Vous êtes sur la page 1sur 41

Contenido

INTRODUCCIN.......................................................................................................... 1
ANATOMA DEL CRNEO............................................................................................. 3
FISIOPATOLOGA......................................................................................................... 9
CLASIFICACION......................................................................................................... 16
DIAGNOSTICO........................................................................................................... 20
TRATAMIENTO........................................................................................................... 23
OBJETIVOS GENERALES............................................................................................ 29
OBJETIVOS ESPECFICOS........................................................................................... 29
HIPTESIS................................................................................................................. 29
JUSTIFICACIN.......................................................................................................... 30
MATERIAL Y MTODOS.............................................................................................. 30
CRITERIOS DE SELECCIN DE LA MUESTRA:.............................................................30
TAMAO DE LA MUESTRA......................................................................................... 31
LUGAR DE ESTUDIO.................................................................................................. 31
PLAN DE ANLISIS.................................................................................................... 31
MATERIALES E INSTRUMENTOS:...............................................................................32
DESCRIPCIN GENERAL DEL ESTUDIO......................................................................32
RESULTADOS............................................................................................................. 33
DISCUCIONES........................................................................................................... 38
CONCLUSIONES........................................................................................................ 39
BIBLIOGRAFA:.......................................................................................................... 40

INTRODUCCIN
Las lesiones craneoencefalicas son la primera causa de morbilidad y mortalidad en los
pacientes peditricos traumatizados. Cada ao, el nmero de nios que sufren
traumatismos craneoenceflicos en Estados Unidos asciende a 250.000, de los que
unos 150.000 padecen una lesin del tejido enceflico propiamente dicho y el 20% de
estas lesiones dan lugar a secuelas neurolgicas permanentes. La mortalidad global
por traumatismos craneoenfalicos aislados parece oscilar entre el 6% y el 35%, pero
aumenta cuando se asocian a otras lesiones. En los nios politraumatizados, el 70% de
las muertes que se producen en las primeras 48 horas de hospitalizacin se deben al
traumatismo craneoenceflico. Las causas principales de este tipo de traumatismos
son los accidentes de trfico (45% de los casos) y las cadas (38%). El resto se deben
a accidentes de ciclismo, lesiones deportivas, agresiones y malos tratos infantiles.
Las lesiones craneoenceflicas graves de los nios menores de 1 ao suelen ser
consecuencia de malos tratos. Otros hallazgos fsicos de la exploracin, como
hemorragias retinianas, respalden este ultimo diagnostico. Los nios mas pequeos
tienden a caer y los escolares, a sufrir accidentes peatonales o con bicicletas, mientras
que los adolescentes pueden ser vctimas de agresiones o de accidentes de trfico.
Cuando se produce una lesin craneoenceflica, se altera el control de la PPC. Los
hematomas focales, ms frecuentes en los adultos frecuentes en los adultos, pueden
ser evacuados quirrgicamente para aliviar la presin. Por el contrario, los nios
tienden a desarrollar un edema cerebral difuso que requiere tratamiento. Las heridas
del traumatismo craneoenceflico tienen una gran diversidad. Las heridas del cuero
cabelludo pueden ser superficiales o profundizar hasta debajo de la glea. Pueden
producirse tanto por mecanismo contusos como penetrantes. La penetracin de la tabla
craneal por un objeto lacerante se asocian a una inmenso potencial de destruccin y a
un mal pronstico. Las lesiones de los tejidos blandos son abrasiones, hematomas del
cuero cabelludo, hematomas subgaleales y cfalo hematomas, cuyo tratamiento es
fcil. La mayora de las fracturas del crneo son simples y lineales. Cuando cruzan el
trayecto de un vaso sanguneo o de un seno venoso, la posibilidad de complicaciones
de tipo hemorrgico aumenta. Otros tipos de fracturas son las compuestas, las
diastasicas, las de la base del crneo y las que van acompaadas de depresin. Las
fracturas de la base del crneo suelen manifestarse con hemotimpano, presencia de
sangre o LCR en el conducto auditivo, signo de Battle o parlisis de los nervios
craneales.
Las fracturas del crneo con depresin suelen exigir un tratamiento quirrgico para
elevar el fragmento deprimido, alejndolo del encfalo subyacente. Las lesiones
craneoenceflicas pueden producir una conmocion o sndrome conmocional, que se

identifica como una alteracin transitoria del nivel de conciencia con amnesia y sin
alteraciones detectables en la TC del encfalo. En el TCE el factor pronostico mas
importante en relacin al resultado final es la edad. Ya que lo nios mas pequeos
tienden a evolucionar mejor que los mayores.
Debido a que el TCE es una de las formas ms comunes de traumatismo en nios
menores de 5 aos, y a que no hay mucha informacin estudiando la incidencia de este
en la poblacin mexicana se considera importante estudiar el fenmeno.
El estudio el cual fue epidemiolgico, observacional, prospectivo, individual y analtico.
Se realizo mediante el anlisis de los expedientes mdicos de los pacientes ingresados
al hospital con el diagnostico de traumatismo craneoenceflico en un lapso de tiempo
del 1 de septiembre al 15 de noviembre del 2011. Todos los expedientes analizados
provinieron del Hospital Peditrico Izatapalapa y pertenecen a pacientes de los grupos
de edad de (0 a 6 aos). El anlisis de los datos recabados en los expedientes se
analizo con la ayuda del programa estadstico EXCELL, con el fin de poder identificar la
incidencia del TCE, su severidad, y causa entre los pacientes ingresados al hospital en
el lapso del tiempo establecido.

ANATOMA DEL CRNEO


El crneo es el esqueleto de la cabeza. Diversos huesos constituyen sus dos partes, el
neurocrneo y el viscerocrneo. El neurocrneo es la caja sea del encfalo y sus
cubiertas membranosas, las meninges craneales. Contiene tambin las porciones
proximales de los nervios craneales y los vasos enceflicos, adems posee un techo
parecido a una cpula, la calvaria y un suelo o base del crneo. Mientras que el
viscerocrneo comprende los huesos de la cara que se desarrollan principalmente del
mesnquima de los arcos farngeos embrionarios. Varios huesos del crneo son
neumatizados, por que contienen espacios areos, presumiblemente para reducir su
peso.
El crneo con sus 22 huesos, descansa en el extremo superior de la columna vertebral.
Sus huesos se dividen en dos grupos: huesos del crneo y huesos de la cara. Los
huesos s del crneo propiamente dichos conforman la cavidad craneal que encierra y
protege al cerebro. Los 8 huesos craneales son el frontal, los dos parietales, los dos
temporales, el occipital, el esfenoides y el etmoides. La cara est formada por los 14
huesos faciales: dos huesos nasales, dos maxilares superiores, dos cigomticos o
malares, la mandbula o maxilar inferior, dos lagrimales, dos palatinos, dos cornetes y
el vmer.
Adems de la cavidad craneal estos huesos conforman pequeas cavidades abiertas al
exterior, como la cavidad nasal o las rbitas. Otras pequeas cavidades albergan
estructuras relacionadas con la audicin y el equilibrio.
Los elementos que forman la cara anterior del crneo son los huesos frontal y
cigomticos, las rbitas, la regin nasal, los maxilares y la mandbula. La sutura frontal
divide los huesos frontales del crneo fetal. La cara lateral del crneo est formada por
el neurocrneo y el viscerocrneo. La cara posterior del crneo est compuesta por el
occipucio, partes de los huesos parietales y las porciones mastoideas de los huesos
temporales. La cara superior del crneo se ensancha posterolateralmente en las
eminencias parietales. La sutura coronal separa los huesos frontal y parietales, la
sutura sagital separa los huesos parietales y la sutura lamboidea separa los huesos
parietal y temporal del hueso occipital. La cara interna de la base del crneo presenta
tres grandes depresiones situadas a diferentes niveles: las fosas craneales anterior,
media y posterior, que configuran el suelo en forma de cuenco de la cavidad craneal.
La fosa craneal anterior ocupa el nivel ms elevado; la posterior, el ms bajo. La cara
externa de la base del crneo presenta el arco alveolar de los maxilares, las apfisis
palatinas de los maxilares y los huesos palatinos, esfenoides, vmer, temporales y
occipitales.

La mayora de los huesos del crneo estn unidos entre s por articulaciones fijas
llamadas suturas, que son especialmente discernibles en la superficie externa del
crneo. Las suturas en el crneo de los lactantes y los nios generalmente son
mviles.
Al nacimiento las suturas estn separadas por tejido conjuntivo de tipo
mesenquimatoso y entre los seis meses y el ao se produce una identacin, los bordes
irregulares se interdigitan quedan yuxtapuestos pero no se fusionan. Evolutivamente el
tejido conjuntivo se va sustituyendo y hacia los 10 a 13 aos las suturas son ocupadas
funcionalmente por tejido fibroso por lo que se dice que se han cerrado; pero la
verdadera osificacin no ocurre hasta la cuarta o quinta dcada de la vida.
En los sitios donde se encuentran tres o cuatro huesos de la bveda las suturas se
ensanchan para formar las fontanelas, de las cuales algunas son constantes y otras
inconstantes. Entre las constantes tenemos:
1.- Fontanela Anterior o Bregmtica de forma cuadrangular, situada entre
los dos parietales y las dos mitades del frontal.
2.- Fontanela Lambdoidea que ocupa el espacio triangular entre los
parietales y la concha del occipital.
3.- Otras fontanelas constantes son la ptrica o anterolateral y la astrica
o poterolateral.
Las fontanelas inconstantes son la glabelar, metpica, cerebelosa y la parietal de
Gerdy.
La cara es la superficie anterior de la cabeza desde la frente hasta el mentn y de una
oreja hasta la otra. La individualidad de la cara se debe principalmente a variaciones
anatmicas: variaciones en la froma y prominencia del crneo subyacente; en el
depsito de tejido adiposo; en el dolor y los efectos del crecimiento sobre la piel
subyacente y en la abundancia, naturaleza y disposicin del pelo sobre la cara y el
cuero cabelludo. El tamao relativamente grande de las almohadillas grasas de la
mejilla en el lactante evita el colapso de las mejillas durante la succin y confiere
aspecto de mejillas rechonchas. El hueso etmloides, las cavidades orbitarias y las
porciones superiores de las cavidades nasales casi han completado su crecimiento
hacia el 7mo ao.
Cuero cabelludo
El cuero cabelludo se compone de piel y tejido subcutneo que cubre el neurocrneo
desde las lneas nucales superiores en el hueso occipital hasta los bordes
supraorbitarios del hueso frontal. Lateralmente el cuero cabelludo se extiende sobre la
fascia temporal hasta los arcos cigomticos.
El cuero cabelludo se compone de 5 capas, de las cuales las tres primeras estn
conectadas ntimamente y se mueven como una sola unidad.

