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CARIES DENTAL

DEFINICION
La caries dental puede ser definida de varias formas. Desde el punto de vista histopatolgico es
posible hacerlo en trminos de las fases de la lesin vista microscpicamente. El qumico describe
el proceso de la caries en trminos de la interrelacin entre el pH, el flujo mineral y la solubilidad
en la superficie entre diente y saliva. El microbilogo se apoya en las reacciones entre las bacterias
orales y los tejidos dentarios. El dentista, en su consulta, describe la enfermedad ms en trminos de
sus aspectos clnicos y de la evolucin de la lesin.
Dicha caries dental es fundamentalmente una enfermedad microbiana que afecta a los tejidos
calcificados de los dientes, empezando primero con una disolucin localizada de las estructuras
inorgnicas en una determinada superficie dental por medio de cidos de origen bacteriano, hasta
llegar, finalmente, a la desintegracin de la matriz orgnica. Es una enfermedad normalmente
progresiva y, si no se trata, la lesin aumentar de tamao, hacia la pulpa dentaria, dando por resultado un creciente grado de dolor y la inflamacin de esa pulpa. En ltimo lugar se produce
necrosis de esta ltima y prdida de la vitalidad del diente.
Considerando la caries dental con ms amplitud de miras, se ha de entender como una
enfermedad multifactorial. La mediacin bacteriana tiene lugar a travs de la produccin de cidos
orgnicos por microorganismos orales que utilizan los carbohidratos localmente disponibles como
substratos. La dieta del sujeto proporciona la fuente principal de tales carbohidratos, por lo que se
ha de considerar como el factor primario para determinar la sensibilidad a la enfermedad. Cierto
nmero de factores propios del husped determinan igualmente la sensibilidad y gravedad de la
caries. Entre estos factores se incluye la composicin de la saliva y la tasa de flujo, la forma del
diente, la alineacin del arco bucal y la naturaleza fisicoqumica de la superficie dentaria. Esta ltima puede estar influida por la ingestin de varios oligoelementos en la dieta, o por el efecto
superficial de algunos elementos, como el flor. Finalmente, se ha de considerar como factor
primario la composicin de la placa bacteriana. En el proceso de la caries se ha visto implicado
cierto nmero de bacterias orales diferentes. Por consiguiente, las tcnicas de higiene oral que
eliminan efectivamente la placa o alteran su metabolismo tienden a inhibir la caries dental. La
combinacin de todos estos factores, adems de los mecanismos bsicos de la disolucin cida
bacteriana en la superficie del diente, son los que determinan conjuntamente la sensibilidad a la
caries dental y el curso ltimo de esta enfermedad.
DESCRIPCION DEL PROCESO DE CARIES
La caries dental es una enfermedad de origen bacteriano que puede presentarse en el esmalte, en
fisuras o en superficies lisas, o en la dentina expuesta o en la superficie de la raz.
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En la teora quimioparasitaria aceptada en la actualidad (Miller, 1890), el mecanismo de la


caries consiste en que los microorganismos de la superficie del diente producen cidos orgnicos,
incluyendo en particular el cido lctico fuerte, el cual disuelve el mineral del diente. Hay evidencia
directa de este mecanismo a partir de una disminucin en el pH en las lesiones de caries. Se han
propuesto otras teoras, las cuales ya no apoyan que sea el mecanismo predominante. En la teora
proteoltica se pensaba que el ataque inicial se deba a enzimas proteolticas producidas por las
bacterias que disolvan la matriz orgnica del esmalte. Aun cuando la eliminacin enzimtica de
protenas ya no es de primordial importancia, s lo son las bacterias que producen enzimas
proteolticas, que afectan la matriz del esmalte, las cuales son la causa primaria de la eliminacin de
la colgena de la dentina en una etapa posterior. Tambin se ha propuesto la quelacin del Ca 2 a pH
neutro por aniones de cido carboxlico o derivados de carbohidratos que producen las bacterias
como un mecanismo para eliminar la fraccin inorgnica. A pesar de que un componente marginal
de la disolucin mineral puede deberse a la quelacin, ahora no se piensa que sea un mecanismo importante en la formacin de la caries.
La primera evidencia de caries en una superficie lisa es la formacin de una mancha blanca
que puede verse despus que se seca la superficie. Esta aparicin se debe al efecto ptico del
aumento en la dispersin de la luz dentro del esmalte, lo que ocasiona un aumento en la porosidad.
Esta porosidad se origina de la disolucin de una parte del esmalte que realizan los cidos que se
difunden a su interior a partir de la placa dental, la cual se adhiere a la superficie del esmalte. Este
patrn de ataque se mantiene hasta que los cidos en difusin y la porosidad resultante llegan a la
unin esmalte-dentina; despus de sta se extiende una desmineralizacin ms rpida de la dentina
hacia la pulpa y en forma lateral por debajo del esmalte sano bajo la lesin inicial. En esta etapa, el
esmalte de la superficie se encuentra intacto, y una lesin de caries no se detecta mediante el uso de
una exploracin dental; sin embargo, podra detectarse por radiografa. No obstante, despus de una
mayor desmineralizacin, el esmalte y la dentina se debilitan y la superficie del esmalte se rompe de
manera que las bacterias tienen un acceso directo al esmalte ms profundo, y en ocasiones a la
dentina. Las bacterias, principalmente los lactobacilos, parecen ser capaces de crecer a lo largo de
los conductos dentinales ms profundos en reas que continan estando muy mineralizadas.
Algunas veces, si no se ataca el proceso, la lesin llega hasta la cavidad de la pulpa y las bacterias la
infectan.
La dentina y la pulpa, a diferencia del esmalte, son tejidos celulares vivos, que responden a las
lesiones y al ataque de las caries. Las respuestas incluyen: mayor reminerailzacin dentro de los
tubos dentinales (esclerosis tubular), formacin de dentina como reaccin en la superficie pulpadentina, e inflamacin de la pulpa. Algunas veces el ataque de caries se detiene, en parte como
resultado de estas respuestas; y en parte debido a la actividad bacteriana reducida, en cuyo caso se
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forma una lesin de caries detenida.


