 millions de journes de travail perdues par an dans l'industrie... Nous n'en sommes pas l en France, et de loin, mais une augmentation de 100 %
est note chaque anne.
La polmique est ne aprs l'article de Silverstein in [2] qui, dans une tude de 574 travailleurs manuels, rpartis dans six industries, a dmontr une
plus grande frquence du SCC dans les activits comportant des mouvements rapides et rpts. Les critiques devaient vite fleurir, compte tenu de la
mdiatisation de cette publication : cette tude avait t subventionne par un organisme d'tat, le diagnostic de SCC ne reposait que sur les signes
cliniques et mme l'analyse statistique tait critiquable... Depuis, des centaines de publications sont venues animer le dbat. Une absence de paralllisme
entre le type d'activit manuelle et le ralentissement de la vitesse de conduction nerveuse a pu cependant tre tablie par deux travaux in [2]. De plus
en plus, l'unanimit se fait pour reconnatre un mcanisme multifactoriel ; ainsi une revue de la littrature permet mme de dgager le portrait robot du
SCC en maladie professionnelle : il s'agit d'une femme de 40 ans sous antidpresseurs ou anxiolytiques, prsentant une surcharge pondrale avec de
mauvaises habitudes alimentaires, fumeuse, sdentaire et tricoteuse, souffrant d'un diabte, d'une hypertension artrielle et de quelques troubles
cardiovasculaires, effectuant depuis quelques mois un mtier monotone, rptitif et peu rmunrateur, dans une ambiance syndicale et familiale difficile
[2]

... On voit qu'il est bien difficile de sparer causes et consquences.

En France, le processus de reconnaissance ncessite d'tre revu, car il ne comporte actuellement ni tude du poste de travail ni EMG (recommand
rcemment par la Confrence de consensus [3]).

Formes associes
Elles pourraient tre dclines l'infini, mais certaines mritent d'tre cites : association des tendinites [12] (doigts ressaut, De Quervain,
picondylite), une rhizarthrose, une autre atteinte canalaire, une algodystrophie (o le rle d' pine irritative du SCC a t invoqu).
Nous voudrions surtout mentionner l'atteinte vasculaire frquemment releve. Gautherie [6] a revu un groupe de 71 patients, se plaignant d'algies et de
paresthsies des mains, chez lesquels ont t pratiqus un EMG et un examen chronothermodynamique avec refroidissement. Des anomalies
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circulatoires ont t notes chez 83 % des 35 patients qui prsentaient un EMG positif, et 80 % des 36 qui avaient un EMG normal.

Formes cliniques atypiques


Elles ne sont pas rares, du fait de l'absence de paresthsies nocturnes (prise de somnifres, forme masculine surtout du sujet g), d'une participation du
cinquime doigt, de compressions nerveuses associes...
Dans la forme du sujet g, l'atrophie musculaire est associe une insensibilit pulpaire et exceptionnellement des ulcrations ou une amputation.
En revanche, chez l'enfant, il existe une atrophie thnarienne sans paresthsies associes. L'hypotrophie de l'index a t mentionne comme typique et,
parmi les tiologies spcifiques, il faut retenir mucopolysaccharidoses et mucolipidoses.
Enfin, les formes aigus ne sont pas exceptionnelles et une exploration opratoire est ncessaire afin d'en dterminer la cause (tableau VI).
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PROPHYLAXIE ET TRAITEMENT
Prophylaxie
Elle est essentielle dans le cadre d'une pathologie professionnelle et comprend l'amnagement du poste de travail (hauteur) et des outils (gant, poids,
friction, temprature, forme), l'automatisation de certaines tches, la rduction des cadences, l'instauration de priodes de repos, la diversification des
activits manuelles (rotation de poste)... Les activits de loisirs (sport, bricolage) sont galement considrer, Kasdan ayant dmontr qu'au cours de
notre vie nous passions plus de temps dans ces activits que dans celles proprement professionnelles !

