INSUFICIENCIA HEPTICA

ICTERICIA
ALUMNA: MNICA LIZETH COVARRUBIAS SALAZAR
CARRERA: MDICO CIRUJANO Y PARTERO
MATERIA: FISIOPATOLOGA
PROFESOR: CARDONA MUYOZ, FRANCISCO JAVIER
TEMA: INSUFICIENCIA HEPTICA E ICTERICIA

GLOSARIO
Concepto
Hematopoyesis
Hemolisis
Senescente
Bilirrubina

Significado
Proceso por el cual se forman nuevas clulas sanguneas.
Rotura o desintegracin de los corpsculos celulares de sangre,
eritrocitos, con la correspondiente liberacin de la hemoglobina
Proceso de envejecimiento normal.
no bilirrubina de reaccin indirecta/forma liposoluble de bilirrubina

conjugada
Bilirrubinemia

Presencia anormal de bilirrubina en la sangre provocada por una

Hiperbilirrubinemia
Hipobilirrubinemia
Ictericia

alteracin del metabolismo de la bilirrubina o por un trastorno hemoltico

Aumento de la tasa de bilirrubina en la sangre.
Reduccin anormal de bilirrubina en sangre
Coloracin amarilla en la piel, las membranas mucosas o los ojos.

Ictericia coleststica
Esclertica

Proviene de la acumulacin anormal de bilirrubina en sangre.

Ictericia post heptica u obstructiva
Tnica externa opaca del ojo formada por tejido conjuntivo fibroso y con

Hemoglobinuria

una abertura grande donde se encaja la crnea.

Trastorno agudo o crnico que se caracteriza por la presencia de

Hemoglobinemia

hemoglobina en la orina
Presencia de hemoglobina en el plasma sanguneo a causa de la

Kernicterus

disolucin de los glbulos rojos

Sndrome neurolgico producida por la acumulacin de bilirrubina no

Exanguinotransfusi

conjugada en clulas del cerebro

El procedimiento consiste en extraer lentamente sangre del paciente y

reemplazarla con sangre o plasma fresco de un donante.

Cirrosis

Es la cicatrizacin y el funcionamiento deficiente del hgado. Es la ltima

Intercurrente

fase de la enfermedad heptica crnica.

Una Complicacin o una enfermedad que sobreviene en el curso de otra

Fetor hepaticus
Trombocitopenia
Leucopenia

enfermedad.
Olor dulzn desagradable del aliento parecido al de un cadver.
Trastorno en el cual hay una cantidad anormalmente baja de plaquetas
Reduccin del nmero de leucocitos en la sangre por debajo de las 4

trastornos

000 unidades por milmetro cbico.

Expresin clnica, que se traduce por una marcada tendencia a las

hemorragiparos
Anemia

extravasaciones sanguneas espontaneas o provocadas.

Anemia producida por la presencia de megaloblastos

megaloblstica
Purpura

Es la presencia de parches y manchas purpurinas en la piel y en las

membranas mucosas debido a vasos sanguneos que permiten la salida

Hematuria
araas vasculares

de sangre.
Presencia de sangre en la orina.
Conjunto de pequeas formaciones cutneas formadas por un vaso
central del que parten radialmente otros muy finos producto de la

Telangiectasia

dilatacin de vasos sanguneos de pequeo calibre.

Son vasos sanguneos pequeos y dilatados en la piel. Generalmente
son

hipocratismo digital

inofensivos,

pero

pueden

estar

asociados

con

algunas

enfermedades
Engrosamiento del tejido que se encuentra por debajo de las uas
determina que stas se curven tomando el aspecto convexo de un vidrio

Colangitis

de reloj.
Es una infeccin del conducto coldoco, el conducto que transporta

Ascitis

la bilis desde el hgado hasta la vescula biliar y los intestinos

Es la acumulacin de lquido en el espacio que existe entre el

Asterixis

revestimiento del abdomen y los rganos abdominales.

alteracin neuromuscular que consiste en la aparicin involuntaria de
interrupciones rtmicas de una contraccin muscular voluntaria

Funciones metablicas del hgado

El hgado es uno de los rganos ms verstiles y activos del cuerpo .produce la bilis, metaboliza hormonas y drogas;
sintetiza protenas ,glucosa y factores de la coagulacin ;almacena vitaminas y minerales; convierte el amonaco
producido por la desaminacin de los aminocidos en urea y convierte los cidos grasos en cetonas .
El hgado degrada el exceso de nutrientes y los convierte en sustancias esenciales para el cuerpo. Forma hidratos de
carbono a partir de protenas, convierte los azcares en grasa para que puedan ser almacenadas e intercambia grupos
qumicos en los aminocidos para que puedan ser utilizados con distintos propsitos.

