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Cardiopatia Isquemica

3.1.- Etiologa de la cardiopata isqumica


La cardiopata isqumica se produce cuando
existe un desequilibrio entre el aporte y la
demanda de oxgeno del miocardio.
Es la causa principal de patologa cardaca.
Etiologa
Aterosclerosis
coronaria
(causa
ms
frecuente).
- Otras:
Aumento de las necesidades de oxgeno:
hipertrofia ventricular.
Alteraciones en la microcirculacin coronaria
(sndrome X).
Alteraciones en el transporte de oxgeno por
la
sangre
(anemia,
elevacin
de
la
carboxihemoglobina).
Estenosis u oclusin de las arterias coronarias:
embolismo, arteritis, aortitis lutica
Anomalas congnitas de las arterias
coronarias.
FACTORES DE RIESGO
- Antecedentes familiares
- Diabetes mellitus
- Hipercolesterolemia (HDL bajo, LDL alto)
- Sexo masculino
- Tabaco
- Hipertensin
- Obesidad
- Sedentarismo (MIR)
- Hiperhomocisteinemia
- Hiperfibrinogemia (MIR 04, 206)
- Postmenopausia
- Aumento de lipoprotena A
- Aumento de protena C reactiva
- BNP (pptido natriurtico cerebral)
- Gen EC
Anatoma Patologica
La arteria que ms intensa y precozmente se
afecta por la aterosclerosis es la aorta, sobre
todo abdominal; en las arterias coronarias la
localizacin ms frecuente es el tercio proximal
de las arterias circunfleja y descendente
anterior.
La historia natural de las placas de ateroma se
ha clasificado en cinco fases:
- Fase I: fase precoz de la aterognesis: lesiones
pequeas en personas jvenes con una
evolucin muy lenta durante aos: llamadas
estras grasas.
- Fase II: aumentos de fenmenos inflamatorios
y acumulacin de lpidos; propensas a la rotura,
por tanto inestables (no estenticas).
- Fase III: progresin de las placas en fase II
hacia la oclusin completa, pudindose
desarrollar circulacin colateral.
- Fase IV formacin de un trombo sobre la placa
en fase II: lesin complicada.
- Fase V: reorganizacin fibrtica de un trombo,
si ocluye completamente la luz se denomina
oclusiva; si en cambio produce una estenosis
sin oclusin se denomina fase V no oclusiva.

3.2.- Conceptos de la isquemia miocrdica


La cascada de la isquemia se inicia con el
defecto
de
perfusin,
identificable
slo
mediante tcnicas nucleares (gammagrafa con
talio o tecnecio). Posteriormente, segn se
incrementa el defecto, aparecen alteraciones en
la funcin diastlica (alteracin de la relajacin:
el 80% de los infartos presentan R4 a la
exploracin). El siguiente estadio es la
disfuncin sistlica, evidenciable mediante
alteraciones de la contraccin (hipoquinesia) en
ecocardiografa de stress. Finalmente, se
objetivan alteraciones en el electrocardiograma
y, por ltimo, la sintomatologa, en forma de
dolor anginoso.

El miocardio contundido o aturdido es aquel


que, tras sufrir una agresin isqumica
transitoria (oclusin de arteria coronaria que
luego se reperfunde), deja de contraerse y con
el tiempo se recupera sin que se realice
actuacin alguna. Es, por tanto, tejido vivo no
necrtico.
Sin
embargo,
el
miocardio
hibernado es aquel que, bajo una situacin de
isquemia
severa
crnica
(estenosis
de
coronaria), disminuye sus necesidades al
mnimo y deja de contraerse para "ahorrar"
energa, pero es viable y no necrtico (MIR
99F, 51). Se detecta mediante tcnicas de
istopos (talio 201), ecocardiografa de stress:
son zonas no activas, que con la estimulacin
pasan a captar o contraerse, respectivamente.
El miocardio aturdido e hibernado son
conceptos de autoproteccin del miocardio
frente a la isquemia, en situacin aguda y
transitoria (miocardio aturdido), o frente a
situacin crnica (miocardio hibernado).
La isquemia silente es la demostracin de
cambios en el electrocardiograma tpicos de
isquemia, sin que se acompae de sntomas.
3.3.- Angina de pecho
Etiologa
La causa ms frecuente de angina de pecho es
la aterosclerosis coronaria y, a su vez, la angina
es la manifestacin ms frecuente de la
cardiopata isqumica. En general se calcula
que, cuando aparece isquemia con el ejercicio,
la luz vascular est obstruida en un 70% por
parte de la placa de ateroma, mientras que

