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ESTUDIOS DIAGNSTICOS
Muy general ya que cada patologa tiene sus propios
medios de dx y no vale la pena repetirlos
glutamil
trasnspeptida
sa 56-176 U/L
destruccin osea y
embarazo
Biometra hemtica.
HOMBRES
13-17
42-52
4.5-5.8
.5 a 1.5
25, 000 a 75
MUJERES
12-15
36-56
4-5
000
80- 100
27 - 33
33.4 a 35.5
12- 14 %
4.400 a 11. 300
150 000 a 400 000
parmetr
o
Albumina
3-5 g/ml
TP
10.5- 13 s
Bilirrubina
0.2 a 1
mg/dl
Acidos
biliares
0.7-5.6
mcm
Funcin
evaluad
a
Sntesis
proteica
de dias o
semanas
Sntesis
proteica
de horas
o dias
Extracci
n de
sangre,
secrecio
n en bilis
Extracci
n de
sangre,
secrecio
n en bilis
Amiba en fresco.
Coproparasitoscpico en serie.
-
Significado anormal
Si esta baja es perdidas
proticas em nefrosis,
enteropatia, disminucion de
sintesis o desnutricion
Disminucion em la sintesis de
factores II y VII, deficincia de
vitamina k o coagulopatia por
consumo
Elevadas:Hemolisis,
insuficiencia hepatica,
colestasis intrahepatica,
obstruccin biliar
Hepatopatia difusa, colestasis,
enfermedad de ileon distal
Cortos circuitos
portosistemicos
Coprocultivo.
-
Pruebas indirectas
-
Serie esofagogastroduodenal.
Esofagograma:
-
Pruebas en sangre
-
o
o
Trnsito intestinal.
-
Ultrasonido abdominal.
IAM reciente
Insuficiencia respiratoria
Indicaciones colonoscopia
Indicaciones endoscopia
Diagnosticas
Contraindicaciones
- perforacin, peritonitis
- pacientes con falla hemodinmica
- divertitculitis y colitis fulminante
dispepsia
disfagia
odinofagia
ERGE
Nauseas o vomito persitente
Esfago de Barret
Hemorragia gastrointestinal
Hipertensin portal
Biopsias
Por ingestin de causticos
Ulceras
Gastritits
STDA
- Poliposis
Teraputicas
-
Escleroterapia
Ligadura de varices esofagicas
Tratamiento de hemorragia no varicosa
Extraccin de cuerpos extraos
Dilatacin
Polipectomia
Tx paliativo de cancer
Laser, terapia fotodinamica, insercin de prtesis
gastrostomia
Contraindicaciones de endoscopia
Absolutas
- Paciente no cooperador
- Perforacin
- Inestabilidad cardiopulmonar
- Que el paciente porte patologa que pone en
Diagnostico
Neoplasias
Enfermeda
d
inflamatoria
intestinal
Abdomen
agudo
Otras
indicacione
s
riesgo su vida
Relativas
- Diverticulo de Zenker
- Coagulopatia
- Enfermedad cardiopulmonar
hacer
Manometra Esofgica
-
Gammagrama hepatoesplnico
-
TAC CONVENCIONAL
Para qu sirve?
Absceso
Sndrome de Budd-Chiari
Hipertensin portal
Infeccin
Lesin , cirrosis, hepatitis
Obstruccin de la vena cava superior
Infarto esplnico
Tumores
TAC HELICOIDAL
CPRE
Colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica
Procedimiento
Se pasa un endoscopio de visin lateral por la
boca hasta el duodeno
Se identifica el mpula de Vater y se canaliza
con un cateter fino
Luego se introduce el material de contraste en el
conducto biliar y pancretico bajo visin
fluoroscpica
Cuando esta indicado se puede abrir el esfnter
de Oddi con la tcnica de esfinterectomia
endoscpica
BOCA
Trastornos de la deglucin
Fisiologa de la deglucin
-
Fase bucal
Se inicia la deglucin por accin voluntaria al
formar el bolo y empujarlo hacia atrs con la
lengua
El paladar blando desciende para ayudar a
sujetarlo
Se usan los msculos estiloglosos y palatoglosos
para empujar el bolo a travs del istmo
orofaringeo
Fase farngea
Es el paso del bolo desde que ingresa a la
faringe hasta llegar al esfago
Es imposible respirar y deglutir al mismo tiempo,
por eso mientras dura esta etapa (2 seg) se
interrumpe la respiracin
Cuando el bolo ha traspasado el lmite posterior
del paladar se inicia el tiempo involuntario de
la deglucin
EL paladar blando se eleva para cerrar la
comunicacin entre faringe y nariz
El avance del alimento se logra por elevacin de
las paredes faringeas y el hueso hioides
Los msculos de la faringe se contraen en
presencia de alimento y as el bolo alcanza el
esfnter esofgico superior
Fase esofgica (de expulsin)
Es el paso de alimento a travs del esfago
desde que deja la faringe hasta llegar al
estmago
Dura de 5-8 seg
Los msculos constrictores inferiores de la
laringe y el tercio sup del esfago se contraen
por el nervio vago e impulsan el alimento hacia
el esfago medio y desde ah se impulsan hasta
el estmago
Para que se inicie el reflejo de deglucin, bolo
excita los receptores en el velo del paladar,
orofaringe y epiglotis que envian los impulsos
por la rama maxilar del trigmino glosofaringeo
y rama laringea superior del vago al centro de la
deglucin en la mdula oblongada
Disfagia
-
Fisiopatologa
El transporte normal del bolo ingerido a travs
del conducto deglutorio depende de:
o tamao del bolo ingerido,
o dimetro de la luz del pasaje de la deglucin,
o contraccin peristltica
o inhibicin deglutoria, que comprende la
relajacin
normal
de
los
esfnteres
esofgicos superior e inferior durante la
deglucin
Disfagia mecnica
La disfagia mecnica podra estar causada por
un bolo de alimento muy grande, una estenosis
intrnseca o una compresin extrnseca de la luz.
Disfagia motora (neuromuscular):
La disfagia motora puede ser consecuencia de
una dificultad para iniciar la deglucin o de
anomalas en el peristaltismo y en la inhibicin
deglutoria debidas a enfermedades de los
msculos esofgicos
Enfermedades de los msculos estriados
Afectan a la faringe, al EES y al esfago cervical.
La disfagia motora de la faringe es consecuencia
de trastornos neuromusculares que ocasionan
parlisis muscular
La falta de apertura del esfnter est causada
por parlisis del geniohioideo y otros msculos
suprahioideos o por prdida de la inhibicin
deglutoria del cricofarngeo
Enfermedades de la musculatura lisa
Afectan a la porcin torcica del esfago y al EEI.
El msculo liso est inervado por el componente
parasimptico
de
las
fibras
vagales,
preganglionares y las neuronas postganglionares
de los ganglios mientricos.
Aparece disfagia cuando las contracciones
peristlticas son dbiles o no son peristlticas o
cuando el esfnter inferior deja de abrirse
normalmente.
La prdida de la fuerza contrctil se produce por
debilidad muscular, como ocurre en la
esclerodermia.
Diagnstico
Clnico!!
Disfagia para slidos o lquidos?
o Estenosis slidos,
o alteracin del msculo liso slidos y
liquidos
Dnde siente que se le atasca la comida??
o El lugar coincide con la estenosis o la lesin
en la mayoria de los pacientes
Disfagia orofaringea? (dificultad para iniciar la
deglucin, broncoaspiracin)
Disfagia intermitente o progresiva??
o Px con anillo mucoso esofgico inferior
(Schatzki) tpicamente se quejan de disfagia
intermitente
o Sx del bistec. (se les atora la carne en
reuniones familiares)
Pirosis crnica???
o SI: seguro tiene ERGE
o Esfago de Barret
Medicamentos que den esofagitis??
o AINES y esas cosas
Enfermedades colageno-vasculares
o Esclerodermia, AR
o fenmeno de Raynaud
Muchas otras
Estudios
Rx seriada EGD con bario
Esofagoscopia
Nasoendoscopia
Manometra esofgica
Tx
Medidas generales
Vigilar nutricin y va area
bloqueantes de los canales del calcio, nitratos,
toxina botulinica si hay acalasia
dilatacin neumtica y la miotoma quirrgica.
Antagonistas H2 e inhbidores de la bomba de
protones
Candidiasis oral
Candidiasis eritematosa
Se manifiesta por manchas rojas homogeneas o
de apariencia puntiforme en la mucosa bucal,
principalmente en paladar y dorso de la lengua
La lengua adquiere apariencia lisa sin papilas
Es la candidiasis ms frecuente y suele ser la
manifestacin ms temprana de la infeccin por
VIH
Candidiasis sudomembranosa
Es ms comn cuando existe SIDA
Se caractriza por depsitos con aspecto cremoso
de color blanco amarillento en cualquier parte de
la mucosa
Se despegan con el raspado y dejan una
superficie eritematoza o sangrante
Candidiasis hiperplsica
Se observa como una placa blanca que no se
desprende con el raspado
En seropositivos es bilateral en la mucosa yugal
En
seronegativos
aparece
en
el
rea
retrocomisural
Queilitis angular
Lesiones bilaterales a la altura del ngulo de la
boca y comisuras
Son rojo brillante y se acompaan de fisuras y
ulceraciones dolorosas
Caries dental
-
Sustrato oral
La dieta puede favorecer o no la caries, ya que
los alimentos pueden reaccionar con la
superficie del esmalte o servir como sustrato
para que los bichos formen placa bacteriana y
cidos
Alimentos pegajosos son ms cariognicos pues
se adieren mas tiempo al diente
La sacarosa es sper cariogenica
Comer carbohidratos entre alimentos es ms
cariogenico que comerlos con las comidas
Bichos
Streptococcus mutans es el ms cariogenico
Otros: S. salivarius, S. milleri, S. sanguis,
Lactobacillus acidophilus
Verionella es una bacteria anticariognica que
convierte el cido lctico en otros ms dbiles
Sensibilidad del husped
Factores de riesgo
Locales
Composicin qumica del esmalte
Malformaciones
anatmicas:
surcos
muy
profundos favorecen la acumulacin de bichos y
alimentos
Dientes chuecos
Ser cochino con la boca (y no lavarse los dientes
despus)
Tener poca saliva con pH bajo, y sin
antibacterianos
Dieta rica en caramelos y otras cosas
Herencia biolgica (algunos trastorno genticos
de
hipomineralizacin
o
dentogenesis
imperfecta, etc.)
Funcin endcrina deficiente (paratiroides)
Estrs
Uso de frmacos que disminuyan el flujo de
saliva
(anticolinrgicos,
antihistaminicos,
sedantes,
neurolpticos,
algunos
antihipertensores y diureticos)
Factores socioeconomicos y culturales
Caries de esmalte
La primera manifestacin es la formacin de una
manchita blanca que se distingue del esmalte
sano
Esta ocasionada por incremento en la porosidad
del esmalte
La lesin es reversible hasta cierto grado por
mineralizacin, la cual puede lograrse con buena
higiene bucal, dieta no cariogenica, fluor y
minerales
Si avanza la desmineralizacin aparece una
rugosidad superficial
La lesin es indolora e inodora y casi siempre
extensa y poco profunda
Cuando se pierde del 30-50% del mineral se
desmorona y los bichos pueden entrar ms
adentro
Caries de dentina
La desmineralizacin llega ms all de la unin
entre esmalte y dentina
Los
bichos
y
las
enzimas
proteoliticas
desmineralizan la dentina y luego digieren la
matriz colgena por lo que la dentina se hace
blandita
Un sntoma clsico de la caries de dentina es el
dolor ocasionado por cambios de temperatura
(aire, bebidas, alimentos, o ingestin de azucar o
ctricos)
Caries de pulpa
La caries llega a la pulpa y la inflama, pero sta
sigue viva
El sntoma principal es el dolor espontneo o
inducido
El dolor espontneo aumenta en las noches por
mayor afluencia de sangre a la pulpa
Necrosis pulpar
Se caracteriza por la destruccin total de la
pulpa
Ya no duele el diente, sino las complicaciones de
la necrosis que pueden ser desde monoartritis
apical hasta osteomielitis
La monoartritis apical se caompaa de dolor a la
percusin del diente, sensacin de alargamiento
y movilidad anormal de la pieza.
De
De
De
De
Complicaciones
-
Prevencin
-
Promocin de la salud
o Educcin sobre la higiene bucal
o Alimentacin adecuada
o Exmenes peridicos
Proteccin especfica
o Buena higiene
o Fluoracin del agua sal o alimentos
o Tratamiento de lesiones incipientes
o Odontologa preventiva
Diagnstico y tx oportuno
Limitacin de la incapacidad
o Restaurar
o Extraer el diente en caso necesario
o Proteccin contra la formacin de abscesos
Rehabilitacin
o Reemplazo de piezas.
Anodoncia
-
Fisiopatologa
La agenesia dental es el resultado de un
trastorno en la iniciacin y proliferacin de la
lmina dental, lo que impide la formacin y
diferenciacin de las clulas que originan el
germen dentario.
Puede deberse a atrofia de la yema dental,
factores hereditarios, radiacin, intoxicacin,
hipotiroidismo, falta de espacio, alteraciones
metablicas y/o nutricionales, trauma perinatal e
infecciones.
Cosas
La denticin permanente es la que se observa
afectada con mayor frecuencia
En la poblacin no sindrmica, los terceros
molares son los dientes que ms frecuentemente
estn ausentes
En orden decreciente, les siguen los incisivos
laterales superiores,
segundos premolares
inferiores, segundos premolares superiores y al
final los incisivos centrales inferiores
75% de posibilidades de que si falta el diente
temporal, tambin el permanente se encuentre
ausente
ESOFAGO
Anatoma y fisiologa del esfago
Anatoma
-
Fisiologa
-
Atresia y fistulas
-
Enfermedad
gastroesofgico.
por
reflujo
Definicin
Reflujo fisiolgico
- Ocurre despus de las comidas
- No escede 50 episodios en 24 h
- Son de corta duracion y no ocurren en la
noche
- No hay lesion de la mucosa ni datos
anormales en la phmetria
- El ph esofagico menor a 4 es menos del 4%
del tiempo
- Cualquier eflujo que no cumpla con estas
caracteristicas es patologico
Fisiopatologa
Disfuncion de la barrera antirreflujo
Constituida por esfnter esofagico inferior de
msculo liso
Regior crural del diafragma es el esfnter externo
EEI mide 4 cms y mantiene presion en reposo de
10-26 mmHg
60% de los pacientes tienen EEI incopetente con
presion de menos de 10 mmHg mide menos de 2
cms
Solo 1 cm se localiza en el abdomen de manera
patologica
Los pacientes con hernia hiatal pierden la
relacion anatomiaza del EEI y el diafragma
Datos clnicos
Manifestaciones esofgicas
-
Manifestaciones extraesfoagicas
- disfonia, laringitis, faringitis, y hasta Ca laringeo
- asma, neumona, apnea, bronquiectasia y
-
fibrosis pulmonar
dolor toracico y perdida de esmalte de lso
dientes
esots sntomas se explican por aspiracion de
material a las vias respiratorias o por la
10
2.
3.
4.
Historia natural
-
Dx
-
Tratamiento
etap
a
1
D
-
Tipo de lesin
1 o mas rupturas mucosas o erosiones de
mens de 5 mm que no se extienden entre
2 pliegues gastricos
1 o mas rupturas mucosas o erosiones de
mas de 5 mm que no se extienden entre
2 pliegues gastricos
1 o mas rupturas mucosas continuas que
se extienden mas de 2 pliegues gastricos
pero afectan menos del 75% de la
circunferencia
1 o mas rupturas mucosas continuas que
afectan mas del 75% de la circunferencia
medidas
Suprimir de la dieta alimentos reflugenicos
como grasa, menta, chocolate, caf,
alcohol y tabaco
Reduccion de peso, no usar ropas
apretadas no dormir despus de comer y
cenar 3 horas antes de acostarse
Antiacidos
Solo mejoran el 20%
Antagonistas h2 como ranitidina 300 mg
dia
Cisaprida 10 mg 3 veces al dia o
metoclopramida
Omeprazol 20 mg dia
Esomeprazol 40 mg dia
Lanzoprasol 30-60 mg dia
Rabeprazol 20-40 mg dia
Pantopropazol40-80 mg dia
Siemrpe em ayunas y em la maana
recuerden!!
Cicatrizan hasta el 80% de lesiones a estas
dosis
Dosis elevadas cicatrizan 10 0%
Qx como funduplicatura de Nissl pero solo
dura 10 aos
Complicaciones
-
11
Morfologia
los cambios morfologicos dependen del agente
causal y de la duracion e intensidad de la
exposicin
la hiperemia simple puede ser la unica alteracin
hay 3 anomalias especifica
1. prescencia de celulas inflamatorias como PMN y
linfocitos en la capa escamosa
2. hiperplasia de zona basal que supera 20% de
grosor epitelial
3. elongacion de papilas de lamina propia con
congestion capilar que se extiende hasta el
tercio superior de la capa epitelial
los infiltrados de eosinfilos intraepiteliales
representan la anomalia histologica precoz y
estan aun sin hiperplasia basal
los neutrfilos intraepiteliales hablan de lesion
intensa como de ulceracin mas que de
esofagitis
Esofago de barret
-
Morfologia
Esofagitis infecciosa.
Factores predisponentes
-
Candidiasis esofgica
-
Sntomas
disfagia es el mas comun
hay odinofagia, pirosis y dolor subesternal
nausea, vomito y fiebre sugiere otro Dx
del 50-100% de los casos hay candidiasis
orofaringea
Dx
hallazgos clinicos
esofagograma de bario con irregularidad de la
mucosa
examen endoscopico con placas blanquecinas o
amrillentas de manera aislada o difusa
cepillado de placas para biopsia
12
Tx
fluconazol 200 mg iniciales y despus 100 mg
diarios pro 14 dias
itraconzaol 100 mg despus de la comida
principal durante 15 dias
ketoconazol 200 mg despus de la comida 1 vez
al dia por 15 dias
anfotericina B
Esofagitis viral
- despus de dar antifungicos los virolos agarran
-
fuerza
usar organos de transplante libres de CMV, asi
como tx profilactico antiviral y utilizacin de
concentrados sin leucocitos ha disminuido la
indicencia
los trasplantados de medula osea tiene un riesgo
altsimo por la inmunosupresion
VIh es mas frecuente el CMV
Citomegalovirus
-
Tx
Ganciclovir IV 5 mg/kg c 12 hr por 21 dias y
despus dosis de mantenimiento de 1000 mg 3
veces al dia aunque hay que tener cuidado con
la depresion medular
Foscarnet 60 mg/kg c 8 horas por 14-21 dias se
asocia a insuficiencia renal
Herpesvirus
-
phmetria
Acalasia
Trastorno motor caracterizado por perdida de la
perstasis esofgica y falta de relajacin de EEI
Patogenia
Se propone que hay predisposicin genetica con
HLA DQW 1, etiologia viral o isquemia del
esfago
Se cree que hay anticuerpos vs plexos nerviosos
del esfago pero se considera idiopatico
Hay disminucin de las celulas en el plexo de
Auerbach y degeneracion walleriana de fibras
vagales
Hay disminucin de celulas en lso ncleos
motores dorsales de la medula osea
Como consecuencia de denervacion el esfago y
el EEI se hace hipersensible a la estimulacion
colinergica
El VIP y el oxido nitrico se han encontrado
disminuidos en el esfago distal y esto hace que
no se relaje el EEI
Datos clnicos
Se presenta durante la 3ra y 5 decadas de vida
Disfagia de slidos a lquidos
Al momentod el Dx los sntomas tienen mas de 2
aos de evolucin
Puede haber dolor toracico que cede conforme
avanza la enfermedad
Hay regurgitacin de alimentos retenidos en la
luz esofgica
Dx
Hallazgos inusuales en Rx de torax como niveles
hidroaereos que indica retencion de secreciones
y retos en el esfago
Desplazamiento de traquea en Rx por esfago
dilatado
El trago de bario da la imagen caracteristica de
pico de loro o punta de lapiz
13
Pacientes
con
trastornos
manometritos
anormales pero que no encajan en ninguna de
las anteriores
Hay
peristalsis
normal
intermitente
con
contracciones no transmitidad de triple pico,
baja amplitud, no peristalsis con relajacin
completa del EEI
Se considera idiopatico
No se sabe su etiopatogenia
Puede haber hipertrofia muscular del esfago
distal con anormalidades del nervio vago y
aumento del colageno neural con fragmentacion
mitocondrial
Datos clinicos
- Los pacientes presentan dolor toracico y disfagia
- Se explica el dolor por isquemia esofagica
- El dolor es indistinguible del angor pectoris
Estudios
- En el estudio baritado se ven identaciones
- El Dx se hace con manometria que presenta
contracciones esofagicas no simultaneas que se
alternan con contracciones normales
Esfago en casacanueces
-
que
mas
frecuentemente
se
asocia
a
trastornos
esofagicos
Compromete los dos tercios distales reduciendo
la amplitud de las contracciones
Hay fibrosis que causa disminucin de la presion
basal y relajacin incompleta
Otras enfermedades
-
Distropfia muscular y
pseudoobstruccion
intestinal cronica
80% de los pacientes presenta sntomas
gastrointestinales como disfagia y dispepsia
El aclaracin esofagico esta retrasado
Hay peristalsis esofagica debil o poco frecuente
14
Espasmo
difuso del
esfago
Esfago
en
cascanuec
es
EEI
hipertenso
Trastorno
motor
inespecific
o
Aperistalsis
del
cuerpo esofgico y
relajacin
incompleta de EEI
Contraccin
simultanea
de
menos
de
30
mmHg
que
alternan
con
peristalsis normal
Contracciones
peristlticas
con
amplitud mayor de
180 mmHg
Presion
eelevada
de EEI de mas de
45 mmHg
Peristalsis normal
alternada
con
patrones
patologicos
de
peristalsis
Aumento
de
las
contracciones
no
transmitidas
con
duracion prolongada de
contracciones de mas
de 6 segundos
Contracciones
retrogradas de baja
amplitud
Etiologa
-
Anatoma patolgica
-
Introduccin
Epidemiologa
-
Aloholismo y tabaquismo
Reflujo gastroesofagico
Esofagitis por causticos
Dieta con nitrosaminas (cosas en salmuera) e
hidrocarburos aromaticos policiclicos
Deitas carenciales de vit A, B, C, y E
Plantas con molibdeno, zinc y hierro (bebedores
de mate)
Licor de manzana o calvados
Pacientes con Sx de Plummer-Vinson o disfagia
sideropenica
Esclerodermia o despus de radioterapia
Tilosis con hiperqueratosis de plantas de manos
y pies
Morfologia
Comienzan como lesiones in situ
Caundo se convierten en carcinomas el 20%
estan en el tercio superior, 50% en el tercio
medio y 305 en el tercio inferior
15
Las
lesiones
tempranas
son
pequeos
engrosamientos en placas o elevacin de la
mucosa en color grisaceo
Ern meses o aos estas lesiones pueden rodear
la luz
Hay lesion exofitica polipoide que protruye a la
luz 60%,
15% son infiltrante difusa plana que tiende a
extenderse por la pared del esofago causando
engrosamiento y estrechamiento de luz
Forma ulcerada en el 25% que es necrotica e
infiltra estructuras adyacentes
Puede joder los bronquios con fistula y neumonia
o la aorta o permear mediastino y pericardio
La mayoria son moderadamente y bien
diferenciados
Se encuentran variantes como el verucoso de
celulas escamosas, el de celulas fusiformes y el
de celulas basaloides
La mayoria de los tumores grandes son los que
dan sintomas y por la gran vasulatura linftica
ps se extienden loquisimamente
La ausencia de serosa puede ocasionar la
diseminacin rapida
Tumores del tercio medio metastatizan a
ganglios
cervicales,
mediastinitos
y
paratraqueales o traqueobronquiales
Los del tercio inferior se diseminan a los grupos
de ganglios gastricos y celiacos
Adenocarcinoma
-
Morfologia
Se localizan en esofago distal generalmente e
invaden el cardias
Aparecen como placas planas o elevadas de
mucosa intacta que se puden transformar en
grandes masas nodulares de hasta 5 cm de
diametro
Puedne tener caracteristicas infiltratitvas o
difusas o ulcerosas profundas
Son tumores glandulares productores de mucina
con caracteristicas tipo intestinal
Puede hbaer celulas en anillo de sello gastrico
que infiltran difusamente o tumor poco
diferenciado de celulas pequeas
Puede haber muchsofocos de mucosa displasica
adyacentes al tumor
Cuadro clnico
-
Exploracin fsica
-
Dx
-
Dx
-
Perdida de peso
Signo de horner (constriccion de la pupila de un
lado por compresin de nervio simpatico)
Adenomegalias
Radiografias y endoscopia con biopsia
Se deben de tomar 6 bipsias para determinar
que efectivamente es una lesion
TAC para ver extension
PET para metastasis
Pacientes con esfago de barrett deben vigilarse
cada ao con toma de biopsia a cada 2 cm del
segmento afectado
Pacientes con displasia se vigilan cada 6 meses
Ver tabla arriba de seguimiento endoscopico
El ultrasonido endoscopico sirve para detectar
canceres tempranos
Broncoscopio en caso de afectacin a vias
aereas
diferencial
Estenosis peptica o por causticos
Acalasia
ERGE reflujo y luego disfagia
Cancer primero disfagia luego reflujo
16
Complicaciones
-
Tratamiento
Tipo de agente
lcalis como (NaOH o KOH
que
estan
en
destapacaos y pilas
Acido sulfurico etc que
estan en limpiadores de
albercas y esas cosas
Detergentes (poco alcali)
Blanqueador (poco alcali)
Dao producido
Necrosis
licuefaccin
Necrosis
coagulacin
por
por
Dao
moderado
esfago
al
cidos
-
necrosis coagulativa
es de menor gravedad ya que el coagulo que
limita la penetracin a capas profundas
ademas las soluciones acidas son menos
viscosas que los lcalis y disminuye el tiempo de
contacto entre el esfago
es mas frecuente que se joda el estomago por
que ah se estanca y se potencia con el acido
gstrico
Detergentes y blanqueadores
-
Evaluacin clnica
- tipo y volumen de la sustancia ingerida
- datos y signos del paciente
- en las fases tempranas de lesiones graves se
-
Fisiopatologa
lcalis
encuentra
sialorrea,
disfagia,
vomito,
hematemesis y dolor esternal
se puede presentar dolor epigastrico secundario
a afeccin gstrica
pacientes con estridor, ronquera afonia y disnea
requieren evaluacion inmediata de de via aerea
ya que puede haber edema laringeo, epiglotitis o
aspiracion
si hay enfisema subcutaneo o dolor a espalda
por mediastinitos sugiere perforacin
si hay peritonitis sugiere perforacin gastrica
si hay perforacin es de muy mal pronostico
si los pacientes no presentan ningun sntoma
pero ingirieron causticos hay que evaluarlos
Examen endoscopio
- si no hay signos
-
de deterioro rapido o
perforacin se debe hacer un examen
endoscopico
si hay dao minimo o normal se pueden dar de
alta inmediatamente
pacientes
con
dao
severo
requieren
hospitalizacion y tx
se recomienda usar un endoscopio pediratrico,
evitar el contacto con la mucosa daada e
insuflar lo minimo
el dao de la mucosa resuelve espotaneamente
sin complicacin
17
Clasificaciones de dao
Di constanzo
0
Sin evidencia de dao endoscopico
1
Edema eritema y /o exudado
2
Ulceracin moderada y/o hemorragia
3
Ulceracin extansa y/hemorragia
Kirsch
1
Hiperemia de mucosa con edema mucoso
2
Dao transmural, exudado, ulceracin
erosiones
3
Perforacin esofagica
Tratamiento
Fase aguda
-
Fase latente
- Dura de 1 -4 semanas
- Durante esta fase comienza el periodo de
-
Recomendaciones
-
Morfologia
Inflamacin aguda intensa con necrosis y
ulceracin superficial con tejido de granulacion y
fibrosis eventual
Puede causar solo eritema yedema leve
Desprendimiento de la mucosa o necrosis de
toda la pared esofagica
Si hay tabletas que se quedan pegadas puede
haber ulceracin localizada
Divertculos.
