STATUS PASIEN

A. IDENTITAS
Nama
Tempat tanggal lahir
Umur
Agama
Pekerjaan
Tanggal MRS
Alamat

: Ny. R A
: Jakarta, 07 Januari 1997
: 18 Tahun
: Islam
: Ibu Rumah Tangga
: 07 Januari 2014
: jl. Asrama DKI RT/RW 013/03 Semper Barat, Cilincing, Jakarta
Utara

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Pasien hamil 8 bulan dengan keluhan muntah 2 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke rumah sakit pukul 05:20 WIB dengan hamil 8 bulan G1P0A0.
Mengeluhkan sejak 2 hari SMRS pusing (+), sakit perut (+), demam (+), BAB cair dengan
frekuensi 5x/hari, pasien mengalami muntah-muntah dengan frekuensi yang sering dimulai
dari muntah mengelurkan lendir sampai dengan muntah darah kehitaman. Pasien
mengalami tekanan darah tinggi yang mendadak tinggi 160/120 mmHg.
Suami pasien mengatkan OS mengalami kejang saat berada di IGD sebanyak 4x dan di ICU
2x.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien mengaku ini merupakan hamil yang pertama
Riwayat infeksi kandungan dan genitalia disangkal
Riwayat abortus disangkal
Riwayat trauma pernah mengalami cidera kepala sedang- berat dimana pasien pernah

mengalami kejang saat dilakukan perawatan di RS

Asma (-), HT (-), DM (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

DM disangkal.
Hipertensi disangkal.
Asma disangkal.
Keluarga tidak pernah mempunyai riwayat kehamilan seperti ini.
Riwayat Pengobatan :

Pasien mengkonsumsi obat paramex dan jamu-jamuan saat usia kehamilan 2 bulan
yang digunakan untuk menggugurkan kehamilan.

Riwayat Alergi :
Obat-obatan disangkal
Makanan disangkal
Cuaca disangkal
Riwayat Psikososial :
Merokok disangkal
Alkohol disangkal
Makan 3x sehari dan minum 8 gelas perhari
Riwayat Operasi :
Operasi disangkal
Riwayat Perkawinan :
Perkawinan pertama, masih kawin, lama kawin 1 tahun
Riwayat Haid :
Haid pertama kali umur 13 tahun
Frekuensi haid : lamanya 7 hari, siklus 28 hari teratur dan tidak sakit.
HPHT
: 20 Juni 2014
TP
: 27 Februari 2015
Riwayat Pemeriksaan Kehamilan :

ANC rutin di Bidan

o 1 bulan sekali
o Sehat
o Tekanan darah normal : 110/70 mmHg

Riwayat Persalinan:
Gravida (-), Aterm (-), Premature (-), Abortus (-), Anak Hidup (-), SC (-)
No

Tempat

Penolon

bersalin

Tahun

Aterm

Jenis

Anak

persalina
n
Sex

BB

Keadaa
n

Hamil ini

C. PEMERIKSAAN FISIK
KU
: sakit berat
Kesadaran
: Somnolen (GCS: E2 M5 V2 = 9)
Tanda Vital :
Tekanan darah

: 160/120 mmHg

Nadi

: 130 x/menit

Respirasi

: 30 x/menit

Suhu

: 37,2oC

Antropometri :
Berat badan

: 60 Kg

Tinggi badan

: 150 cm

Status generalis
Kepala
: Normocephal, deformitas (-), rambut distribusi merata,
hitam, tidak mudah rontok
Mata
: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor
(+/+), reflex cahaya (+/+)
Hidung
: Septum deviasi (-), sekret (-/-)
Mulut
: Mukosa oral kering, lidah kotor (+), tremor (+), faring
hiperemis (-)
Leher
: Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)
Pemeriksaan Thorax
Paru
Inspeksi

: Pergerakan dinding dada simetris

Palpasi

: Vokal Fremitus kanan dan kiri simetris

Perkusi

: Sonor pada ke 2 lapang paru

Auskultasi : Vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis teraba pada ICS V linea midcalvicularis

sinistra

Perkusi

: Batas atas

: ICS III linea parasternalis sinistra

Batas kanan : ICS IV linea sternalis dextra

Batas kiri

: ICS V linea midclavicularis sinistra

Auskultasi : Bunyi Jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)

Pemeriksaan Abdomen
Membesar sesuai kehamilan,striae gravidarum (+), linea nigra (+), TFU 34 cm,
nyeri tekan abdomen bagian bawah (+), bising usus (+) dalam batas normal.
Ekstremitas :
Atas : Udem (-/-), turgor kulit baik, akral hangat, sianosis (-),
CRT < 2 detik
Bawah : Udem (+/+), turgor kulit baik, akral hangat, sianosis (-),
CRT < 2 detik