La lesin inicial en el esmalte:
La lesin de mancha blanca que primero se forma en el esmalte se ha estudiado bastante,
principalmente mediante el examen de cortes delgados (50 a 200 m) por microrradiografa o
microscopia de luz polarizada. En La microrradiografa, donde se mide la absorcin de rayos X a
travs del corte (de la cual casi 75% se debe al calcio en una longitud de onda de 1.5 A), revela el
patrn de desmineralizacin. Las mediciones de birrefringencia realizadas en el microscopio de
polarizacin no pueden interpretarse en una forma tan directa. Sin embargo, con esta tcnica es
posible estimar el porcentaje de espacios disponibles para lquidos de diferentes dimensiones
moleculares en diversas partes del corte.
La primera alteracin identificable en el esmalte normal es la zona translcida en el frente de
avance interno de la lesin. Esta zona puede verse casi en la mitad de las lesiones de caries
pequeas. La zona translcida siempre tiene una birrefringencia negativa un poco mayor que la del
esmalte normal sin importar el lquido que se utilice para la inmersin. Esto puede deberse a que el
esmalte en esta zona contiene 1% de espacios accesibles a todos los lquidos de inmersin en
comparacin con el esmalte normal, el cual slo contiene 0.1 a 0.2% de espacios en los dientes
permanentes, y 1 a 5% de espacios en los dientes deciduales. Estos espacios en el esmalte normal
son inaccesibles a los lquidos de inmersin y en consecuencia hay una forma positiva de
birrefringencia, la cual est ausente en la zona translcida debido a que todos sus espacios estn
llenos con el lquido de inmersin; tambin se piensa que el hecho de que los espacios estn
ocupados explica la apariencia translcida bajo luz polarizada debido a que la zona ser ms homognea desde el punto de vista ptico en comparacin con las regiones que tienen espacios vacos.
La medicin de la densidad de muestras de esmalte de la zona translcida en los dientes
permanentes indica una prdida, en volumen, de minerales entre 1 y 2%, cantidad que est de
acuerdo con 1% de espacios determinados por medio del microscopio de polarizacin.
La siguiente zona hacia la superficie del esmalte a partir de la zona translcida es la zona oscura
(tambin conocida como zona positiva). A diferencia de la zona translcida, la zona obscura casi
siempre puede observarse en los cortes de las lesiones de caries y se piensa que contiene alrededor
de 2 a 4% de espacios (comparado con 1% de la zona translcida); todos estos espacios son
accesibles al agua y al metanol pero a diferencia de la zona translcida y del cuerpo de la lesin, la
fraccin de espacios accesibles disminuye con el aumento en el tamao molecular del lquido de
inmersin. As, casi la mitad de estos espacios son demasiado pequeos para permitir la entrada de
N-octanol o quinolina. El comportamiento particular de la zona obscura se compara con el de una
criba molecular. Se supone que los pequeos espacios de la zona obscura que no pueden llenarse
con lquidos de inmersin normales (y blsamo de Canad) ocasionan la heterogeneidad ptica que
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da como resultado la apariencia obscura. El comportamiento de criba molecular de la zona obscura


