8 Endodoncia-8°

DIAGNOSTICO ENDODONTICO
Dr. Daniel Verastegui Mercado
DEFINICIN
ENDODONCIA.Es una especialidad de la
odontologa que se ocupa
de la etiologa,
prevencin, diagnostico y
tratamiento de las
enfermedades de la pulpa
dental y de los tejidos
DIAGNOSTICO PULPAR
Se entiende por diagnostico pulpar a
la serie de procedimientos utilizados
para conocer el estado de la pulpa
dentaria y su entorno periapical. Es
fundamental conocer y emplear
acertadamente tales medios, pues sin
un diagnostico preciso no es posible
instituir un tratamiento adecuado.
HISTOLOGA PULPAR.-
La pulpa dental es tejido conjuntivo laxo vascularizado e

inervado.
Est formada por un 75% de agua y por un 25% de
materia orgnica. Dr. Daniel Verastegui Mercado
COMPONENTES ESTRUCTURALES DE
LA PULPA
Elementos Celulares de la Pulpa Normal
1.- Odontoblastos.2.- Fibroblastos.3.- Clulas Mesenquimticas
Indiferenciadas.4.- Macrfagos.5.- Clulas Dendrticas.6.- Linfocitos.7.- Mastocitos.Dr. Daniel Verastegui Mercado
Macrofago fagocitosis y pinocitosis de partculas

Mastosito con granulos de

histamina y heparina
B.- Fibras
1.- Fibras Colgenas.2.- Fibras Reticulares.3.- Fibras Elsticas.-
C.- Sustancia Fundamental

La sustancia fundamental o matriz
extracelular amorfa, est constituido
principalmente por proteoglicanos y
agua. Es de consistencia similar a un
gel y constituye la mayor parte del
rgano pulpar
ZONAS MORFOLGICAS DE LA
PULPA
A.- Capa Odontoblstica
B.- Zona Pobre en Clulas o Zona
Odontoblstica u Oligocelular De
Weil
C.- Zona Rica en Clulas
D.- Pulpa Propiamente Dicha
Venulas y capilares
FISIOLOGA DEL COMPLEJO

DENTINO-PULPAR
FUNCIONES DE LA PULPA
1.- Funcin Inductora
2.- Funcin Formativa
3.- Funcin Nutritiva
4.- Funcin Defensiva o Reparadora
5.- Funcin Sensitiva
Palpacion
Movilidad
Percusin
Mordida
DIAGNOSTICO ENDODONCICO
PROBADORES DE LA VITALIDAD
PULPAR
Prueba con Fro
Prueba con Calor
Pruebas Elctricas de la Pulpa
Flujometria Doppler Lser
Pulsioximetria
Prueba de la Anestesia Selectiva
Transiluminacin
Valores normales
10-40 incisivos
20-50 premolares
30-70 molares
PATOLOGIA
PULPAR
Factor de
necrosis tumoral
citokinas
Interleucina 1-6-8
Oxido nitroso
interferon
AcAraquidonico
lipoxigenasa
cicloxigenasa
Cox-1
Factor activador
de plaquetas
Cox-2
leucotrienos
prostaglandinas
prostaciclina
tromboxano
Respuesta Inflamatoria
- Inflamacin aguda.
Una lesin en el tejido ocasiona en primer lugar la contraccin de los vasos
sanguneos; poco despus se produce vasodilatacin. Se liberan diversas sustancias
qumicas que causan el aumento de volumen de las clulas endoteliales y aumento de
la permeabilidad del endotelio.
Estas sustancias conocidas como mediadores qumicos de la inflamacin son la
histamina, serotonina, prostaglandinas, leucotrienos y otros.
Normalmente la histamina se almacena en grnulos de mastocitos, basfilos y
plaquetas. El dao fsico, algunos qumicos y la produccin antignica de clulas
sensibles a la IgE originan su liberacin en los tejidos actuando directamente sobre
vasos locales aumentando su permeabilidad.
La serotonina se encuentra en plaquetas y tiene la misma funcin que la histamina.
Las prostaglandinas son secretadas por leucocitos. Estas aumentan la permeabilidad
vascular, producen quimiotaxis, causan fiebre y sensibilizan receptores pulpares a la
estimulacin por otros mediadores qumicos como la bradicinina o la histamina.
Los leucocitos polimorfo nucleares y los reticulocitos secretan leucotrienos que