cuando existe isquemia en reposo supera el 80


90%.
Angina de pecho estable
El dolor anginoso es un dolor opresivo
retroesternal irradiado a brazo izquierdo, cuello,
mandbula o zona interescapular. Generalmente
se acompaa de cortejo vegetativo (nuseas,
vmitos, sudoracin fra). En la angina de
pecho
estable
es
de
corta
duracin
(generalmente menos de 20 minutos) y
caractersticamente se desencadena por el
ejercicio, siempre de la misma intensidad en
cada paciente, y cede con el reposo o con
nitroglicerina sublingual.
Diagnstico
Es
clnico,
siendo una historia tpica
diagnstica (MIR 00, 85; MIR 99, 29). La
mejora del dolor con nitratos, con anticidos
(patologa pptica) o el aumento con los
movimientos o con la presin (patologa
osteomuscular) ayudan en la evaluacin, pero
no son determinantes en el diagnstico (MIR
03, 101); por ejemplo, el espasmo esofgico
tambin se alivia con nitratos. En la exploracin
fsica pueden hallarse datos inespecficos, soplo
de insuficiencia mitral por disfuncin transitoria
de los msculos papilares por isquemia, 3R o
4R, taquicardia
Pruebas complementarias
- ECG: intercrisis es normal en el 50% de los
casos
o
puede
presentar
alteraciones
inespecficas del ST o de la onda T. Durante la
crisis de dolor es tpico el descenso del ST.
- Rx trax: datos inespecficos dependiendo de
la patologa asociada (HTA).
- Ergometra: el objetivo es detectar isquemia
mediante
sntomas
clnicos
y
electrocardiogrficos (descenso del segmento
ST).
- Coronariografa, que identifica la anatoma del
rbol coronario y sus lesiones.
Manejo
El tratamiento es ambulatorio sin requerir
ingreso, mediante identificacin de factores de
riesgo y tratamiento. Los pilares del mismo son:
antiagregantes (cido acetilsaliclico -AAS- o
clopidogrel,
si
intolerancia
digestiva)
y
antianginosos (betabloqueantes, de eleccin
porque
aumentan
la
superviviencia,
antagonistas del calcio y/o nitratos) de por vida.
Posteriormente se realizar ergometra para
evaluar la respuesta al tratamiento, as como
para identificar a los pacientes de alto riesgo,
en los que se valorar la realizacin de
coronariografa con vistas a revascularizacin.
Angina de pecho inestable
Es toda aquella angina que no tiene
caracterstica de estable, es decir, que muestra
datos clnicos de progresin y/o complicacin de
una placa de ateroma. Hoy en da, se incluye
dentro del llamado Sndrome Coronario
Agudo Sin Elevacin del ST (SCASEST),
junto con el infarto agudo sin elevacin del ST,
no Q o no transmural, por presentar una

fisiopatologa comn. Se ver su manejo en ese


apartado.
Tipos de anginas inestables:
- Dolor anginoso que aparece en reposo.
- Angor de duracin prolongada (ms de 20-30
minutos).
- Dolor que aparece con mayor frecuencia de la
habitual, a esfuerzos menores o con mayor
intensidad (evolucin acelerada).
- De inicio reciente (menos de 1 2 meses).
- Angor postinfarto: el que aparece en el mes
siguiente al evento.
Angina variante de prinzmetal (MIR 00,
257)
El cuadro tpico se presenta en jvenes, en
reposo, con predominio nocturno y de
aparicin brusca. Se debe, generalmente, a
espasmo coronario que puede producirse cerca
de una placa de ateroma o sin lesiones
coronarias
evidentes.
La
manifestacin
electrocardiogrfica es caracterstica, en forma
de ascenso del segmento ST, que es
reversible con vasodilatadores (generalmente
nitratos sublinguales o intravenosos). El
diagnstico es clnico, a travs del cuadro
caracterstico. La corroboracin se realiza
durante el cateterismo que suele llevarse
a cabo, con el test de la ergonovina
(provocacin de vasoespasmo) una vez
descartadas lesiones coronarias significativas.
El
tratamiento
crnico
consiste
en
calcioantagonistas, adicionando nitratos si no se
controla la clnica, debiendo evitarse los
betabloqueantes (pueden inducir espasmo
coronario).
Sndrome Coronario Agudo Sin Elevacin
del Segmento ST (SCASEST)
La trombosis de una placa de ateroma
complicada,
dependiendo
del
grado
de
estenosis que provoque en la luz del vaso, dar
lugar a un infarto con elevacin del ST (oclusin
completa de la luz, generalmente), infarto sin
elevacin del ST (oclusin parcial con aumento
de marcadores de dao miocrdico) o angina
inestable (oclusin parcial sin elevacin de
estos marcadores). El manejo de los dos
ltimos, angor inestable e infarto sin
elevacin del ST (antiguo IAM no Q o no
transmural) es comn, y se engloba en el
Sndrome Coronario Agudo Sin Elevacin del
ST. Es conveniente descartar un origen
secundario (anemia, taquiarritmias) que
pueda haber desencadenado la clnica. En caso
contrario, se asume la existencia de una placa
de ateroma complicada.
Dada
la
normalidad
electrocardiogrfica
intercrisis, se debe realizar, durante las
primeras horas de ingreso, electrocardiograma
y determinacin de enzimas de dao miocardico
seriados (cada 6-12 horas) (MIR 01, 46).
Tratamiento (MIR 07, 27)
- Ingreso y sedacin suave.

