INFORMACIN COMPLEMENTARIA

Hipertensin secundaria
Enfermedad parenquimatosa renal
Es la causa secundaria ms frecuente de HTA y su prevalencia oscila entre
2% y 5%. Las personas con enfermedad renal crnica que padecen hipertensin arterial tienen un riesgo elevado de sufrir un evento cardiovascular en el
futuro y un factor que contribuye a este riesgo es la prdida del ciclo circadiano anormal, con ausencia del descenso nocturno habitual (patrn non-dipper).
La expansin de volumen con cada de la filtracin glomerular, el aumento en
la liberacin de renina y la disminucin de prostaglandinas vasodilatadoras
son los mecanismos implicados en el desarrollo de la hipertensin arterial en
esta situacin.
Cul es su tratamiento?
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Incluye la restriccin de sal y el uso de diurticos y IECA. Sin embargo,

estos frmacos pueden disminuir inicialmente la funcin renal y es esperable
un incremento de hasta un 20% en el valor de la creatinina, que luego suele
estabilizarse. Tambin existe el riesgo de hiperpotasemia. Los IECA enlentecen, adems, la progresin de la enfermedad renal que transcurre con proteinuria.

Enfermedad renal poliqustica del adulto

Es una de las afecciones genticas ms frecuentes. Afecta a casi 12 millones de personas en el mundo y se calcula que 1 de cada 500 adultos la padece. Se caracteriza por la formacin de mltiples quistes en el rin que acaban
destruyendo el tejido normal y provocando insuficiencia renal.
Pueden observarse quistes en otros rganos, como el hgado o el pncreas,
y alteraciones en otros sectores con formacin de aneurismas cerebrales, prolapso de la vlvula mitral, hernias inguinales y divertculos intestinales.
La enfermedad se transmite genticamente en forma autosmica recesiva o
dominante. La primera es rara, se acompaa de compromiso heptico y suele
manifestarse en la infancia. La forma autosmica dominante es la ms comn
y el defecto se localiza en el cromosoma 16 (85% de los casos, forma PKD1) y
menos a menudo en el cromosoma 4 (15% restante, forma PKD2). La mitad de
la descendencia podr heredar el gen alterado y padecer la enfermedad. Un

Seccin 4

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2 PROTERAP

10% de los casos que se diagnostican se deben a mutaciones de novo y, si bien

carecen de antecedentes familiares, pueden transmitirla a sus descendientes.
En la actualidad, gracias al estudio gentico, puede establecerse cul es el gen
involucrado pero, por el costo, slo es necesario hacerlo cuando un miembro
de la familia se dispone a donar un rin para trasplante.
Existen otras enfermedades que producen quistes en el rin, unas genticas y otras adquiridas, mucho menos frecuentes y de curso clnico variable. La
forma adquirida de enfermedad poliqustica renal aparece en personas que
reciben tratamiento dialtico.
La enfermedad poliqustica del adulto es una de las principales causas de
insuficiencia renal crnica y requerimiento de dilisis en el mundo occidental.
La evolucin es muy variable y, segn el gen involucrado, puede ser ms o
menos agresiva. La forma PKD1 (sigla de polycystic kidney disease) es la ms
agresiva y acorta la esperanza de vida a los 60 aos. La forma PKD2 es de
curso ms favorable.
La enfermedad se diagnostica cuando se detectan los quistes en el rin
durante un estudio por imgenes. La ecografa renal es la ms til, inocua y
prctica. Dado que muchas personas tienen quistes simples, es preciso seguir
determinados criterios para el diagnstico.
Si aparecen muchos quistes renales en un adulto de ms de 30 aos,

que adems tiene quistes en otro territorio (hgado): el diagnstico es

seguro.
Si aparecen slo quistes en el rin: deben existir ms de tres quistes en

el mismo rin o al menos dos en cada rin en una persona de 20 o 30

aos con antecedentes familiares de enfermedad poliqustica.

Fig. 1
Ecografa renal: agrandamiento renal con mltiples lesiones qusticas sinusales y corticales.

INFORMACIN COMPLEMENTARIA 3

Por encima de los 50 aos: deben existir ms de cuatro quistes en cada

rin y antecedentes familiares.

