ASUHAN KEPERAWATAN

1.
2.
3.
4.
5.

HIV AIDS
Hipopise
Diabetes mellitus
Tiroid
Hipersensitivitas

Diajukan sebagai salah satu tugas

Mata Kuliah KMB III
Dosen : Rosiah, S.Kep., Ners

Disusun Oleh :
Yurike Herlina
NIM : 2012.129

AKADEMI KEPERAWATAN KABUPATEN SUBANG

Jl. Brigjen Katamso No 37 Subang
2014

A. AIDS- HIV
1. Konsep Dasar Penyakit
a. Pengertian
HIV (Human

Immunodeficiency Virus),

adalah virus

yang

menyerang sistem kekebalan tubuh manusia dan kemudian menimbulkan

AIDS. HIV menyerang salah satu jenis dari sel-sel darah putih yang bertugas
menangkal infeksi, contohnya sel darah limfosit yang disebut sel T-4 atau
sel T-penolong (T-Helper), atau disebut juga sel CD-4. HIV tergolong
dalam kelompok retrovirus yaitu yaitu kelompok jvirus yang mempunyai
kemampuan untuk mengkopi-cetak matteri genetik diri didalam materi
genetik sel-sel yang ditumpanginya.
AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) merupakan
kumpulan gejala penyakit atau sindrom akibat menurunnya sistem kekebalan
tubuh oleh virus yang disebut HIV. AIDS dapat juga menyerang sistem
kekebalan tubuh yang menyebabkan ODHA (orang dengan HIV/AIDS) amat
rentan dan mudah terjangkit bermacam-macam penyakit.
b. Review Anatomi dan Fisiologi
Tubuh manusia dilengkapi banyak mekanisme yang memungkinkan
untuk tahan terhadap hampir semua tipe organisme dan toksin yang merusak
jaringan dan organ.
1) Mekanisme tersebut dibagi menjadi dua kelompok utama:
a) Immunitas Bawaan
b) Immunitas Adaptif
2) Fungsi utama dari mekanisme tersebut, yaitu :
a) Perlindungan tubuh dari pengrusakan oleh agen-agen asing dan
mikroba patogen.
b) Degradasi dan pembuangan terhadap sel-sel yang rusak dan mati.
c) Pengeluaran dan pemusnaan terhadap sel-sel maligna.
2. Immunitas Bawaan
a. Barier fisik : kulit, membran mukosa, epiglotis, silia saluran pernafasan,
spinkter.
Fungsi : mencegah organisme yang berbahaya/ substansi lain untuk masuk
kedalam tubuh.
b. Barie kimiawi : air mata (lisazim), sekresi vaginal (asam laktat), asam
lambung (asam hidroklorik).
Fungsi

menciptakan

lingkungan

mikroorganisme yang patogen.

yang

bermusuhan

terhadap

c. Barier Mekanik : lakrimalis, peristaltis, aliran urinaria.

Fungsi : melalui aksi-aksi mekanisnya membantu membersihkan tubuh dari
substansi-substansi yang secara potensial dapat membahayakan.
d. Pertahanan Biologis
Pada kondisi normal kulit, membran mukosa orofaring, nasofaring, saluran
interstial dan sebagian saluran genetalia didiami oleh mikroorganisme.
Fungsinya : - Mempengruhi pola kolonisasi melalui bersaing dengan
organisme asing yang berbahaya.
- Menghambat pertumbuhan organisme lain.
e. Fagosit dan Fagositosis
Fagositosis adalah respon dimana sel-sel yang terluka dan benda-benda asing
yang menyerang ditelan oleh sel darah putih tertentu (leukosit).
Leukosit Fagist itu adalah :
1) Neutropil Polimorfonukleus
Dibentuk 60 % dari sel leukosit darah perifer.
Diproduksi pada sum-sum tulang dengan kecepatan mendekati 80

juta/menit.
Umumnya hanya bertahan hidup 2 sampai 3 hari.
Fungsinya memberikan serangan selular gelombang pertama

terhadap organisme yang menyerang selama proses peradangan akut.

2) Monosit Mononukleus
Terdiri atas 2-12 % dari sel leucocyt.
Ditemukan pada daerah perifer dan bergerak aktif.
Bila berada dijaringan, monosi mengmbang menjadi ukuran yang

lebih besar untuk menjadi makrofag jaringan.

Makrofag ini membentuk basis sistem retikuloendotelial yang

bertahan selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun.

Fungsinya sebagai pertahanan baris pertama terhadap serangan
mikroorganisme.

f.

Respon Inflamsi
Inflamsi adalah proses dimana tubuh memperbaiki jaringan yang rusak dan
mempertahankan dirinya terhadap infeksi.

g. 7. Sel Interferon dan Pembunuh Alamiah

Interferon memberikan sebagian perlindungan tubuh terhadap seranga virus
yang menyerang sampai respon imun tertentu yang lebih lambat mengambil
alih. Interferon tampak terlibat dalam melindungi tubuh terhadap beberapa

bentuk kanker. Interferon juga meningkatkan aktivitas sel-sel limfoid

kelompok khusus yang disebut sebagai sel-sel pembunuh alami.
3. Respon dan Imun Adaptif
Jika suatu agent asing masuk kedalam tubuh maka pertahanan bawaan
akan berusaha untuk memusnahkan benda asing tersebut. Jika agent tersebut
bertahan, maka pertahanan tubuh baris kedua akan mengupayakan aktivitas
sistem imun didapat/adaptif.
Dua senjata utama respon imun adaptif adalah :
a. Imunitas Selular
b. Imunitas Humoral
Limfosit yang disebut limfosit B adalah bagian dari respon humoral yang
bersumber dari bahan-bahan protein yang dikenal sebagai antibodi, yang
mengikat benda asing dan membantu dalam pemusnahan dan penghacurannya.
Sel-sel yang dikenal sebagai limfosit T adalah mediator dari respon imun
seluler. Imunitas tipe kedua ini dicapi melalui pembentukan sejumlah besar
limfosit T teraktivasi yang secara khusus dirancang untuk menghancurkan agen
asing.
4. Etiologi
HIV merupakan retrovirus penyebab penyakit defisiensi imun. Jadi,
untuk menjadi sakit orang harus dijangkiti virus tersebut. Setelah terjangkiti HIV,
masih diperlukan bertahun-tahun agar dapat berkembang menjadi AIDS
tergantung daya tahan tubuh. HIV ini nditemukan oleh Montagnier dkk pada
tahun 1983.
5. Patofisiologi
Sel T dan makrofag serta sel dendritik / langerhans ( sel imun ) adalah
sel-sel yang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus ( HIV ) dan
terkonsentrasi

dikelenjar

limfe,

limpa

dan

sumsum

tulang.

Human

Immunodeficiency Virus ( HIV ) menginfeksi sel lewat pengikatan dengan

protein perifer CD 4, dengan bagian virus yang bersesuaian yaitu antigen grup
120. Pada saat sel T4 terinfeksi dan ikut dalam respon imun, maka Human
Immunodeficiency Virus ( HIV ) menginfeksi sel lain dengan meningkatkan
reproduksi dan banyaknya kematian sel T 4 yang juga dipengaruhi respon imun
sel killer penjamu, dalam usaha mengeliminasi virus dan sel yang terinfeksi.
Dengan menurunya jumlah sel T4, maka system imun seluler makin
lemah secara progresif. Diikuti berkurangnya fungsi sel B dan makrofag dan
menurunnya fungsi sel T penolong.
3

Seseorang yang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV ) dapat

tetap tidak memperlihatkan gejala (asimptomatik) selama bertahun-tahun. Selama
waktu ini, jumlah sel T4 dapat berkurang dari sekitar 1000 sel perml darah
sebelum infeksi mencapai sekitar 200-300 per ml darah, 2-3 tahun setelah infeksi.
Sewaktu sel T4 mencapai kadar ini, gejala-gejala infeksi ( herpes zoster
dan jamur oportunistik ) muncul, Jumlah T4 kemudian menurun akibat timbulnya
penyakit baru akan menyebabkan virus berproliferasi. Akhirnya terjadi infeksi
yang parah. Seorang didiagnosis mengidap AIDS apabila jumlah sel T4 jatuh
dibawah 200 sel per ml darah, atau apabila terjadi infeksi opurtunistik, kanker
atau dimensia AIDS.
6. Tanda dan Gejala
Gejala AIDS pada umumnya merupakan gejala infeksi opotunistik atau
kanker vyang terkait dengan AIDS. Kanker yang terkait dengan AIDS adalah
sarkoma kaposi, limfoma malignum dan sarkoma serviks infasif, sedangkan
gejala yang sering ditemukan pada pasien AIDS adalah :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.

Demam lama
Penurunan berat badan
Batuk
Sariawan dan nyeri menelan
Diare
Sesk nafas
Pembesaran kelenjar limfe
Penurunan kesadaran
Neuropati
Gangguan penglihatan
Enselopati
Untuk menilai apakah seseorang telah terkena HIV maka diadakan uji

antibodi HIV, hasil positif berarti bahwa yang bersangkutan telah terinfeksi HIV
dan berpotensi menularkan virus itu kepada orang lain. Hasil positif biasanya
berarti bebas dari infeksi, namun harus diingat bahwa untuk sampai mempunyai
antibodi diperlukan waktu (sampai beberapa bulan). Jika seseorang diperiksa
terhadap antibodi segera setelah terinfeksi, hasil negatif. Sebaiknya diulangi 3
sampai 6 bulan kemudian.
Infeksi HIV/AIDS berkembang melalui 4 stadium :
Stadium I : HIV
Infeksi dimulai dengan masuknya HIV dan diiukti terjadinya perubahan serolosik
ketika antibodi terhadap virus tersebut dari negatif menjadi positif. Rentang
waktu sejak HIV masuk kedalam tubuh sampai tes antibodi terhadap HIV
menjadi positif disebut window period. Lama window period antara satu sampai
4

3 bulan, bahkan ada yang dapat berlangsung sampai 6 bulan. Umumnya pada
penyakit-penyakit yang disebabkan oleh virus. Bila tes antibodi menjadi positif
berarti didalam tubuh terdapat cukup zat antibodi yang dapat melawan virus
tersebut. Kesimpulan tersebut berbeda pada infeksi HIV karena adanya zat anti
didalam tubuh bukan berarti bahwa tubuh dapat melawan infeksi HIV tetapi
sebaliknya menunjukkan bahwa didalam tubuh tersebut terdapat HIV.
Stadium II : Asimtomatik
Asimtomatik berarti bahwa didalam organ tubuh terdapat HIV, tetapi tubuh tidak
menunjukkan gejala-gejala. Keadaan ini dapat berlangsung rata-rata selama 5-10
tahun. Cairan tubuh orang HIV/AIDS yang tampak sehat ini sudah dapat
menularkan HIV kepada orang lain.
Stadium III : Pembesaran Kelenjar Limfe
Fase ini ditandai dengan pembesaran limfe secara menetap dan merata (persintent
generalized limpha derepothy), tidak hanya muncul pada satu tempat dan
berlangsung lebih dari satu bulan.
Stadium IV : AIDS
Keadaan ini disertai adanya bermacam-macam penyakit, antara lain penyakit
konstitusional, penyakit saraf dan penyakit infeksi skunder.
Menurut salah satu penelitian WHO menunujukkan beberapa faktor yang
mempengaruhi cepatnya perkembangan AIDS, yaitu :
1. Semakin tua orang pengidap HIV maka semakin cepat dia akan sampai
ketahap AIDS.
2. Bayi yang terinfeksi HIV akan sampai ketahap AIDS lebih cepat dari pada
orang dewasa yang mengidap HIV.
3. Orang yang telah mempunyai gejala minor pada waktu mulai tertular HIV
(serekor versi) akan menunjukkan gejala AIDS lebih cepat dari pada orang
yang tanpa gejala.
7. Komplikasi
Pada penderita HIV/AIDS dapat menimbulkan berbagai komplikasi yang berupa
infeksi oportunistik, yaitu :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.