Traitement conservateur
L'volution naturelle, bien que mal connue, du SCC peut se faire vers une disparition spontane (34 % dans certaines sries). Sans parler des
traitements substitutifs dans certaines tiologies, le traitement conservateur a sa place dans les formes de dbut et les formes avec altration modre
de l'EMG. Si la vitaminothrapie B6 n'a pas prouv son efficacit, les anti-inflammatoires oraux, une corticothrapie gnrale, les infiltrations
intracanalaires, l'attelle de repos ont t proposs.
L'efficacit des infiltrations locales a t diversement chiffre dans la littrature ; en runissant 12 sries cliniques publies, soit un total de 1 614 mains
infiltres, l'efficacit initiale tait de 67 % (de 25 92 %) mais n'tait plus moyen terme que de 36 % (de 4 40 %) [9]. Comme l'a prcis Phalen,
leur nombre ne devrait pas dpasser le chiffre de trois ! La technique doit en tre rigoureuse pour viter l'injection intraneurale entranant des lsions
irrversibles. La technique varie en fonction des auteurs, mais il a t dmontr qu'il tait prfrable d'introduire l'aiguille 45, 3 cm en proximal par
rapport au pli palmaire du poignet, au bord ulnaire du palmaire long (ou, en son absence dans l'axe de la troisime commissure). Deux millilitres de
corticode en suspension avec un anesthsique local sont alors injects. Quant au rle de l'infiltration comme test diagnostique il n'a qu'une valeur de
prsomption.
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Notre prfrence va l'attelle nocturne, en raison de son innocuit et de son efficacit. Cette attelle lgre, sur mesure, maintient le poignet en rectitude
et les doigts en position de repos. Dans un travail rcent effectu sur 58 mains, avec un recul de 3 ans, nous avons not [14] un bon rsultat chez 81 %
des patients.

Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical intervient gnralement dans les formes juges svres (cliniquement et lectromyographiquement), et dans les formes
rsistant au traitement conservateur (ou du fait du refus de ce traitement par le patient). L'association une neuropathie n'est pas une contreindication, pas plus que la prsence d'une forme svre chez le sujet g.
Le traitement classique comporte une courte ouverture palmaire, mnageant les branches cutanes des nerfs mdian et cubital, permettant la section
du ligament antrieur dans sa totalit, sur son versant cubital, de faon viter la constitution secondaire d'un rideau cicatriciel incluant le nerf. Cette
section est suivie d'une exoneurolyse du nerf mdian, avec ouverture simple de l'pinvre. L'endoneurolyse est rserve aux rinterventions. Aprs
exploration du canal, la fermeture de la peau termine l'intervention et une mobilisation ds le lendemain vite les risques d'adhrence du nerf, facteur de
nvrite secondaire par traction.
Plus rcemment, les techniques endoscopiques [5] ont fait leur apparition permettant une reprise plus rapide de l'activit du fait d'une meilleure
rcupration de la force et d'une rduction des douleurs cicatricielles. La technique avec doubles voies de Chow ncessite une priode d'apprentissage
pave de complications parfois gravissimes, alors que la technique d'Agee, avec voie unique antbrachiale permet une meilleure visibilit, ce qui rend les
complications exceptionnelles. L'endoscopie, du fait de son confort et d'une meilleure rcupration de la force, a trouv une place importante autant chez
les personnes ges que chez les travailleurs manuels, mais il faut en respecter les contre-indications (tableau VII).
Le plus souvent, on note, en postopratoire, une disparition immdiate des paresthsies nocturnes (dans 75 98 % des cas) mais des dysesthsies,
dclenches par l'utilisation des doigts, peuvent tre notes dans les formes svres avec repousse nerveuse ; celles-ci disparaissent lorsque le nerf a
totalement rcupr. Les complications et squelles de ce type d'intervention sont rares, lorsque la technique en est rigoureuse (nous les avons runies
dans le tableau VIII). La persistance de la symptomatologie propratoire impose de refaire un EMG : en cas de ralentissement important et persistant,
il s'agit le plus souvent d'une section incomplte du ligament ; en cas de vitesse de conduction sensitive normale, en revanche, il s'agit le plus souvent
d'une erreur de diagnostic car les vitesses ne se normalisent qu'exceptionnellement, permettant un diagnostic rtrospectif.
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CONCLUSION
Le SCC est le plus frquent des syndromes canalaires. Son diagnostic est clinique, reposant sur un interrogatoire et un examen soigneux du patient. Sa
survenue rcente ou sa forme modre autorise la mise en place d'une attelle de repos nocturne (moins agressive et tout aussi efficace que l'infiltration
de corticodes) et une modification des activits manuelles. En cas d'chec du traitement conservateur ou de forme svre, le traitement chirurgical peut
tre envisag aprs bilan lectrologique confirmant le diagnostic et recherchant une pathologie associe. Les rsultats de ce traitement sont dans
l'ensemble bons et prvisibles.