D. STATUS OBSTETRI
Pemeriksaan luar
TFU
Leopold I
Leopold II
Leopold III
Leopold IV
DJJ

: 30 cm
: Teraba bokong , letak memanjang
: Punggung kiri
: Teraba kepala
: Devergen
: DJJ tidak dilakukan

Pemeriksaan Dalam
Vaginal toucher :
Tidakdilakukan

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium
Tanggal 7 Januari 2014
Pemeriksaan
Pembekuan
- Massa perdarahan
- Massa pembekuan

Hasil

Satuan

Nilai normal

220
330

menit
menit

1-3
2-6

Hematologi
Hemoglobin

11,9

g/dl

L=13.8-17,0

Leukosit

14.300

/mm3

35.3

360000

ribu/mm3

P=11.3-15.5
L=4.5-10.8
P=4.3-10.4
L=40.0-54.0

- Hematokrit

Keterangan

- Trombosit

P=38.0-47.0
L=185-402
P=132-440

GDS
N
Ur
K
Ca
Protein Urin

86
149
16
3,1
117
+3

F. RESUME
Ny. Risa Asmara 18 tahun, G1P0A0 datang ke Poli Kebidanan RSIJ Sukapura dengan
keluhan hamil 8 bulan dengan pusing (+), sakit perut(+) demam(+), muntah darah (+),
BAB cair(+) , pasien mengalami kejang sebnyak 6 kali dengan tekanan darah yang tinggi
secara mendadak yaitu 160/120 mmHg.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan :
Tekanan darah
: 160/120 mmHg
Nadi
: 110 x/menit
Respirasi
: 30 x/menit
Suhu
: 37,2oC
1. Status generalisata :
Membesar sesuai kehamilan, striae gravidarum (+), linea nigra (+), TFU 30 cm, nyeri
tekan abdomen bagian bawah (+), bising usus (+) dalam batas normal.
2. Status Obstetri
TFU
: 30 cm
Leopold I
: Teraba bokong , letak memanjang
Leopold II
: Punggung kiri
Leopold III : Teraba kepala
Leopold IV : Devergen
HIS
: Negatif
DJJ
: Tidak dilakukan
G. Diagnosa kerja
G1P0A0 Gravida 32-34 minggu dengan eklampsia
Berdasarkan :
Anamnesis :

1. Kejang
2. Nyeri kepala hebat

3. Mual dan muntah

4. Nyeri ulu hati
Pemeriksaan : 1. 160/120 mmHg
2. Protein urin + 3
Penatalaksanaan
Tgl 7 Januari 2014
1. Infuse Ringer Laktat + (10 cc MgSO4 40%) bolus pelan
2. Drip Magnesium sulfa 40%
- 4gr (15 cc MgSO4 40%) dilarutkan kedalam 100 cc RL
3. Pasang Oksigen

H. Tindakan Operasi Yang Dilakukan

Operasi Seksio Sesaria
I. DIAGNOSIS
DIAGNOSIS KERJA PRE OPERASI

G1P0A0 Gravid Preterm dengan Eklampsia

DIAGNOSIS KERJA POST OPERASI

P1A0 Gravid Preterm dengan Eklampsia

I. Laporan Hasil Post Operasi

1. Pasien posisi terlentang

2. Disinfeksi lapangan operasi dengan betadine
3. Lapangan operasi ditutup dengan duk streril
4. Dilakukan insisi pfannenstiel (transversal) 10 cm diatas simfisis pubis
5. Insisi diperdalam sampai fascia
6. Fascia dibuka secara transversal
7. Dilakukan retraksi fascia kebawah dan keatas
8. Identifikasi peritoneum pariental
9. Peritoneum dibuka
10. Dibuat bladder hap pada plika vesiko uterino
11. Di paparkan segmen bawah rahim
12. Dilakukan insisi semilunar pada segmen bawah Rahim sepanjang 2 cm
13. Insisi diperluas secara tumpul kearah ke 2 sisi
14. Kemudian kepala anak di keluarkan terlebih dahulu (bayi keluar)
15. Plasenta dilahirkan secara manual
16. Rongga rahim dibersihkan dengan kassa steril bertangkai
17. Uterus ditutup dengan jahitan jelujur
18. Dilakukan retroperitonealisasi
19. Dilakukan eksplorasi perdarahan , kontraksi uterus dan keadaan dinding rahim bagian
belakang
20. Rongga abdomen dibersihkan dengan NaCl 0,9 % steril
21. Luka operasi ditutup lapis demi lapis
22. Vagina toilet
23. Operasi selesai
J. Laporan Persalinan
Lahir kepala, badan, bokong, kaki, dan terakhir placenta
Bayi lahir tanggal 7 Januari 2014, jam 13.27, bayi perempuan dengan berat 2320