- Antiagregacin: AAS; se aconseja aadir


clopidogrel durante 9 meses. En la angina
inestable de alto riesgo y en el infarto sin
elevacin del ST, pueden administrarse tambin
inhibidores de la glicoprotena IIb-IIIa (tirofiban,
eptifibatide).
- Anticoagulacin: generalmente con heparina
de bajo peso molecular.
Tratamiento
antianginoso:
nitratos,
betabloqueantes y calcioantagonistas.
En una valoracin inicial, se clasifica el cuadro
clnico en SCASEST de bajo riesgo o SCASEST de
alto riesgo. Son datos de alto riesgo:
- Alteraciones sugerentes de isquemia en
electrocardiograma (cambios en segmento
ST, ondas T negativas profundas).
- Elevacin de enzimas de dao miocrdico
(troponina y/o CPK).
- Inestabilidad hemodinmica, insuficiencia
cardaca, arritmias
Angor
recurrente
o
refractario
a
tratamiento.
- Edad avanzada.
Los pacientes con un SCASEST de bajo riesgo
deben ingresar en planta convencional de
hospitalizacin. Una vez estabilizados, se
realizar una prueba de deteccin de
isquemia
(ergometra,
gammagrafa,
ecocardiograma de stress) y, si se confirma la
presencia de isquemia, generalmente se
realizar coronariografa para diagnstico y
eventual tratamiento (en funcin del tipo y
nmero
de
lesiones:
revascularizacin
percutnea mediante ACTP o quirrgica). En
caso de SCASEST de alto riesgo, es
recomendable el ingreso en Unidad Coronaria
(MIR
07,
31)
y
plantear
actitud
intervencionista directa, con realizacin de
coronariografa. En estos pacientes no es
preciso demostrar isquemia, porque en el
cuadro clnico ya es patente. Siempre se deben
tener en cuenta las caractersticas individuales
de cada paciente, que modifican la actitud en el
manejo, pudiendo en pacientes de edad
avanzada, con enfermedad coronaria conocida
de
difcil
tratamiento
invasivo
o
alta
comorbilidad, tomar una actitud conservadora
(MIR 07, 28) en la que se administrar
tratamiento antisqumico y antitrombtico y
slo se realizar corornariografa si reaparecen
sntomas o signos de isquemia o ante prueba de
deteccin de isquemia positiva.
Diagnstico de isquemia miocrdica
Las tcnicas con las que se trabaja son:
Ergometra
Habitualmente en cinta rodante, monitorizando
electrocardiograma,
tensin
arterial
y
frecuencia cardaca. El objetivo es detectar
signos de isquemia: clnica y alteraciones del
ECG (descenso del ST). La sensibilidad global es
del 75%, llegando al 80-100% en enfermedad
de tres vasos y/o que afecte al tronco coronario
izquierdo. Sin embargo, en pacientes con
enfermedad de un solo vaso, la sensibilidad

desciende, siendo una causa relativamente


frecuente de falsos negativos (MIR 99F, 47).
Indicaciones
- Diagnstico de cardiopata isqumica en
pacientes con factores de riesgo cardiovascular
y dolores torcicos dudosos o sin alteraciones
electrocardiogrficas en estudio basal (MIR
01F, 60).
- Valoracin pronstica en pacientes con
cardiopata isqumica conocida para evaluar la
respuesta al tratamiento o la existencia de
datos de alto riesgo que nos planteen la
necesidad de revascularizacin.
Se considera la ergometra concluyente:
- Si el paciente alcanza el 85% de la frecuencia
mxima calculada para su edad.
- Consumo de oxgeno mayor de 8 METS.
- Y el doble producto (frecuencia cardaca
mxima x tensin arterial mxima) >20000.
Contraindicaciones (MIR 97F, 56)
- Primera semana postinfarto.
- Menos de 48 horas tras angina inestable.
- Proceso inflamatorio cardaco.
- Arritmias graves o no controladas.
- Insuficiencia cardaca.
- Pericarditis y endocarditis.
- Embolismo pulmonar.
- Estenosis artica severa.
- Otras enfermedades agudas graves.
La prueba debe interrumpirse cuando aparezca
dolor torcico progresivo, disnea intensa,
depresin del ST mayor de 2 mm, disminucin
de la tensin arterial sistlica mayor de 15
mmHg, taquiarritmias o fatiga muscular.
Criterios de alto riesgo
- Angina o cambios del ST aparecidos a baja
carga: ergometra positiva precoz.
- No alcanzar frecuencia cardaca superior a 120
lpm: insuficiencia cronotropa (en ausencia de
tratamiento
con
cronotropos
negativos:
betabloqueantes).
- Descenso de TA durante el ejercicio >10
mmHg con respecto a la TA basal.
- Criterios electrocardiogrficos:
Descenso de ST mayor de 2 mm.
Descenso del ST en 5 o ms derivaciones.
Persistencia a los 5 minutos de recuperacin.
Taquicardia ventricular durante la prueba.
Ascenso del ST.
Falsos positivos: 15%, especialmente en
mujeres jvenes, en personas con trastornos de
la conduccin, anomalas de la onda T o ST en
reposo, hipertrofia cardaca, niveles de potasio
anormales y pacientes que toman digital o
quinidina.
Falsos negativos: 15%, especialmente en
oclusiones parciales de la arteria circunfleja. En
ocasiones no es posible la realizacin de
ergometra convencional como prueba de
deteccin de isquemia:
Por
alteraciones
basales
del
electrocardiograma que no permiten valorar el
ST :
Bloqueo de rama izquierda o estimulacin de
marcapasos.

