NEUMOLOGA 2

Sndrome del distrs respiratorio del adulto (SDRA)

Y
Sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS)
1.SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA)
Fallo multiorgnico que afecta fundamentalmente al pulmn debido a que
ste recibe todo el gasto cardaco y por lo tanto todos los mediadores de la inflamacin.
Tiene gran expresividad radiolgica (edema agudo de pulmn) y funcional (insuficiencia
respiratoria aguda).
Se define por tanto como insuficiencia respiratoria aguda y refractaria en el
contexto de un edema agudo de pulmn no cardiognico.
Es necesario para su diagnstico:
- Presencia de una enfermedad que lo justifique
- Infiltrados pulmonares bilaterales sin cardiomegalia en la placa de trax por
aumento de la permeabilidad capilar.
- Hipoxemia progresiva y refractaria
- Presin capilar pulmonar normal o baja: Medida con catter de Swan-Ganz.
Los infiltrados pulmonares que son diagnsticos de edema agudo de pulmn
no se deben a un aumento de la presin capilar (sera edema cardiognico), sino a un
aumento
de
la
permeabilidad
capilar
(lesin
endotelial;
presin
de
enclavamiento<18mmHg)
La hipoxemia refractaria se define como una saturacin de O2 arterial <5060 mmHg, incluso con oxigenoterapia >50%. Si la oxigenoterapia es al 100%, se define la
hipoxemia refractaria como un gradiente alvolo. Arterial > 400mmHg. Esto es importante,
porque cuando la insuficiencia respiratoria responde a oxigenoterapia simple(<50%) se
debe excluir el diagnstico de SDRA.
Quedan excluidas del diagnstico de SDRA toda insuficiencia respiratoria
aguda que curse sin edema y las que cursando con edema, ste sea cardiognico.

1.1 Diagnstico diferencial: Edema cardiognico vs no cardiognico

Hemodinmico
De permeabilidad
(cardiognico) (no cardiognico)
Formacin de membranas hialinas
Relacin

entre concentracin de
protenas en el lquido de
edema/prots plasmticas
Presin capilar pulmonar en
enclavamiento

No

Si

<0,5

<0,5

Elevada

Normal

1.2 Etiopatogenia:
Las enfermedades desencadenantes son mltiples (Infecciones,
traumatismos, aspiracin, sobredosis de drogas inhalantes, enfermedades hematolgicas y
metablicas). Todas ellas producen dao endotelial o alveolar. Subsiguiente a este dao y
al consiguiente edema pulmonar se afecta el intercambio gaseoso y hay hipoxemia.
Los mecanismos patognicos se producen por :
- Activacin de la cicloxigenasa: Produce prostaciclina, que es vasodilatadora y
produce un shunt arteriovenoso en el pulmn. La cicloxigenasa tambin
produce tromboxano, que acta como broncoconstrictor, produciendo hipoxia
y vasoconstriccin pulmonar, lo que aumenta la presin hidrosttica y produce
edemas.
- Activacin de la lipoxigenasa: Produce leucotrienos, que son agentes
quimiotcticos de neutrfilos y aumentan la permeabilidad vascular, lo que
tambin favorece la aparicin de edemas. Los polimorfonucleares, atrados por
los leucotrienos, liberan enzimas proteolticas y radicales libres (O2-, OH-,
H2O2). Estos radicales libres aparecen con Oxgeno a altas concentraciones, lo
que explica la toxicidad de la oxigenoterapia a altas concentraciones. El H2O2 en
aire espirado es un buen mtodo no invasivo con valor pronstico y evaluador de
la eficacia del tratamiento.
- Coagulacin intravascular diseminada (CID): Es efecto ms que causa, pero
responsable de un aumento de mortalidad en traumatismos. La rotura de las
plaquetas libera lisozima, elastasa y colagenasa, que daan el endotelio y
aumentan la permeabilidad vascular. Esto producela microembolizacin masiva
de la red capilar del pulmn a expensas de fibrina tromboplastina y agegados
plaquetarios.
El macanismo neurognico, por dao hipotalmico, consecutivo a lesin
cerebral aguda, se representa en el siguiente esquema:

1.3Fisiopatologa:
Como consecuencia del dao endotelial (aumento de la permeabilidad de
protenas), se produce edema alveolar y lesin alveolar con descamacin celular, exudados
y detritus celulares (membranas hialinas) y esto origina:
- Disminucin de la superficie de intercambio gaseoso: Efecto shunt
(Disminucin V/Q) que ocasiona hipoxemia severa y aumento del gradiente
arterioalveolar. Se debe a ocupacin alveolar y alteracin del surfactante, lo
que favorece el colapso alveolar, lo mismo que el aumento de grosor de la
membrana intersticio-alveolar.
- Disminucin de volmenes pulmonares: Disminuye la capacidad residual
funcional, o sea la superficie libre de intercambio gaseoso, porque el lquido
reemplaza al aire.
- Disminucin de la distensibilidad (Compliance) y aumento del trabajo
elstico. Los enfermos deben aumentar mucho la presin de inspiracin,
porque el edema alveolar aumenta la rigidez del pulmn. Hipoxia alveolar
induce vasoconstriccin pulmonar, que junto a obstruccin por trombos o
mbolos, aumenta las resistencias vasculares y da hipertensin pulmonar.
- Dficit de extraccin tisular de O2: Cuando baja la pO2 en la sangre, los
tejidos aumentan su extraccin para compensar. Sin embargo, en SDRA no
ocurre esto por razones no conocidas y el consumo de O2 disminuye. Podra
estar relacionado con lesin de la clula endotelial en todo el rbol vascular y
participar en el desarrollo del fallo multiorgnico.

1.3 Anatoma patolgica:

En la fase inicial hay dao endotelial con edema alveolar e intersticial por
aumento de la permeabilidad a proteinas plsmticas. Despus aparece la fase de
consolidacin, en la se destruye el epitelio escamoso y proliferan los neumocitos tipo II.
Finalmente hay una fase de fibrosis, que en el 60-70% de los casos es desfavorable, con
cambios fibrticos en el intersticio, que producen membranas hialinas, shunt, hipertensin
pulmonar progresiva, disminucin de la distensibilidad, ... Se asocia a fallo multiorgnico,
insuficiencia renal, CID y muerte.

1.4Clnica:
Las causas son sepsis o aspiracin. Existe un intervalo asintomtico de
funcin pulmonar normal y posteriormente aparece de forma brusca y progresiva el SDRA.
Aparece insuficiencia respiratoria, que se agrava hasta hacerse refractaria a la
oxigenoterapia simple, al mismo tiempo que se manifiesta edema pulmonar. Paralelamente
aparece disnea, taquipnea, taquicardia, crepitantes bilaterales, signos de hipoxia,
hipertensin, cianosis, afectacin del SNC y signos de colapso circulatorio por reaccin
simptica (shock incipiente).

1.5Diagnstico:
-

Clnico: Insuficiencia respiratoria grave y estertores

Radiolgico: Lneas B de Kernig, borramiento de hilios, engrosamiento de

cisuras, patrn reticular, atelectasias laminares y signos de hipertensin
pulmonar
- Hemodinmico: Hipertensin pulmonar con presin capilar pulmonar normal
- Gasomtrico:
a) pO2: Disminuye paulatinamente hasta llegar a hipoxemia refractaria (<5060
mmHg)
b) pCO2: Primero hipocapnia por hiperventilacin, que va aumentando hasta
hipercapnia
c) pH: Primero alcalosis por la hiperventilacin, luego acidosis
d) Gradiente arterioalveolar: Refleja la gravedad del shunt. Va aumentando
progresivamente hasta 400 mmHg (incluso con O2 al 100%)
e) Cociente pO2/FiO2: Disminuye progresivamente. En condiciones
normales, la pO2 aumenta proporcional a FiO2, pero en SDRA no cambia a
pesar de aumentar FiO2, por la presencia de un shunt intrapulmonar. Indica
el estado de intercambio de gases
f) Gasto cardaco: Disminuye por la hipoxia del miocadio y fallo
multiorgnico
g) Presin arterial pulmonar (PAP): Aumenta por vasoconstriccin pulmonar
hipxica y por la fibrosis del parnquima.
h) Presin capilar pulmonar (PCP): En fases terminales se asocia a fallo
cardaco y aumenta.