gram dan panjang 46 cm, lingkar kepala 32 cm, apgar score 5/7, lahir hidup.
Placenta lahir 7 April 2014 lengkap, ukuran 11x12x3 cm, panjang tali pusar 50 cm,
tidak ada kelainan plasenta
Perdarahan kala III dan kala IV 450 CC
Kontrol luka post operasi
Keadaan Ibu Post partum:
o KU tampak sakit berat, takanan darah 170/120 mmHg, nadi 130 x/menit,
pernafasan 30 x/menit, suhu 37,6 0C, TFU 2 jari dibawah umbilicus,
kontraksi baik, perdarahan normal

K. PENGOBATAN/TINDAKAN

Cefotaxim Inj
Tradosik

2 x 1gr
3 x 1 amp

Ondancentron
RL+ Clovedin
Neulin
Metronidazol

1 x 1 amp
50mg
2 x 1000
3x1

L. FOLLOW UP
Tanggal
7/1/2015

S
Pasien masih
belum sadar

KU : TSB
Kes : Somnolen
(E3M6V4)
Tanda Vital :
TD : 120/80
Nadi : 80x/menit
Suhu : 36oC
RR : 20x/menit
Mata : CA -/- , SI -/-,
pupil2/2
Hidung : Masih terpasang
NGT (Coklat)
Abdomen :
Striae gravidarum (+),
linea nigra (+), TFU 2
jari dibawah umbilikus,
timpani, BU (+) normal

P1A0

P
Inf. RL + MgSO4
40% 15cc sampai
24jam

dengan
eklampsia
Post SC
Cyto hari
ke-I

Genitalia : Darah (+) DC

(+)
Ekstremitas:
Akral hangat, CRT < 2
detik, udema -/-

Cefotaxim Inj 2 x 1gr

Tradosik 3 x 1 amp
Ondancentron 1 x
1amp
RL+ Clovedin50mg
Neulin 2 x 1000
Metronidazol 3x1
Diazepam extra 2 mg
Lasix 1 amp extra

Dopamet 3x250 g

Lab
Hb: 11,9
Leu: 14.300
Ht : 35,3
Tromb: 360000
Protein: +3

Amlodipin 1x10 g
Clobazam 2x1

Cek Lipid

8/1/2015

Pasien masih
belum sadar

KU : TSS
Kes : Somnolen
(E3M6V4)
Tanda Vital :
TD : 130/80
Nadi : 88x/menit
Suhu : 36oC
RR : 20x/menit

P1A0
dengan

Inf. RL + MgSO4
40% 15cc 20 Tpm

eklampsia
Post SC Cyto

Cefotaxim Inj 2 x 1gr

Mata : CA -/- , SI -/-,

Hidung : Masih terpasang
NGT (Putih)
Abdomen :
Striae gravidarum (+),
linea nigra (+), TFU 2
jari dibawah umbilikus,
timpani, BU (+) normal

hari ke-II

Genitalia : Darah (+) DC

(+)
Ekstremitas:
Akral hangat, CRT < 2
detik, udema -/-

Tradosik 3 x 1 amp
Ondancentron 1 x

1amp
RL+ Clovedin50mg
Neulin 2 x 1000
Metronidazol 3x500mg
Diazepam extra 2 mg
Lasix 1 amp extra

Lab
Chol : 276
Trig : 486
HDL : 30
LDL : 171
Protein : +1

Konsul Interna
Dopamet 3x250 g
Amlodipin 1x10 g
Clobazam 2x1
Simvastatin1x20 mg

Konsul Neuro
Neulin 2x100

Cek Lipid

9/1/2015

Pasien sudah
sadar
mengatakan
kepala masih
pusing, mual

KU : TSS
Kes : CM(E4M6V5)
Tanda Vital :
TD : 150/90
Nadi : 90x/menit
Suhu : 36oC
RR : 20x/menit
Mata : CA -/- , SI -/-,
pupil2/2
Hidung : Masih terpasang
NGT (Coklat)
Abdomen :
Striae gravidarum (+),
linea nigra (+), TFU 2
jari dibawah umbilikus,