1.
Piel. Delgada en la regin occipital; contiene numerosas glndulas
sudorparas y sebceas, y folculos pilosos. Posee abundante irrigacin arterial y
buen drenaje venoso y linftico.
2.
Tejido conectivo. Forma la gruesa y densa capa subcutnea ricamente
vascularizada e inervada por los nervios cutneos.
3.
Aponeurosis epicraneal. Lmina tendinosa ancha y fuerte, sirve de
insercin para los vientres musculares que convergen desde la frente y el
occipucio y desde los huesos temporales de cada lado. Todas las partes del
epicrneo estn inervadas por el nervio facial.
4.
Tejido areolar laxo. Capa de aspecto esponjoso que incluye espacios
potenciales que puede distenderse por la presencia de lquidos resultantes de
traumatismos o infecciones.
5.
Pericrneo. Capa densa de tejido conectivo que forma el periostio externo
del neurocrneo. Est firmemente unido, pero puede desprenderse de crneo
con bastante facilidad.
Los msculos faciales se hallan en el tejido subcutneo de la parte anterior y posterior
del cuero cabelludo, la cara y el cuello. L inervacin de la cara y la parte anterosuperior
del cuero cabelludo procede principalmente del nervio trigmino, mientras que la
inervacin motora de los msculos faciales corre a cargo del nervio facial. La inervacin
del cuero cabelludo anterior a las orejas se realiza mediante ramos de las tres
divisiones del nervio trigmino. Posteriormente a las orejas, la inervacin procede de
los nervios espinales cutneos.
La mayora de las arterias superficiales de la cara derivan de ramas de la arteria
cartida externa. La arteria facial proporciona la principal irrigacin arterial de la cara.
La irrigacin arterial del cuero cabelludo proviene de las arterias cartidas externas a
travs de las arterias occipitales, auriculares posteriores y temporales superficiales, y
de las arterias cartidas internas
a travs de las arterias supratrocleares y
supraorbitarias. Las arterias del cuero cabelludo aportan poca sangre al neurocrneo,
que est irrigado principalmente por la arteria menngea media.
El retorno venoso desde la cara normalmente es superficial, pero se anastomosa con
venas profundas, un seno de la duramadre y un plexo venoso, que proporciona drenaje
profundo a las venas desprovistas de vlvulas. Al igual que las venas de otros lugares
poseen abundantes anastomosis que permiten su drenaje por vas alternativas durante
periodos de compresin temporal. Las vas alternativas incluyen vas superficiales (por
las venas facial y retromandibular/yugular externa) y profundas (por las anastomosis
con el seno cavernoso, el plexo venoso pterigoideo y la vena yugular interna). Las
venas faciales que discurren con las arterias faciales o paralelamente a ellas son venas
sin vlvulas que realizan el principal drenaje superficial de la cara. Las tributarias de las
vena facial incluyen la vena facial profunda, la rama anterior de la vena
retromandibular. La vena facial drena directa o indirectamente en la vena yugular
interna. El drenaje venoso de las partes superficiales del cuero cabelludo se realiza a
travs de las venas que acompaan a las arterias de la misma regin: las venas
supraorbitaria y supratroclear. Las venas temporales superficiales y auriculares
5

posteriores drenan el cuero cabelludo anterior y posterior a las orejas. Las venas
occipitales drenan la regin occipital del cuero cabelludo. E drenaje venoso de las
partes profundas del cuero cabelludo de la regin temporal se lleva a cabo a travs de
las venas temporales profundas.
En el cuero cabelludo no hay ndulos linfticos, y excepto en la regin parotdea y de la
mejilla, tampoco los hay en la cara. La linfa procedente del cuero cabelludo, la cara y el
cuello, drena en el anillo superficial de ndulos linfticos, localizados en la unin de la
cabeza y el cuello. Todos los vasos linfticos de la cabeza y el cuello drenan directa o
indirectamente en los ndulos linfticos cervicales profundos, una cadena de ndulos
que se localiza principalmente a lo largo de la vena yugular interna en el cuello.
El crneo y las meninges rodean y protegen al encfalo. Las meninges craneales se
continan con las meninges espinales, presentan la misma estructura bsica y llevan
los mismos nombres.
Las meninges craneales son unas coberturas membranosas del encfalo que se hallan
inmediatamente por dentro del crneo, Las meninges craneales:

Protegen el encfalo.

Constituyen la trama de soporte de arterias, venas y senos venosos.

Engloban una cavidad llena de liquido, el espacio subaracnoideo, que es


vital para la funcin normal del encfalo.
Las meninges estn compuestas por tres capas de tejido conectivo membranoso:

Duramadre (dura), capa fibrosa externa, fuerte y gruesa.

Aracnoides, capa intermedia delgada.

Piamadre (pia), capa interna delicada y vascularizada.


Las capas intermedia e interna (aracnoides y piamadre) son membranas continuas que
reciben en conjunto la denominacin de leptomeninge. La aracnoides est separada de
la piamadre por el espacio subaracnoideo (lepotomenngeo), que contienen el lquido
cefalorraqudeo. Este espacio lleno de lquido ayuda a mantener el balance del lquido
extracelular en el encfalo. El lquido cefalorraqudeo es transparente cuya constitucin
es similar a la de la sangre; proporciona nutrientes, pero tiene menos protenas y una
concentracin inica diferente. El lquido cefalorraqudeo se forma en los plexos
coroideos de los cuatro ventrculos del encfalo. Este lquido abandona el sistema
ventricular y penetra en el espacio subaracnoideo entre la aracnoides y la piamadre.
Duramadre
Es una membrana bilaminar, densa y gruesa. Est adherida a la tabla interna de la
calvaria. Las dos capas de la duramadre craneal son una capa peristica externa,
formada por el periostio que cubre la superficie interna de la calvaria, y una capa
menngea interna que se continua en el agujero magno con la duramadre espinal que
cubre la mdula espinal. La capa peristica externa de la duramadre se adhiere a la
superficie interna del crneo, su fijacin es intensa a lo largo de las suturas y en la base
6

del crneo. Excepto en los senos y repliegues de la duramadre la capa menngea


interna est ntimamente fusionada con la capa peristica y no es posible separarlas.
En la calvaria, las capas externa e interna de la duramadre fusionadas pueden
desprenderse fcilmente de los huesos del crneo. La capa menngea interna de la
duramadre es una capa de soporte que se refleja separndose de la capa peristica
externa para forma repliegues de la duramadre que dividen la cavidad craneal en
compartimientos al formar separaciones parciales entre ciertas partes del encfalo, y
proporciona soporte a otras partes: haz del cerebro, tentorio del cerebelo, hoz del
cerebelo y diafragma de la silla. Los senos venosos de la duramadre son espacios
revestidos de endotelio situados entre las capas peristica y menngea de la
duramadre. Las grandes venas del encfalo drenan en estos senos, y la mayor parte
de la sangre del encfalo drena a travs de ellos en las venas yugulares internas. Las
arterias de la dramadre aportan ms sangre a la calvaria que a la duramadre. El mayor
de estos vasos, la arteria menngea media, luego se divide en ramas anterior y
posterior. Las venas acompaa a las arterias menngeas a menudo por pares. La
duramadre est inervada por ramos menngeos que surgen directa o ndirectamente del
nervio trigmino.
Espacios menngeos
De los tres espacios menngeos que se mencionan habitualmente con las meninges
craneales solo uno de elos existe realmente en ausencia de patologa:

La interfase duramadre-crneo (espacio extradural o epidural) no es un


espacio natural entre el crneo y la capa peristica externa de la duramadre,
debido a que esta se halla unida a los huesos.

La unin o interfase duramadre-aracnoide (espacio subdural): tampoco es


un espacio natural entre ambas meninges.

El espacio subaracnoideo: ntrela aracnoides y la piamadre, es un


espacio real que contiene LCR, clulas trabeculares, arterias y venas.
Encfalo.
El encfalo est compuesto por el cerebro, el cerebelo y el tronco del encfalo. El
tronco enceflico se contina con la mdula espinal y est constituido por el bulbo
raqudeo, el puente o la protuberancia y el mesencfalo. Por detrs del tronco
enceflico se halla el cerebelo y por encima el diencfalo formado por el tlamo, el
hipotlamo y el epitlamo. Apoyado sobre el diencfalo y el tronco enceflico, se
encuentra el cerebro, la parte ms grande del encfalo.
Mientras que las circunvoluciones y los surcos presentan muchas variaciones, las otras
caractersticas del encfalo, incluido su tamao global, son muy constantes de un
individuo a otro.

El cerebro, incluye los hemisferios cerebrales y los ncleos basales. Los


hemisferios, separados por la hoz del cerebro dentro de la fisura longitudinal del
cerebro, son las caractersticas dominantes del encfalo. Cada hemisferio se

divide en cuatro lbulos (frontal, parietal, temporal, occipital) por medio del surco
central y la fisura longitudinal del cerebro.

El diencfalo est compuesto por el epitlamo, el tlamo y el hipotlamo,


y forma la porcin central del encfalo.

El mesencfalo, la porcin rostral del tronco del encfalo, se sita en la


unin de las fosas craneales media y posterior. Los nervios craneales III y IV
estn asociados a el.

El puente, la parte del tronco del encfalo entre el mesencfalo


rostralmente y la mdula oblonga caudalmente, se sita en la porcin anterior de
la fosa craneal posterior. El nervio craneal V est asociado a l.

La mdula oblongada, la porcin ms caudal del tronco del encfalo, se


contina con la medula espinal y se sita en la fosa craneal craneal posterior.