1.6Pronstico y tratamiento:
El 50% muere y el otro 50% sobrevive. De los que sobreviven, la mayora
curan completamente y unos pocos quedan con fibrosis pulmonar.
El tratamiento preventivo consiste en ante enfermedades de base que puedan
desencadenar SDRA, hacer fisioterapia respiratoria y tratar precozmente cualquier
infeccin por banal que sea.
El tratamiento sintomtico consisteen ingresar en UCI. Se busca asegurar la
oxigenacin tisular mediante:
- Oxigenoterapia 50-60%(lo ms baja posible para evitar efectos txicos
- Ventilacin mecnica que permita obtener pO2>60mmHg.En la apliocacin de
presin positiva postespiratoria (PEEP) se consigue abrir ductos colapsados y
favorece la reabsorcin de exudados. Se recomienda que la PEEP no sea
>10cmH2O, para que no disminuya el retorno venosoy llenado ventricular por
la presin intratorcica.
- Soporte hemodinmico: Monitorizacin con catter Swan-Ganz para controlar
PCP mediante drogas vasoactivas y restriccin de lquidos y empleo de
diurticos.
- Corticoides para evitar el aumento de permeabilidad capilar
- Frmacos vasoactivos para evitar la disminucin del gasto cardaco: DA,
Dobutamina, ...
- NO inhalado para relajar el endotelio vascular y favorecer la reabsorcin del
edema.

2. SNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO (SAOS)

Trastorno caracterizado por la aparicin durante el sueo de perodos de

apneas (pausas respiratorias) o hipopneas con repercusin cardiorespiratoria y nerviosa.
Apnea se define como interrupcin del flujo areo > 10seg.Hipopnea es disminucin del
flujo > 50% respecto al flujo basal mantenido, durante ms de 10 seg. Todos los individuos
tienen apneas o hipopneas fisiolgicas. El ndice apnea-hipopnea (IAH) es el nmero de
stas que se producen en una hora de sueo. El lmite fisiolgico es de 10.
El SAOS conlleva mortalidad asociada, porque la hipersomnia diurna que
producees causa de accidentes laborales y de trfico. Adems, disminuye el rendimiento
laboral y suele ir asociada a trastornos cardacos y respiratorios.
Existen 2 tipos de SAOS:
- Obstructivos: Obstruccin de la va area superior con movimientos de lucha
de los msculos respiratorios. Son los ms comunes. El estrechamiento de la
va area superior tiene mltiples causas:
Anatmicas:
- Obesidad (depsito de grasa,...)
- Malformaciones faciales (micrognatia, retrognatia, desviacin tabique..)
- Procesos que disminuyen el calibre de las fosas nasales y orofaringe:
Plipos nasales, hipertrofia cornetes.
Hipertrofia adenoideo-amigdalar.
Macroglosia.
Compresiones extrnsecas.
Funcionales:
- Sueo
- Alcohol
- Sedantes
- Hormonas
- Procesos que afectan la contraccin muscular.
-

Centrales: Falta de estmulo y contraccin del diafragma.

Durante el sueo, una relajacin de los msculos de la orofaringe, que
normalmente mantienen abierta la va, produce la apnea o hipopnea. Esta relajacin se
produce por la disminucin del tono muscular generalizado en fases profundas del sueo.
En obesos, personas de cuello corto o con hipertrofia amigdalina, la disminucin del tono
muscular orofarngeo causa estrechamiento de la va area superior, causando durante la
inspiracin flujo turbulento y ronquidos e incluso oclusin de la va. La apnea y su
consiguiente hipoxia producen un despertar (arousal), del que el enfermo no es consciente
y se comprueba por EEG. Este arousal hace que el enfermo vuelva a ritmo alfa, inicindose
otra vez el ciclo. Esto se repite cientos de veces durante la noche. Cualquier factor que
relaje la musculatura orofarngea ser predisponente. SAOS es ms frecuente en obesos
por la distribucin de grasa alrededor del cuello, tambin con macroglosia o aumento del
paladar blando. Se cree que los andrgenos predisponen, porque lo padecen mucho ms
hombres que mujeres, stas slo tras la menopausia.

2.1 Clnica:
Varn obeso, roncador nocturno con hipersomnia diurna.
a) Ronquido: Precede en aos al SAOS y est siempre presente. Se produce por
las turbulencias del aire al pasar por unconducto estenosado. Vibra el velo del
paladar y las paredes laterales de la orofaringe, lo que causa edema y
disminucin an mayor del calibre de la va.

b) Hipersomnia diurna: Se produce porque la hipoxia nocturna y los continuos

arousals impiden llegar a fases profundas del sueo y esto no es reparador..
Sufren prdidas de memoria, disminucin de la atencin y la alerta y prdida
de las funciones cognitivas. Adems de accidentes laborales producetrastornos
de carcter, irritabilidad e incluso impotencia.
c) Obesidad: Los andrgenos favorecen el depsito de grasa en cuello y cara,
siendo excepcional en mujeres. Adems, como la GH se secreta en fases
profundas del sueo y tiene accin lipoltica, se establece un crculo vicioso,
que perpeta SAOS y obesidad.
Obesidad ----------------------------No sueo profundo

