El que sea una enfermedad del genoma NO quiere

decir que sea congnita. Hay una alteracion de la

formacin gentica de las celulas y puede ser
congnito, hay tipos de cancer congnitos como el
tumor de wilms.

Fenotipo de celulas malignas: pierde la proporcin

entre el ncleo y el citoplasma, tamao celular es
mayor, ncleos aberrantes.

cuando no hay fACTORES QUE TRANQUEN O

DISMINUYAN EL CRECIMIENTO EXAGERADO SE
PUEDE PRODUCIR EL CANCER.

MARIA JOSEFA RONCALLO DE LA VEGA

Cancer: anormalidad en la velocidad de crecimiento y en la diferenciacin

de las celulas que se sale d elos procesos fisiolgicos de las celulas a lo
largo de la vida.

El tto mas antiguo para el cancer es la ciruga.

La ciencia encontr solucin a 4 cosas de la QX:

1. Control de la infeccin:

Antisepsia: son sustancias que matan a las bacterias, la mas

conocida es el alcohol.

Asepsia: quitar los MOG del ambiente, la sala, los instrumentos.

2. Control del dolor, el alcohol antes se usaba para control del dolor,
la flor del opio todo eso se usaba como sedantes para poder hacer
operaciones. La anestesia como tal no empez sino hasta finales del
siglo XIX y se descubri porque se dieron cuenta que ciertos gases
ponan a la gente alegre y no sentan dolor, por ejemplo el NO.

3. Controlar la hemorragia para poder operar a la persona. Conocer

los mecanismos de la coagulacin.

Todas las celulas del organismo tienen un potencial de

diferenciacin (entre mas primitivas como las celulas de la
medula, tienen mayor posibilidad de diferenciacin), de
proliferacin y de muerte y esta genticamente determinado,
NO congnitamente. En la mayoria de la gente que tiene
cancer se le ven alteraciones cromosmicas, en los genes y
DNA de esos pacientes.

1. Apoptosis: todas las celulas del organismo nacen para

morirse y unas por el cambio gentico no se mueren y se
quieren perpetuar.

2. Angiogenesis: Todas las celulas asi sean cancergenas

necesitan nutrientes y parte del tto se basa en dejarlas morir
de hambre o de anoxia.

3. El cancer es el nico que hace invasin local y metstasis.

4. Potencial replicativo sin limites.

El cancer espordico es el mas comun y son por

mutaciones adquiridas.

Todos tenemos protooncogenes guardados

que estan muy bien cuidados por los genes
de supresin tumoral como el P53 por lo tanto
es bueno tener este alto.

Grupo de celulas que se reproducen rpidamente y

se generan nuevos vasos sanguneos para su
soporte. La angiogenesis NO es propia del cancer,
por ejemplo el tejido de granulacin tiene
angiogenesis por eso sangra tanto.

Es muy frecuente la repeticin de

secuencias adenina, glicina, y vuelve y
sale. Esa repeticin de secuencias se ve
en cancer pero NO es el origen del
cancer. Aparecen los cambios
morfolgicos que aparecen en cancer.

1 imagen vemos un conducto mamario,

vemos 2 hileras de celulas y esto NO es
cancer, 2 pero cuando rompe la
membrana basal y salen las celulas del
conducto o de la mucosa esto ya es
cancer. La inflamacin NO hace esto.

Esto es propio del cancer, un grupo de

celulas se salen a la sangre por alguna
razn y empiezan a colonizar los
rganos vecinos y all tambien hay
angiogenesis.

la metstasis es una cualidad nica del cancer.

Por que da cancer? Por que se modifican

los genes? por herencia, los virus (VIH), el
cigarrillo, la inflamacin crnica se ha dicho
que si y que no, no se sabe bien, factores
qumicos como la gente que inhala asbesto
y le da mesotelioma, factores fsicos como
radiacin ionizante.

1. Tumor de Wilms: pp cancer renal en la infancia.

2. Retinoblastoma: fliares con esto tienen hijos con

retinoblastoma y hay que sacarle ambos ojos usualmente.

3. Poliposis adenomatosa familiar: indice de un 100% cuando

aparece en las familias.

1. El cancer de colon es mas comun en USA por la dieta, en

Africa no hay gente con cancer de colon y hacen de 2-3
deposiciones al da.

2. Australia mucho cancer de piel por la exposicin al sol.

3. Japon: CA gstrico

1. El CA gstrico es mas comun en Japon en cambio en USA

NO. Cuando flias de Japoneses se van a vivir a USA y los hijos
de las flias de Japoneses que nacen en USA tienen menos
incidencia de CA gstrico que en el Japon, hay muchas cosas
en el ambiente.

Las mujeres menores de 20 aos NO

les da cancer de seno pero si a las
mayores de 40 aos. A partir de los 40
aos aumenta tambien el cancer de
colon.