Kandidiasis mulut-esofagus
Tuberculosis
Sito megalovirus
Pneuminia, pneumolystis carinii pneumonia (PCP)
Pneumonia Rekurens
Ensepalitis Toxoplasma
Herpes Simpleks

h. Mycobacterium avium kompleks (MAK)

i. Kriptosporidiosis
j. Histoplasmosis paru
8. Penatalaksanaan
Dalam penatalaksanaan pasien dengan AIDS untuk sementara ini masih bersifat
memperpanjang hidup bagi orang dengan AIDS dan memperbaiki kualitas
hidupnya. Sampai saat ini belum ada obat yang dapat membasmi virus HIV.
Walaupun demikian, akhir-akhir ini terdapat racikan baru yang dapat mengurangi
kecepatan pertumbuhan HIV dan dianggap potensial untuk mengatasi AIDS.
Dalam penatalaksanaan AIDS dapat dibagi dalam :
a. Pengobatan Supportif
Tujuan pengobatan ini adalah untuk meningkatkan keadaan umum pasien.
Pengobatan ini terdiri atas pemberian gizi yang sesuai, oabt sistemik, serta
vitamin. Disamping itu perlu diupayakan dukungan psikososial agar pasien
dapat melakukan aktivitas seperti semula.
b. Pengobatan infeksi Oportunistik
Tujuan utama dari penatalaksaan pasien AIDS yang sakit kritis adalah
menghilangkan, mengendalikan, atau pemulihan infeksi oportunistik, infeksi
nasokomial, atau sepsis. Penatalaksanaan infeksi oportunistik diarahkan pada
dukungan terhadap sistem-sistem yang terlibat. Digunakan agent-agent
farmakologik spesifik untuk mengidentifikasi organisme dan juga agentagent eksperimental untuk organisme tidak umum. Pengobatan kanker yang
terkait AIDS yaitu limfoma malignum, sarkoma kaposi dan karsinoma
serviks infasif disesuaikan dengan standar terapi penyakit kanker.
c. Obat Anti Retroviral
Obat ini bertujuan untuk mengurangi/menghilangkan HIV dalam tubuh.
Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kombinasi obat anti retroviral dapat
menurunkan secara tajam virus lokal didarah, bahkan juga dikelenjarv limfe.
Obat ini diberikan dalam bentuk kombinasi golongan RTI (Reverse
Transcriptase Inhibitor) dan PI (Protease Inhibitor). Dewasac ini terapi
standar yang banyak dianut adalah kombinasi RTI dan PI . obat yang
tergolong RTI : Azidotimidin (AZT), didoracin (DDO), Dideoksisitidin
(DDC), Stavodin(D4T). PI : Indinovir, Ritonovir, Sogwinovir, Navirovir.
9. Pencegahan :
Ada bebrapa cara yang bisa ditempuh untuk mengurangi penularan penyakit ini,
yaitu :

a. Kontak seksual harus dihindari dengan orang yang diketahui AIDS dan
oarang yang sering menggunakan obat bius secara intra vena.
b. Hubungan seksual dengan orang yang mempunyai teman kencan AIDS,
memberikan kemungkinan lebih besar mendapat AIDS.
c. Orang yang menggunakan intar vena dapat dikurangi dengan cara
memberantas kebiasaan buruk untuk dan melarang penggunaan jarum suntik
bersama.
d. Lingkungan merubah perilaku/megadakan penyuluhan kesehatan.
e. Ibu mengidap HIV dianjurkan tidak menyusui bayinya.
f. Untuk jangka pendek, meningkatkan kewaspadaan sendiri, mungkin dengan
deteksi AIDS dan kondomisasi kelompok mrtesiko tinggi.
10. Konsep Asuhan Keperawatan HIV AIDS
a. Pengkajian
1) Riwayat Penyakit
Jenis infeksi sering memberikan petunjuk pertama karena sifat kelainan
imun. Umur kronologis pasien juga mempengaruhi imunokompetens.
Respon imun sangat tertekan pada orang yang sangat muda karena belum
berkembangnya kelenjar timus. Pada lansia, atropi kelenjar timus dapat
meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. Banyak penyakit kronik yang
berhubungan dengan melemahnya fungsi imun. Diabetes meilitus,
anemia aplastik, kanker adalah beberapa penyakit yang kronis,
keberadaan penyakit seperti ini harus dianggap sebagai factor penunjang
saat mengkaji status imunokompetens pasien. Berikut bentuk kelainan
hospes dan penyakit serta terapi yang berhubungan dengan kelainan
hospes :
a) Kerusakan respon imun seluler (Limfosit T )
Terapi radiasi, defisiensi nutrisi, penuaan, aplasia timik, limpoma,
kortikosteroid, globulin anti limfosit, disfungsi timik congenital.
b) Kerusakan imunitas humoral (Antibodi)
Limfositik

leukemia

kronis,

mieloma,

hipogama

globulemia

congenital, protein liosing enteropati (peradangan usus)

2) Pemeriksaan Fisik (Objektif) dan Keluhan (Sujektif)
a) Aktifitas / Istirahat
Gejala : Mudah lelah,intoleran activity,progresi malaise,perubahan
pola tidur.
Tanda : Kelemahan otot, menurunnya massa otot, respon fisiologi
aktifitas ( Perubahan TD, frekuensi Jantun dan pernafasan ).

b) Sirkulasi
Gejala : Penyembuhan yang lambat (anemia), perdarahan lama pada
cedera.
Tanda : Perubahan TD postural,menurunnya volume nadi perifer,
pucat / sianosis, perpanjangan pengisian kapiler.
c) Integritas dan Ego
Gejala : Stress berhubungan dengan kehilangan,mengkuatirkan
penampilan, mengingkari doagnosa, putus asa,dan sebagainya.
Tanda : Mengingkari,cemas,depresi,takut,menarik diri, marah.
d) Eliminasi
Gejala : Diare intermitten, terus menerus, sering dengan atau tanpa
kram abdominal, nyeri panggul, rasa terbakar saat miksi
Tanda : Feces encer dengan atau tanpa mucus atau darah, diare pekat
dan

sering,

nyeri

tekan

abdominal,

lesi

atau

abses

rectal,perianal,perubahan jumlah,warna,dan karakteristik urine.

e) Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual muntah, disfagia
Tanda : Turgor kulit buruk, lesi rongga mulut, kesehatan gigi dan
gusi yang buruk, edema
f) Hygiene
Gejala : Tidak dapat menyelesaikan AKS
Tanda : Penampilan tidak rapi, kurang perawatan diri.
g) Neurosensoro
Gejala : Pusing, sakit kepala, perubahan status mental,kerusakan
status indera,kelemahan otot,tremor,perubahan penglihatan.
Tanda : Perubahan status mental, ide paranoid, ansietas, refleks tidak
normal,tremor,kejang,hemiparesis,kejang.
h) Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Nyeri umum / local, rasa terbakar, sakit kepala,nyeri dada
pleuritis.
Tanda : Bengkak sendi, nyeri kelenjar,nyeri tekan,penurunan rentan
gerak,pincang.
i)

Pernafasan
Gejala : ISK sering atau menetap, napas pendek progresif, batuk,
sesak pada dada.

Tanda : Takipnea, distress pernapasan, perubahan bunyi napas,

adanya sputum.
j)

Keamanan
Gejala

Riwayat

jatuh,

terbakar,pingsan,luka,transfuse

darah,penyakit defisiensi imun, demam berulang,berkeringat malam.

Tanda : Perubahan integritas kulit,luka perianal / abses, timbulnya
nodul, pelebaran kelenjar limfe, menurunya kekuatan umum, tekanan
umum.
k) Seksualitas
Gejala : Riwayat berprilaku seks beresiko tinggi,menurunnya
libido,penggunaan pil pencegah kehamilan.
Tanda : Kehamilan,herpes genetalia
l)

Interaksi Sosial
Gejala : Masalah yang ditimbulkan oleh diagnosis, isolasi, kesepian,
adanya trauma AIDS
Tanda : Perubahan interaksi

m) Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala

: Kegagalan dalam perawatan,prilaku seks

beresiko

tinggi,penyalahgunaan obat-obatan IV,merokok,alkoholik.

3) Pemeriksaan Diagnostik
a) Tes Laboratorium
Telah dikembangkan sejumlah tes diagnostic yang sebagian masih
bersifat penelitian. Tes dan pemeriksaan laboratorium digunakan
untuk mendiagnosis Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan
memantau perkembangan penyakit serta responnya terhadap terapi
Human Immunodeficiency Virus (HIV)
(1) Serologis
- Tes antibody serum
Skrining Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan ELISA.
Hasil tes positif, tapi bukan merupakan diagnosa
-

Tes blot western

Mengkonfirmasi diagnosa Human Immunodeficiency Virus
(HIV)

Sel T limfosit
Penurunan jumlah total

Sel T4 helper

Indikator system imun (jumlah <200 menandakan respon

defisiensi imun hebat)
-

T8 ( sel supresor sitopatik)

Rasio terbalik ( 2 : 1 ) atau lebih besar dari sel suppressor pada
sel helper ( T8 ke T4 ) mengindikasikan supresi imun.

P24 ( Protein pembungkus Human ImmunodeficiencyVirus

(HIV ) )
Peningkatan nilai kuantitatif protein mengidentifikasi progresi
infeksi

Kadar Ig
Meningkat, terutama Ig A, Ig G, Ig M yang normal atau
mendekati normal

Reaksi rantai polimerase

Mendeteksi DNA virus dalam jumlah sedikit pada infeksi sel
perifer monoseluler.

Tes PHS
Pembungkus hepatitis B dan antibody, sifilis, CMV mungkin
positif

(2) Budaya
Histologis, pemeriksaan sitologis urine, darah, feces, cairan
spina, luka, sputum, dan sekresi, untuk mengidentifikasi
adanya infeksi : parasit, protozoa, jamur, bakteri, viral.
(3) Neurologis
EEG, MRI, CT Scan otak, EMG (pemeriksaan saraf)
b) Tes lainnya
(1) Sinar X dada
Menyatakan perkembangan filtrasi interstisial dari PCP tahap
lanjut atau adanya komplikasi lain
(2) Tes Fungsi Pulmonal
Deteksi awal pneumonia interstisial
(3) Skan Gallium
Ambilan difusi pulmonal terjadi pada PCP dan bentuk
pneumonia lainnya.
(4) Biopsis
Diagnosa lain dari sarcoma Kaposi
10

(5) Brankoskopi / pencucian trakeobronkial

Dilakukan dengan biopsy pada waktu PCP ataupun dugaan
kerusakan paru-paru
(6) Tes Antibodi
Jika seseorang terinfeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV),
maka system imun akan bereaksi dengan memproduksi antibody
terhadap virus tersebut. Antibody terbentuk dalam 3 12 minggu
setelah infeksi, atau bisa sampai 6 12 bulan. Hal ini
menjelaskan mengapa orang yang terinfeksi awalnya tidak
memperlihatkan hasil tes positif. Tapi antibody ternyata tidak
efektif,

kemampuan

mendeteksi

antibody

Human

Immunodeficiency Virus (HIV) dalam darah memungkinkan

skrining produk darah dan memudahkan evaluasi diagnostic.
Pada tahun 1985 Food and Drug Administration (FDA) memberi
lisensi tentang uji kadar Human Immunodeficiency Virus
(HIV) bagi semua pendonor darah atau plasma. Tes tersebut,
yaitu :
Tes Enzym Linked Immunosorbent Assay ( ELISA)
Mengidentifikasi antibody yang secara spesifik ditujukan
kepada virus Human Immunodeficiency Virus (HIV). ELISA
tidak menegakan diagnosa AIDS tapi hanya menunjukkan
bahwa seseorang terinfeksi atau pernah terinfeksi Human
Immunodeficiency Virus (HIV). Orang yang dalam darahnya
terdapat antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV)
disebut seropositif.
Western Blot Assay
Mengenali antibody Human Immunodeficiency Virus (HIV)
dan memastikan seropositifitas Human Immunodeficiency
Virus (HIV)
Indirect Immunoflouresence
Pengganti pemeriksaan western blot untuk memastikan
seropositifitas.
Radio Immuno Precipitation Assay ( RIPA )
Mendeteksi protein dari pada antibody.
c) Pelacakan Human Immunodeficiency Virus (HIV)