Introduccin
- Se clasifican en verdaderos y falsos
- Los esofagicos son en su mayoria falsos por que
-
Fase crnica
-
Divertculo faringoesofagico
-
o de Zenker
se presenta en el .001 al 0.11 % de la poblacin
es 2 veces mas frecuente en hombres
18
Tipos divertculos
en el triangulo de killian
en area de Killian-Jameson entre fibras oblicuas
y transversas del cricofaringeo
triangulo de Lamier entre el constrictor de la
faringe y el esfago
el de killian es el mas frecuente y sesitua al lado
izquierdo con crecimiento paravertebral
Sntomas y datos clinicos
la mayoria de los diverticulos se descubren por
transtornos de la deglucin
disfagia es el sntoma mas frecuente con 90% de
lso pacientes
regurgitaciones inmediatas o tardias en el 75%
halitosis, degluciones ruidosas y reflujo de
comida no digerida
la disfagia es transitoria pero despus se hace
progresiva por que el diverticulo crece y
obstruye el esfago
puede haber dolor retroesternal y tumoracion
en el cuello
toser y apretar el cuello vacia el diverticulo
tos, disafonia enfermedades pulmonares y
perdida
de
peso
son
manifestaciones
extraesofagicas
Dx
-
diferencial
cualquier patologa con disfagia
acalasia, EED, estenosis, anillo de Schatsky
esclerosis,
miastenia,
dermatomiosistis
infecciones
Dx
esofagograma de bario con atencin en la
deglucin
el 80% mide mas de 2 cm
endoscopia no
Tx
dieta suave evitando semillas
IBPs e inhibidores H2 para evitar ulceras en el
diverticulo
Antibioticos si hay neumona por aspiracion
Botox para mejorar la deglucin
Qx como diverticulotomia con o sin miotomia
Inversion del diverticulo con miotomia
Diverticuloplexia con miotomia
El tipo de ciruga se establece de acuierdo al
tamao del divertculo
Se
puede
endoscopica
hacer
una
diverticulotomia
Patologa
se encuentra atrofia e hipertrofia de las fibras
musculares con variaciones de tamao
necrosis, firborsis, e inflamacin con ncleos
centrales,
fibras
rojas
rasgadas
y
acumumulacion anormal de mitocondrias
cuerpos de nemalina pro densidad anormal de
las bandas Z
Tx
los diverticulos en pacientes asintomaticos no
requieren Tx
los sntomas que da son por los transtornos
motores asi que el tx se da para esos trastornos
para quitar el diverticulo se pude usar miotomia
larga
Divertculo epifrenico
-
Tx
Si no hay sntomas no hay necesidad de QX
19
Pseudodiverticulosis intramural
Tx
Es un padecimiento benignos con un buen
pronostico a largo palzo
Los asintomaticos no requieren Tx
El tx de las complicaciones se basa en evitar las
infecciones de cualquier tipo y dilatar para
combatir la estenosis
Vrices esofgicas.
Introduccin
-
Prevencion de sangrado
-
Dx
sangrado
Si no se hace el riesgo de sangrar de nuevo es
del 80%
Se usa b-bloqueadores no selectivos
Se pueden liga
las varices sobre todo en
pacientes con funcin renal limitada
La combinacin de estos dos da mejores
resultados
Si aun asi vuelven a sangrar hay que hacer un
shunt portosistemico o TIPS
Patogenia
-
Manifestaciones clinicas y Dx
-
TX
20
Cuerpos extraos.
Faringe
esofagogastroanastomosis
procedimiento de Akiyama
Esfago colo anastomosis
Qx bariatrica
inadecuada
del
Otros
Colocacion de objetos en la boca como clavos y
eso
O jugar con prtesis dentales
Trastornos de la conducta como pacientes
psiquitricos
En
encarcelados
que
se
ponen
cosas
deliberadamente para escapar
Omision del anestesiologo al dejar las prtesis
dentales e intubar
Introduccin y generalidades
-
Sitios de impacto
-
Sntomas
-
Dx por Rx
-
21
Manejo endoscopico
-
ESTMAGO Y DUEODENO
Anatoma
-
Complicaciones
Perforacin
Fisiologa gastroduodenal
Barreras de proteccin gstrica
-
22
o
o
o
Secrecin gstrica
-
lcera pptica
-
lceras duodenales
>95% en la primera porcin del duodeno, 90%
en los primeros 3 cm despus del ploro
Claramente delimitadas
Las malignas son super raras
lceras gstricas
Menos frecuentes que las duodenales
Estas si pueden ser malignas con mas frecuencia
Las benignas se localizan distales a la unin
entre el antro y la mucosa secretora
Tambin asociada a la infeccin por H. pylori.
Las lceras benignas por ste bicho se asocian
con gastritis antral
Lesin de la mucosa por AINES
Alteraciones:
o Secrecin de cido gstrico normal o
disminuida
o Alteracin de los factores de defensa de la
mucosa
o Alteraciones en la presin del esfnter
pilrico en reposo con incremento del reflujo
gstrico duodenal
o Retrazo del vaciamiento gstrico de slidos.
H. pylori
-
Qu hace
La infeccin por H. pylori se asocia a una
gastritis activa crnica
enigmticamente, slo 10-15% de los infectados
manifiestan una lcera pptica
H. pylori no invade los tejidos pero induce una
intensa respuesta inflamatoria e inmune (IL-8, IL1, IL-6, TNF)
Las diferentes cepas producen varios factores de
viruelencia que producen lesin en la mucosa
La ureasa que le permite vivir en el medio cido
genera NH3 que lesiona las clulas epiteliales
Tambin genera quimotcticos para neutrofilos y
monocitos
Las proteasas y fosolipasas rompen el gel
mucoso
La gastritis predominante en el cuerpo del
estmago predispone a lcera gstrica, atrofia y
carcinoma
La gastritis antral se vincula con lcera duodenal
23
Teoras
1. lcera previa que condiciona una metaplasia
duodenal donde el bicho se pega y ocasiona una
lesin secundaria
2. La infeccin antral induce lesin duodenal por:
o
o
o
o
Ulcera duodenal:
o Dolor de 90- 3hrs antes de la comida, suele
aliviar con los alimentos o antiacidos
o Dolor que despierta al paciente por la noche
la
ingestin
con
Morfologa
Manifestaciones clnicas
Ulcera gstrica
o Dolor mas comn
alimentos
o Nauseas
o Prdida de peso
Cmo lo hacen
Inhibicin de la sntesis de prostaglandinas
o HCl
o mucina
o HCO3
o fosfolipido activo de superficie
o proliferacin epitelial
Toxicidad directa (atropamiento de iones)
Efectos endoteliales (estasis isquemia)
AINES
-
de
Hemorragia digestiva
Es la complicacin ms frecuente
Mas frecuencia en los viejos
Hasta 20% de los pacientes con una hemorragia
por lcera sangran sin presentar ningn sntoma
de alarma previo (ni siquiera dolor epigastrico!!)
Puede ser mortal (25% de las muertes por
lcera)
Perforacin
Es la segunda complicacin ms frecuente
Mas incidencia en ancianos
Mas relacinada con uso de AINES
Las lceras duodenales tienden a penetrar a
pncreas
Las lceras gstricas se perforan hacia el lbulo
heptico izquierdo
Causa 2/3 partes de las muertes por lcera
Obstruccin del orificio de salida gstrico
Poco frecuente
Obstruccin relativa secundaria a inflamacin y
edema por culpa de una lcera prepilrica,
remite cuando se cura la lcera
Obstruccin fija secundaria a cicatrizacin de la
lcera
Los signos son: saciedad precoz, nuseas,
vmitos,
aumento
del
dolor
abdominal
posprandial y prdida de peso
24
Diagnstico
Tratamiento quirrgico
Dx diferencial
Dispepsia no ulcerosa (dispepsia funcional o
esencial): dolor epigastrico sin lcera, es muy
comn y al estudio diagnstico no se encuentra
lcera. Etiologa desconocida
Tumores digestivos proximales
Reflujo gastroesofagico
Crohn gstroduodenal etc.
Estudios dx.
Esofagograma con bario.
Endoscopia (lo ms sensible y especfico) con
toma de biopsia. buscar H. pylori
Las lceras de mas de 3cm y asociadas con una
masa son habitualmente malignas
Pruebas especficas:
o Gastrina srica
o Anlisis de cido gstrico
o Presencia de AINES en sangre u orina
Tratamiento
Tratamiento por lesin relacionada con
AINES
Contexto
Ulcera activa
Interrupcin de AINES
Mantenimiento de AINES
Tratamiento profilctico
Infeccin por H. pylori
Recomendacin
Antagonista H2 o IBP
IBP
Misoprostol, IBP, Inhibidor
selectivo COX-2
Erradicacin si hay llcera
activa o enfermedad ulcerosa
Tx contra H. pylori
Regimenes recomendados para matar al bicho
Frmaco
Dosis
Tx. triple
Subsalicilato de bismuto
1 Metronidazol
Tetraciclina
2
Ranitidina o citrato de
bismuto
Tetraciclina
Claritromicina o metronidazol
2 tab / 6 h
250 mg /6h
500 mg/ 6h
400 mg/ 12 h
500 mg/ 12 h
500 mg/ 12 h
20 mg/12 h
200 o 500 mg/ 12 h
500 mg/ 12 h
1 g/ 12 h
Dosis
20 mg/12 h
2 tab /6 h
250 mg /6 h
500 mg/ 6 h
25
Mecanismo
Anticidos
Antagonistas H2
Inhibidores de la bomba
de protones
Sucralfato
Analogos de
prostaglandinas
Compuestos de
bismuto
Ejemplo/dosis
Efectos adversos
Hidroxido de aluminio
Hidrxido de magnesio
Bicarbonato de sodio
(100-140 meq/L 1 Y 3 hrs
despus de las comidas y al
acostarse)
Cimetidina - 400 mg 2
veces/dia
Ranitidina 300 mg al
acostarse
Famotidina 40 mg al
acostarse
Nizatidina 300 mg al
acostarse
Omeprazol 20 mg/dia
Esomeprazol 20 mg/dia
Rabeprazol- 20 mg/dia
Lansoprazol 30 mg/dia
Pantoprazol 40 mg/dia
(de preferncia antes del
desayuno o comida)
Estudiantes de medicina
Estrs prolongado
Choque, sepsis
quemaduras masivas (lcera de Curling)
traumatismos graves
Trauma craneal (lcera de Cushing)
Generalmente son mltiples, en la unin
esofagogstrica, en el fondo y en el cuerpo del
estmago. (85% gastricas)
Afectan a la mucosa y a la muscularis mucosae,
Sucralfato 1 g c/ 6 hrs
Subsalicilato de bismuto
2 tabletas c/6 hrs
Pocos.
A largo plazo neurotoxicidad
----------------------------------------------------------
Fisiopatologa
El estrs agudo actua por
disminuyendo la citoproteccin
-
va
vagovagal
26
Dx
Sospecha por la situacin clinica y presencia de
hemorragia alta
Endoscopia
a.
b.
III.
Formas especiales
A. Gastropata qumica (reactiva)
F.
B.
Isqumica
-
Choque
Politraumatizado
Quemaduras
Hipotermia
H. pylori
Flegmonosa (E. coli, proteus, Clostridum. S.
aureus)
Treponema pallidum
Micobacterium tuberculosis y avium
- CMV
- herpes
c.
Parasitarias:
-
d.
Girdia
Cryptosporidium
Strongyloides
Anisakiasis
Fngicas
-
Cndida
Histoplasma
Mucormicosis
Cryptococcus
B.
Gastropatias vasculares
b.
a.
b.
c.
Enfermedad
de
Mntrier
foveolar)
Zollinge-Ellison (gastrnomas)
Hiperplasia mixta
(hiperplasia
Gastritis aguda
-
Vricas:
b.
II.
Hipersensibilidad a alimentos
Otras alergias??
G. Gastropatas hiperplasicas
Clasificacin
b.
Crohn
Sarcoidosis
Wegener
Reaccion a cuerpo extrao
Idioptica
Gastritis eosinfilica
a.
AINES
Alcohol
Cortisona
los chilaquiles de la mam de Alo y en
general, cualquier comida que prepare.
Idiopatica
Medicamentos (ticlopidina)
Hipersensibilidad al gluten, autoinmunes, H.
pylori ?
a.
b.
Gastritis y duodenitis
a.
b.
c.
a.
b.
c.
d.
e.
----------------------------------------------------------
Bilis
AINES
Otros
E.
I.
a.
b.
c.
Tx.
Prevencin!! En pacientes de alto riesgo
Mantenimiento de pH gastrico encima de 3.5
mediante infusin continua de bloqueadores H2
o antiacidos c/ 2-3 h
Sucralfato 1 g c/4-6 h
Si todo falla se recomienda gastrectoma total
pero tiene altisima mortalidad
Gastritis crnica
-
Patogenia
H. pylori (para detalles vea arriba)
Autoinmune
27
Morfologa
H. pylori puede causar una gastritis
predominio antral o una pangastritis
Mucosa enrojecida con pliegues gruesos
Infiltrado inflamatorio de linfocitos y
plasmticas
Neutrfilos en la inflamacin activa
de
cel
Gastritis superficial
Fase precoz de la gastritis crnica
Afecta la lmina propia y mucosa
Cambio regenerativo
Respuesta proliferativa a la lesin epitelial
Figuras mitticas aumentadas
Celulas epiteliales con ncleos agrandados
hipercromticos
Metaplasia
Mucosa de antro cuerpo y fondo parcialmente
sustituida por cel columnares y caliciformes
(metaplasia intestinal)
Caracteristicas similares a las de i. delgado
Atrofia
Inflitltrado inflamatorio que profundiaza la
mucosa y destruye las glndulas
Prdida de las estructuras glanudulares
Predispone a Ca gstrico
Muy comn en gastritis autoinmune y
pangastritis por H. pylorihiperplasia de cel G en
la mucosa antral por la gastritis autoinmune y la
gastritis crnica tratada con IBP
Displasia
Alteraciones citologicas; variaciones del tamao
forma y orientacin de cel epiteliales
Agrandamiento nuclear atipia
Si son intensas se convierten en carcinoma in
situ
Gastritis crnica por H. pylori
Es la ms frecuente forma de gastritis crnica
Predominio antral, pero puede irse a todo el
estomago
Debida a infeccin por H. pylori
La conversion a pangastritis ocurre en 15-20
aos
Esta presente en 100% de los mayores de 70
aos
-
Gastritis autoinmune
-
Poco comn
Afecta el fondo y cuerpo
Se asocia con anemia perniciosa y anticuerpos
contra cel. parietales y factor intrnseco
(AUTOINMUNE)
Tambin se han encontrado anticuerpos en
pacientes con vitligo, Addison y enfermedad
tiroidea
Los anticuerpos contra cel. parietales ocasionan
acloridia,
dficit
de
vit
B12
(anemia
megaloblastica y disfuncion neurolgica) e
hipergastrinemia.
Como falta HCl se eleva la gastrina a niveles
muy altos, lo cual puede predisponer a
hiperplasia e las cel. enterocromafines y el
desarrollo de tumor carcinoide.
Fisiopatologa
La hipergastrinemia estimula la secrecin de
cido de las cel parietales induciendo la
liberacin
de
histamina
de
las
celulas
enterocromafines y por estmulo directo
El aumento de secrecin de cido origina lcera
pptica, esofagitis y diarrea
Cosas de los gastrinomas
Tringulo gastrinoma: Pueden desarrollarse en
pncreas, duodeno y en la confluencia del cistico
y coledoco
25% asociados a MEN1
+ 60% son malignos
Ms de la mitad de los gastirnomas son
localmente invasivos o han metastatizado en el
momento del dx
Los que se asocian a MEN 1 son multifocales, los
espordicos suelen ser nicos y mas agresivos
Manifestaciones clnicas y Diagnstico
Sospechar de ZES en caso de:
Ulcera pptica de localizacin inusual (yeyuno) +
esofagitis
Ulceras resistentes al tx medico
Ulceras recidivantes a la ciruga
Ulceras con complicaciones
Ulceras sin asociacin a H. pylori o AINES
Hipercloridia basal
Diarrea o esteatorrea no explicadas
Hipercalcemia
Antecedente familiar de tumor neuroendocrino
Pliegues gastricos o duodenales prominentes
28
o
o
Gastrectoma parcial
o Favorece el reflujo de liquido intestinal, biliar
y alcalino
Adenomas gstricos
Esfago de Barrett
3.
-
Factores genticos
Ligero aumento de riesgo en individuos con
grupo sanguineo A
Historia familiar de Ca gastrico
Sx de Ca de colon hereditario no poliposico
Sx de carcinoma gastrico familiar (mutacin de
E-cadherina)
Tratamiento
IBP. Omeprazol 60 mg/dia
Analogos de somatostatina
QX. Mal pronstico en gastrnomas asociados a
MEN1
Supervivencia a los 5 aos 62-75%
Supervivencia a los 10 aos 35-43%
Si hay mets o no se pudo resecar el tumor la
superviencia es menor a 20% a los 5 aos
Clasificacin
Cncer gstrico
Carcinoma gstrico
-
Etiopatogenia
1.
-
Factores medioambientales
Infeccin crnica por H. pylori,
o presente en la mayoria de los casos de
carcinoma de tipo intestinal
o aumenta el riesgo de Ca gastrico en 5-6
veces
o secuencia: gastritis crnica atrofia
metaplasia
intestinal
displasia
carcinoma
o la mayoria de los individuos infectados NO
desarrolla cancer, pero se desconocen los
factores precipitantes
Dieta
o Nitritos derivados de los nitratos (agua
contaminada, alimentos conservados)
o Alimentos ahumados y en salazn, vegetales
encurtidos, pigmentos picantes
o Falta de frutas, verduras y cosas frescas
Tabaquismo
2.
-
Tipo
II:
ulcerado,
circunscrito,
bordes
delimitiados
Tipo no clasificabe
-
Morfologa
Localizacin
Piloro y antro 50-60%, cardias 25% (curvatura
menor 40% curvatura mayor 12%)
Carcinoma gstrico precoz: lesin confinada
a la mucosa y submucosa independientemente
de la presencia o ausencia de metastasis a
linfticos.
29
Linfoma gstrico
-
Morfologa
Aparece en la mucosa o submucosa superficial
Infiltrado linfoctico de la lmina propia que
rodea
las
glandulas
gstricas
(lesin
linfoepitelial)
Son linfomas CD5, CD10, CD23 negativos
CD5, Ciclina D1, CD10 o BCL positivos
Muy raros
Los mas frecentes son proceden de las clulas
intersticiales de Cajal que controlan el
peristaltismo gastrointestinal
Triada de Carney: Tumor de estroma
gastrointetinal,
paraganglioma
y
cordoma
pulmonar
Tambien se puede encontrar asociado a la
neurofibromatosis 1
Morfologa
Solitarios o mltiples y con morfologa variada
Patrn arremolinado de msculo liso como los
leiomiomas o leiomiosarcomas
Formado por clulas fusiformes, cel epitelioides
o ambas
95% se tien con Ab anti c-KIT
70% se tien con con Ab anti CD34
Patogenia
Mutaciones en c-KIT que es un receptor de factor
de celula madre
Mutaciones en el factor de crecimiento derivado
de plaquetas
Ambas mutaciones activan seales den la va de
tirosincinasa que favorecen la proliferacin
celular e inhiben la apoptosis.
