SINDROMES TOXICOLOGICOS

Aunque generalmente las distintas intoxicaciones se caracterizan por un particular

cuadro sindromico, con frecuencia se asocian al mismo un conjunto de sntomas
que constituyen sndromes txicos inespecficos, aunque de una importancia en el
cuadro clnico que puede superar el sndrome toxico del agente responsable de la
intoxicacin.
Una veces tales sndromes responden a mecanismos patolgicos comunes a
grupos de txicos, aunque en otras ocasiones el mecanismo patognico es distinto
en cada toxico en particular, aunque den lugar a resultados iguales. Todo ello
justifica que pasemos revista a los ms frecuentes de tales sndromes
toxicolgicos, que nos permitan familiarizarnos con los distintos aspectos que
pueden ofrecer las intoxicaciones y, sobre todo, estar en condiciones de realizar
un tratamiento de las intoxicaciones capaz de responder a las circunstancias de su
evolucin.
Los sndromes ms frecuentes son
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Los comas
Los sndromes hepatotxicos.
Los sndromes nefrotxicos.
Los sndromes cardiovasculares
Los sndromes respiratorios.
Los sndromes hematolgicos.
Las neuropatas perifricas de origen txico
Los sndromes dermatolgicos.

COMAS
Muchos txicos afectan al sistema nervioso central. El coma es la manifestacin
de una insuficiencia cerebral grave, y la identificacin de sus causas es el primer
paso para conseguir un tratamiento adecuado que pueda evitar daos
irreversibles. Pensar en una intoxicacin como posible causa de una coma es el
primer paso para poder diagnosticarla y actuar adecuadamente.
La disminucin del nivel de conciencia clsicamente se grada en los siguientes
cuatro estados:
1. Obnubilacin. El sujeto tiende a quedarse dormido cuando se le estimula,
esta desorientado, se distrae con facilidad durante la exploracin y puede
sufrir alucinaciones.
2. Confusin. La alteracin de los contenidos y la disminucin de la alerta son
ms marcadas. Alternan los periodos de lucidez con periodos en los que el
sujeto suele experimentar terror.

3. Estupor. El individuo aparece dormido y solo se consigue que abra los ojos
con estmulos dolorosos. Cuando esto se consigue, es difcil que emita
sonidos articulados, y cuando se le deja de estimular, vuelve a dormirse.
4. Coma. El paciente no se despierta frente a ningn tipo de estmulo
empleado, sea cual fuere la intensidad con la que lo apliquemos.
FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA
Los mecanismos por los que un toxico puede inducir un coma o una alteracin
del estado de conciencia son diversos y no mutuamente excluyentes. En
primer lugar, pueden afectar directamente al sistema nervioso central,
inhibiendo la funcin de las neuronas de la corteza cerebral (barbitricos y
benzodiacepinas, que mimetizan los efectos de los neurotransmisores
inhibidores) o actuando sobre el sistema reticular activador ascendente
(SRAA). En segundo lugar, pueden provocar, como el monxido de carbono,
una hipoxia cerebral global. Tambin pueden provocar una insuficiencia
respiratoria que acabe en coma actuando directamente sobre el centro
respiratorio del bulbo, inhibindolo o bien bloqueando la transmisin
neuromuscular (toxinas botulnica y tetnica, curares). Indirectamente, pueden
producir una insuficiencia aguda en un rgano como el hgado o rin
(paracetamol, paraquat), lo que a su vez genera una alteracin metablica
endgena que altera el estado de conciencia.
SINDROME HEPATOTXICO
El hecho de que un xenobiticos d lugar o no a una lesin hepatocelular
depende del balance entre bioactivacin y detoxificacin del mismo. Una lesin
heptica de origen toxico puede aparecer tras la inhalacin, ingestin o
administracin parenteral de gran cantidad de sustancias qumicas, entre las
que destacan: agentes industriales (tetracloruro de carbono, tricloroetileno,
fosforo amarillo), pptidos cclicos de ciertas especies de hongos (amanita y
Galerina) y, ms comnmente, sustancias farmacolgicas administradas con
fines teraputicos.
En todo paciente que presente ictericia o alteracin del funcionalismo heptico
hay que considerar la posibilidad de que haya estado expuesto a sustancias
qumicas utilizadas en su trabajo o en actividades domsticas, e incluso haya
ingerido cualquier medicacin capaz de producir, a dosis teraputicas o
toxicas, lesin heptica por distintos mecanismos.
SINDROME NEFROTXICOS