No lipolisis ------------------------ No GH
d) Complicaciones cardiovasculares: Se ha asociado estadsticamente con HTA,
que mejora con el tratamiento del SAOS. El SAOS es factor de riesgo para
cardiopata isqumica, debido a los perodos de hipoxia durante el sueo.
Tambin se asocia a edema agudo de pulmn cardiognico y a hipertensin
pulmonar por aumento de presin en arteria pulmonar, porque presiones
pleurales negativas aumentan el retorno venoso a ventrculo derecho,
desplazando el septo interventricular e impidiendo el llenado del ventrculo
izquierdo. El efecto simptico adems aumenta la postcarga. Tambin se
producen braditaquiarritmias; al principio de la apnea aparecen bradicardias,
al final de la apnea hay taquicardia por aumento del efecto simptico y
disminucin del parasimptico.
e) Alteraciones hormonales: Disminuye el sistema renina-angiotensinaaldosterona, aumenta PAN y disminuye testosterona.

2.2Diagnstico:
-

ORL: Malformaciones en va area, micrognatia, plipos,etc, que disminuya el

calibre de la va area.
Pruebas funcionales respiratorias: Poco sensibles; espirometra es normal a
veces.
Presiones musculares: Al final de inspiracin y espiracin los msculos
presentan ms tono de los normal, por el entrenamiento contnuo en su lucha
por vencer la obstruccin.
Gasometra: Normal
Analtica: Hormonas tiroideas para descartar hipotiroidismo con clnica
similar, y hematocrito para descartar poliglobulia.
RX, TAC, fibroscopias para precisar el punto de la obstruccin y decidir
sobre la ciruga.

2.3Estudio del sueo:

-

Polioximetra nocturna: Muestran la cada de la saturacin de hemoglobina

durante las apneas, cuya intensidad depende de la duracin de la apnea. Al
reiniciar la ventilacin se corrige (Registro en dientes de sierra). Adems se

alternan fases de bradicardia durante las apneas con fases de taquicardia en los
arousals.
- Poligrafa respiratoria: Mide variables cardiorrespiratorias, EEG y posicin
corporal. Permite conocer el IAH, pero no informa si el enfermo est dormido
o despierto. Se realiza en el domicilio del paciente.
- Polisomnografa: nica prueba diagnstica de SAOS. Se realiza en unidad de
sueo y mide EEG, electroculograma y electromiograma (define estadios del
sueo). Permite diagnosticar o descartar SAOS.
Es obligado el diagnstico diferencial con sndrome de resistencia en va
area superior, que no produce apneas, ni hipopneas, pero los movimientos de lucha del
diafragma producen arousals.
Polisomnografa est indicada en sospecha de SAOS, EPOC con
complicaciones no explicadas (HTP, poliglobulia, insuficiencia cardaca derecha) y
enfermedades pulmonares restrictivas con somnolencia diurna, alteraciones del sueo,
cefaleas matutinas,...

2.4 Tratamiento:
-

CPAP (Presin continua nasal positiva): Consigue mantener permeables las

vas, evita los episodios de apnea-hipopnea y mejora el estado general. Est
contraindicada en fractura de crneo y epiglotis floja.
Uvulopalatofaringoplastia: Reseccin de zonas de la orofaringe que puedan
producir la obstruccin. De eficacia dudosa.
Dieta: Disminuye el peso, el nmero de apneas y mejora la oxigenacin
nocturna.
Disminucin de la ingesta de alcohol: Disminuye la actividad del XII par y
disminuye la respuesta ventilatoria a hipoxia e hipercapnia, mejorando el
SAOS
Frmacos: No se recomienda la ingesta de benzodiacepinas, beta-bloqueantes
o diurticos.
Hipotiroidismo: Agrava el SAOS
Posicin corporal: Evitar el decbito supino
Fluoxetina (Agonista 5-HT) y medroxiprogesterona( activa centro
respiratorio) tienen poca eficacia
Aparatos intraorales:Buenos resultados y mejor tolerancia
que CPAP. Desplazan maxilar inferior y mantienen abierta la orofaringe. Buenas
perspectivas de futuro.