Por su capacidad de metabolizar drogas y hormonas el hgado cumple una funcin excretora. En este sentido la bilis que
transporta los productos finales de las sustancias metabolizadas en el hgado se parece mucho a la orina que transporta
los residuos corporales filtrados por los riones.
Metabolismo de los hidratos de carbono
El hgado desempea un papel esencial en el metabolismo de los hidratos de carbono y en la homeostasis de la glucosa.
El hgado almacena el exceso de glucosa como glucgeno y lo libera en la circulacin cuando disminuyen los niveles de
glucosa en sangre.
El hgado tambin sintetiza glucosa a partir de aminocidos, glicerol y cido lctico como forma de mantener un nivel de
glucosa en sangre en periodos de ayuno o en caso de un aumento de los requerimientos y convierte el exceso de
hidratos de carbono en triglicridos que son almacenados en tejido adiposo.

Sntesis de protenas y conversin del amonaco en urea

El hgado es un sitio importante de sntesis y degradacin de protenas. Produce las protenas que son utilizadas por sus
propias clulas y protenas secretoras que se liberan en la circulacin.

La protena secretora ms importante es la albumina que contribuye en forma notoria a la presin osmtica coloidal del
plasma y a la unin y transporte de numerosas sustancias ,entre ellas algunas hormonas y frmacos, cidos grasos
,bilirrubina y otros aniones. El hgado tambin produce otras protenas importantes como el fibringeno y los factores de
coagulacin de la sangre.
A travs de una variedad de procesos anablicos y catablicos el hgado es el principal sitio de interconversin de
aminocidos.
En estos procesos participan dos reacciones importantes: la transaminacin y la desaminacin. La transaminacin es la
transferencia de un grupo amino (NH2) a una sustancia aceptora como consecuencia de la transaminacin de los
aminocidos pueden participar en el metabolismo intermedio de los hidratos de carbono y los lpidos.
Durante los periodos de ayuno o de inanicin los aminocidos son utilizados para producir glucosa (gluconeognesis).La
mayor parte de los aminocidos no esenciales se sintetizan en el higadn por transaminacin .Las aminotransferasas son
enzimas que se encuentran en grandes cantidades en el hgado y catalizan el proceso de transaminacin.
La desaminacin oxidativa es la eliminacin de los grupos amino los aminocidos y la conversin de los aminocidos en
cetocidos y amonaco. Esto se produce sobre todo por la transaminacin; los grupos amino son transferidos a otra
sustancia aceptora. Luego la sustancia aceptora puede transferir el grupo amino a otra sustancia o liberarlo como
amonaco.
El amoniaco es muy txico para los tejidos corporales, en particular para las neuronas. La cantidad de amoniaco que se
libera durante la desaminacin se elimina de la sangre casi en forma inmediata y se convierte en urea. Casi toda la urea
que se forma en el cuerpo se sintetiza en el hgado en el ciclo de la urea y se excreta luego a travs de los riones.

Si bien la mayor parte de la urea es excretada por los riones cierta cantidad se difunde hacia el intestino, en donde se
convierte el amonaco por accin de las bacterias entricas. La produccin de amoniaco en el intestino tambin se
produce por desaminacin bacteriana de los aminocidos y las protenas no absorbidas provenientes de la dieta, de la
exfoliacin celular o de la sangre presente en el tracto gastrointestinal.
El amoniaco producido por el intestino se absorbe por la circulacin portal y es transportado al hgado, en donde se
convierte en urea antes de ser liberado a la circulacin sistmica. La produccin intestinal de aumenta luego de la
ingestin de alimentos ricos en protenas y en caso de sangrado gastrointestinal.
En los pacientes con enfermedad heptica avanzada la sntesis de urea est alterada y se produce una acumulacin de
amoniaco en sangre.