Alteraciones en el electrocardiograma
secundarias a hipertrofia.
Cubeta digitlica.
- Porque el paciente no puede realizar esfuerzo
fsico, por edad o patologa acompaante
(artrosis, vasculopata perifrica).
Para estos casos se utilizan otras pruebas de
deteccin de isquemia, que a su vez son ms
sensibles
y
especficas
que
la
propia
ergometra. Tienen el poder, adems, de
localizar la regin miocrdica isqumica,
identificando as la arteria coronaria enferma
responsable
(las
alteraciones
electrocardiogrficas en la ergometra no se
correlacionan invariablemente con el territorio
isqumico).
Gammagrafa de perfusin miocrdica con
istopos
El Talio es un istopo que no se une a las clulas
isqumicas ni a las necrticas. Se realiza una
prueba con esfuerzo (o con inyeccin de un
frmaco
que
aumente
las
demandas
miocrdicas:
dipiridamol,
dobutamina,
adenosina) y otra en reposo. La captacin
miocrdica del istopo se interpreta:
- Las zonas que no captan (fras) ni en reposo ni
con esfuerzo son necrticas.
- Las zonas que captan igual en reposo y al
esfuerzo son normales.
- Las zonas que captan en reposo pero son
hipocaptantes con el ejercicio son isqumicas
(MIR 00F, 41).
Ecocardiograma de stress
Se somete al miocardio a stress con frmacos o
ejercicio que aumentan la demanda de flujo
coronario. Se induce as isquemia, que produce
alteraciones de la contractilidad (hipo o
aquinesia) en las zonas con dficit de riego.
Angiografa isotpica con Tecnecio-99
Mediante hemates marcados que rellenan la
cavidad ventricular y muestran defectos de
contractilidad durante la isquemia.

Indicaciones (MIR 99, 18; MIR 97F, 57)


- Angina estable resistente al tratamiento
mdico.
- Prueba de esfuerzo positiva con criterios de
alto riesgo.
- Dolor torcico atpico o dudoso en el que otras
pruebas no son diagnsticas.
- Pacientes con SCASEST de alto riesgo.
- Pacientes que tras infarto con elevacin del
ST, presentan mala evolucin (disfuncin
ventricular, arritmia ventricular, angina postIAM,
insuficiencia cardaca), si no se realiz como
terapia de reperfusin precoz.
- Pacientes con miocardipata dilatada en los
que se deba descartar origen isqumico y
posible reversibilidad.
- Preoperatorio en pacientes que van a ser
sometidos a ciruga de sustitucin valvular en
mujeres mayores de 55 aos o varones mayores
de 45, o en presencia de factores de riesgo
cardiovascular o sospecha de cardiopata
isqumica.
- Muerte sbita recuperada (es el debut del 30%
de los IAM).
Se consideran lesiones significativas y, por
tanto,
susceptibles
de
precisar
revascularizacin, las lesiones que ocluyan ms
del 70% de la luz del vaso. En el tronco
coronario izquierdo, es significativa una lesin
que ocluya el 50% de la luz.
Tcnicas de revascularizacin coronaria
Existen dos posibilidades de revascularizacin:
quirrgica, mediante ciruga de by-pass, o
revascularizacin
percutnea,
mediante
angioplastia coronaria transluminal percutnea
(ACTP) con o sin colocacin de STENT. La
eleccin de una u otra tcnica va a depender de
las caractersticas anatmicas de las lesiones,
de la presencia o no de disfuncin ventricular y
de la respuesta al tratamiento farmacolgico.
Slo ser til la revascularizacin si el miocardio
es viable, siendo intil si es necrtico.

TAC multicorte
Recientemente se ha introducido la tomografa
en la valoracin de las arterias coronarias. Sus
indicaciones estn todava en discusin, pero es
de utilidad en la valoracin de las estenosis
coronarias proximales, en el despistaje de
cardiopata isqumica antes de la ciruga de
valvulopatas y para valorar la permeabilidad
del by-pass aortocoronario. Su uso como
screening en individuos asintomticos con
factores de riesgo cardiovascular
es controvertido.
Coronariografa
Es la prueba que aporta ms informacin sobre
las lesiones coronarias y su localizacin, forma y
tamao. Es una prueba invasiva en la que,
mediante la inyeccin de contraste en las
arterias coronarias, se delimita la anatoma y
las lesiones aterosclerticas de las mismas.

ACTP

Menos agresiva y con menos complicaciones


(mortalidad
menor
del
1%;
tasa
de
complicaciones
mayores
1.7%,
pudiendo
resolverse en ocasiones en el mismo acto (MIR
05, 37)). A travs de una arteria perifrica
(generalmente la femoral) se introduce un
catter con un baln en el extremo distal, que
se hace llegar hasta las lesiones coronarias. Se
infla, consiguiendo la dilatacin de la lesin.
Actualmente, en la mayora de las ocasiones, se
implanta un stent intracoronario (malla metlica
que mantiene expandida la arteria).
Resultados: xito inicial 90%. Por desgracia
existe un 30-45% de reestenosis en los seis
primeros
meses
(probablemente
por
reepitelizacin de la luz). La utilizacin de stents
reduce la tasa de reestenosis al 10-30% (MIR
02, 40; MIR 97F, 45). Pueden implantarse
stent recubiertos con frmacos (rapamicina,
tacrolimus) que inhiben la reepitelizacin, con lo
que la tasa de reestenosis es an menor.
Tras el implante de un stent, el paciente debe
mantener tratamiento con AAS de por vida,
junto con clopidogrel durante 1 mes, si el stent
es convencional, o un mnimo de 6 meses,
preferiblemente un ao, si el stent es
recubierto.
Ciruga de by-pass
Se interponen injertos de venas o arterias que
hacen de puente entre segmentos sanos,
evitando la zona estentica. Es pre- ferible el
injerto de arteria mamaria interna o arteria
radial a los injertos venosos (generalmente,
safena interna), por su mayor permeabilidad a
corto y largo plazo (MIR 02, 49). En la mayora
de los casos se realiza mediante esternotoma
media con circulacin extracorprea: el corazn
se detiene mediante un lquido cardiopljico y la
circulacin se deriva a una bomba de perfusin
que hace las veces de corazn y pulmn. Hoy
da, en muchos centros se realiza sin circulacin
extracorprea (ciruga sin bomba) e incluso la
revascularizacin aislada de un nico vaso
(como la descendente anterior o la circunfleja)
mediante minitoracotoma. En el caso de la
descendente anterior mejora la supervivencia si
el injerto es de arteria mamaria interna.
3.4.- Infarto agudo de miocardio
Se define infarto agudo de miocardio (IAM)
como:
- Hallazgo en la anatoma patolgica de reas
de necrosis cardaca.
- Elevacin y posterior curva tpica de los
niveles de enzimas cardacas, si se acompaan
de uno de los siguientes (MIR 01F, 55; MIR
00F, 50):
Dolor de caractersticas isqumicas.
Aparicin de ondas Q nuevas.
Isquemia aguda en el ECG.
Se produce, generalmente, por la rotura de una
placa inestable, rica en lpidos, con formacin
secundaria de trombo que ocluye total o
parcialmente la luz de la arteria coronaria,
provocando un dficit de riego distal. sta es la