P1A0 dengan
Inf. RL 20 Tpm

eklampsia
Post SC
Cyto hari

ke-III

Cefotaxim Inj 2 x 1gr

Tradosik 3 x 1 amp
Ondancentron 1 x
1amp
Metronidazol 3x500mg

timpani, BU (+) normal

Konsul Interna

Genitalia : Darah (+) DC

(+)
Ekstremitas:
Akral hangat, CRT < 2
detik, udema -/-

Dopamet 3x250 g
Amlodipin 1x10 g

Lab
Belum ada hasil

Clobazam 2x1
Simvastatin1x20 mg

Konsul Neuro
. Jika kejang extra
Phenintoin 100 mg
dalam Nacl
. Jika kejang Dzp
5mg pelan

10/7/201
5

Pasien sudah
sadar
mengatakan
kepala masih
pusing,, nyeri
perut bekas
operasi

KU : TSS
P1A0
Kes : CM(E4M6V5)
dengan
Tanda Vital :
TD : 140/90
Nadi : 90x/menit eklampsia
Suhu : 36oC
RR : 20x/menit
Post SC
Mata : CA -/- , SI -/-,
Cyto hari keHidung : NGT (up)
Abdomen :
IV
Striae gravidarum (+),
linea nigra (+), TFU 2
jari dibawah umbilikus,
timpani, BU (+) normal

Terapi lanjut

Genitalia : Darah (-) DC

(+)
Ekstremitas:
Akral hangat, CRT < 2
detik, udema -/-

11/7/201
5

Pasien sudah
sadar
mengatakan

Lab
Belum ada hasil
KU : TSS
Kes : CM(E4M6V5)
Tanda Vital :
TD : 140/90
Nadi : 90x/menit

P1A0 dengan
eklampsia

Terapi lanjut

kepala masih
pusing,, nyeri
perut bekas
operasi

Suhu : 36oC
RR : 20x/menit
Mata : CA -/- , SI -/-,
Hidung : NGT (up)
Abdomen :
Striae gravidarum (+),
linea nigra (+), TFU 2
jari dibawah umbilikus,
timpani, BU (+) normal
Genitalia : Darah (-) DC
(+)
Ekstremitas:
Akral hangat, CRT < 2
detik, udema -/Lab
Belum ada hasil

Post SC
Cyto hari keV

Pembahasan
Eklampsia
Definisi
Eklampsia dalam bahasa Yunani berarti halilintar, karena serangan kejang timbul
secara tiba- tiba seperti petir.
Eklamsia adalah kejang yang terjadi pada penderita pre-eklampsia dan tidak disebabkan
oleh faktor-faktor lain. Kejang bersifat generalisata dan dapat terjadi sebelum, selama atau
sesudah persalinan.
Etiologi
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang cabang
arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium
berupa arteri arkuarta yang memberi cabang arteri radialis. Arteri radialis menembus
endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada
hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan

otot arteri spiralis yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi
dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis,
sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis
mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini
memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular

dan

peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin
cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin
pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri spiralis. Pada
preeklamsia terjadi invasi sel sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan
matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga
lumen arteri spiralis tidak memungkinkan terjadinya distensi dan vasodilatasi. Akibatnya,
arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadilah kegagalan remodeling
arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan
iskemia plasenta.
2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
a. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/ radikal bebas
Plasenta mengalami iskemia dan hipoksia akan mengalami oksidan (disebut juga
radikal bebas).
Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau atom / molekul
yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan.
Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil
yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah.
Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan
memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah
mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah, maka dulu
hipertensi dalam kehamilan disebut toxaemia.
Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam lemak
tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel,
juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel.
Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh bersifat toksis, selalu diimbangi dengan
produksi antioksidan.
b. Peroksida lemak sebagai oksidan

Terjadi peningkatan kadar oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan

antioksidan misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi
dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi.
Peroksida lemak sebagai oksidan/ radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar di
seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Membran sel
endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya
langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak
jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil yang
akan berubah menjadi peroksida lemak.
c. Disfungsi sel endotel
Akibat sel endotel terpapar peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endotel yang
kerusakannya dimulainya dari membran sel endotel. Kerusakan membran sel endotel
mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel
endotel. Keadaan ini disebut endothelial dysfunction. Pada waktu terjadi kerusakan sel
endotel yang mengakibatkan disfungsi sel endotel, maka akan terjadi :
i. Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endotel,
adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostaksiklin
(PGE2) : suatu vasodilatator kuat.
ii. Agregasi sel sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.
Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat tempat di lapisan endotel
yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2)
suatu vasokonstriktor kuat.
Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin / tromboksan lebih tinggi
kadar prostasiklin (lebih tinggi vasodilatator). Kadar tromboksan yang lebih tinggi dari
kadar prostasiklin menyebabkan terjadinya vasokonstriksi, sehingga terjadi kenaikan
tekanan darah.
iii. Perubahan

