Alejandra Airalith Delgado Miramontes

FISIOLOGIA Y BIOQUIMICA EN EL AYUNO

METABOLISMO DEL CUERPO HUMANO CON APORTE CALRICO NORMAL
La ingesta de los nurientes escenciales para el ser humano (macro y
micronutrientes) sucede intermitentemente en ausencia del ayuno; despus de la
ingesta y el proceso de digestin elementos como glucosa, acidos grasos y
aminocidos fluyen al torrente sanguneo por lo que nuestro organismo incrementa
la sntesis y la secrecin de la insulina, y se favorece un aporte de enrgia al
cuerpo, la glucosa sobrante se almacena como glucgeno en el hgado, lo que
beneficia el anabolismo lipidico y protenico.
RESERVAS ENERGTICAS DEL CUERPO HUMANO
El cuerpo humano cuenta con reservas de energa, algunos dicen que se miden
segn su peso, los glcidos duran aprox unas 24 horas, lpidos pueden durar mas
de 40 dias se considera la reserva energtica mas importante, las protenas
apenas se consumen. Cuando el organismo esta en periodo de ayuno se
consumen las reservas siendo la principal los lpidos ya que como su valor es de 9
calorias por gramo seobtiene mas energa y ocupa menos espacio, adems que
se almacenan sin retener agua.En cuanto a las vitaminas son las del complejo B
las que se consumen poco durante el ayuno
FASES DEL AYUNO
El ayuno se divide en tres fases diferentes segn la fuente de energa

Primera Fase:
Como combustible principal se encuentra la glucosa y los glcidos. Primero se
consume la glucosa circulante y despus las reservas de glucgeno que se
encuentran en el hgado. En el proceso bioqumico:
Se almacena la glucosa en hgado y msculo.
Sale de all.
Con la glucosa total en el organismo podemos pasar de 24 a 48 horas; despus
de
este tiempo se producirn carencias que terminaran en hipoglucemia.
La glucemia se deteriora en el ayuno.Esto se debe a la deplecin de glucgeno
heptico y al retardo de la gluconeognesis. Se registran dismi-nuciones de hasta
0,40 mg/dl.

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Al continuar con el ayuno se producen varios mecanismos que ayudan a

normalizar la glucemia:
Los tejidos metabolizan ms fcilmente cidos grasos y cuerpos cetnicos.
Se intensifica la gluconeognesis, produciendo de 30 a 35 g diarios de
glcidos que provienen de aminocidos y glicerol.
En los primeros das del ayuno la glucosa se dirige principalmente al sistema
nervioso central.

Segunda Fase
Al entrar el organismo en hipoglucemia se empieza la segunda fase del ayuno
que se caracteriza por el consumo de lpidos, la hipoglucemia es la que dirige
los mecanismos y el consumo de lpidos adems de que actuara en el
hipotlamo, terminaciones nerviosas y pncreas.
Cuando se actua sobre el hipotlamo este libera fatores estimuladores que
viajan a travs del sistema porta-hipofisario hasta la adenohipofisis, esta
liberara factores u hormonas como somatotropa (hormona del crecimiento) que
impide que se conmuma glucosa por las clulas ; tambin libera
drenocorticotrofa produciendo fosforilasa y sta a su vez, glucogenolisis, se libera
corsistol que se secreta cuando se produce la situacin de estrs lo que puede
llevar a una alteracin del ritmo circadiano. La salida del cortisol al plasma es
retardada, lo que hace que disminuya la produccin de ACTH, resultando al final
en un decrecimiento de su secrecin.
El efecto en las glndulas suprarrenales es el aumento de catecolaminas
(adrenalina y noradrenalina) estas estimulan la glucognesis en el hgado y el
msculo, inhiben la captacin de glucosa en el msculo incrementndolo en el
tejido adiposo y disminuyen la secrecin de insulina, cuando se encuantra en
ayuno las glndulas pueden presentar excrecin excesiva de adrenalina,
noradrenalina y acido vanil mandeico.
En e pncreas disminuye la insulina y aumenta el glucagon.
Las hormonas que se mencionaron actan sobre el tejido adiposo que aumenta la
hidrlisis de los triglicrido, esto produce acidos grasos libres que circulan en el
plasma en fraccin albumina, la concentracin de estos depende de la relacin de
acidos grasos y albumina. La cifra de cidos grasos libres se eleva en el ayuno y