poseen diversas funciones destacndose su accin sobre la filtracin vascular y
quimiotctica.
Adems de estos mediadores secretados por las clulas tenemos mediadores
plasmticos como el de Hageman (factor XII) que al ser activado produce dilatacin de
los vasos, aumento de la permeabilidad vascular e induccin del dolor, fibrilacin
Una vez liberadas estas sustancias el endotelio se vuelve permeable y

permite la salida de las protenas desde la sangre a los tejidos,
cambiando la presin osmtica fuera de las paredes vasculares por lo
que se atrae ms lquido al rea lesionada. Esto es lo conocido como
edema y produce distensin de los tejidos y tumefaccin.
Como este exudado contiene protenas plasmticas como albminas y
fibringeno, algo de coagulacin se produce en el tejido lesionado. Esta
coagulacin tiene por funcin taponar los vasos linfticos con trombos
que limitan el proceso inflamatorio al rea inmediata. As nuestras
defensas eliminan al irritante con mayor eficacia.
Mientras tanto en la sangre los PMNN cubren las paredes y se adosan al
endotelio en lo que se conoce como marginacin y luego de migrar por
las paredes son atrados hacia el sitio de la lesin por quimiotaxis.
Los PMNN tienen protenas antibacterianas y enzimticas bsicas que
cuando estn en gran cantidad, se digiere el tejido formndose pus que
contiene restos necrticos, microorganismos y otros productos. Cuando
hay presencia de pus, se llama inflamacin purulenta o supurativa aguda.
- Inflamacin crnica.
Si la inflamacin aguda no se resuelve en un lapso breve, sta se vuelve crnica.
La reparacin se inicia y continua al mismo tiempo que la inflamacin.
Si el irritante no se elimina completamente entra en equilibrio con las defensas
del cuerpo producindose un estado de cronicidad que se caracteriza por la
presencia de clulas distintas a las de la inflamacin aguda; estas clulas son:
linfocitos, macrfagos y clulas plasmticas.
La presencia de estas clulas es una respuesta al cambio de pH tisular (se
vuelve cido).
La funcin de los macrfagos es la ingestin de cualquier material extrao,
complejos antgeno-anticuerpo y el inicio de la coagulacin.
La funcin de los linfocitos es sintetizar, almacenar y transportar
nucleoprotenas para que otras clulas las usen. Y las clulas plasmticas
sintetizan y almacenan RNA y gammaglobulinas.
Estas clulas por lo tanto concentran protenas para que otras clulas que
favorecen la regeneracin o el reemplazo las utilicen.
Otro factor importante dentro del sistema defensivo son los anticuerpos o
inmunoglobulinas que son secretados a la circulacin por los linfocitos B. Estos
anticuerpos son sustancias elaboradas por el cuerpo que se combinan con
protenas extraas llamadas antgenos para neutralizarlas.
Durante la inflamacin tanto crnica como aguda se produce un aumento de la
presin intrapulpar, debido al edema y a que se cierran los vasos linfticos,
Dr. Daniel Verastegui
pudiendo llegar incluso a una necrosis
pulpar. Mercado
PATOLOGIA PULPAR.Grossman (1973) clasific los

factores etiolgicos de las
lesiones pulpares en tres
grandes grupos:
1.- Fsicos (mecnicos, trmicos y
elctricos)
2.- Qumicos
3.- Bacterianos
1.- CLASIFICACIN PULPAR
HISTOPATOLGICA.2.- CLASIFICACIN PULPAR
CLNICA.Dr. Daniel Verastegui Mercado
CLASIFICACIN
PULPAR
HISTOPATOLGICA
MAISTO
1.- CLASIFICACIN PULPAR HISTOPATOLGICA.1.- Pupitis Agudas

Fases de la Pulpitis Aguda
- Serosa
- Infiltrativa
- Abscedosa
2.- Pulpitis Crnicas
- A cavidad Cerrada
Degeneraciones: Fibrosa,
Adiposa,
Calcica y
Amiloidea
Ulcera Pulpar
- A cavidad Abierta
Plipo Pulpar o Hiperplasia
Pulpar
3.- Necrosis
4.- Gangrena
VICENTE
PRECIADO
ENFERMEDAD PULPAR
Hiperemia pulpar
Pulpitis Infiltrativa
Pulpitis Abscedosa
1.- Pulpitis a Cavidad Cerradas
Traumtica
2.- Pulpitis a Cavidad Abierta
Atraumatica
Pulpitis Ulcerosa
Pulpitis Ulcerosa
Pulpitis Hiperplasica
3.- Reabsorcin Interna

4.- Necrosis
5.- Gangrena
6.- Degeneracin Pulpar
7.- Atrofia Pulpar
1.- Pulpitis a Cavidad

