DEMENCIAS

Definicin
El desarrollo de mltiples dficit cognoscitivos, manifestado por un deterioro
prominente y precoz en la memoria aunado a la presencia de al menos uno de los
siguientes: afasia, apraxia, agnosia o alteracin en las funciones ejecutivas
*

Demencias ms frecuentes
Enfermedad de Alzheimer >60%

Demencia Vascular 25-30%

Demencia con cuerpos de Lewy 10-15%

Alzheimer

Prevalencia general en adultos >65 aos

De aparicin tarda despus de los 60 aos ESPORADICO
10% PRECOZ/ FAMILIAR
20% patrn de herencia autosmico dominante
* Factores de riesgo
* Edad avanzada
*

Sndrome de down

Escolaridad baja aumento de reserva cognitiva

Factores de riesgo cardiovascular

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*
*

Historia de traumatismo craneoenceflico

A nivel molecular
la presencia de ovillos neurofibrilares compuestos por formas
hiperfosforiladas de la protena , por placas seniles de A insoluble, por
activacin de la microglia y por una perdida neuronal
Fisiopatologa

Oligmeros fibrilares filamentos insolubles , depositndose fuera de las

neuronas a nivel cortical ncleos de placas seniles

*
*

Oligmeros solubles (ligandos difusibles derivados del -amieloide)

Localizndose a nivel perineural se unen con gran afinidad a las espinas
de las neuritas y a los receptores post-sinpticos

ADDL se han involucrado con una reduccin en los receptores de insulina

del sistema nervioso plasticidad, aprendizaje,memoria
* Placas seniles
* Lesiones extraneuronales por deposito de A42 fibrilar
* Patologa neurofibrilar
Acumulacin intraneuronal de filamentos helicoidales pereados de protena tau
hiperfosforilada
*

Esencial para determinar la identidad, estabilidad y funcin axonal

Desprende la tubulina
Disfuncin sinptica y neural dficit de la neurotransmisin y muerte neuronal
* Perdida neuronal
* Macroscopicamente:
Presencia de atrofia
Inicio temporales internas
Predomina cortezas parietotemporales
Tardia atrofia cortical generalizada
* Cuadro clnico
* Demencia de inicio insidioso y evolucin progresiva
Memorizacin nueva deficitaria
Procedimientos motrices conservados
* Annima este, eso, esa cosa
* Transcortical simplifica la sintaxis
* Global descomposicin total del lenguaje oral y escrito
* apraxia
* Imposibilidad de llevar a cabo tareas motoras adaptadas a una meta
especifica.
*

Apraxia visuoconstructiva incapacidad para copiar dibujos

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*

Problemas visuoespaciales
Se debe a dificultades con la percepcin y manipulacin mental de la
informacin mental pueden perderse
Exploracin fsica
Es poco reveladora
Cambios en el tono muscular hipertonas, paratonias, rigidez oposicional

Sx estrapiramidal fases tardas (mayor velocidad de progresin, menor

sobrevida)
* Incontinencia urinaria y fecal
* Se distinguen 3 estadios progresivos
* Estadio leve:
Folstein de 24 a 18 puntos
Predominan problemas cognoscitivos, mas evidentes los problemas de memoria,
lenguaje y orientacin. Funcionalidad comienza a verse reducida
* Estadio moderado:
Folstein de 17 a 10 puntos
Problemas cognoscitivos son muy evidentes, sx afaso-apraxo-agnosico adems de
la amnesia, funcionalidad cada vez mas comprometida
* Estadio avanzado:
Folstein <10 puntos
Problemas cognoscitivos graves, signos neurolgicos, presenta problemas para la
deglucin; la movilidad reducida y el desenlace final es de una rigidez en flexin
relacionada a un estado de mutismos
* Sobrevida
Dx temprano 8 a 10 aos ( extemos de 2 a 20 aos)
*

Principales causas de mortalidad

* Complicaciones de una inmovilizacin prolongada:
Desnutricion
Deshidratacion
Neumonias
Infecciones
sepsis
* Diagnstico clnico.
* Diagnstico clnico
* Para facilitar el diagnostico clinico de la demencia fronto-temporal se
establecieron en 1998 los llamados criterios de Consenso.
* Diagnstico clnico