forma
ms
frecuente,
secundaria
a
aterosclerosis; otras causas son: embolia
coronaria, diseccin coronaria, vasoespasmo
(cocana, ergotamina), yatrogenia (ciruga,
intervencionismo percutneo); e incluso,
causas extracardacas que disminuyan el flujo
coronario o favorezcan la trombosis (estados de
hipercoagulabilidad,
anemia
de
clulas
falciformes, inhalacin de CO).
Clnica
La manifestacin clnica principal es el dolor
tipo angor, pero ms prolongado, intenso y que
aparece, generalmente, en reposo. No calma
con nitratos sublinguales. Frecuentemente
asocia importante cortejo vegetativo. Es tpica
la presentacin del infarto por la maana, tras
levantarse. No raras veces los sntomas son
atpicos: en forma de dolor epigstrico, en el
infarto de localizacin inferior, disnea o sncope,
sin dolor torcico previo. Esto ltimo es
frecuente en ancianos y diabticos.
La exploracin fsica orienta, sobre todo, a las
posibles complicaciones:
- Generalmente, desciende poco la tensin
arterial dada la descarga catecolaminrgica. Si
inicialmente
el
paciente
se
encuentra
hipotenso, se debe sospechar complicacin
mecnica o disfuncin ventricular.
- Auscultacin: signos de insuficiencia cardaca
(crepitantes en auscultacin pulmonar), 3R, 4R,
desdoblamiento del 2R; soplo de insuficiencia
mitral si hay afectacin isqumica del msculo
papilar.
- Ingurgitacin yugular y signo de Kussmaul en
el IAM de ventrculo derecho.
- Febrcula en los primeros das.
Con la exploracin fsica, adems, podemos
clasificar el infarto en funcin de la
Clasificacin de Killip. Tiene valor pronstico.

Exploraciones complementarias

Electrocardiograma (ECG)
Es fundamental. Se ha de realizar en primer
lugar y en el menor tiempo posible ante la
sospecha de Sndrome Coronario Agudo.
El infarto de miocardio puede manifestarse de
dos formas:
- IAM sin elevacin del ST: generalmente en
forma de descenso del ST, como traduccin
corriente
de
lesin
subendocrdica,
no
transmural, por oclusin subtotal de la arteria.
Ya se ha comentado su manejo en el apartado
SCASEST.
- IAM con elevacin del ST: como su nombre
indica se manifiesta en forma de elevacin,
convexa hacia arriba, del segmento ST,
traduciendo de lesin transmural, por oclusin
completa de una arteria coronaria.
La evolucin electrocardiogrfica tpica de los
IAM con ascenso del ST es hacia la
negativizacin de la onda T, con aparicin de
onda Q de necrosis y progresiva normalizacin
del ST. Si, tras 6 meses postinfarto, persiste
elevacin de ST hay que sospechar el desarrollo
de un aneurisma ventricular o regin
disquintica.
El tiempo de evolucin de los cambios depende
del tratamiento y de cundo se instaure el
mismo. En ocasiones, los IAM sin elevacin del
ST pueden desarrollar onda Q en su evolucin,
traduciendo que se ha completado la necrosis
transmural.
La localizacin del IAM es un dato muy
importante por su valor pronstico; por ejemplo,
un IAM anterior extenso tiene peor pronstico
que un IAM inferior estricto. Para localizar la
zona del IAM mediante el ECG, hay que conocer
la cara que explora cada derivacin:
- Cara lateral alta: I, aVL.
- Cara lateral baja: V5, V6.
- Cara anterior V2-V4.
- Septo: V1, V2.
- Cara inferior: II, III, aVF.
- Cara posterior: descenso de ST en V1-V2,
como imagen en espejo. Puede encontrarse
ascenso en derivaciones especia- les, situadas
en la espalda: V7, V8 (MIR).
- Ventrculo derecho: derivaciones especiales
V3R y V4R (se colocan en los mismos espacios
intercostales que V3 y V4, pero en el hemitrax
derecho). SE DEBEN REALIZAR EN TODO
INFARTO INFERIOR.
Analtica