tambin es causa de la birrefringencia positiva en la quinolina o en el blsamo de Canad debido a
que estas substancias de inmersin slo pueden llenar alrededor de la mitad de los espacios. Por lo
tanto, hay una forma positiva de birrefringencia significativa la cual supera a la +birrefringencia
negativa intrnseca del esmalte. Esto conduce a la descripcin de positiva como alternativa a
obscuro para esta zona. Cuando la inmersin se realiza en metanol se llena todos los espacios; de
aqu que la forma birrefringente se reduce en forma considerable y domina la birrefringencia
negativa intrnseca del esmalte. La medicin de la densidad indica alrededor de 5 a 8% de prdida,
en volumen, de minerales.
La siguiente zona es el cuerpo de la lesin. Es la zona ms grande y se piensa que contiene
alrededor de 5 a 25% del volumen de los poros, todos accesibles a cualquier tipo de molcula, por
lo tanto, no se presenta un comportamiento de criba molecular. Esta zona, por lo general, tiene una
birrefringencia negativa en la mayor parte de los lquidos de inmersin, a menos que el ndice de
refraccin del lquido sea lo bastante bajo (por ejemplo, agua con un ndice de refraccin de 1.33)
para que la forma positiva de birrefringencia sea mayor que la birrefringencia negativa intrnseca
del esmalte. De nuevo, el valor de la densidad que indica una prdida entre 18 y 33% en volumen,
de minerales, coincide con la medicin del volumen de los poros realizada mediante microscopia de
polarizacin.
La zona superficial por lo general tiene de 20 a 40 m de espesor, y permanece intacta hasta
despus de que el ataque llegue a la dentina. Aun cuando el cuerpo de la lesin tiene un volumen de
poros de 25%, la superficie tiene un volumen de poros de menos de 5% y siempre permanece con
birrefringencia negativa. La determinacin del volumen de mineral perdido midiendo la densidad es
de alrededor de 10%.
Las bases fisicoqumicas del mecanismo de desarrollo de las lesiones de caries no se conoce.
Dos aspectos del desarrollo temprano de las lesiones de caries son desconcertantes. El primero es
que la prdida inicial de minerales se realiza a partir de la subsuperficie del esmalte, un hecho que
se confirma por medio de la microrradiografa, a pesar de que el cido que ocasiona la disolucin
debe pasar a travs de su superficie. Esto puede deberse a que la superficie del esmalte es de manera
intrnseca menos soluble en cido que la subsuperficie del esmalte. Esto podra esperarse debido a
que la superficie del esmalte tiene un contenido ms bajo de carbonatos, una densidad un poco
mayor, y un contenido mucho ms grande de flor que el esmalte por debajo de la superficie. Sin
embargo, en los dientes en que se ha eliminado la superficie del esmalte, pueden formarse lesiones
artificiales del tipo de las caries con desmineralizacin subsuperficial, y tambin bloques compactos
de hidroxiapatita sinttica en esencia libre de flor. Por lo tanto, parece que la formacin (o
retencin) de una zona superficial es el resultado de la fisicoqumica del proceso de disolucin.
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Estos experimentos en lesiones artificiales del tipo de las caries tambin muestran que la
desmineralizacin subsuperficial se lleva a cabo con preferencia sobre la disolucin de la superficie
si hay una barrera de difusin en la superficie del esmalte o del bloque de hidroxiapatita; por
ejemplo, si el cido de disolucin se mezcla con un gel viscoso.
Esto sugiere que la zona superficial puede retener por acumulacin, en la superficie, iones
calcio y fosfato a partir de la subsuperficie, lo que retardara la velocidad de disolucin. Se supone
que en la lesin de caries natural el papel de barrera de difusin lo desempea la placa. El segundo
enigma acerca del desarrollo de las lesiones de caries tempranas se refiere al origen de los espacios
inaccesibles en la zona obscura. El problema es que el esmalte en esta zona forma parte de una zona
translcida en una etapa anterior. No est claro si los espacios inaccesibles de la zona obscura se
forman a partir de los espacios accesibles de la zona translcida como resultado de la
remineralizacin, o si se produce de novo por una mayor desmineralizacin, aunque es posible que
se presenten ambos mecanismos.
Cambios qumicos dentro de las lesiones de caries:
Uno de los primeros cambios (la zona translcida) es una prdida de carbonatos. Esto es de
esperarse debido a que hay una prdida preferencial de carbonato a partir del esmalte cuando ste se
disuelve en cidos diluidos. Al parecer la primera parte del esmalte que se pierde es una fraccin
rica en carbonato y magnesio.
Las lesiones por caries tempranas tienen cerca del doble de contenido de flor que el esmalte
normal, y el contenido de nitrgeno es casi 5 veces ms alto. El aumento en el contenido de flor
quiz se deriva en parte del flor del mineral disuelto en la lesin, y en parte de la saliva. As
mismo, el aumento en el nitrgeno podra indicar una prdida de mineral, pero el aumento es tan
grande que la mayor parte de ste debe provenir de la placa y de la saliva. Se desconoce la forma en
que est el nitrgeno, pero es probable que se una a compuestos orgnicos.
En la dentina de las caries se identifican pequeas cantidades de whitlockite mediante mtodos
de difraccin de electrones. Sus cristales pueden reconocerse en las micrografas electrnicas por su
forma rombohdrica (cristales de caries). El whitlockite se puede formar a temperaturas biolgicas slo en presencia de impurezas de iones metlicos divalentes, y en la dentina de las caries,
la impureza es el magnesio.
Se han detectado varias substancias no apatticas, casi siempre pequeas cantidades, en
raspaduras de las superficies de las lesiones de caries que se han detenido en la dentina (Rowles y
Levine, 1973). Las substancias que se han encontrado son: whitlockite, dos hidratos de oxalato de
calcio (CaC2O4 - H20 y CaC2O4 - 2H20) y fosfato octaclcico, pero la fase principal siempre es de
apatita.
La remineralizacin puede detectarse en las lesiones que se han detenido en la dentina, pero las
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sales no apatticas estn presentes en cantidades demasiado pequeas para formar una parte
importante del material remineralizado. Este consiste de un fosfato de calcio del tipo de la apatita
rico en flor. Esta fase apatitica, junto con los cambios en la matriz de la colgena, los cuales quiz
reducen la susceptibilidad a enzimas proteoliticas (Rowles y Levine, 1973), se piensa que es
responsable del aumento de la resistencia de la dentina al ataque de los cidos.
Remineralizacin de las lesiones por caries:
La prdida de minerales del esmalte y la dentina en las lesiones naturales y artificiales puede
revertirse en forma parcial por frecuentes cambios en la saliva o de las soluciones calcificadoras.
Las soluciones calcificadoras tpicas contienen 1.5 a 3.0 mM/It. de CaHPO4 -2H20 ajustadas al valor
de pH en el intervalo de 6.8 a 13, algunas veces con la agregacin de flor. La remineralizacin se
ha demostrado mediante la recuperacin parcial de la dureza del esmalte, por el aumento en la
opacidad a los rayos X del cuerpo de la lesin en experimentos microrradiogrficos, y al final, mediante estudios con luz polarizada los cuales muestran la lesin como si fuera un estado temprano
del desarrollo. Tambin hay evidencias clnicas de que las lesiones de manchas blancas pequeas
pueden remineralizarse a partir del calcio de la saliva y del fosfato si su superficie se mantiene
limpia y libre de la placa. As, por lo menos en los estadios tempranos de la caries, puede haber un
balance entre los procesos de mineralizacin y desmineralizacin que en ltimo caso pueden
inclinarse en cualquier direccin.