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alcanza su mximo a los 4 das.Esto origina la disminucin del cociente

respiratorio y el desarrollo cetosis
En el metabolismo graso es la grasa la principal reserva de enrgia en el
organismo, adems que en adulto son la principal fuente de energa; cuando se
ayuna, los triglicrido son catabolizados constantemente liberando acidos grasos
en el plasma, una parte de los acidos grasos libre es utilizada como la fuente
principal de calor y energa y la otra es metabolizada en el hgado, donde son
convertidos en acetilcoenzima, estos acidos grasos pueden ser utilizados en el
ciclo de krebs, ser utilizados en sisntesis e sustancias que forman parte del
plasma o transformarse en cuarpos cetonicos

Tercera Fase
A esta fase no se el consudera en si como ayuno pues el apetito vuelve y se
debe de comer ya que si no se entra a un proceso llamado inedia aguda que
es un camino irreversible que puede llevar a la muerte; el organismo que ha
quemado sus reservas comeinza con la producion de protenas esenciales
para el correcto funcionamiento.
Uno de los signos que se pueden observar en esta etapa es el edema.
La aparicin de estos edemas es una seal de que estamos en esta etapa del
ayuno y en una etapa peligrosa para la vida, pues los mecanismos de
compensacin del organismo estn siendo forzados por encima de sus
posibilidades.
Acidosis y mecanismos de compensacin
Durante el ayuno, el metabolismo se modifica de manera significativa. Ya que
existe un estado de acidosis en el cual el gasto energtico se mantiene constante.
Para describir estos cambios es necesario referirse a la duracin del ayuno, pues
las modificaciones que se producen durante los primeros das no son las mismas
que las que ocurran en una semana
La amortiguacin respiratoria se produce mediante la transformacin del
bicarbonato restante del plasma a cido carbnico, que pasa a dixido de carbono
y agua, para despus eliminarse el dixido de carbono por la respiracin. El
mecanismo para que este hecho se produzca se da mediante una estimulacin del
centro respiratorio que es provocada por el descenso del pH. Lo que lleva a una
hiperventilacion
En el tema del peso la perdida es de aproximadamente 2-3 kilos o puede llegar a
mas en algunos casos, casi siempre es perdida de agua aunque tambin ocurre

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destrucion de musculo y grasa. La duracin del ayuno puede llegar hasta los 40
dias

Metabolismo en el ayuno y la agresin. Su papel en el

desarrollo de la
desnutricin relacionada con la enfermedad
El ayuno implica el cese de caloras, las personas estamos adaptado para pasar
por cortos periodos de ayuno al liberar depsitos de grasa y protenas; el roceso
durante el ayuno se basa en una disminucin de gasto energtico y en reducion
de perdidas de pprotinas.
En un ayuno de corta duracin la disminucin de insulina estimula la glucognesis
y lipolisi
Ayuno de corta duracin, esto moviliza los depsitos de grasa. Cuando se produce
la hidrlisis de triglicridos se fabrican acidos grasos que son transportados junto a
las protenas a rganos como el corazn y el musculo esqueltico. Se mantienen
niveles de glucemia y una glucognesis incrementada, esto es importante ya que
en periodos de ayuno cortos el cerebro es dependiente de glucosa
Esta va metablica se pone en marcha a nivel heptico desde las primeras
10-12 horas de ayuno para complementar la gluconeognesis y la suplanta en su
totalidad una vez pasado el primer da de ayuno, de forma que mantiene el aporte
de los hidratos de carbono requeridos a nivel cerebral.
El ayuno disminuye los niveles de glucemia; las neuronas sensibles a la glucosa
responden activando las neuronas simpticas; la nor-epinefrina, liberada en el
estmago, estimula la secrecin de grelina. la grelina libera hormona de
crecimiento,la cual mantiene los niveles plasmticos de glucosa