Vas del metabolismo de los lpidos

Ciertos aspectos del metabolismo de los lpidos tienen lugar sobre todo en el hgado; entre ellos figuran la oxidacin de
los cidos grasos para proporcionar energas destinada a otras funciones corporales, la sntesis de grandes cantidades
de colesterol, fosfolpidos, la mayor parte lipoprotenas y la formacin de triglicridos a partir de hidratos de carbono y
protenas.

Para poder proporcionar energa a partir de grasas neutras, estas grasas primero de descomponerse en glicerol y cidos
grasos y luego los cidos grasos se descomponen por beta oxidacin en unidades de acetil coenzima A (acetil-CoA) de
dos carbonos. La acetil-CoA entra en el ciclo del cido ctrico y produce trifosfato de adenosina ATP.

El hgado no puede utilizar todas la acetil-CoA que se forma y convierte el exceso en acido acetoactico, un cetocido
muy soluble que se libera en la circulacin sangunea y es transportado hacia otros tejidos para ser utilizado como fuente
de energa.
En periodos de ayuno el hgado convierte los das grasos liberados por el tejido adiposo en cetonas, que constituyen una
importante fuente de energa. Las unidades acetil-CoA del metabolismo de las grasas tambin son utilizadas para la
sntesis del colesterol y cidos biliares en el hgado.
El colesterol tiene varios destinos en este rgano. Puede ser esterificado y almacenado o puede unirse a lipoprotenas y
ser exportado o puede convertirse en cidos biliares. El paso limitante de la velocidad en la sntesis del colesterol es la
reaccin catalizada por la 3-hidroxi-3 metilglutaril- coenzima A reductasa.
Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa o estatinas (como la fluvastatina, la lovastatina, la pravastatina, la
atorvastatina), que se utilizan para el tratamiento de los niveles elevados de colesterol actan inhibiendo este paso en la
sntesis del colesterol.

Casi toda la sntesis de grasa corporal a partir hidratos de carbono y protenas se produce en el hgado. A medida que el
hgado sintetiza las grasas, las lipoprotenas las van transportando como triglicridos hacia el tejido adiposo, en donde se
almacenan.
Produccin de Bilis y Colestasis
La secrecin de bilis esencial para la digestin de la grasas de la dieta y para la absorcin de grasas y vitaminas
liposolubles en el intestino. El hgado produce cerca de 600 a 1200 ml de bilis de color verde amarillento por da. La bilis
contiene agua, sales biliares, bilirrubina, colesterol y cientos de productos del metabolismo orgnico. De los componentes
de la bilis solo las sales biliares, que se forman a partir del colesterol, son importantes para la digestin.
Los dems componentes dependen de la secrecin de sodio, cloruro, bicarbonato y potasio en las vas biliares. El hgado
produce cerca de 0.6 gramos de sales biliares por da. Las sales biliares cumplen una importante funcin la digestin;
ayudan a emulsificar las grasas de los alimentos y son necesarias para la formacin de las micelas que transportan
cidos grasos y vitaminas liposolubles hacia la superficie de la mucosa intestinal para su absorcin.
Cerca del 94% de las sales biliares que penetran en el intestino se reabsorben en la circulacin portal por un proceso de
transporte activo en el leon distal. De la circulacin portal las sales biliares pasan al hgado, en donde son recicladas. Las
sales biliares atraviesan este circuito unas 18 veces antes de ser eliminadas en las heces. Este sistema de recirculacin
de las sales biliares y otras sustancias se denomina circulacin enteroheptica.
Colestasis

La colestasis es una disminucin del flujo biliar a travs de los canalculos en Intrahepticos y una reduccin de la
secrecin de agua, bilirrubina y cidos biliares en los hepatocitos. Como consecuencia de ello, se acumulan en la sangre
sustancias que normalmente se transfieren a la bilis como la bilirrubina, el colesterol y los cidos biliares. Este trastorno
puede ser causado por una enfermedad intrnseca del hgado, en cuyo caso se denomina una colestasis intraheptica o
por una obstruccin de los grandes conductos biliares, un trastorno que se denomina colestasis extra heptica.
Existen numerosos mecanismos implicados en la patogenia de la colestasis. La cirrosis biliar primaria y la colangitis
esclerosantes primaria se producen por trastornos de los pequeos canalculos intrahepticos de los conductos biliares.
En caso obstruccin extraheptica como ocurre en la colelitiasis la estrechez del coldoco o la obstruccin por
neoplasias, los efectos comienzan con un aumento de la presin en las grandes vas biliares.