El cerebelo, es la gran masa enceflica que se sita posterior al puente y


a la mdula oblongada e inferior a la porcin posterior del cerebro.
Aunque solo constituye cerca del 2.5% del peso del cuerpo, el encfalo recibe
aproximadamente la sexta parte del gasto cardiaco y una quinta parte del oxgeno que
consume el organismo en reposo.
La sangre llega al encfalo principalmente a travs de las arterias cartidas internas y
las vertebrales, las ramas terminales de la arteria cartida interna son las arterias
cerebrales anterior y media. Las arterias vertebrales suelen tener tamaos desiguales.
Las porciones atloideas de las arterias vertebrales perforan la duramadre y la
aracnoides y atraviesan ale agujero magno. Las porciones intracraneales de dichas
aretrias se unen en el borde caudal del puente para formar la arteria basilar, que
finaliza al dividirse en las dos arterias cerebrales posteriores.
El circulo arterial del cerebro (de Willis) es un circulo vascular aproximadamente
pentagonal que est situado en la superficie ventral del encfalo. Es una anastomosis
en la base del encfalo de las cuatro arterias (dos vertebrales y dos cartidas internas)
que irrigan el encfalo.
Las venas que drenana el encfalo, de paredes delgadas y desprovistas de vlvulas,
perforan la aracnoides y la capa menngea de la duramadre para finalizar en los senos
venosos de la duramadre ms prximos, cuya parte drena a su vez en las venas
yugulares internas. Las venas cerebrales superiores drenan en el seno sagital superior.
Las venas cerebrales inferiores y media superficial drenan en los senos recto,
transverso y petroso superior. La vena cerebral magna finaliza al unirse con el seno
sagital inferior para formar el seno recto. El cerebelo est drenado por las venas
cerebelosas superior e inferior, que desembocan en los senos transverso y sigmoideo.

FISIOPATOLOGA.
La lesin del tejido nervioso tiene lugar mediante distintos mecanismos lesionales que
se describen a continuacin:
8

1.
2.
3.

Mecanismo lesional primario


Mecanismo lesional secundario
Mecanismos terciarios

MECANISMO LESIONAL PRIMARIO:


Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen
inmediatamente despus y hasta las 6-24 horas del impacto. Obedece a dos tipos
distintos: esttico y dinmico.

Esttico: Existe un agente externo que se aproxima al crneo con una


energa cintica determinada hasta colisionar con l. La energa cintica es
proporcional a la masa y a la velocidad, siendo estos dos parmetros de los que
dependern la gravedad de las lesiones resultantes. Es responsable de fracturas
de crneo y hematomas extradurales y subdurales. Ocasionan las lesiones
focales.
LESIONES FOCALES. HEMORRAGIA INTRACRANEAL.
Pueden ser clasificadas como menngeas o cerebrales. El riesgo ms importante
derivado de la aparicin de un hematoma extradural es el desarrollo de hipertensin
intracraneal sbita con compresin rpida de estructuras cerebrales. La TAC establece
un diagnstico claro, localizando la lesin de forma precisa.
a)
Hemorragia epidural aguda: Por ruptura de una arteria de la duramadre,
generalmente la arteria menngea media. Es poco frecuente, pero presenta una
elevada mortalidad, por lo que siempre se debe tener presente a la hora del
diagnstico. Se suele asociar con fracturas lineales de crneo, sobre las reas
parietal o temporal, que cruzan los surcos de la arteria menngea media (un 75%
de los hematomas epidurales supratentoriales ocurren en la regin escamosa
del hueso temporal). Relativamente frecuente la asociacin con hematoma
subdural contralateral, lo que pone de manifiesto las lesiones por golpe y
contragolpe. Los sntomas tpicos seran prdida de conocimiento seguida por
un perodo lcido, depresin secundaria del nivel de conciencia y desarrollo de
hemiparesia en el lado opuesto. Importante para el diagnstico la presencia de
una pupila fija y dilatada del lado del impacto (con menos frecuencia
contralateral).
Aunque el paciente est consciente, puede encontrarse
sooliento y con cefalea severa. El hematoma epidural se observa en la TAC con
morfologa de lente biconvexa, con lmites bien definidos y, habitualmente,
adyacente a la lnea de fractura. El tratamiento es quirrgico inmediato, con muy
buen pronstico si se interviene de forma precoz. De todos modos el pronstico
variar dependiendo de la situacin del paciente antes de ser operado y de la
precocidad de la evacuacin quirrgica. A mayor gravedad y mayor retraso en la
ciruga, menos posibilidades de supervivencia.
b)
Hematoma subdural agudo: Mucho ms frecuente que el anterior. Es el
resultado de la ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y la
duramadre, aunque tambin puede relacionarse con laceraciones cerebrales o
lesiones de arterias corticales. Se localiza con ms frecuencia en regiones de
contragolpe, observndose en la TAC como lesiones hiperdensas yuxtaseas

con forma de semiluna y bordes menos ntidos que el anterior. Su localizacin


ms frecuente es en zona parietal, respetando habitualmente los polos frontal y
occipital. En ms del 80% de los casos se asocia a lesiones parenquimatosas
cerebrales graves, con frecuencia subyacentes, que pueden actuar como foco
hemorrgico del hematoma subdural. Por lo tanto, tiene peor pronstico que el
hematoma epidural, debido a las lesiones cerebrales asociadas y al efecto
masa, que contribuyen a la aparicin de HIC, compresin de ventrculos
laterales, desplazamiento de la lnea media, etc.
c)
Contusin hemorrgica cerebral. Es la ms frecuente tras un TCE. Ms
frecuente en reas subyacentes a zonas seas prominentes (hueso frontal
inferior, cresta petrosa, etc), se presenta en la TAC como una mezcla de
imgenes hipo e hiperdensas intracerebrales debido a mltiples lesiones
petequiales dispersas en el area lesionada, asociada con reas de edema y
necrosis tisular. Tambin afecta con cierta frecuencia a la regin parasagital,
mientras que rara vez se lesionan las regiones occipitales y el cerebelo.
d)
Hematoma
intraparenquimatoso
cerebral.
rea
hiperdensa,
intracerebral, de lmites bien definidos, que ha de tener un volumen superior a
los 25 cm3 para que se considere como lesin masa.

Dinmico: Lesin por aceleracin-desaceleracin. Es el crneo el que se


desplaza tropezando en su movimiento con un obstculo y generando 2 tipos de
movimientos: de tensin (elongacin) y de tensin-corte (distorsin angular). El
impacto a su vez produce 2 tipos de efecto mecnico sobre el cerebro: traslacin
y rotacin; el primero causa el desplazamiento de la masa enceflica con
respecto al crneo y otras estructuras intracraneales como la duramadre,
propiciando cambios de presin intracraneal (PIC) y el segundo hace que el
cerebro se retarde en relacin al crneo. Es responsable de la degeneracin
axonal difusa que dar lugar al coma postraumtico, contusiones, laceraciones y
hematomas intracerebrales. Originan las lesiones difusas.
LESIONES DIFUSAS. LESION AXONAL DIFUSA.
Como consecuencia de movimientos de rotacin y aceleracin/desaceleracin que dan
lugar a lesiones por cizallamiento en la sustancia blanca, cuerpo calloso o en el tronco
de encfalo (son las localizaciones ms frecuentes, en la zona de unin de la sustancia
gris con la sustancia blanca lobular). Las lesiones axonales difusas suelen ser
pequeas y menos del 30% son hemorrgicas. Junto a las lesiones del cuerpo calloso
se observan con frecuencia lesiones del frnix, septum pellucidum y comisura anterior.
La localizacin ms caracterstica de las lesiones de tronco asociadas a lesiones
axonales difusas es el cuadrante dorsolateral del mesencfalo y, en ocasiones, es difcil
diferenciar mediante la TAC su localizacin precisa. Junto a las tres localizaciones
anteriores tambin son habituales en relacin con la lesin axonal difusa, las lesiones
del brazo posterior de la cpsula interna, debido a pequeas laceraciones de las
arterias lentculoestriadas que irrigan esta zona. Con menor frecuencia, lesiones de la

10

cpsula externa, tlamo y ncleo lenticular. La lesin axonal difusa representa uno de
los hallazgos clnicos ms relevantes en pacientes con TCE dado que produce una
afectacin de la comunicacin tanto intrahemisfrica como interhemisfrica. En cuanto
a las posibilidades de recuperacin, se ha observado que existe una relacin inversa
entre la Glasgow Coma Scale de los pacientes con lesin axonal difusa al ingreso y la
Glasgow Outcome Scale, presentando peor pronstico funcional los pacientes con
lesiones de localizacin troncular.
MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO
Dependiente o no del impacto primario, se ponen en marcha una serie de alteraciones
sistmicas e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones cerebrales. Entre
las primeras, las de mayor repercusin seran las alteraciones hidroelectrolticas (hipo e
hipernatremia), hipotensin, hipoxemia, coagulopatas, infecciones y alteraciones
gastrointestinales.

A.
HIPONATREMIA.
Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberacin excesiva de hormona
antidiurtica (ADH), lo que provocara retencin de agua e hiponatremia dilucional. El
sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH) est
especialmente relacionado con fracturas de la base del crneo, ventilacin mecnica
prolongada y aumento de la PIC. Seran necesarios cuatro criterios para diagnosticas
un SIADH: hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L), osmolaridad plasmtica < 280 mOsm/L,
osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L y eliminacin de sodio aumentada (> 25 mEq/L).
Otras causas de hiponatremia en el contexto de un TCE pueden ser una natriuresis
inapropiada o el tratamiento con soluciones hiponatrmicas. En el SIADH, como se ha
dicho, la hiponatremia sera dilucional, por lo que el tratamiento consistira en
restriccin hdrica, mientras que en los otros casos, el nivel corporal total de sodio
estara disminuido y el tratamiento estara dirigido a la reposicin de fluidos. En ambos
casos, se recomienda que la velocidad de reposicin de sodio no sea mayor de 5
mEq/h, ya que una correcin demasiado rpida del dficit producira hipertensin
craneal e incluso mielinolisis central pontina.
B.
HIPERNATREMIA.
Por afectacin del eje hipotlamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes inspida (DI).
Se diagnostica por una concentracin de sodio plasmtica > 145 mEq/L, osmolaridad
plasmtica > 300 mOsm/L y volumen de orina > 200 mL/h. El primer paso en el
tratamiento sera la reposicin de fluidos y en caso de no controlarse el cuadro se
comenzara con la administracin de ADH de accin corta (6-8 horas de duracin), ya
que la DI causada por un TCE suele ser transitoria, y una vasopresina de accin larga
podra conducir a una intoxicacin por agua. En definitiva este cuadro se suele resolver
en semanas, no prolongndose por lo general ms de 3 meses. La aparicin precoz de