Se ha diseado un inhibidor de la tirosincinasa
(STI 571) que es efectivo en el tx de este tumor
y la leucemia mieloide crnica
30
Otros tumores
Tumores
de
clulas
neuroendcrinas
(carcinoides) gstricos
La mayoria procede de ls clulas ECL de la
mucosa oxntica
El tumor puede aparecer despus de una
gastritis atrfica crnica en el MEN1 o en el
sndrome de Zollinger-Ellison
Lo causa un estado hipergastrinmico que
conduce a hiperplasia de las clulas ECL
En caso del carcinoide esporadico, se desconoce
la patogenia
En las ratas, la administracin crnica de dosis
grandes de omeprazol origina que se desarrollen
tumores carcinoides gstricos,
Lipomas
Neoplasias benignas del tejido adiposo
Generalmente en la submucosa
Cncer metastsico
Es raro
Las fuentes mas comunes son los linfomas
sistmicos
El carcinoma de mama y pulmon pueden
generar linitos plstica
Insuficiencia pancretica
Enfermedades hepticas
Compromiso estructural
Enfermedad celiaca
Esprue tropical
Agamaglobulinemia
Compromiso bioqumica
Abetalipoproteinemia
Malabsorcin de aminocidos
Compromiso de la fase absortiva
Comprende el transporte de quilomicrones y
lipoprotenas desde la mucosa al sistema
linftico
Puede deberse a obstruccin o lesin de los
linfticos
o Enfermedad de Whipple
o Linfagiectasia
o Linfomas
SNDROME DE MALA
ABSORCIN INTESTINAL
-
Fisiopatologa
Otras
Enfermedades de la pared
Enfermedad amiloidea
Enfermedad vascular
Insuficiencia cardiaca
trastornos metablicos
Hipopituitarismo
Tirotoxicosis
Carcinoide
Adenoma pancretico
Iatrogenia
Vagotomia
Reseccin intestinal
Frmacos
Manifestaciones clnicas
31
Perdida de peso
Distensin abdominal indolora
Anemia hipocrmica con microcitosis
dficit de vit B12 y acido flico Anemia
megaloblstica con macrocitosis y hemlisis
intramedular
Dficit de calcio y vit D: paresias o crisis te
tetania osteomalacia y osteoporosis
Dficit de vit K hemorragias (equimosis,
epistaxis, melena, prolongacin del tiempo de
protrombina)
Hipoproteinemia Hipoalbuminemia edema
generalizado
Emaciacin (fundicin de las masas musculares
que se aprecia en fosas temporales y miembros)
Estudio de la malabsorcin
-
Prueba de Schilling
Determina la causa de malabsorcin de
cobalamina (aunque el dficit dietetico de
cobalamina es muy raro)
Para que se absorba la cobalamina tiene que
unirse primero a la proteina captadora de R
(secretada por el estmago y glandulas
salibales), luego la proteina se rompe por
proteasas en el intestino delgado y la
cobalamina se une al factor intrnseco para
absorberse
Por eso la prueba valora la integridad del
estmago, intestino y pncreas
La prueba se hace administrando cobalamina
radiomarcada y se junta la orina en 24 h
Enfermedades con malabsorcion de cobalamina:
o Anemia perniciosa
o Pancreatitis crnica
o Acloridia
o Sx de proliferacin bacteriana
o Disfuncin ileal
Pureba urinaria de D-Xilosa
Valroa la funcin de la mucosa del intestino
delgado proximal en la absorcin de
carbohidratos
Se administran 25 g de D-Xilosa una pentosa que
debe absorberse en el duodeno y yeyuno y se
colecta la orina de 5 h
Ya casi no se usa
Biopsia de mucosa del i. delgado
Indicaciones
Estudio de paciente con esteatorrea o diarrea
crnica
Alteraciones difusas o focales de la mucosa
encontradas en una serie radiologica intestinal
Enfermedades especficas
Esprue celiaco /enfermedad celiaca
Sntomas
Los sntomas pueden iniciar con la introduccin
de los cereales en la diete del lactante
Tbn aparecen sintomas a cualquier edad en la
adultez con remisiones y exacerbaciones
Diarrea, esteatorrea, perdida de peso, carencias
nutricionales especficas
Enfermedades asociadas
La mayoria de los pacientes con dermatitis
herpetiforme, presentan alteraciones digestivas
compatibles con esprue, nadie sabe por que
Tambien se vincula a DM1 y dficit de IgA
Etiologa
Desconocida, ligada a factores ambientales,
inmunes y genticos
Ambiental:
o asociada con la gliadina un compuesto
del gluten presente en trigo, cebada arroz
y avena
Inmunitaria:
o Anticuerpos
IgA
antigliadina
y
antiendomisio
Factores genticos
o Mas frecuente en sujetos de raza blanca y
europeos
o Expresin del alelo HLA DQ2
Diagnstico
Biopsia de intestino delgado en pacientes con
sntomas y datos de laboratorio que sugieran
malabsorcin o en pacientes con diarrea crnica
La biopsia demuestra ausencia o reduccin de la
altura de las vellosidades, hiperplasia de las
clulas de las criptas, aspecto cuboide de las cel.
epiteliales superficiales, aumento de linfocitos y
cel plasmticas en la lmina propia
Mayor lesin en el intestino distal
Tratamiento
Restriccin del gluten en la dieta
Restriccin de la lactosa y las grasas de la dieta
para prevenir la diarrea y esteatorrea
Complicaciones
Desarrollo de un linfoma T intestinal y otros
tumores gastro y no gastrointestinales
Suele observarse en esprue resistente (que no
responde a la dieta sin gluten) y en el esprue
colagenoso (existe una capa de material tipo
colgeno debajo de la membrana basal)
Los pacientes no reaccionan al tx y tienen mal
pronstico
Esprue tropical
-
32
Etiologa
Desconocida
El consenso actual sugiere que lo causan uno o
mas bichos
o Klebsiella pneumoniae
o Enterobacter cloacae
o E. coli
Diagnstico
Primero se excluyen todas las otras causas de
diarrea crnica en las zonas tropicales
(principalmente producidas por Giardia, Yersinia,
C. difficcile
La biopsia muestra los mismos signos que el
esprue celiaco pero con menos alteracin de las
vellosidades aunque a veces son indistinguibles
uno del otro
La falta de respuesta a la exclusin del gluten de
la dieta puede ayudar al dx diferencial con
esprue celiaco
Tratamiento
Antibioticos de amplio espectro
Tetraciclinas x 6 meses
Acido Flico.
Sntomas
Los sntomas clsicos de malabsorcin
Hipersecrecin gstrica
Si se conserva el colon
absorcin de oxalato ( frecuencia de
clculos renales)
frecuencia de clculos biliares
Ausencia de vlvula ileocecal
trnsito intestinal
bichos
Tratamiento
Dieta baja en grasas y lactosa
Dieta rica en fibra y carbohidratos
Colestiramina
y
calcio
para
reducir
la
hiperoxaluria
Antagonistas H2 o IBP
Empleo de opiaceos para reducir la produccin
de heces
Esclerodermia
DM
Cambios en la anatoma (Estasis anatmica)
Divertculos
Enfermedad de Wipple
-
Sntomas
Progresin gradual
Perdida de peso
Diarrea, esteatorrea
Dolor abdominalfiebre
Artropata migratoria de granes articulaciones
Sntomas oftalmologicos, cardiacos
Demencia y otros sntomas del SNC
33
Diagnstico
Piense en Wipple si le llega un paciente varon
con
diarrea,
esteatorrea
y
alteracin
multisistmica
Las biopsias de duodeno, higado, ganglios,
corazn, ojos, SNC o membranas sinoviales
tratadas con la prueba de Shiff, muestran
macrfagos PAS-positivos con pequeos bacilos
en su inteior y afuera
Se pueden confundir con M. avium que causa
diarrea en sidosos
T. whipplei puede vivir cmodamente con Giardia
PCR para T. whipplei.
Cultivo de T. whipplei
HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL
-
Clasificacin
Por origen
Hemorragia de tubo digestivo alto (HTDA)
se origina por arriba del ngulo de Trietz
(duodenoyeyunal)
Hemorragia de tubo digestivo bajo (HTDB)
debajo del ngulo
Oscuro o desconocido
Tratamiento
TMP/SMZ por um ao!
Cloranfenicol
Por
-
Por presentacin
Sangrado evidente: macroscopico, origen
conocido
Sangrado de origen oculto: microscopico, no
se sabe de donde viene
Sangrado masivo
Fisopato
Ulceraciones de la mucosa que producen prdida
de proteinas por exudacin a travs de la
mucosa
lesionada
(colitis
ulcerosa,
Ca
gastrointestinal, lcera pptica)
Mucosa no ulcerada pero con lesiones, se
pierden proteinas
por
alteracin de
la
permeabilidad del epitelio (esprue, enfermedad
de Mntrier)
Disfuncin linfatica (linfangiectasia intestinal)
Diagnstico
Bajos niveles sricos de albmina y globulina en
ausencia de enfermedad renal y heptica
Depuracin de 1-antitripsina en heces
Tratamiento
De la causa subyacente claro
Dieta baja en grasas
duracin
Aguda
Crnica
Recidivante
Signos y sntomas
Sistmicos
Palidez de mucosas, Taquicardia,
Diaforesis, Hipotensin
Inquietud, Letargo o sopor
Sed y oliguria
En hemorragia crnica tambin hay astenia,
adinamia y disnea de medianos esfuerzos
Gastrointesintales
Hematemesis (vmito de sangre fresca) y
Melanemesis (vmito en pozos de caf) se
presentan en HTDA
Melena (evacuaciones negras y apestosisimas)
en HTDA
Hematoquezia (evacuacin de sangre rojo vinoso
(HTDB)
Rectorragia (evacuacion de sangre fresca) en
HTDB regin anorrectal
Eofgicas
o Vrices
o Esofagitis pptica
o Cancer
o lcereras esofagicas
Gstricas
o Gastritis erosiva
o Varices
o Gastropata hipertensiva portal
o lcera pptica
o Cancer
34
Dueodeno:
o lcera pptica
o Duodenitis gravefistula aortoduodenal
o Duodenopatia hipertensiva portal
Otros
o Hemorragia del conducto pancreatico
o Hemobilia (hemorragia de vias biliares)
Diagnstico
-
Tratamiento
Vrices esofgicas
Medidas generales
Reposicin de volumen con sangre total,
paquetes globulares plasma o sol cristaloides
Oxigeno por puntas nasales o mascarilla
Vigilar presion venosa central, presion en cua
de la pulmonar, diuresis y signos vitales
Etiologa
-
Intestino delgado
o Angiodisplasias y otras malformaciones
arteriovenosas
o Polipos, Diverticulo de Meckel
o Ca, enteritis por radiacin
o Isquemia mesenterica
o Salmonelosis, shigelosis, TB
o Crohn
Farmacolgico
Octreotide. Control de HTDA por ruptura de
vrices.
Bolo de 100-200 mg seguidos de
infusin de 25-50 mg/h por 3-5 dias
Vasopresina. Reduccin del flujo y presion portal.
Administrar bolo de 20 unidades en 200 ml de
sol glucosaza al 5% por 20 min y luego infusin
IV de 0.2 U/min
Colon y recto
o Angiodisplasias
o Diverticulos, plipos, cacer
o CUCI, Crohn
o Colitis isquemica
o Colitis amibiana, por CMV y otro s bichos,
o Hemorroides, fstulas
Sonda de balones
Insuflar balones hasta 200-400 cc de agua o aire
a 30 mmHg y nunca dejarlos ms de 24 h
continuasl
Endoscpico
Ligadura de vrices
prevencin
Escleroterapia
Diagnstico
Cortocircuito
transyugular
intraheptico
portosistmico (TIPS)
Colocacion
de
endoprotesis
dentro
del
parenquima hepatico conectando el sistema
venoso con el de la porta
Ciruga
Derivaciones selectivas (esplenorrenal) y no
selectivas (portocava, mesocava)
Devascularizacion
esfago-gastrica
con
transeccion esofagica
lcera gstrica y duodenal
Tratamiento
-
35
Etiologa
Sangrado de origen oculto
Adenomas colnicos
Enfermedad ulcerosa pptica
Esofagitis
Ca de colon
Angiodisplasias
En la mayoria de los casos son lesiones del tubo
digestivo alto
Sangrado de origen oscuro:
Macro o micro.
Erosiones en hernias hiatales (erosones de
Cameron)
Ulcera peptica y Ectasias vasculares en HTDA
Angiodipisplacias y neoplasias en HTDB
Diagnstico
Panendoscopia colonoscopia
enteroscoa
Trnsito intestinal por enteroclisis
Gammagrafia con eritrocitos radiomarcados
Angiografa
Tratamiento
Si se localiza el sitio de hemorragia, se da
tratamiento antes propuesto
Si no se localiza se sugiere manejo de la anemia,
En pacientes en que persiste el sangrado y sigue
siendo de origen desconocido, sobre todo si es
anciano se recomienda colectomia total con
ileorectoanastomosis
En pacientes no candidatos a qx se usa
octreotide o vasopresina segn esquema para
varices esofagicas
-------------------------------------------------------------------
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
-
Etnia
CUCI
11/ 100 000
15-30 y 60-80
Judios > blancos
no judios >
hispanos >
asiaticos
(mas comun en
mexico que Crohn)
Proporcin varon:
mujer
Tabaquismo
Anticonceptivos
Apendicectomia
Gemelos
Crohn
7/ 100 000
15-30 y 60-80
>
afroestadounidense
s
1:1
1.1-1.8 : 1
Puede evitar la
enfermedad
No aumenta el
riesgo
Protectora
20%
Puede causar la
enfermedad
Riesgo relativo
1.9
No protege
67%
monocigotos
Gemelos
dicigotos
concordancia
concordancia
0% concordancia
8% concordancia
Etiologa
-
No se sabe!
Una hiptesis de concenso es que en sujetos
geneticamente predispuestos factores exgenos
y del hospedador originan un estado crnico
donde la funcion inmunitaria se vuelve loca y
destruye la mucosa
Se considera que la enfermedad inflamatoria es
una respuesta inadecuada a la microflora
endogena
intestinal
en
individuos
susceptibles, con o sin algun compontente de
autoinmunidad
Susceptibilidad gentica
Se
han
identificado
algunos
loci
que
probalemente
esten
vinculados,
enlos
cromosomas 16,12,7,5,3 y 1
El gen en el cromosoma 16 es NOD-2 que regula
la expresin de NF-kb (factor de transcripcin
que activa la produccin de citocinas)
El gen NOD-2 y confiere un riesgo 40 veces
mayor de enfermedad de Crohn
Los pacientes con CUCI expresan alelos del HLA
DR2 y en Crohn se expresan DR5 Q1 y
DRB1*0103
Defectos en la regulacin inmunitaria
Normalmente las respuestas del sistema inmune
estan inhibidas frente a los contenidos luminares
por la tolerancia oral.
Tolerancia oral. Cuando se administran
antigenos solubles por va oral en vez de
subcutania o IM se produce una arreactividad a
los antigenos y de este modo no hay respuesta
inmune a los antigenos de la diatea ni a la
microflora intestinal
En la enfermedad inflamatoria se altera la
supresin
lo
que
provoca
inflamacin
descontrolada.
Cascada inflamatoria
Una vez que inicia la enfermedad inflamatoria, la
respuesta inflamatoria inmune se perpetua por
activacin de las cel T (CD4+)
En Crohn hay activacin excesiva de TH2
productora de IFN-
En CUCI hay activacin excesiva de Ly TH2
Se liberan citocinas inflamatorias: IL-1, IL-6, TNF,
IFN
Estas promueven la fibrinogenesis y produccin
de colageno y otros mediadores inflamatorios
Desequilibrio entre mediadores proinflamatorios
y antiinflamatorios
Factores endgenos
Bichos
Asociacin con Mycobacterium paratuberculosis,
virus
del
sarampin,
paramixovirus
y
Helicobacter.
Otros: Salmonella, Shigella, Campylobacter,
bacteroides
36
Factores psicosociales
Sucesos importantes: enfermedad, muerte de un
familiar, conflicto interpersonal, estrs etc.
aumentan los sntomas
Pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal
presentan una alteracin funcional mayor que la
media de poblacin
Anatoma patolgica
MICRO
CUCI
Inflamacin mucosa
Infiltracin neutrfila focal sobre los agregados
linfoides
Abscesos crpticos de neutrfilos que destruyen
la cripta
Enfermedad de la mucosa
Afecta al recto y se extiende en sentido
retrgrado a todo el colon
40-50% de limitada al recto y rectosigmoides
30-40% mas alla del sigmoides
20% pancolitis
Afeccin contnua, NO segmentaria. Ningn rea
de
la
mucosa
est
respetada
aunque
macroscopicamente parezca que si
Mucosa eritematosa-hemorrgica, edematosa y
ulcerada
Si es de larga evolucin, se presentan
seudopolipos (polipos inflamatorios)
Mucosa atrfica que produce estrechamiento del
colon
Las paredes muy finas y altamente ulceradas
pueden perforarse y provocar colitis txica o
megacolon txico
MICRO
Limitado a la mucosa y submucosa superficial
Dao mucoso contnuo sin reas sanas
Ulceracin extensa de la mucosa en colon distal
o en toda su longitud
Criptas bifidas y escasas con espacio entre la
base y la musculares mucosa
Atrofia mucosa progresiva
Celulas plasmticas basales
y multiples
agregados linfoides vasales
Los neutrofilos causan criptitis y abscesos en las
criptas
La serosa suele ser normal
En casos graves de CUCI y Crohn puede haber
dao de la muscular propia y el plexo neural que
conduce a megacolon txico
En la mucosa del colon tanto inflamada como no
inflamada puede existir displasia de bajo o alto
grado
Enfermedad de Crohn
-
Enfermedad transmural
Aumenta el grosor de la pared por fibrosis
produciendo
obstrucciones
crnicas
y
recurrentes
Proyecciones
del
mesenterio
engrosado
encapsulan el intestino la inflamacin de la
serosa
y
el
mesenterio
favorecen
las
adherencias y formacin de fstulas
Presentacin clnica
CUCI
Signos y sntomas
Diarrea c/moco
Rectorragia
Tenesmo
Dolor abdominal tipo clico
Sntomas intermitentes por meses
En caso de proctitis o proctosigmoiditis:
estreimiento
Anorexia, nauseas, vmios, fiebre y prdida de
peso
37
Laboratorio y gabinete
Incremento de proteinas de fase aguda (prot C
reactiva),
plaquetas
y
velocidad
de
sedimentacin eritrociticas
Baja hemoglobina y albmina
Cambio radiologico precoz en el enema de bario
es la granulacin fina de la mucosa que se va
engrosando y aparecen lceras profundas
El estudio endoscopico muestra los cambios
macroscpicos que ya expliqu.
Enfermedad de Crohn
Tipos:
Fibrotica-obstrucitva (estenosante)
Penetrante- fistulosa (fistulizante)
Ileocolitis
Dolor clico posprandial o que precede a la
defecacin y que alivia con ella
Febricula
Prdida de peso por diarrea, anorexia y temor a
comer
Masa palpable en cuadrante inferior derecho
(por el proceso inflamatorio + mesenterio
adherido + adenopatias abdominales)
Conforme progresa la enfermedad se produce
estrechamiento y estenosis fibrotica de la luz
Obstruccin intestinal y estreimiento
Fistulas intervesicales o enterocutaneas
Yeyunoileitis
Sx de malabsorcin y esteatorrea
Signos clinicos de carencia nutricional especifica
Colitis y enfermedad perianal
Febricula, malestar general
Diarrea
Dolor abdominal tipo clico
Hematouezia
Estenosis fibrosas causan obstruccin intestinal
Fistulas a estmago o duodeno pueden provocar
vmitos fecaloides
Malabsorcin por cortocircuito y prolifereacin
bacteriana
Incontinencia fecal, hemorroides, estenosis anal,
fstulas anorrectales y abscesos perirrectales
Enfermedad gastroduodenal
Nusea, vmito y dolor epigstrico
Gastritis negativa para H. pylori
Laboratorio y gabinete
Aumento de la proteina C reactiva y velocidad de
eritrosedimentacin
Hipoalbuminemia, anemia y leucocitosis en
casos graves
Signo radilgico de la cuerda: zonas largas de
inflamacin y fibrosis
Aspecto en empedrado en esetadios precoces
Engrosamiento de pliegues y ulceras aftosas
Manifestaciones extraintestinales
Reumatolgicas
Artritis perifricas (Crohn)
Espondilitis anquilosante (Crohn)
Sacroileitis (CUCI y Crohn)
Oculares
Conjuntivitis
Uveitis-iritis anterior (CUCI y Crohn)
Episcleritis (Crohn)
Hepatobiliares
Esteatosis hepticas
Colelitiasis (Crohn)
Colangitis esclerozante primaria
Urolgicas
Clculos de oxalato de calcio (vea malabsorcion)
Obstruccin uretral
Fstulas
Otras
Aumento
del
riesgo
de
enfermedad
tromboembolica
Mayor
prevalencia
de
osteoporosis
y
osteomalacia por dficit de vitD, malabsorcin
de Ca, tx con glucocorticoides, etc
Endocarditis, miocarditis, pleuropericarditis etc
Pancreatitis por fstulas duodenales Crohn
ampollar, clculos biliares y Crohn pancreatico
primario
Complicaciones
-
Dermatolgicas
38
Diagnstico
-
Historia
clnica
+
datos
endoscpicos,
radiolgicos y de la biopsia
Marcadores serolgicos
o El anticuerpo citoplasmtico perinuclear
antineutrfilo (perinuclear antineutrophil
cytoplasmic antibody, pANCA)
o Anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae
(anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies,
ASCA)
o Distinguen entre CUCI y Crohn
o Ayudan a predecir la evolucion de la
enfermedad
pANCA +
o 60-70% de los pacientes con CUCI
o pANCA+ se asocia a pancolitis,
precoz, inflamacin de la bolsa ileal
ASCA +
o 60-70% de pacientes con Crohn
o vinculada con enfermedad
ilioyeyunal
de
ciruga
Diagnstico diferencial
Infecciones
Bacterianas
o
o
o
o
o
o
o
o
Crohn
CUCI
Crohn
Si
Ocasional
Si
Ocasional
Ocasional
Rara
No
No
No
Rara
No
No
Frecuente
Rara
Ocasional
Frecuente
Frecuente
Si
Frecuente
Si
Frecuente
Frecuente
Si
Si
Rara
Frecuente
Rara
Si
No
No
Frecuente
Ocasional
Si
Ocasional
No
Ocasional
No
No
Ocasional
Si
Si
Si
Si
Frecuente
Micobacterias
o
o
Amebas
Isospora
Trichuris trichuria
Anquilostomiasis (Necator y esas)
Strongyloides
Virus
o
o
o
o
M. tuberculosis
M. avium
Parsitos
o
o
o
o
o
Salmonera
Shigella
E. coli enterotoxigenica
Campylobacter
Yersinia
C. difficile
Gonorrea
Chlamydia trachomatis
Hongos
o
o
o
Histoplasmosis
Candida
Aspergillus
Causas no infecciosas
Inflamatorias
o
o
o
o
o
o
o
o
Apendicitis
Diverticulitis
Colitis derivativa (la causada en segmentos de
intestino grueso excluidos de la circulacin fecal
por qx)
Colitis isqumica
Colitis atpicas: colagenosa y linfoctica
Enterocolitis por radiacin
Ulcera rectal solitaria
Gastroenteritis eosinofilica
39
o
o
o
s enema y VO
Sosten
C 5- ASA VO, enema o ambos
U 6-MP o aziatropina
C Fase aguda
Neoplsicas
o
o
o
o
Linfoma
Carcinoma
Tumor carcinoide
Polposis familiar
Crohn
Colitis neutropnica
Sx de Behcet
Enfermedad de injerto vs hospedador
Txicos y frmacos
o
o
o
o
o
o
AINES
Fosfosoda
Oro
Anticonceptivos orales
Cocaina
quimioterapia
Leve- moderada
Grave
Perianal o
fistulizante
5- AS VO, enema
o ambos
Metronidazol,
cipro o ambos
Glucocorticoide
VO
Infliximab
Budesonida
5-ASA VO,
enema o ambos
Metronidazol,
cipro o ambos
Glucocorticoide
VO
Infliximab
Nutricin
parenteral total
Metronidazol,
cipro o ambos
Aziatropina o 6MP
Infliximab
Ciclosporina IV
Sostn
Inflamatoria
5-ASA VO, enemas o
ambos
Aziatropina o 6-MP
Infliximab
Tratamiento
Aminosalicilatos (5-ASA)
Sulfalazina 4-8 g/ dia (fase aguda) o 2-6 g/dia
(mantenimiento)
Mesalazina 2.4-4.8 g/dia (fase aguda) o 1.6-4.8
g/dia (mantenimiento)
Perianal o fistulizante
Metronidazol, cipro o
ambos
Aziatropina o 6-MP
Infliximab
-------------------------------------------------------------------
Glucocorticoides
Prednisona 40-60 mg/dia
Hidrocortisona 300 mg/ dia IV
Metilprednisolon 40-60 mg/dia IV
Budesonida 9 mg/ dia
Para Crohn que no responde a 5-ASA
No son eficaces para tx de sostn
Se dan en los cuadros agudos y se deben retirar
gradualemente
Antibioticos
Metronidazol 15-20 mg/ kg/ dia
Ciprofloxacino 500 mg c/ 12 h
tiles para solo para Crohn activa, inflamatoria,
fistulosa y perianal
Se pueden dar para pacientes que no toleran los
5-ASA antes de iniciar glucocorticoides
Inmunomoduladores
Aziatropina 2-2.5 mg/kg/dia
6-mercaptopurina 1-1.5 mg/kg/dia
potencian el efecto de los glucocorticoides (o
pueden sustituirlos) y consiguen remisin y
mantenimiento de la enfermedad
Ciclosporina: 2-4 mg/kg/dia
Anticuerpos monoclonales
Infliximab (inhibe TNF) 5mg/kg IV por 2 hrs. 3
infusiones en las semanas 0. 2 y 6
Se usa en combinacin con la aziatropina para
evitar la formacin de anticuerpos contra
infliximab
Esquemita tx
Fase aguda
Leve
5-ASA VO, enema
o ambos
Moderadagrave
5-asa VO o
enema.