khas

pada

sel

endotel

kapiler

gromerulus

(glomerular

endotheliosis).
iv. Peningkatan permeabilitas kapiler.
v. Peningkatan bahan bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO
(vasodilatator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor) meningkat.
vi. Peningkatan faktor koagulasi.
3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya hasil konsepsi
yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLAG), yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak
hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA G pada plasenta dapat melindungi trofoblas
janin dari lisis oleh sel Natural Killer (NK) ibu. Selain itu, adanya HLA G akan
mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA G
merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, di
samping untuk menghadapi sel Natular Killer. Pada plasenta penderita preeklamsia
(eklampsia), terjadi penurunan ekspresi HLA G. Berkurangnya HLA G di desidua
daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat
penting agar jaringan desidua menjadi lunak dan gembur sehingga memudahkan
terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA G juga merangsang produksi sitikon, sehingga
memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi Immune Maladaptation.
4. Teori adaptasi kardiovaskular
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan bahan vasopresor.
Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor atau
dibutuhkan

kadar

vasopresor

yang

lebih

tinggi

untuk

menimbulkan

respon

vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap

bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel
endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan
vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yang
menghambat produksi prostaglandin). Pada preeklamsia kehilangan daya refrakter
terhadap bahan vasokonstriktor dan terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan bahan
vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang
sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Banyak
peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan bahan
vasopresor pada preeklamsia (eklampsia) sudah terjadi pada trisemester I. Peningkatan
kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi preeklamsia, sudah dapat ditemukan pada
kehamilan 20 minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya
preeklamsia.
5. Teori Genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu lebih
menentukan terjadinya preeklamsia (eklampsia) secara familial jika dibandingkan dengan
genotipe janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklamsia 26 % anak
perempuannya akan mengalami preeklamsia (eklampsia).
6. Teori defisiensi gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam
terjadinya preeklamsia (eklampsia). Beberapa peneliti menganggap bahwa defisiensi
kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklamsia /
eklamsia. Penelitian di Negara Equador andes dengan metode uji klinik ganda tersamar
dengan membandingkan pemberian kalsium dan plasebo. Hasil penelitian ini
menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang
mengalami preeklamsia (eklampsia)adalah 14 % sedang yang diberi glukosa 17 %.
7. Teori Stimulus inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepas debris trofoblas di dalam sirkulasi darah
merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal
plasenta juga melepaskan debris trofoblas sebagai sisa sisa proses apoptosis dan
nekrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif. Bahan bahan ini sebagai bahan asing
yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah
debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi dalam batas normal.
Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklamsia (eklampsia), di mana pada
preeklamsia (eklampsia) terjadi peningkatan stres oksidatif, sehingga produksi debris
apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta,
misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stres oksidatif akan sangat
meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini
menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibanding
reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respons inflamasi ini akan mengaktivasi sel
endotel dan sel sel makrofag / granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi
sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala gejala preeklamsia (eklampsia) pada ibu.
Faktor Risiko
1. Umur < 20 atau > 40 tahun.
2. mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus, hidrops fetalis, bayi besar.
3. Faktor lingkungan
4. Riwayat keluarga pernah preeklamsia/ eklamsia.
5. Penyakit penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil.

6. Obesitas
Gambaran klinik
Biasanya didahului oleh gejala dan tanda pre-eklampsia berat :
1. Tekanan darah diastol 110 mmHg.
2. Proteinuri 2 g/24 jam atau 2+ dalam pemeriksaan kualitatif (dipstick).
3. Kreatinin serum >1,2mg% disertai oliguri (<400 ml/ 24 jam).
4. Trombosit < 100.000/mm3
5. Angiolisis mikroangiopati (peningkatan kadar LDH)
6. Peninggian kadar enzim hati (SGOT dan SGPT)
7. Sakit kepala yang menetap
8. Pertumbuhan janin terhambat
9. Nyeri epigastrium yang menetap
10. Edema paru disertai sianosis
11. Adanya HELLP Syndrome
Hipertensi
Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis hipertensi dalam
kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi perifer, sedangkan tekanan sistolik
menggambarkan besaran curah jantung.
Pada preeklamsia peningkatan reaktivitas vaskular dimulai umur kehamilan 20 minggu
tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II. Tekanan darah yang tinggi pada
preeklamsia bersifat labil dan mengikuti irama sirkadian normal. Tekanan darah menjadi
normal beberapa hari pascapersalinan, kecuali beberapa kasus preeklamsia berat
kembalinya tekanan darah normal dapat terjadi 2 4 minggu pascapersalinan.
Tekanan darah bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi
perifer, dan viskositas darah.
Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran tekanan
darah 140 / 90 mmHg selang 6 jam. Tekanan diastolik ditentukan pada hilangnya suara
korotkoffs phase V. Dipilihnya tekanan diastolik 90 mmHg sebagai batas hipertensi, karena
batas tekanan diastolik 90 mmHg yang disertai proteinuria, mempunyai korelasi dengan
kematian perinatal tinggi. Mengingat proteinuria berkorelasi dengan nilai absolut tekanan