11

DI es un signo de mal pronstico y puede indicar lesin irreversible de hipotlamo o de


tronco.
C.
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS.
Es la segunda complicacin ms frecuente tras los trastornos electrolticos.
a)
HIPOXIA: El 50% de los pacientes con respiracin espontnea presentan
hipoxia y el 40% del total de pacientes acaban desarrollando un proceso
neumnico. La hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona
con un incremento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia a hipotensin
arterial. Adems de la hipoxia, otras complicaciones asociadas con TCE son la
neumona, ya citada, el edema pulmonar neurognico y alteraciones de la
ventilacinperfusin.
b)
NEUMONA: Es considerada por el Traumatic Coma Data Bank (TCDB)
como una complicacin tarda del TCE, en relacin a la disminucin de los
reflejos de la va area y a la aspiracin de contenido gstrico. En una fase
precoz, se debe sospechar la existencia de neumona en aquellos pacientes con
hipoxemia que comiencen con fiebre e infiltrados en la radiografa de trax 24-36
horas tras la aspiracin.
En estos pacientes se debe comenzar con tratamiento antibitico y fisioterapia
respiratoria, a fin de restablecer la funcin pulmonar lo antes posible y evitar la
aparicin de sndrome de distress respiratorio del adulto.
El uso de anticidos del tipo antiH2 en la nutricin aumenta el riesgo de padecer
neumona. Esto no ocurre con el sucralfato, que al no aumentar el pH gstrico, parece
menos asociado a la aparicin de esta patologa.
c)
EDEMA PULMONAR: Caracterizado por congestin vascular pulmonar
marcada, hemorragia intra-alveolar y lquido rico en protenas en ausencia de
patologa cardiovascular. Esto es debido a una descarga adrenrgica masiva a
causa de hipertensin intracraneal, lo cual se traduce en una vasoconstriccin
perifrica, que llevara a la movilizacin de la sangre desde la periferia a los
lechos pulmonares, aumentando la presin capilar pulmonar. Esto provocara un
dao estructural de la vasculatura pulmonar, con lo que se vera aumentada la
permeabilidad capilar y el paso de protenas al lquido intersticial.
Se tratara como hemos dicho antes de un edema pulmonar rico en protenas. El
tratamiento ira dirigido a normalizar la PIC y a preservar la funcin respiratoria
intubando y conectando a ventilacin mecnica si fuera preciso. En casos graves se
contempla la administracin de nitroprusiato sdico, que producira dilatacin directa de
la vasculatura perifrica pulmonar.
Es imprescindible una adecuada monitorizacin, ya que PEEP altas pueden disminuir
el retorno venoso, aumentar la presin intratorcica y disminuir el gasto cardaco; esto
disminuye el flujo cerebral y aumenta el volumen de venas cerebrales, lo que aumenta
12

la PIC, sobre todo en pacientes con hipertensin intracraneal preexistente. No hay


evidencia de que estos cambios tengan lugar con cifras de PEEP inferiores a los 10
cmH2O.
d)
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): Se trata de otra posible
complicacin tras un TCE, debida a la inmovilidad a la que se encuentran
sometidos estos pacientes, situacin que favorece la aparicin de trombosis
venosa profunda. El diagnstico viene dado por la aparicin de hipoxia repentina
con o sin taquicardia y fiebre. Da lugar a importantes alteraciones de la
ventilacin-perfusin, hemoptisis, hipotensin, colapso cardiovascular o incluso
muerte sbita. Esto ltimo en caso de TEP masivos.
Esto plantea un dilema a la hora del tratamiento, puesto que en muchos casos de TCE
la anticoagulacin est contraindicada de forma relativa o absoluta. Una posibilidad la
constituiran los filtros de vena cava e incluso la ligadura de cava. Parece ms fcil
prevenir el evento, cmo? mediante medias compresivas, ejercicios de piernas
pasivos y activos y heparina a dosis profilcticas, aunque no es aconsejable empezar
con la heparina demasiado pronto tras el TCE.
D.
HIPOTENSIN.
La hipotensin es un importante determinante del pronstico tras un TCE, aumentando
claramente la mortalidad por breve que sea el perodo durante el que se instaura. El
mecanismo es la produccin de lesiones cerebrales isqumicas por descenso de la
presin de perfusin cerebral (PPC). La PPC depende de la presin arterial media
(PAM) y de la PIC (PPC = PAM PIC).
En cuanto al tratamiento, comentar que aunque la reposicin de fluidos puede
aumentar la PIC, es mucho ms peligroso el descenso de la presin de perfusin
cerebral, ya que en este ltimo el dao neuronal est asegurado y en la mayora de los
casos es irreversible.
E. HIPERTENSIN INTRACRANEAL.
Entre las causas de lesin secundaria de origen intracraneal, la ms frecuente y que
determina peor pronstico es la hipertensin intracraneal. El aumento de la PIC
produce herniacin cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa
por descenso de la PPC. La isquemia se considera en la actualidad la lesin
secundaria de origen intracraneal ms grave ya sea provocada por aumento de la PIC
o por descenso de la presin arterial media. Los esfuerzos teraputicos iran
encaminados ante todo a conseguir un aumento de la PPC> 70 mmHg.
F. VASOESPAMO CEREBRAL.
Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumtica y ms fcil de detectar
gracias a las tcnicas de Doppler transcraneal, que es considerado como un indicador
precoz y fiable de vasoespasmo. Se detecta generalmente a las 48 horas tras el
13

traumatismo y alcanza su mxima intensidad al sptimo da. Si coexiste con una PPC <
70 mmHg puede provocar un infarto cerebral.
Aunque el tratamiento del vasoespasmo cerebral puede exponer al tejido cerebral a un
dao mayor, se recomienda un aumento cuidadoso de la volemia, provocando
hemodilucin y si fuera necesario, hipertensin arterial (igual que en la hemorragia
subaracnoidea). Parece que el tratamiento con nimodipino mejora el pronstico.
G. CONVULSIONES.
Ms frecuentes durante la fase aguda del TCE, incluso en el momento del accidente.
Pueden ser de dos tipos: generalizadas o focales, y cuando son prolongadas pueden
inducir hipertensin intracraneal, en base a un aumento del flujo sanguneo cerebral y
del consumo cerebral de oxgeno.
El tratamiento recomendado es la administracin de bolos de diacepam a dosis de 10
mg, controlando continuamente la funcin respiratoria. Tan pronto como sea posible se
debe comenzar el tratamiento con difenilhidantona intravenosa con monitorizacin
electrocardiogrfica y de la presin arterial. Si las convulsiones persisten se debe
administrar fenobarbital o algn anestsico (bien tolerado por el cerebro lesionado).
H. EDEMA CEREBRAL.
Presente en la fase ms aguda del TCE, produce un aumento de la PIC, y se trata de
una respuesta inespecfica a muchos tipos de lesiones, pudiendo ser focal o difuso.
Entre los tipos de edema cerebral, los ms frecuentes en este tipo de patologa son el
citotxico, neurotxico y el vasognico. Los dos primeros acompaaran a la lesin
primaria, mientras que el segundo aparecera ms tarde, cuando ya la barrera
hematoenceflica estuviera daada.
El mecanismo lesional, adems de en la hipertensin intracraneal, se basa en la
alteracin de la barrera hematoenceflica, lo que permite el paso de ciertos metabolitos
dainos para el tejido cerebral, que provocaran ms edema, con lo que se perpetuara
la situacin. Adems, el edema separa los capilares de las clulas cerebrales, con lo
que se hace ms difcil el aporte de oxgeno y nutrientes.
I. COAGULOPATAS.
Segn estudios de la TCDB, las alteraciones de la coagulacin tienen lugar en un
18,4% de los pacientes, tanto en TCE leves, graves como en situacin de anoxia
cerebral.
Causada por la liberacin de tromboplastina desde el tejido cerebral lesionado, puede
llegar a producir multitud de alteraciones de la coagulacin, incluso CID. Esta ltima
sera identificada por la presencia de al menos dos de los tres datos siguientes:
alargamiento del tiempo de protrombina, descenso de fibringeno o trombopenia. Los
14

niveles plasmticos de los productos de degradacin del fibringeno (PDF) se


correlacionan con la magnitud del dao cerebral parenquimatoso.
Con respecto al tratamiento, aunque la hemostasia puede ocurrir de forma espontnea,
estara indicada la administracin de crioprecipitados, plasma fresco, concentrados de
plaquetas y de hemates. El tratamiento profilctico con plasma fresco no mejora el
pronstico ni disminuye la frecuencia de aparicin de CID.
J INFECCIONES.
El TCDB documenta sepsis en un 10% de pacientes, con mayor incidencia en aquellos
que son ingresados en las unidades de cuidados intensivos. Esto se explica por la
instrumentalizacin a que estn sometidos estos pacientes, por lo que es esencial
mantener una estricta asepsia en todas las tcnicas que se lleven a cabo.
La infeccin respiratoria fue la ms frecuente, propiciada por la disminucin del reflejo
tusgeno en muchos de estos pacientes y por el tubo endotraqueal en aquellos que
necesitaron ser intubados para preservar la va area. Los grmenes responsables
fueron en su gran mayora gram-negativos.
El germen ms frecuente aislado, tras lesiones penetrantes, fu el estafilococo aureus
y el epidermidis.
El tratamiento de las infecciones intracraneales consiste en el desbridamiento de la
herida y del hueso, drenaje del material purulento y la administracin de antibiticos
especficos durante 8-12 semanas (intravenosos al menos las 6 primeras).
Para evitar la aparicin de infecciones se aconseja ciruga agresiva en cuanto al
desbridamiento de los fragmentos de hueso expuestos, utilizar antibiticos
perioperatorios (preferiblemente cefalosporinas de 1 generacin, como cefazolina) y el
cierre hermtico de la duramadre.
K COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES.
Debidas al establecimiento de un estado hiperdinmico, causado por un aumento en la
liberacin de catecolaminas, produciendo: aumento del gasto cardaco, frecuencia,
tensin arterial, consumo de oxgeno y aumentando el riesgo de isquemia miocrdica
en aquellos pacientes con cardiopata isqumica subyacente. As mismo puede dar
lugar a la aparicin de arritmias, taquicardia supraventricular la ms frecuente, aunque
tambin bradicardia, acortamiento del intervalo QT, elevacin del ST, ritmo del nodo A-V
e incremento en la amplitud de la onda T con onda U prominente. Todos los pacientes
con TCE relevante deben ser monitorizados, incluso con tcnicas invasivas.
En cuanto al tratamiento, va dirigido a bloquear los receptores de catecolaminas. El
propanolol disminuye los niveles de catecolaminas y baja las cifras de tensin arterial.
El labetalol es de accin larga y bien tolerado, ya que no produce vasodilatacin
cerebral, y al igual que el resto de B-bloqueantes puede controlar sntomas como la
sudoracin y la agitacin. Clonidina administrada a travs de la sonda nasogstrica
15

puede ser tambin de utilidad para amortiguar el estado hiperdinmico circulatorio sin
cambios de las resistencias vasculares cerebrales.
L OTRO TIPO DE LESIONES: LESIONES PENETRANTES.
El traumatismo penetrante causa rotura y desgarro directo del tejido enceflico. En
lesiones a baja velocidad (heridas por arma blanca) el dao se confina al tejido
directamente golpeado, sin prdida de la conciencia en muchas ocasiones. En
traumatismos por proyectil se produce cavitacin a lo largo del trayecto del proyectil y,
de acuerdo con el tamao y la velocidad de ste, la rotura del tejido cerebral
circundante suele ser ms amplia y grave. Las contusiones penetrantes, a velocidad
alta o baja, rompen la piel, el crneo y las meninges del encfalo y por lo tanto
propician la contaminacin del lquido cefalorraqudeo o del encfalo por patgenos
infecciosos.