El diagnostico diferencial debe hacerse con otras condiciones como:

Enfermedad de Parkinson
Corea de Huntington
Hipotiroidismo
Abuso Crnico del alcohol
Enfermedad de Alzheimer
* Tratamiento.
* El tratamiento farmacolgico es muy limitado, de tipo sintomtico y de
eficacia relativa, en la demencias fronto-temporal no hay dficit colinrgico,
por lo que los inhibidores de acetilcolinesterasa no son de utilidad.
* Tratamiento.
* Se ha documentado que los agentes serotoninergicos mejoran los problemas
conductuales, en especial los inhibidores de la recaptacin de serotonina
como la Paroxetina.
* Tratamiento.
* La trazodona es otro de los agentes ms estudiados ambos frmacos han
demostrado un beneficio significativo en el control de la irritabilidad,
agresin, sntomas compulsivos depresin y trastornos de alimentacin
* Tratamiento.
* Los efectos secundarios principales son:
Fatiga.
Mareo.
Hipotension.
* Demencia vascular
* Demencia vascular
* La demencia vascular no es una enfermedad sino un grupo heterogneo de
padecimientos causados por diferentes mecanismos fisiopatolgicos.
* Demencia vascular
* Su prevalencia se estima entre 1.2 y 4.2 % en sujetos mayores de 65 aos, y
explica del 25 al 30% de todos los casos de demencia en el paciente anciano.
* Demencia vascular
* Despus del evento vascular cerebral sintomtico entre el 20 y el 30% de los
sujetos presentarn demencia vascular antes de cumplir los tres meses
posteriores al evento y el 25% adicional la desarrollarn los siguientes tres
aos, la tendencia actual es desechar el trmino demencia vascular por el de
deterioro cognitivo vascular
* Etiopatogenia
* Demencia multiinfarto
* Demencia vascular isqumica subcortical (DVIS) :ms frecuente 2/3
* Demencia por infartos estratgicos

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*

Demencia mixta
Angiopata cerebral Amiloidea.
CADASIL: arteriopatia cerebral autosmica dominante con infartos sub
corticales y leucoencefalopatia.
* Datos clnicos
* El cuadro clnico vara segn el nmero y la extensin de las lesiones, suelen
estar presentes franco signos focales neurolgicos de aparicin abrupta y en
ocasiones signos piramidales o extrapiramidales.
* Datos clnicos

El dficit cognoscitivo es variable y puede ser especfico del sitio del infarto por
lo comn afectando funciones mentales superiores a manera de un sndrome
demencial, consignas variables presentes de apraxia, afasia y agnosia entre
otros
* Tratamiento
* Tratamiento
* Las medidas teraputicas ms importantes son el control de los factores de
riesgo vascular para evitar la progresin de la enfermedad y el desarrollo de
nuevos eventos vasculares cerebrales, estos deben llevarse a cabo en todo
paciente en riesgo o con sospecha de ser portador de un deterioro
cognoscitivo vascular.
* Tratamiento sintomtico
* Inhibidores de la acetilcolinesterasa :
Los tres inhibidores de la acetilcolinesterasa y el antagonista no
competitivo del receptor NMDA son los nicos frmacos disponibles que han
mostrado utilidad, seguridad y eficacia relativa.
* Memantina.
* La memantina modula la actividad de glutamato a nivel simptico, actan en
contra de la sobreestimulacin que lleva a la excitotoxicidad.
* Memantina.
* Este frmaco ha mostrado ser seguro y tener utilidad en pacientes con
enfermedad de Alzheimer moderada y avanzada , demencia vascular,
evidencindose un menor deterioro en funcionalidad, cognicin .
* El tratamiento se inicia con 5 mg al da, incrementndose cada semana hasta
una dosis recomendada de 10 mg cada 12 horas.
* Efectos secundarios.
* Se han visto en menos del 10% de los sujetos tratados y son :
Cefalea
*

Mareo
Estreimiento.