UNIVERSIDAD PRIVADA DE TACNA

PATOGENESIS DE LA
ENFERMEDADAD
PERIODONTAL
Dr. Harvey Schenkein.

C.D. YESICA CONDORI SALINAS

La periodontitis es un proceso inflamatorio producido

por ciertas bacterias que tienen una actividad
periodontopatgena proveniente de la placa subgingival.
Esta interrelacin entre las bacterias y los
mecanismos de respuesta inmune del hospedador es
la base del mecanismo inmunopatolgico .

Las bacterias y sus productos

estimulan a las clulas del
hospedador para que liberen
ciertos mediadores
inflamatorio s como
las citoquinas y prostanglandinas.

En determinadas ocasiones, la enfermedad periodontal

est relacionada con el sujeto, porque a pesar de la
importancia de la placa en esta enfermedad, slo algunas
personas desarrollan una destruccin avanzada,
y su progresin es continua, con breves episodios
de exacerbacin y remisin localizados . Por lo
tanto, determinados individuos con defectos en su sistema
inflamatorio o inmunitario pueden generar periodontitis;
incluso, se podra llegar a demostrar cierta
predisposicin gentica

Denominamos infeccin periodontal ala enfermedad que,

localizada en enca y estructuras de soporte del diente, ligamento
y hueso alveolar, est producida por un grupo determinado de
bacterias provenientes de la placa subgingival que funcionan
normalmente individualmente o en biofims, cuando se
produce un desequilibrio entre la carga microbiana
de la bolsa periodontal y los mecanismos locales y sistmicos
de la respuesta del husped.

El papel que desempean estas bacterias en dicho desequilibrio,

es el desarrollo de la periodontitis participando en la
formacin de la bolsa periodontal, destruccin del tejido
conectivo y reabsorcin del hueso alveolar a travs
de un mecanismo inmunopatognico
Offenbacher desarroll un modelo etiopatognico
en el que la flora microbiana, al adquirir propiedades
etiopatognicas, permite al husped ser capaz de
frenar el proceso a travs de las primeras lneas de
defensa, con los PMN, confinando de ese modo la lesin
a una gingivitis.

Si sta fracasase, la penetracin bacteriana dara lugar a la activacin

de la segunda lnea de defensa del husped mediante el eje linfocito
monocito y la liberacin de diversos tipos de citoquinas
y mediadores proinflamatorios que van a producir:
inflamacin y destruccin de los tejidos,
prdida sea
y formacin de bolsas periodontales,
Convirtindose en un proceso irreversible, periodontitis, que se
detendr cuando la flora patgena se modifique en flora normal
y la relacin de desequilibrio se estabilice de nuevo.

EFECTOS INDIRECTOS DE LAS

BACTERIAS.
Se da inicio a una serie
de procesos destructivos
propios del hospedero
La destruccin de tejidos asociados
con enfermead periodontal
ocurre como una consecuencia del
intento del husped para eliminar
la bacteria del surco gingival.

El rol de la respuesta
inflamatoria del husped
parece ser el determinante crtico
de susceptibilidad y severidad.

Los mecanismos inmunorreguladores

el incremento en la produccin
de mediadores inflamatorios
han sido implicados en
estos proceso patolgicos

Los leucocitos durante el proceso

de Fagocitosis , al degranularse
eliminan unas enzimas
extracelulares

Provocan una degradacin

Del medio que los rodea,
Especficamente al colgeno
y a la lmina basal

La de destruccin del tejido

periodontal son el resultado
de la movilizacin de los
tejidos del husped
va activacin de monocitos,
linfocitos, fibroblastos, etc

Citoquinas catablicas.
Mediadores inflamatorios
(metabolitos del cido
araquidnico como
prostaglandinaPGE2)

La contactacin de estos
elementos celulares
por factores bacterianos,
en particular,
lipopolisacridos bacterianos
(LPS) estimula la produccin de :

Estos mediadores y citoquinas

Promueven la liberacin de
MMP destructiva para la
matriz extracelular y
para el hueso.

Una vez que se han vencido

los mecanismo de
defensa del husped,
la flora microbiana
subgingival es anaerbica
y las bacterias gram-

Las citoquinas, molculas que son liberadas

por las clulas del husped son una
alerta para las clulas que algo est pasando
por lo que se produce una alteracin
de su funcionamiento.