CLASIFICACION
Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido segn la Glasgow Coma
Scale (GCS). La GSC evala tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular,
verbal y motora. Se considera que un paciente est en coma cuando la puntuacin
resultante de la suma de las distintas respuestas es inferior a 9. Dificultades a la hora
de evaluar al paciente con este mtodo seran el edema de prpados, afasia,
intubacin, sedacin, etc. En los nios el American College of Emergency Physicians y
la American Academy of Pediatrics, en 1998 llegaron al consenso de considerar una
respuesta verbal completa el llanto tras ser estimulado. Otro sistema de evaluacin
que ya ha cado en desuso es la regla AVPU, que clasificaba al paciente en 4
categoras: 1.- alerta; 2.- responde a estmulos verbales; 3.- responde a estmulos
dolorosos y 4.- no responde. En algunos sitios se contina utilizando, bsicamente en
la asistencia prehospitalaria. 1
ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Libro de urgencias

16

En funcin de esta escala diferenciamos:

TCE leves : GCS 15-14


TCE moderados : GCS 13-9
TCE graves : GCS < 9

Otra categora la integraran los TCE leves potencialmente graves. Imbd


.
TCE LEVES (GCS 14-15):
La presencia de sntomas como prdida de conciencia, amnesia, cefalea holocraneal,
vmitos incoercibles, agitacin o alteracin del estado mental, van a diferenciar un TCE
leve de un impacto craneal sin importancia que permanecera asintomtico tras el golpe
y durante la asistencia mdica. Los TCE leves deben permanecer bajo observacin las
24 horas siguientes al golpe. Si existen antecedentes de toma de anticoagulantes o
intervencin neuroquirrgica, GCS 14, menos de 60 aos o crisis convulsiva tras el
traumatismo, presentan mayor riesgo de lesin intracraneal.
TCE MODERADOS (GCS 13-9):
Requieren realizar TAC y observacin hospitalaria a pesar de TAC normal
TCE GRAVES (GCS < 9):
Tras reanimacin, TAC y neurociruga si la precisara, requieren ingreso en las
unidades de cuidados intensivos.
Es importante descartar previamente aquellos casos en los existan factores que causen
deterioro del nivel de conciencia como alcohol, drogas, shock, hipoxia severa o que

17

haya permanecido con ese nivel de conciencia al menos durante 6 horas. Atendiendo a
esta clasificacin, los TCE moderados y graves deberan ser trasladados en un primer
momento a centros hospitalarios en los que se disponga de servicio de neurociruga,
mientras que los leves slo seran remitidos a estos centros en caso de que
presentaran TAC seriados patolgicos, fracturas de crneo, heridas abiertas, o aquellos
en los que la gravedad de las lesiones extracraneales dificulten seriamente el
seguimiento neurolgico del paciente. 2
TCE POTENCIALMENTE GRAVES:
Se consideran TCE potencialmente graves, a todo impacto craneal aparentemente leve
con probabilidad de deteriorarse neurolgicamente en las primeras 48 horas
postraumatismo. Precisamente puede existir mayor mortalidad relacionada con este
tipo de traumatismos, ya que existe una mayor probabilidad de que sean
diagnosticados y tratados de forma inadecuada. Se definen unos marcadores de
gravedad en este tipo de TCE, como seran: el mecanismo lesional (cadas, accidentes
de trfico...), la edad (al ser ms frecuente en adultos sobre todo mayores de 60 aos),
prdida transitoria de la conciencia, la amnesia de duracin superior a 5 minutos,
agitacin, signos de focalidad neurolgica, cefaleas y vmitos
Existe otro modo de clasificar el TCE, la del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) en
base a la TAC de crneo. Esta clasificacin define mejor a grupos de pacientes que
tienen en comn el curso clnico, la incidencia de Hipertensin intracraneal (HIC), el
pronstico y los esfuerzos teraputicos requeridos. Por ello, esta clasificacin posibilita
estudios comparativos sobre pronstico vital y funcional del TCE. El porcentaje de HIC
y de malos resultados (muerte y secuelas invalidantes) es ms elevado conforme
aumenta el grado de lesin difusa, y tambin ms elevado en las masas no evacuadas
frente a las evacuadas. La clasificacin del TCDB nos ha enseado, por otro lado, la
distinta significacin de la HIC segn el tipo de lesin: as, en los grados III y IV de
lesin difusa, el ms poderoso predictor de la evolucin es la cifra de PIC, mientras que
en los restantes grupos es la edad, la GCS y la reactividad pupilar predicen el
pronstico mejor que la PIC. De ello se deriva la necesidad de monitorizar la PIC y
tratar agresivamente los valores incluso discretamente aumentados de PIC en las
lesiones difusas III y IV para mejorar los resultados.
CLASIFICACIN DE LA TCDB PARA TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO:
I. Lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones).
II. Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-grupos:
1. Lesiones difusas tipo I: Ausencia de patologa intracraneal visible en TAC
cerebral (TAC normal).
2. Lesin difusa tipo II: En este grupo observamos:
Cisternas perimesenceflicas presentes y sin alteraciones 9
El desplazamiento de la lnea media es de 0-5mm, si lo hay.

Ruza, 2003

18

En esta categora pueden existir lesiones focales: (Hiperdensidad o


Densidad mixta cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 c.c.).
Tambin es aceptable encontrar fragmentos seos o cuerpos extraos.
Una caracterstica relevante de este grupo de lesiones detectadas son pequeas
contusiones corticales aisladas, una contusin en el tronco enceflico, mltiples
lesiones, hemorrgicas, petequiales, formando parte de una lesin axonal difusa.
3. Lesiones difusas tipo III: "swelling": En esta categora se incluyen aquellos
pacientes en los cuales:
Las cisternas perimesenceflicas estn comprimidas o ausentes.
El desplazamiento de la lnea media es de 0-5 mm.
No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen
superior a los 25 c.c.
A pesar que esta categora est clasificada como "SWELLING CEREBRAL" o
inflamacin, aqu se refiere a la turgencia cerebral por aumento de sangre intravascular.
En esta categora lo que predomina es el edema, que no es ms que el aumento de
volumen (lquido, y no sangre, intra o extracelular).
4. Lesiones difusas de tipo IV: "Desplazamiento": En esta categora se incluyen
aquellos pacientes en los cuales:
La desviacin de la lnea media es superior a 5 mm.
Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c.c.) 3

Hospital Infantil de Mxico.2002

19

Clasificacin de TCE de Becker


Grado I.-Paciente con prdida transitoria del estado de alerta, alerta, orientado y sin
dficit neural. Puede presentar cefalea, nausea y vmito.
Grado II.-Disminucin del estado de alerta. Obedece rdenes simples. Alerta con dficit
neurolgico circunscrito.
Grado III.-Paciente incapaz de seguir orden sencilla. Puede usar palabras en forma
inapropiada. Respuesta motriz vara desde reaccin localizada al dolor hasta postura
de descerebracin.
Grado IV.- No hay evidencia de funcin cerebral (muerte cerebral) 4

DIAGNOSTICO
Una vez determinado que el paciente se encuentra estable y no presenta un riesgo
inmediato, se debe efectuar un interrogatorio, dentro de lo posible, respecto a la historia
del traumatismo, con identificacin lo ms preciso posible de los signos y sntomas que
presenta, con el propsito de clasificar el tipo de lesin que sufre. Se debe considerar
que se pueden presentar en combinacin 5.
4

Bejarano Lizbeth et al. Traumatismo craneoencefalico en nios: relacion entre los hallazgos
tomograficos y el pronostico.
5
Martinez, 2005

20

Para iniciar, se practica un examen fsico general, se investigan las heridas de la piel
cabelluda, se palpara para determinar la presencia de hematoma subcutneo o de
depresiones craneales. Se buscara la salida de sangre o de LCR por narinas o
conducto auditivo, y se determinara la existencia de lesiones en extremidades, trax y
abdomen6.
Con frecuencia, el paciente con TCE es politraumatizado y no se deben descuidar las
lesiones sistmicas que pueden ser muy graves se debe descartar una lesin cervical
antes de efectuar maniobras de intubacin, toma de placas radiogrficas, movilizacin
brusca etc.
En todo nio politraumatizado debe observarse el crneo y realizarse un examen
neurolgico rpido para determinar la severidad del trauma. En el crneo deben
buscarse erosiones, heridas contusas, hematomas, hundimientos, empastamientos
dolorosos, equimosis orbitarias, epistaxis, rinoliquia, otorragia, equimosis
retromastodea7.
Se debe intentar determinar gravedad de la contusin por el estado de conciencia.
Determinar si existe posibilidad de una complicacin hemorrgica. El sndrome de
Hipertensin Intracraneana se caracteriza por: cefalea progresiva, vmitos explosivos,
disminucin de la frecuencia del pulso, hipertensin arterial, compromiso de conciencia
y signos de focalizacin. La determinacin del Glasgow del paciente sirve para
clasificar severidad del trauma y hacer seguimiento de la evolucin.
Se recomienda la escala de coma de Glasgow en su versin original, o la peditrica de
acuerdo a la edad del paciente para anotar cuantitativamente el grado de deterioro. Al
graficarse a intervalos, se puede demostrar objetivamente el grado de variacin de las
condiciones clnicas del paciente.
Los signos de alarma se deben buscar propositivamente y en forma repetida. El
mdico recomendar una nueva valoracin en caso de que aparezca cualquiera de los
siguientes signos de alarma:
_ Tres ms vmitos en 24 horas
_ Cefalea intensa
_ Imposibilidad para restablecer o mantener el estado de despierto
_ Crisis convulsivas
_ Cambios en la conducta del menor (confusin, irritabilidad, llanto constante)
_ Cualquier dficit neurolgico (amaurosis, amnesia, paresia u otro)
_ Presencia de hemorragia o salida de lquido acuoso por el odo o por la nariz
_ Marcha tambaleante o posturas anormales8.