11

Penentuan langsung ada dan aktivitasnya Human Immunodeficiency

Virus (HIV) untuk melacak perjalanan penyakit dan responnya.
Protein tersebut disebut protein virus p24, pemerikasaan p24 antigen
capture assay sangat spesifik untuk HIV 1. tapi kadar p24 pada
penderita infeksi Human Immunodeficiency Virus (HIV) sangat
rendah, pasien dengantiter p24 punya kemungkinan lebih lanjut lebih
besar dari menjadi AIDS.
Pemeriksaan ini digunakan dengan tes lainnya untuk mengevaluasi
efek anti virus. Pemeriksaan kultur Human Immunodeficiency Virus
(HIV) atau kultur plasma kuantitatif dan viremia plasma merupakan
tes tambahan yang mengukur beban virus ( viral burden )

12

B. KELENJAR HIPOFISE
1. Definisi Kelenjar Hipofise (Pituitari)
Kelenjar Hipofise adalah suatu kelenjar yang terletak di dasar
tengkorak dibawah Hypothalamus yang memegang peranan penting dalam
sekresi hormon dari semua organ-organ endokrin. Hormon yang
diproduksi sebagai Stimulator dan provokator organ organ lain sehingga
mampu aktif. Kemampuan hipofise dalam mempengaruhi atau mengontrol
langsung aktivitas kelenjar endokrin lain menjadikan hipofise dijuluki
master of gland.
2. Anatomi Kelenjar Hipofise (Pituitari)
Hipofise terletak di sella tursika, lekukan os spenoidalis basis
cranii. Berbentuk oval dengan diameter kira-kira 1 cm dan dibagi atas dua
lobus anterior. merupakan bagian terbesar dari hipofise kira-kira 2/3
bagian dari hipofis. Lobus anterior ini juga disebut adenohipofise. Lobus
posterior, menipakan 1/3 bagian hipofise dan terdiri dari jaringan saraf
sehingga disebut juga neurohipofise. Hipofise stalk adalah struktur yang
menghubungkan lobus posterior hipofise dengan hipotalamus. Struktur ini
merupakan jaringan saraf.
Lobus intermediate (pars intermediate) adalah area diantara lobus
anterior dan posterior, fungsinya belum diketahui secara pasti, namun
beberapa referensi yang ada mengatakan lobus ini mungkin menghasilkan
melanosit stimulating hormon (MSH). Secara histologis, sel-sel kelenjar
hipofise dikelompokan berdasarkan jenis hormon yang disekresi yaitu:
a. Sel-sel somatotrof bentuknya besar, mengandung granula sekretori,
berdiameter 350-500 nm dan terletak di sayap lateral hipofise. Sel-sel
inilah yang menghasilkan hormon somatotropin atau hormon
pertumbuhan.
b. Sel-sel iactotroph juga mengandung granula sekretori, dengan diameter
27-350 nm, menghasilkan prolaktin atau laktogen.
c. Sel-sel Tirotroph berbentuk polihadral, mengar.-'ung granula sekretori
dengan diameter 50-100 nm, menghasilkan TSH.
d. Sel-sel gonadotrof diameter sel kira-kira 275-375 nm, mengandung
granula sekretori, menghasilakan FSH dan LH.

13

e. Sel-sel kortikotrof diameter sel kira-kira 375-550 nm, merupakan

granula terbesar, menghasilkan ACTH.
f. Sel nonsekretori terdiri atas sel kromofob. Lebih kurang 25% sel
kelenjar hipofise tidak dapat diwarnai dengan pewarnaan yang lazim
digunakan dan karena itu disebut sel-sel kromofob. Pewarnaan yang
sering dipakai adalah carmosin dan erytrosin. Sel foli-kular adalah
selsel yang berfolikel.
Hipofise menghasilkan hormon tropik dan nontropik. Hon-non
tropik akan mengontrol sintesa dan sekresi hormon kelenjar sasaran
sedangkan hormon nontropik akan bekerja langsung pada organ sasaran.
Kemampuan hipofise dalam mempengaruhi atau mengontrol langsung
aktivitas kelenjar endokrin lain menjadikan hipofise dijuluki master of
gland.
3. Fungsi Kelenjar Hipofise (pituitari)
a. Merangsang pertumbuhan jaringan tubuh dan tulang
b. Pertumbuhan dari masa kanak-kanak sampai pubertas
c. Saat pubertas gh tidak mempunyai efek pada tulang
d. Pertumbuhan dipengaruhi oleh factor interna (genetic,hormone) factor
eksternal (makanan, kesehatan)
e. Defisiensi GHsaat pubertas akan menyebabkan doorfism(dewasa
terlambat)
f. Hiperekskresi GH saat pubertas akan menyebabkan (gigantism) dan
setelah pubertas (akromegali)
Sekresi GH meningkat pada saat stress, hipoglikemia, peningkatn asam
amino dan tidur.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

Prolaktin(LTH)/Lituitropik hormone
Merangsang pertumbuhan jaringan payudara dan laktasi
Pada wanita hamil ekskresinya meningkat
Merangsang kelenjar tiroid
Merangsang pertumbuhan kelenjar gondok
Thyrotropic hormone (TSH)
Berperan dalam sintesis protein
Dlm darah berikatan dgn gama globulin
Mempengaruhi pertumbuhan, maturitas, dan fungsi organ seks

sekunder dan primer

j. Gonado Tropic Hormone (LH dan FSH)
k. Merangsang pembentukkan steroid oleh korteks adrenal

14

l. Adrenocortocotropic hormone (ACTH)

m. Dapat merangsang korteks adrenal; dapat mempengaruhi pigmentasi
n. Melanocyte-stimulating. Hormon (MSH)
Posterior
a. Antidiuretic hormone (ADH, vasopressin
b. Meningkatkan reabsorpsi air oleh tubulus distal dan tubulus kodedokus
ginjal, sehingga menurunkan haluaran urine
c. Merangsang vasokontriksi arteriol sehingga tekanan darah meningkat
d. Oksotoksin
e. Merangsang pengeluaran ASI dari alveoli payudara ke dalam, duktus;
merangsang kontraksi uterus; kemungkinan terlibat dalam transport
sperma dalam traktus reproduktif wanita,
4. Diagnosa utama
a. Gangguan Citra tubuh berhubungan dengan perubahan struktur tubuh
dan fungsi tubuh akibat defisiensi hormone pertumbuhan.
b. Disfungsi seksual yang berhubungan dengan penurunan libido,
Infertilitas.
5. Diagnosa tambahan
a. Kekurangan cairan dan elektrolit b.d gangguan metabolisme tubuh.
b. Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d mual muntah.
c. Intoleransi aktifitas b.d sulit bergerak.

6. Penatalaksanaan Klien Dengan Kelenjar Hipofise

a. Klien dengan Hiperfungsi Hipofise
1) Pengkajian
a) Riwayat penyakit; manifestasi klinis tumor hipofise bervariasi
tergantung pada hormone mana yang disekresi berlebihan.
Tanyakan manifestasi klinis dari peningkatan prolaktin, GH dan
ACM-1 mulai dirasakan.
b) Kaji usia, jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga.
c) Keluhan utama, mencakup:
Perubahan ukuran dan bentuk tubuh serta organ-organ tubuh
seperti jari-jari, tangan, dsb.
Perubahan tingkat energi, kelelahan dan letargi.
d) Pemeriksaan fisik mencakup:
Amati bentuk wajah, khas pada hipersekresi GH seperti bibir
dan hidung besar, tulang supraorbita menjolok.

15

 Kepala, tangan/lengan dan kaki juga bertambah besar, dagu

menjorok ke depan.
Amati adanya kesulitan mengunyah dan geligi yang tidak
tumbuh dengan baik.
Pemeriksaan ketajaman penglihatan akibat kompresi saraf
optikus, akan dijumpai penurunan visus.
Amati perubahan pada persendian di mana klien mengeluh
nyeri dan sulit bergerak. Pada pemeriksaan ditemukan
mobiiitas terbatas.
e) Penatalaksanaan
Hipofisektomi melalui

nasal

atau

jalur

transkranial

(pembedahan)
Kolaborasi pemberian obat obatan seperti bromokriptin
(parlodel)
Observasi efek samping pemberian bromokriptin
Kolaborasi pemberian terapi radiasi
Awal efek samping terapi radiasi. (Nelson, 2000 : 227)
b. Klien dengan Hipofungsi Hipofise
Pengkajian keperawatan pada klien dengan kelainan ini antara lain
mencakup:
1) Riwayat penyakit masa lalu. Adakah penyakit atau trauma pada
kepala yang pernah diderita klien, serta riwayat radiasi pada
kepala.
2) Sejak kapan keluhan dirasakan. Dampa c defisiensi GH mulai
tampak pada masa balita sedang defisiensi gonadotropin nyata
pada masa praremaja.
3) Apakah keluhan terjadi sejak lahir. Tubuh kecil dan kerdil sejak
lahir terdapat pada klien kretinisme.
4) Berat dan tinggi badan saat lanir.
5) Keluhan utama klien:
Pertumbuhan lambat
Ukuran otot dan tulang kecil
Tanda-tanda seks sekunder tidak berkembang; tick ado rambut
pubis dan axilla, payudara tidak tumbuh, penis tidak tumbuh,
tidak mendapat haid, dll.
Infertilitas
Impotensia
Libido menurun

16

 Nyeri sanggama pada wanita

6) Pemeriksaan fisik
Amati bentuk, dan ukuran tubuh, ukur berat badan dan tinggi
badan,
Amati bentuk dan ukuran buah dada, pertumbuhan rambut
axilla dan pubis dan pads klien pria amati pula pertumbuhan
rambut di wajah (jenggot dan kumis).
Palpasi kulit, pada wanita biasanya menjadi kering dan kasar.
Tergantung pada penyebab hipopituitrisme, perlu juga dikaji
data lain sebagai data penyerta seperti bila penyebabnya adalah
tumor maka perlu dilakukan pemeriksaan terhadap fungsi
cerebrum dan fungsi nervus kranialis, dan adanya keluhan
nyeri kepala.
7) Kaji pula dampak perubahan fisik terhadap kemampuan klien
dalam memenuhi kebutuhan dasarnya.
8) Data penunjang dari hasil pemeriksaan diagnostik seperti:
Foto kranium untuk melihat pelebaran dan atau erosi seiia
tursika
Pemeriksaan serum darah; LH dan FSH, GH, prolaktin,
kortisol, aldosteron, testosteron, androgen, test stimulasi yang
mencakup uji toleransi insulin dan stimulasi tiroid realising
hormon.
9) Penatalaksanaan
Kolaborasi untuk radiasi dan operasi
Terapi subtitusi(hidrotortisen,pulurs tiroid/ tirosin, testosteron
elanol, estregen)
Terapi penggantian(estrogen dan progresteron siklik pada
wanita, hidrokortison)

17

C. ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELLITUS

1.
Definisi
Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa
darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Noer, 2003).
Diabetes mellitus adalah penyakit dimana penderita tidak bisa
mengontrol kadar gula dalam tubuhnya. Tubuh akan selalu kekurangan
ataupun kelebihan gula sehingga mengganggu system kerja tubuh secara
keseluruhan (FKUI, 2001).
Diabetes mellitus adalah penyakit yang sering dijumpai sebagai
akibat dari defisiensi insulin atau penurunan efektivitas insulin (Brooker,
2001).
2.

Klasifikasi
a. Diabetes Melitus Tipe 1 (DM Tipe 1)
Kekerapan DM Tipe 1 di negara barat + 10% dari DM Tipe 2. Di
negara

tropik

jauh

lebih

sedikit

lagi.