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Rfrences
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Buch N, Foucher G Correlation of clinical signs with nerve conduction tests in the diagnosis of carpal tunnel syndrome. J Hand Surg 1994 ; 19B : 720-724

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Cnockaert JC, Daemgen F, Foucher G, Jesel M, Meyer JP, Stempfer JC. Diagnostic et prvention du syndrome du canal carpien d'origine professionnelle.
Rapport d'tude du groupe pluridisciplinaire d'tudes de la main. Strasbourg, 1995

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Confrence de consensus. Stratgie des examens paracliniques et des indications thrapeutiques dans le syndrome du canal carpien. ANDEM, 1997 : 1-33

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Dahlin LB, Lundborg G The neurone and its response to peripheral nerve compression. J Hand Surg 1990 ; 15B : 5-10 [crossref]

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Foucher G, Buch N, Van Overstraeten L, Gautherie M, Jesel M Le canal carpien. Peut-il encore tre sujet de controverse ?. Chirurgie 1993 ; 119 : 80-84

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Gautherie M, Jesel M, Daemgen F, Meyer S Troubles vasomoteurs des mains et syndrome du canal carpien. Ann Chir Main 1995 ; 14 : 85-95 [crossref]

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Gould JS, Wissinger HA Carpal tunnel syndrome in pregnancy. South Med J 1978 ; 71 : 144-146

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Irwin LR, Beckett R, Suman RK Steroid injection for carpal tunnel syndrome. J Hand Surg 1996 ; 21B : 355-357 [crossref]

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Jesel M, Simon M, Foucher G Syndromes du canal carpien : formes cliniques et lectrologiques. Rsultats aprs neurolyse (88 cas). Neurophysiol
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Leviet D, Gandon F Syndrome du canal carpien chez l'hmodialys. Analyse de 110 cas oprs. Chirurgie 1992 ; 118 : 546-550

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Phalen GS, Gardner WJ, La Londe AA Neuropathy of the median nerve due to compression beneath the transverse carpal ligament. J Bone Joint
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Stutzmann S, Buch Jaeger N, Foucher G. Syndrome du canal carpien. Rsultats du traitement conservateur par orthse de repos nocturne sur mesure. La Main
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Szabo RM, Gelberman RH The pathophysiology of nerve entrapment syndromes. J Hand Surg 1987 ; 12A : 880-884

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Szabo RM, Gelbermann RH, Dimick MP Sensibility testing in patients with carpal tunnel syndrome. J Bone Joint Surg 1984 ; 66A : 60-64

1998 Elsevier, Paris. Tous droits rservs.

Fig 1 :

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Fig 1 :
Anatomie en coupe schmatique du canal carpien.
1. Ligament antrieur du carpe renforc en avant par l'aponvrose palmaire superficielle et l'aponvrose intermusculaire ; 2. nerf mdian ; 3. tendon du flchisseur carpien radial ;
4. tendon flchisseur propre du pouce ; 5. tendons flchisseurs superficiels et profonds ; 6. nerf cubital dans le canal de Guyon.

Tableaux
Tableau I.
Tableau I. - Historique du canal carpien.

Putnam 1880 : tableau d'acroparesthsies

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Ormerond 1833 : description clinique (paresthsies et douleur nocturne)

Lobert 1835 : post-mortem aprs fracture

Paget 1854 : clinique aprs cal vicieux du radius

Marie et Foix 1913 : pseudonvrome du mdian l'autopsie

Galloway 1924 : premire opration mais chec

Learmonth 1930 : premire intervention avec succs

Premires sries cliniques : Moersh 1938, Zacharie 1945, Cannon et Love 1946, Brian et Wright 1947, Phalen 1951

Tableau II.
Tableau II. - Signes cliniques et positivit de l'lectromyogramme.

EMG positif 61 % EMG ngatif 39 %

Paresthsie (n = 108)

66 (61 %)

42 (39 %)

Douleur (n = 87)

55 (63 %)

32 (37 %)

Rveil nocturne :
- occasionnel (n = 51)
- rgulier (n = 49)

27 (53 %)
35 (71 %)

24 (47 %)
14 (29 %)

Trouble sensibilit (n = 52)

35 (67 %)

17 (33 %)

n : nombre de mains testes ; EMG : lectromyogramme.


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Tableau III.
Tableau III. - Tests de provocation et tude des conductions nerveuses.

EMG positif

EMG ngatif

Phalen (+) n = 88
Phalen (-) n = 78

56 (64 %)
40 (51 %)

32 (36 %)
38 (49 %)

McMurthry (+) n = 74
McMurthry (-) n = 81

44 (59 %)
46 (57 %)

30 (41 %)
35 (43 %)

Tinel (+) n = 68
Tinel (-) n = 104

41 (60 %)
57 (55 %)

27 (40 %)
47 (45 %)

Diapason (normal) n = 129


Diapason (diminu) n = 34
Diapason (augment) n = 9

71 (56 %)
20 (59 %)
6 (67 %

57 (44 %)
14 (41 %)
3 (33 %)

2PD
6 n = 160
2PD > 6 n = 7

89 (56 %)
6 (86 %

71 (44 %)
1 (14 %)

SW
2,83 n = 82
SW > 2,83 n = 85

38 (46 %)
55 (65 %)

44 (54 %)
30 (35 %)

n : nombre de mains testes ; EMG : lectromyogramme.