PAPEL DE LAS BACTERIAS EN LAS CARIES
Papel de los lactobacilos en las caries:
En 1890, Miller identific al cido lctico como un producto terminal de la fermentacin de
carbohidratos de las bacterias de la saliva, y tambin aisl lactobacilos a partir de lesiones de caries.
Los lactobacilos son bacterias grampositivas con forma de bastn y pertenecen a uno de los gneros
de bacterias orales que producen cido lctico. Los estreptococos (bacterias grampositivas, ovoides
que crecen en cadenas) tambin son bacterias productoras de cido lctico, al igual que algunas
bacterias filamentosas. Los lactobacilos con frecuencia se encuentran en la saliva y en la placa
dental, pero por lo general forman slo una pequea porcin del total de la poblacin bacteriana, y
es bastante comn encontrar especmenes de la placa que no contienen lactobacilos detectables. Una
caracterstica significativa de los lactobacilos es que son resistentes a valores bajos de pH
(acidricos), y pueden crecer bajo condiciones que inhiben a las otras bacterias productoras de
cido lctico. Por lo tanto, stas tienen una ventaja selectiva en las muestras cidas de la placa
donde puede estarse desarrollando la caries, y parece ser que el crecimiento de los lactobacilos en
las zonas de caries es un fenmeno secundario debido a las condiciones que ah favorecen su
crecimiento. Sin embargo, los lactobacilos con frecuencia se aslan de las lesiones de caries
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avanzadas en las que la topografa favorece la retencin de cualquier cido producido por las
bacterias de la placa. En tal situacin, el cido que producen los lactobacilos sirve para extender la
lesin, sean o no los lactobacilos los que inicien la lesin.
Se han descrito varias pruebas empricas para determinar la actividad de las caries en la boca. Una
de stas es el mtodo del conteo de lactobacilos, el cual involucra la dispersin de diluciones de
saliva en un medio de crecimiento selectivo que slo permite que crezcan los lactobacilos. Las
colonias que surgen a partir del volumen de saliva diluida se cuentan, y se calcula el nmero de
lactobacilos en el espcimen original. Ms de 10,000 lactobacilos por ml de saliva indica actividad
de caries elevada menos de 1,000 por ml sugiere inmunidad de las caries. La prueba est expuesta
a la crtica debido a que es dudoso que la concentracin de lactobacilos en la saliva refleje con
precisin la de la placa. Las comparaciones en la composicin de la saliva y la placa para el caso de
los estreptococos indica que en estos dos medios predominan diferentes especies. Se obtuvieron
resultados semejantes con los lactobacilos en caries activas en monos, lo cual arroja ms dudas
respecto al uso de la saliva como un indicador de la composicin bacteriana de la placa. Un
individuo en particular puede tener un conteo bajo de lactobacilos mientras la caries progresa, o un
conteo alto sin que al parecer haya caries, tanto en el tiempo de conteo co,o durante los siguientes
meses. Sin embargo, cuando se consideran grupos grandes de personas, hay 80% de correlacin
entre el conteo de lactobacilos y el hallazgo de caries. Por lo tanto, esta tcnica puede ser valiosa en
estudios epidemiolgicos, pero poco confiable como medio de evaluacin de la actividad de las
caries en individuos.
Estreptococos cariognicos
Los estreptococos son las bacterias ms comunes de la boca y con frecuencia se aslan a partir de la
placa en los lugares cercanos a la caries y a partir de las lesiones por caries. Sin embargo, el trmino
cariognico slo se aplica a las cepas de estreptococos, sin referencia a especies, que son capaces
de producir caries en animales experimentales. Hasta 1967, pocos estreptococos cariognicos se
ubicaban en especies conocidas; la mayor parte de ellos no entraban dentro del tipo de las cepas que
se clasificaban en esta poca. Las pruebas fisiolgicas de rutina de las condiciones bajo las cuales
creceran los estreptococos cariognicos, y los azcares y otros substratos que atacaran, mostraron
que muchas de las cepas cariognicas se parecen unas a otras, y corresponden a especies no
observadas, Streptococcus mutans que fueron descritas por Clarke en 1924. Las cepas cariognicas
no sobresalen en la produccin de mayor cantidad de cido con respecto a las cepas no
cariognicas, ni tampoco son caractersticos sus productos metablicos.
Es sobresaliente la capacidad de las cepas cariognicas para almacenar polisacridos
intracelulares del tipo del glucgeno. Esta reserva intracelular puede metabolizarse a cido lctico
cuando se agotan los carbohidratos exgenos, amplindose el periodo durante el cual la cepa puede
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producir cido. As, en el contexto de la placa dental humana, una cepa que no almacena glucgeno
seria capaz de producir slo cido en cantidades significativas en tanto los azcares estn
disponibles en la boca. Esto tiene un significado efectivo durante e inmediatamente despus de un
alimento. En comparacin, una cepa capaz de acumular polisacridos durante la ingestin del
alimento puede utilizar esta reserva para el metabolismo energtico despus de que la boca est
libre de comida. Hay algunas pruebas de que el aumento en la frecuencia de la ingestin aumenta
las caries aun cuando el tiempo total de ingestin sea el mismo. Las bacterias pueden reaprovisionar
sus reservas de polisacridos intracelulares durante los cortos periodos que proporcionan las
comidas frecuentes.
Las caractersticas importantes de las bacterias cariognicas son:
1. La capacidad para fermentar carbohidratos, y al hacerlo reducir el pH entre 4 y 5. Estos son
valores de pH a los cuales se lleva a cabo la descalcificacin del esmalte.
2. La capacidad de producir una reserva de polisacridos del tipo de glucgeno intracelular a
partir de azcares. Esta reserva se utiliza como un substrato para la fermentacin cuando los
carbohidratos exgenos no estn disponibles. Las cepas que realizan dicho almacenamiento
tienen la capacidad de producir cido durante periodos ms largos que las cepas que no son
capaces de formar una reserva de polisacridos.
3. La capacidad de producir polisacridos extracelulares (diferentes del glucgeno
intracelular), los cuales ocasionan que las clulas se adhieran unas a otras, y quiz tambin a
la superficie del diente. Tales polmeros se forman bastante rpido a partir de sacarosa.
Quiz los ms importantes son los glucanos (mal llamados dextranos). De los estreptococos,
S. mutans parece ser la especie ms cariognica en base a las evidencias disponibles, pero
algunas cepas de S. Sanguis y S. Salivarius tambin pueden ocasionar caries dentales.
Otras bacterias que se sabe que ocasionan caries
Adems de los lactobacilos y estreptococos, cierto nmero de bacterias filamentosas que producen
cido lctico han demostrado ser cariognicas en animales. Estas bacterias, del gnero Actinomyces,
son de dos especies, A. viscosus (antes Odontomyces viscosus), y A. naeslund, y al parecer
predominan en la regin gingival. Los actinomyces aislados a partir de lesiones con caries de las
superficies de la raz del hombre causaron enfermedad periodontal y caries de la superficie de la
raz cuando se emplearon en ratas libres de grmenes en formas de cultivos puros.
Efectos locales en las caries
La incidencia de caries en sitios especficos de la superficie del diente, en lugar de una
descalcificacin bien distribuida, indica que la enfermedad es afectada en forma importante por las
condiciones locales. Los cortes de placa dental examinados al microscopio parecen variar en su
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contenido bacteriano de un lugar a otro. Esta variacin en la flora microbiana a lo largo de la