darah diastolik, maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak dipakai sebagai kriteria
diagnosis hipertensi, hanya sebagai tanda waspada.

Proteinuria
o Bila proteinuria timbul :
- Sebelum hipertensi, umumnya merupakan gejala penyakit ginjal.
- Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit kehamilan.
- Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik 90 mmHg, umumnya ditemukan
pada infeksi saluran kencing atau anemia. Jarang ditemukan proteinuria pada
tekanan diastolik < 90 mmHg.
o Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklamsia, tetapi proteinuria umumnya
timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeklamsia tanpa
proteinuria, karena janin sudah lahir lebih dulu.
o Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan (a) urin dipstik : 100 mg/l atau + 1,
sekurang kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang 6 jam dan (b) pengumpulan
proteinuria dalam 24 jam. Dianggap patologis bila besaran proteinuria 300 mg/24
jam.
Kreatinin
Sama halnya dengan kadar asam urat serum, kadar kreatinin plasma pada preeklamsia
juga meningkat. Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, maka aliran darah ginjal menurun,
mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekresi kreatinin,
disertai peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin plasma 1 mg/cc
dan biasanya terjadi pada preeklamsia berat dengan penyulit pada ginjal.
Edema
Dapat terjadi pada kehamilan normal, edema yang terjadi pada kehamilan
mempunyai banyak interpretasi, misalnya 40 % edema dijumpai pada hamil normal,
60 % edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan 80 % edema dijumpai pada
kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria.
Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapilar. Edema yang
patologik adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan atau edema
generalisata dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.

Hematokrit
Perubahan hematokrit disebabkan hipovolemia akibat vasospasme, hipoalbuminemia
hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan hemolisis akibat kerusakan
endotel arteriole. Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan hematokrit akibat

mikroangiopatik. Disebut trombositopenia bila trombosit < 100.000 sel/ml. Hemolisis

dapat menimbulkan destruksi eritrosit.
Hepar
Dasar perubahan pada hepar ialah vasospasme, iskemia dan perdarahan. Bila terjadi
perdarahan pada sel periportal lobus perifer akan terjadi nekrosis sel hepar dan
peningkatan enzim hepar. Perdarahan ini dapat meluas hingga di bawah kapsula hepar
dan disebut subkapsular hematoma. Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di
daerah epigastrium dan menimbulkan ruptur hepar, sehingga perlu pembedahan.
Neurologik
Perubahan neurologik dapat berupa :
- Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik edema.
- Akibat spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus. Gangguan
visus dapat berupa : pandangan kabur, skotomata, amaurosis yaitu kebutaan tanpa
-

jelas adanya kelainan dan ablasio retinae (retinal detachment).

Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeklampsia berat, tetapi bukan faktor prediksi

terjadinya eklamsia.
Dapat timbul kejang eklamptik. Penyebab kejang eklamptik belum diketahui dengan
jelas. Faktor faktor yang menimbulkan kejang eklamptik ialah edema serebri,

vasospasme serebri dan iskemia serebri.

Perdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada preeklamsia berat dan
eklamsia.

Serangan eklampsia dibagi dalam 4 tingkat :

a. Stadium invasi (awal atau aurora)
Mata terpaku dan terbuka tanpa melihat, kelopak mata dan tangan bergetar, kepala
dipalingkan ke kanan atau kiri.
Stadium ini berlangsung kira kira 30 detik.
b. Stadium kejang tonik
Seluruh otot badan jadi kaku,wajah kaku,tangan menggenggam dan kaki membengkok
ke dalam; pernafasan berhenti, muka mulai kelihatan sianosis, lidah dapat tergigit.
Stadium ini berlangsung kira kira 20 30 detik.
c. Stadium kejang klonik
Semua otot berkontraksi berulang ulang dalam waktu yang cepat. Mulut terbuka dan
menutup, keluar ludah berbusa dan lidah dapat tergigit. Mata melotot,muka kelihatan
kongesti dan sianosis. Se6telah berlangsung selama 1 2 menit kejang klonik berhenti
dan penderita tidak sadar, menarik nafas seperti mendengkur.
d. Stadium koma
Lamanya ketidaksadaran (koma) ini berlangsung selama beberapa menit sampai berjam
jam. Kadang kadang antara kesadaran timbul serangan baru dan akhirnya ibu tetap
dalam keadaan koma.
Selama serangan tekanan darah meninggi, nadi cepat dan suhu naik sampai 40 C.