Las enzimas miocrdicas que se determinan


para el diagnstico del IAM son:
- CPK y su fraccin ms especfica CPK-MB
masa: se eleva a partir de las 4-6 horas y
desaparece en 48-72 horas. La CPK se eleva
tambin
en
dao
muscular
(ejercicio,
inyecciones intramusculares, hipotiroidismo,
ictus, enfermedades musculares). La fraccin
CPK-MB, especialmente la CPK-MB2 masa, tiene
mayor especificidad, aunque puede elevarse en
situaciones de dao miocrdico no isqumico:
miocarditis, cardioversin elctrica, ciruga
cardaca y algunas neoplasias malignas (MIR
00, 98).
- Troponinas: son las ms especficas de todas.
Se elevan a las 4-6 horas del inicio de la
isquemia. Hay dos tipos: TnI y TnT. Permanecen
elevadas muchos das: 7 das la TnI y 14 das la
TnT, por tanto son muy tiles en el diagnstico
del IAM evolucionado, en el que el resto de
enzimas pueden haberse ya normalizado.
Otras determinaciones enzimticas que pueden
realizarse son: mioglobina, con elevacin muy
precoz (2 hora), pero poco especfica; se
normaliza en 24 horas; GOT y LDH, comienzan a
elevarse a las 24 horas y el pico es tardo (48
horas y 3-5 da, respectivamente), con utilidad
en el diagnstico de IAM evolucionado.
Otros
datos
analticos,
inespecficos:
leucocitosis, hiperglucemia.
Imagen
Ecocardiograma: tcnica muy til para
detectar alteraciones de la contractilidad (las
reas necrticas son aquinticas; las isqumicas
suelen ser hipoquinticas), as como para
descartar
complicaciones
(trombos
intraventiculares, comunicacin interventricular,
derrame
pericrdico,
aneurismas,
valvulopatas(MIR 01, 48)).
Gammagrafa con Ta-201: el talio no es
captado por la zona necrtica.
Pirofosfato con Tc-99: el tecnecio se fija a
zona necrtica.
Ventriculografa isotpica: los hemates
marcados con Tc-99, al rellenar la cavidad
ventricular, muestran alteraciones de la
contractilidad; poco especfico.
Las tres ltimas tcnicas tienen valor en el
diagnstico a posteriori del IAM, cuando ya se
ha establecido la necrosis. El ecocardiograma,
por la gran informacin que aporta, es til
desde el inicio del cuadro.
Manejo del IAM con elevacin del ST
Llamado Sndrome Coronario Agudo Con
Elevacin del ST (SCACEST), en contraposicin
al SCASEST, en el cual se engloban aquellos
cuadros clnicos compatibles con ECG con
ascenso del ST o bloqueo de rama izquierda de
nueva aparicin. La diferencia fundamental es
que en el SCACEST se establece una estrategia
de reperfusin precoz (MIR 06, 32), con
importancia
vital
del
tiempo
para
la
instauracin de la misma ("el tiempo es
cantidad de miocardio salvado"). As, el mximo

beneficio se obtiene en la primeras 3 horas


(sobre
todo
la
primera
hora),
siendo
significativo hasta las 6 horas de inicio del
dolor, y, aunque escaso, mantenindose y
estando indicado realizar reperfusin, hasta las
12 horas de evolucin.
As, el protocolo de manejo del SCACEST se
inicia con:
- Monitorizacin.
- AAS, beneficioso desde los primeros minutos.
Debe administrarse a la mayor brevedad
posible (MIR 99, 20; MIR 98F, 92).
- Clopidogrel: beneficioso tanto si se realiza
ACTP
primaria
como
fibrinlisis
como
tratamiento de reperfusin precoz.
- Tratamiento del dolor: cloruro mrfico, que
adems tiene efecto ansioltico, hipotensor y
disminuye la precarga por vasodilatacin.
- Antianginosos: nitratos intravenosos y/o
betabloqueantes.
NO se deben utilizar calcioantagonistas en la
fase aguda del IAM.
- Estabilizacin hemodinmica:
Si hipotensin arterial: fluidos intravenosos
(MIR 97F, 58).
Si la hipotensin es refractaria a volumen:
frmacos inotropos positivos (dopamina y
dobutamina),
teniendo
en
cuenta
que
aumentan el consumo miocrdico pudiendo
agravar el dao.
Si hipertensin arterial: nitratos intravenosos
y betabloqueantes.

Si
datos
de
insuficiencia
cardaca:
nitroglicerina IV y diurticos.
- REPERFUSIN: consiste en resolver la
obstruccin coronaria, recuperando el flujo de
sangre hacia los tejidos dependientes de la
arteria ocluida, evitando as la necrosis del miocardio. Para llevarla a cabo existen dos
posibilidades: fibrinlisis y ACTP primaria. En la
fibrinlisis se administran frmacos con
capacidad para lisar el trombo. En la ACTP
primaria se realiza un cateterismo urgente con
dilatacin y/o implante de stent en la arteria
ocluida. Ambas reducen la mortalidad, el
tamao del IAM y la prdida de FEVI, as como
las complicaciones. Durante la realizacin de las
mismas pueden ocurrir arritmias de reperfusin
(RIVA), que no ensombrecen el pronstico, tan
slo indican que se ha recuperado el flujo
arterial hacia las zonas isqumicas (MIR 08,
28). La eleccin entre una y otra depende de
mltiples factores, desde el tiempo de evolucin
de los sntomas hasta las posibilidades de cada
centro para realizar ACTP primaria. En general,
hasta 3 horas de inicio de dolor, no existen
diferencias entre ambas tcnicas. Pasado este
tiempo, parece ser ms eficaz la estrategia
invasiva (ACTP). Un dato importante a tener en
cuenta es la presencia de contraindicacin para
fibrinolisis, que inclinara la balanza hacia la
realizacin de ACTP primaria.