6
7
8

Ibdem
AEPI, 2007
GPC, 2008

21

Los diferentes estudios paraclinicos suministran informacin til, sin embargo, la TAC
muestra de manera objetiva las lesiones estructurales y permite en muchos casos
hacer un diagnostico temprano proporcionando una informacin mucho ms completa.
Criterios para realizar tomografa de crneo en forma inmediata
_Prdida de la conciencia con duracin de ms de cinco minutos (Presenciada)
_Amnesia antergrada o retrgrada que dure ms de cinco minutos
_Letargia
_Tres ms episodios de vmito
_Sospecha clnica de lesin no accidental
_Convulsiones postraumticas sin antecedentes de epilepsia
_Escala de coma de Glasgow menor de 15 para menores de un ao y menor de 14
para los dems pacientes
_Sospecha de lesin en crneo abierta o deprimida (fontanela tensa)
_Cualquier signo de fractura en la base del crneo (Hemotmpano, ojos de mapache,
fuga de lquido cefalorraqudeo por nariz u odos, signo de Battle)
_Dficit neurolgico focal
_Si es menor de un ao presencia de hematoma, edema o laceracin de ms de 5 cm
en la cabeza
_Mecanismo peligroso de dao (Ej. accidente de trfico a alta velocidad, cada mayor
de tres metros, dao a alta velocidad con un proyectil u objeto)
_Coagulopata (antecedentes de sangrado), de anticoagulantes 9.
Existe cierta controversia respecto a la utilidad de las placas simples de crneo en
pacientes con TCE, aunque las radiografias simples del crneo pueden ayudar a
identificar las fracturas, en general no estn justificadas. En general la tendencia
actual es a no practicarlas en pacientes con TCE menores, toda vez que la frecuencia
de hallazgos anormales es muy baja y, en caso de encontrarlos, es poco lo que se
modifica el manejo; sin embargo, se acepta que se deben practicar en pacientes con
prdida de la conciencia mayor de cinco minutos, con heridas potencialmente
penetrantes, laceraciones del cuero cabelludo, otorrea u otorragia, hallazgos
neurolgicos focales o signos neurolgicos de alarma 10.
Segn la gua prctica del gobierno federal, estos son los criterios para realizacin de
rayos x:
_ Edad menor de un ao
_ Sospecha de maltrato infantil (completar en huesos largos)
_ Prdida de conciencia superior a cinco minutos (en caso de no disponer de TAC)
_ Crepitacin o hundimiento
_ Traumatismo facial grave

Ibdem.
Hoekelman, 1999

10

22

_ La radiografa cervical est indicada cuando se sospeche posible lesin en pacientes


politraumatizados, TCE graves, TCE de etiologa dudosa, dficit neurolgico o dolor en
zona cervical, la proyeccin debe incluir hasta C7 y T1, con proyeccin.
En los pacientes politraumatizados o con lesin craneal grave se deben obtener placas
de columna cervical y no movilizar el cuello hasta tener la certeza de que no existe
fractura en la columna vertical.
Otros paraclinicos, Bh, qumica sangunea, etc., no suministran informacin
directamente relevante de las condiciones neurolgicas, pero si datos de constantes
sistmicas que pueden ser tiles para corregir de manera oportuna sus desviaciones 11.

TRATAMIENTO
La prioridad para todos los pacientes que llegan al departamento de urgencias debe
ser, antes de la atencin de otros daos es la estabilizacin de la va area, la
respiracin y la circulacin. El objetivo fundamental del tratamiento de los TCE agudos
consiste en la prevencin de todos los mecanismos posibles de la lesin enceflica
secundaria12.
Todos los pacientes que se presentan en el servicio de emergencias con alteraciones
en el estado de conciencia (Glasgow menor de 15) deben ser evaluados por un mdico
entrenado del equipo. En la atencin del paciente con Glasgow igual o menor a ocho,
es conveniente que un mdico anestesilogo o especialista en cuidados crticos,
participe en su atencin, con la finalidad de proveer un apropiado manejo de la va
area y para asistir en la reanimacin.
Todos los pacientes que se presenten con trauma de crneo deben ser valorados por
un miembro entrenado del equipo en un tiempo mximo de 15 minutos desde su
llegada. En los pacientes que clnicamente se considere puedan tener una lesin
cerebral o de columna cervical importante, la valoracin debe ser extensa, para
establecer la necesidad de realizar una TAC de crneo y/o de columna cervical. Es
importante que el dolor sea manejado debido a que puede llevar a un incremento en la
PIC. El uso de analgsicos anti-inflamatorios podra justificarse en casos particulares;
se sugiere el uso de paracetamol por su eficacia y seguridad comprobadas en la
poblacin peditrica. Se tiene que evitar la hipertermia y reducir al mnimo las
alteraciones de los electrolitos sricos. Los pacientes con lesiones craneoenceflicas
deben permanecer monitorizados estrechamente en relacin aun posible desarrollo de
diabetes inspida. La profilaxis con anticonvulsivos es controversial, pero es necesario
reconocer y tratar rpidamente cualquier actividad de tipo epilptico 13 (Hoekelman,
1999).
11
12
13

Martinez, 2005
Hoekelman, 1999
Ibidem.

23

El manejo del paciente depender de la gravedad del traumatismo y de las condiciones


clnicas del paciente al momento de su valoracin. Si el traumatismo fue leve, sin
prdida de conciencia, o si esta fue menor de 5 min y la exploracin fsica y neurolgica
son normales, se trata de un paciente con TCE leve en donde el riesgo de
complicaciones es mnimo por lo que el paciente no amerita manejo intrahospitalario;
se puede egresar dando instrucciones a los padres para la deteccin de los signos de
alarma antes mencionados, con la indicacin de llevar inmediatamente al paciente a un
centro hospitalario en caso de aparecer estos.
El uso de analgsicos anti-inflamatorios podra Justificarse en casos particulares; se
sugiere el uso de paracetamol por su eficacia y seguridad comprobadas en la poblacin
peditrica. El uso de antimicrobianos para manejo de heridas en piel de cara o crneo,
como parte del TCE leve, es semejante a las recomendaciones utilizadas en heridas de
cualquier otra zona del cuerpo, inclusive las lesiones provocadas por mordedura de
algn animal14.
Si el paciente traumatizado presenta signos neurolgicos o tiene alteraciones de la
conciencia, la hospitalizacin es la regla, al igual que aquel que tiene una prdida de
conocimiento mayor de 5 min. Estos pacientes deben ser valorados por un neurlogo
de inmediato y sometidos a vigilancia estrecha, en especial si, adems, aparecen crisis
convulsivas, signos de focalizacin, cefalea intensa persistente, deterioro progresivo de
la conciencia, rigidez de nuca o alteraciones de los signos vitales.
Consideraciones en caso de que el paciente presente deterioro de sus condiciones
neurolgicas durante el periodo de observacin
_ Evaluacin peridica de la escala de Glasgow, tamao y reactividad pupilar.
_ Medicin de los signos vitales: frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, tensin
arterial, los datos que estn fuera del rango normal se considerarn datos de alarma.
_ Evaluacin de la saturacin de oxgeno De acuerdo a la valoracin del estado
neurolgico, ser necesario:
_Monitorizacin de glicemia y cambios en el hematocrito
_ Evaluacin de los electrolitos sricos
_ Gasometra arterial
_ Paciente en decbito dorsal con la cabeza en posicin neutra y elevada a 30 grados,
sin flexionar cuello
_ Iniciar soluciones endovenosas, asegurando que la diuresis mnima sea de 0.5
ml/k/hr
_ Evitar soluciones hiposmolares
_Traslado a centro hospitalario o centro especializado en trauma peditrico 15.

14
15

GPC, 2008
Ibidem.

24

Las lesiones craneoenceflicas ms moderadas necesitan periodos ms largos de


evaluacin,
si es posible en un entorno monitorizado y con una consulta
neuroquirurgica. Las lesiones craneoenceflicas graves requieren una estabilizacin
energtica en el servicio de urgencias con las medidas adecuadas y el ingreso en una
unidad de cuidados intensivos peditricos.
En la valoracin de un paciente con TCE se debe tener presente la posibilidad de
lesiones sistmicas asociadas que pueden contribuir a poner en peligro la vida y
funcin. En paciente con TCE grave, en primer lugar se le deben estabilizar
condiciones sistmicas, colocarse en posicin de semi-Fowler, maniobra que por s
sola disminuye en proporcin importante la presin intracraneal; asegurar la
permeabilidad adecuada de las vas areas, de preferencia con intubacin
endotraqueal, que se debe preceder de inhalacin de oxigeno al 100%. Se iniciaran
soluciones parenterales, lo cual permitir disponer de una vena para la administracin
de medicamentos; al hacer la venopuncin, se toman muestras para biometra, tipo
sanguneo, glucemia, electrolitos, osmolaridad srica, etc.
No es posible abordar
16
correctamente el TCE grave sin adecuada monitorizacin .
Criterios para intubacin en TCE peditrico
_ Escala de coma de Glasgow menor de 10
_ Disminucin de la escala de coma de Glasgow > de tres puntos, independientemente
de la valoracin inicial
_ Coma (no obedece a rdenes, no habla, no abre los ojos)
_ Anisocora > de un milmetro
_ Lesin cervical espinal que compromete la ventilacin
_ Apnea
_ Prdida de los reflejos de proteccin larngea
_ Hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg) hipoxemia (PaCO2 < 60 mmHg)
_ Hiperventilacin espontnea que ocasione PaCO2 < 25 mmHg Tambin se debern
de considerar las siguientes manifestaciones clnicas para realizar la intubacin antes
del traslado:
_ Deterioro significativo del nivel de conciencia (uno o ms puntos en la escala motora)
_ Fracturas inestables del macizo facial
_ Sangrado abundante a travs de la boca
_ Convulsiones
_ La intubacin endotraqueal ptima del nio con TCE severo requiere una tcnica de
secuencia rpida cerebro protectorio
_ En nios, la ruta recomendada para iniciar el control de la va area es la intubacin
orotraaqueal bajo visin directa. La intubacin nasotraqueal debe ser evitada.
_ La intubacin orotraqueal puede realizarse con una estrategia de dos personas para
proteger la columna cervical con dao (un reanimador inmoviliza la columna, mientras
el segundo realiza la intubacin orotraaqueal). Debe mantenerse la inmovilizacin