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En un ayuno de medio o de larga duracin la estimulacin de la gluconeognesis

se expresa con un balance nitrogenado negativo, de seguir asi , el
autocanibalismo afectara a rganos que cumplen importantes funciones vitales
.Para evitar esa posibilidad se ponen en marcha mecanismos de adaptacin que
permiten disminuir el consumo de protenas y mantener las reservas necesarias
para subsistir durante el ayuno prolongado
Cuando el ayuno es mayor las tres semanas, se observa un descenso en la
excrecin del nitrgeno ureico,que ocasiona una disminucin de la
gluconeognesis y por tanto del catabolismo; despus de aproximadamente dos
semanas de ayuno se pasa a mayores de protenas. Este hecho implica un descenso de los niveles de glucosa. La proteolsis se reduce al mnimo necesario para
producir el amonio suficiente para eliminar por orina el exceso de cuerpos
cetnicos
Si el ayuno continua el cerebro cambia el uso de glucosa al de cuerpos cetnicos
La reduccin del metabolismo de los hidratos de carbono produce un dficit de
oxalacetato Por lo tanto, la utilizacin de cuerpos cetnicos disminuye y su nivel
plasmtico se eleva y son empleados por el cerebro como fuente de energa. en el
msculo esqueltico los cuerpos cetnicos son sustituidos por cidos grasos libres como fuente de energa
principal.
El ambiente de ayuno provoca un cociente de glucagn/insulina elevado, que
facilita la movilizacin de cidos grasos libres hacia el hgado. El empleo de
fuentes energticas endgenas durante el ayuno condiciona importantes cambios
en la composicin corporal.
El metaboismo frente a una agresin pone en marcha una respuesta inflamatoria,
mediada por factores humorales y celulares, que tiende a limitar el proceso y a
conseguir la curacin, son muchos los procesos que pueden dar como origen esta
respuesta casi siempre puede caracterizarse porinmovilidad, aumento en
permeabiidad vascular y apariciones de edemas
La endotoxina de la pared bacteriana de los Gram-negativos, activa el receptor de
la superficie de las clulas inflamatorias. Otros agentes bacterianos ejercen
efectos similares sobre receptores especficos.
Adems de la endotoxina bacteriana, existen numerosas substancias que
producen la inflamacin

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Existen tres fases de desarrollo en el Sndrome de Respuesta Inflamatoria

Sistmica, en la fase I se liberan citocinas que inducen la respuesta inflamatoria,
reparan los tejidos y reclutan clulas del sistema retculoendotelial, en la fase II, se
liberan citocinas a la circulacin para aumentar la respuesta local.y se generan
factores de crecimiento. Aparece una respuesta, con disminucin de los
mediadores proinflamatorios y liberacin de los antagonistas endgenos. Estos
mediadores modulan la respuesta inflamatoria inicial. Esta situacin se mantiene
hasta completar la cicatrizacin, resolver la infeccin y restablecer la homeostasis
Si la agresin es importante
Entra en accin la fase III o de reaccin sistmica masiva. Las citocinas activan
numerosas cascadas humorales de mediadores que perpetan la activacin del
sistema retculo-endotelial con lesin en rganos diversos y distantes.
Algunos rganos son ms sensibles a la inflamacin como los pulmones, el rion,
el tracto intestinal y el cerebro adems del sistema metabolico.
La presencia de hiperglucemia y la resistencia a la insulina son caractersticas del
sndrome post-agresivo.La hiperglucemia se atribuye a un aumento de la
liberacin heptica Esta hiperglucemia coincide con un aumento delos niveles de
insulinemia que alcanzan cifras 2-4 veces superiores a los normales. Esto es
debido a la existencia de una situacin de mala utilizacin perifrica de la glucosa,
sobre todo a nivel del msculo y del tejido adiposo, a la que contribuye la
resistencia a la insulina. En los procesos inflamatorios,esta resistencia se debera
al fracaso de la captacin de glucosa, dependiente de la insulina, y correspondera
a un fallo post-receptor que incluira las alteraciones del movimiento intracelular
. La intolerancia a la glucosa y la resistencia insulnica parecen depender del
aumento del cortisol, aunque esta perturbacin aumenta cuando estn
aumentadas las tres hormonas contrarreguladoras (cortisol, glucagn y catecolaminas).
En la situacin de inflamacin, la excrecin nitrogenada urinaria aumenta.
La captacin de aminocidos por el msculo queda inhibida y se incrementa la heptica
para la neoglucognesis por un lado y para la produccin de reactantes de fase aguda
hepticos y reparacin de las heridas por otra. Para soportar las necesidades continuamente
elevadas de glutamina es precisa la conversin en glutamina (Gln).
Adems la Gln es fundamental en la sepsis para el funcionamiento de las clulas del
sistema inmune y aquellas implicadas en la reparacin de los tejidos,dado que se produce
un incremento por parte de los linfocitos y macrfagos .
Los principales rganos y clulas que estn vidos de Gln son el hgado, los linfocitos y
macrfagos y las clulas de divisin rpida.