Cerrada
a) La Hiperemia Pulpar.Es el estado inicial de
la pulpitis y se
caracteriza por una
marcada dilatacin y
aumento del contenido
de los vasos
sanguneos, es decir
una acumulacin
excesiva de sangre en
la pulpa, que trae
como resultado una
congestin de vasos
b) Pulpitis Infiltrativa.Cuando la congestin

pulpar es intensa y
persiste la causa que la
origino, puede
desencadenarse una
pulptis hemorrgica, con
vasos trombosados e
infiltracin de hemates
en el tejido pulpar.
Los leucocitos
polimorfonucleares se
adosan a las paredes de
los vasos y luego migran
a travs del endotelio en
cantidades cada vez
mayores.
c) Pulpitis Abscedosa.Esta tambin se denomina

purulenta, es la formacin de
microabscesos en la pulpa.
Podra ser la evolucin de
una pulpitis infiltrativa. La
formacin del absceso
constituye, por los
fenmenos de expansin y
presin en el tejido pulpar,
una de las pulpitis mas
dolorosas.
La causa mas comn de la
formacin de un absceso
con inflamacin aguda es la
presencia de una caries
extensa muy cercana a la
pulpa. La pulpa, en especial
Daniel
en las ltimas etapasDr.de
laVerastegui Mercado
2.- Pulpitis a Cavidad

Abierta.a) Pulpitis Ulcerosa
Traumtica.- La pulpitis
ulcerosa traumtica es la
exposicin violenta de la
pulpa. Accidental o
intencionalmente.
Generalmente la causa
principal de las pulpitis
ulcerosas traumtica, son
los traumatismos por
accidentes
automovilsticos,
escolares, deportes,
b) Pulpitis Ulcerosa
Atraumatica.Es una ulceracin
crnica de la pulpa
expuesta. En general se
producen por el avance
de la caries que con el
transcurso del tiempo
deja expuesta la pulpa
inflamada o puede
seguir a una forma de
pulpits ulcerosa
traumtica no tratada
endodonticamente a
c) Pulpitis Hiperplasica o
Plipo Pulpar.Tambin conocida como
plipo pulpar, la cual
ocurre como capacidad
reactiva pulpar, en
pacientes jvenes con
una gran cavidad de
caries, cuya pulpa est
expuesta y la cual se
caracteriza por la
proliferacin exofstica
de una masa
granulomatosa rosadarojiza, de consistencia
fibrosa y que es indolora
a la exploracin se puede
describirse como el
5.- Gangrena.Es la muerte pulpar con

infeccin.
La accin en masa de las
bacterias sobre el tejido
pulpar necrotico provoca
la gangrena, por
descomposicin de las
protenas y su
putrefaccin, en la que
intervienen productos
intermedios que, como el
indol, escatol, cadaverina
y putrescina son
responsables del
penetrante y desagradable
olor de muchas gangrenas
pulpares.
3.- Reabsorcin Interna.Llamado Pink Spot, segn Weine,
tambin se usa el trmino de
reabsorcin idioptica, ya que se
desconoce la etiologa exacta.
Algunos autores como Cohen
insisten en los factores idiopticos,
infeccioso y traumtico
(especialmente pulpotoma) como
causa.
Reabsorcin Interna
4.- Necrosis.La necrosis pulpar es la muerte de la
pulpa y el trmino de sus funciones
vitales. La necrosis es la
descomposicin sptica o no, del tejido
conjuntivo pulpar que cursa con la
destruccin del sistema microvascular
y linftico, de las clulas y, en ltima
instancia, de las fibras nerviosas.
Necrosis
Gangrena
6.- Degeneracin Pulpar.Es un cambio patolgico progresivo
del tejido pulpar y una disminucin
de su funcionalidad como resultado
del deterioro del mismo tejido; o por
el deposito de algn material anormal
en el tejido o la combinacin de los
dos.
- Degeneracin Fibrosa.- Cuando la causa es un
traumatismo violento, la formacin de trombos y
cogulos producidos por el xtasis sanguneo
pueden ser sustituidos por tejido fibroso conectivo.
- Degeneracin Grasa.- Por el hecho de que la pulpa
pierde poco a poco su capacitada tiene alterada su
vitalidad, es decir que en la luz se depositan
sustancias grasas impidiendo su normal
circulacin.
- Degeneracin Calcica.- Es el deposito anormal de
sustancias calcicas, este calcio se depositan en las
paredes por las agresiones
patolgicas. y van formando los clculos pulpares
o pulpolitos.
- Degeneracin Amiloidea.- Existe deposito de
sustancia amiloidea en las estructuras pulpares
7.- Atrofia Pulpar.La atrofia pulpar es un proceso
degenerativo caracterizado por la
disminucin del tamao y forma de
las clulas pulpares. A la inversa de
la atrofia en la que hay un
empobrecimiento celular; en la
degeneracin hay una
neoproduccion celular desordenada.
CLASIFICACIN PULPAR
CLNICA
Renato y Leonardo:
PATOLOGIA PULPAR
1.- Pulpitis Agudas
2.- Pulpitis Crnicas