16

Ruza, 2003

25

siempre que se sospeche trauma y hasta obtener una radiografa lateral de columna
cervical17
La colocacin de una sonda nasogstrica es til porque permite vaciar el estomago con
disminucin de la distensin, as como la administracin de anticidos. La colocacin
de una sonda de Foley permite adems llevar el control de lquidos. La exploracin
frecuente del nivel de conciencia por estmulos dolorosos repetidos no debe hacerse.
Esta repeticin es redundante y no deseable, ya que los estmulos noxicos incrementan
la presin intracraneal
Los pacientes agitados se pueden sedar con diazepam va intravenosa a dosis de 0.10.25 mg/kg peso corporal, cada 12h se anotara con cuidado su administracin para
que no exista confusin al valorar el nivel de conciencia y no producir alarmas
innecesarias. Como alternativa al diazepam, se puede utilizar para el mismo fin el
propranolol, con la ventaja que no tiene efecto sobre el nivel de conciencia. Las crisis
convulsivas se controlan con administracin de difenilhidantoinato en bolo, en dosis de
20 mg/kg va intravenosa con administracin lenta (50 mg/min en dilucin), y se
contina con dosis de sostn de acuerdo con la edad 18
El manejo de la presin intracraneal aumentada es crtico y se deja al especialista. La
dexamestasona solo es til en el edema cerebral vasogenico, que aparece cuando
clnicamente se encuentran signos focales (contusin, laceracin, hematoma
intracraneal). No es de utilidad a pacientes sin estos datos clnicos y no se debe de
utilizar de manera rutinaria en todo paciente traumatizado. El manitol (0.5-1g/kg/dosis)
ejerce su accin deshidratando al tejido sano, lo que deja espacio al cerebro
edematoso; lo ideal es que no se administre por horario y que se haga con la
supervisin del neurlogo
El edema cerebral no se debe considerar un diagnostico clnico y representanta solo
una de las causas de presin intracraneal. Sobre todo en nios, la tumefaccin o
congestin cerebral por vasoparalisis es la causa ms importante de aumento de la
PIC, y con frecuencia se etiqueta de manera incorrecta como edema cerebral difuso.
Al igual que la lesin axonal difusa, no responde al manejo con corticoesteroides.
El coma barbitrico, aunque ha demostrado su utilidad, solo se debe utilizar con
monitorizacin de la PIC y con vigilancia estrecha del gasto cardiaco, que se puede
deprimir por su efecto sobre el miocardio, lo que puede agravar el cuadro neurolgico 19.
La lesin cerebral en el traumatismo craneoenceflica se presenta en dos fases, la
primaria y la secundaria La primaria es donde la causa es un dao mecnico en el
momento del traumatismo en la cual el mecanismo de produccin de la lesin es por

17
18
19

GPC, 2008
Martinez, 2005
Ibdem.

26

contacto o por mecanismos de aceleracin-deceleracin. La lesin secundaria se


produce por procesos que se inician en la fase prehospitalaria como la hipoxia 20.
El cerebro es altamente susceptible a la hipoxia. La hipoxia adems de causar dao
por s misma, puede resultar en vaso dilatacin cerebral que condiciona incremento en
el volumen sanguneo cerebral e incremento en la presin intracraneal PIC. Durante el
manejo de la va area en el paciente con trauma, es imperativo que el clnico no
induzca hipotensin, debido a que es asociada a un peor pronstico. Los objetivos
principales son: preservar la oxigenacin y ventilacin, prevenir broncoaspiracin,
mantener la presin arterial media y evitar elevaciones de la PIC. Se debe evitar la
hiperventilacin del paciente.
El dolor tiene que ser manejado debido a que puede llevar a un incremento en la PIC.
El uso de analgsicos anti-inflamatorios podra justificarse en casos particulares; se
sugiere el uso de paracetamol por su eficacia y seguridad comprobadas en la poblacin
peditrica21.
La valoracin de la funcin circulatoria, despus del trauma comprende una
determinacin rpida de la frecuencia cardiaca, presin arterial, calidad de los pulsos
centrales y perifricos, y llenado capilar. La reanimacin agresiva con fluidos es
necesaria si se presenta hipotensin o signos de perfusin inadecuada.
La
recomendacin actual son 20 ml/kg de cristaloides isotnicos (Cloruro de sodio 0.9%),
administrados tan pronto como el acceso vascular sea obtenido. Los lquidos
hipotnicos (SG5%, agua inyectable) no deben ser utilizados en la reanimacin inicial.
La presin sistlica mnima (percentil 5) para un nio hasta los 10 aos de edad se
obtiene, aproximadamente, con la siguiente frmula: 70+ edad en aos x 2. Para
pacientes con ms edad, la presin sistlica aceptable debe ser 90 mmHg.
Se debe evitar la hipotensin y asegurar un acceso vascular con al menos dos vas
perifricas de gran calibre o una va central. No se recomienda el uso de diurticos.
La hipertermia es otro recurso que puede ser til en condiciones bien controladas; al
igual que los barbitricos, disminuye la PIC por depresion del metabolismo cerebral con
la consiguiente disminucin del flujo cerebral. El manejo de los hematomas es
quirrgico y debe considerarse como una emergencia. Las fracturas con hundimiento
mayor de 5 mm deben ser intervenidas22.
Una vez estabilizando el cuadro neurolgico, es conveniente iniciar en forma temprana
la recuperacin nutricional, con una alimentacin lo ms completa posible. Tambin es
muy importante la participacin del especialista en rehabilitacin y, de ser necesario, el
psiclogo. Es sumamente deseable la intervencin del neuropsicologo en todo
paciente con TCE medio a severo, con fines tanto diagnsticos como para el
20
21
22

Ruza, 2003
GPC, 2008
Martinez, 2005

27

establecimiento de la terapia remedial dirigida a su recuperacin cognitiva. Se deben


vigilar las condiciones sistmicas, ya que en esta etapa se pueden sobreponer al
cuadro neurolgico primario, infecciones del aparato respiratorio, infecciones del las
vas urinarias, ulceras de decbito, etc., y en algunos casos con estancia hospitalaria
prolongada puede ser necesario apoyo psicolgico.
Por otra parte, despus de su egreso, es conveniente que los pacientes con TCE
tengan un seguimiento por el pediatra por un tiempo variable para cada caso, con el
propsito de identificar con oportunidad complicaciones tardas, como la epilepsia
postraumtica, que se presentan 20-25% de los pacientes que convulsionan durante la
primera semana despus del traumatismo, y hasta en 75% de aquellos que lo hacen
despus de la primera semana23.
Este cuadro, al igual que la cefalea postraumtica, la hidrocefalia de la misma causa, el
quiste leptomeningeo y los trastornos neuropsicologicos, son complicaciones que
deben ser valoradas en especial por el neurlogo pediatra quien, en su caso, decidir
la necesidad de manejo quirrgico.
Un porcentaje pequeo de los pacientes hospitalizados por TCE presentara a su
egreso secuelas de dao consecutivo traumatismo y necesitaran rehabilitacin por
parte de especialistas en medicina fsica y rehabilitacin, ortopedia, terapia de lenguaje,
psiquiatra y psicologa y, en general por las especialidades correspondientes al dficit
encontrado durante su seguimiento. Como en todo proceso que requiera rehabilitacin,
la deteccin del problema y su tratamiento, entre ms temprano mejores sern las
oportunidades de recuperacin24

OBJETIVOS GENERALES
Conocer la incidencia de los diferentes grados de traumatismo craneocefalico en
el los nios de 0-6 aos de edad en el Hospital Pediatrico Iztapalapa del 1 septiembre
2011 al 11 noviembre 2011, asimismo conocer las principales causas de estos sucesos,
el grado de lesin, la clasificacin que utiliza el hospital as como los principales
estudios de gabinete que se les realizan.

OBJETIVOS ESPECFICOS
23
24

Martinez, 2005
Ibdem.

28

1. Conocer la incidencia de los diferentes grados de traumatismo craneocefalico


por:
sexo
etapas de desarrollo (neonatos, lactantes, preescolares)
2. Conocer el porcentaje de ingresos por Traumatismo Craneoencefalico en el
servicio de urgencias.
3. Conocer las principales
Craneoencefalico.

consecuencias

derivadas

de

un

Traumatismo

HIPTESIS

La incidencia de traumatismo craneoenceflico es mayor en los lactantes que en


los preescolares.
La incidencia de traumatismo craneoenceflico es mayor en el sexo masculino
que en el femenino.
La causa principal del traumatismo craneoenceflico es por descuido de los
cuidadores primarios

JUSTIFICACIN
Debido a que las lesiones de craneo son de los trastornos neuropedriaticos mas
comunes y una causa frecuente de morbilidad, mortalidad infantil y causante de
consecuencias graves a corto y largo plazo infantiles consideramos que este es un
problema publico importante y digno de nuestra investigacin, ya que ademas en la
literatura consultada son pocos los datos que se encontran acerca de este tipo de
accidentes con base en datos de la poblacin mexicana.

MATERIAL Y MTODOS

29

Tipo de estudio:
Epidemiolgico, observacional, prospectivo, individual y analtico.
Caractersticas del grupo de estudio: Pacientes que acuden a servicio de
urgencias del Hospital Pediatrico de Iztapalapa, con el diagnostico de
traumatismo crneo-encefalico en edad de 0 a 6 aos.

CRITERIOS DE SELECCIN DE LA MUESTRA:

Criterios de inclusin:
Casos
Pacientes del sexo femenino y masculino de edades 0 a 6 aos.
Pacientes que acuden al servicio de urgencias en el Hospital Peditrico de
Iztpalapa, en un lapso de tiempo de 3 meses (1 de julio al 31 de septiembre del
2011).
Pacientes que tengan la nacionalidad mexicana.
Pacientes que residan por un periodo de mas de 6 meses en la zona
metropolitana del DF.
Pacientes que tengan el diagnostico de traumatismo crneo-encefalico.
Criterios de exclusin:
Casos:
Pacientes de mayores de 6 aos.
Pacientes que acuden a otro servicio que no sea el de urgencia en el Hospital
Pediatrico de Iztapalapa.
Pacientes que no tienen la nacionalidad mexicana.
Pacientes que no residen en la zona metropolitana, o que residan en esta zona
por un periodo de tiempo menor a 6 meses.
Pacientes que no tengan el diagnostico de traumatismo crneo-encefalico.
Pacientes que hayan sufrido de traumatismo craneal al momento del parto.

