UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS

ESCUELA DE MEDICINA
CTEDRA DE CIRUGA GENERAL

Mogrovejo Alexandra
Orellana Jorge
10mo Hospital Dr. Enrique Garcs

Es una enfermedad de
origen multifactorial
Se caracteriza desde el
punto de vista anatomo
patolgico por la lesin
localizada y en general
solitaria de la mucosa del
estmago o del duodeno
Se extiende, como mnimo,
hasta la muscularis
mucosae.

Cuando el revestimiento protector deja de funcionar

correctamente y se rompe, ocasiona inflamacin (gastritis) o
una lcera.
La causa ms comn de este dao es una infeccin del
estmago por la bacteria llamada Helicobacter pylori, que
la mayora de las personas con lceras ppticas tienen
viviendo en el tracto gastrointestinal.

Afecta al 10% de la poblacin en algn momento de su vida.

Produce 2 a 3 fallecimientos por 100.000 habitantes al ao.
lcera gstrica
frecuente en
ambos sexos

10-20% de los
infectados
presenta lcera
pptica

lcera duodenal
predominante
en hombres

50% de la poblacin
mundial adulta tiene
Helicobacter pylori

 Tomar demasiado alcohol.

Uso regular de cido
acetilsaliclico y AINES.
Fumar cigarrillo o masticar
tabaco.
Estar muy enfermo, como
estar con un respirador.
Tener tratamientos de
radiacin.

lcera
Gstrica
Comparten muchas
caractersticas en
cuanto a patogenia,
diagnstico y
tratamiento, aunque
existen diversos
factores que las
diferencian.

lcera
Duodenal

LCERA GSTRICA

TIPO I

TIPO II

TIPO III

lceras nicas en
la curvatura menor
Factores:
Circulacin,
tensin cintica
(peristaltismo)
Hiposecrecin,
clulas gstricas
tienen una vida
muy corta

lceras gstricas
asociadas con
lceras duodenales
Presenta un pH
bajo, por la
hipersecrecin de
cido
Presenta retraso en
el vaciamiento
gstrico

lceras
prepilricas
Prdida de
mecanismos
defensivos
(barrera mucosa)
Implicacin del
reflujo de bilis al
estmago

LCERA DUODENAL
Aumento de
Gastrina
circulante que
potencia a las
clulas parietales

Doble de
clulas
parietales que
lo normal

Falla en el
sistema de
control
produccin de
Gastrina

Hper
secrecin
de cido y
pepsina

Mecanismos de
defensa como la
secretina, la
colecistoquinina
deficientes

FISIOPATOLOGA
DUODENAL

GASTRICA

F. AGRESIVOS

F. DEFENSIVOS

- H. pylori

- Mucus

- AINEs

- HCO3

- Alcohol
- cido + Pepsina

F. Agresivos
exgenos y
endgenos

- Flujo Sanguneo

- Prostaglandinas
- Uniones Celulares

- Alteran defensa
- Difusin
retrgrada de H+

Dao de la
mucosa

HELICOBACTER PYLORI
Existen
factores
que
son
determinantes, esenciales de la
patogenia y su colonizacin

Como coloniza el estmago

HELICOBACTER PYLORI
Como se defiende
en el medio
gstrico

Ureasa rea
Dixido de
carbono y Amonio

Se adhiere a las
clulas epiteliales

Citotoxina
vacuolizante Vac A se
inserta en membranas

Respuesta del husped

. DUODENAL Y H. PYLORI
Aumento de la
secrecin
gstrica basal y
estimulada

Reduccin del
efecto inhibitorio
de la
somatostatina

Defectuosa
inhibicin de la
secrecin
gstrica

Insensibilidad de
las clulas D al
cido (AMONIO)

El resultado de
todas estas
alteraciones es un
incremento en la
produccin de cido

TRASTORNO POR AINEs

Inhibicin de la sntesis
de las prostaglandinas

FACTORES DE RIESGO
Dosis altas.
Uso concomitante de
2 o ms AINES.
Enfermedad
comrbida
Historia de lcera
sangrante previa.
Cotratamiento con
esteroides o
anticoagulantes.
Infeccin
concurrente por HP
Sntesis de
TNF-a y
leucotrienos

Estimulan la
adherencia de
neutrfilos

Libera
radicales libres
de O2,
proteasas

Obstruyendo
las capilares
sanguneos

Dolor abdominal es el
sntoma ms comn.
Sensacin de llenura: incapaz de
beber mucho lquido
Hambre y una sensacin de vaco en
el estmago, a menudo de 1 a 3 horas
despus de una comida
Nuseas leves (el vmito puede aliviar
este sntoma)
Dolor o molestia en la parte superior
del abdomen
Dolor en la parte alta del estmago
que lo despierta en la noche

Heces
negras y
pegajosas
con sangre

Prdida de
peso

Vmitos
con sangre

Dolor
torcico

Fatiga

 Incluye dos aspectos esenciales: el diagnstico

de la lesin ulcerosa per se y su diagnstico
diferencial con una lesin ulcerada maligna y
el diagnstico etiolgico de la lesin ulcerosa.