Penatalaksanaan
Rawat bersama dengan bagian yang terkait (Penyakit Dalam, Penyakit Saraf, Mata, Anestesi,
dll).
1. Obat anti kejang :
a. Pemebrian MgSO4 sesuai dengan pengelolaan preeclampsia berat
Pemberian melalui intravena secara kontinyu (dengan menggunakan infusion pump) :
o Dosis awal :
4 gram (20 cc MgSO4 20 %) dilarutkan kedalam 100 cc ringer laktat,
diberikan selama 15 20 menit.
o Dosis pemeliharaan :
10 gram (50 cc MgSO4 20 %) dalam 500 cc cairan RL, diberikan dengan
kecepatan 1 2 gram / jam (20 30 tetes per menit).
Syarat syarat pemberian MgSO4

Harus tersedia antidotum MGSO4, yaitu kalsium glukonas 10 % (1 gram dalam 10

cc) diberikan i.v dalam waktu 3 5 menit

Reflex patella (+) kuat

Frekuensi pernafasan 16 kali per menit
Produksi urin 30cc dalam 1 jam sebelumnya (0,5 cc/KgBB/jam)
b. Bila timbul kejang kejang ulangan maka diberikan 2 gr MgSO4 20 5 i.v selama
2 menit, sekurang- kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Dosis
tambahan 2 gr hanya diberikan sekali saja. Bila setelah diberi dosis tambahan
masih tetap kejang maka diberikan amobarbital 3 5 mg/KgBB/i.v pelan pelan
Sulfas magnesikus dihentikan bila :
Ada tanda tanda intoksikasi
Setelah 24 jam pasca persalinan
Dalam 6 jam pasca salin sudah terjadi perbaikan tekanan darah (normotensif)

1. Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada

a. Edema paru
b. Payah jantung kongestif
c. Edema anasarka
2. Antihipertensi diberikan bila :
a. Tekanan darah :
i. Sistolik 180 mmHg
ii. Diastolic 110 mmHg
b. Obat obat antihipertensi yang diberikan :
i. Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg i.v. pelan pelan selama 5
menit. Dosis dapat diulang dalam waktu 15 20 menit samapi tercapai tekanan
ii.

darah yang diinginkan.

Apabila hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan :
a. Nifedipin : 10 mg,dan dapat diulangi setiap 30 menit (maksimal 120 mg/24
jam) samapi terjadi penurunan tekanan darah
b. Labetalol 10 mg i.v. apabila belum terjadi penurunan tekanan darah, maka
dapat diulangi pemberian 20 mg setelah 10 menit kemudian, dan sampai 80

mg pada 10menit berikutnya

iii. Bila tidak tersedia, maka diberikan : Klonidin 1 ampul dilarutkan dalam 10 cc
larutan garam faal atau air untuk suntikan.disuntikkan mula mula 5 cc i.v.
perlahan lahan selama 5 menit. Lima menit kemudian tekanan darah diukur,
bila belum ada penurunan maka diberikan lagi sisanya 5 cc i.v. selama 5 menit.
Kemudian diikuti dengan pemberian secara tetes sebanyak 7 ampul dalam 500
cc dextrose 5 % atau Martos 10. Jumlah tetesan dititrasi
3. Kardiotonika