La enfermedad en muchas ocasiones es asintomtica y aparece en forma
incidental en una ecografa realizada por otros motivos. El sntoma ms frecuente suele ser el dolor abdominal, debido a la distensin de la cpsula renal
por el crecimiento de los quistes o por una complicacin (sangrado). Pueden
aparecer hematuria y clicos renales, con clculos o no. Las infecciones urinarias suelen ser ms frecuentes que en el resto de la poblacin. Otras veces, el
crecimiento del permetro abdominal y la palpacin de los riones aumentados de tamao conducen al diagnstico. La presencia de prolapso de la vlvula mitral ocurre hasta en el 25% de las personas que tienen la enfermedad poliqustica. La hemorragia cerebral por rotura de un aneurisma arterial es una de
las complicaciones ms graves.
La HTA, sobre todo en la forma PKD1, que es la que aparece ms precozmente, puede ser la primera manifestacin de la enfermedad. El mecanismo
responsable pareciera depender de la compresin/distensin de las arterias
intrarrenales por los quistes, con isquemia renal y activacin del sistema renina-angiotensina. La falta de control adecuado de la hipertensin puede acelerar la progresin hacia la insuficiencia renal.
Cul es su conducta en estos casos?
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No existe un tratamiento especfico que frene la aparicin de los quistes. Es

sintomtico y el de la hipertensin es similar al de la forma esencial: dieta baja
en sal, rica en vegetales y frutas, ejercicio regular y diferentes combinaciones
de frmacos. La insuficiencia renal suele permanecer estable durante mucho
tiempo y cuando es necesario debe indicarse la dilisis o el trasplante renal.

Hiperaldosteronismo primario
El sndrome se caracteriza por hipertensin, hipopotasemia y alcalosis metablica, con actividad de renina plasmtica suprimida y niveles elevados de aldosterona.
La prevalencia estimada es muy variable y oscila entre 2% y 15%. Las
manifestaciones clnicas no son caractersticas y puede confundirse con la
HTA esencial. Sin embargo, la incidencia de hipertrofia ventricular izquierda
e insuficiencia cardaca es mayor debido a la accin remodeladora de la aldosterona en el miocardio. Los edemas perifricos son raros.
En el 30% de los casos se debe a un adenoma unilateral y en el 70% restante la causa es una hiperplasia suprarrenal bilateral; rara vez es familiar. El
hiperaldosteronismo primario debe sospecharse en todo paciente hipertenso
que presenta hipopotasemia espontnea o que la desarrolla con dosis usuales
de diurticos, o que a pesar del uso de IECA o ARAII tiene hipertensin arterial resistente.

4 PROTERAP

En el laboratorio de rutina se observan hipopotasemia, hipomagnesemia, alcalosis metablica, hipernatremia relativa y, con alguna frecuencia, hiperglucemia,
pues la hipopotasemia disminuye la secrecin de insulina.
Para confirmar este diagnstico se debe solicitar la determinacin de renina
(R) y aldosterona (A) plasmticas, luego de lo cual se puede calcular la relacin
A/R. Cuando es mayor de 15 en un paciente que no recibe diurticos, IECA o
ARAII que podran modificar los resultados, se establece el diagnostico de hiperaldosteronismo primario con una sensibilidad del 85% y una especificidad del
75%. La determinacin de aldosterona en orina con valores mayores de 12 a 14
g, sodio urinario > 200 mEq y renina plasmtica menor de 1 ng/mL, luego de
una dieta con alto contenido de sodio, confirma el diagnstico.
Mediante tomografa puede caracterizarse la lesin causal.
Cul es su conducta si se trata de una hiperplasia bilateral?
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Cuando se trata de una hiperplasia bilateral el tratamiento mdico con espironolactona, en casos de intolerancia, permite controlar la TA y los niveles de potasio en sangre.

Adenoma suprarrenal

Hiperplasia suprarrenal bilateral

Tratamiento

Ciruga*

Espironolactona,
eplerenona o amilorida

*Se consigue normalizar la TA en el 50% de los pacientes y la hipopotasemia en el 100%.

Si persiste la HTA: espironolactona.