Los frmacos fibrinolticos activan el sistema


fibrinoltico endgeno cuyo fin es la conversin
del plasmingeno en plasmina (MIR 08, 29).
- Estreptoquinasa: la mayora de los
individuos presentan cierto nivel de anticuerpos
antiestreptoccicos ya formados, que dan lugar
a leves reacciones alrgicas (fiebre, urticaria,
rash). Despus de la administracin se
desarrollan anticuerpos neutralizadores frente a
la estreptoquinasa que persisten hasta cuatro
aos o ms. Produce con frecuencia hipotensin
y bradicardia. Se administra va i.v.
- Anistreplasa (APSAC): debido a su
administracin endovenosa rpida (5 minutos) y
su gran afinidad por el trombo y vida media de
100 minutos se utiliza sobre todo en atencin
extrahospitalaria. A pesar de una mayor
afinidad
terica
por
el
trombo,
las
complicaciones hemorrgicas son similares a las
de los otros fibrinolticos. Presenta las mismas
propiedades antignicas e hipotensoras que la
estreptoquinasa.
- Uroquinasa: fibrinoltico no antignico que
presenta un menor nmero de complicaciones
hemorrgicas y de reacciones alrgicas. Su
principal inconveniente es su alto coste, por lo
que es poco usado. Se puede emplear por va
i.v. o intracoronaria.
- Actividador tisular del plasmingeno
(rTPA): es obtenido mediante recombinacin
gentica, por lo que no da lugar a reacciones
alrgicas. Tiene un alto grado de afinidad por la
fibrina y es un potente activador del
plasmingeno, sobre el que acta slo en
presencia de fibrina en el trombo y no sobre el
plasmingeno
circulante.
La
relativa
especificidad de rTPA sobre la fibrina parece
aumentar la velocidad con la que este agente
consigue la recanalizacin coronaria en
comparacin con los agentes inespecficos. Por
el contrario la reoclusin coronaria y las
complicaciones
hemorrgicas
son
ms
frecuentes, ocurriendo en un 1%, (incluida la

hemorragia intracraneal). Se administra va i.v.


junto con heparina no fraccionada o de bajo
peso molecular (en ancianos debe ser no
fraccionada), que previene el riesgo de
retrombosis. Hoy da se utilizan mucho sus
derivados como el tenecteplase (TNK) y el
reteplase, de eficacia similar, pero mas
cmodos de usar (dosis nica). Se considera
que ha existido reperfusin y que, por tanto, la
fibrinlisis ha sido exitosa cuando:
- Desaparece el dolor en 90 minutos.
- Desciende el ST en 90 minutos.
- Aparecen arritmias de reperfusin (ritmo
idioventricular acelerado, RIVA).
- Se detecta pico precoz de enzimas cardacas
(en las primeras 12 horas).
En caso de no reperfusin, inestabilidad
hemodinmica o retrombosis, puede practicarse
ACTP de rescate (MIR 05, 28). La realizacin
de ACTP primaria consiste en, mediante un
cateterismo cardaco, conseguir la apertura de
la arteria responsable del IAM con dilatacin de
un baln intracoronario. En el mismo acto
puede implantarse un stent, que reduzca el
riesgo de reestenosis. Una vez superada la fase
aguda del IAM, si se ha realizado fibrinlisis,
generalmente se realiza una prueba de
deteccin de isquemia a los 7 das. Si es
negativa, se procede al alta hospitalaria; si es
positiva, se realiza coronariografa y tratamiento
de las lesiones. La presencia de angina postIAM
o datos de mal pronstico (como disfuncin
ventricular) son indicaciones de coronariografa
directa sin estudio de isquemia previo. No
obstante, en la mayora de los centros donde
est disponible, se realiza coronariografa en las
primeras 48 horas. Si se ha realizado ACTP
primaria y el paciente presenta otras lesiones
distintas a la tratada en el momento agudo,
suelen tratarse en un segundo tiempo,
habitualmente sin realizacin de test de
isquemia previo, salvo lesiones de dudosa
significacin. El dato pronstico aislado ms
importante tras el infarto de miocardio es la
funcin ventricular izquierda (MIR 97F, 51),
que debe cuantificarse previo al alta,
generalmente realizando un ecocardiograma.
Frmacos en el postinfarto
Existen una serie de frmacos que deben
administrarse desde el primer da, si no existe
contraindicacin, a todo paciente que haya
sufrido un infarto, ya que han demostrado
aumentar la supervivencia y disminuir las
complicaciones.
- AAS: desde el inicio de los sntomas y de por
vida.
- Clopidogrel: si se han implantado stent, se
mantendr en funcin del tiempo que stos
requieran (1 12 meses si stent convencional o
liberador de frmacos, respectivamente).
- Betabloqueantes: son los antianginosos de
eleccin salvo contraindicacin (MIR 00F, 52;
MIR 98F, 95); disminuyen la incidencia de
arritmias postinfarto.