Hiperplasica
Pulpitis Reversible
Pulpitis Irreversible
Pulpitis Crnica Ulcerosa
Pulpitis Crnica
Reabsorcin Interna
Segn Stephen Cohen:
ENFERMEDAD DE LA PULPA
a) Pulpa Normal
b) Pulpitis Reversible
Asintomatica
c) Pulpitis Irreversible
Sintomtica
d) Necrosis
Pulpitis Hiperplasica
Reabsorcin Interna
a) Pulpa Normal.Dentro los limites normales la pulpa
es asintomatica y produce una
respuesta transitoria, entre leve y
moderada, a los estmulos trmicos
y elctricos. Cuando se elimina el
estimulo, la respuesta cede casi
inmediatamente.
b) Pulpitis Reversible.La pulpa esta inflamada hasta el punto
de que los estmulos trmicos
habitualmente, el fro causan una
respuesta de hipersensibilidad rpida,
aguda, que cede tan pronto como
desaparece el estimulo. Por lo dems, la
pulpa permanece asintomatica.
Cualquier irritante capaz de afectar a la
pulpa puede causar pulpitis reversible,
incluyendo caries precoz, raspado
periodontal, alisado radicular, micro
filtraciones y restauraciones inestables.
c) Pulpitis Irreversible.La pulpitis irreversible puede ser
aguda, subaguda o crnica; puede
tener carcter parcial o total, y
acompaarse de infeccin o ser
estril. Desde el punto de vista
clnico, la pulpa con inflamacin
aguda es sintomtica en la mayora
de los casos.
Pulpitis Irreversible Asintomatica.Aunque infrecuente, la pulpitis
irreversible asintomatica puede
representar la conversin de la pupitis
irreversible sintomtica en un estado
latente. Las caries y el traumatismo son
las causas ms comunes de esta
situacin, que se puede identificar por
la informacin recogida de la historia
dental del paciente y con radiografas
correctamente expuestas.
Pulpitis Irreversible Sintomtica.La pulpitis irreversible sintomtica se
caracteriza por paroxismos
espontneos (no provocados),
intermitentes o continuos, de dolor. Los
cambios bruscos de temperatura
(habitualmente el fro) causan episodios
prolongados de dolor(es decir, el dolor
persiste despus de eliminado el
estimulo trmico). El dolor puede
aliviarse en algunos pacientes mediante
la aplicacin de calor o fro.
PATOLOGIA PERIAPICAL
1.- PROCESOS PERIAPICALES
AGUDOS
2.- PROCESOS PERIAPICALES

CRNICOS
a) Periodontitis Periapical Aguda
a) Periodontitis Periapical Crnica
b) Absceso Periapical Agudo
b) Absceso Periapical Crnico
c) Granuloma Periapical
d) Quiste Periapical
PROCESOS PERIAPICALES AGUDOS
Periodontitis Periapical Aguda
PROCESOS PERIAPICALES AGUDOS
Absceso Periapical Agudo
PROCESOS PERIAPICALES CRNICOS

Absceso Periapical Crnico
Granuloma Periapical
Zonas de Fish:
1.
2.
3.
4.
infeccion
Contaminacion
Irritacion
Estimulacion
Quiste Periapical
Absceso Fnix.-
Osteosclerosis Periapical (Osteitis
Condensante).-
BIOFILM
1- Adhesin inicial del microorganismo a la

superficie
2- Colonizacin
3- Co-adhesin o co-agregacin
4- Crecimiento
5- Maduracin
6- Desprendimiento de algunos microorganismos
Grupo 1: Cavidades simples,

abarcan 1 sola cara o superficie
del diente.(Cavidades pequeas
en superficies oclusales en
dientes posteriores o en superficie
proximal)
Grupo 1.1.:
Superficies
oclusales.
Grupo 1.2.:
Superficie
proximal
(Mesial o
Distal)
Grupo 1.2:
Grupo 1.1:
Streptococcus
Lactobacillus
Lactobacillus
Streptococcus
Propionibacteriu Eubacterium
m
Grupo 2: Cavidades compuestas, abarcan 2