La colestasis tambin puede deberse a enfermedades genticas que afectan el transporte de bilis en los canalculos. Las
caractersticas morfolgicas de la colestasis dependen de la causa. En todos los tipos de colestasis obstructiva y
hepatocelular se produce una acumulacin de pigmentos biliares en el hgado. En los canalculos biliares dilatados
pueden verse tapones de bilis elongados de color marrn verdoso.
La ruptura de los canalculos conduce a la extravasacin de la bilis y a cambios degenerativos posteriores en los
hepatocitos circundantes. La colestasis obstructiva prolongada lleva no slo a una degeneracin grasa de los hepatocitos
sino tambin a la destruccin del tejido conectivo de sostn y a la formacin de lagos de bilis llenos de restos celulares y
pigmentos. Si no se libera la obstruccin se produce fibrosis de las vas biliares y por ltimo una cirrosis biliar terminal.

En las personas con colestasis el sntoma de presentacin ms frecuente es el prurito, que probablemente se relacione
con elevacin de los cidos biliares en el plasma. Puede haber Xantomas cutneos (acumulacin focal de colesterol)
como consecuencia de la Hiperlipidemia y de la alteracin del excrecin de colesterol. Un dato de laboratorio
caracterstico es la elevacin del nivel de fosfatasa alcalina en suero. Esta enzima est presente en el epitelio de los
conductos biliares y en la membrana Canalicular de los hepatocitos.
Otras manifestaciones de la disminucin del flujo biliar se relacionan con la alteracin de la absorcin intestinal, que
incluye deficiencias nutricionales de las vitaminas liposolubles A, D y K.
Eliminacin de la Bilirrubina e Ictericia.
La bilirrubina, que es la sustancia que le da el color a la bilis, se forma a partir de glbulos rojos senescentes. En el
proceso de degradacin de la hemoglobina de los glbulos rojos se descompone y forma biliverdina, que se convierte con
rapidez en bilirrubina libre. La bilirrubina libre que es insoluble en plasma, es transportada en la sangre unida a la
albumina plasmtica.
Esta bilirrubina se denomina bilirrubina libre, aun cuando est unida a la albmina. Al atravesar el hgado, la bilirrubina
libre se libera de la molcula de albmina transportadora y se introduce en el hepatocito.
Dentro del hepatocito la bilirrubina libre se convierte en bilirrubina conjugada, que es soluble en la bilis. La bilirrubina
conjugada es secretada como parte de la bilis y de esta forma atraviesa los conductos biliares hacia el intestino delgado.
En el intestino cerca de la mitad de la bilirrubina se convierte por accin de la flora intestinal en una sustancia altamente
soluble denominada urobilingeno. El urobilingeno puede absorberse en la circulacin portal o bien ser excretado en las

heces. La mayor parte del urobilingeno absorbido retorna al hgado para ser reexcretado en la bilis. Una pequea
cantidad de urobilingeno, cerca del 5%, se absorbe en la circulacin general y luego es excretado por los riones.
Por lo general en la sangre slo hay una pequea cantidad de bilirrubina; el nivel total normal de bilirrubina el suero es de
0.1 a 1.2 miligramos/decilitro. Las determinaciones de bilirrubina de laboratorio miden la bilirrubina libre, la Bilirrubina
conjugada y la bilirrubina total. Estas se informan como bilirrubina directa (conjugada) y bilirrubina indirecta (no conjugada
o libre).
Ictericia
La ictericia (icterus) es una acumulacin anormal de bilirrubina en la sangre que provoca una coloracin amarillenta de la
piel y los tejidos profundos, se torna evidente cuando los niveles de bilirrubina en suero superan los 2 a 2.5
miligramos/decilitro.
La piel normal tiene un tinte amarillento de modo que los primeros signos de ictericia suelen ser difcil de detectar, en
especial en personas de piel oscura. La bilirrubina tiene una afinidad especial por el tejido elstico.
La esclertica ocular, que contiene una cantidad considerable fibras elsticas, suele ser una de las primeras estructuras
en las que se detecta la ictericia.
Las cuatro causas principales ictericia son: excesiva destruccin de glbulos rojos, alteracin de la recaptacin de
bilirrubina en las clulas hepticas, disminucin de la conjugacin de bilirrubina y obstruccin del flujo biliar en los
canalculos de los lobulillos hepticos o en los conductos biliares intrahepticos o extrahepaticos. Desde el punto de vista
anatmico la ictericia se puede categorizar como preheptica, intraheptica y posheptica.

