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uma agresso.
Didaticamente, a inflamao dividida em Aguda e Crnica.
Aguda: Dura de 0 a 3 dias, presena de neutrfilos (pode no ter) e presena
dos sinais clnicos conhecidos como sinais cardinais: dor, rubor, calor, tumor
e perda de funo.
Crnica: Dura mais de 3 dias, presena de moncitos, macrfagos, linfcitos
e plasmcitos. Usualmente pode haver caractersticas atrofiantes,
hipertrofiantes, alterativas e necrosantes.
A resposta da microcirculao a vasoconstrio ou a vasodilatao causada pela
liberao de substncias (mediadores qumicos).
AGUDA:
Inicialmente, h 3 momentos do processo inflamatrio:
Iniciao: produzida por agente agressor. Ex: corte, mo LESO.
Amplificao: produzida por mediadores qumicos pr e anti-inflamatrios.
Trmino: produzida por mediadores qumicos pr e anti-inflamatrios.
Os mediadores qumicos comeam a aparecer desde a iniciao. Eles podem ser de
diversas origens, e j existentes armazenado na clula, que levam a uma resposta
rpida, ou podem ser produzidos devido ao estmulo, levando a uma resposta mais
lenta.
MEDIADORES QUMICOS
Aminas Vasoativas: Histamina (presente nos basfilos, mastcitos e plaquetas),
Serotonina (mastcitos, basfilos, plaquetas) e Heparina. // Mastcitos com mais
histamina e plaquetas com mais serotonina.
Mastcito e a clula tecidual presente no tegumento (pele), TGI e respiratrio.
Possui receptores de IgE, sistema complemento (C3a e C5a) e histamina. Possui
grnulos j formados de histamina, serotonina e heparina.
Alergeno + receptor + anticorpo = altera a permeabilidade da clula, abrindo
canais de Ca. O influxo de clcio altera as funes de transduo de sinais, fazendo
com que haja liberao dos grnulos.
Mastcitos ativados por IgE (produzido a partir do contato com alergenos) duram 72
dias. Os outros no ativados duram normalmente, 48 dias.
A liberao de grnulos de histamina pode ser causada por leso (ex: calor, frio) e
no necessariamente apenas por anticorpos. Ex: Frio causa vasoconstrio
hipxia entrada de Ca liberao de histamina. Alergia ao frio. No
realmente uma alergia, mas em pessoas com processos alrgicos, uma leso
causada pelo frio, p.ex, ativa mais facilmente os mastcitos, que alm de estarem
lotados de IgE, tambm podem liberar grnulos de histamina. J com o calor, a
leso causada diretamente pela alta temperatura, h entrada de Ca e liberao
dos grnulos.
A histamina liberada se liga a receptores para histamina nos vasos, causando
vasodilatao na pele, TGI e trato respiratrio e vasoconstrio APENAS no pulmo.
Plasmina:
Quebra sistema complemeto e libera C3a e C5a recrutamento de neutrfilo
produo de leucotrienos (broncoespasmos). Ex: trombos pulmonares.
Tratamento: corticoides ou anti-leucotrienos.
Quebra Fibrina e produz fibrinopeptdeo (mediador qumico pr-inflamatrio)
quimiottico e facilita a opsonizao.
xido Ntrico (NO):
- constitutivamente expresso ou quando h leso em vasos e qualquer tipo celular
(produzido com a entrada de Ca).
- potente vasodilatador.
- possui meia vida mdia rpida.
- clulas endoteliais e neurnios produzem NO.
PROTENA P PAIN:
- facilita a liberao de estmulo para a dor
- aparece em estmulos crnicos. (leso entrada de Ca).
Reparo
Reparo o processo de cura de leses teciduais e pode ocorrer por regenerao ou
cicatrizao.
Regenerao: o tecido morto substitudo por outro morfolgica e funcionalmente
idntico. Algumas vezes, se o tecido for um pouco diferente, mas houver
reestabelecimento da funo, pode ser considerado regenerao.