superficie del esmalte es con claridad un factor determinante en la ocurrencia local de la caries. Se
ha sugerido que la caries de las superficies lisas, las cavidades y las fisuras, y en la superficie de las
races podran causarse por diferentes bacterias o combinaciones de bacterias. Este concepto se
apoya en el descubrimiento de que la tetraciclina reduce la caries de superficies lisas en animales
experimentales en mucho mayor grado que las caries de cavidades y fisuras, y por los
descubrimientos ya descritos en el caso de actinomyces.
Resistencia a las caries en el hombre
En las poblaciones humanas se encuentran significativas correlaciones entre la incidencia de
caries y los grupos de parientes. Sin embargo, esto puede deberse a hbitos alimenticios y sociales
comunes en las familias, al igual que a cualquier predisposicin gentica a las caries.
Numerosos investigadores han realizado estudios en la incidencia de caries en grupos de
gemelos idnticos (monocigticos) y no idnticos (dicigticos). Los hallazgos fueron que los
gemelos idnticos mostraron una concordancia mayor en la incidencia de caries que los gemelos no
idnticos. Sin embargo, en algunos estudios las diferencias fueron demasiado pequeas como para
ser importantes. Hay problemas al valorar dichos estudios, ya que se obtienen resultados diferentes
si se consideran los dientes perdidos y tapados (DPT) o las superficies DPT. Aunque, tambin se observan diferencias al comparar DPT de superficies o dientes individuales, o si la comparacin es del
total de dientes o superficies DPT dentro de la boca. Tambin se producen dificultades por el uso de
varios mtodos de examen, por la comprobacin del origen cigtico de los gemelos, y por la
variacin en edad de los sujetos. Estos problemas, junto con los otros y en estrecha relacin con la
similitud en la dieta y el medio entre los gemelos, conducen a la conclusin de que hasta el
momento la contribucin de los factores hereditarios a la resistencia a las caries en el hombre no
est comprobada. Mucha gente cree o intuye que debe existir tal contribucin hereditaria en vista de
las evidencias obtenidas en animales experimentales.
Se estn realizando estudios en muchos laboratorios con el objeto de demostrar si los
mecanismos inmunolgicos, como los que se sabe se presentan en otras enfermedades infecciosas,
son importantes en la resistencia a las caries.
Velocidad de disolucin
Los factores (de gran importancia con el F-) que afectan la velocidad de disolucin de las apatitas y
sus mecanismos. La fluorapatita (y la hidroxifluorapatita) es menos soluble que la hidroxiapatita,
principalmente en cidos, lo cual podra ser un factor importante ya que la concentracin de Fen el esmalte superficial puede ser tan alta como 0.5% en peso.
Es posible que el F- presente durante la nucleacin y el crecimiento cristalinos pueda producir
cristales ms grandes o ms perfectos, ya que se ha demostrado que tiene un efecto importante
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sobre stos procesos in vitro. De hecho, hay pruebas de que una o las dos cosas ocurren in vivo,
debido a que los patrones de rayos X del polvo del esmalte de personas en reas con altos
contenidos de flor, tienen lneas de difraccin un poco ms angostas que las de zonas con bajo
contenido de flor (Frazier, Little y Casciani, 1967). Dichas lneas podran deberse a un aumento en
el tamao del cristal o a una tensin no homognea reducida, o a ambas.
Efecto en la remineralizacn
Como ya se mencion, la caries del esmalte parece ser un proceso dinmico en el cual a veces hay
desmineralizacin, y a veces remineralizacin.
Los experimentos con soluciones remineralizadoras (soluciones de fosfato de calcio supersaturadas)
en lesiones de caries artificiales han mostrado que la velocidad de remineralizacin aumenta en
forma importante con 1 ppm de F - en la solucin (Silverstone, 1970). Este efecto debe estar muy
bien relacionado con la solubilidad ms baja de la fluorhidroxiapatita comparada con la
hidroxiapatita, debido a que esto desplazara al sistema en una direccin de aumento en la
remineralizacin. El flor podra tener otro papel si este proceso incluye la nueva nucleacin,
porque la primera fase formada podra ser fosfato de calcio amorfo o fosfato octaclcico, y el Facelera la transformacin de ambos a hidroxiapatita cristalina.
Efecto de las bacterias
Son muchos los posibles efectos del flor (inico libre, 1-2 ppm) sobre el metabolismo de la placa
bacteriana. La sntesis de glucgeno en los estreptococos en cultivo puro es inhibida 1 5% a 1 ppm
de flor y 50% en 2 a 3 ppm de flor. La mayor parte de los otros efectos, incluyendo la inhibicin
del metabolismo de la glucosa se han demostrado con concentraciones mucho ms altas de flor.
Las enzimas glucolticas como la enolasa quiz no sean el sitio de la inhibicin debido a que la
gluclisis del glucgeno es mucho menos sensible al flor que la gluclisis de glucosa exgena.
Esto indica que la inhibicin opera en el transporte y fosforilacin de la glucosa en los cultivos
puros de estreptococos. Las evidencias para un efecto antienzimtico del flor en la placa son
dbiles, y no deben referirse como hechos comprobados.
Se sabe que los cultivos puros de estreptococos expuestos al flor desarrollan resistencia, es
posible que por mutacin. Tales formas resistentes al flor no se encuentran en la placa dental y esto
indica que el flor no ejerce ninguna presin evolutiva selectiva, y por lo tanto, quiz no inhibe en
forma significativa el crecimiento de las bacterias de la placa. De donde no parece probable que la
prevencin de la caries por medio del flor se deba a un efecto antibacteriano.
GENERALIDADES SOBRE LA CARIES DENTAL
Como se produce la caries dental?