4. Lain lain
c. Bila timbul kejang kejang ulangan maka diberikan 2 gr MgSO4 20 5 i.v selama
2 menit, sekurang- kurangnya 20 menit setelah pemberian terakhir. Dosis
tambahan 2 gr hanya diberikan sekali saja. Bila setelah diberi dosis tambahan
masih tetap kejang maka diberikan amobarbital 3 5 mg/KgBB/i.v pelan pelan.
Perawatan pasien dengan serangan kejang :
d. Dirawat di kamar isolasi yang cukup terang.
e. Masukkan sudip lidah ke dalam mulut pasien.
f. Kepala direndahkan, daerah orofaring dihisap.
g. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendur guna menghindari fraktur.
h. Pasien yang mengalami kejang kejang secraa berturutan (status konvulsi),
diberikan pengobatan sebagai berikut :
i. Suntikkan Benzodiazepin 1 ampul (10 mg) i.v perlahan lahan.
ii. Bila pasien masih tetap kejang, diberikan suntikan ulang.
iii. Benzodiazepin i.v setiap jam sampai 3 kali berturut turut.
iv. Selain Benzodiazepin, diberikan Phenitoin (untuk mencegah kejang
ulangan) dengan dosis 3 x 300 mg (3 kapsul) hari pertama, 3 x 200 mg (2
kapsul) pada hari kedua dan 3 x 100 mg (1 kapsul) pada hari ketiga dan
seterusnya.
v. Apabila setelah pemberian tetes valium (Diazepam 50 mg/5 ampul di
dalam 250 cc NaCl 0,9% ) dengan kecepatan 20 25 tetes/menit selama
2 hari.
2. Perawatan pasien dengan koma :
a. Rawat bersama dengan bagian saraf :
i. Diberiakn infuse cairan Manitol 20 % dengan cara : 200 cc (diguyur),
6jam kemudian diberikan 150 cc (diguyur).
ii. Dapat juga diberikan cairan Gliserol 10 % dengan kecepatan 30
tetes/menit selama 5 hari.
iii. Dapat juga diberikan Dexamethason i.v 4 x 8 mg sehari, yang kemudian di
tapering off.
b. Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan memakai Glasgow Pittsburgh
Coma Scale.
c. Pada perawatan koma perlu diperhatikan pencegahan dekubitus.
d. Pada koma yang lama, pemberian nutrisi melalui NGT (Naso Gastric Tube).
3. Pengobatan Obstetrik :
Sikap terhadap kehamilan
a. Sikap dasar :

Semua kehamilan dengan eklampsia dan impending eklampsia harus diakhiri

tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.
Gejala impending eklampsia, adalah :
- Penglihatan kabur
- Nyeri ulu hati yang hebat
- Nyeri kepala yang hebat
b. saat pengakhiran kehamilan :
i. terminasi kehamilan pasien preeclampsia dan impending eklampsia adalah
dengan seksoi sesarea.
ii. Persalinan pervaginam dipertimbangkan pada keadaan keadaan sebagia
berikut :
1. Pasien inpartu, kala II.
2. Pasien yang sangat gawat (terminal stase),yaitu dengan criteria
Eden yang berat.
3. Sindroma HELLP.
4. Komplikasi serebral (CVA, Stroke,dll).
5. Kontra indikasi operasi (ASA IV)
Komplikasi
Tergantung derajat preklamsia atau eklamsianya. Termasuk komplikasi anatara lain atonia
uteri, sindrom HELLP, ablasia retina, KID (koagulasi intravascular diseminata), gagal
ginjal, perdarahan otak, edema paru, gagal jantung, hingga syok dan kematian.
Komplikasi pada janin berhubungan dengan akut atau kronisnya insufisiensi
uteroplasental, misalnya pertumbuhan janin terhambat dan prematuritas.

Daftar Pustaka
Boutiller PL, Mallet V. HLA G in Pregnancy, Review of Reproduction, 1997; 2: 7 13
Brown MA. Diagnosis and Classification of preeclampsia and Other Hypertensive Disorders of
Pregnancy in Belfort MA, Thornton S, Saade GR. Hypertension in Pregnancy, Marcel
Dekker, Inc. New York, 2003, page 1 14
Cunningham FG,Gant N, et al. Williams Obstetrics 22 nd ed. McGraw Hill, Medical Publishing
Division, 2005; 761 808
Deeker GA. Risk Factor for Preeclampsia. Clinical Obstetrics and Gynecology, 1999, 42:
422 - 35
Higgins JR, M de Swiet. Blood Pressure measurement and classification in pregnancy. Lancer,
2001; 357: 131 5
Hubel CA. Lipid peroxidation in pregnancy : New perspectives on preeclampsia, Am J Obstetric
Gynecol,1989; 161 : 1025 - 34
Mochtar, Prof. Dr. Rustam. Sinopsis Obstetri : Obstetric Fisiologi dan Obstetri Patologi / Rustam
Mochtar; editor, Delfi Lutan, ED. 2 Jakarta : EGC, 1998.
Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi RS Dr. Hasan Sadikin. Bagian pertama
Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High
BloodPressure in Pregnancy, 2001, Am Fam Physician, 64: 263 70
Walker JJ. Preeclampsia. Lancet 200; 356: 1260- 5
Yie Shang mian, Liang Hong Li, Yue mei Li, Librach C. HLA G protein concentration in
maternal, serum and placental tissue are decreased in preeclampsia, Am J Obstet Gynecol,
2004; 191 : 525 9