La principal causa de ictericia preheptica es una hemlisis excesiva de los glbulos rojos. La ictericia hemoltica se
produce cuando los glbulos rojos son destruidos a una velocidad que excede la capacidad del hgado de eliminar la
bilirrubina de la sangre.
Esto puede ocurrir luego de una reaccin hemoltica secundaria a una transfusin sangunea o tambin en enfermedades
como la esferocitosis hereditaria, en la que hay un defecto en las membranas de los glbulos rojos, o en la enfermedad
hemoltica del recin nacido.
La hiperbilirrubinemia neonatal se debe a un aumento de la produccin de bilirrubina en el recin nacido y a su capacidad
limitada de excretar dicha bilirrubina. Los lactantes prematuros corren mayor riesgo porque sus glbulos rojos tienen un
lapso de vida ms breve y una mayor velocidad de recambio. En la ictericia preheptica hay ictericia leve, la bilirrubina no
conjuga esta elevada, las heces son de color normal y no hay bilirrubina en la orina.
La Ictericia intraheptica o hepatocelular es causada por enfermedades que afectan en forma directa la capacidad del
hgado de eliminar la bilirrubina de la sangre o de conjugarla para que pueda ser eliminada en la bilis. La enfermedad de
Gilbert es una enfermedad hereditaria dominante en la que hay una disminucin de la eliminacin de bilirrubina de la
sangre; se trata de una enfermedad benigna bastante frecuente. Las personas afectadas no presentan otros sntomas
que una leve elevacin de la bilirrubina no conjugada y una ictericia leve.

La conjugacin de bilirrubina se altera en caso de dao de las clulas hepticas, en caso de transporte deficiente de
bilirrubina de las clulas hepticas o en caso de deficiencia de las enzimas necesarias para conjugar la bilis. Las causas
ms frecuentes ictericia intraheptica son hepatitis y cirrosis.

Las drogas como el anestsico halotano, los anticonceptivos orales, los estrgenos, los esteroides anablicos, la
isoniazida y la clorpromazina tambin pueden estar implicadas en este tipo ictericia.
La ictericia intraheptica o hepatocelular interfiere en todas las fases del metabolismo de la bilirrubina (captacin,
conjugacin y excrecin). Tanto la bilirrubina conjugada como la bilirrubina no conjugada estn elevadas, la orina suele
ser oscura por la presencia bilirrubina y la fosfatasa alcalina est levemente elevada. La fosfatasa alcalina es producida
por el epitelio de los conductos biliares y por las membranas canaliculares de los hepatocitos y se excreta en la bilis; en
caso de obstruccin del flujo biliar el nivel de fosfatasa alcalina sangre se eleva.
La ictericia posheptica u obstructiva, denominada tambin ictericia colestsica, se debe a una obstruccin del flujo biliar
entre el hgado y el intestino ubicada en cualquier punto entre la unin del conducto heptico izquierdo o del conductor
heptico derecho y el punto en el que el conducto biliar desemboca en el intestino. Las causas pueden ser una estrechez
del conducto biliar, clculos biliares y tumores del conducto biliar o del pncreas.
Los niveles de bilirrubina conjugada suelen estar elevados, las heces son de color arcilla debido a la falta de bilirrubina en
la bilis, la orina es oscura, los niveles de fosfatasa alcalina en suero estn marcadamente elevados y hay un ligero
aumento de los niveles de aminotransferasa.
En la ictericia obstructiva los niveles sanguneos de cidos biliares suelen estar elevados. Al acumularse cidos biliares
en la sangre se desarrolla prurito. En la ictericia obstructiva es frecuente que el paciente refiere prurito antes de la
aparicin de la ictericia