La situacin de los enfermos con una afectacin heptica de tipo toxico se

complica en ocasiones con la aparicin de una insuficiencia renal progresiva.
Esta entidad clnica ha recibido la denominacin de sndrome hepatorrenal o
insuficiencia renal de origen heptico, y su pronstico es mortal en gran parte
de los casos. No obstante, en las mayoras de las ocasiones la nefrotoxicidad
es una propiedad de determinados txicos que no afectan el hgado o que
afectan tanto a uno como otro rgano de forma primaria, aunque no siempre
simultnea.
Entre los factores que contribuyen a la mayor sensibilidad del rin a la accin
toxica de las sustancias qumicas destacan su importante perfusin, el hecho
de concentrar los compuestos en el tbulo, la existencia de sistemas de
transporte renal de compuestos en la clula del tbulo y la biotransformacin
de molculas originales en metabolitos txicos. Finalmente, la existencia de un
pH relativamente acido en la mayor parte de la nefrona afecta las
caractersticas de ionizacin de compuestos potencialmente txicos y, por
tanto, puede modificar su concentracin y solubilidad.
SINDROMES CARDIOVASCULARES
Del sistema cardiovascular depende el aporte de nutrientes, oxigeno,
hormonas, metabolitos, etc... a los tejidos y a las clulas, asi como la
eliminacin de los productos de desechos generados en el metabolismo tisular.
Este sistema desempea, adems, un papel muy importante en el
mantenimiento del equilibrio interno (homeostasis) y en la regulacin de la
temperatura y pH corporal.
Es por ello que su afectacin, por enfermedad o por txicos, tiene una gran
repercusin en el resto del organismo. La lesin del sistema cardiovascular
puede ocasionar problemas muy importantes en los rganos vitales y de forma
muy especial en aquellos que, por su mayor vascularizacin, son ms
vulnerables a las carencias de nutrientes o de oxgeno.
SINDROMES RESPIRATORIOS
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
La insuficiencia respiratoria aguda (IR) es aquella situacin en la que el aparato
respiratorio no puede cumplir con su funcin de intercambiar gases entre la
atmosfera y el medio interno de forma suficiente para atender a las
necesidades metablicas del organismo. Los txicos pueden llevar a una
situacin IR de muy diversas maneras.
Fisiopatologa y etiologa

Hay acuerdo general de que la IR se define por las siguientes alteraciones en

la determinacin de gases arteriales; presin arterial de oxigeno (PaO 2) menor
de 60 mm Hg y/o una presin arterial de anhdrido carbnico (PaCO 2) mayor
de 45 mm Hg ( respirando aire ambiente y en reposo). Hay cinco mecanismos
fisiopatolgicos responsables del IR:
1. Disminucin de la fijacin de oxigeno aspirado: se da en dos
circunstancias fundamentalmente grandes altitudes e inhalacin de
gases asfixiantes, por ejemplo, CO2.
2. Hipoventilacin: se produce cuando hay una disminucin de la
ventilacin alveolar por reduccin del volumen minuto por una causa
extrapulmonar (p. ej., depresin del centro respiratorio en el coma por
txicos, bloqueo de la transmisin neuromuscular en el botulismo o
intoxicacin por organofosforados o curares).
3. Desequilibrio de la relacin ventilacin/perfusin (V/Q): es una de las
causas ms frecuentes de hipoxemia. Las zonas pulmonares con una
ventilacin elativamente baja dan salida a una sangre hipoxemica. Las
zonas pulmonares con una ventilacin relativamente alta dan salida a
una sangre con una PaO2 algo ms alta pero no tanto para compensar
las anteriores ( debido a la forma sigmoidea a de la curva de saturacin
de la hemoglobina). Es un mecanismo importante en caso de
broncoespasmo (relacionados con txicos inhalados en ocasiones).
4. Efecto shunt: se produce cuando hay una zona pulmonar perfundida,
pero no ventilada. Puede ser un shunt anatmico cardiaco o pulmonar
pero la forma ms importante de este mecanismo en la IR aguda se
observa cuando hay un colapso u ocupacin alveolares por algo distinto
al aire (p. ej., en el edema pulmonar cardiognico o no cardiognico;
este ltimo producido por txicos diversos, como el cloro).
5. Alteracin dela difusin: en s misma no es causa de IR aguda aunque
puede contribuir el aumento de la P A-PaO2 inducido con el esfuerzo de
enfermedad intersticial y aumento de la membrana alveolocapilar. Puede
tener, pues, ms importancia en enfermedades pulmonares crnicas por
inhalacin.
NEUROPATIAS PERIFERICAS
El termino neuropata perifrica abarca cualquier tipo de lesin del sistema
nervioso perifrico. Dada la complejidad de ste y las distintas formas de
presentarse las lesiones las neuropatas pueden adoptar diferentes patrones
clnicos y patolgicos cuyo conocimiento es necesario para un diagnstico
correcto.
SINDROMES HEMATOLOGICOS