Feocromocitoma y paraganglioma
Son tumores secretores de catecolaminas originados en las clulas cromafines de la cresta neural. Pueden localizarse en las glndulas suprarrenales, caso
en el cual se denominan feocromocitomas, o fuera de ellas (paragangliomas),
aunque suele utilizarse la primera denominacin para referirse a ambas entidades.
En trminos generales, la presentacin clnica y el tratamiento son similares. Estos tumores pueden cursar en forma asintomtica o provocar HTA paroxstica o sostenida como consecuencia del exceso de catecolaminas circulantes.

INFORMACIN COMPLEMENTARIA 5

Son de observacin poco frecuente y su prevalencia es menor del 0,2% en la

poblacin de pacientes con HTA.
La presencia del tumor debe sospecharse en todo paciente hipertenso que
adems consulta por cefaleas, sudoracin y taquicardia, o tiene historia familiar o bien presenta un tumor en las glndulas suprarrenales. En la mitad de
los casos la hipertensin es paroxstica; en un porcentaje ligeramente menor,
persistente; y en una pequea proporcin est ausente y el tumor se descubre
en forma incidental por un estudio ecogrfico o tomogrfico indicado por otra
causa. A veces, el paciente presenta hipotensin ortosttica, rubefaccin,
visin borrosa, prdida de peso, poliuria, polidipsia, y en el laboratorio de rutina: hiperglucemia, leucocitosis, poliglobulia y aumento de la velocidad de sedimentacin globular. El diagnstico debe tambin sospecharse cuando en el
transcurso de un procedimiento diagnstico, durante la induccin anestsica o
en el acto quirrgico, luego de la ingesta de IMAO, de la miccin, de la defecacin o de la actividad fsica, el paciente presenta elevaciones paroxsticas de
la TA. En ocasiones, la ocurrencia es familiar (neoplasia familiar endocrina
mltiple de tipo 2, enfermedad de Von Hippel-Lindau).
Los sntomas dependen de la liberacin de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina) por parte del tumor. Todos secretan noradrenalina y los
que se localizan en las glndulas suprarrenales, tambin adrenalina. Los que
secretan principalmente adrenalina ocasionan hipertensin sistlica, hipotensin o hipertensin e hipotensin, taquicardia, sudoracin, temblor y rubicundez; mientras que los que secretan noradrenalina, hipertensin sistlica y diastlica y menos paroxismos.
Un 95% de los tumores se localizan en el abdomen o la pelvis; un 90% de
ellos, en las glndulas suprarrenales; un 10% son mltiples; un 10% se malignizan; un 10% recidivan luego de la reseccin y un 10% son familiares.
El diagnstico se confirma mediante la determinacin de catecolaminas y
metanefrinas fraccionadas en plasma y orina (ms til) de 24 horas. Las metanefrinas son metabolitos derivados de la metilacin de la adrenalina y la noradrenalina, liberados en forma continua al torrente circulatorio. Cuando el
anlisis se efecta por fluorometra, la utilizacin de sustancias como la alfametildopa, el labetalol y el sotalol, puede dar resultados falsamente positivos,
mientras que el uso de agentes de contraste, falsos negativos. Otras tcnicas,
como la espectroscopia de masa o la cromatografa lquida, han permitido
resolver estas dificultades.
Una vez que los exmenes de laboratorio confirman el diagnstico presuntivo se debe proceder a la localizacin del tumor. Dado que el 95% de ellos se
localizan en el abdomen o la pelvis y el 90%, en las glndulas suprarrenales,
la ubicacin precisa puede hacerse mediante TC o RM abdominopelviana. Si
no se encontrara el tumor en esas zonas, es necesario ampliar la bsqueda al
trax y el cuello. El centellograma con 123I-metayodobencilguanidina o la
tomografa con emisin de positrones pueden ser de utilidad en algunas circunstancias.

6 PROTERAP

Tratamiento
Una vez localizado el tumor el tratamiento es quirrgico.
Qu medidas farmacolgicas indica y cul est contraindicada?
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Para tratar la hipertensin arterial es necesario utilizar un alfabloqueante

(terazosina, doxazosina) y, una vez conseguido el bloqueo de los receptores
alfa, agregar un betabloqueante. Nunca se debe iniciar el tratamiento con betabloqueantes, ya que el bloqueo del receptor beta sin el previo del receptor alfa puede
precipitar una crisis hipertensiva.
Como alternativa, tambin pueden utilizarse los bloqueantes de los canales
del calcio.