Insuficiencia heptica
La consecuencia clnica ms grave en hepatopata es la insuficiencia heptica. Esta insuficiencia puede producirse por
una destruccin sbita y masiva el hgado, como la hepatitis fulminante, o como resultado de un dao heptico
progresivo, como la cirrosis alcohlica.
En cualquier caso, debe haber una perdida el 80 al 90% de la capacidad funcional del hgado para que se produzca una
insuficiencia heptica. En muchos casos hay trastornos intercurrentes (una hemorragia gastrointestinal, una infeccin
sistmica, trastornos de los electrolitos o enfermedades superpuestas con insuficiencia cardiaca) que pueden precipitar la
descompensacin progresiva que se produce por efecto de la enfermedad.
Las manifestaciones de la insuficiencia simptica reflejan las funciones hepticas de sntesis, almacenamiento,
metabolismo y eliminacin. El paciente con insuficiencia heptica avanzada presenta un aliento rancio y

dulzn

caracterstico, denominado fetor hepticus que se debe a los sus productos metablicos de las bacterias espinales.
Alteraciones hematolgicas.
La insuficiencia heptica puede producir anemia, trombocitopenia, defectos de la coagulacin y leucopenia. La anemia
puede deberse a la prdida de sangre, a una destruccin excesiva de glbulos rojos y a una alteracin en la formacin de
dichas clulas. La deficiencia de cido flico puede conducir a una anemia megaloblstica grave. Los cambios de la
composicin lpidica de la membrana de los glbulos rojos aumentan hemlisis. Como los factores V, Vll, lX, X,
protrombina y fibringeno se sintetizan en el hgado, su disminucin en caso de enfermedades hepticas contribuye al
desarrollo de trastornos hemorragparos.

La mala absorcin de la vitamina K liposoluble contribuye a

la alteracin de la sntesis de estos factores de la

coagulacin. Como consecuencia de la esplenomegalia, suele haber trombocitopenia.

En casos de insuficiencia heptica puede haber prpura, hematomas espontneos, hematuria y trastornos menstruales
as como vulnerabilidad al sangrado del esfago y de otros segmentos del tracto gastrointestinal.
Alteraciones endocrinas.
El hgado metaboliza las hormonas esteroides. Es frecuente que la cirrosis y la insuficiencia heptica se acompae de
trastornos endocrinos, en especial de la funcin gonadal (hormonas sexuales).
En la mujer puede haber irregularidades menstruales por lo general amenorrea, perdida de la libido y esterilidad. En el
hombre hay disminucin de los niveles de testosterona, atrofia testicular, perdida de la libido, impotencia y ginecomastia.
La disminucin del metabolismo de la aldosterona puede contribuir a la retencin de agua y sal en los riones y a un
aumento de la eliminacin de potasio que lleva una reduccin del potasio en suero.
Alteraciones cutneas.
La insuficiencia heptica produce muchas alteraciones cutneas. stas lesiones, que se denominan araas vasculares,
telangiectasias, angiomas en araa y nevos en araa y que son ms frecuentes de la mitad superior del cuerpo, estn
formadas por una arteriola pulstil central de la que irradian pequeos vasos. El eritema palmar enrojecimiento de las
palmas probablemente es causado por un aumento del flujo sanguneo debido a un incremento del gasto cardiaco. En las
personas con cirrosis se puede observar hipocratismo digital. La ictericia suele ser una manifestacin tarda de la
insuficiencia heptica.