 Ms sensible y especfica que la radiologa. Adems,

permite la realizacin de biopsias y aplicacin de
teraputicas endoscpicas
Signos endoscpicos de benignidad
Signos endoscpicos de malignidad

 La sensibilidad y especificidad estn estrechamente

ligadas a la tcnica empleada, experiencia del radilogo y
al tamao (lesiones menores de 0,5 cm son difciles de
detectar) y profundidad de las lesiones
Signos radiolgicos que sugieren malignidad
Signos radiolgicos que sugieren benignidad

Diagnstico etiolgico de la lesin

ulcerosa pptica
Anamnesis dirigida a investigar el antecedente de
consumo de frmacos potencialmente gastroerosivos

Infeccin por H. pylori

Medida higinico - dietticas

Abstenerse de bebidas alcohlicas.
Abstenerse de caf y te.
Leche y derivados.
Tabaco.

Abstenerse de frmacos ulcerognicos (AINE,

corticoides, reserpina y potasio).
Establecer dieta fraccionada con 5 0 6 comidas
al da, siendo variada y equilibrada.
Utilizar un anticido 1 hora despus de cada
comida.

Los objetivos de tratamiento son:

Desaparicin del dolor.
Cicatrizacin de la ulcera
Erradicacin de H. Pylori
Eliminacin y control de las causas.

Frmacos:
Antisecretores de cido
Protectores de la mucosa
Frmacos que favorecen
erradicacin de H. pylori

la

cicatrizacin

mediante

a.

Inhibidores de la bomba de protones.

Omeprazol (20 a 40 mg)
Esomeprazol (40mg)
Rabeprazol (20mg)
Lanzoprazol (30mg)
Dexlazoprazol (30-60mg)
Pantoprazol (30 mg)

Cura el 90% de la ulceras duodenales despus de 4 semanas y 90 %de

ulceras gstricas despus de 8 semanas, si se administra 1 vez al da
(30 minutos antes del desayuno).
Su empleo por largo tiempo puede ocasionar disminucin leve de
vitamina b12, hierro y absorcin de calcio.

b. Antagonistas del receptor H2

Ranitidina (300mg)
Famotidina (40 mg)
Nizatidina (300mg)
Cimetidina (800mg) inhibe metabolismo heptico
citocromo P450 que puede causar ginecomastia o
impotencia.

Una vez al da al acostarse.

En 6 y 8 semanas se obtienen cicatrizacin de
ulceras duodenales y gstricas de 85 a 90%

a. Bismuto: accin antibacteriana directa contra H. Pylori.

b. Misoprostol: anlogo de prostaglandina que provoca la
secrecin gastroduodenal de moco y bicarbonato.
Profilctico para disminuir la incidencia de ulcera en
pacientes que tomas AINES no selectivos. 4 veces al da .
c. Anticidos

Estimulan la cicatrizacin al mejorar mecanismos de defensa

protectores de la mucosa.
No se utilizan como tratamiento de primer lnea.

1. Tratar con rgimen contra H. Pylori por 10- 14

das.
2. Despus de completar el curso para erradicar H.
Pylori continuar el tratamiento con inhibidor de
bomba de protones 1 vez al da por 4-6 semanas.

3. Confirmar la erradicacin de H. Pylori con prueba

de urea en aire espirado, prueba de antgeno fecal
o endoscopia con biopsia al menos 4 semanas
despus de completar el tratamiento.

Inhibidor de la bomba de protones, oral, 2 veces

al da.
Claritromicina 500mg, va oral, 2 veces al da.
Amoxicilina 1g, va oral, 2 veces al da
(metronidazol 500 mg , va oral, 2 veces al da).

 Inhibidor de la bomba de protones, va oral, 2 veces al

da.
Subsalicilato de bismuto, 2 tabletas va oral, 4 veces al
da.
Tetraciclina 500 mg, va oral, 4 veces al da.

Metronidazol 200 mg va oral, 4 veces al da o 500mg 3

veces al da.

Inhibidor de la bomba de protones, va oral, 2

veces al da.
Das 1-5: amoxicilina 1g, 2 veces al da.
Da 610: claritromicina 500mg y metronidazol
500 mg ambos por va oral 2 veces al da.