La sangre es un tejido lquido constituido por clulas y plasma. Presenta una gran
importancia como un medio activo de transporte y resulta fundamental en la
distribucin, transporte y Toxicocintica de los xenobiticos. En su seno se crean
unas condiciones fsicas qumicas que determinan no solo el transporte de las
sustancias, sino tambin su toxicidad en relacin a las modificaciones del
cociente: toxico libre/ toxico unido a protenas. Circunstancias como el pH pueden
provocar un aumento o disminucin en la fraccin de toxico libre y la presencia de
protenas con reduccin de la capacidad de transporte (albumina glucoxilada etc.)
o la disminucin de las protenas transportadoras pueden originar cambios en la
accin de los txicos. Adems, la sangre constituye unos compartimentos en los
modelos compartimntales que se utilizan para explicar la distribucin y
metabolismo de los txicos.
SINDROMES DERMATOLOGICOS
La piel no puede ser considerada exclusivamente como una estructura que nos
reviste. Se trata, en realidad, de un rgano heterogneo compuesto de un variado
conjunto de elementos y apndices y muy sostificado desde un punto de vista
biolgico.
Est implicada en la regulacin trmica, hdrica, electroltica, hormonal y
metablica, y en la repuesta inmune. Por su resistencia y elasticidad es capaz de
proteger el organismo de la violencia fsicas por su pigmentacin lo protege del
efecto adverso de la luz UV y por su propiedades de barrea lo hace dela agresin
de gran cantidad de elementos nocivos de naturaleza qumica biolgica etc.
De la interaccin de la piel y la sustancias toxicas nos interesan dos aspectos: la
absorcin percutnea y la respuesta de los txicos por intermedio de una
patologa cutnea.
ABSORCION PERCUTANEA
El estrato corneo de la epidermis impide la evaporacin y es bsicamente
impermeables al agua y a todas las sustancias hidrofilicas; no obstante, dado que
en condiciones normales es una capa muy hidratada, el paso de esas sustancias
puede llegar a producirse, aunque muy lentamente. Las sustancias lipofilicas
pueden penetrar a travs de la piel por difusin pasiva a travs de la matriz lipdica
de los componentes de la membrana celular. Existen una gran varie4dad de
factores que pueden actuar favoreciendo o entorpeciendo la absorcin cutnea.
Entre los primeros se encuentra: la concentracin del toxico, la temperatura, la
humedad, el mal estado de la piel, la edad, la extensin de la superficie corporal
en contacto, etc... Una vez que atraviesan la dermis, los txicos alcanzan el
torrente sanguneo y pueden distribuirse al resto del organismo.

La penetracin de txicos a travs de la piel y sus posibles efectos deletreos son

investigados por medio de experimentacin animal. No obstante, existen
diferencias considerables entre l piel humana y la delos animales. el abundante
pelo con el que cuenta la mayora de las especies animales, la distribucin de las
glndulas sebceas, el grosor de la piel, el pH, la riqueza en clulas mastociticas,
etc., son algunos de los factores que varan de unas especies a otras. Sin duda
alguna, estas diferencias son las responsables de los problemas existentes a la
hora de correlacionar y extrapolar los resultados obtenidos en experimentacin
animal a los efectos en humanos.
PATOLOGIA CUTANEA INDUCIDA POR TOXICOS
Loa efectos nocivos de los txicos cutneos se producen fundamentalmente por
dos mecanismos: por lesin directa de la piel (irritacin) o bien por
desencadenamiento de una reaccin inmunolgica (alergia).
La respuesta de la piel ante estas agresiones suele tener lugar en uno de los
siguientes sentidos: degeneracin, proliferacin, inflamacin o bien combinaciones
de las anteriores.