Glucocorticoide
fulminante
Glucocorticoide
s IV
Ciclosporina IV
40
ENFERMEDAD ISQUMICA
INTESTINAL
Tipos de lesin:
o Infarto mucoso: la lesin solo afecta la
mucosa (hipoperfusin aguda o crnica)
o Infarto
mural:
mucosa
y
submucosa
(hipoperfusin aguda o crnica)
o Infarto transmural: todas las capas del
intestino
(compromiso
de
los
vasos
mesentericos mayores)
Factores predisponentes de isquemia
Trombosis arterial
Aterosclerosis mesentrica intensa
Vasculitis sistmica
Aneurisma disecante
Angiografas/ Accidentes quirurgicos
Estados de hipercoagulabilidad
Anticonceptivos orales
Embolismo arterial
Vegetaciones cardiacas
Angiografas
Ateroembolismo artico
Trombosis venosa
Estados de hipercoagulabilidad
Anticonceptivos orales
Dficit de antitrombina III
Sepsis
Neoplasias invasivas
Cirrosis
Trauma abdominal
Isquemia no oclusiva
Insuficiencia cardiaca
Shock
Deshidratacin
Frmacos vasoconstrictores
Miscelnea
Lesion por radiacin
Volvulo, hernia, Estenosis
Amiloidosis
DM
Morfologa
Infarto mucoso y mural
Puede afectar a cualquier nivel del tracto
intestinal
Lesiones multifocales o continuas color rojo o
prpura por la hemorragia
Ulceracin superficial
Se respeta la serosa
Destruccin epitelial e inflamacin
Sobreinfeccin bacteriana agregada que agrava
la inflamacin
Infarto transmural
El ngulo esplnico del colon es la region con
mayor riesgo de lesion isquemica pues es la
frontera entre el territorio de la mesenterica
superior e inferior
En fases tempranas el territoro aparece
congestionado, parpado-prpura-rojizo con focos
equimoticos
La pared se vuelve edematosa y hemorragica
La luz contien moco sangunoliento o sangre
En 1-4 dias las bacterias producen gangrena y a
veces perforacin del intestino
Isquemia crnica
La insuficiencia vascular crnica puede conducir
a inflamacin y ulceracin de la mucosa que
imitan la enterocolitis aguda por otras causas y a
la enfermedad inflamatoria intestinal
Caractersticas clnicas
Es un tratorno raro pero grave
Mortalidad del 50-75%
Dolor e hipersensibilidad en abdomen
Nauseas vmitos y diarrea sanguinolienta o
melena
La colitis isqumica crnica puede presentarse
con
episodios
intermitentes
de
diarrea
sanguinolenta que imiten una CUCI o Crohn
Fases
Lesin hipoxica inicial.
Lesin por reperfusin secundaria. Cuando
reaparece el suministro de sangre al tejido
La mayor parte de la lesin esta causada por
reperfusin
(radicales
libres,
infiltrado
neutroflico y mediadores inflamatorios)
41
OBSTRUCCIN INTESTINAL
Definicin
-
Etiologa
A. Obstruccin mecnica
Lesiones extrnsecas del intestino
o Adherencias
o Hernias internas y externas
o Vlulos
o Bridas
o Masas constrictoras
Fisiopatologa
-
B. Obstruccin no mecnica
Alteraciones neuromusculares
o Ileo paralitico (adinamico)
o Ileo espstico (dinamico)
o Segmentos intestinales sin inervacin
(enfermedad de Hirwchrung)
o Pseudo obstruccin idioptica (sx de
Ogilvie)
Oclusiones vasculares
o Arteriales (embolia, ateroesclerosis)
o Venosas (estados de bajo flujo)
leo adinmico.
causa mas frecuente de obstruccin
por cualquier desequilibrio del sistema simpatico
suprarrenal y lesin del peritoneo
suele presentarse despus de operaciones
abdominales donde hay contaminacin de la
cavidad abdominal con contenido intestinal y
bichos
Sntomas
42
Signos
Manejo quirrgico
En todos los casos de obstruccin total
En pacientes con episodios repetidos de
obstruccin parcial
Obstruccin parcial posoperatoria reciente
Obstrucciones parciales consecutivas a episodios
recientes de peritonitis
leo adinmico
Descompresin contnua no quirrgica
Tratamiento de la enfermedad subyacente
Neostigmina IV (2.5 mg en 2-3 min) en casos de
leo de colon y pseudoobstruccin
que no
responde a otros tx
-------------------------------------------------------------------
SNDROME ABDOMINAL
AGUDO
Etiologa
Infancia
-
Apendicitis aguda
Diverticulitis de Meckel
Invaginacinintestinal
Linfadentis mesentrica
Gastroenteritis aguda
Peritonitis primaria
Neumona
Anemia por celulas falciformes
Porfiria
Tratamiento
Masculino
-
Femenino
-
Colecistitis
Pancreatitis biliar
Embarazo ectpico
Otros transtornos ginecologicos
Inmunocomprometidos
-
43
Linfoma
Sarcoma de Kaposi
Enteritis lpica
Inicio
sbito
con
datos
de
choque
hemorragia aguda (ruptura de embarazo
ectopico, perforacin visceral)
Cuadrante
superior
izquierdo
Cuadrante
inferior derecho
Cuadrante
inferior
izquierdo
Etiologas ms frecuentes
Colecistitis aguda
Absceso heptico
Absceso subfrenico
Absceso subheptico
Absceso esplnico
Ruptura esplnica
Pancreatitis
lcera gstrica perforada
Carcinoma gstrico y colonico
perforado
Absceso subfrnico
Apendicitis
Absceso paraclico
Enfermedad de Crohn
Cncer de colon derecho y ciego
perforado
Adenitis mesentrica
Salpingitis
Embarazo ectpico
Endometriosis
Ruptura de quiste de ovario
Diverticulitis
Cncer de colon infectado y
perforado
Intususcepcin
Absceso paraclico
Hernias complicadas
Salpingitis
Embarazo ectpico
Endometriosis
Ruptura de quiste de ovario
Exploracin fsica
Buscar causas extra-abdominales de dolor y
datos de enfermedad sistmica
Inspeccin cuidadosa de la pared abdominal
anterior y posterior, los flancos, perin y
genitales
Abdomen
en
madera
(rigidez
muscular
involuntaria secundaria a peritonitis)
Dolor a la descompresin brusca o de rebote por
inflamacin severa
Algunos signos en abdomen agudo
Patologa
Signo
Descripcin
asociada
Neoplasia de la
Vescula biliar palpable,
Courvosier
encrucijada
no dolorosa e ictericia
Pancreatitis bilar
Cullen
Equimosis periumbilical
Hemoperitoneo
Pancreatitis
Grey-Turner
Equimosis en flancos
hemorrgica
Dolor en punto de
Hasuman
McBurney con flexion
Apendicitis aguda
del muslo derecho
Dolor a la palpacion de
fosa iliaca derecha al
Apendicitis
Iliopsoas
elevar y extender la
retrocecal
pierna derecha
Desaparicin de la
Perforacin de
Jobert
matidez heptica
viscera hueca
Dolor en hombro
Irritacin del
izquierdo al estar el
nervio frenito por
Kehr
paciente en decbito
irritacion
supino
peritoneal
Interrupcin de la
inspiracin profunda
Murphy
Colecistitis aguda
por dolor a la palpacin
del punto vesicular
Flexion de la cadera
derecha y rotacin
Apendicitis
Obturador
externa de pierna
Absceso plvico
derecha
Dolor en punto de
McBurney a la
Rovsin
palpacin del
Apendicitis aguda
cuadrante inferior
izquierdo
44
45
Entidad
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ALGUNAS ENTIDADES QUE MAS A MENUDO CAUSAN ABDOMEN AGUDO
Principal medio de
Datos clnicos principales
Hallazgos exploratorios
Tratamiento
diagnostico
Causa mas frecuente de
abdomen agudo. Dolor de
inicio en epigastrio y
localizacin posterior o CID
Colecistitis aguda
Bases clnicas
Ultrasonido
Gammagrama con HIDA
Colangitis aguda
Ultrasonido y TAC
Colangiografia retrograda
endoscopica
Colangio
Resonancia
Antibioticoterapia inicial
Manipulacin
endoscpica (CPRE)
Qx dependiendo de la
etiologia
Ulcera pptica
perforada
Signos de irritacin
peritoneal, prdida de
matidez heptica
Quirrgico
Perforacin del
intestino delgado
Apendicitis aguda
Bases Clinicas
TAC de abdomen (en
ocasiones)
Colon por enema y
sigmoidoscopia
contraindicadas
Hiperamilasemia
US
TAC
Neutropenia grave (menor
a 500)
Placas de abdomen
Quirrgico
Diverticulitis
aguda
Fiebre
Masa dolorosa en
cuadrante inferior izquierdo
Pancreatitis
aguda
Dolor epimesogastrico
transfictivo
Enterocolitis
neutropenica
Fiebre
Dolor abdominal
Vlvulo colnico
Dolor abdominal y
distensin
Placas de abdomen
Absceso heptico
Hepatomegalia dolorosa y
fiebre
Datos de irritacin
peritoneal en rotura
Ultrasonido
Gammagrama heptico
Isquemia
mesentrica
Sospecha clnica
Angiografa visceral en
casos dudosos sin abdomen
agudo franco
Quirrgico
Aneurisma
artico roto
Dolor en hipocondrio
izquierdo (pacientes con
enfermedades
hematolgicas)
Enfermedad
plvica
inflamatoria
Dolor en cuadrantes
inferiores
Flujo vaginal y fiebre
Embarazo
eclpico roto
Torsin de anexos
Dolor en cuadrantes
inferiores. Debe sospecharse
en mujeres en edad
reproductiva, con DIU,
historia de salpingitis o
embarazos ectpicos previos
Dolor abdominal en
cuadrantes inferiores
Frecuentemente crecimiento
ovrico previo por quiste o
neoplasia
Descontrol hemodinmico,
prdida de pulsos distales
en miembros inferiores
Esplenomegalia dolorosa
Descontrol hemodinmica y
signos de irritacin
peritoneal hacen pensar en
rotura
Dolor en cuadrantes
inferiores que aumenta con
la movilizacin del cuello
uterino
Datos de irritacin
peritoneal en
hemiabdomen superior
deben hacer sospechar
absceso roto
Signos de irritacin
peritoneal (predominantes
en cuadrantes inferiores)
Medio si no hay
complicaciones
Medico
QX en infeccin
pancretica secundaria
Medico
QX en caso de sospecha
de perforacin y sepsis
Vlvulo sigmoideo:
Descompresin por
colonoscopia o colon por
enema, ciruga. Ciego
valvulus ciruga temprana
Sospecha clnica
US
TAC de abdomen
US
TAC
Infarto: no manejo
especifico
Rotura: quirrgico
Subunidad B de HCG
Culdocentesis
Ultrasonido
Quirrgico
Datos de irritacin
peritoneal (predominante
en cuadrantes inferiores)
Ultrasonido
46
Litiasis ureteral
Sedimento urinario
Placa de abdomen
Urografa excretora
Hallazgos abdominales
leves
Mdico
Litotripsia
COLON
Colon
- Formado por el ciego, apendice, ascendentem
-
Recto
-
Ano
-
Epidemiologa
-
Etiologa
Genticos
- Mas frecuentes de familiares de 1er grado
- Polimorfismo de la proteina SERT-P que es un
Factores psicosociales
-
Dieta
-
47
Infecciones
-
Alteraciones en la motilidad
-
Hipersensibilidad visceral
-
Modelo multicomponente
-
Cuadro clnico
-
Evacuaciones sueltas
Moco, tenesmo
Manifestaciones extracolonicas como pirosis
nause ay vomito
Urgencia urinaria, alteraciones sexuales, de
gusto y de olfato y dolores mas frecuentes en
pacientes con constipacin
Diagnostico
-
diferencial
CUCI, Crohn
Carcinoma
Medicamentos con constipacin como
anticolinergicos
Laxantes
Infecciones
Intolerancia ala lactosa
Transtornos endocrinos como hipo o
hipertiroidismo y DM
Colitis microscpica
Sx d emalabsorcion, Sobrepoblacion bacteriana
Tumores neuroendrocirnos
48
Tratamiento
-
Predominio de diarrea
- Loperamida que es opiode sintetico aumentando
Predominio de estreimiento
tipo
Fibra
Accion
Retiene agua e
hidrata la caca
Procinetic
os
Agonistas 5HT
EJEMPLOS
Psillyum,
metilcelulosa,
plantago
ispaghula es la
mejor
Cisaprida pero ojo
con
cardiotoxicidad
Cintaprida 1mg c
8 hrs
Tegaserod 6 mg
ojo este es asi
fuertisimo
Alternativas
Constipacin intestinal.
Prevalencia
- Afecta al 25 de la poblacin general
- Mas freciente en mujeres
- En no caucasicos y bajos recursos mas freuente
- Nios y edad avanzada
Definicin
-
Criterios de Roma
- Ojo el transito colonico normal es de 35 horas
- Se usan los criterios de roma para distinguirlo
del SII y de otros trastornos
Etiologa
-
Transito normal
es la mas frecuente
se caracteriza por que la frecuencia y el transito
colonico es normal pero el paciente se refiere
estreido
se presenta con disfuncion del ampula rectal y
heces duras
asociado a trastorno psicosociales
El SII se incluye aqu
Mejoran con fibra y laxantes osmoticos
Defecacin obstruida
Es la segunda en frecuencia
Mas frecuente en mujeres
Los sintomas comienzan en la 4 y 5 decada de
vida
Los tejidos de soporte del piso pelvico se
debilitan y hay sensacin rectal deficiente con
expulsin deficiente por inhibicon del esfnter
anal externo
Pude haber anismo y contraccin paradojica
Puede haber enterocele, intususpeccion y
prolapso rectal
Inercia colonica
Transito lento con evacuaciones infrecuentes que
no responden a la dieta y al tx
Mujeres jvenes con sintomas en la pubertad
con distensin y malestar abdominal
Indistinguble clnicamente del SII
Es el mas infrecuente
La inercia colonica es cuando el transito es
normal pero despus del reflejo gastrocolico y de
la administracin de colinergicos no responde
La disfuncin del colon puede estar asociada a
dao en el sistema nervioso enterico asi como la
secrecion neuroendocrina
Causas variadas de estreimiento
Enfermedades neurologicas perirfericas como
Chagas, hirshprung, neuropatia
49
HC y exploracin
-
Exmenes de rx y colonoscopa
Enemas para dx megacolon o megarrecto
Transito colonico con marcadores radiopacos que
por mas de 5 dias refiere transito lento
Manometria anorrectal
Expulsin de balon en el culo que si tarda mas
de 2 minutos ya es patologico
Defecografia y electromiografa
Isquemia intestinal.
Introduccin
-
Medidas generales
Epidemiologa
-
Ejercicio
Hidratacin
Fibra
-
plantago,
Laxantes
-
Otros frmacos
Colchicina
vacilada
Cirugia
o
prostaglandinas
pero
es
colateral
El cuadro se agudiza al ocluir las colaterales
Sx de compresin celiaca donde el ligamento
arcuato tapa este sistema
Hay otro tipo como la isquemia no oclusiva
en casos de arritmias, hipotension o
hipovolemia asi como en el uso de
vasopresores
Fisiopatologa
Procineticos
o Ver SII es lo mismo
o
Crnica
- Ateroesclerosis
- Es poco frecuente pro la formacin de circulacin
Tratamiento
-
Etiologa
Aguda
Pruebas de lab
- BH, pruebas tiroideas, , glucosa y ES
-
una
-
50
Dx
-
Tx
-
Inflamacin
hemorragia
como
diverticulitis
fistulas
Diverticulosis
Cuadro clnico
-
Cuadro clnico
-
70% asintomticos
Beneficio con dieta en fibra
Dolor en cuadrantes inferiores en fosa iliaca
izquierda
Asociado a estreimiento
Hipersensibilidad en el cuadrante inferior
izquierdo con signo de rebote
Laboratorios normales
Se debe de considerar otra patologia como SII
Los divertculos pueden ser consecuencia del SII
(segn)
Diagnostico
-
Tratamiento
- Fibra
- Antiespasmodicos
Diverticulitis
Frecuencia
-
Patogenia
-
Enfermedad diverticular.
Introduccin
-
Patognesis
- Exposicin dieta baja en residuo
- Motilidad jodida asi como
genetica
Epidemiologa
-
Cuadro clnico
-
predisposicin
Complicaciones
51
Diagnostico
-
Complicaciones
-
Dx diferencial
-
Apendicitis
Enfermedad inflamatoria del intestino
Colitis isqumica
Enfermedades ginecologicas como torsin de
ovario o embarazo ectopico
Colitis pseudomembranosa
Tratamiento medico
- Ayuno
- Despus de que pasen lo sisntomas se puede
-
Tramiento Qx
-
Recomendaciones
-
Fstulas
Frecuencia
-
Es el 5% de las complicaciones
La mas frecuente es la colovesical seguida de la
colovaginal
Las fistulas pueden ser cutaneas, venosas,
uterinas, gastricas y asi
Cuadro clnico
-
Diagnostico
- Demostrar el trayecto fistuloso
- Colonoscopia y cistoscopia
- Inflamacin en los organos afectados
- TAC con datos de gas y contiguidad
- Si hay abscesos supraelevadores
el
USG
transrectal hara el Dx
Tratamiento
-
Preparacin colonica y Qx
Hemorragia
Generalidades
-
Cuadro clinico
- Sangrado de tubo digestivo bajo
Diagnostico
-
Colonoscopa
Angiografa mesentrica con gasto mnimo de .5
ml por minuto
Gammagrafia con eritrocitos marcados
Tratamiento
-
Plipos de colon.
Generalidades
52
Tipo
Epitelial
No
epitelial
Ejemplo
Hiperplasico,
inflamatorio,
hamartosos, neoplasico, adenoma
tubular, vellosos y tubulovelloso
Lipoma,
leiomiosarcoma,
neurofibroma y hemangioma
Plipos inflamatorios
- Acompaan a cualquier tipo de colitis grave
- Se dividen en linfoides benignos y
Linfoides benignos
-
1.
2.
3.
Plipo
hiperplsico,
inflamatorio y linfoide
hamartomatoso,
Plipos hiperplasicos
-
Morfologa
En la colonoscopia los plipos se ven como
nodulos circulares como pezoncitos que se
proyectan sobre la mucosa y son un poco mas
palidos
La mayoria son mltiples
Miden entre 1 y 2 mm
90% se encuentran en recto sigmoides
Compuestos de glndulas bien formadas y
criptas tapizadas de celulas absortivas o
caliciformes
Hay proliferacin basal hiperplasica en las
criptas
Se considera que el plipo hiperplsico pequeo
habitual carece de potencial maligno
Los plipos que ocurren en el rarisimo sndrome
de poliposis hiperplasica pueden tener displasia
adenomatosa y correr riesgo de transformacin
maligna
Polipos no neoplsicos
en
pseudopolipos
Plipos hamartomatosos
-
crecimiento
polipoide
no
neoplasica
por
alteracin en el desarrollo tisular
Malformaciones de las glandulas y la estroma
tiene tejido anormal endogeno y tejido normal
se presenta en el naciemiento o en el desarrollo
Son esporadicos o vienen con algunos sndromes
el mas comun es el juvenil
Plipo juvenil
-
53
Morfologa
Los plipos juveniles son las formaciones
hamartomatosas focales del epitelio y la lmina
propia de la mucosa
La mayoria esporadicos
Son grandes redondos lisos, y estan compuestos
en su mayor parte de lmina propia
En adultos, el plipo hamartomatoso aisalado es
el plipo de retencin
Sx de Peutz-Jeghers
Autonmico dominante
Este sx tiene plipos mltiples en el tracto
gastrointestinal y pigmentacion melantica
mucosa, cutnea alrededor de labios, mucosa
oral, cara, genitales y superficies palmares de
las manos
Riesgo de invaginacin que da la mortalidad
25% en estmago, 30% colon, 100% intestino
delgado
Estos plipos hamartomatosos carecen de
potencial maligno pero los pacientes tienen
riesgo aumentado de carcinoma de pncreas,
mamas, pulmones, ovario y tero
Se debe a mutacin del gen STK11 (LKB1) en el
cromosoma 19. que codifica a una proteina con
actividad de serina-treonina cinasa
Sx de Cowden
Autosomico dominante
Hamartomas en rganos derivados de las 3
capas germinales
Se afecta tracto gastrointestinal,y ciertas zonas
mucocutaneas.