Coartacin de la aorta
Se denomina as a un estrechamiento o constriccin de la arteria que habitualmente se localiza luego del origen de la subclavia izquierda. En general se
diagnostica durante la niez, pero en algunas ocasiones la alteracin pasa inadvertida hasta la edad adulta.
Con cierta frecuencia el trastorno se asocia con otras alteraciones, como
vlvula artica bicspide, comunicacin interventricular, persistencia del conducto arterioso, estenosis artica y aneurismas cerebrales.
Como consecuencia de la coartacin, la presin arterial se eleva en los
miembros superiores y disminuye significativamente en los inferiores. El
mecanismo responsable, junto con la obstruccin, es la hipoperfusin renal,
que incrementa la liberacin de renina y produce expansin del volumen plasmtico.
Adems de la HTA el paciente puede referir cefalea, epistaxis, claudicacin
intermitente y frialdad en las extremidades inferiores, en especial en los pies.
A veces se produce la diseccin de la aorta.
En el examen fsico, junto con las alteraciones en los pulsos y la presin,
puede percibirse un latido apexiano intenso y sostenido, y auscultarse soplos
sistlicos como resultado de la coartacin, el hiperflujo intercostal y las anomalas asociadas.
En los exmenes complementarios la radiografa de trax puede mostrar
erosiones en el reborde costal o la indentacin que el estrechamiento produce
sobre la pared de la aorta (signo del 3). El diagnstico se confirma mediante
ecocardiografa transesofgica, tomografa computarizada o angiorresonancia
de la aorta.

INFORMACIN COMPLEMENTARIA 7

Cmo puede solucionarse el estrechamiento?

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Se corrige mediante angioplastia percutnea con colocacin de endoprtesis (stent) o no, o eventualmente, ciruga.

Fig. 2
a. Representacin esquemtica de la coartacin artica. b. Erosin de los rebordes costales
(flechas).c. Tomografa computarizada con contraste que pone en evidencia la coartacin con un
stent. d. Reconstruccin angiogrfica de una coartacin artica luego de la colocacin del stent.

8 PROTERAP

HTA y enfermedad tiroidea

Hipertensin en el hipertiroidismo
El exceso de hormonas tiroideas produce efectos muy importantes sobre el
miocardio, la circulacin y el sistema nervioso simptico. La frecuencia cardaca, la contractilidad miocrdica, el volumen minuto y el consumo de oxgeno
aumentan, mientras que la resistencia vascular perifrica disminuye. Como
consecuencia, los sntomas cardiovasculares son muy frecuentes en el paciente hipertiroideo e incluyen taquicardia, disnea, palpitaciones, angina, fibrilacin auricular, aumento de la tensin arterial sistlica, disminucin de la diastlica y aumento de la presin de pulso.
Una vez tratado el hipertiroidismo la tensin arterial suele normalizarse.
Hasta que se logra este objetivo
Cul es su indicacin farmacolgica?
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Los efectos de las hormonas tiroideas son similares a los del estmulo betaadrenrgico. La indicacin de betabloqueantes ayuda a controlar los sntomas.

Hipertensin en el hipotiroidismo
El hipotiroidismo se caracteriza por una disminucin en el metabolismo.
Como consecuencia, disminuyen el consumo de oxgeno, el volumen minuto,
la contractilidad miocrdica y la frecuencia cardaca, mientras que aumenta
significativamente la resistencia perifrica.
Entre 20% y 40% de los pacientes hipotiroideos presentan hipertensin
arterial diastlica. El tratamiento consiste en la correccin del dficit hormonal mediante la administracin de T4.

HTA en el hiperparatiroidismo
En el hiperparatiroidismo hay una alteracin del metabolismo del calcio,
que en vez de depositarse en los huesos y ayudar a su formacin y mantenimiento, se desplaza hacia el torrente circulatorio, tras lo cual se acumula y se
deposita en diferentes rganos y tejidos, causando trastornos como:
Formacin de clculos en el rin.
Activacin de la secrecin cida del estmago y, como consecuencia,

lceras ppticas.