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Para que la caries dental se produzca, es necesaria la unin de varios factores. Dentro de los ms
comnmente asociados se encuentran las caractersticas propias del husped afectado (los dientes y
la saliva), la dieta o nutricin (en particular, por la relacin de la caries con el frecuente consumo de
azcares refinados como la sacarosa), el tiempo transcurrido desde la erupcin del diente (ya que en
la medida en que ste madura, su tejido duro se vuelve ms resistente al dao) y las bacterias que se
encuentran como habitantes normales de la boca. Del gran nmero de bacterias que se encuentran
en la cavidad oral, los estreptococos del grupo mutans, en especial el Streptococcus mutans (S.
mutans) serotipo c, han sido implicados como los ms importantes causantes de la caries dental.
El paso ms importante para que se ocasione la caries es la adhesin inicial del S. mutans a la
superficie del diente. Esta adhesin est mediada por: la interaccin entre una protena del
microorganismo (PAc) y algunas de la saliva que son absorbidas por el esmalte dental, y la
capacidad de acumulacin en la placa, proceso que ocurre cuando el S. mutans produce glucanos
solubles e insolubles utilizando las enzimas glucosiltransferasas (GTF), a partir de los azcares de
la dieta. Una vez la unin se hace ms fuerte, las bacterias degradan la sacarosa a cidos, como el
lctico, que desmineralizan el diente formando la cavidad que se encuentra en la caries dental.
Como es claro que la caries es una enfermedad originada por una bacteria, desde hace ms de 20
aos se ha venido investigando en una vacuna que permita, al igual que en el ttanos, la tosferina o
la meningitis, prevenir y/o controlar la enfermedad. Las investigaciones en este campo estn
enfocadas a bloquear la adherencia inicial y la acumulacin de la placa. A pesar de los mltiples
esfuerzos y la gran inversin econmica, los estudios en la vacuna se encuentran an en el proceso
de experimentacin en animales. De igual forma, buscando prevenir la unin del S. mutans al
diente, se han utilizado anticuerpos producidos en plantas y animales, lo cual llevara a la inhibicin
del proceso de desmineralizacin y, por tanto, la caries.
Encontrar una vacuna con la capacidad de prevenir esta enfermedad, sera uno de los principales
adelantos para liberar a la humanidad de una de las enfermedades infecciosas ms importante de
los ltimos tiempos.
El agente causal:
El Streptococcus mutans.
Como ya se mencion, los microorganismos pertenecientes al gnero Streptococcus, bsicamente
las especies mutans (con sus serotipos c, e y f), sanguis, sobrinus y cricetus, han sido asociados a la
caries, tanto en animales de experimentacin como en humanos. Los Streptococcus son bacterias
que presentan forma de coco, crecen en cadenas o en parejas, no tienen movimiento, no forman
esporas y generalmente reaccionan positivamente a la coloracin de gram. El S. mutans, que ha sido
el ms aislado en lesiones cariosas en humanos, es el primero en colonizar la superficie del diente
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despus de la erupcin. Su nombre lo recibe de su tendencia a cambiar de forma pudindose