El Sx predispone a cancer de tiroides y mama
Mutacin en PTEN
Sx de Cronkhite-Canada
No hereditario
Poliposis hamartomatosa gastrointestinal
anomalias ectodermicas (uas, piel, pelo)
No se conoce la etiologa
Plipos neoplsicos
-
Hay asociacin
Tambien hay carcinomas de novo wue son mas
bien infiltrantes
Hay mutacion del gen APC o adenomatosus
polyposis coli en el brazo largo del cromosoma 5
Hay proliferacin celular desmedida
Hay hipometilacion de DNA y presencia de
nuevas mutaciones
Esta asociado a K-ras que en conjunto con APC
dan la progresin a malignidad
Desxpues se pierde en el cromosoma 18 a DDC
en 18q21 y no se diferencia en clula productora
de moco
Luego se pierde el cromosoma 17 y se pierde
p53
Displasia proliferativa epitelial lesiones
adenomatosas displasia de bajo grado
displasia de alto grado (carcinoma in situ)
carcinoma invasivo
Se considera que el adenoma es la lesin
precursora del cancer colorrectal invasivo
El riesgo de transformacin maligna de un plipo
adenomatoso depende del tamao, arquitectura
histologica e hiperplasia epitelial
Adenoma tubular
- Lesion como frambuesa con coloracion rojiza y
-
cerebroide
Los polipos pequelois son lisos y los mas grandes
lobulados
El tamao varia de diminuto a grande
Son sesiles o pediculados
El pedicuro es de mucosa normal
Los cambios adenomatosos se dan en la punta
de la lesion
Son ramificaciones glandulares pronunciadas
con tubulos epiteliales separados por lamina
propia con ramificacion de la musculares
El indice es de 5% de malignidad
90% en colon
La mitand son nicos
Tejido fibromuscular, vasos sanguneos de
submucosa y cubierto de mucosa no neoplsica
54
Adenoma velloso
- Lesiones sesiles
-
y blandas de superficie
arborescentecon aspecto aterciopeladocubiertos
de moco y mas oscuros que la mucosa normal
Son grises
Miden entre 2 y 10 cms
Puede escapar al tacot rectal por ser blandos
Potencial maligno por que se asocian a displasia
del 40%
Se ven proyecciones digitiformes de epitelio al
microscopio
Son los mas grandes
En personas de mas edad
Extensiones de vellosidades de la mucosa
cubiertas de epitelio displsico
Cuando aparece el carcinoma invasivo la
invasin puede ser directamente a la pared del
colon.
Adenoma tubulovelloso
- Mezcla de tejido tubular y velloso
- Sesiles o pediculados de tamao variable
- Potencial maligno del 20%
- En la parte superior esta el componente velloso
y en la inferior el tubular
Menor
a
8
mm
se
hace
biopsia
y
electrocoagulacin
Si son mas grandes reseccion con el asa de
polipectomia
Los plipos sesiles d emenos de 2 cm se resecan
en una sola sesion, si son mas grandes se quitan
en varias sesiones
Si se sospecha de malignidad la reseccion es Qx
o en caso de que no se puedan quitar por
colonoscopia
Poliposis familiar
Sx hereditarios del tracto gastrointestinal
Sndrome
Poliposis
adenomatosa
familiar (PAF)
PAF clsica
PAF atenuada
Sx de Gardner
Sx de Turcot
Gen alterado
Patologa
APC
Plipos
adenomatosos
mltiples
Sx de Peutz-Jeghers
STK11
Plipos
hamartomatosos
Sx de poliposis
juvenil
SMAD4,
BMPRIA
Plipos juveniles
Enf de Cowden
PTEN
Plipos
hamartomatosos
Carcinoma
colorrectal
hereditario sin
poliposis
Defectos en
los genes de
reparacin de
errores del
DNA
Cancer de colon
TSC1, TSC2
Plipos
inflamatorios
Esclerosis tuberosa
55
Sx de Gardner
Polipos gastrointestinales y osteomas
Esta jodido el APC
Sx
-
deTurcot
Tumores del sx nervioso y polipos
Meduloblastomas
Se jode el APC y el gen del CCHSP
Poliposis Juvenil
Ya se describio
Sx dePeutz-Jegers
Ya se explic mejor antes
Polipos tipo hamartomatoso mas pigmentacion
melanica de mucosa bucal , manos pies y region
perianal (mmm)
Son de dferentes tamaos las lesiones y estan
repartidas por todo el tracto digestivo sobre todo
en delgado
Esta jodido el gen LKB! En 30 % de los casos
Sx de cancer colorrectal hereditario sin poliposis
(CCHSP)
Autonmico dominantes
Riesgo aumentado de ca colorrectal y
extraintestinal (+endometrio)
Mutaciones en los genes de reparacin de DNA
con inestabilidad de microsatlites
-
Tratamiento
-
QX
En pacientes con poliposis familiar de mas de 25
aos se saca el colon con ileorectoanastomosis
co colectomia o reservorio ileoanal en J
Profilaxis
Primaria
- COX 2 inhibiodores pero no hay nada claro
Secundaria o cribado
-
Seguimiento colonoscopico
Si hay os hacer La prueba Del APC jodido
Rx en sx con cosas neurologicas
Epidemiologa
-
Etiologa
Dieta, factores ambientales, geneticos y las
enfermedades inflamatorias son las 3 cosas
fundamentales
Dieta
- Fundamental en el desarrollo de cancer
- Grasas saturadas y poliinsaturadas por que
Herencia
-
56
Otros factores
-
Patofisiologia
-
1.
2.
3.
4.
-
Carcinogenesis molecular
APC, K-ras, p53 y DCC
Se cree que hay dos vias en las cuales
intervienen la acumulacion progresiva de
mutaciones
1. La via de la APC /b catenina se caracteriza por
inestabilidad cromosomita que conduce a
acumulacion progresiva de mutaciones en genes
supresores y oncogenes
o La evolucion molecular tiene una sere de
fases identificables morfolgicamente
o Al principio hay adenomas que aumentan
de tamao
o Hay displasia y despus carcinogenesis
Las correlaciones geneticas son:
o Perdida del gen APC en mutacion de first
hit y es el evento mas temprano
o Este gen codifica una proteina que se une
a fsciculos de microtbulos y proporciona
adhesin y migracin de celulas
o Tambien regula los niveles de catenina y
en el desarrollo del epitelio normal mas
o Mutacion de K-ras
o Perdida de SMAD que participan en
sealizacin de TGF B
o Perdida del p53
o Activaciond e la telomerasa para la
inmortalidad celular
1. via de inestabilidad de satelites: lesiones en los
genes que se encargan de la reparacion de
errores en DNA
o estan afectados los genes MSH 1 y 2 con
errores en la reparacion de microsatlites
o estas mutaciones ocurren de primer golpe
o first hit
o pero las celulas del epitelio de colon,
estomago endometrio son susceptibles al
segundo hit y entonces joden el segundo
alelo y cuerda
Patologa
Se
clasifica
en
bien
diferenciado,
moderadamente
indiferenciado
y
mal
diferenciado
Mucinosos y coloides o papilares
Se encuentra en el sigmoides en el 70% de los
casos
Si esta en otras partes del colon a la vez se
llama sincrnico
Puede ser proliferativo polipoide (Cecil y
pediculado), ulceroso, infiltrativo y anular
Dukes lo divide en
A limitado a la mucosa
B1 muscularis propia
B2 invade la serosa
C metastasis a ganglios
D metastasis a distancia
Se usa la conocidisima clasificacion TNM
Sistema TNM para estadificacin de Ca de
colon
T1
T2
T3
T4
N0
N1
N2
N3
M0
M1
Invasin submucosa
Musculares mucosa
Invasin a serosa o tejido perirrectal
Invasin a organos o al peritoneo
Sin metstasis demostrables en ganglios linfticos
regionales
1 a 3 ganglios
Mas de 3 ganglios
Metastasis a cadenas ganglionares o apicales
Sin metstasis a distancia (conocidas)
Con metstasis a distancia
Morfologia
98% son adenocarcinomas
55% estan en el sigmoides
Le sigue ciego y colon ascendente
El cancer de colon derecho tiene mas
inestabilidad de microsaterlites
99% ocurren como carcinomas aislados pero si
son varios estan mmuy separados
Hasta el 3% se asocian a sx familiares
Todos comienzan como lesiones in situ pero
evolucionan de manera distinta
Los carcinomas de colon proximal son masas
polipoides exofiticas que se extienden por ciego
y ascendente
Los de colon distal son lesiones en anillo o
circundante que producen constriccin en
servilletero
Los mrgenes de la estenosis son elevados
arrosariado y firmes con region media ulcerada
hay luz estrecha y distension de intestino
proximal
Penetran el intestino y aparecen como masas
serosas blanquecinas y firmes que fruncen la
superficie
Solo los asociados a colitis ulcerosa son
carcinomas infiltrantes, y son muy agresivos y
difciles de DX
Microscopia
Histolgicamente no hay diferencia entre cancer
de colon derecho e izquierdo
celulas
columnares
altas
que
parecen
adenomatosas pero ahora invaden submucosa y
muscular propia
Pueden ser masas indeferenciadas y anaplasicas
57
Cuadro clnico
-
Datos clinicos
Anemia
Investigacin de la sangre en heces
Evitar ingesta de aspirina y cosas verdes para
verificar la veracidad del sangrado
Palidez y ataque al estado general
Tumoraciones en hgado y colon
Signo del cajon o de blummer que son ganglios
en el fondo de saco rectal
Colectomia
Prevencin
-
Enfermedad hemorroidal.
Definicin
-
Incidencia
-
Dx y exploracin
-
Etiologa
-
No se sabe bien
Degeneracion de lso cojinetes
Comunicacin arteriovenosa
Tendencia familiar, postura erecta
Embarazo, estreimiento , diarrea y aumento de
presion intrabdominal
Labs y gabinete
-
Colonoscopia
Sangre oculta
Anemia
Hematoquezia y melena con
negativa
Polipos en sigmoidoscopa
Mets hepaticas sin tumor primario
Cambios de habito intestinal
Seguimiento de polipos
Estenosis colonica
Anomalias en tac
endoscopia
Clasificacin
1.
2.
3.
4.
Vigilancia
Polipos, cancer, Sx raros ya mencionados, CUCI y
Crohn
Cuadro clnico
Tx
Dependen de la localizacion
Hemorroides internas
58
Hemorroides externas
-
Dx
-
cncer,
rectal
cuci,
infecciosa,
prolapso
no trombosadas no requieren Tx
a
veces
las
trombosadas
resuelvesn
espontneamente
laxantes y formadores del bolo fecal si la
evolucion es mayor a 72 hrs
menor a ese tiempo Qx
(la realidad es que se operan y punto)
Hemorroides internas
-
Asintomaticas nada
Sintomaticas dependen del grado
Grado 1: si hay estreimiento formadores del
bolo como fibra y laxantes, evitar esfuerzos y
sentarse mucho tiempo en el bao.
Si no sirve se pasa al otro tx
Grado 2 y 3. se ligan, se estrangula y sufre
isquemia
Se coloca arriba de la linea dentada por lo que
es indoloro
Grado 4 o no sirve lo anterior ps se operan en
hemorroidectomia
Esclero terapia con fenol
Crioterapia y engrapado
Cuadro clnico
-
Dx
Dx diferencial
disentera
Tx
Hemorroides externas
-
examen fisico y hc
anoscopia y tacto rectal
Dx diferencial
Tx
Agudo
- Medico
- Reblandecer heces con fibra como plantago
- Aliviar el dolor con analgesicos
- Disminuir el tono con baos de asiento
- Ojo usar cosas locales pero por poquito tiempo
Crnico
-
Qx con fisurectomia
Esfinterotomia para relajar el musculo
Nitratos y bloqueadores de calcio para relajar el
musculo pero siempre locales
Botox
Fstulas y abscesos
-
Patgena
- Teoria criptoglandular
- Bichos anaerobios penetran en una cripta anal
-
Clasificacin
Abscesos
-
Fstulas
-
59
Cuadro clnico
Absceso
-
Fstula
-
Dx
-
Tratamiento
-
drenaje Qx
las fistulas tambien se corrigen con Qx
se sigue la regla de goodsall: lso trayectos
posteriores
tienen
origenposterio
y
los
cuadrantes anteriores tiene fistula de manera
radial
en otras palabras los trayectos anteriores son
rectos y lso posteriores tortuosos y hacen lo que
se les da la chingada gana.
Anatomia
-
hipocondrio derecho
tiene 4 lobulos
el ligamento falciforme lo divide em lobulos
izquerdo y derecho
en su zona posterior esta el lobulo caudado
el lobulo cuadrado esta entre fosa vesicular y
ligamento
no nos metamos mucho pero recordar que al
aporta llegan la mesenterica superior, la
mesenterica inferior, la esplenica, la gastrica
derecha e izquerda y las esofagicas
se forma de la union de la mesenterica con la
esplenica
el conducto anal, el esofago y el retroperitoneo
tiene drenaje portal y sistemico
Sndrome ictrico
Introduccion
-
Manifestacion
clinica,
mas
visible
de
enfermedades hepticas
La icteriacia se hace evidente a los 2 mg de
bilirrubina
Hiperbillirrubinemia se considera partir de 1.5
Se mide con la reccion diazo o de van den bergh
Se conoce como colestasis
la la retencion
sistemica de bilirrubina y cosas de bilis
Metabolismo de La bilirrubina
60
1.
2.
Conjugacion
-
3.
Crigler najar II
Gilbert
6 a 25 o menor o
igual a 20
Hasta 4
sin ayuno
o hemolisi
No hay
Disminuye mas
del 25%
Se
normalizan
niveles
USUAL
RARO
Histologia
Normal
Normal
Color biliar
Palido o
incoloro
Pigmentado
Normal
Herencia
autosomic
a
Recesiva
Predominanteme
nte recesiva
Mutacion
del gen es
recesiva
Bilirrubina
total
Respuesta
tx con
fenobarbit
al
Kernicterus
NO
un poco de
increment
o en
lipofuscina
Alteraciones
bilirrubina
en
metabolismo
de
directa
no
Hiperbilirrubinemia
conjugada
-
61
Enfermedades hepaticas
-
Estudios de lab
- BH, determinacin de bilirrubina total, directa e
-
Extrahepatica
Colelitiasis, coledocolitiasis
1. Compresion por tumores y balablabal Tololo que
obstruya la via biliar
historia clinica
estudios de lab y gabinete
estudios especializados
Historia clinica
-
Colestasis
-
1.
2.
3.
Estudios especializados
Intrahepatica
Hepatitis viral por A, B, C y VEb y CMV
Hepatitis alcoholica
Frmacos como esteroides y anticonceptivos
como colestasis pura
Frmacos con hepatitis colestasica como
clorpromazina y eritromicina
Cirrosis biliar priomaria y colangitis esclerosante
primaria
Hereditaria
Sx de conductos evanescentes como en rechazo
al
transplante
hepatico,
medicamentos,
sarcoidosis
Nutricion parenteral, sepsis
Los
cuadros
colestasicos
pueden o no
presentarse con ictericia
Puede haber prurito y xantomas
Liberacion de la fosfatasa alcalina por la accion
detergente de las sales biliares retenidas en el
epitelio canalicular y hepatocitaria con la
consecuente elevacin en plasma
Tambien
se
eleva
la
gamaglutamil
transpeptidasa
Las caracteristicas morfologicas dependen de la
gravedad, duracion y causa subyacente
Tanto la obstructiva como la no obstructiva
tienen la acumulacion de pigmentos en el
parenquima hepatico
Morfologia
62
Patogenia
Etiologia autoinmune
Expresin aberrante de HLA claase II en celulas
epiteliales
de
conductos
biliares
con
acumulacion de linfocitos autorreactivos
An Abs antimitocondrial
Alse there are others Abs vs nuclear pore
protena and centromeric peptids
(kiubo para que despiertes zonza)
Puede haber manifestaciones extrahepaticas
como el complejo sicc donde hay ojos y boca
seca que recuerda el sx de Sjogren,
esclerodermia, fenomeno de Raynaud blabla
Morfologia
Prototipo de enfermedades que produicen
fibrosis de lso conductillos biliares con cirrosis
Es focal y presenta distintos grados de
afectacion
Durante el estado precirrotico los linfocitos y los
macrofagos, celulas plasmaticas y eosinfilos
infiltran los espacios porta acumulandose
Los conductillos biliares y canaliculos pueden
formar granulomas no caesificantes
Con la obstruccin de la bilis intrahepatica hay
dao hepatico progresivo
Arriba de los conductso biliares afectados hay
proliferacin, inflamacin y necrosis con
colestasis generalizada
Hay cicatrizacion continua de espacios porta
durante aos y decadas y da cirrosis
Con la colestasis el higado se vuelve vverde
La capsula es lisa y brillante e inicia con
granulacion
En caso avanzados
hay una lesion tipo
micronodular
Inicialmente el peso del higado esta aumentado
y en las fases avanzadas esta disminuido
Como en todo la cirrosis vuelve indistinguible la
causa original
Obstruccin
prolongada
del
arbol
biliar
extrahepatico que produce alteracin profunda
Colelitiasis es la primera y despus las
neoplasias de arbol biliar o cabeza de pncreas
Estenosis por QX
En nios la alteracin es atresia biliar, fibrosis
quistica, quistes coledocianos y sx de escacez de
conductos biliares
Colestasis que corrige al quitar la obstruccin
Jhay inflamacin secundaria con fibrosis
periportal que puede ocasionar fibrosis hepatica
y cirrosis
La obstruccin subtotal puede favorecer la
infeccio y ocasionar colangitis ascendente por
bichos entericos y enterococos
Morfologia
Pigmentacion amarillo verdosa en estados
terminales
Coloracion icterica de tejidos y liquidos
El higado esta duro con aparencia granular
Histolgicamente hay anchos tabiques fibrosos
que hacen un patron de rompecabezas
En el interior hay conductos biliares grandes y
pequeos distendidos con material denso y
pigmentado
Hay proliferacin de conductillos pequeos
Edema en la interfase de los tabiques que antes
eran espacios porta
Ay (HAY, Alonso!) alteraciones colestasicas como
degeneracion plumosa y lagos biliares
Ya que hay nodulos de regeneracion la estasis
biliar es menos intensa
Puede haber infeccion con infiltracin de
neutrfilos y puede haber pieliflebitis o abscesos
colangioticos
63
Introduccion
-
Viru
s
A
AC.
Nucleico
RNA
DNA
Taxonomia
Cronicidad
No
RNA
Picornavirus
Hepadnaviru
s
Flavivirus
RNA
Deltavirus
RNA
RNA?
TT
RNA?
-----Cuasiespecie
c
-------
10%
HEV
Producida por virus RNA monocatenario
HEV produce colestasis y mortalidad en mujeres
embarazadas hasta 30% (aunque un gastrohepato-inmunologo nos dijo que eso es una
vacilada!!)
Hay 5 genotipos registrados al momento
En mexico el mas frecuente es el genotipo 2 y en
asia el 1
Hay zonas con mas prevalencia como Mexico,
India y Bangladesh y loso casos se relacionan
Con viajes a estas zonas
El perido de incubacion es de 2 a 9 semanas
Fisiopatologia
-
80%
si asociado a
B
No
No sabemos
No sabemos
-
Etiologia y epidemiologia
-
HAV
Causada por un picornavirus pequeo sin
envoltura con RNA monocatenario de los
hepatovirus
El virus tiene un acapsula icosaedrica
Internados en carceles, cuarteles y hospitales
psiquiatricos
Homosexuales por practicas novedosas
La excresion fecal se prolonga 4 semans aun
despus de la infeccion (3 semanas antes de la
ictericia y una despus de la ictericia)
Ojo
saliva
orina
y
semen
no
tienen
concentraciones significativas
La infeccion parenteral solo es posible si el
paciente tiene infeccion aguda
Se incuba en periodo de 2 a 7 semanas
HAV puede transmitirse por comer moluscos (en
carrito!!!), o mariscos mal cocinados agua
contaminada, y persona persona
La carne de jabali y de venado tambien pasan el
bicho
La enfermedad puede ser una zoonosis con aves
de corral y otras bestiecillas
Manifestaciones clinicas
- Son clinicamente indistinguibles
- Tiene 4 fases: prodromica, preicterica, ictrica y
-
de convalescncia
La fase prodromica ES asintomatica
y
corresponde AL perodo de incubacion del vrus
que puede ser hasta de 10 semanas
La fase preicterica tiene sintomas inespecificos,
mialgias, artralgias y ataque al estado general
con anorexia, febricula, nausea, vomito y
disgeusia
En esta fase los pcacientes fumadores dejan de
hacerlo
En el 15% de los pacientes hay hepatomegalia
La fase icterica es la coloracion y pude ser tan
sutil que pasa inadvertida
Se acompaa de acolia, coluria y prurito por
alteracin en la conjugacion y secrecion de las
bilirrubinas en la enfermedad hepatica aguda
64
Estdios de laboratrio
-
Tratamiento
-
Tx sintomtico
Metoclopramida 10mg c 8 hrs
Paracetamol 500 mg
Dieta baja en grasa
Si hay prurito colestiramina
Em caso de hepatitis C se debe dar
peginterferon pero ES mas para cosas crnicas
Pronostico
-
Transmisio
n
Fecal oral
Parenteral,
sexual
Parenteral y
sexual
Parenteral y
sexual
Contaminaci
on
Incubacion
carcinoma
2-6 semanas
4-26
semanas
2-26
semanas
4-7 semanas
No
Si
2-6 semanas
Si
No
mayor
que VHB
Desconocido
Parenteral
(aunque no
se considera
patogeno)
Desconocido
no
VHB
1.
2.
3.
4.