Gambaran

kliniknya

biasanyatimbul pada masa kanak-kanak dan puncaknya pada masa akil

balig. Tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa.
b. Diabates Melitus Tipe 2 (DM Tipe 2)
DM Tipe 2 adalah jenis yang paling banyak ditemukan (lebih dari
90%). Timbul makin sering setelah umur 40 dengan catatan pada
dekade ketujuh kekerapan diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih
tinggi daripada rata-rata orang dewasa.
c. Diabetes Melitus Tipe Lain
Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik fungsi sel
beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas,
endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi
yang jarang dan sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM.
d. Diabetes Melitus Gestasional
Diabetes Melitus Gestasional adalah diabetes yang timbul selama
kehamilan. Jenis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada
janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar.
3.

Patofisiologi

18

Dalam proses metabolisme,insulin memegang peran yang sangat penting

yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel. Insulin adalah suatu zat
yang dikeluarkan oleh sel beta di Pankreas.
a. Pankreas
Pankreas adalah sebuah kelenjar yang letaknya di belakang lambung. Di
dalamnya terdapat kumpulan sel yang disebut pulau-pulau Langerhans
yang berisi sel beta. Sel beta mngeluarkan hormon insulin untuk
mengatur kadar glukosa darah. Selain sel beta ada juga srl alfa yang
memproduksi glukagon yang bekerja sebaliknya dengan insulin yaitu
meningkatkan kadar glukosa darah. Juga ada sel delta yang
mengeluarkan somastostatin.
b. Kerja Insulin
Insulin diibaratkan sebagai anak kunci untuk membuka pintu masuknya
glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel, glukosa itu
dimetabolismekan menjadi tenaga.
c. Patofisiologi DM Tipe 1
Mengapa insulin pada DM Tipe 1 tidak ada? Ini disebabkan oleh karena
pada jenis ini timbul reaksi otoimun yang disebabkan karena adanya
peradangan pada sel beta insulitis. Ini menyebabkan timbulnya anti bodi
terhadap sel beta yang disebut ICA (Islet Cell Antibody). Reaksi antigen
(sel beta) dengan antibodi (ICA) yang ditimbulkannya menyebabkan
hancurnya sel beta.
d. Patofisiologi DM Tipe 2
Pada DM Tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak
tetapi reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel kurang.
Reseptor inulin ini diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke
dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang,
hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang
kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit,
sehingga sel akan kekurangan glukosa dan glukosa di dalam darah akan
meningkat. Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada DM Tipe

19

1. Perbedaanya adalah DM Tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi,juga

kadar insulin tinggi atau normal. Keadaan ini disebut resistensi insulin.
Faktor-faktor yang banyak berperan sebagai penyebab resistensi insulin:

4.

a.Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel)

b.
Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat
c.Kurang gerak badan
d.
Faktor keturunan (herediter)
Etiologi
a. Virus dan Bakteri
Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human coxsackievirus
B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus ini
mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini
menyerang melalui reaksi otoimunitas yang menyebabkan hilangnya
otoimun dalam sel beta. Diabetes mellitus akibat bakteri masih belum
bisa dideteksi. Namun, para ahli kesehatan menduga bakteri cukup
berperan menyebabkan DM.
b. Bahan Toksik atau Beracun
Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung adalah
alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan streptozoctin (produk dari sejenis
jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong.
c. Genetik atau Faktor Keturunan
Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diawariskan, bukan
ditularkan. Anggota keluarga penderita DM (diabetisi) memiliki
kemungkinan lebih besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan
anggota keluarga yang tidak menderita DM. Para ahli kesehatan juga
menyebutkan DM merupakan penyakit yang terpaut kromosom seks
atau

kelamin.

Biasanya

kaum

laki-laki

menjadi

penderita

sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak yang

membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya.

5.

Gambaran Klinik

20

Gejala klasik diabetes adalah rasa haus yang berlebihan sering

kencing terutama malam hari, banyak makan serta berat badan yang turun
dengan cepat. Di samping itu kadang-kadang ada keluhan lemah,
kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan
jadi kabur, gairah seks menurun, luka sukar sembuh dan pada ibu-ibu
sering melahirkan bayi di atas 4 kg.Kadang-kadang ada pasien yang sama
sekali tidak merasakan adanya keluhan, mereka mengetahui adanya
diabetes karena pada saat periksa kesehatan diemukan kadar glukosa
darahnya tinggi.
6.

Pemeriksaan penunjang
Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan dengan adanya gejala
khas DM berupa poliuria, polidipsia, lemas,dan berat badan turun. Gejala
lain yang mungkin dikemukakan oleh pasien adalah kesemutan, gatal,
mata kabur dan impotensia pada pasien pria,serta pruritus dan vulvae pada
pasien wanita. Jika keluhan dan gejala khas, ditemukannya pemeriksaan
glukosa darah sewaktu yang >200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan
diagnosis DM. Umumnya hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu yang
baru satu kali saja abnormal belum cukup untuk diagnosis klinis DM.
Kalau hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan, pemeriksaan
TTGO diperlukan untuk konfirmasi diagnosis DM. Untuk diagnosis DM
dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam
setelah beban glukosa. Sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa
pernah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis DM, baik pada 2
pemeriksaan yang berbeda ataupun adanya 2 hasil abnormal pada saat
pemeriksaan yang sama.
Cara pemeriksaan TTGO
o
o
o
o
o

Tiga hari sebelumnya makan seperti biasa

Kegiatan jasmani cukup, tidak terlalu banyak
Puasa semalam, selama 10-12 jam
Glukosa darah puasa diperiksa
Diberikan glukosa 75 gram, dilarutkan dalam air 250 ml, dan diminum

selama / dalam waktu 5 menit

o Diperiksa glukosa darah 1 (satu) jam dan 2 (dua) jam sesudah beban
glukosa
21

7.

o Selama pemeriksaan, pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak

Komplikasi
Komplikasi diabetes mellitus dapat muncul secara akut dan secara kronik,
yaitu timbul beberapa bulan atau beberapa tahun sesudah mengidap
diabetes mellitus.
a. Komplikasi Akut Diabetes Mellitus
Dua komplikasi akut yang paling penting adalah reaksi hipoglikemia
dan koma diabetik.
1) Reaksi Hipoglikemia
Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh
kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda rasa lapar, gemetar, keringat
dingin, pusing, dan sebagainya. Penderita koma hipoglikemik harus
segera dibawa ke rumah sakit karena perlu mendapat suntikan glukosa
40%

dan

infuse

glukosa.

Diabetisi

yang

mengalami

reaksi

hipoglikemik (masih sadar), atau koma hipoglikemik, biasanya

disebabkan oleh obat anti-diabetes yang diminum dengan dosis terlalu
tinggi, atau penderita terlambat makan, atau bisa juga karena latihan
fisik yang berlebihan.
2) Koma Diabetik
Berlawanan dengan koma hipoglikemik, koma diabetik ini timbul
karena kadar darah dalam tubuh terlalu tinggi, dan biasanya lebih dari
600 mg/dl. Gejala koma diabetik yang sering timbul adalah:
a) Nafsu makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu
makan yang besar)
b) Minum banyak, kencing banyak
c) Kemudian disusul rasa mual, muntah, napas penderita menjadi
cepat dan dalam, serta berbau aseton
d) Sering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi dan
penderita koma diabetik harus segara dibawa ke rumah sakit
e) Komplikasi Kronis Diabetes Mellitus
Komplikasi kronik DM pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh
darah di seluruh bagian tubuh (angiopati diabetik). Untuk kemudahan,
angiopati diabetik dibagi 2 :
a) Makroangiopati (makrovaskular)
b) Mikroangiopati (mikrovaskular)

22

Walaupun tidak berarti bahwa satu sama lain saling terpisah dan tidak
terjadi sekaligus bersamaan.
8.

Penatalaksanaan
Berupa:
a. Obat Hipoglikemik Oral
1) Pemicu sekresi insulin:
Sulfonilurea
Glinid
2) Penambah sensitivitas terhadap insulin:
Biguanid
Tiazolidindion
Penghambat glukosidase alfa
b. Insulin
c. Pencegahan komplikasi
Berhenti merokok
Mengoptimalkan kadar kolesterol
Menjaga berat tubuh yang stabil
Mengontrol tekanan darah tinggi
Olahraga teratur dapat bermanfaat :
Mengendalikan kadar glukosa darah
Menurunkan kelebihan berat badan (mencegah kegemukan)
Membantu mengurangi stres
Memperkuat otot dan jantung
Meningkatkan kadar kolesterol baik (HDL)
Membantu menurunkan tekanan darah

9.

Manajemen Keperawatan
a. Pengkajian
Pengkajian adalah langkah awal dan dasar dalam proses keperawatan
secara menyeluruh (Boedihartono, 1994 : 10).
Pengkajian pasien dengan Diabetes mellitus (Doenges, 1999),
meliputi:

23

1) Aktivitas / Istirahat
Gejala : lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot
menurun.
Tanda : penurunan kekuatan otot.
2) Sirkulasi
Gejala : ulkus pada kaki, penyembuhan lama, kesemutan/kebas
pada ekstremitas.
Tanda : kulit panas, kering dan kemerahan.
3) Integritas Ego
Gejala : tergantung pada orang lain.
Tanda : ansietas, peka rangsang.
4) Eleminasi
Gejala : perubahan pola berkemih (poliuria), nakturia
Tanda : urine encer, pucat kering, poliurine.
5) Makanan/cairan
Gejala : hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mengikuti diet,
penurunan berat badan.
Tanda : kulit kering/bersisik, turgor jelek.
6) Nyeri/ kenyamanan
Gejala : nyeri pada luka ulkus
Tanda : wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat hati-hati.
7) Keamanan
Gejala : kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda : demam, diaforesis, kulit rusak, lesi/ulserasi

8) Penyuluhan / pembelajaran
Gejala : faktor risiko keluarga DM, penyakit jantung, stroke,
hipertensi, penyembuhan yang lamba. Penggunaan obatseperti
steroid, diuretik (tiazid) : diantin dan fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah).
b. Diagnosa Keperawatan
24

Diagnosa keperawatan adalah suatu penyatuan dari masalah pasien

yang nyata maupun potensial berdasarkan data yang telah dikumpulkan
(Boedihartono, 1994).
Diagnosa keperawatan pada pasien dengan Diabetes mellitus
(Doenges, 1999) adalah :
1)

Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis

osmotik, kehilangan gastrik, berlebihan diare, mual, muntah,

masukan dibatasi, kacau mental.
2)
Perubahan nutrisi kurang

dari

kebutuhan

tubuh

berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan

oral : anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan
kesadaran : status hipermetabolisme, pelepasan hormon stress.
3)
Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tidak
adekuatnya pertahanan perifer, perubahan sirkulasi, kadar gula
darah yang tinggi, prosedur invasif dan kerusakan kulit.
4)
Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi
metabolik,

perubahan

kimia

darah,

insufisiensi

insulin,

peningkatan kebutuhan energi, status hipermetabolisme/infeksi.

5)
Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi
informasi / tidak mengenal sumber informasi.
c. Intervensi dan Implementasi
Intervensi adalah penyusunan rencana tindakan keperawatan yang akan
dilaksanakan untuk menanggulangi masalah sesuai dengan diagnosa
keperawatan (Boedihartono, 1994)
Implementasi adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana
keperawatan yang telah disusun pada tahap perencanaan (Effendi,
1995).
Intervensi dan implementasi keperawatan pada pasien dengan diabetes
mellitus (Doenges, 1999) meliputi :
1) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik,
kehilangan gastric, berlebihan (diare, muntah) masukan dibatasi
(mual, kacau mental).