encontrar como coco o, de forma ms alargada, como bacilo.
La forma de accin:
Los factores de virulencia
Cuando se habla de virulencia de un microorganismo, se est haciendo referencia a su capacidad de
producir dao, es decir, generar una enfermedad. Los factores de virulencia son aquellas
condiciones o caractersticas especficas de cada microbio que lo hacen patgeno. En el caso del S.
mutans, los ms involucrados en la produccin de caries son:
1-

Acidogenicidad: el S. mutans puede fermentar los azcares de la dieta para producir


principalmente cido lctico como producto final del metabolismo. Esto hace que baje el pH y se
desmineralice el esmalte dental.

2- Aciduricidad: es capacidad de producir cido en un medio con pH bajo.


3- Acidofilicidad: el S. mutans puede resistir la acidez del medio bombeando protones (H +) fuera
de la clula.
4- Sntesis de glucanos y fructanos: por medio de enzimas como glucosil y fructosiltransferasas
(GTF y FTF), se producen los polmeros glucano y fructano, a partir de la sacarosa. Los glucanos
insolubles pueden ayudar a la clula a adherirse al diente y ser usados como reserva de nutrientes.
5- Sntesis de polisacridos intracelulares, como el glucgeno: sirven como reserva alimenticia y
mantienen la produccin de cido durante largos periodos an en ausencia de consumo de azcar.
6- Produccin de dextranasa: adems de movilizar reservas de energa, esta enzima puede regular
la actividad de las glucosiltranferasas removiendo productos finales de glucano.
Es la Caries Dental una Enfermedad Infecciosa?
La caries dental, bajo ciertas circunstancias puede considerarse como una enfermedad infecciosa
causada por la flora normal de la cavidad oral. Como muchas enfermedades infecciosas, una masa
crtica de bacterias cariognicas es un pre-requisito, y esta masa crtica puede ser obtenida
solamente en la presencia de sacarosa, un substrato en el cual la bacteria cariognica se desarrolla.
As, la caries dental involucra la interaccin en el tiempo de una superficie dental susceptible, las
bacterias cariognicas, y la disponibilidad de una fuente de carbohidratos fermentables
especialmente sacarosa (ver figura)1 .