Virus
Tiene perido de incubacion prolongado
Permanece detectable en sangre tanto en la fase
aguda como en la fase cronica
Esta presente en todos los fluidos fisiologicos y
patologicos con excepcion de las heces
Es un virus resistente que tolera condiciones
extremas de temperatura y de humedad
Incluso los besitos transmiten la enfermedad
Las transfusiones asi como los hemoderivados y
los pinchazos accidentales junto a las drogas IV y
la actividad homosexual son riesgosas
La infeccion vertical (madre a hijo) da estadop
de portador de por vida
El viron maduro o la particula de DANE esta
compuesta de lipidos proteinas y esas cosas que
tienenlos virus
El genoma es DNa circular con 3,200 nucleotidos
Todas codifican secuencias proteicas
o Proteina core o nucleocapside (HbcAg) o
Ag core
o Transcrito largo del antigeno core que se
llama antigeno e o HbeAg
o Envoltua glucoproteica o antigeno de
superficie o HbsAg
o DNA
polimerasa
com
actividad
de
transcriptasa reversa
o Proteina de region X que es um
transactivador transcripcional del virus
La infeccion atraviesa dos fases
o Proliferativa: em donde el DNA esta de
forma episomica com formacion de
viriones y Ags relacionados
o
Em esta fase la expresion del antigeno de
superficie mas el MHC 1 deben activar
linfocitos CD8 citotoxicos para destruir los
hepatocitod
o Si los hepatocitos no son destruidos el DNA
viral se integra
o Esta es la fase de integracin
Con la suspensin de la sntesis viricas el dao
cede por que ya no hay Ags y ademas se reduce
la ifnectividad
El pedo es que se queda el DNa y cuerda..
progresa a cancer
La onda en la hepatitis B es que el dao es mas
inmune que por el virus
65
VHC
Serologia
La mayoria de los pacientes tienen una infeccion
autolimitada
Hay largo periodo asintomatico de incubacion
con periodo de enfermedad aguda de varias
semanas o meses
El HbsAG aparece antes del comienzo de los
sintomas alcanzando pico en la enfermedad
clinica y declinando a los 3-6 meses
El DNA, el antigeno e y la DNA polimerasa en
suero indican replicacin activa
Y se elevan despus del Ag de superficie
IgM se detecta en suero antes de los sintomas
junto con el inicio de elevacin de transaminasas
Depuse Ig G remplaza a Ig M
Ig Ganmti hbsaumentas hasta que se acabo la
fase aguda, cuando desaparece el HbeAg
El Ag anti Hbs puede persistir toda la vida
otorgando proteccion (por eso se vacuna uno)
Jajaja el dibujllo
Portadores
Virus
Pertenece a la flaviviridae y se relaciona con el
virus G
Es pequito y se forma de una cadena de RNA
Este codifica para una sola poliproteina
El extremo 5 terminal codifica la nucleocapside y
esta seguida por secuencias E1 y E2
Codifica varias proteinas NS
Lo importante es la RNA polimerasa dependiente
de RNA que es poco fiel y da un virus
intrinsecamente inestable
Por eso cada paciente tiene como cuasiespecies
de viros circulando en su sangrita
66
VHD
Curso
La coinfeccin produce una hepatitis que va
desde la leve hasta la fulminantes
La fulminante es mas probable que con el b solo
La infeccion puede adoptar 3 caminos:
1. aguda
2. fulminante
3. enfermedad progresiva como cronica (80%)
Sindromes clinicopatologicos
Infeccion
aguda
asintomatica
recuperacion completa
com
Infeccion
aguda
sintomatica
com
recuperacion
completa
icterica
o
anicterica
Cualquier virus menos el C que es mas
infrecuente
4 pases. Incubacion o prodromico, preicterica,
icterica y convalecencia
La fase preicterica tiene sintomas inespecificos,
mialgias, artralgias y ataque al estado general
con anorexia, febricula, nausea, vomito y
disgeusia
En l aHEp v los pacientes pueden desarrolar sx
similar de enfermedad del suero como erupcion
cutanea, fiebre y artralgia
En el 15% de los pacientes hay hepatomegalia y
hepatalgia
La fase icterica es la coloracion y pude ser tan
sutil que pasa inadvertida y es ocasionada por
bilirruboina conjugada
Esta fase es mas frecuente en HAB, sigue HBV y
casi asuente en C
Los pacientes se sienten mejor pro que
empiezana desaparecer sintomas
67
Morfologia cronica
dao hepatocitario con necrosis y regeneracion
cambiuos reactivos en sinusoides
inflamacin del espacio porta que se limita o que
sobrepasa el parenquima causando hepatitis de
interfase o inflamacin y necrosis en puente
fibrosis portal, periportal o las dos con formacin
de puentes septales fibrosos
VBH con hepatocitos en vidrio esmerilado
VHC con proliferacin de celulas biliares y
agregados linfoides
Mecanismos
cronica
de
morfologia
aguda
Morfologia
Todos los agentes da lo mismo pero solo varia la
gravedad del proceso necrotizante
La distribucin del dao es caprichoso
Puede estar todo jodido o solo unos pedacitos
Puede retraerse y pesar solo 500 g y convertirse
a organo flacido rojo, con cubierta arrugada y
grande
Al corte las areas necroticas son rojas, pastozas
y fangosas con zonas de coloracion biliar
La necrosis deja una red de reticulina colapsada
y respeta espacios porta
La reaccion inflamatoria puede ser pequea
Si sobrevive el paciente hay flujo masivo de
celulas para limpiar el desorden
Si vive mas de 1 seman hay actividad
regenerativa
El canal de Bering es donde mas proliferacin
hay dando estructuras ductulares mal formadas
Tambien hay proliferacin de celulas madre
inactivadas de los conductos biliares con
poblacin de celulas con relacion nucleo
citoplasma
llamada
celulas
ovaladas
entremezclados con hepatocitos supervivientes
68
DAO
HEPATOCELULAR
Cambios grasos
microvesiculares
Cambios grasos
macrovesiculares
Necrosis centrolobulillar
Necrosis difusa o masiva
Hepatitis aguda o crnica
Fibrosis cirrosis
Enfermedad hepatica
Enfermedad
toxinas
hepatica
por
farmacos
Formacin de granulomas
EJEMPLO
Tetraciclina, salicilatos,
fsforo amarillo y etanol
Etanol, metrotexato,
amiodarona
Bromobenceno, CCl4
paracetamol, alotado,
rifampicina
Alotano, isoniazida,
paracetamol, metildopa,
TNT, Amanita phalloides
Metildopa, isioniacida,
nitrofurantona,
fenintoina, oxifenisatina
Etanol, metrotexato,
amiodarona y los que
causan hepatitis
Sulfonamidad, metildopa,
quinidina, fenibutazona,.
Hidralacina, alopurinol
Clorpromazina,
esteroides anabolicos,
estolato de eritromicina,
anticonceptivos, arnico
orgnico
MORFOLOGIA
69
Esteatosis hepatica
o Despus de una ingestin moderada de alcohol
aparecen microvesiculas de lpidos en el hgado
o Con
la
ingestin
crnica
aparecen
macrovesculas
por
acumulacin
de
microvesculas
o Las macrovesculas comprimen y desplazan el
ncleo hasta la periferia de los hepatocitos
o Incia en el centro del lobulillo y en casos graves
afecta el lbulo entero
o El hgado est grande (4 a 6 kg) blando,
amarillento y graso
o Al inicio no hay fibrosis pero en la ingesin
crnica se desarrolla fibrosis alrededor de la
vena heptica terminal que se extiende a los
sinusoides adyacentes
o Si se supende la ingesta los cambios son
reversibles
Hepatitis alcohlica
Hay hepatocitos esteatosicos entremezclados
con clulas inflamatorias y clulas estralladas
activadas
El hgado es rojo, moteado, con reas teidas de
bilis
Puede haber ndulos y fribrosis que indican la
progresin a cirrosis
En los cambios se ven:
Edema y necrosis hepatositario: Las clulas
sufren balonizacin y necrosis por acumulacin
de grasa, agua y protenas
Puede haber colestasis en los hepatocitos
sobrevivientes y depsito de hemosiderina en
hepatocitos y clulas de Kupffer
Cuerpos de Mallory: Ovillos de filamentos
intermedios de citoqueratina y proteinas que se
ven como inclusiones citoplsmicas eosinfilos,
caractesticas de la enfermedad heptica
alcohlica pero no patognomnicas (hay en enf
de Wilson, colestsis crnica)
Reacin neutroflica: Los neutrfilos penetran
en lbulos y se acumulan alrededor de
hepatocitos en degeneracin sobre todo con
cuerpos de Mallory
Los macrfagos y linfocitos penetran en el
espacio porta y se extienden al parnquima
Fibrosis: Hay activacin de clulas estrelladas y
fibroblastos y se ve en forma de fibrosis
sinusoidal
hiperivenular
que
separa
al
parnquima
En las formas crnicas puede haber fibrosis
periportal
Patogenia
Cirrosis alcohlica
Es la forma final e irreversible de la enfermedad
alcoholica
Es lenta e insidosa
El higado cirrotico es pardo, graso y aumentado
de tamao con casi 2 kg
Con los aos es marron , retraido y sin grasa y
pesa menos de 1 kg
Se desarrola en 1 o 2 aos
Inicialmente los tabiques fibrosos son pequeos
y se extienden por lso sinusoides de la region
central de un espacio porta a otro porta
70
Causas de muerte:
Coma heptico
Hemorragia gastroinestinal masiva
Infeccin recurrente
Sx hepatorrenal
En el 6% cncer heptico
Manifestaciones clinicas
La hepatitis alcohlica:
Se manifiesta de manera aguda despus de una
ingesta de alcohol intensa
Varia desde formas mnimas hasta simulando un
fallo heptico fulminante
Entre los extremos hay ataque al estado general,
anorexia, prdida de peso, molestia abdominal,
hepatomegalia dolorosa
Hay hiperbilirrubinemia, elevacin de fosfatasa
alcalina y leucocitosis neutroflica
Puede haber sx colestsico agudo que simula
obstruccin de conductos biliares mayores
El pronstico es impredecible
El riesgo de muerte en cada brote de hepatitis es
de 10-20%
En brotes de repeticin un tercio de pacientes
desarrollan cirrosis
La hepatitis se puede sobreponer a una cirrosis
ya establecida
Con nutricin adecuada y suspensin total del
consumo de alcohol la hepatitis puede curar
lentamente
CIRROSIS
Hipertensin portal, hemorragia de vrices
Ictericia, ascitis y edema perifrico con
alteracin en la sntesis de albmina
Mal estado general, debilidad, prdida de peso y
anorexia
Signos como distensin abdominal, atrofia de
extremidades, circulacin en cabeza de medusa
Aumento
de
transaminasa
cricas,
hiperbilirrubilemia,
aumento
variable
de
fosfatasa alcalina, hipoproteinemia, anemia
Puede permanecer clnicamente silente
El pronstico es variable
La supervivencia a 5 aos es del 90% en
pacientes que han suspendido el consumo de
alcohol y estn libres de ictericia, ascitis,
hematemsis
En los que siguen chupando disminuye al 5060%
MORFOLOGIA
Esteatosis: Acumulacin de vesculas grandes y
pequeas de triglicridos
En casos ms benignos no hay ni inflamacin, ni
necrosis ni cicatrices a pesar de los niveles
elevados de enzimas hepticas
La esteatptitis no alcoholica es una forma
intermedia de dao heptico
En los casos comunes hay inflamacin
parenquimatoso multifocal
Cuerpos de Mallory
Muerte
hepatositaria
por
balonizacin
y
apoptosis
Fibrosis sinusoidal
Colelitiasis
-
71
Composicin de bilis
-
Factores de Riesgo
-
COMPOSICIN DE LA BILIS
BILIS
BILIS
HEPTICA
VESICULAR
AGUA
97.5 g/dL
92 g/dL
SALES BILIARES
1.1 g/dL
6 g/dL
BILLIRRUBINA
0.04 g/dL
0.3 g/dL
COLESTEROL
0.1 g/dL
0.3 - 0.9 g/dL
ACIDOS
0.12 g/dL
0.3 1.2 g/dL
GRASOS
LECITINA
0.04 g/dL
0.3 g/dL
NA+
145 mEq/litro
130 mEq/litro
K+
5 mEq/litro
12 mEq/litro
CA2+
5 mEq/litro
23 mEq/litro
CL100 mEq/litro
25 mEq/litro
HCO-3
28 mEq/litro
10 mEq/litro
Sales biliares
- Se preoducen diario 400 mg
- Se excretan fecalmente 400 mg
- Se mantiene en la economia hasta 2.8 gramos y
Fosfolipidos
-
72
Morfologa
Clculos puros de colesterol
Slo se forman en vescula biliar
Coloracin amarilla plida y forma esfrica y
dura
Lo comun es encontrar varios clculos
Son radiotransparentes, pero un 10% tienen
sufriente carbonato de calcio pueden ser
radioopacos
Clculos pigmentados
Negros
Se encuentran en vesculas biliares con bilis
estril
Contienen polmeros oxidados de sales de clcio
de bilirrubina no conuada, con poco carbonato
de calcio, mucina y colesterol monohidrato
Suelen ser mltiples
Contornos laminados y especulados
50-75% son radioopacos
Marrones
Se localizan en conductos intra o extrahepaticos
infectados
Contienen sales puras de bilirrubina no
conjugada, mucina, mucho colesterol y sales de
palmaitato y estereato de calcio
Laminados y blandos, de consistencia grasienta
Suelen ser radiotransparentes
Colesterolosis
El colesterol que penetra en la mucosa de la
vescula biliar puede esterificarse por accin de
la acetiltransferasa del acetil-CoA
La hiperesecrecin hepatica del colesterol
promueve la acumulacin excesiva de esteres de
colesterol en la lmina propia de la escicula
dandole a la mucosa aspecto de vescula en
fresa
No tiene relacin directa con la formacin de
clculos biliares pero lo mencionamos por
gusto
73
Sintomatologia
Dx
-
Dx diferencial
Gastroenteritis
Reflujo gastroesofagico
Malabsorcin
Sx del colon irritable
Enfermedad ulcerosa peptica
Enfermedad de las arterias coronarias
Apendicitis
Tx
Si no hay sintomas solo vigilancia
No
-
farmacolgico:
Ciruga
Litotricia
Dieta
Colecistitis aguda
Introduccin
-
Etiologia y patogenia
74
Anatomia patologica
-
Cuadro clinico
Exploracion
Facie dolorosa
Dx
Datos clinicos y HC
USG y si es negativo colecistectomia
Diferencial con
1. ulcera peptica penetrada o perforada
2. pancreatitis
3. apendicitis
4. hepatitis
5. IAM o sx coronario
6. neumonia
7. herpes zoster
8. obstruccin intestinal
9. litiasis urinaria
10. Sx deFitz-hugh.curtis por perihepatitis
causada por enfermedad inflamatoria
pelvica por gonococo o clamidia
Examenes de Lab
No son especificos
Permiten apreciar intensidad y gravedad
BH con leucocitosis de 12-15 000 /ml
Si hay neutrfilos y bandas sugiere porceso
grave como gangrena empiema o perforacin
Hiperbilirrubinemia de 3 mg/dl hace sospechar
en coledocolitiasis
Las PFH puedne estar ligeramente elevadas
Estudios de imagen
-
Complicaciones
75
Tx
-
Coledocolitiasis
Introduccin
-
Colecistitis crnica
-
Cuadro clnico
Los sntomas son similares a los de la forma
aguda,
Ataques recurrentes de dolor contnuo o clico
en epigastrio o cuadrante superior derecho
Nauseas, vmitos e intolerancaia a las comidas
grasas
Complicaciones
Sobreinfeccin bacteriana com colangitis o
sepsis
Perforacin vesicular y formacin de abscesos
locales
Rotura de vescula y peritonitis difusa
Fstula bilioentrica (colecistoentrica) con
drenaje de bilis a rganos adyacentes, entrada
de aire y bacterias en el rbol ilear y obstruccin
intestinal por clculos (leo)
Agravacin de enfermedades preexistentes con
descompensacin cardiaca, pulmonar, renal o
heptica
Morfologa
Alteraciones morfolgicas muy vaiables
La serosa es lisa y brillante
Adherencias fibrosas densas por episodios
previos de inflamacin aguda
Al corte la pared est engrosada
En casos no complicaos el contenido es biliar y
con clculos
Fibrosis subepitelial y subserosa con infiltracin
mononuclear
Senos de Rokitansky-Aschoff evaginaciones
de la mucosa a travs de la pared
Vescula en porcelana. Calcificacin distrfica
extensa de la pared. Se asocia con alto riesgo
de cncer
Cuadro clinico
Examenes de lab
-
Estudios de imagen
76
Dx diferencial
Tx
-
Patron infiltrante
rea mal definida de engrosamiento difuso e
induracin de la pared
Ulceracin profunda que puede afectar toda la
pared y formar una fistula hacia la viscera
adyacente
Tumores firmes
Via
Patrn exoftico
Crecimiento hacia la luz como una masa
irregular en forma de coliflor
Porcin luminar necrtica, hemorrgica o
ulcerada
Mas frecuente en fondo, cuello y pared lateral
Carcinoma
de
los
conductos
biliares
intrapancreaticos
Carcinomas de la va biliar hasta el ampolla de
vater son raros
Ocurren en ancianos y predominancia mayor en
hmbres
1/3 asociados a clculos
Mayor riesgo en pacientes con colangitis
esclerosante
primaria,
CUCI,
enfermedad
qustica heptica, infecciones de va biliar por
parsitos (Asia)
Los
tumores
se
denominan
carcinomas
periampulares y pueden incluir adenomas de la
mucosa duodenal y carcinomas pancreticos.
Todos se tratan con reseccin quirrgica
Antibioticoterapia y liquidos IV
CPRE
colecistectomia
+exploracion
de
la
biliar+colangiografia transoperatoria
correccion de los tiempos de coagulacion
Tumores de la va biliar
-
Cuadro clnico
Ictericia obstructiva, Acolia y Coluria
Nauseas, vmitos y pridada de peso
Hepatomegalia
Vescula palpable
Aumento
de
fosfatasa
alcalina
aminotransferasas sricas
77
Patognesis
-
Manifestaciones clnicas
-
No son especficas
Fiebre,
escalofra,
malestar,
distensin
abdominal
Dolor relacionado a la inspiracin en el
cuadrante superior derecho, nasea y vmito
65% de los pacientes tiene comorbilidad biliar,
cncer, DM, cirrosis, alcoholismo, SIDA
Historia reciente de procedimientos invasivos ,
pacientes que toman esteroides y aormalidades
derechas pulmonares de origen desconocido
Diagnstico
-
Se
usan
factores
pronsticos
como
hipoalbumilenia, insuficiencia enal, derrame
pleural, choque sptico y anemia
Leucocitosis
Niveles bajos de Hb, fosfatasa alcalina y
proteinas C elevadas
Hiperbilirrubinemia total
Cultivo de sangre y pus
Una tercera parte de los abscesos son causados
por aerobios
Otra tercera por anaerobios y el resto por
naturaleza mixta
Las bacterias entricas gramnegativas son los
ms frecuentes en adultos y S.Aureos es el mas
frecuente en nios
El USG es el mtodo de eleccin de dx con
sensibilidad de hasta 95%
TAC detecta colecciones de 0.5 cms
RM y colangioresonancia son de ayuda
Tratamiento
-
Penicilina
de
amplio
espetro
mas
aminogliccidos
Cefalosporinas de segunda generacin +
aminogluccidos
Imipenem, piperaciclina + tazobactam
Clabulanato y quinolonas
Se debe de dar antes, durante y despus del
drenaje de manera IV por dos o tres semanas
ms antibiticos orales hasta completar seis
semanas
Aspiracin y drenaje
-
Ciruga
-
Patognesis
-
Morfologia
78
Manifestaciones clinicas
-
Dx
-
Tx
-
Cirrosis heptica
Definicion
-
79
Clasificacion
Cirrosis por enfermedades geneticas
Galactosemia, amilopectinosis o deposito de
glucogeno, tirosinemia, intolerancia a fructosa,
deficiencia de alfa 1 trpsina, talasemia, wilson,
hemocormatosismucoviscidosis, sx de oslerweber-rendu
o
telangiectasias
hereditaria
hemorragica
Cirrosis quimica
Cirrosis alcoholica
Cirrosis infecciosa
Por hepatitis viral, sfilis congenita y parasitos
Cirrosis nutricional
Pos Qx con derivacin intestinal
Cirrosis biliar
Cirrosis congestiva
Cirrosis criptogenica
Cirrosis biliar secundaria
Otras
Epidemiologia
-
Fisiopatologia
-
Progresin a fibrosis
-
80
Manifestaciones clinicas
- la hipertensin portal
- Ictericia, ascitis, hemorragia gastrointestinal e
Caracteristicas
cirroticos
- Encefalopatia
-
principales
de
los
Cambios neuropsiquiatricos
Insuficiencia hepatica y paso de amonio por la
BHE
El amonio se produce por bacterias intestinales
por digestin de proteinas
En condiciones normales viaja al higado para
que por el ciclo de la urea se excrete por el rion
En la cirrosis el amoniopasa a circulacin
sistemica
Se comenta lo demas en donde toca
encefalopatia
Retencion hidrica
- Dos manifestaciones clinicas: ascitis y edem
-
aperiferico
Ascitis es liquido en la cavidad peritoneal y se
necesita 1500 ml para hacerlo detectable
A 5 aos los cirroticos desarrollan ascitis en 40%
de los casos y reduce su sobrevida a 20%
despues de 5 aos
La genesis es multifactorial pero interviene la
hipertensin sinusoidal con fibrosis perivenular
altera las fuerzas de Starling
Fuga de linfa al peritoneo y se perpetua por la
hipoalbuminemia
Hipertensin portal
-
Explicada despus
Lo pior y lo mas temido son las varices
Falla sintetica
- Falla en la
-
Biopsia
-
cua
Hepatogamagrama, TAC
PFH no son diagnosticas
Albumina y tiempos de coagulacin son
indicadores de la enfermedad
Alfabeto proteina se sigue en pacientes con
riesgo de cancer
BH, EGO y ES
81
Infraheptica (prehepatica)
Trombosis portal
Trombosis esplnica
Compesin extrnseca
Invasin tumoral
Heptica
Esquistosomiasis
Linfomas
Cirrosis
Hepatitis crnica
~ Postsinusoidal
Enfermedad venooclusiva
Suprahepatica (posthepatica)
Insuficiencia cardiaca
Pericarditis constructiva
Manifestaciones clnicas
Circulacin venosa colateral
Circulacin venosa profunda
Esplenomegalia
Se traduce como una pancitopenia
(trombocitopenia, leucopenia y anemia) en la
sangre periferica
Diagnstico
Anamnesis:
Consumo de alcohol
Antecedentes epidemioloicos:
transfusiones, drogas, tatuajes, habitos
sexuales hepatitis viral
Antecedentes familiares
Exmen fsico:
Palpacin abdominal:
hepatoesplenomegalia, signo de onda
asctica, abdomen en batracio
Manifestaciones cutaneomucosas;
ictericia, angiomas en araa, uas
blanquecinas, equimosis y hematomas,
xantelasmas e hipocraismo digital
Tx
-
Ascitis
-
Exmenes complementarios
Hemograma
Pruebas especificas
Estudios de imagen
Biopsia heptica
Nitrovasodilatadores como isosorbide ya que
provocan
liberacion
de
NO
provocando
vasodilatacin sinusoidal
El mononitrato es el bueno , lo malo es que
tienen muchos efectos sistemicos
Alfa 1 bloqueador o Prazocina que disminuye el
flujo hepatico
Clonidina que es alfa 2 por que es central y
produce bloqueo adrenergico reduciendo el
gasto cardiaco, resistencia portal y flujo portal
Esta en estudio el uso de ARA II
82
beta
bloqueadores
para
ocasionar
vasoconstriccin esplacnica y disminuyen gasto
cardiaco
vasopresina como vasoconstrictor esplacnico
~
~
~
~
~
~
~
~
Etiopatogenia
Hepatitis virales: A, B, D (E y C
excepcionalmente)
Frmacos: paracetamol, tetraciclinas, valproato,
isoniazida, fenitoina, propiltiouracilo, amiodarona
Txicos: hongos amanita, aflatoxina, tetracloruro
de carbono
Manifestaciones clnicas:
De lesin heptica:
Encefalopatia
Grado 1: euforia o depresion con confusion
ligera, habal farfullanre y trasnrornos del
sueo con asterixis
Grado 2. letargo y confusion moderada con
asterixis y ondas trifasicas en EEG
Grado 3 gran confusion, habla incoherente,
dormido y despuerta al habla. Asterixis
Grado 4: coma, actividad delta en EEG
~
~
~
~
~
Incremento en receptores de
benzodiacepinas perifericos
Disminucin del flujo cerebral
Tambien se puede clasificar en
A si es por falla hepatica aguda
B SI ES POR BYPASS PORTOSISTEMICO
C se es por cirrosis e hipertensin portal
La forma de presentacion puede ser
episodida, persistente y minima
El dx es eminenetemente clinico y se
pueden agregar pruebas neurologicas
amplisimamente explicadas en el capitulo de
neurologia
El tratamiento se hace con lactulosa oral,
neomicina, metronidazol, flumazenil. Y dieta baja en
proteinas
Hipertensin endocraneana por edema
cerebral (astrocitos)
Hipertensin, hipoventilacin , cambios en
las respuestas pupilares y bradicardia, mioclonias y
rigidez de descerebracin
Infecciones
Coagulopatia
Alteraciones hemodinmicas
Similares al shock sptico
Alteraciones metablicas
Aliento heptico por eliminacin de
mercaptanos en la respiracin,
Hipoglucemia
Alcalosis
Hiponatremia, hipopotasemia e
hipomagnesemia
~
~
~
~
~
Diagnstico
Anamnesis
Examen fsico: manifestaciones de encefalopatia
hepatica, palpacin heptica
Exmenes de laboratorio: glucemia, bilirrubina,
tiempo de protrombina, pH, albmina,
transaminasas
Manifestaciones clnicas:
Encefalopatia heptica crnica
Astrocitosis tipo Alzheimer II
Alteraciones en la monoaminoxidasa B,
glutamino sintetasa, sistema GABAergico y
dopaminergico
Alteraciones de la conciencia
Alteraciones de la personalidad
Deterioro intelectual
Asterixis
Signos extrapiramidales; hipertonia y signo de
rueda dentada
Convulsiones
Otros: trastornos de la marcha, temblor, ataxia,
babinsky bilateral
Diagnstico
Anamnesis
Exams de laboratorio
Gasometria
83
con de
hiperplasia
Clasificacin de Child- Pugh para la evaluacin
la funcin displasia
heptica que precede a la
neoplasia
Parmetros
1 punto
Pacientes con cirrosis alcohlica presentan con
Bilirrubina (mg/dl)
<2
mayor frecuencia cancer cuando dejan de ingerir
Albumina (g/dl)
>3.5
alcohol por la prolongacin de su sobrevida y por
Tiempo de Quick
>70
la persistencia de regeneracin.