INFORMACIN COMPLEMENTARIA 9

Desmineralizacin sea, con predisposicin a las fracturas.

Aumento de los niveles de calcio en la sangre, lo cual puede producir

alteraciones psquicas, intranquilidad, nerviosismo, falta de concentracin y, en las formas ms graves, estupor y coma.
El aumento de la tensin arterial se observa con cierta frecuencia y suele
normalizarse cuando se trata efectivamente la causa. Esta forma de hipertensin tiene como dato curioso acompaante la inversin del ritmo circadiano,
con cifras nocturnas superiores a las diurnas, en el registro ambulatorio de la
TA (presurometra de 24 horas).

HTA en el sndrome de Cushing

El exceso de corticosteroides, ya sea por administracin exgena, tumor
hipofisario o suprarrenal y la produccin ectpica de ACTH, produce una serie
de signos y sntomas clnicos que caracterizan al denominado sndrome de
Cushing. Entre ellos se destacan: hipertensin arterial, intolerancia a la glucosa o bien diabetes, obesidad de distribucin centrpeta, estras en la piel de
color vinoso, cara de luna llena, debilidad muscular, cansancio y osteoporosis,
entre otras.
La hipertensin arterial se observa en ms del 80% de los pacientes y constituye la primera causa de morbimortalidad en estos enfermos. La patogenia es
multifactorial e involucra el aumento de la reactividad vascular, la produccin
de angiotensingeno por el hgado y la retencin de sodio y agua.
El tratamiento debe dirigirse a la correccin del trastorno causal, con lo
cual casi siempre se resuelve la hipertensin. En caso contrario, o mientras
esto no se resuelve, puede utilizarse la espironolactona o los agentes convencionales.

Sndrome de apnea obstructiva del sueo

Es un trastorno bastante frecuente que afecta al 2% a 4% de la poblacin
adulta, fundamentalmente varones. Consiste en episodios repetidos de obstruccin de la va area superior y pausas respiratorias que ocurren durante el
sueo. Estas pausas provocan descenso del contenido de oxgeno y despertares transitorios, y causan un sueo interrumpido y poco reparador. Ello determina una excesiva somnolencia durante el da, mal descanso y posibles problemas cardiorrespiratorios y neuropsiquitricos, como irritabilidad o cambios
de la personalidad.
Los sntomas ms frecuentes que llevan a la consulta son los ronquidos
estentreos (hay roncadores que no padecen este trastorno), las pausas respiratorias nocturnas y una excesiva tendencia al sueo durante el da. El sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS) se produce por un colapso o cierre

10 PROTERAP

de la va area superior, que ocasiona una ausencia (apnea) o disminucin

(hipopnea) transitoria de la respiracin.
Los factores predisponentes son los problemas anatmicos de la va area
superior (mala ventilacin nasal, trastornos de la faringe por un excesivo tamao de las estructuras que la forman), malformaciones maxilofaciales o cifoescoliosis, y otros como la obesidad (el ms frecuente), algunos trastornos endocrinos, neuromusculares, etc. Ms del 60% de las personas que padecen este
trastorno son obesos.
El diagnstico correcto se basa en la poligrafa cardiorrespiratoria o polisomnografa, en la que se registran el flujo areo, la frecuencia cardaca, el
esfuerzo ventilatorio, el nivel de oxigenacin sangunea y, cuando es posible,
las fases del sueo. Permite establecer el grado de severidad en funcin del
nmero de pausas, su duracin, la desoxigenacin que provocan y la asociacin con trastornos de la frecuencia cardaca. Adems, sirve para indicar el tratamiento y establecer su eficacia.
Cul es su informacin en cuanto al tratamiento?
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La llamada cPAP (presin positiva continua en la va area) es el mejor tratamiento en la actualidad. El sistema enva aire ambiente a una presin determinada, venciendo as el cierre de la va respiratoria y evitando las pausas respiratorias. La cPAP evita los trastornos respiratorios y normaliza el transcurso
del sueo, con lo cual desaparecen la somnolencia diurna y otros trastornos
del sndrome. El aparato es sencillo y manejable, genera una presin de aire
que se transmite a travs de un tubo hasta una mascarilla que se ajusta a la
nariz o, en ocasiones, a la nariz y la boca.
Adems, es imprescindible eliminar el sobrepeso, evitando las comidas
copiosas y la ingesta de bebidas alcohlicas y sedantes antes de acostarse, ya
que favorecen las pausas respiratorias. En muchas personas el trastorno puede
mejorar de manera importante, e incluso resolverse, cumpliendo este objetivo
nicamente.
La ciruga de la va area superior, sobre el paladar o sobre el maxilar,
puede ser beneficiosa en algunas personas que no toleran bien el tratamiento
con cPAP y tienen alteraciones anatmicas claras. Sin embargo, su indicacin
debe evaluarse con cuidado, dado que en muchas oportunidades slo resuelve
parcialmente el problema.