25

Tujuan : Kondisi tubuh stabil, tanda-tanda vital, turgor kulit,

normal.
Kriteria

Hasil :

- pasien menunjukan adanya

perbaikan

keseimbangan cairan, dengan kriteria ; pengeluaran urine yang

adekuat (batas normal), tanda-tanda vital stabil, tekanan nadi
perifer jelas, turgor kulit baik, pengisian kapiler baik dan membran
mukosa lembab atau basah.
Intervensi / Implementasi :
a) Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah
ortestastik.
R : Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan
takikardia.
b) Kaji pola napas dan bau napas.
R : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan
yang menghasilkan kompensasi alkosis respiratoris terhadap
keadaan ketoasidosis.
c) Kaji suhu, warna dan kelembaban kulit.
R : Demam, menggigil, dan diaferesis merupakan hal umum terjadi
pada proses infeksi. Demam dengan kulit yang kemerahan, kering,
mungkin gambaran dari dehidrasi.
2) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral :
anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan
kesadaran : status hipermetabolisme, pelepasan hormon stress.
Tujuan : berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium
normal dan tidak ada tanda-tanda malnutrisi.
Kriteria Hasil : - pasien mampu mengungkapkan pemahaman
tentang penyalahgunaan zat, penurunan jumlah intake ( diet pada
status nutrisi).
Mendemonstrasikan perilaku, perubahan gaya hidup untuk
meningkatkan dan mempertahankan berat badan yang tepat.
Intervensi / Implementasi :

26

1) Timbang berat badan setiap hari sesuai indikasi

R : Mengetahui pemasukan makan yang adekuat.
2) Tentukan program diet dan pola makanan pasien dibandingkan
dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.
R : Mengindentifikasi penyimpangan dari kebutuhan.
3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut
kembung, mual,muntah, pertahankan puasa sesuai indikasi.
R : mempengaruhi pilihan intervensi.
3) Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya
pertahanan perifer, perubahan sirkulasi, kadar gula darah yang
tinggi, prosedur invasif dan kerusakan kulit.
Tujuan : Infeksi tidak terjadi.
Kriteria Hasil : - mengindentifikasi faktor-faktor risiko individu
dan intervensi untuk mengurangi potensial infeksi.
Pertahankan lingkungan aseptik yang aman.
Intervensi / Implementasi
a. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam,
kemerahan, adanya pus pada luka , sputum purulen, urin warna
keruh dan berkabut.
R : pasien masuk mungkin dengan infeksi yang biasanya telah
mencetus keadaan ketosidosis atau dapat mengalami infeksi
nosokomial.
b. Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan
yang baik, setiap kontak pada semua barang yang berhubungan
dengan pasien termasuk pasien nya sendiri.
R : mencegah timbulnya infeksi nosokomial.
c. Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif (seperti
pemasangan infus, kateter folley, dsb).
R : Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media
terbaik bagi pertumbuhan kuman.

27

4) Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi

metabolik, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan
kebutuhan energi, status hipermetabolisme/infeksi.
Tujuan : Rasa lelah berkurang / Penurunan rasa lelah
Kriteria Hasil : - menyatakan mapu untuk beristirahat dan
peningkatan tenaga.
- mampu menunjukan faktor yang berpengaruh terhadap kelelahan.
- Menunjukan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam
aktivitas.
d. Evaluasi
Evaluasi adalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf
keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan
kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan
ditetapkan (Brooker, 2001).
Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan diabetes mellitus adalah:
1)
2)

Kondisi tubuh stabil, tanda-tanda vital, turgor kulit, normal.

Berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium

normal dan tidak ada tanda-tanda malnutrisi.

3)
Infeksi tidak terjadi
4)
Rasa lelah berkurang/Penurunan rasa lelah
5)
Pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek
prosedur dan proses pengobatan.

28

D. Asuhan Keperawatan Hipertrofi Kelenjar Tiroid

1. Definisi
Hipertrofi Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid mengalami pembesaran
akibat pertambahan ukuran sel/jaringan tanpa di sertai peningkatan atau
penurunan sekresi hormon-hormon kelenjar tiroid. Disebut juga sebagai
goiter nontosik atau simple goiter atau struma Endemik. Pada kondisi ini
dimana pembesaran kelenjar tidak disertai penurunan atau peningkatan
sekresi hormon-hormonnya maka dampak yang di timbulkannya hanya
bersifat lokal yaitu sejauh mana pembesaran tersebut mempengaruhi organ
di sekitarnya seperti pengaruhnya pada trakhea dan esophagus.
Kelenjar gondok atau disebut kelenjar tiroid, adalah kelenjar yang
normalnya berlokasi dibagian tengah-depan dari leher kita. Ada tiga
bagian yaitu : lobus kanan, lobus kiri dan lobus intermedius yang
menghubungkan lobus kanan dan lobus kiri. Dalam keadaan normal,
kelenjar tiroid berukuran kecil, dengan berat hanya 2-4 gram posisinya
dileher depan bagian tengah dan tidak teraba. Sehingga pada leher orang
normal tidak tampak tonjolan atau massa yang mengganggu pemandangan
seperti apa yang kita lihat pada penderita gondok.
Penyakit Gondok adalah istilah umum untuk pembesaran kelenjar
tiroid pada tenggorokan. Kelenjar tiroid yang membesar bisa berupa
benjolan biasa yang bersifat setempat hingga terjadi pembengkakan pada
kedua sisi kelenjar tiroid. Berat kelenjar tiroid adalah sekitar 30 gram,
berbentuk dasi kupu-kupu. Kelenjar ini berperan penting dalam menjaga
kesehatan tubuh, mengatur kecepatan metabolisme tubuh dan anak
kelenjarnya (paratiroid) berfungsi dalam mengontrol kadar kalsium dalam
darah.
Struma adalah pembesaran kelenjar gondok yang disebabkan oleh
penambahan jaringan kelenjar gondok yang menghasilkan hormon tiroid
dalam jumlah banyak sehingga menimbulkan keluhan seperti berdebar debar, keringat, gemetaran, bicara jadi gagap, mencret, berat badan
menurun, mata membesar, penyakit ini dinamakan hipertiroid (graves
disease).
Struma disebut juga goiter adalah suatu pembengkakan pada leher
oleh karena pembesaran kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid

29

dapat berupa gangguan fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan

morfologinya.
Secara klinis pemeriksaan klinis struma toksik dapat dibedakan
menjadi sebagai berikut :
a. Struma Toksik
Struma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik
dan struma nodusa toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah
kepada perubahan bentuk anatomi dimana struma diffusa toksik akan
menyebar luas ke jaringan lain. Jika tidak diberikan tindakan medis
sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang secara klinik
teraba satu atau lebih benjolan (struma multinoduler toksik).
Struma
diffusa
toksik
(tiroktosikosis)
merupakan
hipermetabolisme karena jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon
tiroid yang berlebihan dalam darah. Penyebab tersering adalah
penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmic goiter), bentuk
tiroktosikosis yang paling banyak ditemukan diantara hipertiroidisme
lainnya.
Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah
diiidap selama berbulan-bulan. Antibodi yang berbentuk reseptor TSH
beredar dalam sirkulasi darah, mengaktifkan reseptor tersebut dan
menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif.
Meningkatnya kadar hormon tiroid cenderung menyebabkan
peningkatan pembentukan antibodi sedangkan turunnya konsentrasi
hormon tersebut sebagai

hasil pengobatan penyakit ini cenderung

untuk menurunkan antibodi tetapi bukan mencegah pembentukyna.

Apabila gejala gejala hipertiroidisme bertambah berat dan mengancam
jiwa penderita maka akan terjadi krisis tirotoksik. Gejala klinik adanya
rasa khawatir yang berat, mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit
berbicara dan menelan, koma dan dapat meninggal.
b. Struma Non Toksik
Struma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi
menjadi struma diffusa non toksik dan struma nodusa non toksik.
Struma non toksik disebabkan oleh kekurangan yodium yang kronik.
Struma ini disebut sebagai simple goiter, struma endemik, atau goiter

30

koloid yang sering ditemukan di daerah yang air minumya kurang

sekali mengandung yodium dan goitrogen yang menghambat sintesa
hormon oleh zat kimia.
Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul,
maka pembesaran ini disebut struma nodusa. Struma nodusa tanpa
disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan hipotiroidisme disebut struma
nodusa non toksik. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia
muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa.
Kebanyakan penderita tidak mengalami keluhan karena tidak ada
hipotiroidisme atau hipertiroidisme, penderita datang berobat karena
keluhan kosmetik atau ketakutan akan

keganasan. Namun sebagian

pasien mengeluh adanya gejala mekanis yaitu penekanan pada

esofagus (disfagia) atau trakea (sesak napas), biasanya tidak disertai
rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul.
Struma non toksik disebut juga dengan gondok endemik, berat
ringannya endemisitas dinilai dari prevalensi dan ekskresi yodium
urin. Dalam keadaan seimbang maka yodium yang masuk ke dalam
tubuh hampir sama dengan yang diekskresi lewat urin. Kriteria daerah
endemis gondok yang dipakai Depkes RI adalah endemis ringan
prevalensi gondok di atas 10 %-< 20 %, endemik sedang 20 % - 29 %
dan endemik berat di atas 30 %.
Fungsi Kelenjar Tiroid:
1) Bekerja sebagi perangsang proses oksidasi
2) Mengatur penggunaan oksidasi
3) Mengatur pengeluaran karbon dioksida
4) Metabolic dalam hati pengaturan susunan kimia dalam jaringan
5) Pada anak mempengaruhi perkembangan fisik dan mental
Fungsi Hormon Tiroid
Mempengaruhi pertumbuhan pematangan jaringan tubuh dan

energy
Mengatur kecepatan metabolism tubuh dan reaksi mnetabolik
Menambah sintesis asam ribunukleat (RNA), metabolism

meningkat
Keseimbangan nitrogen negative dan sintesis protein menurun
Menambah produksi panas dan menyimpan energy
Absorpsi intestinal terhadap glukosa, toleransi glukosa yang
abnormal sering ditemukan pada hipertiroidisme
31

2. Etiologi
Banyak penyebab Gondok walau sebagian besar kasus tidak diketahui
secara pasti, namun yang paling umum karena kekurangan asupan Yodium
dalam makanan sehari-hari. Membesarnya tiroid dapat juga disebabkan
pengaruh endemisitas daerah tersebut, genetik, infeksi, peradangan,
pubertas, kehamilan, laktasi, menopause, menstruasi, atau stress, kejadian
autoimun dan penyakit Graves. Pada masa-masa tersebut dapat ditemui
hiperplasi

dan

involusi

kelenjar

tiroid.

Penambahan

ini

dapat

menimbulkan nodularitas kelenjar tim di serta kelainan arsitektur yang

dapat

berlanjut

dengan

berkurangnya

aliran

darah

di

daerah

tersebutsehingga terjadi iskemia.

Adanya gangguan fungsional dalam pembentukan hormon tyroid
merupakan faktor penyebab pembesaran kelenjar tyroid antara lain :
1) Defisiensi Yodium
Yodium sendiri dibutuhkan untuk membentuk hormon tyroid yang
nantinya akan diserap di usus dan disirkulasikan menuju bermacammacam kelenjar. Kelenjar tersebut diantaranya:
a. Choroid
b. Ciliary body
c. Kelenjar susu
d. Plasenta
e. Kelenjar air ludah
f. Mukosa lambung
g. Intenstinum tenue
h. Kelenjar gondok
Sebagaian besar unsur yodium ini dimanfaatkan di kelenjar gondok.
Jika kadar yodium di dalam kelenjar gondok kurang, dipastikan seseorang
akan mengidap penyakit gondok.
1) Tiroiditis Hasimotos
Ini adalah kondisi autoimun di mana terdapat kerusakan kelenjar tiroid
oleh sistem kekebalan tubuh sendiri. Sebagai kelenjar menjadi lebih
rusak, kurang mampu membuat persediaan yang memadai hormon
tiroid.
2) Penyakit Graves
Sistem kekebalan menghasilkan satu protein, yang disebut tiroid
stimulating

imunoglobulin

(TSI).