- IECA: previenen el remodelado (dilatacin de


ventrculo izquierdo con disfuncin sistlica
secundaria) (MIR).
- Estatinas: incluso en pacientes sin
hipercolesterolemia, estn indicados desde el
primer da; han demostrado poseer efectos
antinflamatorios y de estabilizacin de la placa
de ateroma (efectos pleiotrpicos). El objetivo
es mantener la fraccin LDL de colesterol por
debajo 100 mg/dl.
- Antiarrtimicos: no indicados de forma
sistemtica para prevencin de arritmias (MIR
01F, 47; MIR 97, 171), slo como tratamiento
especfico (ver Complicaciones Arrtmicas
de IAM).
- Eplerenona: derivado de la aldosterona que ha
demostrado disminuir la mortalidad tras IAM en
pacientes
con
disfuncin
ventricular
e
insuficiencia cardaca y en diabticos.
Complicaciones
Mecnicas
Debe destacarse la diferencia del aneurisma
(tiene las capas normales del ventrculo) del
pseudoaneurisma (rotura cardaca contenida
mediante trombo), cuyo tratamiento es
quirrgico. El pseudopseudoaneurisma es una
rotura incompleta de la pared ventricular (ver
tabla 8).
Elctricas
1. Arritmias supraventriculares
- Taquicardia sinusal: frecuente por descarga
simptica. Implica peor pronstico si es

persistente, traduciendo fallo ventricular. Debe


tratarse con betabloqueantes si es debida a
descarga simptica sin insuficiencia cardaca.
- Bradicardia sinusal: slo es necesario tratarla
si hay compromiso hemodinmico o ritmo
ventricular ectpico frecuente. El tratamiento es
atropina y, si no es suficiente, implantacin de
marcapasos transitorio.
- Fibrilacin auricular y flutter: su presencia se
asocia a peor pronstico. Si inestabilidad
hemodinmica se realizar cardioversin.
2. Arritmias ventriculares
- Primarias: en las primeras 24-48 horas tras el
IAM. No se asocian a peor pronstico (MIR 97,
182).
- Secundarias: despus de las primeras 24-48
horas. Se asocian a peor pronstico y es
necesario valorar implantacin de Desfribrilador
Automtico
Implantable
y/o
estudio
electrofisiolgico.
- Extrasstoles ventriculares: frecuentes; no es
necesario su tratamiento. Los betabloqueantes
disminuyen su frecuencia y sntomas (MIR 00F,
230).
- Ritmo IdioVentricular Acelerado (RIVA): no es
taquicardia; la frecuencia suele ser entre 60 y
100 lpm, con morfologa de QRS ancho por su
origen ventricular. Indica reperfusin, por lo que
no se asocia a peor pronstico y no necesita
tratamiento (MIR 99F, 53). Es ms frecuente
en los IAM posteroinferiores.
- Taquicardia ventricular sostenida (aquella que
se mantiene durante ms de 30 segundos o con
inestabilidad hemodinmica): como cualquier
taquiarritmia
si
existe
compromiso
hemodinmico
el
tratamiento
es
la
cardioversin
elctrica.
Bien
tolerada
hemodinmicamente, en el contexto de
sndrome coronario agudo, puede tratarse con
amiodarona o lidocana. Ensombrece el
pronstico especialmente en pacientes con
fraccin de eyeccin baja (MIR 01F, 42).
- Fibrilacin ventricular: es la causa ms
frecuente de muerte extrahospitalaria en el IAM
(MIR 01, 252; MIR 00, 91). El tratamiento es
la desfibrilacin.
- Torsade de Pointes: secundaria a QT alargado,
siendo una causa del mismo la propia isquemia.
Adems
pueden
contribuir
alteraciones
electrolticas
(hipopotasemia,
hipomagnesemia)
y/o
antiarrtmicos.
El
tratamiento inicial es con sulfato de magnesio
(MIR 06, 27).
3. Bloqueos AV

Si no hay respuesta a atropina (el infrahisiano


no suele responder), precisar de implante de
un marcapasos transitorio. Ambos pueden
resolverse tras el episodio agudo, sobre todo si
se revasculariza. Si no, se implantar
marcapasos definitivo.
Insuficiencia ventricular izquierda
Hace referencia al fallo de la funcin
miocrdica, con sintomatologa congestiva
inicialmente (insuficiencia cardaca), hasta el
shock cardiognico. Clnicamente se valora
mediante la clasificacin de Killip. Una
estimacin ms exacta, mediante datos
hemodinmicas obtenidos con la implantacin
de catter Swan-Ganz, es la clasificacin de
Forrester. El grado II de Forrester, corresponde a
insuficiencia cardaca; el III es el shock
hipovolmico o fallo de ventrculo derecho; el IV
es el shock cardiognico. Resumimos en la tabla
11 los diferentes tipos de shock en funcin de
su patrn hemodinmico. El shock cardiognico
es la causa ms frecuente de mortalidad
intrahospitalaria.
Tienen
ms
riesgo
de
desarrollar fallo ventri- cular en el postIAM:
- Ancianos y diabticos.
- IAM extenso.
- Depresin de la funcin sistlica.
- IAM previo.
El tratamiento del fallo ventricular consiste en la
reposicin de volumen, si es necesario, o
diurticos
y
vasodilatadores,
si
existe
congestin
pulmonar;
inotropos
positivos
(dopamina y dobutamina); implantacin de
baln de contrapulsacin intrartico. En caso de
shock
cardiognico,
est
indicada
la
revascularizacin inmediata mediante ACTP.
Complicaciones pericrdicas
Dos cuadros clnicos principales:
- Pericarditis postinfarto: en los primeros
das. Ms frecuente en los IAM transmurales. Se
presenta con dolor pericrdico tpico, roce a la
auscultacin y electrocardiograma tpico de
pericarditis.
- Sndrome de Dressler: desde primera
semana en adelante. Parece tener una base
autoinmune, con fiebre e inflamacin de serosas
(pleuritis, pericarditis). El tratamiento de
ambos se basa en AAS o AINES, y si no hay
mejora pueden utilizarse corticoides. Est
contraindicada la anticoagulacin en estos
pacientes por el riesgo aumentado de
hemopericardio.