Cicatrizao: tecido neoformado que no desempenha a mesma funo do anterior.
Formao de cicatriz.
Cicatrizao pode ocorrer de forma exacerbada, gerando uma cicatrizao
hipertrfica QUELIDE possui causa GENTICA. Um indivduo pode ter uma
cicatrizao exacerbada sem ter quelide.
Requisitos para a formao de colgeno: SO TODOS GENTICOS!
1) Produo de vrios tipos de colgeno (hiperexpresso do colgeno)
2) Aumento da resposta a inflamao que aumenta a produo de colgeno.
3) reduo da colagenase (degrada menos colgeno).
Tratamento:
- pomadas com colagenase
- corticoides (diminuem a inflamao) No adianta usar quando o quelide j est
formado.
Etapas do Reparo:
1) Hemorragia/Cogulo: rompimento de vaso no tecido conjuntivo, h sangramento
e h plaquetas. Formao do cogulo no local lesado.
2) Inflamao: Plasmina quebra a rede de fibrina, liberando fibrinopeptdeos
(quimittico) que atrai macrfagos. A plasmina tambm quebra o C3 em C3a e C3b,
que por quimiotaxia tambm atrai macrfagos. Os macrfagos comeam a fagocitar
as plaquetas (com C3b), liberando citocinas e fatores de crescimento e o local que
sobra (lugar onde estava a plaqueta) comea a formar vasos desorganizados.
3) Surgimento de Vasos (Angiognese): As plaquetas ativadas liberam vrios
fatores, dentre eles o PDGF que age sobre as clulas da borda da ferida,
aumentando sua multiplicao (mitose). Por isso, o reparo ocorre das bordas para o
centro da ferida. O PDGF age principalmente sobre os fibroblastos, clulas
endoteliais e m. liso (gerando principalmente crescimento de novos vasos).
A tendncia a multiplicao ocorrer em baixo do cogulo e ir empurrando-o para
cima. Sendo assim, ocorre ento, a gerao de novos vasos que sero formados em
grande quantidade no local, para atender a demanda energtica necessria para o
crescimento celular na regio. Com isso, comea a reepitelizao.
4) Reepitelizao: As clulas do epitlio comeam a liberar fatores de crescimento,
que tambm liberado por macrfagos e fibroblastos, e o epitlio comea a crescer
da camada germinativa em direo ao centro e para cima. As camadas acima da
germinativa no trabalham e vo sendo empurradas para cima juntamente com o
cogulo.
5) Contrao da Ferida/Remodelao: Organizao das fibras e troca do colgeno III
para o I, diminuio do nmero de vasos. Com a progresso do reparo, a inflamao
vai cessando e h diminuio de PGG e outros fatores que aumentam o fluxo
sanguneo. Nessa fase, os fibroblastos presentes at ento na borda, se alojam no
centro da ferida e se diferenciam em miofibroblastos (podem se contrair) h
reduo em at 70% o tamanho da ferida.
Obs: Rompimento da membrana basal tendncia de cicatrizao.
Obs 2: Mesmo que no haja sangramento, ainda assim h morte do tecido
macrfagos fator de crescimento, etc.
Fatores que influenciam no processo de reparo:
1) Tamanho da ferida: maior o tamanho, + difcil o reparo.
2) Tipo da ferida: Inciso (bordas prximas) a ferida + fcil de reparar.
3) Localizao: locais propcios para infeco (unhas, intestino) dificultam o reparo.
4) Movimentao: Ex: leso no osso no pode haver movimentao para que haja
reparo. Se houver movimentao pode ocorrer formao de articulao no lugar no
osso.
5) Tipos das clulas dos tecidos: clulas lbeis, permanentes e estveis. Clulas
com maior multiplicao facilitam o reparo.
6) Presena de corpo estranho.
Alteraes
genticas,
principalmente
quelas
que
envolvem