INFORMACIN COMPLEMENTARIA 11

Fig. 3
Dispositivos empleados como cPAP para el tratamiento del SAOS.

Las posibles complicaciones derivadas de este trastorno son mltiples. La

somnolencia excesiva durante el da favorece los accidentes de trnsito y laborales, con un riesgo hasta tres veces mayor respecto del de las personas que no
lo padecen.
El sndrome de apnea del sueo incrementa los riesgos de enfermedades
cardiovasculares, como hipertensin arterial, arritmias cardacas, cardiopata
isqumica y accidentes cerebrovasculares.

Sndrome de apnea del sueo y sistema

cardiovascular
Un 40% a 60% de los pacientes padecen hipertensin arterial y aproximadamente una tercera parte de los hipertensos lo presentan. Sin embargo, esta
relacin ha sido muy cuestionada, ya que ambos padecimientos comparten
ciertas caractersticas, como el sexo, la edad, la asociacin con la obesidad y el
consumo de alcohol y tabaco, entre otros.
En las personas normales la presin arterial durante el sueo disminuye un
15%, sobre todo durante las fases 3 y 4. Algo similar ocurre con la frecuencia
cardaca, la actividad del sistema nervioso simptico y las resistencias vascu-

12 PROTERAP

lares perifricas, todo lo cual condiciona un estado de reposo hemodinmico

con disminucin del volumen minuto cardaco. Por el contrario, durante el
sueo REM (movimientos oculares rpidos) se produce un incremento de la
actividad del sistema nervioso simptico, la presin arterial y la frecuencia cardaca a niveles similares a los de la vigilia.
En contraste con el efecto fisiolgico normal del sueo, las apneas ocasionan diversas consecuencias hemodinmicas, entre ellas, hipertensin arterial
pulmonar y sistmica, incremento en la poscarga ventricular y disminucin
del gasto cardaco, fenmenos que resultan de la estimulacin simptica, las
alteraciones de la presin intratorcica y la hipoxia e hipercapnia.
En los pacientes con SAOS se producen aumentos cclicos de la tensin
arterial en relacin con los episodios obstructivos que acontecen durante la
noche. En esto se hallan implicados los quimiorreceptores centrales y perifricos, los barorreceptores y aferentes pulmonares, la hipoxia y la hipercapnia,
los aumentos en la presin negativa intratorcica y los despertares transitorios,
dando lugar a una serie de cambios autonmicos, hemodinmicos y humorales que ocasionan un efecto presor al finalizar las apneas. El debate radica en
si estas alteraciones durante la noche pueden provocar HTA sostenida durante el da.
Estudios epidemiolgicos realizados sobre grandes muestras demostraron
una asociacin de causalidad entre el ndice de apnea-hipopnea por hora de
sueo (IAH) y el aumento de la TA. En el estudio de Wisconsins se hall que
incluso elevaciones mnimas del IAH se asocian con un aumento del riesgo de
padecer HTA a los 4 aos de seguimiento. En 1997, el Sexto Informe del
Comit Nacional Americano para la Prevencin, Deteccin, Evaluacin y
Tratamiento de la Hipertensin Arterial (JNC VI) reconoci por primera vez la
importancia que tiene este sndrome como causa de HTA resistente.
Por lo tanto, el SAOS siempre debe considerarse en el diagnstico diferencial de la HTA refractaria y la HTA de reciente diagnstico, sobre todo en los
pacientes obesos y en aquellos cuya presin arterial no disminuye durante el
reposo nocturno (non-dippers).