Tableau IV.
Tableau IV. - Principaux diagnostics diffrentiels.

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Atteinte radiculaire C6-C7

Mylopathies cervicales

Syndrome du dfil thoracobrachial

Neuropathies priphriques

Plexopathies (dfil cervical, tumeur de Pancoast-Tobias)

Atteintes centrales (lsions corticoparitales)

Atteintes mdullaires (syringomylie, sclrose en plaque, tumeurs)

Acrosyndromes d'origine vasculaire

Syndrome de Wartenberg (compression de la branche sensitive du nerf radial)

Compression de la branche cutane du nerf mdian (tendinite du flchisseur carpien radial,


kystes arthrosynoviaux de la gouttire du pouls, syndrome canalaire de Stellbrink)

Compression du nerf mdian aux niveaux brachial (pine sus-pitrochlenne) et antbrachial


(expansion du biceps, rond pronateur, arcade du flchisseur superficiel)

Nvrite de la maladie des vibrations

Tableau V.
Tableau V. - Etiologies du canal carpien.

Causes traumatiques
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fractures de l'extrmit distale du radius


fractures-luxation du carpe
pseudarthrose du scaphode
maladie de Kienbock
fracture de l'apophyse unciforme de l'os crochu
piqre d'insecte
(algodystrophie, arthrose avec ostophytose)

Causes microtraumatiques
- pathologie professionnelle (mouvements rpts du poignet et des doigts)
- utilisation d'appareils vibrants

Causes endocriniennes
- grossesse
- mnopause
- pilules contraceptives
- ovariectomie
- diabte
- pathologie thyrodienne (myxdme)
- acromgalie

Causes mdicales
- mucopolysaccharidoses et mucolipidoses
- mylomes multiples
- mylodose (primaire hrditaire ou secondaire une insuffisance rnale,
infection chronique, polyarthrite rhumatode, mylomes, mylomatose de Bence-Jones)
- leucmie
- sarcodose
- hmophilie
- sclrodermie
- obsit
- dficit en vitamine B 6
- tuberculose
- lpre
- granulome annulaire
- plonostose de Lri....

Causes mcaniques (dsquilibre contenu-contenant)


- compressions externes (cannes ou chaises roulantes)
- synovite (rhumatode, y compris juvnile, lupus, infectieuse, chondromatose, aspcifique ...)
- rtraction tendineuse aprs section traumatique de la tige de Hunter
- tumeur (kyste arthrosynovial, lipome, hmangiome, lipofibrome...)
- dpts rhumatismaux (chondrocalcinose, rhumatisme hydroxyapatite, goutte) ou amylode
- malformations congnitales : canalaires (troitesse), musculaires et tendineuses (palmaire long, muscles
lombricaux, palmaire profond, corps musculaire des flchisseurs superficiels, tendons flchisseurs surnumraires...),
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vasculaires (persistance d'une artre mdiane)

Tableau VI.
Tableau VI. - Etiologie des canaux carpiens aigus.

Brlure

Thrombose de l'artre du nerf mdian

Dpt goutteux

Fractures dplaces de l'extrmit distale du radius

Hmorragie (hmophilie, anticoagulant)

Synovite infectieuse

Tableau VII.
Tableau VII. - Contre-indications la chirurgie endoscopique du syndrome du canal carpien.

Contre-indications absolues
- formes motrices isoles
- canal carpien aigu (ncessit d'exploration)
- mauvaise visibilit
- rinterventions

Contre-indications relatives
- pathologie synoviale associe (polyarthrite rhumatode, amylodose...)
- sujet jeune avec syndrome du canal carpien unilatral (en l'absence d'imagerie propratoire)
- fragilit nerveuse (polyneuropathie, diabte...) du fait du risque d'hyperpression par introduction du matriel
(jamais note dans notre exprience de 567 syndromes du canal carpien oprs)
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Tableau VIII.
Tableau VIII. - Complications de la chirurgie du canal carpien

Persistance de la symptomatologie (erreur de diagnostic, autre compression proximale ou section incomplte du ligament)

Rapparition de la symptomatologie (section incomplte de ligament, sclrose prineurale)

Apparition d'une symptomatologie nouvelle :


- neurologique : plaie du nerf mdian ou de ses branches (motrice, sensitive ou anastomose de Beretini), plaie du cubital
ou de ses branches (nerf de Henle, branche cutane palmaire), algodystrophie
- vasculaire : hmatome, plaie ou anvrisme de l'arcade superficielle ou de l'artre cubitale
- cutane : cicatrice hypertrophique ou douloureuse
- poignet : douleur latrocicatricielle par modification de l'arche, instabilit du pisiforme
- tendons : corde d'arc, ressaut au poignet, doigt ressaut, adhrences tendineuses (infection)

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