Sndrome hepatorrenal.
El sndrome hepatorrenal (es decir la insuficiencia renal funcional que se observa en algunos casos durante los estadios
terminales de la insuficiencia heptica con ascitis) se caracteriza por azoemia progresiva, aumento de los niveles de
creatinina en suero y oliguria. Si bien la causa bsica se desconoce, se cree que se relacionara con una disminucin del
flujo sanguneo renal. En la etapa final, cuando la insuficiencia renal se superpone a la insuficiencia heptica se produce
azoemia y una elevacin de los niveles de amoniaco en sangre; se cree que este trastorno contribuye al desarrollo de la
encefalopata heptica y coma.
Encefalopata heptica
El trmino encefalopata heptica se refiere a todas manifestaciones de insuficiencia heptica en el sistema nervioso
central. Se caracteriza por trastornos neurolgicos que varan desde falta atencin hasta confusin, coma y convulsiones.
Un signo muy temprano encefalopata heptica es la aparicin un temblor aleteante denominado asterixis.
El paciente afectado puede presentar diversos grados de prdida de la memoria unidos a cambios de la personalidad
como euforia, irritabilidad, ansiedad y falta de preocupacin por la apariencia personal y por s mismo. Puede haber
trastornos del lenguaje imposibilidad de realizar ciertos movimientos intencionales. La encefalopata puede progresar a
una rigidez por descerebracin y luego una coma profundo terminal. Si bien la causa de la encefalopata heptica se
ignora, se cree que uno de los factores causales puede ser la acumulacin de neurotoxinas en la sangre debido a que el
hgado ha perdido su capacidad de destoxificacin. En cerca del 10% de las personas con derivaciones portosistmicas
se desarrolla una encefalopata heptica.

Una de las posibles neurotoxina es El amoniaco un solo producto del metabolismo de las protenas y los aminocidos, en
urea.
El in amoniaco se produce en gran cantidad en el tracto intestinal, en especial en el colon, por degradacin bacteriana
de las protenas y los aminocidos de la luz. En condiciones normales estos iones amoniaco difunden hacia la circulacin
portal y son transportados hacia el hgado, en donde se convierten en urea antes de entrar la circulacin general. Si la
sangre proveniente del intestino saltea el hgado o el hgado es incapaz de convertir El amoniaco en urea en amoniaco
pasa directamente a la circulacin general y de all a la circulacin cerebral. La encefalopata heptica empeora despus
una comida rica en protenas o en caso de sangrado gastrointestinal. Los narcticos y los tranquilizantes se metabolizan
mal en el hgado y la administracin puede causar depresin del sistema nervioso central y precipitar con encefalopata
heptica. El tratamiento con un antibitico no absorbible como la neomicina puede ayudar a erradicar a la apegues
intestinales y as prevenir la produccin de amoniaco por esa causa. Otra droga que puedo utilizarte es la luctuosa. Est
droga no se absorbe en el intestino delgado sino que pasa directamente al intestino grueso en donde es catabolizada por
las bacterias colnicas en cidos orgnicos pequeos que producen grandes cantidades de heces blandas con pH bajo.
El pH bajo favorece la conversen amoniaco Quiones amonio que nos absorbidos por la sangre. El pH cido tambin
inhibe la degradacin de los aminocidos, las protenas y la sangre.

Alteraciones de la funcin heptica y manifestaciones de insuficiencia heptica

Insuficiencia heptica

Alteracin de las funciones metablica y secretora

Alteracin de las funciones de sntesis y

almacenamiento

GLUCOS
A

H
I
P
O
G
L
U
C
E
M
I
A

PROTEIN
AS

HIPOALBUMINEMI
A: Edema /ascitis

DISMINUCION DE
LOS FACTORES DE
LA COAGULACION
SANGRADO

COLESTER
OL

DISMINUCION
DEL
COLESTEROL

SALES
BILIARES

AMINOACIDOS

ALTERACIN
DE LA
ABSORCION
DEFICIENCIA
DE
VITAMINAS
LIPOSOLUBLE
S
Y HECES
GRASAS

CONVERSI
ON DEL
AMONIAC
O EN
UREA

ENCEFALOPAT
IA

Hormonas
esteroides

Aumento del
nivel de
aldosterona:
Edema y ascitis

DROGAS

INTERACCIONES
ENTRE DROGAS
Y TOXICIDAD

Aumento del nivel de

andrgenos/estrgenos:
Ginecomastia y atrofia
testicular en el hombre e
irregularidades

BILLIRRUBINA

Hiperbilirrubine
mia ICTERICIA