Entre las citoquinas y mediadores inflamatorios

ms consistentemente encontrados
Y asociados con la periodontitis
son las siguientes:

La Interleuquina 1(IL-1)
La Interleuquina 6 (IL-6)
La Interleuquina 8 (IL-8)
Factor de Necrosis Tumoral Alfa (TNF<)
La Prostaglandina E2 (PGE2)

-Interleuquina 1
es una citoquina
pro-inflamatoria
secretada por
los macrfagos,
tiene como accin:

Facilita el paso de clulas

inflamatorias a la zona afectada.
Promueve la reabsorcin del hueso.
Estimula a los monocitos
y los fibroblastos para que
secreten ecosanoides,
especficamente a la
prostaglandina PG2
Estimula la liberacin de la MMP

Interleuquina 6
es una citoquina,
secretada
por linfocitos
, monocitos
y fibroblastos,
tiene por accin:

Estimula la proliferacin de clulas plasmticas

produccin de Anticuerpos.
Estimula la formacin de osteoclastos.
sus niveles se encuentran ms elevados
en la periodontitis que en la gingivitis
y tambin en la P Refractaria

Interleuquina 8(IL-8)
es un quimiotctico
producido por
monocitos en respuesta a
LPS, IL-1, TNF-alfa,
teniendo por funcin:

Estimulacin selectiva de la MMP.

sus concentraciones estn
elevados en el FGC y en la periodontitis,
especialmente en el epitelio de unin
y en los macrfagos.
Se produce la destruccin del colgeno
en las lesiones de periodontitis

Factor de Necrosis
Tumor Alfa (TNF)
factor secretado por
los monocitos
y fibroblastos
por la presencia de
bacterias LPS,
su acciones son:

Pro-inflamatorio.
Estimula la liberacin de MMP.
Estimula la produccin de ecosanoides.
Estimula la reabsorcin sea.
Todo esto junto con la IL-1.

-Prostaglandina E2
ecosanoide vasoactivo
producido por
los monocitos
y fibroblstos,
tiene por funcin:

-Induce la reabsorcin sea.

-Estimula la secrecin de MMP.
Tiene elevadas concentraciones
en el tejido con inflamacin
periodontal, y pctes con riesgo
periodoal

Linfocitos T y citoquinas en
E.P.
Tc1 IL-2

Linfocitos T

(regulan
la diferenciacin de
Linfocitos B a plasmocitos
y produccin de Ac)

Interferon
(IFN-)
Potencia

Respuest
a celular
Potenci
a

Anticuerpos
protectores
Citoquinas de
Linfocitos T

Produccin
local de cierta
cantidad de
citoquinas

Rpta.
Inmunitaria de
adaptacin

Regulada por el
equilibrio de
citoquinas T
cooperadoras
Tc1 y Tc2

Respuesta protectora
o no

GINGIVITIS
Predomino
de
Linfocitos T

Fuerte rpta inmunitaria

innata

Tc
1
Inmunidad celular mediada
Y Produccin de anticuerpos
protectores

Lesin Estable

PERIODONTITIS
Predominio de
Linfocitos B y
plasmocitos

Escasa respuesta inmunitaria innata

Bacterias periodontales patgenas
Activacin de Linfocitos B policlonales

Tc2

Produccin
de IL-4

IL-1
Produccin de Anticuerpos no
protectores

Lesin
Progresiva

[ ] IL-12 y
rpta Tc1
escasa

GINGIVITIS
Fuerte rpta inmunitaria
innata

Tc1

PERIODONTIT
IS

Escasa respuesta inmunitaria innata

Bacterias periodontales patgenas
Activacin de Linfocitos B
policlonales

Tc2
Inmunidad celular mediada
Y Produccin de anticuerpos
protectores

Produccin de
Anticuerpos no
protectores

Lesin Estable
Lesin
Progresiva

En resumen, un modelo
simplificado para la patognesis
de la periodontitis en la lesin
local es la siguiente:

microorganismos virulentos
capaces de iniciar la prdida
de insercin periodontal
deben estar presentes en
la lesin local con una dosis
infecciosa mnima crtica.