TAMAO DE LA MUESTRA.
El tamao de muestra fue de 60 expedientes y la seleccin de estos fue con una
tcnica aleatoria simple.

30

LUGAR DE ESTUDIO.
Los expedientes fueron revisados en el Hospital Pedriatico Iztapalapa localizado
en el Distrito Federal en un horario de 11:00 a 12:00 del da.

PLAN DE ANLISIS.
Se escogieron las variables de acuerdo a la relacin que guardan con la
presencia de traumatismo craneoenceflico moderado a mortal. Se analizaran de
acuerdo a criterios clnicos y estadsticos, para establecer un modelo de incidencia y
severidad.
La recoleccin de datos se realizara mediante la revisin de expedientes
clnicos.
El anlisis estadstico se realizara con ayuda de los programas SPSS y EXCEL.
Variables:
1. Edad
2. Sexo
3. Grado de severidad
4. Tiempo transcurrido entre el evento y la consulta en urgencias
5. Grado de severidad

MATERIALES E INSTRUMENTOS:
Expedientes clnicos, computadoras, hojas, lapiceros, libros, etc.

DESCRIPCIN GENERAL DEL ESTUDIO


31

Se realizo un estudio epidemiolgico, observacional, prospectivo, individual y


analtico obtenido de una revisin exhaustiva de expedientes clnicos. En los
expedientes clinicos se corroboro que el diagnostico por el cual se tuvo la consulta en
urgencias fuera traumatismo craneoenceflico, posteriormente se buscaron los datos
de edad, sexo y el grado de severidad del traumatismo. La revisin de expedientes se
llevo a cabo con la autorizacin del Hospital y se llevo a cabo en el area de archivo
general del Hospital Pediatrico Iztapalapa.

32

RESULTADOS.
Edad

masculino

femenino

3 meses

4 meses

5 meses

6 meses

7 meses

8 meses

9 meses

10 meses 0

11 meses 0

1 ao

2 aos

3 aos

4 aos

5 aos

6 aos

total

30

21

Se present un total de 51 casos de


Traumatismo craneoenceflico, en donde se
observa un predomino en el sexo masculino
con 30 casos y los restantes 21
pertenecieron al gnero femenino.
Se puede observar que la edad a la que
ms casos de TCE se presentaron fue a los
7 meses y a los 6 aos de edad, ambos con
7 casos, con un predominio en el sexo
masculino.
Se presentaron 2 casos de nios de la edad
de 3 meses, ambos del sexo femenino.
Se present 1 caso del sexo femenino de 4
meses de edad.
Se presentaron 4 casos de nios de la edad
de 5 meses, todos del sexo masculino.
No se present ningn caso en el que la
edad fuera de 6 meses.
De la edad de 7 meses se presentaron 7
casos de los cuales 6 fueron del sexo
masculino y 1 del sexo femenino.

Slo se present un caso del sexo femenino de 9 meses de edad.


No se present ningn caso en el que la edad fuera de 10 meses.
Hubo un caso del sexo femenino de 11 meses de edad.
De la edad de 1 ao hubo 4 casos, 3 del sexo masculino y 1 del femenino.
De la edad de 2 aos hubo 2 del sexo masculino y 3 del femenino.
De la edad de 3 aos hubo 5 casos, de los cuales 2 pertenecan a pacientes del sexo
masculino y los 3 restantes al sexo femenino.
33

Hubo 5 casos de la edad de 4 aos, de estos, 2 fueron del sexo masculino y 3 del
femenino.
De la edad de 5 aos se presentaron 6 casos, de estos, 4 fueron varones y 2 nias.
De la edad de 6 aos hubo 7 casos, de los cuales, 5 fueron nios y 2 nias.

Esta grafica muestra las horas que evolucionaron desde que ocurri el evento del
traumatismo craneoenceflico hasta llegar a la sala de urgencias al Hospital Peditrico
Iztapalapa.

34

La mayora de los pacientes (57%) fueron llevados al hospital dentro de las primeras
dos horas y media posterior al traumatismo, 29% de las 2.5 a 4.5 horas y 14% llego al
hospital despus de las 4.5 horas.
No hubo una relacin significativa entre el tiempo de evolucin en horas para llegar al
HPI y la gravedad del traumatismo crneo enceflico.

La grafica anterior muestra que entre los casos estudiados el 37% de los nios que
presentaron TCE eran lactantes, mientras que el 62% se encontraban en edad preescolar. Lo que muestra que en la poblacin estudiada el TCE tena una mayor
incidencia entre los pre-escolares.

35

La grafica anterior muestra la incidencia del tipo de traumatismo segn los grupos de
edad. Como se puede apreciar entre los lactantes del grupo estudiado hubo una mayor
incidencia del TCE leve (13), que de TCE moderado (6). En lo que cabe a los preescolares tambin presentaron una mayor incidencia de TCE leve (19) que el TCE
moderado (13). En total se presentaron 32 casos de TCE leve y 19 de TCE moderado.

36

En la grafica anterior podenos observar que el estudio de gabinete mas utilizado en el


hospital son los rayos X con un porcentaje de 59% seguido de la TAC con un 39% y
solo el 2% utiliza como estudios la TAC y los Rayos X.

Si separamos el 59% de las radiografias que se toman, observamos que en la gran


mayoria de los casos leves es utilizda esta y solo el 17% se utiliza en casos
moderados.

37

En esta grafica se puede obeervar que la mayor frecuencia de traumatiso


craneoencefalico se debe a caidas desde las escaleras con un 20%, como segunda
causa se encuantran caidas desde 2 metros de altura, aunque no se especifica el lugar
de la caida con un 12%, como tercera causa encontramos tres, caidas desde brazos ya
sea de los padres o de algun familiar, caidas desde un metro de altura y accidentes de
trafico con un 10% del total casos encontrados. El resto de las causas es variable.

DISCUCIONES
Se encontr que al igual que como menciona la epidemiologia el traumatismos crneo
enceflico tuvo una mayor incidencia en los sujetos estudiados de sexo masculino. Y
esta tuvo una mayor incidencia entre los nios que se encontraban en el grupo de edad
de los preescolares.
Segn la epidemiologia el 82% de los TCE son de tipo leve, 13% TCE moderado y 5%
son fatales. Esto contrasta con lo encontrado en la poblacin estudiada donde se

38

encontr una incidencia del 62% de TCE leve, 37% de TCE moderado y no hubo
ningn caso de TCE severo.
De acuerdo a datos de estudios realizados en la Ciudad de Mxico el TCE corresponde
hasta el 25% de los ingresos totales al servicio de urgencias. En la poblacin estudiada
se encontr que en el periodo estudiado hubo un total de 297 ingresos al servicio de
urgencias. De los cuales 51 correspondieron a TCE. Esto constituye solo un 17% del
los ingresos totales, lo que revela que en contraste con los encontrado en otros
estudios el TCE tuvo una menor incidencia en la poblacin de Hospital Pediatrico
Iztapalapa.
Como se ah mencionado en la literatura consultada en Mxico 50% de los
traumatismos se relacionan con accidentes automovilsticos como pasajero y como
peatn. En la poblacin estudiada se encontr que entre las causas ms comunes del
TCE fueron por cadas de escalera y descuido de los cuidadores primarios.
En lo que cabe al Glasgow los datos obtenidos no fueron confiables ya que se encontr
que el personal no saba la forma adecuada de usar esta escala. Ya que en varias
ocasiones se encontr Glasgow de 24, suma inadecuada de los diversos criterios de la
escala de Glasgow entre otras irregularidades.

CONCLUSIONES

La incidencia de hospitalizacin por traumatismo craneoenceflico en pacientes


lactantes y preescolares del Hospital Pediatrico Iztapalapa no es muy grande en
relacin con todos los pacientes que ingresan al servicio de urgencias.
La incidencia de traumatismo craneoenceflico es mayor en grado leve que en
moderado.
Los pacientes de sexo masculino en edad preescolar son ms susceptibles a
presentar un traumatismo craneoenceflico que las pacientes femeninas dentro
de la misma edad.
Es necesario que el personal de salud se estandarice al utilizar una escala para
determinar el grado de traumatismo craneoenceflico, as como los criterios a
utilizar para solicitar o no una Tomografa Axial Computarizada.
As como tambin es necesario educar al cuidador primario lo cuidados que de
debe tener con su hijo de acuerdo a la edad del mismo.

39

BIBLIOGRAFA:
AEPI (Atencin Integrada a las Enfermedades Prevalentes de la Infancia). 2007.
Modulo de Traumatismos: Salud del Nio y del Adolescente.
Organizacin
Panamericana de la Salud/ Organizacin Mundial de la Salud.
GPC: Secretaria de Salud. 2008. Gua Prctica Clnica: Atencin Inicial del
Traumatismo Craneoenceflico en Pacientes Menores de 18 aos. Mxico.
Hoekelman. R. A. y Friedman. S. B. 1999. Atencin Primaria en Pediatra.
Harcourt. Tercera Edicin. Madrid, Espaa.

Ed.

Hospital Infantil de Mxico.2002.Urgencias en pediatra. Ed. McGraw-Hill. 7 edicin.


Mxico.
Keith L. More. Et. Al., Anatoma con orientacin clnica, 6ta edicin, Wolters Kluwer
Health, Espaa, 2010.
Martnez y Martnez, R. 2005. Pediatra: La Salud del Nio y del Adolescente. Editorial
Manual Moderno. Quinta Edicin. Mxico.
Ruza, F. 2003. Tratado de cuidados Intensivos Peditricos. Ed. Norma Capitel. Tercera
Edicin. Madrid, Espaa.
Trevio. G. 2009. Pediatra. Ed. McGraw-Hill. 2 edicin. Mxico
Bejarano Lizbeth et al. Traumatismo craneoencefalico en nios: relacion entre los
hallazgos tomograficos y el pronostico, Revista de Especialidades Medico-Quirurgicas,
Vol. 13, Num.2 abril-junio, 2008

40