1. El cancer se puede prevenir con

ciruga. 2. Dx. 3. Estadificarlo para
unificar conceptos y asi se pueden
unificar ttos y asi se pueden
comparar esos ttos a ver si sirven o
no. 4. Si no se tratan qx se puede
hacer paliacion con la qx. 5. Los qx
plsticos hacen reconstruccin.

1. La criptorquidia es FR para cancer de testculo

porque el testculo se queda arriba con una T
diferente. 2. La poliposis familiar habra que
quitarle el colon porque tiene un 100% de
posibilidad de volverse un cancer luego de los 50
aos. 3. Colitis ulcerativa: este es un ejemplo
claro de porque la inflamacin cronica puede
producir cancer, en la colitis el tejido se daa
vuelve se regenera y otra vez y en una de esas se
vuelve cancer. 4. CA seno fliar: 10% de personas,
pero se sabe por unos marcadores genticos
como el BRCA y si estan en todas de las mujeres
de la flia se podra hacer mastectomia profilctica.

Adenomegalia y cancer en un ganglio NO es lo mismo, esto

da unos estadios y sirve para px.

El ppio del PET es tener un cuerpo con metabolismo. La

glucosa se marca con sustancias radioactivas y esta se
metaboliza en todos los rganos del cuerpo. En los
rganos donde hay cancer o inflamacin hay mucha mas
glucosa entonces pinta mas. El propsito del PET es
saber si el tto qx extirpo todo el cancer o si hay
metstasis a otro lado, pero NO SE USA PARA DX!.

1. Re-estadificacion: uno estadifica a un paciente

con cancer gstrico, y lo que uno saca del tumor
en QX y lo que vio en el TAC y en la Clinica es
distinto entonces se hace reestadificacion y
mejora un poco el px.

1. Local: la QX es un tto LOCAL! La RT puede ser

tambien tto local.

2. Regional: es quitar las posibles reas de metstasis o

reas linfticas donde puede drenar el tumor.

Todas las celulas tienen poros y por los

poros se pueden sacar pedacitos de
DNA malo y cambiarlos por otro pedazo
de DNA que sea bueno, esto ya se hace.
No se usa todava clnicamente.

1. El tto sistemico es la QT, no se puede poner uno a quitar todas

las metstasis hepticas o todas las pulmonares entonces se
hace este tto sistemico.

Los marcadores tumorales no sirven para nada, le

dicen a uno cuando tiene cancer no si no lo tiene.
Quiza el mejor marcador que hay es el Ag prostatico:
es el nico que sirve para saber si a uno le va a dar
cancer. Sirven mas para el seguimiento que en el dx.
PP en CA digestivo cuando
hay hemorragia o una
obstruccin. En CA seno
cuando hay grandes
ulceraciones en piel. Todo
esto ayuda a mejorar calidad
de vida y los sx.

La qx robotica no sirve tanto como uno crea. Tiene gran

eficacia en cuanto a determinar vasos sanguneos o
estructuras nerviosas para no daarlos.

ASEPSIA
SEMMELWEISS

ANTISEPSIA
LISTER

ANESTESIA

CONTROL DE LA HEMORRAGIA

El cncer es
una
enfermedad
del genoma

ORIGEN DEL CANCER

Las clulas de casi todos los mamferos comparten
una maquinaria similar que regula

DIFERENCIACIN
PROLIFERACIN
MUERTE

La causa de la trasformacin
maligna de la clula reside en
su material gentico (DNA) que
es alterado para producir un
FENOTIPO DE
CARACTERSTICAS
MALIGNAS

FISIOPATOLOGIA
Alteraciones en la Biologa celular
Apoptosis
Angiognesis
Invasin y metstasis

Alteraciones en la fisiologa celular

comunes a los diversos genotipos
de cncer
Potencial replicativo sin lmites
Angiognesis sostenida
Invasin tisular y metstasis

Alteraciones en la fisiologa celular

comunes a los diversos genotipos
de cncer
Autosuficiencia en las vas y
seales de crecimiento
Insensibilidad a las seales que
inhiben el crecimiento
Evasin de la muerte celular
programada

ORIGENES DEL CANCER

Mutaciones heredadas
o constitucionales

CNCER
HEREDITARIO

Mutaciones adquiridas
o somticas

CNCER
ESPORDICO

ALTERACIONES DEL DNA QUE

CONDUCEN AL CANCER
DELECION

....PERDIDA DE DNA

TRASLOCACION

.CAMBIOS EN DNA

PRDIDA DE ALELOS
METILACIN DEL DNA

..