Por consiguiente,
los componentes celulares,
como monocitos
y fibroblastos, son estimuladas
por componentes bacterianos
como LPS para
producir muchas o todas
de las citoquinas
descritas anteriormente

produccin de citoquinas
actan solas o
acompaadas
estimulando la respuesta
inflamatoria
y catablica como:
Reabsorcin sea.
Destruccin de
colgeno va MMP.

DESTRUCCION TISULAR

Los patgenos periodontales y otros anaerobios

producen una variedad de enzimas y toxinas que
pueden daar los tejidos e iniciar la inflamacin.
Tambin producen deshechos nocivos que an irritan
ms los tejidos .
Sus enzimas producen una lisis de sustancias extracelulares
como el colgeno e incluso las membranas de las clulas del husped
A fin de producir nutrientes para su propio crecimiento.

Los microorg.pueden lesionar

tej.del husped y estimular las rptas.
inflamatoria e inmunitaria pero
su objetivo es multiplicarse , crecer
y sobrevivir en la BP

Iniciado los procesos

inflamatorios e inmunitarios a partir
de leucocitos y fibroblastos liberan
molculas inflamatorias como :
Proteasas, citocinas ,prostaglandinas
y enzimas del husped.

Las proteasas destruyen

las estructuras del colgeno,
creando espacio para la infiltracin
de leucocitos

Los tejidos periodontales quedan mal adaptados al diente.

En la periodontitis se destruye la insercin conectiva del diente,
con la que las celulas epiteliales proliferan apicalmente sobre
la superf. radicular y la bolsa se hace ms profunda.
Los osteocitos inician la destruccin del hueso.
La acumulacin de placa subgingival aumenta y, por lo tanto
una mayor densidad microbiana
Tambin al profundizar la bolsa la flora se hace mas anaerobia
y la rpta del husped mas destructiva y crnica
Finalmente la lesin periodontal progresa de tal modo que
se pierde el diente.

Ataque Bacteriano vs. Reacciones de

Defensa por el Husped

Microorganismos

Respuesta Del
Hesped

La virulencia de la bacteria
Su capacidad de invadir tejidos
Su Numero y composicin
Sus productos metablicos

Desencadenan
una reaccin
del husped
(Respuesta
inmune)

FORMACIN DE LA PLACA
SUPRAGINGIVAL
En pocos minutos o hasta
dos horas de no interrumpir
la formacin de placa se
forma la pelcula adquirida.

El proceso de
formacin de la placa
dental es una
colonizacin
denominada sucesin
autognica.

Los propios MO
generan o inducen
cambios fsicoqumicos locales que
a su vez modifican la
composicin
microbiana de la
placa.

Las primeras bacterias que se

observan despus de 4 horas son:
El
Estreptococos
en especial S.
mitis .S
sanguinis, S.
oralis.

A los siete das de la

colonizacin los
Streptococcus son la
especie predominante en
la placa, y a las dos
semanas comienzan a
abundar los bacilos
Gram negativos.

Inmediatament
e despus se une
Actinomyces
naeslundii. son
los pioneros en
la formacin de
la placa dental

Posteriormente
van apareciendo
otras bacterias
como: S. mutans,
S. salivarius, S.
gordonii S.
parasanguis,
Neisseria spp. y
otros.

A medida que la placa aumenta

de grosor, las zonas mas
profundas de la misma
evidencian un dficit de oxigeno,
por lo que las bacterias aerobias
van desapareciendo de esta zona
y se aaden otras con un
potencial de oxidorreduccin
Hay una serie de
microorganismos secundarios
que se adhieren a las bacterias
de la placa. Son los siguientes:
Prevotella loescheii, Prevotella
intermedia, Capnocytophaga
sp., Fusobacterium nucleatum
y Porphyromonas gingivalis.

De modo que
los anaerobios
estrictos o
menos
aerotolerante se
sitan en la
zona mas
profunda de la
placa, los
aerobios en las
ms
superficiales

FACTORES NATURALES QUE FAVORECEN

ALA RETENCION DE LA PLACA

Clculo supra y sub-gingival

Unin cemento adamantina y
proyecciones de esmalte
Furcaciones e irregularidades
Fisuras o surcos del diente
Caries Cervicales y radiculares Apiamien
to

PLACA SUBGINGIVAL

La placa subgingival y placa

supragingival de superficies
lisas van relacionadas a la
acumulacion del margen
gingival .
Porque los microorganismos
supragingivales son los que
colonizan el surco gingival.