Ascitis
ausente
La presentacin de carcinoma hepatocelular o
Encefalopatia
ausente
(CHC) en hgados no cirrticos es raro y se
Grado A:
asocia a deficiencia de p53 y p33 que inhibe
Grado B: 7-10 puntos
crecimiento e inducen a apottosis
Grado C: 10-15 puntos
Esta asociado a ciclos de repeticin de muerte y
regeneracion celular
Carcinoma hepatocelular
Displasia
hepatocitaria
por
mutiaciones
puntuales, cambios en la metilacion del DNA y
expresin constitutiva del HGF o factor de
Introduccin
crecimiento de hepatocitos
El carcinoma hepatocelular es una de las
Inestabilidad cromosomita por la inclusin del
neoplasias malignas mas frecuentes del mundo
DNA viral
400000 casos en todo el mundo en los 90
La proteina X activa la transcripcin y puede
frica y china son endemicos
alterar los protooncogenes alterando el ciclo
Europa y america es de baja frecuencia
celular
En frica se relaciona con el almacenamiento de
La proteina del core de HCV puede ser
la comida con Aspergillus que sintetiza una
oncogenica
aflatoxina carcinogena
Otros factores son el tabaco porque ah se
Paises con alta prevalencia de HBV se ha
metabolizan sustancias del cigarrillo y el
implementado la vacunacin universal (Tailandia
torotraste (mdio de contraste del torio
y Taiwn)
Antes se diagnosticaba tardiamente ahora no
Morfologia
tanto y hay mejor sobrevida
1. Puede aparecer como una masa unica
generalmente de gran tamao
Etiologia
2.
Puede aparecer como una masa multifocal con
- Afecta 4. 1 a los hombre sobre las mujeres
nodulos de tamao variable ampliamente
- Hay regiones de alta prevalencia como China,
distribuidos
asia del sur y frica 150 por 100 000 habitantes
3. Cancer infiltrativo difuso
- Prevalencia intermedia como norte de frica,
Los tres patrones anteriores causas creciemiento
Europa del este y groelandia
del higado pero mas el patron 1 y 2
- Baja prevalencia como america del norte,
El tumor infiltrativo puede entremezclarse de
Australia y Europa con 4 por 100 000 habitantes
manera imperceptible en in higado cirrotico
Se asocia a VBH y VCH asi como aflatoxina y
Los carcinomas hepatcelulares son mas palidos
cirrosis alcoholica
que el tejido circundante y a veces presentan un
La mayoria del carcinoma se presenta en
color verde cuando se froman de hepatocitos
higados cirroticos
bien diferenciados que pueden secretar bilias
Se presenta cancer entre cirroticos con 2 a 5%
Todos los patrones de cancer tienen propensin
de las veces
alta a invadir canales vasculares
La secuencia de DNA de VHB se encuentra en los
Aparecen grandes metastasis intrahepaticas y
tumores y en las celulas no neoplasicas e incluso
en ocasiones masas serpiginosas de tumor
en pacientes con antigeno de superficie o HBs y
invaden la porta impidiendo la circulacin o la
da cambio transformante
cava extendiendose hasta el corazon
A veces se encuentra carcinoma sin necesidad
Van desde bien diferenciados hasta anaplasia
de cirrosis asociando directamente virus-cancer
En los moderadamente y los bien diferenciados
La edad de presentacion varia pero es mas
la celuas con rasgos hepatocitarios se disponen
temprana
en
aquellos
paises
con
alta
en un patron trabecular como las placas
prevalencia de VHB
hepatocitarias o en patrones acinares o
Si la infeccion se adquiere en el periodo neonatal
seudoglandulares
la posibilidad de hacerse portador cronico
En las mal difrenciadas se ven celulas
aumenta hasta 90%
pleomorficas con celulas gigantes anaplasicas o
- En nuestro medio los tumores aparecen de entre
como celulas pequeas
la 6 y 7 decada de vida
Puede simular un sarcoma de celulas fusiformes
Las aflatoxinas de Aspergillus flavus en cereales
El carcinoma hepatocelular se extienden
y granos contaminados da mayor riesgo de
densamente por dentro del higado por
cancer
contiguidad y desarrollo de nodulos satelites
Hay sinergismo entre la aflatoxina y el VHB para
La metastasis se produce por via venosa en
cancer
especial dentro del sistema hepativo
El VHC causa cncer por cirrosis no por
La
metyastasis
hematogena
sobre
todo
intergarse al DNA por la regeneracion hepatica
pulmonar ocurre en estados avanzados de la
enfermedad
84
La
metastasis
a
ganglios
perihiliares,
peripancreaticso y paraaorticos por encima o por
debajo del diafragma se desarrollan en menos
de la mitad de los carcinomas que se propagan
fuera del higado
La prescencia de invasin venosa en un higado
explantado condicion ala reaparicin en higado
transplantado
Carcinoma fibrolamelar
Se produce en hombres jvenes y nmujeres
adultras de entre 20-40 aos
Hay incidencia igual sin asociacin a factores de
riesgo como HBV o cirrosis
Tiene mejor pronostico
Se presenta com un tumor unico, grande y duro
con bandas fibroticas que lo atraviesan
Esta constituido por celulas poligonales bien
diferenciadas que crecen e nidos o cordones y
estan separadas por fibras de colageno
lamelares, paralelas y densas
LABS
Alfafetoprotena elevada en el 80% de los casos
Valores superiores a 500 ng/dL con masa en
paciente cirrtico es dx de cncer an sin biopsia
Valores superiores de 400 ng/dL tienen valor
predictivo del 95%
Esta es una protena oncofetal que se eleva en
presencia
de
regeneracin
hepatocelular
benigna y maligna
Una sola determinacin no es suficiente, se
requieren patrones de elevacin en por lo menos
uno o dos meses
El carcinoma fibrolamelar heptico no eleva la
alfafetoproteina
Otros
marcadores
son
la
desgamacarboxiprotrombina (PIVKA) , isoenzima
de la gamaglutamil transpeptidasa
La biopsia es diagnstica pero se recomienda
siempre bajo via USG o TAC
Para seguimiento de carcinoma se recomienda
USG y alfafetoproteina cada seis meses
Cuadro clinico y Dx
Tx
Causas de muerte
-
Caquexia
Sangrado de varices
Insuficiencia hepatica
Rotura deltumor con hemorragia
Adenomas
la neopasia de los hepatocitos se denominan
adenomas y se presentan en mujeres que han
tomado anticonceptivos
revierten al suspender el Tx
se pueden confundir con carcinoma
los adenomas subcapsulares tiene mas riesgo de
romperes sobre todo en embarazo con estimulo
85
Morfologia
los adenomas son palidos pardos amarillentos
y con frecuencia estan teidos de bilis
pueden aparecer en cualquier parte del higado
pero a menudo son subcapsulares
mueden medir hasta 30 cm de diametro y estan
bien delimitados pero no encapsulados
estan formados por sabanas y cordones de
hepatocitos casi normales o tener variaciones en
tamao de celula y nucleo
el glucogeno hace que el citoplasma sea claro
los espacios porta estan ausentes y en su lugar
hay vasos arteriales prominentes con venas
Tumores metastasicos
Morfologa
Son de tamao pequeo al diagnosticarse pues
obstruyen completamente los conductos lo que
lleva a una ictericia evidente rpidamente
La mayoria son adenocarcinomas secretores o
no de mucina
La mayoria tienen abundante estroma y
proliferacin epielial
Tumores de Klatskin derivan de la unin del
coldoco con el cstico y en la confluencia de los
conductos hepticos del hilio heptico. Tienen
crecimiento lento, estenosis y pocas mets a
distancia
PNCREAS
Anatoma y fisiologa
-
86
Pancreatitis aguda
-
Factores etiolgicos
Metablicos
Mecnicos
Traumaismo
Clculos biliares
Pncreas divisum
Parsitos (ascaris)
Lesiones iatrgenas (perioperatorias, CPRE)
Alcoholismo
Hiperlipoproteinemia (hipertrigliceridemia)
Hipercalcemia
Frmacos (p ej. Tiazidas)
Genticos
Idioptica (la mayoria de los casos es gentica)
Shcok
Ateroembolismo
Poliarteritis nodosa
Infecciosos
Parotiditis
Coxackie
Micoplasma pneumoniae
Patogenia
87
Morfologa
1. Extravasacin micrvascular que produce edema
2. Necrosis de la grasa por enzimas lipolticas
3. Reaccin inflamatoria aguda
4. Destruccin
proteoltica
del
parnquima
pancretico
5. Destruccin de los vasos sanguneos y
hemorragia intestinal
Exploracin fisica
Solo los sntomas de dolor y vmito si es leve
Si es grave hay polipnea, taquicardia e
hipotensin
Derrame pleural izquierdo
Abdomen distendido, con ileo y dolor
Ascitis, masa dolorosa en epigastrio
Signo de Cullen (equimosis periumbilical)
Signo de grey-turner (equimosis en flancos)
Hipocalcemia o hipomagnesemia tetania,
Hiperreflexia, Signos de chvostek y trosseau
Nodulos subcutneos dolorosos po rdepsitos de
necrosis grasa
Alteraciones mentales por delirium tremens,
hiperglucemia o encefalopatia pancreatica (cosa
rarisima)
Diagnstico
Clnico
Cauantificacin srica y/o urinaria de amilasa
para confirmar
Es preferible pedir la isoenzima P que es la
amilasa pancreatica porque hay otros rganos
que la producen (isoenzima S)
Elevacin de niveles sricos entre 2-12 h pico a
las 48 h
Vuelve a la normalidad en 3-5 dias. La amilasa
urinaria dura mas tiempo
La lipasa aumenta en suero entre 4-8 h con pico
a las 24 y se normaliza entre 8-14 dias
Imagenologia
Rx simple de abdomen inicial: asa centinela, ileo,
opacidad difusa por ascitis, signo de colon
cortado.
USG de pncreas. DX
USG va biliar (etiologa)
Pronostico y complicaciones TAC: TAC
Factores pronosticos de gravedad
Protena C reactiva para detectar pancreatitis
aguda grave. Mayor utilidad a las 48 h de
evolucin y niveles > 17 mg/dl sugieren gravedad
Obesidad tbn es factor de mal pronostico
Se usa la escala APACHE II, la de Ranson y el
Glasgow
Criterios de Ranson de gravedad para
enfermos con pancratitis aguda
INGRESO
Edad
>55aos
Leucocitosis
Hiperglucemia
Deshidrogenasa lactica
Aspartato aminotransferasa
48 HORAS
Descenso de hematocrito
> 10 %
Hipocalcemia
< 8 mg/dl
> 5 mg/dl
Hipoxemia
< 60 mmHg
Dficit de base
> 4 mEq/l
Secuestro de liquidos
>6L
iv.
-
Tratamiento
Episodios leves
ayuno
analgesia: paracetamol, clonixinato de lisina,
tramadol, aines
hidratacin parenteral con cristaloides o coloides
88
Episodios graves
mismo control inicial que en pacientes leves
sonda nasogasrica para inhibir la secrecin
pancreatica y el leo
inhibidores de la acidez gastrica
inhibidores
de
la
secrecin
pancreatica:
gabexato
Antibioticos profilacticos; neomicina, imipenem,
meropenem,
clindamicina,
metronidazol,
fluoroquinolonas y cefalosporinas x 14 dias
En pancreatitis biliar: CPRE em las primera 4872h
Necrosis pancreatica inectada, absceso o
seudoquiste: tx quirurgico
Pancreattitis biliar:colecistectomia electiva
Otras cosas nuevas para inhibir la produccion de
interleucinas
plasmaferesis
lexipafan
Pancreatitis crnica
-
Toxico metabolicas
i. Alcohol
ii. Tabaco
iii. Hipercalcemia
iv. I. renal. Cronica
v. Toxinas
Idiopatica
i. Inicio temprano <35 aos
ii. Inicio tardio >36 aos
iii. Tropical
Gentetica
i. Pancreatitis hereditaria
tripsingeno cationico)
ii. Mutaciones del CFTR
iii. Mutaciones del SPINK-1
Obstructiva
i. Pncreas divisum
ii. Tumor mucnioso papilar intraductal
iii. Adenocarcinoma ductal de pncreas
Alcohol
No hay umbral de toxicidad pero por arriba de
80g/dia se incrementa el riesgo de desarrollar PC
Mas cuando se asocia a dietas de proteina y
grasa
El alcohol aumenta la viscosidad del jugo
pancreatico al incrementear secrecion de
enzimas y disminuir agua
Aumenta la respuesta a la estimulacion por CCK
Altera los mecanismos de transporte (eso ya lo
expliqu)
Niveles altos de triglicridos en alcoholicos
favorecen la liberacin de ac. Grasos libres en el
pncreas por la lipasa pancreatica
Hiperparatiroidismo
la hipercalcemia aumenta secrecion de calcio y
enzimas
favorece la precipitacin proteica y calcificacin
posterior
medio rico en calcio favorece la activacion
intrapancreatica de enzimas
Genetica y hereditaria
Rara
Patron de hernencia autosimica dominante
Alta penetrancia
Ambos sexos
2 picos de actividad a los 5 y 17 aos
Gense relacionados
i. Gen del tripsingeno cationico PRSS1
ii. Gen del inhibidor pancreatico de tripsina
SPINK1 o PSTI
iii. Regulador
De
la
conductancia
transmembrana de fibrosis quistica CFTR
Autoinmune
Asociada a hipergamaglobulinemia IgG 4
Aparece a los 60 aos
Anticuerpos antinucleares
Antimitocondriales
Anti lactoferrina
Anti anhidrasa carbonica II
Mas otras enferemedades autoinmunes
(mutaciones
Autoinmune
i. PC autoinmune aislada
ii. PC asociada a sx autoinmunes
Recurrente (p. aguda)
i. Postnecrotica
ii. P. aguda recurrente
iii. Isquemica-vascular
del
Obstructiva
quistes
seudoquistes
tumores
por estenosis
Fisiopatologa
Activacin de enzimas
1. Obstruccin ductal por concreciones
Algunos agentes como el alcohol aumentan la
concrecin de proteinas en el jugo pancretico
formando
tapones
ductales
que
pueden
calcificarse
2. Txica metablica
89
3. Ests oxidativo
El estrs oxidativo inducido por el alcohol puede
generar radicales libres que produce oxidadcion
de lipidos de membrana y activacion de factores
de trancrippcion de quimiocinas
Favorece la fusion de lisosomas y granulos de
zimgeno, necrosis, inflamacin y fibrosis
4. Necrosis-fibrosis
Episodios repetidos de pancreatitis aguda
producen pancreatitis crnica
La pancreatitis aguda induce distorsin ductal y
secrecion pancreatica alterada que lleve a
fibrosis del parnquima y pancraeatitis crnica
Repuesta inflamatoria
la gravedad de la pancreatitis y sus efectos se
deben a la produccin de citocinas por las
celulas inflamatorias reclutadas cuando se inici
la pancreatitis
Activacin anormal de enziamass
Se forman citocinas que atraen PMN
Al final se peroxidan lpidos y
se liberan
radicales libres de oxigeno
Morfologa
Fibrosis parenquimatosa, reduccin del nmero y
tamao de los acinos, respetando los islotes de
Langerhans y dilatacin de los conductos
pancreticos
Infiltrado inflamatorio crnico en los lbulos y
conductos
Coaglulos de proteinas en los conductos
En estadios avanzados hay prdida de los islotes
Cuadro clnico
Dolor intenso en hemiabdomen superior
irradiado a region subcostal y costal o en
espalda trnsfictivo o en hemicinturon izquierdo
Dolor exacerba con comidas y alcohol
Adoptan posicin en gatillo (fetal)
El door disminuye y desaparece
Puede ser asintomtica
Hay prdida de peso en el 75% de los casos
Insuficiencia pancreatica (15-19 aos de
evolucin)
i. Malabsorcin
ii. DM
Complicaciones
Tempranas: Pseudoquiste, absceso pancreatico
ictericia
Tardias: desnutricin, DM
trombosis de vena esplenica
pseudoaneurismas de arterias adyacentes
cancer de pncreas en 5% de los pacientes,
sobre todo
si la pancreatitis es de inicio
temprana
colestasis subclinica
hemorragia de tubo digestivo alto
Dx
clinico
sospechar en alcoholicos entre 35-45 aos con
trastornos digestivos
laboratorio
no hay analisis de sangre que confirme asi al
100
niveles bajos de enzimas son muy especificos
esteatorrea
pruebas de funcion pancreatica excrina:
estimulacion directa con secretina, CCK o
cerulena, o estiulacion indirecta con comida que
tien un sustrato (PABA, fluorescena)
RX
Placa
simple:
calcificaciones
pancreaticas
confirma el sx
us
para
calcificaciones,
dilataciones
y
pseudoquistes
tac. MAS SENSIBLE QUE LA usg
CPRE estandar de oro
Tratamiento
etiologico.
IECAS y Vitamina E y ARAS reducen el TGF beta,
con mejora de la fibrosis
Tx del dolor con analgesicos aines
Suspender el alcohol
Bajo consumo de grasa
terapia antioxidante VIT C y E, metionina y
selenio
Octreotide
Ciruga para manejo del dolor: descompresion,
drenaje, resecciones y denervacion
Insuficiencia pancreatica
Tx
-
Quistes congnitos
Se cree que son resultado del desarrollo anmalo
de los conductospancreaticos
Con frecuencia coexisten con quistes en rion e
hgado (enfermedad poliqustica)
90
Seudoqustes
Colecciones
localizadas
de
material
hemorrgico-necrtico
ricas
en
enzimas
pancreticas
Carecen de revestimiento epitelial
Son el 75% de los quistes de pncreas
Suelen aparecer tras un episodio de agudizacin
de una pancreatitis crnica alcoholica y por
trauma abdominal
Suelen ser solitarios
Formaos por la tzonas de necrosis grasa
hemorragica peripancreatica
Se puede resolver espontneamente, infectarse,
comprimir o perforar estructuras adyacentes
Carcinoma pancretico
Carcinognesis molecular
El cncer de pncreas es fundamentalmente una
enfermedad gentica.
Mltiples genes estn
alterados en una secuencia temporal de
mutaciones.
La acumulacin de mltiples mutaciones es ms
importante que su aparicin en un orden
especfico.
Neoplasias qusticas
Cistoadenomas serosos
Neoplasias qusticas benignas
Compuestas de cl cuboideas ricas en glucgeno
que rodean pequeos quistes
Son el 25% de todas las neoplasias qusticas de
pncreas
Mas frecuente en mujeres (2:1) en la sptima
dcada de la vida
La reseccin quirrgica suele ser curativa
Neoplasias mucinosas qusticas
Mucho ms comn en mujeres
Pueden ser benignas, de grado intermedio o
malignas
Suelen localizarse en el cuerpo o cola
Son quistes llenos de mucina y cubiertos por
epitelio columnar mucinoso con estroma similar
al ovrico
Los cistoadenomas mucinosos malignos pueden
tener un carcinoma invasivo asociado
Neoplasias mucinosas papilares intraductales
Tambien producen quistes con mucina
Pueden ser benignas, intermedias o malignas
Ms frecuente en hombres
Afectan a la cabeza del pncreas
Carecen de estroma ovrica
Se producen en los principales conductos
pancreticos
Tumor slido-seudopapilar
Fundamentalmente en nias adolescentes y
mujeres jvenes
Masas zlidas y qusticas rellenas de restos
hemorragicos
Suelen tener gran tamao y curan con la
reseccin
La va gentica de la -catenina/poliposis
adenomatosa colnica esa alterada en casi todas
estas neoplasias
influencia
ambiental
es
el
Pancreatitis hereditaria
Sx de Peutz-Jeghers
Morfologa
60% en la cabeza del pncreas
15% en el cuerpo
5% en la cola
20% en todo el pncreas
La mayora son adenocarcinomas ductales
Es muy invasivo (incluso en estadios precoces)
91
Provoca
una
importante
respuesta
desmoplsica (reaccin no neoplasica del
husped con fibroblastos, linfocitos y matriz
extracelular)
La mayor parte de los carcinomas de cabeza
obstruyen el conducto biliar produciendo
ictericia
Los carcinomas de cuerpo y cola no afectan al
rbol biliar y permanecen silentes mucho tiempo
Extensin
hacia
retroperitoneo,
bazo,
suprarrenales, colon transverso, estmago e
hgado
Mets a distancia a pulmones y hueso
Pueden ir de moderado a mal diferenciado con
un patron de crecimiento agresivo y muy
infiltrativo
Las cel malignas son atipicas, irregulares y
cubiertas de cel epiteliales cuboidales
Amibiasis
Introduccin
-
92
Moscas
y
cucarachas
funcionan
como
acarreadores mecanicos ya que se traen la caca
en las patas, en las alas o en la boca
Tambien pueden comerselos y cagarlos sin
alteraciones
Patogenia
-
Amibiasis cronica
- sintomas de colitis pero no de disenteria
- dolro abdominal con cambiso en habito intestinal
-
Ameboma
Apendicitis amibiana
principaolmente diarrea
presecencia ocasional de moco
la diarrea donde se secretan trofozoitos se
alterna con
constipacin donde se excretan
quistes
es la forma mas comun de amibiasis intestinal y
puede evolucionar a las otras formas aun con
curacion espontanea
Manifestaciones clinicas
-
ardor a la evacuacion
mas de 6 evacuaciones generalmente
afebril y si hay fiebre es por sobreinfeccion
bacteriana
en disenterias de varios deias de evolucion
sobre todo en nios y desnutridos hay atonia de
los musculos perineales y relajacin del esfnter
anal
se pude acompaar de proctitis y prolapso rectal
las complicaciones son desequilibrio acidobasico y deshidratacin y los casos graves
pueden convertirse en megacolon toxico
a veces se puedne ir a higado, rion, encefalo
etc
Amibiasis perforada
93
Dx
Giardiasis
Introduccion
-
Dx diferencial
-
Dx de lab
-
Tx
-
Coporparasitoscopico serie 3
Tincion tricromica
Portador asintomatico se da iodoquinol 650 mg
por 20 dias o dilorxanida 500 mg
Paciente com diarrea o disenteria metronidazol
750 mg por 10 dias mas iodoquinol 20 dias o
tinidazol 1g C712 h por 3 dias mas iodoquinol
650 mg 20 dias
Extraintestinal metronidazol 750 por VO o IV 10
dias
Morfologia
-
Agente etiologico
-
Patogenia
-
94
Morfologia
Los trofozoitos en heces son binucleados con
forma de pera
En la bipsia duodenal parecen una hoz unidas a
la celula epitelial por el disco
La morfologia del instestino es normal
Algunospacientes
muestran amputacion de
vellosidades con infiltrado inflamatorio mixto en
lamin apropia
A veces hay ausencia de vellosidades lo que
recuerda la fase atrofica de enfermedad celiaca
Manifestaciones clinicas
-
Dx
-
Tx
-
Introduccion
Ascaridiasis
-
Manifestaciones clinicas
Respiratorias.
a) Tos, expectoracin y fiebre.
b) Con infeccin intensa se presenta un cuadro
agudo
con
fiebre,
tos
espasmdica,
expectoracin
abundante
ocasionalmente
hemoptoica, estertores bronquiales y signos de
condensacin pulmonar.
c)
A este cuadro se le conoce como sndrome de
Leffler, adems existe eosinofilia y con cierta
frecuencia manifestaciones alrgicas de tipo
asmtico.