AMPLIFICACIN DEL DNA

Ganancia en el DNA

MUTACION . Cambios en el DNA

REPETICION DE SECUENCIAS. Microsatelites
MAS DE 30 DIFERENTES

GENES IMPLICADOS EN LOS

SNDROMES DE
CANCER HEREDITARIO
Protooncogenes
Genes
tumoral

de

supresin

Genes
celular

de

reparacin

PROTO ONCOGENES
Familia de genes normales
que codifican protenas
involucradas en las vas del
crecimiento celular normal
a. Factores de crecimiento
b. Enzimas
c. Factores de transcripcin

ONCOGENES

Son mutaciones de protooncogenes, por lo que

codifican una versin
alterada de crecimiento
celular (crecimiento
hiperactivo)
ACELERADOR

GENES DE SUPRESIN
TUMORAL
Familia de genes normales cuya
ausencia lleva al desarrollo de cncer .
Los individuos que heredan un riesgo
incrementado de desarrollar cncer
frecuentemente nacen con una copia
defectuosa de gen supresor tumoral, si
la otra parte del gen muta se desarrolla
el cncer.

P53:
GEN DE SUPRESIN TUMORAL
Este gen codifica la protena p53.
Cuando hay dao del DNA celular,
esta protena lleva la clula a
APOPTOSIS e impide que la clula
con dao gentico prolifere.

CARACTERSTICAS FENOTPICAS
Capacidad de invasin

CARACTERSTICAS FENOTPICAS

Angiognesis

CARACTERSTICAS FENOTPICAS
Capacidad de hacer metstasis
INTRAVASACIN

1 EN 100.000

CARACTERSTICAS FENOTPICAS
Capacidad de hacer metstasis
EXTRAVASACIN

METSTASIS

FACTORES ETIOLGICOS

Herencia
Tabaco
Virus
Inflamacin
Factores qumicos
Factores fsicos
Medio ambiente
Dieta,obesidad, actividad
fsica
Desconocidos

CANCER HEREDITARIO
CONDICIONES INHERENTES QUE AUMENTAN
EL RIESGO DE CANCER

NOMBRE DEL ESTADO

TIPO DE CNCER

Retinoblastoma hereditario

Retinoblastoma

Xeroderma pigmentoso

piel

Tumor de wilms

Rion

Sndrome de Li-Fraumeni

Sarcomas de mama- Braind -Leucemia

Poliposis adenomatosa familiar

Colon y Recto

Enfermedad de Paget

Hueso

Anemia aplasica de Fanconi

Leucemia- de hgado - piel

AGENTES VIRALES Y CANCER

ALGUNOS VIRUS ASOCIADOS A LOS CNCERES

VIRUS

TIPO DE CNCER

Virus de Epstein-Barr

Linfoma de Burkit

Virus del Papiloma Humano

Cncer de cuello uterino

Virus Hepatitis B

Cncer de Hgado

Virus de clulas T

Leucemia de clulas T en adultos

Virus del herpes asociado a sarcoma

Sarcoma de Kaposi
de kaposi

MEDIO AMBIENTE & CANCER

CNCER DE
COLON

MEDIO AMBIENTE Y CANCER

COLON

ESTMAGO

INCIDENCIA DE CNCER
EDAD-DEPENDIENTE

PAPEL DEL CIRUJANO

Prevencin
Diagnstico
Estadificacin
Tratamiento
Paliacin
Reconstruccin
Rehabilitacin

ALGUNAS CONDICIONES EN LAS QUE LA CIRUGA

PROFILACTICA PUEDE PREVENIR EL CNCER

Criptorquidia
Poliposis colonica
Colitis ulcerativa
Cncer de colon familiar
Neoplasia endocrina mltiple
Cncer de seno familiar
Cncer de ovario familiar

DIAGNSTICO

Historia Clnica
Examen Fsico
Pruebas de Laboratorio
Imgenes diagnsticas
Medicina Nuclear
PET
Marcadores Tumorales
Estudio Histopatolgico

TOMOGRAFIA POR EMISION DE

POSITRONES (PET)

TNM AJCC
T

TAMAO
TUMORAL

GANGLIOS
POSITIVOS

METSTASIS
A DISTANCIA

ESTADIO
PRONSTICO

0-I-II-III-IV

TIPOS DE ESTADIFICACIN
Clnica
Patolgica
Re-estadificacin

PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO
LOCAL

REGIONAL

TRATAMIENTO LOCAL Y REGIONAL

TRATAMIENTO SISTMICO

ELECTROPORACI
ON

PALIACIN

Citorreduccin
Metstasis
Emergencias
Dolor
Hemorragia
Obstruccin

MARCADORES TUMORALES
PROTENAS-DNA-RNA

Cambios en el tejido tumoral comparado con

el normal
Cambios en un tipo de tumor que lo distingue
de otro
Cambios dentro de un mismo tumor que
modifican su comportamiento

POSIBLES USOS DE LOS MARCADORES

TUMORALES

Determinacin del riesgo

Seleccin Rastreo Pesquisa
Diagnstico diferencial
Pronstico
Prediccin
Monitoreo

LAPAROSCOPIA

Reseccin Oncolgica
Mejora de morbilidad mortalidad
Recuperacin rpida
Dolor
Esttica
Ausencia de impacto negativo

CIRUGIA ROBOTICA