32

Seperti

dengan

TSH,

TSI

merangsang kelenjar tiroid untuk

memperbesar memproduksi sebuah

gondok.
3) Multinodular Gondok
Individu dengan gangguan ini memiliki satu atau lebih nodul di dalam
kelenjar tiroid yang menyebabkan pembesaran. Hal ini sering
terdeteksi sebagai nodular pada kelenjar perasaan pemeriksaan fisik.
Pasien dapat hadir dengan nodul tunggal yang besar dengan nodul
kecil di kelenjar, atau mungkin tampil sebagai nodul beberapa ketika
pertama kali terdeteksi.
4) Kanker Tiroid
Thyroid dapat ditemukan dalam nodul tiroid meskipun kurang dari 5
persen dari nodul adalah kanker. Sebuah gondok tanpa nodul bukan
merupakan resiko terhadap kanker.
5) Kehamilan
Sebuah hormon yang disekresi selama kehamilan Chorionic manusia
(gonadotropin) dapat menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid.
6) Tiroiditis
Peradangan dari kelenjar tiroid sendiri dapat mengakibatkan
pembesaran kelenjar tiroid. Hal ini dapat mengikuti penyakit virus atau
kehamilan
7) Pada umumnya, penderita penyakit struma sering terdapat di daerah
yang kondisi air minum dan tanahnya kurang mengandung iodium,
8)

misalnya daerah pegunungan.

Kelainan metabolik kongenital yang menghambat sintesa hormon

tyroid.
9) Penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (seperti substansi dalam
kol, lobak, kacang kedelai).
10) Penghambatan sintesa hormon

oleh

obat-obatan

(misalnya

thiocarbamide, sulfonylurea dan litium).

Penyebab gondok beraneka ragam, antara lain :
1. Otoimun Pada penyakit ini tubuh mempunyai zat yang menolak
keberadaan kelenjar tiroid dengan cara mengganggu/merusak kelenjar
ini. Pada penyakit Basedow (Graves) zat anti ini merangsang produksi
tiroid berlebihan tanpa menghiraukan pengaturan umpanbalik
(otonom) sehingga kadar tiroid darah tinggi (hipertiroidi). Sebaliknya

33

pada penyakit Hashimoto, zat anti merusak sel-sel tiroid sehingga

kadar tiroid darah turun (hipotiroidi).
2. Infeksi Penyebab tiroiditis infeksiosa dapat bakteri/virus. Gondok
dalam hal ini karena mengalami peradangan, maka pada perabaan
terasa nyeri. Suhu tubuh naik.
3. Degenerasi Yaitu penurunan mutu jaringan tiroid sehingga bentuk
dan/kinerjanya abnormal (disfungsi).
4. Neoplasia Regresi proliferatif noduler menyebabkan neoplasma
jinak (benigna)/ ganas(maligna).
5. Goitrogen Goitrin, tioglikosida, tiosianat, disulfide, yodium berlebih
dapat menyebabkan strumigenesis. Isoflavon dapat pula memicu
gondok.
6. Defisiensi nutrisi -

Kekurangan yodium atau mineral tertentu

menyebabkan kinerja tiroid inefisien sehingga memicu gondok.

7. Dishormonogenesis Defek enzim pada tahapan tertentu, biasanya
sejak lahir/turunan.
8. Resistensi tubuh Kekebalan sel-sel tubuh terhadap pengaruh hormon
tiroid meningkatkan produksi sehingga memicu gondok kompensasi.
9. Pubertas/hamil Karena kebutuhan tiroid meningkat (struma
kompensasi). HCG pada trimester I dapat keliru dianggap TSH,
sehingga ditanggapi oleh kelenjar tiroid (struma toksik).
10. Psikologi Akibat dari tekanan jiwa (distress).
11. Causa ignota Gondok pada ibu pasca melahirkan, gondok Riedel
belum diketahui penyebabnya.
3. Patofisiologi
Aktifitas utama kelenjar tiroid adalah untuk berkonsentrasi yodium
dari darah untuk membuat hormon tiroid. Kelenjar tersebut tidak dapat
membuat hormon tiroid cukup jika tidak memiliki cukup yodium. Oleh
karena itu, dengan defisiensi yodium individu akan menjadi hipotiroid.
Akibatnya, tingkat hormon tiroid terlalu rendah dan mengirim sinyal ke
tiroid. Sinyal ini disebut thyroid stimulating hormone (TSH). Seperti
namanya, hormon ini merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon
tiroid dan tumbuh dalam ukuran yang besar Pertumbuhan abnormal dalam
ukuran menghasilkan apa yang disebut sebuah gondok.
Kelenjar tiroid dikendalikan oleh thyroid stimulating hormone (TSH)
yang juga dikenal sebagai thyrotropin. TSH disekresi dari kelenjar

34

hipofisis, yang pada gilirannya dipengaruhi oleh hormonthyrotropin

releasing hormon (TRH) dari hipotalamus. Thyrotropin bekerja pada
reseptor TSH terletak pada kelenjar tiroid. Serum hormon tiroid
levothyroxine dan triiodothyronine umpan balik ke hipofisis, mengatur
produksi TSH. Interferensi dengan sumbu ini TRH hormon tiroid TSH
menyebabkan perubahan fungsi dan struktur kelenjar tiroid. Stimulasi dari
reseptor TSH dari tiroid oleh TSH, TSH reseptor antibodi, atau agonis
reseptor TSH, seperti chorionic gonadotropin, dapat mengakibatkan
gondok difus. Ketika sebuah kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau
sel ganas metastasis untuk tiroid terlibat, suatu nodul tiroid dapat
berkembang.
Kekurangan dalam sintesis hormon tiroid atau asupan menyebabkan
produksi TSH meningkat. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan
cellularity dan hiperplasia kelenjar tiroid dalam upaya untuk menormalkan
kadar hormon tiroid. Jika proses ini berkelanjutan, maka akan
mengakibatkan gondok. Penyebab kekurangan hormon tiroid termasuk
kesalahan bawaan sintesis hormon tiroid, defisiensi yodium, dan
goitrogens.
Gondok dapat juga terjadi hasil dari sejumlah agonis reseptor TSH.
Pendorong reseptor TSH termasuk antibodi reseptor TSH, resistensi
terhadap hormon tiroid hipofisis, adenoma kelenjar hipofisis hipotalamus
atau, dan tumor memproduksi human chorionic gonadotropin.
Pemasukan iodium yang kurang, gangguan berbagai enzim dalam
tubuh, hiposekresi TSH, glukosil goitrogenik (bahan yang dapat menekan
sekresi hormone tiroid), gangguan pada kelenjar tiroid sendiri serta factor
pengikat dalam plasma sangat menentukan adekuat tidaknya sekresi
hormone tiroid. Bila kadar kadar hormone tiroid kurang maka akan
terjadi mekanisme umpan balik terhadap kelenjar tiroid sehingga aktifitas
kelenjar meningkat dan terjadi pembesaran (hipertrofi).
Dampak goiter terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar
tiroid yang dapat mempengaruhi kedudukan organ-organ lain di
sekitarnya. Di bagian posterior medial kelenjar tiroid terdapat trakea dan
esophagus. Goiter dapat mengarah ke dalam sehingga mendorong trakea,
esophagus dan pita suara sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia
35

yang akan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi serta

cairan dan elektrolit. Penekanan pada pita suara akan menyebabkan suara
menjadi serak atau parau.
Bila pembesaran keluar, maka akan memberi bentuk leher yang besar
dapat simetris atau tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia.
Tentu dampaknya lebih ke arah estetika atau kecantikan. Perubahan bentuk
leher dapat mempengaruhi rasa aman dan konsep diri klien.
Berbagai faktor di identifikasi sebagai penyebab terjadinya hipertropi
kelenjar tiroid termasuk di dalamnya defisiensi jodium, goitrogenik
glikosida agent (zat atau bahan ini dapat menekan sekresi hormon tiroid)
seperti ubi kayu, jagung lobak, kangkung, kubis bila di konsumsi secara
berlebihan,

obat-obatan

anti

tiroid,

anomali,

peradangan

dan

tumor/neoplasma.
Sedangkan secara fisiologis, menurut Benhard (1991) kelenjar tiroid
dapat membesar sebagai akibat peningkatan aktifitas kelenjar tiroid
sebagai upaya mengimbangi kebutuhan tubuh yang meningkat pada masa
pertumbuhan dan masa kehamilan.
Berdasarkan kejadiannya atau penyebarannya ada yang di sebut
Struma Endemis dan Sporadis. Secara sporadis dimana kasus-kasus struma
ini di jumpai menyebar diberbagai tempat atau daerah. Bila di hubungkan
dengan penyebab maka struma sporadis banyak disebabkan oleh faktor
goitrogenik, anomali dan penggunaan obat-obatan anti tiroid, peradangan
dan neoplasma. Secara endemis, dimana kasus-kasus struma ini dijumpai
pada sekelompok orang di suatu daerah tertentu, dihubungkan dengan
penyebab defisiensi jodium.
4. Manifestasi Klinis
Gejala utama :
a. Pembengkakan, mulai dari ukuran sebuah nodul kecil untuk sebuah
benjolan besar, di bagian depan leher tepat di bawah Adams apple.
b. Perasaan sesak di daerah tenggorokan.
c. Kesulitan bernapas (sesak napas), batuk, mengi (karena kompresi
d.
e.
f.
g.
h.

batang tenggorokan).
Kesulitan menelan (karena kompresi dari esofagus).
Suara serak.
Distensi vena leher.
Pusing ketika lengan dibangkitkan di atas kepala
Kelainan fisik (asimetris leher)

36

Dapat juga terdapat gejala lain, diantaranya :

a. Tingkat peningkatan denyut nadi
b. Detak jantung cepat
c. Diare, mual, muntah
d. Berkeringat tanpa latihan
e. Goncangan
f. Agitasi
g. Berat badan menurun
h. Gugup, mudah terangsang, gelisah, emosi tidak stabil, insomnia
i. Gondok (mungkin disertai bunyi denyut dan getaran).
j. Berkeringat
k. Diare
l. Kelelahan otot
m. Tremor (jari tangan dan kaki)
n. Oligomenore/amenore
o. Telapak tangan panas dan lembab
5. Penanganan
a. Rutin memeriksakan kesehatan Anda ke Dokter.
b. Cukupilah makanan ber-Yodium dalam nutrisi sehari-hari, seperti
c.
d.
e.
f.

mengkonsumsi garam beryodium.

Diet yang bergizi baik.
Olahraga yang teratur.
Menghindari gaya hidup yang tidak sehat dan beresiko.
Menaati nasehat dari Dokter dan minumlah obat yang diresepkan

dengan teratur (anti-tirod dan Yodium radioaktif).

g. Pilihan terapi terakhir adalah operasi jika ada indikasi.
6. Komplikasi
a. Obstruksi jalan nafas
b. Infeksi luka
c. Hipokalsemia :
d. Ketidakseimbangan hormone tiroid
7. Penatalaksanaan
Ada beberapa macam untuk penatalaksanaan medis jenis-jenis struma
antara lain sebagai berikut :
a. Operasi/Pembedahan
Pembedahan menghasilkan hipotiroidisme permanen yang kurang
sering dibandingkan dengan yodium radioaktif. Terapi ini tepat untuk
para pasien hipotiroidisme yang tidak mau mempertimbangkan
yodium radioaktif dan tidak dapat diterapi dengan obat-obat anti tiroid.
Reaksi-reaksi yang merugikan yang dialami dan untuk pasien hamil
dengan tirotoksikosis parah atau kekambuhan. Pada wanita hamil atau
wanita yang menggunakan kontrasepsi hormonal (suntik atau pil KB),