Alrededor de 500 especies

bacterianas diferentes
pueden vivir en las zonas
subgingingival y la mayora
de bacterias son gram
negativos

Esta la localizada a nivel del

espacio virtual del surco gingival
escasamente colonizado en estado
de salud periodontal, sin
embargo, la cantidad y diversidad
de microorganismos aumentan
en presencia de enfermedad,

Desarrollando a este
nivel una
biopelcula y
transformndose el
espacio virtual en
autntica
bolsa, que lleva a la
destruccin del hueso
alveolar
Esta biopelcula
se caracteriza por
adoptar una estructura
diferente a las
de localizacin
supragingival y
radicular que slo se
adhieren
a la superficie dental.

El desarrollo de la placa subgingival se

lleva a cabo segn el clsico esquema de colonizacin, sucesin
y asociaciones microbianas debido a Sockransky y cols.
Y despus algo modificado por Sockransky y Haffajee

Adhesivos al
diente

A,
actinomicetemco
nmitams
Periodontopat
genos

Adherida al epitelio y
flotante

Primeros colonizadores
del surco, grupos 6, 5 y
4), ADHESION AL
DIENTE
Los colonizadores
secundarios
(grupo 3) que actuarn
de puente con los
terciarios (grupo 2) a los
que se unirn los
cuaternarios (grupo 1).
Tanto el grupo 2 como
el 1 se volvern
predominantes en las
fases tardas
ADHESION AL
EPITELIO.
GRUPOS 3,2,1,

Bacterias Periodontopatognicas

1.

2.

3.
4.

De acuerdo con los postulados de Socransky ,

el potencial patognico de los
microorganismos est dado no solo por su
asociacin con la enfermedad , sino tambin
por:
Mejora de la condicin tras la eliminacin del
patgeno a travs de terapia.
Activacin de la respuesta inmune del
husped a la infeccin especfica
Deteccin de factores putativos de virulencia
La provocacin de enfermedades periodntales
similares en animales

Estas oranizaciones bacterinas de micro colonias no estan

dispuestas de forma aleatoria,sino estan organizadas.
Socransky y colaboradores ,identificaron distintos grupos
bacterianos que se relacionan con la EP ,dentro del biofilm ,los
cuales identifico con colores y orden de la siguiente manera ..
Complejo
azul

Complejo
purpura

Complejo
verde

Complejo
amarillo

Complejo
naranja

Complejo
rojo

Actinomyce
s especies

V. Parvula
A.
odontolyticus

Aggregatibacter
Actinomycetemco
mitans
Capnocytophaga
gingivalis
C. Sputigena
C Ochracea
Eubacterium
corrodens

Streptococus
Oralis
S. Mitis
S sanguis

Campylob
acter
rectus
C. Gracilis
P
intermedi
a
P micros
P
nigrescens

Porphyromon
as gingivalis
Tannerella
forsiythia
Treponema
Denticola

Estos grupos microbianos se presentan en sucesin teniendo como

su efervescencia maxima el complejo rojo ,el cual se presenta en la
progresin de la periodontitis.

La lista de patgenos periodontales sospechosos es bastante

extensa, pero algunas bacterias estn asociadas particularmente
con el desarrollo de enfermedad periodontal progresiva. Tales
como:

Clasificacin Basada en la Progresin de la

Lesin ( KINANE Y LINDHE)
Condicin Clnica
Enca Prstina
Enca Sana Normal
Gingivitis inicial
Gingivitis establecida

Periodontitis

Condicin Histopatolgica
Perfeccin Histolgica
Lesin inicial (24 horas)
Lesin inicial (pocas clulas
plasmticas)
Lesin establecida sin
prdida sea ni migracin
apical epitelial (densidad de
clulas plasmticas 10% y
30% de infiltrado leucocitario
Lesin establecida con prdida
sea y migracin apical epitelial
desde la unin amelocementaria
(densidad de clulas plasmticas
> 50%

Patognesis de las Enfermedades Periodontales

Inducidas por la Placa Bacteriana

La falta total de clulas inflamatorias en los

tejidos gingivales (enca histolgicamente sana)
slo se logra con la ausencia total y prolongada
de placa microbiana
es posible bajo condiciones experimentales.
La enca clnicamente normal , existe un
infiltrado compuesto de granulocitos
polimorfonucleares y linfocitos.
Un individuo periodontalmente sano , alrededor
de 500 leucocitos alcanzan la cavidad oral cada
minuto.