Intestinales.
No causa sintomas y solo en estudios de rayos x
da defectos de llenado
Obstruccin intestinal
Acumulo de gusanos en ileon terminal y es
usualmente parcial
Si se prolonga puede complicarse con
intususpecion, volvulo e infarto o perforacin
Peritoneal
95
Diagnstico
Dx
-
Tx
prazicuantel 50 a 100 mg por Kg en dosid unica
por VO
niclosamida 2 g dosis unica
Hymenolepiasis
Introduccin
Teniasis
Introduccin
-
Manifestaciones
-
96
Anquilostomiasis
-
Tricocefalosis
-
geohelmintiosis
el humano ingiere huevos larvados en tierra y
alimentos contaminados y se desarrolla hasta
dulto y se instala en intestino grueso
la gravedad es proporcional al numero de
parasitos
la mayoria de los pacientes son asintomticos
en caos graves hay colitis y si se asocia a
desnutricin puede haber prolapso rectal por
atrofia de la musculatura del piso pelvico
son uncinariasis
causados por Ancylostoma duodenale con
dientes y necator americanus con placas
los parasitos viven fijos en la mucosa del
intestino
liberando
huevos
con
las
evacuacuiones
si las condiciones del suelo son propiciaslas
larvas rabdiformes salen de la tierra, crecen y
mudan
y se convierten en filariformes
se adhieren a la piel y penetran los linfaticos que
las llevan a la ciculacion derecha pasal al
pulmon suben a laringe y son deglutidas
enel intestino delgado se convierten a parasitos
adultos y succionan sangre de los capilares
puede comletar su ciclo por via oral (necator no)
los mas importante del cuadro clinico es la
anemia por deficiencia de hierro y es pior si hay
desnutrciion
en el sitio de entrada puede haber dermatitis
pririginosa transitoria
pulmones pueden tener Sx de loeffler
Cutneas.
Reaccin
inflamatoria
localizada
frecuentemente en espacios interdigitales o dorso de
los pies, con la presencia de mculas, ppulas y
vesculas pruriginosas. Cuando estas lesiones
cicatrizan,
quedan
manchas
discrmicas
comnmente llamadas sabaones.
b) Pulmonares. Tos, expectoracin, fiebre y
eosinofilia (de 1000 a 4000 cl/ml en procesos
agudos y menos en los crnicos). A este cuadro se le
conoce como sndrome de Leffler o neumona
eosinoflica.
c)
Intestinales.
Dolor
epigstrico,
distensin
abdominal, nusea, vmito, pirosis, diarrea simple o
con moco, presencia de sangre digerida en heces
(melena), esteatorrea con materia fecal ftida.
d) Generales. Soplos cardiacos por anemia, cianosis,
palidez de mucosas y tegumento, edema
-
97
Toxocariasis
-
Tratamiento
Con tiabendazol a dosis de
durante 5 Das. V.O.
Albendazol a dosis de 400 mg
durante 3 a 5 das V.O., en
Corticosteroides en pacientes
afectacin Cardiaca o pulmonar.
25 mg/kg/da,
cada 12 Horas
asociacin con
que presenten
Neuropata visceral.
Gastroparesia
Definicin y etiologia
-
Manifestaciones clinicas
- Nutricionales. Perdida de peso desnutricin y
deshidratacin
98
Dx
-
TX
-
Gastrointestinales:
nausea
vomito,
llenura
posprandial,
saciedad
temprana,
dolor,
distensin y formacin de bezoares
Malabsorcion de medicamentos
Transtornos de homeostasis de glucosa en DM
Otros
Herpes simple es el 5% de los casos
VEB es raro
VIH causa ulceras gigantes en pacientes que no
responden al tx
Ms bichos
Mycobacterium tuberculosis y avium tambien
joden el esofago y la afectacion ocurre como
diseminacin del compromiso pulmonar o
sistemico
Pneumocystis carinii, nocardia, cryptosporidia,
leishmania
donovani,
papovavirus
y
mucormicosis
Cosas no bichosas
Ulcera esofagica idiopatica (no hay causa
aparente aun despus de la biopsia pero se cree
que son por VIH)
Baja incidencia de ERGE por hipocloridia
Esofagitis por doxiciclina, potasio, AINES
zidovudina o AZT y zalcitabina (ddC)
Linfoma y sarcoma de Kaposi
Manifestaciones clinicas
%
seropositivo
s
80
10-15
5-10
Curso
clinico
Tiempo
de
desarrollo de SIDA
Tipico
Rapido
No
progresion
10 aos
2-3 aos
Asintomticos despus
de 7- 10 aos
Orofaringe y esofago
Etiologia
-
CMV
es el agente de infeccion viral mas frecuente en
SIDA
es el responsable del 45% de ulceras esofagicas
en endoscopia
se asocia a odinofagia y dolor
las ulceras son de mas de 1 cm y son multiples
hay sobreinfeccion bacteriana
Dx
-
TX
-
Disfagia, odinofagia
Perdida de apetito y perdida de peso
odinofagia grave
Disfagia mas comin en candidiasi y ERGe
Odinofagia en ulcera
en
Estomago
-
99
Protozoarios
Criptosporidiosis
-
Microsporidiosis
-
Isosporiasis
-
Cyclosporiasis
Infecciones virales
Citomegalovirus
-
Adenovirus
-
Herpes virus
-
Infecciones bacterianas
100
Otros bichos
La salmonela no tifica se ha incrementado en
pacientes con SIDA
Se puede presentar con diarrea per son mas
frecuentes las bacteremias
La shiguellosis es causa importante de diarrea
antes de desarrollo de SIDA y se presenta con
fiebre, tenesmo, sangre y dolor abdominal con
bacteremia
El campylobacter es un microaerofilico gram
negativo que da diarrea en normales y en SIDa
da un cuadro prolongado con recaidas que
requier tx intenso con Quinolonas
El C. difficile es un bacilo esporulado gram+ que
causa diarrea asociada a antibioticos y se puede
presentar como diarrea o como colitis
pseudomembranosa y se
o tx con vancomicina o metronidazol y
retiro de antibioticos
la clamidya trachomatis coloniza recto y uretra
en homosexuales y se asocia a proctitis y se
trata con azitromicina y doxiciclina
Diarrea idiopatica
-
Dx
-
Etiologia
Enfermedades benignas
-
o
o
o
ETS
Gonorrea
-
Chlamydia trachomatis
-
Recto y ano
-
Sfilis
-
Papilomavirus
-
101
Puede
presentarse
como
una
lesion
queratinizada en la piel o infeccion de la mucosa
por arriba de la linea dentada
La transformacin de la displasia a neoplasia
tiene mas que ver con la inmunosupresion que
con el subtipo viral
Al tx debe de ser agresivo
Enfermedades malignas
-
Higado
Etiologia
-
Evaluacion
-
Vias biliares
-
Colecistitis acalculosa
-
102
SIGNOS DE COLANGIOPATIA
Estenosis papilar
Colangitis
esclerosante
juntas
Pncreas
-
Fiebre tifoidea.
Introduccin
- Enfermedad sistemica caracterizada por dolor
-
Epidemiologia
-
Patogenia
Invade las celulas epiteliales intestinales asi
como macrofagos tisulares
La invasin esta controlada por genes inducidos
por baja tension de oxigeno en el instestino
Esots genes codifican proteinas de adherencia
asi como cambios en el citoesqueleto del
huesped
La invasin a macrofagos se da por el ph acido
del fagolisosoma que induce genes
El sistema nervioso enterico aumentan la
secresion de lipido en la infeccion de salmonella
Morfologia
La mayoria de las infecciones bacterianas
exhiben un patron inespecifico de dao
superficial
Hay disminucin en la maduracion de las celulas
y aumento en la tasa mitotica como cambio
regenerativo
Hay hiperemia y edema de la lamina propia con
infiltracin neutrofila de la lamina y el epitelio
Afecta a ileon y colon con amputacion ligera de
vellosidades, congestion vascular e inflamacin
mononuclear
Se afectan las placas de peyer con tumefaccin ,
congestion y ulceracin eventual con ulceras
lineales
En caso de s.typhi la bacteremia y la
diseminacin sistemica causa proliferacin de
fagotitos
Con agrandamiento de tejido retculoendotelial y
linfatico en todo el cuerpo
Las placas de peyer del ileon se convierten en
elevaciones similares a mesetas de 8 cms de
diametro con agrandamiento de vasos linfaticos
mesentericos
El desprendimiento de la mucosa y la
tumefaccin del tejido linfoide crean ulceras
ovales con sus ejes largos alineados al ileon
Hay macrofagos con bacterias, eritrocitos y
restos nucleares
103
Manifestaciones clinicas
- Fiebre en el 75% de los casos
- Dolor abdominal en el 40%
- Antecedente de viaje o vivir en endemicidad
- Se incuba de 3 a 21 dias y depende del inoculo
Dx
-
Tx
-
Ampicilina 1 g cada 6 h VO
TMP-SMX 2 comprimidos al dia
Ciprofloxacino 500 mg dos veces al dia por 10
dias o 10 mg/kg VO 0 dias
Ceftriaxona 2 g IV o IM por 10-14 dias
Azitromicina VO por 5 dias
Paquetes de narcoticos
-
Recto y colon
-
104
Enfermedad diverticular
-
Constipacin.
-
Diarrea diablica
-
Sndrome diarreico
Diarrea: Aumento en la
frecuencia
evacuatoria
(+4 evacuaciones al dia) o
en el contenido lquido de
las heces
Peso total normal = 200
g/da
Se debe a alteraciones del
lquido intestinal y del
transporte de electrlitos
por ruptura del equilibrio
entre la absorcin y la
secrecin intestinal de
lquido
Puede acompaarse de
otros signos y sntomas de
compromiso
entrico
(nuseas, vmitos, dolor
abdominal, fiebre).
Bacterianas y parasitos
Mecanismo
Fisipatolgico
Microorganismo
s
Enterotoxinas
Clera
E. Coli
enterotoxignica
Clostridium
Perfringens
Bacilus Cereus
Neurotoxinas
Staphylococcus
Aureus
Citotoxinas
Enteroadherenci
a
Salmonella
Shigella
Disenteria
Campylobacter
Clostridium
Difficile
Criptosporidios
E. Coli
enteroadherente
Giardia Lambia
Diarrea aguda
-
Refrigeracin inadecuada
Promiscuidad
Pobreza
Frmacos
Ampicilina , Magnesio
Digital, Beta bloqueantes
Enalapril, Cefalosporinas
Clindamicina, Agentes hipolipidemiantes
Colchicina, Alprazolan
Fluoxetina, Quimioterpicos
Hormonas tiroideas, AINES
Diarrea crnica
- Duracin de ms de cuatro semanas
- Pude deberse a mecanismos
inflamatorios, osmticos, secretorios,
por alteracin de motilidad y
malabsortivos
Diarreas inflamatorias
Dao del epitelio o liberacin de
citocinas (leucotrienos,
prostaglandinas e histamina)
Diarreas osmticas
105
Detencin
de
la
motilidad
con
sobrecrecimiento bacteriano
Ej.
Diabetes,
hipertiroidismo,
cirugas
gstricas, vagotomias, sx de intestino
irritable
Cuadro clnico
Nausea y vmito
Seguido por episodios de diarrea
Leve y autolimitada
Adenovirus
-
Astrovirus
-
Infecciones virales
La diarrea viral es la
gastroenteritis infecciosas
primera
causa
en
Acortamiento de vellosidades
Infiltrado mononuclear
Hipersecrecin de agua y electrolitos
Rotavirus
Cuadro clnico
Incubacin 2 das
El cuadro inicia con vmitos 2-3 dias
Diarrea acuosa 3-8 das
Dolor abdominal, Fiebre
Puede haber infeccin de vias respiratorias altas
concomitante
No hay especifico
Prevencin de deshidratacin y desequilibrio
hidroelectrolitico
La alimentacin temprana promueve la
regeneracion de eritrocitos y disminuye la
permeabilidad intestinal
Profilaxis preventiva contra el rotavirus con la
vacuna monovalente de virus vivo atenuado
(Rotarix, GSK) en nios menores los 6 meses
Infecciones bacterianas
Diarrea: S. enteriditidis
Patogenia
la hipoclorida gastrica favoerece la infeccin
S. thypi casi siempre infecta por un portador o
algun vehculo (agua o comida)
106
Manifestaciones clnicas
La fiebre tifoidea es una enfermedad sistemia
aguda
Fiebre remitente que se vuelve sostenida los
primeros dias de la enfermedad
Fiebre, dolor de cabeza, malestar general
Conjntivitis, anorexia
Nausea
Diarrea acuosa o constipacin
Dolor abdoinal y mialgias
Bradicardia relativa por la fiebre
Rash maculopapulr o roseola en hemiabdomen
superior y cara anterior de torax
Anemia normonormo
Leucopenia
Elevacin leve de enzimas hepaticas
Diagnstico
Hemocultivos en fases iniciales (antes de
antibioticoterapia)
Si resulta negativo y la sospecha clnica es alta
se hace mielocultivo
Cultivo de heces, rash o liquido duodenal
Reacciones febriles o de Widal no sirven porque
su valor predictivo es bajo y da muchos falsos
positivos
Tx
-
Quinolonas: ciprofloxacino
Floramfenicol
Cefalosporinas de 3 gen
En salmonelosis no tifodica tx solo a pacientes
con enfermedad de base, toxicidad sistemica,
fiebre o sx disenterico.
E. coli
107
Tipos
E. coli enteropatgena (ECEP)
E. coli enterotoxgena (ECET)
E. coli enterohemorrgica (ECEH)
E. coli enteroinvasiva (ECEI)
E. coli enteroagregativa (ECEA)
E. coli difusa adherente (nueva!) asociada a
diarrea persistente endmica en nios
Cuadros clnicos
Bacteremia
Infeccion
del
aparato
urinario
(cistitis,
pielonefritis o prostatitis)
Meningitis Neonatal
Infecciones intraabdominales (por perforacin
intestinal)
Gastroenteritis que ya se explicaron en el
cuadrito
Diagnstico
Coprocultivo
Los
patgenos
entricos,
salvo
ECEH,
nicamente se detectan en laboratorios de
referencia o de investigacin
Tratamiento
Tratamiento
sintomtico
excepto
para
enfermedad diseminada
Reposicin hidrica
Infecciones
graves
por
ECEI
y
ECEP
fluoroquinolonas
Los pacientes con ECEH que usan antibioticos
tienen mayor riesgo de desarrollar sx uremico
Mantenimiento de buenas condiciones de
higiene
Clera
-
Vibrio cholerae
Bacilo Gram negativo
Anaerobio facultativo
Biotipos del 01 y 0139 pueden casuar colera
Biotipos de V. cholerae 01
o Clsicos. Protegen de colera recurrente
o Tor (epidemico). Sobrevive mas tiempo en
el medio ambiente. No proegen de futuros
episodios
Cada biotipo tiene tres serotipos
o Inaba
o Ogawa
o Hikojima
Epidemiologa
Infeccin por consumo de pescados, mariscos,
alimentos
contaminados
sin
refrigeracin,
verduritas y agua sin hervir
Requiere inculo grande
Asociada con H. pylori
Brotes en meses calurosos
Mas riesgo de infeccion en pacientes con grupo
sanguineo O
Factores de virulencia
Pili
Toxina colrica
Enterotoxina accesoria
Toxina de la zonula occludens
Patogenia
Ingestin de agua contaminada. Inoculo grande
porque el bicho es muy sensible al cido
Infeccion favorecida por hipocloridia
La toxina colrica ribosila ADP de Gs
aumentando el cAMP que disminuye la absorcin
de sodio y agua y aumenta la secrecin de cloro.
Cuadro clnico
Desde asintomtica hasta diarrea grave
Diarrea acuosa (en agua de arroz)
Se pierde 1L por hora en adultos y 10ml/kg/h en
nios
Nuseas, Vmito
Espamsmos abdominales, febricula
Acidosis metablica, hipocalcemia
Hipovolemia por deshidratacin severa
Hipoperfusion, aumento de hematocrito
Diagnstico
CLINICO
El definiivo requiera aislamento en medios de
cultivo enriquecido
Pero ps siempre se da tx y no es necesario
identificar al bicho
Tx
Rehidratacin, oral, IV
Mucho cuidado en chamaquitos
Antimicrobianos reducen el requerimento de
liquidos y disminuyen el tiempo de diarreas
En adultos: doxiciclina 300 mg dosis nica
Quinolonas
Y en nios TMP-SMZ
Prevencin
educacin sanitaria
saneamiento ambiental y esas cosas
Camylobacter jejuny
-
Gram negativo
Infeccin zoontica, (aves de corral)
Transmisin fecal oral
Etiologa
Campylobacter spp puede causar infecciones
gastrointestinal y extraintestinal
C. JEJUNI- enterica
C. fetus- extraintestinal
La pasteurizacion y el cloro en el agua la
destruye
Epidemiologia
Es una zoonosis
Infecciones por contaminacin de agua y comida
Manipulacin o ingestin de carne de aves
108
Patogenia
Incubacion de 1-7 dias
DAO TISULAR EN YEYUNO, ILEON Y COLON
Lesiones similares a CUCI y Crohn
Cuadro clnico
malestar general con fiebre, cefalea mialgias 12
h antes del cuadro sintomatico
Gastroenteritis aguda con diarrea
Septicemia
Uno de cada 1000 casos de infeccion por
Campylobacter ocasiona la presencia de Sx de
Guillain Barr, una secuela importantisima con
desmielinizacion aguda del Snperiferico y
paralisis flcida
Diagnstico
Microscopa de campo oscuro
Cultivo en medios selectivos microaerofilicos
TX
Dx
Dependiendo Del sx clinico se busca el bicho en
heces, ganglios linfaticos mesentericos, exudado
faringeo, o sangre
En heces es difcil pues crece muy lento
Cultivos en medios enriquecidos
Pruebas serologicas no sirven pues tienen
muchas reacciones cruzadas con otros bichos
TX.
Medidas de salud publica
La enterocolitis y adenitis mesenterica suele ser
autolimitada
Tx antibioteico solo en caso de sepsis severas
TMP-SMZ, doxiciclina y quinolonas
Yersinia
-
Epidemiologa
Y. enterocolitica es poco frecuente en america
Infeccion mas frecuente en adultos
Transmisn por ingestin de comida o agua
contaminada
Hay casos de infeccion por sangre en banco se
sangre que dan choque septico
El reservorio natural incluye roedores, conejos,
cerdos, ovejas, perros gats y caballos
Transmisin de animal a persona a traves del
contacto con perros
Brotes epidemicos por comer leche o visceras de
cerdo crudas
Patogenia
. incubacion de 4-7 dias
ulceracin de mucosa del ileon terminal, placa
de sller
en pacientes con HLAB27 puede haber artritis
reactiva
Manfisestaciones clnicas
Y. enterocolitica causa cuadro diarreico y Y.
pseudotuberculosis causa una pseudoapendicitis
Y. enterocolica: diarrea fiebre, dolor abdominal
de 1-4 semanas. Puede causar sangrado y
perforacin de ileon mas comun en menores de
5 aos.
Y. pseudotuberculosos. Adentis mesenterica o
ileitis terminal con fiebre, dolor en flanco
Tuberculosis intestinal
Epidemiologa
La tuberculosis del aparato digestivo es una
enfermedad asociada con la pobreza y a
inadecuados sistemas de salud
Predomina en personas adultas con antecedente
de tuberculosis pulmonar o con tuberculosis
pulmonar activa
Asociada
a
otras
condiciones
de
inmunodefciencia
El 95% de las muertes se produce en los pases
en va de desarrollo
Es ms frecuente en adultos jvenes, con ligero
predominio del sexo femenino sobre
Teorias de infeccin
La ingestin de material infectado,
Por extensin directa de rganos vecinos
comprometidos.
Por diseminacin hematgena o linftica.
-
109
Patologa
El compromiso fundamental se halla en la
submucosa donde abundante tejido linfoide, la
colonizacin estimula una respuesta inflamatoria
con engrosamiento por edema, hiperplasia
linftica, infiltracin celular y formacin de
tubrculos (folculo de Koester) formado por
clulas epiteliales, mononucleares y clulas de
Langhans.
Con la necrosis de los tubrculos primarios, los
bacilos pasan a los linfticos intramurales y de
ah a los ganglios linfticos regionales.
A travs de la va linftica los bacilos son
llevados hasta los ganglios mesentricos, que
luego sufren necrosis caseosa y calcificacin.
Esto puede producir endarteritis que genera una
deficiente irrigacin con necrosis y ulceracin de
la mucosa subyacente resultando en la forma
ulcerativa de la enfermedad.
Al cicatrizar las lceras s se fibrosan provocando
estenosis del lumen y engrosamiento de la pared
intestinal, finalmente una reaccin fibroblstica
mas intensa dando lugar a la forma hipertrfica
Tipos
La forma ulcerosa, donde hay gran produccin
de tubrculos miliares que se fusionan y
caseifican dando necrosis de la mucosa
suprayacente, con ulceraciones a nivel de la
mucosa intestinal, sin embargo, es raro la
perforacin de las lceras.
La forma hiperplsica crnica, que tiene
preferencia por el ciego, formacin de tubrculos
con caseificacin, inflamacin granulomatosa
difusa con engrosamiento de la pared intestinal.
La lesin patognomnica de la tuberculosis
peritoneal es la siembra de la serosa con los
tubrculos miliares, que son lesiones finas de
color gris blanco.
Cuadro clnico
Lquido asctico
Concentracin de albmina plasmtica entre
albmina del lquido asctico es menor a 1,1 g.
El cociente entre el LDH del suero y el LDH del
lquido asctico es menor a 1,
Elevacin de la actividad de la enzima adenosina
deaminasa (ADA) mayor a 40 U/L.
Glucosa disminuida en el liquido en relacin con
la glicemia, existe celularidad incrementada,
Recuento leucocitario aumentado
Laboratorio y gabinete
Hipoalbuminemia en el 70% de los casos.
Hematcrito menor a 35% con incremento de la
velocidad de sedimentacin globular.
Tincin de Ziehl Nielsen positiva cuando hay
gran cantidad de bacilos.
ELISA
PCR con valor diagnstico para diferenciarla con
la enfermedad de Crohn,
Radiografa de trax que muestra lesin activa
de tuberculosis en ms del 80% de los casos.
Baciloscopia positiva en fluidos corporales, es de
gran ayuda diagnstica sea en esputo o en
liquido asctico.
Bacilo tuberculoso en las heces es de valor
diagnstico slo si el mismo no se encuentra en
el esputo, que sugiere el compromiso intestinal
primario.
Los hallazgos radiolgicos simples y con bario
Endoscopia
Dx diferencial
colitis ulcerativa, Crohn (aqu los granulomas son
no caseificantes)
parasitosis intestinales en
110
inmunosuprimidos,
amebiasis,
giardiasis,
estrongiloidiasis,
linfoma intestinal,
neoplasia maligna de intestinos,
cncer de ovario.
sospechar de tb intestinal en pacientes con o sin
tuberculosis
pulmonar
que
tengan
manifestaciones
crnicas
deterioro del estado general.
intestinales
con
Tx
Es el mismo que para la tuberculosis pulmonar
111