37

kadar hormon tiroid total tampak meningkat. Hal ini disebabkan makin
banyak tiroid yang terikat oleh protein maka perlu dilakukan
pemeriksaan kadar T4 sehingga dapat diketahui keadaan fungsi tiroid.
Pembedahan dengan mengangkat sebagian besar kelenjar tiroid,
sebelum pembedahan tidak perlu pengobatan dan sesudah pembedahan
akan dirawat sekitar 3 hari. Kemudian diberikan obat tiroksin karena
jaringan tiroid yang tersisa mungkin tidak cukup memproduksi hormon
dalam jumlah yang adekuat dan pemeriksaan laboratorium untuk
menentukan

struma

dilakukan

3-4

minggu

setelah

tindakan

pembedahan.
b. Yodium Radioaktif
Yodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yang tinggi pada
kelenjar tiroid sehingga menghasilkan ablasi jaringan. Pasien yang
tidak mau dioperasi maka pemberian yodium radioaktif dapat
mengurangi gondok sekitar 50 %. Yodium radioaktif tersebut
berkumpul dalam kelenjar tiroid sehingga memperkecil penyinaran
terhadap jaringan tubuh lainnya. Terapi ini tidak meningkatkan resiko
kanker, leukimia, atau kelainan genetic. Yodium radioaktif diberikan
dalam bentuk kapsul atau cairan yang harus diminum di rumah sakit,
obat ini ini biasanya diberikan empat minggu setelah operasi, sebelum
pemberian obat tiroksin.
c. Pemberian Tiroksin dan obat Anti-Tiroid
Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma, selama ini
diyakini bahwa pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhi hormon
TSH. Oleh karena itu untuk menekan TSH serendah mungkin
diberikan hormon tiroksin (T4) ini juga diberikan untuk mengatasi
hipotiroidisme yang terjadi sesudah operasi pengangkatan kelenjar
tiroid. Obat anti-tiroid (tionamid) yang digunakan saat ini adalah
propiltiourasil (PTU) dan metimasol/karbimasol
8. Pencegahan
Ada 3 cara pencegahan yaitu dengan cara pencegahan primer, sekunder
dan tertier, antara lain :
1. Pencegahan Primer

38

Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk

menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan
yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma adalah :
a) Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola
perilaku makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium.
b) Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti
ikan laut.
c) Mengkonsumsi

yodium

dengan

cara

memberikan

garam

beryodium setelah dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam

sebelum memasak untuk menghindari hilangnya yodium dari
makanan.
d) Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi.
Cara ini memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan
garam karena dapat terjangkau daerah luas dan terpencil. Iodisasi
dilakukan dengan yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa,
yodida yang diberikan dalam air yang mengalir, dan penambahan
yodida dalam sediaan air minum.
e) Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk
di

daerah

endemik

berat

dan

endemik

sedang.

Sasaran

pemberiannya adalah semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 035 tahun, termasuk wanita hamil dan menyusui yang tinggal di
daerah endemis berat dan endemis sedang. Dosis pemberiannya
bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f) Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%)
diberikan 3 tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak
di atas 6 tahun 1 cc dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu
penyakit, mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh,
menghambat progresifitas penyakit yang dilakukan melalui beberapa
cara yaitu :
a. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita
yang berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau
leher sedikit terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu
diperhatikan beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah
39

nodul, bentuk (diffus atau noduler kecil), gerakan pada saat pasien
diminta

untuk

menelan

dan

pulpasi

pada

permukaan

pembengkakan.
b. Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk
duduk, leher dalam posisi fleksi. Pemeriksa berdiri di belakang
pasien dan meraba tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua
tangan pada tengkuk penderita.
c. Tes Fungsi Hormon
Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara
tes-tes fungsi tiroid untuk mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya
kadar total tiroksin dan triyodotiroin serum diukur dengan
radioligand assay. Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin
dalam sirkulasi yang secara metabolik aktif. Kadar TSH plasma
dapat diukur dengan assay radioimunometrik.
Kadar TSH plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikator
fungsi tiroid. Kadar tinggi pada pasien hipotiroidisme sebaliknya
kadar akan berada di bawah normal pada pasien peningkatan
autoimun (hipertiroidisme). Uji ini dapat digunakan pada awal
penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit tiroid. Tes ambilan
yodium radioaktif (RAI) digunakan untuk mengukur kemampuan
kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida.
d. Foto Rontgen leher
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan
atau menyumbat trakea (jalan nafas).
e. Ultrasonografi (USG)
Alat ini akan ditempelkan di depan leher dan gambaran gondok
akan tampak di layar TV. USG dapat memperlihatkan ukuran
gondok dan kemungkinan adanya kista/nodul yang mungkin tidak
terdeteksi waktu pemeriksaan leher. Kelainan-kelainan yang dapat
didiagnosis dengan USG antara lain kista, adenoma, dan
kemungkinan karsinoma.
f. Sidikan (Scan) tiroid
Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif
bernama technetium-99m dan yodium125/yodium131 ke dalam
pembuluh darah. Setengah jam kemudian berbaring di bawah suatu

40

kamera canggih tertentu selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan

dengan radioisotop adalah teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang
utama adalh fungsi bagian-bagian tiroid.
g. Biopsi Aspirasi Jarum Halus
Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu
keganasan. Biopsi aspirasi jarum tidak nyeri, hampir tidak
menyebabkan

bahaya

penyebaran

sel-sel

ganas.

Kerugian

pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif palsu karena

lokasi biopsi kurang tepat. Selain itu teknik biopsi kurang benar
dan pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena
salah intrepertasi oleh ahli sitologi.
3. Pencegahan Tertier
Pencegahan tersier bertujuan untuk mengembalikan fungsi mental,
fisik dan sosial penderita setelah proses penyakitnya dihentikan. Upaya
yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut :
a. Setelah pengobatan diperlukan kontrol teratur/berkala untuk
memastikan dan mendeteksi adanya kekambuhan atau penyebaran.
b. Menekan munculnya komplikasi dan kecacatan
c. Melakukan rehabilitasi dengan membuat penderita lebih percaya
diri, fisik segar dan bugar serta keluarga dan masyarakat dapat
menerima kehadirannya melalui melakukan fisioterapi yaitu
dengan rehabilitasi fisik, psikoterapi yaitu dengan rehabilitasi
kejiwaan, sosial terapi yaitu dengan rehabilitasi sosial dan
rehabilitasi aesthesis yaitu yang berhubungan dengan kecantikan.
Discharge Planning

Anjurkanklien dankeluarga untuk mengkonsumsi garam beryodium

Kontrol ulangke dokter apabila terjadikekambuhanpenyakit.
Anjurkanklien untuk mengkonsumsisayuran, mengkonsumsi air

kemasan, dan banyak mengkonsumsi makanan dari laut

Melakukanpemeriksaan gondok secara rutin
Menjaga kebersihan air minum agar tidak terkontaminasi oleh zatzat yang dapat menyebabkan gangguanpadakelenjar tyroid

41

9. Asuhan Keperawatan Pada Klien Hipertrofi Kelenjar Tiroid

I.
Pengkajian
1. Kaji Riwayat Penyakit.
Sudah sejak kapan keluhan dirasakan klien.
Apakah ada anggota keluarga yang berpenyakit sama.
2. Tempat tinggal sekarang dan masa balita
3. Usia dan Jenis kelamin.
4. Kebiasaan makan.
5. Penggunaan obat obatan :
Kaji jenis obat-obat yang sedang digunakan dalam 3 bulan
terakhir.
Sudah berapa lama digunakan.
Tujuan pemberian obat.
6. Keluhan klien :
Sesak napas, apakah bertambah sesak bila beraktivitas.
Sulit menelan.
Leher bertambah besar.
Suara serak/parau.
Merasa malu dengan bentuk leher yang besar dan tidak simetris.
7. Pemeriksaan fisik :
Palpasi kelenjar tiroid, nodul tunggal atau ganda, konsistensi
dan simetris tidaknya, apakah terasa nyeri pada saat di palpasi.
Inspeksi bentuk leher, simetris tidaknya.
Auskultasi bruit pada arteri tyroidea.
Nilai kualitas suara.
Palpasi apakah terjadi deviasi trachea.
Pemeriksaan diagnostic.
Pemeriksaan kadar T3 dan T4 serum.
Pemeriksaan X-RAI
Test TSH serum.
8. Lakukan pengkajian lengkap dampak perubahan patologis diatas
terhadap kemungkinan adanya gangguan pemenuhan oksigen,
nutrisi, cairan dan elektrolit serta gangguan rasa aman dan
perubahan konsep diri seperti :
Status pernapasan.
Warna kulit.
Suhu kulit (daerah akral).
Keadaan / kesadaran umum.
Berat badan dan tinggi badan.
Kadar hemoglobin.
Kelembaban kulit dan teksturnya.

42

II.

Porsi makan yang dihabiskan.

Turgor.
Jumlah dan jenis cairan per oral yang dikonsumsi.
Kondisi mukosa mulut.
Kualitas suara.
Bagaimana ekspresi wajah, cara berkomunikasi dan gaya

interaksi klien dengan orang di sekitarnya.

Bagaimana klien memandang dirinya sebagai seorang pribadi.

Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama yang dijumpai pada klien dengan goiter
nontoksik antara lain :
1. Pola napas yang tidak efektif yang berhubungan dengan penekanan
kelenjar tiroid terhadap trachea.
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan
dengan asupan yang kurang akibat disfagia.
3. Perubahan citra diri yang berhubungan dengan perubahan bentuk
leher.
4. Ansietas yang berhubungan dengan kurang informasi tentang
penyakit dan pengobatannya, atau persepsi yang salah tentang
penyakit yang diderita.

III.

Rencana Tindakan Keperawatan

Dx. 1 : Pola napas yang tidak efektif yang berhubungan dengan
penekanan kelenjar tiroid terhadap trachea.
Tujuan :
Selama dalam perawatan, pola napas klien efektif kembali (sambil
menunggu tindakan pembedahan bila diperlukan) dengan kriteria
sebagai berikut :
Frekuensi pernapasan 16-20 x/menit dan pola teratur
Akral hangat
Kulit tidak pucat atau cianosis
Keadaan klien tenang/tidak gelisah
Intervensi Keperawatan :
1) Batasi aktivitas, hindarkan aktivitas yang melelahkan
2) Posisi tidur setengah duduk dengan kepala ekstensi bila diperlukan
3) Kolaborasi pemberian obat-obatan

43

4) Bila dengan konservatif gejala tidak hilang, kolaborasi tindakan

operatif
5) Bantu aktivitas klien di tempat tidur
6) Observasi keadaan klien secara teratur
7) Hindarkan klien dari kondisi-kondisi yang menuntut penggunaan
oksigen lebih banyak seperti ketegangan, lingkungan yang panas
atau yang terlalu dingin
Dx. 2 : Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan yang berhubungan
dengan asupan nutrien kurang akibat disfagia.
Tujuan :
Nutrisi klien dapat terpenuhi kembali dalam waktu 1-2 minggu dengan
kriteria sebagai berikut :
Berat badan bertambah
Hemoglobin : 12-14 gr% (wanita) dan 14-16 gr% (pria)
Tekstur kulit baik
Intervensi Keperawatan :
1) Berikan makanan lunak atau cair sesuai kondisi klien
2) Porsi makanan kecil tetapi sering
3) Beri makanan tambahan diantara jam makan
4) Timbang berat badan dua hari sekali
5) Kolaborasi pemberian ruborantia bila diperlukan
6) Ciptakan lingkungan yang menyenangkan menjelang jam makan
Dx. 3 : Perubahan citra diri yang berhubungan dengan perubahan bentuk
leher.
Tujuan :
Setelah menjalani perawatan, klien memiliki gambaran diri yang positif
kembali dengan kritria :
Klien menyenangi kembali tubuhnya
Klien dapat melakukan upaya-upaya untuk mengurangi dampak
negatif pembesaran pada leher
Klien dapat melakukan aktivitas fisik dan sosial sehari-hari
Intervensi Keperawatan :
1) Dorong klien mengungkapkan perasaan dan pikirannya tentang bentuk
leher yang berubah
2) Diskusikan upaya-upaya

yang

dapat

dilakukan

klien

untuk

mengurangi perasaan malu seperti menggunakan baju yang berkerah

tertutup
3) Beri pujian bila klien dapat melakukan upaya-upaya positif untuk
meningkatkan penampilan diri

44

4) Jelaskan penyebab terjadinya perubahan bentuk leher dan jalan keluar

yang dapat dilakukan seperti tindakan operasi
5) Jelaskan pula setiap risiko yang perlu di antisipasi dari setiap tindakan
yang dapat dilakukan
6) Ikut sertakan klien dalam kegiatan keperawatan sesuai kondisi klien
7) Fasilitasi klien untuk bertemu teman-teman sebayanya
Dx. 4 : Ansietas yang berhubungan dengan kurang pengetahuan klien
tentang penyakit dan pengobatannya atau persepsi yang salah tentang
penyakit yang diderita.
Tujuan :
Setelah diberikan pendidikan kesehatan sebanyak 2 kali, ansietas klien
akan hilang dengan kriteria sebagai berikut :
Ekspresi wajah tampak rileks
Klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari dengan baik
Klien mengetahui penyakit dan upaya pengobatan
Intervensi Keperawatan :
1) Kaji pengetahuan klien tentang penyakit dan pengobatannya
2) Identifikasi harapan-harapan klien terhadap pelayanan yang diberikan
3) Buat rancangan pembelajaran yang mencakup
Jenis penyakit dan penyebabnya
Upaya penanggulangan seperti pemberian obat-obatan, tindakan

operasi bila ada indikasi

Prognosa dan prevalensi penyakit
Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan keadaan yang lebih

buruk dan kondisi yang mempercepat penyembuhan

4) Laksanakan pembelajaran bersama dengan anggota
perhatikan kondisi klien dan lingkungannya.