Las reacciones inflamatorias agudas se asocian

con enrojecimiento gingival, inflamacin
edematosa y presencia de exudado.
Estas lesiones pueden ser dolorosas, en especial
si hay presencia de ulceracin .
Las causas de gingivitis aguda son :
Trauma no especfico :
- Quemadura trmica
- Quemadura qumica
- Lesin mecnica
Placa dentobacteriana

Histolgicamente pueden distinguirse tres etapas

diferentes, en la gingivitis inducida por placa
dentobacteriana:
- Gingivitis inicial
- Gingivitis temprana
- Gingivitis Establecida

GINGIVITIS INICIAL

Aparece entre los 2-4 das

de la acumulacin de la
placa.
Vasculitis por debajo del
epitelio de unin.
Migracin de Leucocitos
hacia el epitelio de unin y
surco gingival
Protenas sricas en
regiones extravasculares,
en particular fibrina.
Aumento de exudacin de
lquido del surco gingiva
Prdida de colgeno
perivascular.
Alteracin de la regin
coronal del epitelio de
Unin.

Gingivitis Temprana

La placa bacteriana constituida

por gram +
El epitelio conjuntivo y epitelio
del saco tiene una alteracin
inicial y posterior proliferacin
del epitelio conjuntivo
coronalmente.
Vasculitis , extravasacin de
protenas sricas.
Migracin de PMN
Acumulacin de clulas linfoides
Pocas clulas plasmticas
Aparicin de inmunoglobulinas y
complemento.
Alteracin de fibroblastos
Prdida de colgeno en el tejido
conectivo infiltrado.
Hueso alveolar normal
Aparicin de 6 a 14 das desps
de acumulada la placa.

Gingivitis Establecida

Placa bacteriana
compuesta por gram
positiva y gram negativo.
Migracin apical ,
formacin de pseudo saco.
Alteraciones inflamatorias
agudas, clulas
plasmticas ,
inmunoglobulinas en el
tejido conectivo y surco
Dao de fibroblastos
severo , ms perdida de
colgeno , estabilizacin de
los exudados .
Hueso alveolar normal
Manifestada a 3-4
semanas tras la
acumulacin de placa
,puede persistir por aos
sin mayor progreso

Periodontitis

Placa subgingival ,
principalmente anaerobia y
gram negativa
Proliferacin apical del epitelio
del saco, ulceraciones del
mismo , formacin de
verdadero saco
Manifestaciones inflamatorias
agudas al igual que en la
gingivitis, infiltracin masiva,
dominancia de las clulas
plasmticas , exudado
supurativo.
Mayor prdida de colgeno en
los tejidos infiltrados , fidbrosis
en las reas gingivales
Reabsorcin del hueso alveolar

El proceso destructivo de la enfermedad

periodontal puede verse acelerado o ralentizado
en funcin de diversos factores :

En conclusin, cuando se desarrolla periodontitis se

debe al incremento cuantitativo especfico microbiolgico o al
sobrecrecimiento de especies patgenas por encima de un umbral
especfico, y/o provocado por la reduccin de la respuesta inmune
del husped, a travs de causas genticas , o ambientales,
como son el tabaco , la mala higiene , determinada medicacin
inmunosupresora , stress , edad ,

RESUMEN

El desarrollo de la E.P.
se caracteriza por una mala
respuesta del hospedero
contra la placa bacteriana
y con una activacin de
procesos propios del
hospedero que terminan
por destruir los tejidos
periodontales

Por consiguiente,
los componentes celulares,
como monocitos
y fibroblastos, son estimuladas
por componentes bacterianos
como LPS para
producir muchas o todas
de las citoquinas
descritas anteriormente

suceptibilidad del
individuo a tipos
especficos de
enf. Periodontal
puede deberse a
un componente
hereditario.