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La infeccin bacteriana es necesaria pero no suficiente para el desarrollo de la enfermedad, la cual


requiere de la presencia de la sacarosa. Los cidos producidos por la fermentacin bacteriana en la
placa dental disuelven la matriz mineral del diente. Una mancha blanco-tiza reversible es la primera
manifestacin de la enfermedad, la cual puede llevar a una cavitacin si el mineral contina siendo
expuesto al reto cido.1
Durante los ltimos 30 aos los Estreptococos Mutans (MS; S.Mutans y S. Sobrinus) han sido
sealados como los principales agentes de la caries. Sin embargo, la presencia o cantidades de MS
son predictivas de caries solamente el 20% de las veces. Con 500 a 1000 genotipos distintos
presentes en la placa dental, Caufield y Griffen1 proponen que la caries dental parece resultar de
una constelacin de organismos e interacciones dentro de la biopelcula (biofilm) de la placa. A
diferencia de la mayora de enfermedades infecciosas, la caries dental es transmitida verticalmente
de la madre al hijo. El genotipo del MS de los nios equipara al de sus madres en un 70% de las
veces. Cuando los dientes emergen, la cavidad oral se hace receptiva a la colonizacin. Ya que el
MS es un colonizador pobre de las superficies dentales, se cree que la ventana de la infectividad
para adquirir el MS est limitada al perodo de los nuevos dientes emergidos.1 Sin embargo, en un
estudio reciente en nios entre 6 y 36 meses en la isla de Saipan, el MS fue detectado en la mayora
de nios antes de los 12 meses, y sorpresivamente, en un 25% de los nios pre-dentados.2
Altos niveles de S. Mutans, el consumo frecuente de alimentos altamente cariognicos y la
presencia

de

hipoplasias

eran

predictores

de

caries

dental.

El manejo de la caries dental como una enfermedad infecciosa est en su estado de infancia. El
tratamiento dental tradicional incluye la remocin del tejido dental cariado y la restauracin con
metales o resinas; sin embargo, muchas de las bacterias cariognicas de la biopelcula de la placa
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quedan a menudo intactas, as, la enfermedad queda sin tratarse. Aunque reducir dramticamente el
consumo de azcar refinada sera la va ms directa para controlar la caries dental, este
acercamiento parece imprctico ya que el hbito dietario es ubicuo entre las poblaciones humanas.
Con el advenimiento de los sellantes y la disponibilidad tan amplia de agentes antibacterianos y
fluoruros, el paradigma de la remocin/restauracin est cambiando hacia un acercamiento
preventivo, particularmente en nios.
CLASIFICACIN DE CARIES.
La lesin cariosa se puede clasificar segn su tipo de evolucin en:
a) Caries activa o de rpida evolucin, puede afectar a gran nmero de dientes con coloracin clara
desde el blanquecino hasta el amarillento, con gran cantidad de dentina reblandecida y hmeda,
que se desprende fcilmente, con exposiciones pulpares frecuentes y produce gran dao en un
lapso corto. Es frecuente en nios.
b) Caries crnica, es de desarrollo lento, afecta pocos dientes, generalmente de tamao pequeo,
con dentina caf oscuro o negruzco, de consistencia correosa o muy dura. Ms frecuente en
jvenes y adultos.
c) Caries rampante, avanza muy rpidamente afectando casi a todos los dientes, en la mayora de
sus superficies dando poco tiempo a la formacin de dentina reparativa, por lo que se
compromete la integridad de la pulpa dental.
Segn el tejido lesionado se clasifican en:
I. Caries de primer grado, prdida de tejido circunscrita al espesor del esmalte.
II. Caries de segundo grado, abarca el esmalte y la dentina.
III. Caries de tercer grado, involucra el esmalte, la dentina y la pulpa.
IV. Caries de cuarto grado, involucra a todos los tejidos del diente y puede afectar la zona
periapical.
V. Caries radicular, cuando el cemento se deja expuesto por retraccin gingival, puede desarrollar
una lesin similar a la del esmalte, pero como est menos mineralizado, el proceso avanza con
mucho mayor rapidez, alcanzando rpidamente la dentina.

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Textura

Dureza

superficial

superficial

Traslcido

Lisa

Duro

Opaco

Opaco

Lisa

Duro

Caries incipiente

Traslcido

Opaco

Lisa

Blando

Caries activa

Opaco

Opaco

Cavitada

Muy blando

Caries detenida

Opaco

Irregular

Duro

Esmalte normal
Esmalte
hipocalcificado

Hidratado

Desecado

Traslcido

Opaco,
oscuro

Tratamiento

Tratamiento

Placa

Estructura del esmalte

Esmalte normal

Normal

Normal

Esmalte hipocalcificado

Normal

Caries incipiente

Normal

Porosa, debilitada

Si

No indicado

Caries activa

Normal

Cavitada, muy dbil

Si

Si

Caries detenida

Normal

Reminelizada, fuerte

No indicado

Anormal, pero no
debilitada

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antimicrobiano
No indicado
No indicado

restaurador
No indicado
Slo por razones
estticas

Slo por razones


estticas