45

keluarga,

E. REAKSI HIPERSENSITIVITAS
1. Pengertian Hipersensitivitas
Pada dasarnya tubuh kita memiliki imunitas alamiah yang bersifat nonspesifik dan imunitas spesifik ialah sistem imunitas humoral yang secara aktif
diperankan oleh sel limfosit B, yang memproduksi 5 macam imunoglobulin
(IgG, IgA, IgM, IgD dan IgE) dan sistem imunitas seluler yang dihantarkan
oleh sel limfosit T, yang bila mana ketemu dengan antigen lalu mengadakan
diferensiasi dan menghasilkan zat limfokin, yang mengatur sel-sel lain untuk
menghancurkan antigen tersebut.
Bilamana suatu alergen masuk ke tubuh, maka tubuh akan mengadakan
respon. Bilamana alergen tersebut hancur, maka ini merupakan hal yang
menguntungkan, sehingga yang terjadi ialah keadaan imun. Tetapi, bilamana
merugikan,

jaringan

tubuh

menjadi

rusak,

maka

terjadilah

reaksi

hipersensitivitas atau alergi.

Reaksi hipersentsitivitas memiliki 4 tipe reaksi seperti berikut :
Tipe I : Reaksi Anafilaksi
Di sini antigen atau alergen bebas akan bereaksi dengan antibodi,
dalam hal ini IgE yang terikat pada sel mast atau sel basofil dengan akibat
terlepasnya histamin. Keadaan ini menimbulkan reaksi tipe cepat.
Tipe II : reaksi sitotoksik
Di sini antigen terikat pada sel sasaran. Antibodi dalam hal ini IgE dan
IgM dengan adanya komplemen akan diberikan dengan antigen, sehingga
dapat mengakibatkan hancurnya sel tersebut. Reaksi ini merupakan reaksi
yang cepat menurut Smolin (1986), reaksi allografi dan ulkus Mooren
merupakan reaksi jenis ini.
Tipe III : reaksi imun kompleks
Di sini antibodi berikatan dengan antigen dan komplemen membentuk
kompleks imun. Keadaan ini menimbulkan neurotrophichemotactic factor
yang dapat menyebabkan terjadinya peradangan atau kerusakan lokal. Pada
umumnya terjadi pada pembuluh darah kecil. Pengejawantahannya di kornea
dapat berupa keratitis herpes simpleks, keratitis karena bakteri.(stafilokok,
pseudomonas) dan jamur. Reaksi demikian juga terjadi pada keratitis Herpes
simpleks.
46

Tipe IV : Reaksi tipe lambat

Pada reaksi hipersensitivitas tipe I, II dan III yang berperan adalah
antibodi (imunitas humoral), sedangkan pada tipe IV yang berperan adalah
limfosit T atau dikenal sebagai imunitas seluler. Limfosit T peka (sensitized T
lymphocyte) bereaksi dengan antigen, dan menyebabkan terlepasnya mediator
(limfokin) yang jumpai pada reaksi penolakan pasca keratoplasti, keratonjungtivitis flikten, keratitis Herpes simpleks dan keratitis diskiformis
2. Defisiensi Imun dan Peradangan
Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme
yang

melindungi

tubuh

terhadap

pengaruh

biologis

luar

dengan

mengindentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor. Sistem ini

mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan
melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit. Serta
menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel
organisme yang sehat dari jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa.
Sistem Imun adalah struktur epektif yang menggabungkan spesifisitas
dan adaptasi. Kegagalan pertahanan dapat muncul, dan jatuh pada 3 kategori
yaitu: Defisiensi Imun, autoimunitas dan Hipersensitivitas.
1. Defisiensi Imun
Defisiensi Imun muncul ketika satu atau lebih komponen sistem
Imun tidak aktif, kemampuan sistem Imun untuk merespon patogen
berkurang pada baik golongan muda dan golonga tua, respon imun
berkurang pada usia 50 tahun, respon juga dapat terjadi karena
penggunaan Alkohol dan narkoba adalah akibat paling umum dari fungsi
imun yang buruk, namun, kekurangan nutrisi adalah akibat paling umum
yang menyebabkan difisiensi imun di negara berkembang. Diet
kekurangan cukup protein berhubungan dengan gangguan imunitas selular,
aktivitas komplemen, fungsi fagosit, konsentrasi antibody, IgA dan
produksi sitokin, Defisiensi nutrisi seperti zinc, Selenium, zat besi,
tembaga, vitamin A, C, E, B6 dan asam folik (vitamin B9) juga
mengurangi respon imun.

47

Difisiensi imun juga dapat didapat dari chronic granulomatus

disease

(penyakit

yang

menyebabkan

kemampuan

fagosit

untuk

menghancurkan fagosit berkurang), contohnya: Aids dan beberapa tipe

kanker.
2. Autoimunitas
Respon imun terlalu aktif menyebabkan disfungsi imun yang
disebut autoimunitas. Sistem imun gagal untuk memusnahkan dengan
tepat antara diri sendiri dan orang lain yang menyerang dari bagian tubuh.
3. Hipersensitivitas
Adalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Mereka
terbagi menjadi 4 kelas (tipe I-IV) yaitu:
a.
b.
c.
d.

Reaksi anafilaksi
Reaksi sitotoksik
Reaksi imun kompleks
Reaksi toep lambat

Penyakit Imun
Kadang-kadang, akibat defisiensi Sel B atau Sel T, sistem imun
gagal mempertahankan tubuh dari serangan, masing-masing infeksi bakteri
atau virus, sebaliknya, pada beberapa keadaan sistem imun bereaksi
berkelebihan. Seperti pada penyakit otoimun.
Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif
daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi. Defisiensi imun
merupakan penyebab dari penyakit genetika, seperti severe combined
immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti
sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus
HIV. Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif
menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda
asing. Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis,
diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus.
Respon Imun
Respon Imun Terbagi menjadi 2 yaitu :

48

1. Respon nonspesifik yaitu respon imun secara non selektif melawan

bahan asing. Ini Adalah pertahanan pertama membentuk sel-sel atipikal
(sel asing, mutan atau yang mengalami cidera). Contohnya: peradangan.
2. Respon imun spesifik yaitu suatu mikroba invasif yang masuk,
komponen-komponen spesifik sistem imun melakukan persiapan untuk
secara selektif menyerang benda asing tersebut. Sistem imun tidak saja
mampu mengenali molekul asing sebagai sesuatu yang bermolekul
sendiri, sel-sel sistem imun spesifik, yakni limfosit.
Peradangan
Adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap
infeksi, adapun gejala dari peradangan adalah kemerahan dan bengkak
yang di akibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan, peradangan di
produksi oleh eikosanoid dan sitokin, yang dikeluarkan oleh sel yang
terinfeksi

atau

terluka.

Eikosanoid

termasuk

prostaglandin

yang

memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan

peradangan dan leukotrin yang menarik sel darah putih.
3. Pertimbangan Geriatric
Kata geriatrics untuk pertama kali diberikan oleh seorang dokter
Amerika, Ignaz leo Vaschers pada tahun 1909. geriatric (geriatrics = geriatric
medicine) berasal dari kata-kata geros (usia lanjut) dan iateria (mengobati).
Geriatri merupakan cabang gerotologi. Gerontology ini dibagi menjadi :
1. Biology of aging
2. Social gerontology dan
3. Geriatric medicine, yang mengupas problem-problem klinis orang-orang
usia lanjut :
Definisi geriatri medicine yang banyak dipakai adalah sebagai
berikut : Geriatrics is the branch of general (internal) medicine concerned
with the clinical, preverentive, remedial and social aspects of illiness in
the elderly.
Geriatri adalah cabang ilmu kedokteran yang mempelajari masalah
kesehatan pada lansia yang menyangkut aspek promotof, preventif, kuratif

49

dan rehabilitatif serta psikososial yang menyertai kehidupan lansia.

Sementara Psikogeriatri adalah cabang ilmu kedokteran jiwa yang
mempelajari masalah kesehatan jiwa pada lansia yang menyangkut aspek
promotof, preventif, kuratif dan rehabilitatif serta psikososiak yang
menyertai kehidupan lansia.
Ada 4 ciri yang dapat dikategorikan sebagai pasien Geriatri dan
Psikogeriatri, yaitu :
Keterbatasan

fungsi

tubuh yang

berhubungan

dengan

makin

meningkatnya usia
Adanya akumulasi dari penyakit-penyakit degeneratif
Lanjut usia secara psikososial yang dinyatakan krisis bila : a)
Ketergantungan pada orang lain (sangat memerlukan pelayanan orang
lain),

b)

Mengisolasi

diri

atau

menarik

diri

dari

kegiatan

kemasyarakatan karena berbagai sebab, diantaranya setelah menjalani

masa pensiun, setelah sakit cukup berat dan lama, setelah kematian
pasangan hidup dan lain-lain.
Hal-hal yang dapat menimbulkan
(homeostasis) sehingga

membawa

gangguan

lansia

kearah

keseimbangan
kerusakan

kemerosotan (deteriorisasi) yang progesif terutama aspek psikologus

yang mendadak, misalnya bingung, panik, depresif, apatis dan
sebagainya. Hal itu biasanya bersumber dari munculnya stressor
psikososial yang paling berat, misalnya kematian pasangan hidup,
kematian sanak keluarga dekat, terpaksa berurusan dengan penegak
hukum, atau trauma psikis.
Ada beberapa faktor yang sangat berpengaruh terhadap kesehatan jiwa
lansia. Faktor-faktor tersebut hendaklah disikapi secara bijak sehingga para
lansia dapat menikmati hari tua mereka dengan bahagia. Adapun beberapa
faktor yang dihadapi para lansia yang sangat mempengaruhi kesehatan jiwa
mereka adalah sebagai berikut :
1. Penurunan Kondisi Fisik
2. Penurunan Fungsi dan Poetnsi Seksual
3. Perubahan Aspek Psikososial

50

4. Perubahan yang Berkaitan Dengan Perkejaan

5. Perubahan Dalam Peran Sosial di Masyarakat.

51

DAFTAR PUSTAKA

1. Baratawidjaja KG. Imunologi dasar. Edisi 9. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;

2010.p.370-832.
2. A, Fandi. 2009. Kamus Kesehatan. Yogyakarta: EGC.
3. Bagnara, Turnor, 1998. Endo Krinologi Umum. Yogyakarta: Airlangga.
4. biologigonz.blogspot.com/2010/01/hipofise
5. Corwin, Elizabets. J. 1997. Buku Saku Patologi 2. Jakarta: EGC
6. Gleade, Jonathan. 2005. At a Galance Anamnese dan Pemeriksaan Fisik.
Jakarta : Erlangga.
7. Ovedoff, David. 2002. Kapita Selekta. Kedokteran. Jakarta: Binarupa Aksara.
8. Price, Selvia. A.2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses- proses Penyakit
Volume 2. Jakarta : EGC.
9. Rumohorgo, Hotma.1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Endokrin Jakarta: EGC
10. Kumar, Abbas, Fausto. Robbins and Cotran: Pathologic basis of disease. 7Th
ed. China: Elsevier Saunders; 2007

52