caras o superficies dentarias.
Grupo 2.1.:
Superficie
oclusal y
proximal
(Mesial o
Distal).
Grupo 2.2.:
Superficie
oclusal y
caras libres
(Vestibular o
Lingual).
Grupo 3:
Cavidades
complejas
que abarcan
ms de 2
superficies
dentarias
Grupo 2.3.:
Cavidad
Superficie Mesio-Oclusolibre
vestibular
(Vestibular o
Lingual) y
proximal
(Mesial o
Distal).
Grupo 3:
Grupo 2.3:
Grupo 2.2:
Grupo 2.1:
Lactobacillus Streptococcu Streptococcu Srteptococcus
:
s:
s
Streptococcu
Lactobacillus:
s
Gemellas
Especies bacterianas aisladas (Medio anaerobio)

Grupo 1: Cavidades simples,
abarcan 1 sola cara o superficie del
diente.(Cavidades pequeas en
superficies oclusales en dientes
posteriores o en superficie
proximal)
Grupo 1.1.:
Superficies
oclusales.
Grupo 1.1:
Streptococcus:
Fusobacterium:
Lactobacillus:
Propionibacteriu
m:
Gemellas:
Eubacterium:
Grupo 1.2.:
Superficie
proximal (Mesial
o Distal)
Grupo 2: Cavidades compuestas, abarcan 2 caras o

superficies dentarias.
Grupo 3:
Cavidades
complejas que
abarcan ms de
2 superficies
dentarias
Grupo 2.2.:
Grupo 2.1.:
Superficie
Superficie
oclusal y caras
oclusal y
proximal (Mesial libres (Vestibular
o Lingual).
o Distal).
Grupo 2.3.:
Superficie libre
(Vestibular o
Lingual) y
proximal (Mesial
o Distal).
Cavidad MesioOclusovestibular
Grupo 2.2:
Fussobacterium:
Streptococcus:
Gemellas:
Lactobacillus:
Actinomyces:
Propionibacteriu
m:
Grupo 2.3:
Streptococcus:
Fusobacterium:
Grupo 3:
Fusobacterium:
Propionibacteriu
m:
Streptococcus:
Lactobacillus:
Grupo 2.1:
Lactobacillus:
Streptococcus:
Fusobacterium:
Eubacterium:
Prevotella:
Tomado de Clegg y col, 2006

A) Control negativo, dentina libre de bacterias. 3000X.
B) Control positivo, mostrando mltiples formas microbianas. 5000X.
C) Seccin tratada con NaOCl al 6%, dentina libre de microorganismos. 5000X.
D) Seccin tratada con NaOCl al 3%, no se observan bacterias. 5000X.
E) Dentina tratada con NaOCl al 1%, la biopelcula es visiblemente interrumpida.
5000X.
F) Microorganismos dentro de los tbulos dentinarios de los dientes tratados con
NaOCl al 1%. 10000X.
G) Secciones de dentina tratada con NaOCl al 1% seguido de BioPure MTAD. 1500X.
H) Secciones de dentina tratada con NaOCl al 1% seguido de BioPure MTAD, se
evidencia la interrupcin de las biopelculas, sin embargo, los microorganismos se
encuentran dentro de los tbulos detinarios. 5000X.
I) Secciones de dentina tratada con Clorhexidina al 2%, las biopelculas
permanecieron intactas y sin signos de interrupcin. 5000X.

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Los leucocitos polimorfo nucleares y los reticulocitos secretan leucotrienos que

Una vez liberadas estas sustancias el endotelio se vuelve permeable y

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PATOLOGIA PULPAR.Grossman (1973) clasific los

Dr. Daniel Verastegui Mercado

1.- CLASIFICACIN PULPAR HISTOPATOLGICA.1.- Pupitis Agudas

1.- Pulpitis a Cavidad Cerradas

3.- Reabsorcin Interna

1.- Pulpitis a Cavidad

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b) Pulpitis Infiltrativa.Cuando la congestin

c) Pulpitis Abscedosa.Esta tambin se denomina

2.- Pulpitis a Cavidad

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5.- Gangrena.Es la muerte pulpar con

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1.- Pulpitis Agudas

2.- Pulpitis Crnicas

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2.- PROCESOS PERIAPICALES

a) Periodontitis Periapical Aguda

a) Periodontitis Periapical Crnica

b) Absceso Periapical Agudo